T8.3.2 Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)

Publisert: 13.09.2023

Generelt

Sentralt i patogenesen ved akutt koronarsykdom er plakkruptur med trombedannelse og økt spasmetendens. Mekanismen for et akutt hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon er i praksis alltid en trombotisk okklusjon av en koronararterie. Ruptur av et aterosklerotisk plakk ligger til grunn for trombedannelsen.
Rask og effektiv åpning av det okkluderte karet er vesentlig for pasientens prognose.

Ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon omtales samlet da diagnostikk og behandling er sammenfallende, se T8 Ustabil angina/hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI).

Hjerteinfarkt med ST-elevasjon omtales for seg, se T8 Hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI).

Det er størrelsen på den aktuelle koronararterie hvor det er plakkruptur og grad av trombotisk okklusjon som er avgjørende for om pasienten presenterer seg med eller uten ST-elevasjon i EKG.

Epidemiologi

Årlig innlegges 10–11 000 pasienter med hjerteinfarkt ved norske sykehus. Forekomsten går ned. Over en lengre periode har det vært 3–4 % årlig nedgang av antall sykehusinnleggelser for hjerteinfarkt.

Bruk av følsomme biomarkører (troponiner) for å påvise myokardskade har ført til at enkelte pasienter som tidligere fikk diagnosen brystsmerter eller ustabil angina nå får påvist et hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt med ST-elevasjon utgjør ca. 25 % av totalt antall hjerteinfarkter i Norge.

Underkapitler