Generelt

Sjokk, eller akutt sirkulasjonssvikt, er et klinisk syndrom forårsaket av sviktende vevsgjennomblødning og manglende oksygenering av vitale organer. Manglende oksygenering kan resultere i celleskade og død. Vanlige årsaker til sjokkutvikling er blødning, akutt hjertesvikt («pumpesvikt»), sepsis og anafylaksi. Sjokket inntrer når de fysiologiske kompensasjonsmekanismene uttømmes. Grad og varighet av alvorlig sirkulasjonssvikt har betydning for utkommet, derfor er det avgjørende med tidlig diagnostikk, resuscitering og målrettet behandling. 

Det er viktig å være oppmerksom på at fysiologiske kompensatoriske mekanismer maskerer sjokkutvikling i tidlig fase, spesielt hos ellers friske pasienter, og dermed forsinke diagnostikk og behandling. 

Kliniske tegn på alvorlig sirkulasjonssvikt som er i ferd med å utvikle seg til sjokk: 

• Cerebrale endringer: Uro, angst, konfusjon, manglende samarbeid. Ofte mest uttalt hos barn og eldre. Bevissthetstap inntrer evt. senere i sjokkfasen.

• Sirkulatoriske endringer: 

  1. Hud: Ved de fleste sjokk (med unntak av de vasogene) inntrer en rask reduksjon av kutan blodflow. Dette gir blek, kald, marmorert og ev. klam hud. Kapillær fylningstid er økt (normalt er < 3 sek hos yngre, < 5 sek hos eldre).

  2. Hypotensjon: Systolisk BT ofte < 90 mm Hg, middelarterietrykk < 60 mm Hg. Ofte ledsaget av pulsøking. Unge, ellers friske pasienter kompenserer lenge, og pulsøkning og evt økt respirasjonsfrekvens hos disse er ofte tegn på betydelig volumtap (se også T8 Hypovolemisk sjokk). Hjerterytmeforstyrrelser kan være tegn på acidose og dermed langtkommen sirkulasjonssvikt.

• Renale: Redusert urinproduksjon. 

I tillegg kommer kliniske tegn som er mer spesifikke for de ulike sjokktypene (eksempelvis halsvenestuvning ved kardiogent sjokk, utslett ved anafylaksi, feber ved sepsis etc); se de respektive kapitlene T8 Kardiogent sjokk, T9 Anafylaktiske reaksjoner , T1 Sepsis , T23 Septisk sjokk (og andre distributive sjokk) og T8 Tabell 5 Ulike typer sjokk. 

Sjokk er en klinisk diagnose som gir opphav til et spekter av symptomer utløst av nedsatt vevsperfusjon. Redusert organperfusjon og lavt blodtrykk fører til økt sympatikustonus, vasokonstriksjon og redusert blodstrøm til ekstremiteter, tarm og nyrer initialt, etter hvert også hjerte og hjerne. Redusert vevsperfusjon med ledsagende hypoksi tvinger cellene inn i en anaerob metabolisme som fører til økt laktatproduksjon og metabolsk acidose. S-laktat (normalt 1–2 mmol/l) er derfor en god biokjemisk markør på både graden av sirkulasjonssvikt og respons på behandling. Langvarig inadekvat vevsperfusjon fører til celle og membranskade. Dette kan aktivere kaskadesystemene (fibrinolyse/koagulasjon-, komplement-, renin/angiotensin- og kallikrein/kininsystemet) og forårsake mikroembolier, blødninger, ødem og hypovolemi med ledsagende svikt av vitale organer som hjerte, nyrer, lever, lunger og hjerne. Ved multiorgansvikt øker mortaliteten betydelig. 

Etiologi

Se:

• T9 Anafylaktiske reaksjoner

• T8 Hypovolemisk sjokk

• T8 Kardiogent sjokk

• T8 Synkope og ortostatisk hypotensjon

• T4 Lungeembolisme (LE)

• T23 Septisk sjokk (og andre distributive sjokk)

Vanligvis vil kliniske funn sammen med sykehistorien gi en god indikasjon på hva slags sjokk pasienten har, men av og til kan det være vanskelig å skille. T8 Tabell 5 Ulike typer sjokk gir en oversikt over ulike typer sjokk og deres likheter og forskjeller. Spesielt vil det vasogene (dilatatoriske) sjokk skille seg fra de tre andre.

Kilder

Barbee RW, Reynolds PS, Ward KR. Assessing shock resuscitation strategies by oxygen debt repayment. Shock. 2010. 33(2):p 113-122. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181b8569d 

Rixen D, Siegel JH. Bench-to-bedside review: oxygen debt and its metabolic correlates as quantifiers of the severity of hemorrhagic and post-traumatic shock. Crit Care. 2005 Oct 5;9(5):441-53. doi: 10.1186/cc3526