T8.6.1 Kronisk hjertesvikt

Publisert: 5.05.2022

Sist endret: 10.10.2023

Kort oppsummering

Legemiddelbehandling: Alle pasienter med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon (ejeksjonsfraksjon < 40 %) bør behandles med ACE-hemmer, alternativt angiotensinreseptorblokker, betablokker, aldosteronantagonist og natriumglukose transporter 2 (SGLT2)-hemmer med mindre det foreligger spesifikke kontraindikasjoner. Diuretika gis ved symptomer eller tegn på overvæsking. ACE-hemmer og betablokker må trappes langsomt opp. ACE-hemmer byttes ut med sakubitril-valsartan ved vedvarende symptomer. Den samme medikamentelle behandlingen bør vurderes ved lett nedsatt ejeksjonsfraksjon (40–50 %). Pasienter med bevart ejeksjonsfraksjon (≥ 50 %) har ikke dokumentert effekt av medikamentell behandling utover SGLT2-hemmer. Diuretika har ofte god symptomatisk effekt også hos disse pasientene. Det er viktig å behandle årsak til hjertesvikten der dette er mulig, for eksempel ved hypertensjon eller avleiringssykdom.

Behandling

Generelle tiltak

Der det foreligger en delvis reversibel årsak til hjertesvikten (koronarsykdom, hypertensjon, arytmi, korrigerbare klaffefeil, stoffskiftesykdom osv.) er det viktig at dette avdekkes og behandles. Komorbiditet som diabetes, nyresykdom, lungesykdom og overvekt bør også behandles.

Røykestopp, saltrestriksjon og vektreduksjon er viktig ved hjertesvikt. Saltrestriksjon betyr forsiktighet med ekstra salttilsetning i kostholdet og at man unngår salt ferdigmat og prosesserte kjøtt- og fiskevarer. Væskerestriksjon, for eksempel maksimalt 1500 ml drikke/døgn kan være nødvendig dersom overvæsking er sentralt. Daglig vekt er viktig for å avdekke ev. økende væskeretensjon. Manglende terapirespons tilsier henvisning til spesialist eller innleggelse. God hjertesviktbehandling er oftest et samvirke mellom fornuftig livsstil og bruk av mange legemidler. Dette forutsetter god pasientforståelse og oppfølging fra behandlende lege. Ved de fleste norske sykehus er det nå hjertesviktpoliklinikker hvor hjertesviktpasienter bør henvises i henhold til nasjonale retningslinjer.
Regelmessig fysisk aktivitet fremmer livskvaliteten ved hjertesvikt. Dette skyldes ikke bedring i hjertets pumpeevne, men en bedret perifer utnyttelse av oksygen.

Legemiddelbehandling

Ved alle typer hjertesvikt har diuretika god symptomatisk effekt på symptomer og tegn på væskeretensjon: Hevelser i beina, stinnhet i buken og dyspné pga. «våte» lunger. Slyngediuretika som furosemid 20–80 mg og bumetanid 0,5–4 mg er førstevalg. Ofte vil tillegg av et tiaziddiuretikum, f.eks. bendroflumetiazid 2,5 mg eller hydroklortiazid 12,5–25 mg kunne avhjelpe eventuell gjenstående væskeretensjon. Kreatininnivåer og elektrolytter (først og fremst natrium, kalium, magnesium) må følges nøye for å unngå nyresvikt pga. dehydrering, hyponatremi, hypokalemi og hypomagnesemi.

