T8.12 Synkope og ortostatisk hypotensjon

Publisert: 5.07.2023

Marte Mellingsæter  

Kort oppsummering

  • Diagnostikk: Anamnese, helst med øyenvitne. Klinisk undersøkelse, inkludert ortostatisk blodtrykk. EKG. Basert på primærutredningen gjøres ev. karotismassasje, laboratorieprøver; ekkokardiografi, langtidsregistrering av hjerterytme (ev. loop recorder) eller AEKG. Ved mistanke om bevissthetstap som ikke er synkope (f.eks. epilepsi) tilpasses utredningen.

  • Behandling: Reflekssynkope: Unngå utløsende situasjoner, gjenkjenne symptomer og ev. benytte isometrisk muskelkontraksjon. Pacemaker ved karotid sinus synkope. Ortostatisk hypotensjon: Livsstilsråd, gjennomgang av legemidler. Isometriske øvelser og vanlig trening. Råd om å forsøke kompresjonsstrømper, høyere salt- og væskeinntak dersom ikke kontraindikasjoner. Ev. midodrin (spesialistoppgave) eller fludrokortison 0,1–0,3 mg x 1.

Generelt

Synkope er et raskt innsettende, kortvarig og selvbegrensende bevissthetstap som skyldes global cerebral hypoperfusjon. Blodtrykk er resultatet av samspillet mellom tilgjengelig blodvolum og tilgjengelig karvolum. Karvolumet reguleres av lokale og sentralnervøse mekanismer. Gjennom styringen av arteriolene fordeles blodvolumet (det sirkulerende minuttvolumet) dit det er behov. En synkope fører oftest til tap av tonus i tverrstripet muskulatur og derfor fall. Synkope hos eldre er ofte ikke bevitnet av noen, og sykehistorien kan være mangelfull. Ved fall som ikke forklares av snubling eller medisinsk årsak (herunder regnes også redusert balanse/gangvansker, kognitiv svikt) skal man derfor mistenke synkope og utrede som det. Både utredning og behandling er den samme hos barn og voksne.

Etiologi

Synkope skyldes blodtrykksfall og deles i tre hovedgrupper, med ulik etiologi. En god sykehistorie, inkludert opplysninger fra øyenvitner, klinisk undersøkelse og EKG kan gi diagnosen i mange tilfeller og vil styre videre utredning.

  • Reflekssynkope skyldes en uhensiktsmessig eller overdreven refleks i en ellers velfungerende kropp. Synkopen forårsakes av bradykardi, kortvarig asystole og/eller vasodilatasjon. Utløsende hendelser, eller triggere, kan være hemodynamiske (hypovolemi, etter anstrengelse), somatiske/viscerale (smerter, vannlating, hoste) og emosjonelle (syn, lukt). Når lavt blodtrykk dominerer, mens hjertefrekvensen er normal eller økt, brukes betegnelsen vasodepressiv type, mens synkope karakterisert ved bradykardi eller asystoli betegnes kardioinhibitorisk. Ofte er det en kombinasjon. En liten undergruppe er karotid sinus synkope der stimulering av sinus caroticus fører til uhensiktsmessig bradykardi eller vasodilatasjon.

  • Ortostatiske synkoper skjer i oppreist stilling og skyldes forstyrrelser i blodvolum som dehydrering eller blødning eller endringer i kretsløpsregulering pga. legemidler eller sykdom som påvirker det autonome nervesystemet (f.eks. parkinsonisme eller diabetes).  

  • Kardiale synkoper er betinget i organisk sykdom i hjertet (strukturelt eller elektrofysiologisk) eller lungekretsløpet.

Diagnostikk

Primærutredning: Anamnesen er viktigst og må få frem omstendighetene før, under og rett etter synkopen, bruk øyenvitner dersom mulig og spør om legemidler. Klinisk undersøkelse, ortostatisk blodtrykk og EKG hører med. Mens oppreist stilling er del av definisjonen for ortostatisk synkope, er det et poeng at også reflekssynkoper oftest skjer mens pasienten står, fordi det hemodynamiske stresset er størst da. For eksempel ved at man står og tisser. Ortostatisk blodtrykk måles først liggende og deretter stående etter 1 og 3 minutter. Et fall i systolisk BT på > 20 mm Hg, diastolisk på > 10 mm Hg eller et fall til < 90 mm Hg systolisk regnes som diagnostisk, dersom det er ledsagende symptomer og en sykehistorie med uforklarte fall eller synkope.

En viktig del av utredningen er å skille ut andre årsaker til bevissthetstap. Litteraturen sier at en god anamnese kan avklare dette i omtrent 60 % av tilfellene. Årsaker kan være f.eks. epilepsi, TIA i bakre kretsløp, metabolske tilstander eller intoksikasjon og må utredes og følges som dette.

Videre utredning av synkope styres av primærutredningen. Dersom man mistenker kardial årsak til synkope og høy risiko for alvorlig tilstand, må pasienten innlegges akutt med rytmeovervåking. Faktorer som tilsier høy risiko er nyoppståtte brystsmerter, tungpust, hode- eller magesmerter. Synkope under aktivitet eller i liggende stilling tilsier også høy risiko sammen med plutselige palpitasjoner rett i forkant av synkope. Ingen eller kortvarige prodromalsymptomer, synkope i sittende stilling og familiehistorie med plutselig død tilsier også høy risiko dersom det samtidig er strukturell hjertesykdom eller avvikende EKG-funn.

