T8.3.2.2.2 Behandling i sykehus

Publisert: 13.09.2023

Sist endret: 25.10.2023

Generelt

Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt skal behandles i avdeling for hjerteovervåkning. Sengeleie og liggetid i sykehus individualiseres.

- Ved et lite og ukomplisert infarkt hvor det har vært rask og vellykket reperfusjonsbehandling, kan pasienten mobiliseres raskt og reise hjem etter 3–4 dager.
- Ved større infarkter og ved komplikasjoner (hjertesvikt, arytmier) er det behov for lengre liggetid som må individualiseres.

Symptomer – Smerter

Oksygen er indisert hvis oksygenmetning er < 90 %. Gis kontinuerlig (ansiktsmaske eller nesekateter) under kontroll av arteriell oksygenmetning.
Hos pasienter med kjent lungesykdom bør behandlingen kontrolleres nøye (arterielle blodgasser, pulsoksimeter) og oksygendosen ev. reduseres.
Morfin 5–7,5 mg intravenøst, repeterte doser på 2,5 mg kan gis.
NB! Kan gi blodtrykksfall, kvalme, bradykardi, hypotensjon og hypoventilasjon.
Fentanyl intravenøst har den senere tid i økende grad blitt tatt i bruk som alternativ til morfin, særlig gjelder dette i de prehospitale tjenester.
Glyseroltrinitrat. Intravenøs administrasjon av glyseroltrinitrat er aktuelt ved vedvarende smerter og hypertensjon.
Som kontraindikasjoner regnes systolisk blodtrykk under 90–95 mm Hg, mistanke om høyre ventrikkelinfarkt, manifest cerebral iskemi og aortastenose.
Vanlig startdose er 0,2–0,5 μg/kg/minutt.
Dosen økes med 0,1 μg/kg/minutt hvert 5. minutt inntil klinisk effekt oppnås, bivirkninger inntrer eller systolisk blodtrykk er redusert 10–15 % hos normotensive og inntil 30 % hos hypertensive.
Ved lungestuvning/lungeødem anbefales høyere startdose (0,5 μg/kg/minutt).
Betareseptorantagonist. Intravenøs behandling med betareseptorantagonist ved akutt ST-elevasjonsinfarkt er aktuelt ved vedvarende smerter, høyt blodtrykk og sinustakykardi uten tegn til svikt.
Behandlingen kan gis som tillegg til trombolytisk behandling og glyseroltrinitratinfusjon.

Aktuell behandling:
1. Metoprolol 5 mg raskt intravenøst, gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose 15 mg intravenøst.

2. Etterfølges av metoprolol 50 mg peroralt 15 minutter etter siste injeksjon.

3. Videre peroral behandling vil være metoprolol 25 mg (ev. 50 mg avhengig av respons) hver 6. time de første to døgn før overgang til depotpreparat.

Intravenøs behandling med betareseptorantagonist i akuttfasen av ST-elevasjonsinfarkt er kontraindisert ved hypotensjon og stuvningssvikt.

Trombolytisk behandling

Nytten av trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt er godt dokumentert gjennom flere store studier;
- redusert infarktstørrelse,
- bedre bevart venstre ventrikkelfunksjon,
- redusert mortalitet.

Effekten er størst ved symptomvarighet under 3 timer.
Rask avklaring av indikasjon med umiddelbar igangsetting av behandling er avgjørende for å redusere tidstap (minuttene teller!).

- Ved lang transport kan mye tid vinnes ved start av trombolytisk behandling før innleggelsen i sykehus.
- Retningslinjer og rutiner for prehospital trombolytisk behandling er etablert i samtlige helseregioner, og det er viktig å sette seg inn i de retningslinjene som gjelder i den regionen en arbeider.
- Bruk av luftambulanse må vurderes. Dette sikrer også forsvarlig overvåking og behandling under transporten.

Indikasjon for reperfusjonsbehandling (primær PCI eller trombolytisk behandling):
- Alle pasienter med ST-elevasjonsinfarkt og med sykehistorie < 12 timer skal vurderes for reperfusjonsbehandling i form av enten primær PCI eller trombolytisk behandling.
  