Venstresidig hjertesvikt
1. Behandlingen ved venstresidig hjertesvikt avhenger av om venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon er redusert til < 40 % (hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon, HFrEF) eller er ≥ 50 % (hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, HFpEF). Pasienter med ejeksjonsfraksjon mellom 40 og 50 % er i en mellomstilling.
2. Ved redusert ejeksjonsfraksjon består behandlingen i dag av introduksjon og opptrapping av fire legemiddelgrupper: ACE-hemmere/angiotensinreseptorblokkere, betablokkere, aldosteronantagonister og SGLT2-hemmere. Ved vedvarende symptomer bør ACE-hemmer/angiotensinreseptorantagonist erstattes med sakubitril-valsartan. Alle disse legemidlene har i store studier vist seg å bedre både symptomer, sykelighet og dødelighet ved hjertesvikt. Imidlertid kan rask introduksjon av legemidlene forbigående forverre hjertesvikt, og hos pasienter med alvorlig hjertesvikt eller betydelig komorbiditet kan det være vanskelig å balansere optimal hjertesviktbehandling mot bivirkninger, særlig en forverring av nyrefunksjonen. Medikamentell behandling av hjertesvikt bør derfor startes i sykehus, eller, hos stabile pasienter, trappes opp svært langsomt i allmennpraksis. Likevel er det viktig å gjennomføre opptrapping til høyeste tolererbare dose. Alle medikamentgruppene kan gi hypotensjon som bivirkning. Men i fravær av alvorlige symptomer på hypotensjon i form av svimmelhet eller synkope i oppreist stilling eller nedsatt nyrefunksjon, skal man trappe opp og ikke seponere, selv om det nominelle blodtrykket er svært lavt.
3. Det er nå anbefalt at alle legemiddelgruppene introduseres tidlig i behandlingen. Hvor fort dette kan gjøres, avhenger av hvor alvorlig hjertesvikten er, blodtrykk og nyrefunksjon. Dersom blodtrykket er normalt eller høyt, kan man trappe opp medikamentene raskere enn dersom trykket er lavt. Nyrefunksjon og elektrolytter bør følges ukentlig i opptrappingsfasen. Diuretikadosen kan måtte reduseres underveis. Det er naturlig å starte med en liten dose ACE-hemmer, f.eks. ramipril 1,25 mg x 1 eller enalapril 2,5 mg x 1. Dosen kan dobles hver uke til henholdsvis 10 mg x 1 eller 20 mg x 1. Alternativt kan man velge angiotensinreseptorblokker, f.eks. kandesartan 4 mg x 1 trappet opp til 32 mg x 1. Angiotensinreseptorblokker gir sjeldnere tørrhoste, men bivirkningsprofilen er ellers ganske lik som ACE-hemmeres. I opptrappingsfasen er det lurt å dele døgndosen i to.
4. Samtidig kan man introdusere betablokker, for eksempel metoprolol depot 25 mg x 1 eller bisoprolol 1,25 mg x 1 og trappe langsomt opp. Bivirkninger som kalde ekstremiteter, letargi og redusert anstrengelsesevne er ofte mindre uttalte dersom dosen økes langsomt, for eksempel med dobling hver andre uke til hvilepuls 55–60/min ved sinusrytme. Optimale doser dersom pasienten tolererer dem: Metoprolol depot 200 mg x 1 eller bisoprolol 10 mg x 1. Karvedilol er godt dokumentert ved hjertesvikt, men gir oftere hypotensjon pga. alfareseptorantagonistisk virkning. Karvedilol er derfor særlig et godt valg ved hjertesvikt med hypertensjon. Det er viktig å påse at pasientene ikke utvikler bradykardi eller atrioventrikulært blokk i opptrappingsfasen.
5. Aldosteronantagonist: Spironolakton 25 mg x 1 eller eplerenon 25 mg x 1 trappet opp til 50 mg x 1 kan introduseres så snart det er klart at pasienten tåler ACE-hemmer uten alvorlig nyrefunksjonsforverring eller elektrolyttforstyrrelser. Eventuell hyperkalemi kan behandles med reduksjon i dose aldosteronantagonist, økt dose slyngediuretikum (obs dehydrering) eller kaliumbinder som sevelamer. Det er akseptabelt med kaliumverdier opp til 5,5 mmol/l.