Ekkokardiografi er indisert ved kjent hjertesykdom eller mistanke om strukturell hjertesykdom. Hos pasienter eldre enn 40 år er karotismassasje anbefalt som utredning av synkope, det gjøres under pågående EKG-registrering. Karotismassasje kan avdekke karotid sinus hypersensitivitet, som bør utløse en vurdering av om pasienten bør ha pacemaker dersom pausen er over 6–7 sekunder og sykehistorien tilsier sammenheng med fall eller synkope. Tilt-test kan brukes hvis det er mistanke om ortostatisk synkope eller reflekssynkope utløst av stående stilling. Langtidsregistrering av hjerterytme er aktuelt hvis arytmi mistenkes. Diagnostisk verdi er liten ved 24-timers EKG (Holter) fordi svært få pasienter synkoperer på nytt innen 24 timer, nytten av ekstern loop-recorder er noe høyere, særlig ved hyppige synkoper. Nytten av å implantere en loop recorder (ILR) som registrerer og lagrer hjerterytmen over lang tid er dokumentert, både når det gjelder diagnostisk utbytte og reduserte utgifter. Loop recorder bør derfor benyttes mer.

Fysisk belastningsprøve som AEKG er bare aktuelt ved synkope under aktivitet. Orienterende blodprøver for å avklare hemoglobin, elektrolytt- og infeksjonsstatus kan være aktuelt.

Behandling

Pasienter som har sikker eller svært sannsynlig reflekssynkope trenger ikke innleggelse, eller de kan reise hjem fra legevakt/akuttmottak dersom ikke annet tilsier innleggelse. Dette er tilfelle når synkope utløses av kjente triggere som å stå lenge oppreist, smerte, emosjoner, hoste, miksjon, defekasjon eller skjer umiddelbart etter anstrengelse. Pasienter med ortostatisk synkope med bekreftet blodtrykksfall trenger heller ikke innlegges dersom blødning er utelukket og hydrering kan sikres.

Ved reflekssynkope er det behov for god kommunikasjon for å berolige pasient og pårørende, sammen med livsstilsråd for å unngå utløsende situasjoner. Ved gjentagende hendelser hos pasienter < 60 år, kan det å instruere pasienten i å gjenkjenne symptomer og legge/sette seg eller gjøre isometrisk muskelkontraksjon (presse leggene mot hverandre, presse hendene mot hverandre) redusere antall episoder. Tilt-trening har ikke dokumentert effekt, men selve tilt-testen kan brukes som en mulighet til å lære pasienten å gjenkjenne symptomer og teste ut isometrisk muskelkontraksjon. Farmakologisk behandling er sjelden indisert. Fludrokortison øker blodvolumet gjennom natriumretensjon. Det er noe dokumentasjon på at det kan ha effekt hos unge pasienter uten komorbiditet, som har naturlig lavt blodtrykk og som stadig synkoperer. Midodrin har vist sprikende resultater, det er en alfareseptoragonist som påvirker vasokonstriksjon. Dosering tre ganger i døgnet, og plagsomme bivirkninger som hypertensjon i hvile og urinretensjon/urgency gjør at det er lite egnet ved reflekssynkope. Betareseptorantagonister anbefales ikke. To-kammer pacemaker er aktuelt hos pasienter > 40 år hvor EKG har dokumentert asystoli eller alvorlig bradykardi i forbindelse med reflekssynkope (kardioinhibitorisk) og undergruppen karotid sinus synkope. Implantert loop recorder kan dokumentere dette, men ved sterk mistanke hender det man setter inn pacemaker direkte.

Ortostatisk hypotensjon eller -synkope tilsier også livsstilsråd som ved reflekssynkope sammen med en legemiddelgjennomgang, med mål om systolisk blodtrykk på 140 mm Hg. Alle antihypertensiva og tidspunkt for inntak, må vurderes, inkludert nitrater og diuretika. I tillegg kan både antidepressiva og dopaminerge legemidler føre til ortostatisk hypotensjon. Trening av styrke og balanse kan ha effekt ved å redusere risiko for fall ved blodtrykksfall som ikke fører til fullstendig bevissthetstap. I tillegg er et regelmessig inntak av vann og salt viktig. Ved trening og på varme dager er det særlig viktig, og mange eldre er ekstra utsatt fordi de drikker lite. Ved isolert ortostatisme uten annen komorbiditet kan råd om så mye som 2–2,5 l væske og 8–10 g salt per dag være nyttige. Noen kan ha nytte av å ligge litt høyt (> 10° helning) med hodet/overkroppen om natten for å unngå nattlig polyuri. Kompresjonsstrømper kan gi effekt hos noen og er enkelt og ufarlig å teste ut. Hos noen pasienter med alvorlig ortostatisk hypotensjon pga. kronisk autonom dysfunksjon, kan midodrin (alfareseptoragonist) være nyttig. Dosering 2,5 mg 3 ganger daglig. På grunn av bivirkninger er dette en spesialistoppgave. Fludrokortison 0,1–0,3 mg en gang daglig har også dokumentert hemodynamisk effekt hos denne pasientgruppen, men studiene er små. Medikamentelle forsøk er kun aktuelt hos pasienter med symptomer gjennom mange år der ingen konservative tiltak har gitt tilfredsstillende resultat.

Legemiddelomtaler og preparater

 

 L8 Midodrin