  Pågående iskemi: Hvis det ut fra EKG og/eller klinisk vurdering er holdepunkter for pågående iskemi, skal reperfusjonsbehandling med PCI vurderes selv om det er mer enn 12 timer siden symptomdebut.
  
  Indikasjon for reperfusjonsbehandling foreligger: ved infarktsuspekte smerter og EKG-forandringer med ST-hevning ≥ 2 mm (kvinner ≥ 1,5 mm) i prekordialavledningene V2–V3 eller ≥ 1 mm i minst to andre avledninger, ev. at det foreligger venstre grenblokk.
- Ved mistanke om infarkt, men med normalt EKG gjentas EKG etter 15 minutter for å se om det tilkommer forandringer.
  Ekkokardiografi gir verdifull informasjon i vurdering av pasienter med akutte og uklare brystsmerter.
- Trombolytisk behandling er indisert hvis transporttid til nærmeste invasive senter er > 90 minutter.
  Effekten av trombolytisk behandling er best ved kort sykehistorie (< 2–3 timer).
  Trombolytisk behandling kan være indisert også ved lengre symptomvarighet, men effekten vil avta med økende tid fra symptomdebut.
  Pasienter med kort sykehistorie og som ikke har økt blødningsrisiko bør aktivt vurderes for trombolytisk behandling hvis det er usikkerhet om transporttid til PCI-senter.
Valg av trombolytisk legemiddel: Det benyttes direkte plasminogenaktivatorer (tenekteplase, alteplase).
Tenekteplase kan gis som én bolusdose og er det vanligst brukte ved STEMI.
En bolusbehandling gjør tenekteplase særlig egnet i prehospital behandling.
Dette preparatet representerer standard i dagens trombolysebehandling av ST-elevasjonsinfarkt.

Alteplase gis som bolus etterfulgt av infusjon. Den adjuvante behandlingen med klopidogrel og enoksaparin er lik for teneketeplase og alteplase.

Rask og effektiv åpning av den okkluderte arterien er avgjørende for prognosen ved akutt hjerteinfarkt.

En begrensning ved trombolytisk behandling er at hos ca. 25 % åpnes ikke arterien.
Manglende tilbakegang av EKG-forandringer og vedvarende smerter er tegn på mislykket trombolytisk behandling, og det er da indikasjon for «rescue-PCI» (redningsangioplastikk), se T8 PCI ved akutt hjerteinfarkt.
Gjennomføring av trombolytisk behandling
- Tenekteplase er førstevalg. Tenekteplase doseres etter vekt og gis som enkel bolusdose i.v. i løpet av 10 sekunder.
  Maksimal dose er 10 000 enheter (50 mg). Hos pasienter > 75 år gis halv dose tenekteplase.
- Adjuvant behandling med antikoagulantia.
  Risiko for reokklusjon ved bruk av direkte plasminogenaktivator.
  Derfor kombineres disse preparatene med lavmolekylært heparin i form av enoksaparin.
  
  Pasienter < 75 år:
  Samtidig med start av plasminogenaktivator gis: 30 mg enoksaparin i.v. og enoksaparin 1 mg/kg subkutant (ikke over 100 mg).
  
  Hos pasienter > 75 år:
  Gis ikke intravenøs bolusdose av enoksaparin, og den subkutane dosen reduseres til 0,75 mg/kg. Effekten av trombolytisk behandling vurderes etter 45–60 minutter.
  Ved mislykket behandling utføres umiddelbart rescue-PCI.
  Ved vellykket trombolytisk behandling (tilbakegang av ST-elevasjoner og smerter) utføres koronar angiografi innen ett døgn, fordi det ofte er en reststenose som trenger PCI.
  Enoksaparin seponeres som regel når PCI er utført.
- Adjuvant behandling med platehemmer.
  Uansett hvilket trombolytisk legemiddel man velger, skal behandlingen kombineres med acetylsalisylsyre og ADP-reseptorantagonist.
  I kombinasjon med trombolytisk behandling benyttes klopidogrel.
  