6. En SGLT2-hemmer, dapagliflozin 10 mg x 1 eller empagliflozin 10 mg x 1, kan introduseres uten opptrapping og har få bivirkninger. Kreatinin stiger lett etter introduksjon uten at dette øker faren for symptomatisk nyresvikt. SGLT2-hemmere gir økt fare for genitale soppinfeksjoner og kan svært sjelden gi alvorlig ketoacidose hos type 2-diabetikere. SGLT2-hemmere bør ikke brukes hos type 1-diabetikere.
7. Dersom det er vedvarende, symptomatisk hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon etter at de ovennevnte medikamentene er trappet opp til optimal dose, bør ACE-hemmer eller angiotensinreseptorantagonist skiftes ut med sakubitril-valsartan 24/26 mg x 2 trappet opp til 97/103 mg x 2. Må ikke brukes samtidig med ACE-hemmer! På grunn av faren for å utvikle angioødem, må ACE-hemmer seponeres minst 36 timer før introduksjon av sakubitril-valsartan.
8. Ved samtidig atrieflimmer er det viktig å gi antikoagulasjon, som reduserer faren for slag. Nye antikoagulasjonsmidler er å foretrekke fremfor warfarin, men sistnevnte må brukes ved mekanisk hjerteventil, mitralstenose eller kunstig hjertepumpe. Hjertefrekvensen blir oftest adekvat regulert med betablokade, men dersom frekvensen blir liggende over 100 slag/minutt i snitt, kan man velge å gi digoksin. Det er i så tilfelle viktig å måle serumkonsentrasjonen etter 1–2 uker og justere dosen slik at serumspeilet ligger på 0,6–1,3 nmol/l.
9. Ved vedvarende redusert ejeksjonsfraksjon < 35 % minst tre måneder etter opptrapping av medikamentell behandling er det indikasjon for primærprofylaktisk implanterbar hjertestarter. Ventrikulær arytmitendens tross betablokade kan vurderes behandlet med amiodaron. Det er en spesialistoppgave å ta stilling til dette. Dersom det foreligger venstre grenblokk med bredt QRS-kompleks (>130 ms) og ejeksjonsfraksjonen er nedsatt, bør det vurderes behandling med resynkroniseringspacemaker (CRT).
10. Ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, det vil si ejeksjonsfraksjon ≥ 50 % (HFpEF), er det ikke indikasjon for spesifikk medikamentell behandling. Diuretika gir også hos disse pasientene symptomatisk lindring. Det er viktig å avdekke og behandle eventuell komorbditet som kan bidra til symptomene og redusere leveutsiktene. Hypertensjon, overvekt, KOLS, diabetes og nyresvikt er vanlig hos pasienter med hjertesvikt og bevart ejeksjonsfraksjon. Ved diabetes er førstevalget SGLT2-hemmer, som har vist seg å bedre prognosen ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon. Betablokker bør unngås ved HFpEF.
11. Selv om bevisnivået er lang lavere enn ved ejeksjonsfraksjon < 40 %, er det etter hvert mye som tyder på at pasienter med mildt redusert ejeksjonsfraksjon på 40–50 % har nytte av den samme behandlingen som er anbefalt ved redusert ejeksjonsfraksjon.
Høyresidig hjertesvikt:
Ved akutt og kronisk høyresidig hjertesvikt er viktigste behandling diuretika. Høyresidig hjertesvikt er vanligvis sekundær til venstresidig hjertesvikt. I disse tilfellene bedres oftest høyresvikten når det gis god behandling for venstresidig hjertesvikt. Ved isolert høyresvikt er det ikke sikker effekt av medikamentell behandling utover diuretika. Det er viktig å behandle eventuell tilgrunnliggende lunge- eller lungekarsykdom.Akutt nedreveggsinfarkt med affeksjon av høyre ventrikkel kan gi akutt høyresidig hjertesvikt med hypotensjon og lavt minuttvolum. I denne situasjonen er god fylning av høyre ventrikkel (volumbehandling) viktig. (Se også 3. Akutt høyresidig hjertesvikt T8 Hjertesvikt og T8 Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon))
Bruk og valg av diuretika:

Diuretika aktiverer nevrohumorale kompensasjonsmekanismer som er assosiert med forverret prognose. Selv om diuretika ofte gir rask symptomatisk virkning, er det svært viktig også å gi øvrig hjertesviktbehandling etter retningslinjer over. Diuretika gir økt tørstefølelse, og mange sviktpasienter kommer inn i en sirkel der de pga. diuretikastimulert tørste drikker mer for så i neste omgang å få mer diuretikum. Førstevalg er slyngediuretika. Med mindre det foreligger alvorlig nyresvikt, er det sjelden indikasjon for mer enn 60–80 mg furosemid eller 2–4 mg bumetanid. Ofte må behandlingen ledsages av væskerestriksjon, for eksempel at pasienten begrenser seg til inntak av 1500 ml i døgnet. Svært ofte kan diuretikadosen reduseres etter akutte forverringer.

Hvis pasienten har mye stuvningsplager, kan bumetanid være mer effektivt enn furosemid pga. bedre tarmabsorpsjon ved tarmødem. Hvis pasienten ikke svarer som forventet på slyngediuretikum eller effekten synes å avta, kan tillegg av et tiazid være effektivt. Et slikt tillegg kan virke bedre enn ytterligere doseøkning av slyngediuretikum.

Hos alle pasienter med venstre ventrikkelfunksjon < 40 % bør aldosteronantagonist være en del av behandlingen. Ved hjertesvikt med EF > 40 % kan man legge til aldosteronantagonist dersom man ikke kommer til målet med øvrig diuretisk behandling. Ved bruk av diuretika og spesielt kombinasjoner som beskrevet, må elektrolytter og kreatinin følges. ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister og aldosteronantagnister kan gi hyperkalemi og mer enn motvirke den kaliumdrivende effekten av et slyngediuretikum. Dette er særlig aktuelt ved redusert nyrefunksjon.

Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning. Kombinasjonsbehandling av diuretika bør derfor gjøres i samråd med spesialisthelsetjenesten. Det er en fordel dersom pasienten får opplæring i å dosere dosen slyngediuretikum selv avhengig av ødemtendens og vekt. Dosen bør økes ved vektoppgang utover et par kg, mens den reduseres ved oppnådd «tørrvekt» og i fravær av ødemer, samt i forbindelse med væsketap på varme dager eller ved oppkast/diaré.
Annet:

Langtids oksygenbehandling har ingen plass i kronisk hjertesviktbehandling. Ved atrieflimmer og hjertesvikt er antikoagulasjon indisert. Vedvarende behandling med kalsiumantagonistene verapamil, diltiazem eller nifedipin er assosiert med forverret prognose og bør unngås hos sviktpasienter. Dersom behandling med nitrater eller betareseptorantagonister ikke er tilstrekkelig hos pasienter med hjertesvikt og angina pectoris, kan man forsøke lerkanidipin, amlodipin eller felodipin. Ved koronarsykdom vil kolesterolsenkende behandling med statiner både hindre sviktutvikling og redusere antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt. Hjertesvikt i seg selv gir imidlertid ikke indikasjon for kolesterolsenkende behandling.

Kombinasjonen av NSAID og ACE-hemmer kan utløse nyresvikt pga. effekter på glomerulusfiltrasjon. Hjertesviktpasienter er her særlig utsatt. Samtidig bruk av diuretika øker faren for nyresvikt. NSAID skal som hovedregel unngås hos hjertesviktpasienter. Dette gjelder også korte kurer. Lavdose acetylsalisylsyre (75 mg) er akseptert, men skal bare gis på indikasjon (aterosklerotisk sykdom).

Rask dehydrering ved hjertesvikt kan gi blodtrykksfall, redusert nyrefunksjon og økt fare for venøs tromboembolisme. Dette bør derfor unngås, og profylakse med lavmolekylært heparin bør gis forbigående dersom slike situasjoner oppstår, særlig ved sengeleie utover ett døgn.

Gjentatte intravenøse behandlinger med et kalsiumsensitiviserende legemiddel, levosimendan, er et ikke-dokumentert behandlingsprinsipp som ennå ikke har funnet sin plass.