  Etter angiografi/PCI kan en fortsette med klopidogrel, ev. skifte til tikagrelor eller prasugrel. Det gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett etterfulgt av acetylsalisylsyre 75 mg × 1 som enterotabletter.
  Klopidogrel gis som 300 mg bolusdose etterfulgt av 75 mg × 1.
  
  Ved alder > 75 år: gis ikke bolusdose av klopidogrel sammen med trombolytisk behandling, men det startes direkte med klopidogrel i dose 75 mg × 1.
Trombolyse medfører en viss risiko for blødning. Det vanligste er småblødninger fra stikkåpninger, tannkjøtt, neseslimhinne etc. Transfusjon er sjelden nødvendig.
Intrakraniell blødning forekommer hos ca. 1 % ved trombolytisk behandling.

Ved trombolytisk behandling er arytmier vanlig (reperfusjonsarytmier). Disse er sjelden alvorlige. Arytmiovervåkning er likevel nødvendig.
Avbrytelse av behandlingen er sjelden nødvendig.
Intramuskulære injeksjoner bør unngås første døgnet etter at trombolytisk behandling er gitt.

Trombolytisk behandling: Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler

Trombolytisk behandling er kontraindisert i følgende situasjoner:
- Pågående indre blødning,
- tidligere hjerneblødning,
- gjennomgått cerebralt insult siste tre måneder hvis blødning ikke er utelukket,
- aortadisseksjon,
- aktiv pankreatitt,
- større kirurgi,
- organbiopsi eller traume siste 5–8 dager,
- alvorlig nyre‑ eller leversvikt,
- hypertoni som ikke lar seg korrigere av legemidler (systolisk blodtrykk > 180 mm Hg, diastolisk > 110 mm Hg) eller
- defekter i hemostasemekanismen.
- Pågående antikoagulasjonsbehandling er også kontraindikasjon, men her er informasjon om tidspunkt for siste dose av DOAK, ev. INR-nivå av betydning for om trombolytisk behandling likevel kan gis, ev. i redusert dose.

Vellykket resuscitering inklusive defibrillering er ingen kontraindikasjon mot trombolytisk behandling.
Trombolytisk behandling bør ikke gis til gravide, men kan gis til ammende.
Generelt må risiko ved trombolytisk behandling alltid vurderes opp mot mulig gevinst.

PCI ved akutt hjerteinfarkt

Primær PCI er anbefalt behandling ved STEMI hvis behandlingen kan gis innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt.
Det betyr at transporttiden må være < 90 minutter.

- Pasienter som går til primær PCI skal gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett på samme måte som andre infarktpasienter.
- I tillegg gis bolusdose av ADP-reseptorantagonist så raskt som mulig.

Alternativene er prasugrel 60 mg, tikagrelor 180 mg eller klopidogrel 600 mg som startdoser.

Hos pasienter hvor peroral administrasjon ikke er mulig kan ADP-reseptorantagonisten kangrelor gis intravenøst, ev. kan det gis glykoprotein IIb/IIIa reseptorantagonist i form av eptifibatid under PCI-prosedyren.

Prehospitalt er det også vanlig å gi heparin 5000 IE intravenøst til pasienter som skal til primær PCI.

Det er viktig å orientere seg om de gjeldende retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt i den region en befinner seg, da rutinene for bruk av ADP-reseptorantagonister og heparin intravenøst kan variere.

Ved kontraindikasjon mot trombolytisk behandling skal pasienten henvises til primær PCI selv om transporttiden overstiger 120 minutter.

Ved kardiogent sjokk er effekten av trombolytisk behandling usikker. Ved denne tilstanden bør muligheten for PCI sterkt vurderes.

Det er ingen gode kliniske eller biokjemiske markører på manglende reperfusjon, men vedvarende smerter og ST-hevning 45–60 minutter etter igangsatt trombolytisk behandling indikerer fortsatt okkludert arterie.

Det anbefales invasiv utredning og PCI mellom 2 og 24 timer etter vellykket trombolytisk behandling. Dette benevnes «prognostisk PCI».
Grunnlaget for denne anbefalingen er at det ofte foreligger en betydelig reststenose også etter vellykket trombolyse, og PCI vil redusere risikoen for reinfarkt.

Behandling ved hjertesvikt

Forbigående svikt av venstre ventrikkel er vanlig i det initiale stadium av hjerteinfarkt.
- Oksygen gis til pasienter med redusert okygenmetning (< 90 %).
  Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem).
- Infusjon av glyseroltrinitrat bør gis under kontroll av blodtrykk.
- Diuretika gis hvis svikt og lungestuvning vedvarer.
  Det benyttes et slyngediuretikum i.v., f.eks. furosemid 20–40 mg eller bumetanid 0,5–1 mg, etterfulgt av noen dagers peroral behandling.
- Morfin i.v. i doser på 2,5–7,5 mg har god effekt ved uttalt venstresvikt og lungeødem.
- ACE-hemmer er dokumentert å redusere mortalitet etter akutt hjerteinfarkt, og kan påbegynnes 1–2 dager ut i forløpet hvis det ikke foreligger hypotensjon, hypovolemi eller nyresvikt.
- Andre tiltak ved svikt: væskeretinerende legemidler (NSAID) seponeres.
  Om pasienten står på betareseptorantagonist, kontinueres denne om svikten kan kompenseres ved ovennevnte tiltak.
  Andre negativt inotrope legemidler (f.eks. kalsiumantagonister) vurderes seponert eller doseredusert.
- Ved lungeødem er behandling med NIV (non-invasiv ventilasjonsstøtte) som CPAP nyttig og bør innsettes så snart som mulig.
Høyre ventrikkelsvikt (typiske funn er hypotensjon og halsvenestuvning med samtidig klare lunger uten stuvning) er relativt vanlig ved nedreveggsinfarkt.

Diagnosen stilles ved høyresidig prekordial‑EKG og ekkokardiografi.
NB! Akutt ventrikkelseptumruptur må utelukkes med ekkokardiografi!

Diuretika og vasodilaterende behandling (nitrater, ACE‑hemmere) kan forverre tilstanden.

Foruten rask revaskularisering mangler dokumentasjon for hva som er god behandling ved høyre ventrikkelsvikt i forløpet av STEMI.
Tradisjonelt har rikelig væsketilførsel vært anbefalt, men dette kan også ha negative effekter.

Bruk av inotrope medikamenter som dobutamin kan ha positiv effekt.

Behandling ved kardiogent sjokk

Se T8 Kardiogent sjokk.
Pasienten har systolisk blodtrykk < 90 mm Hg med dårlig perifer sirkulasjon og oliguri/anuri.
Prognosen er alvorlig.

Pasienten må undersøkes med ekkokardiografi for å utelukke mekanisk komplikasjon:
- ventrikkelseptumruptur
- papillemuskelruptur.

Akutt PCI kan være livreddende behandling for enkelte pasienter, og mekanisk sirkulasjonsstøtte i form av aortaballongpumpe eller en mekanisk pumpe (Impella) kan være aktuelt i noen tilfeller.

Volumøkende behandling kan også forsøkes, men gir fare for økt lungeødem.

Studier på farmakologisk behandling ved kardiogent sjokk har vist varierende resultater, og evidensnivået er lavt.

Inotrope medikamenter benyttes, og ved vedvarende og svært lavt blodtrykk gis vasopressor (noradrenalin) for å øke perfusjon til vitale organer.

Behandling av rytme‑ og ledningsforstyrrelser

Se også T8 Hjerterytmeforstyrrelser.
Forekommer ofte i det akutte stadium av hjerteinfarkt. Slike arytmier er ofte utløst av iskemi, og rask revaskularisering er viktig.
Svikt og elektrolyttforstyrrelser disponerer for arytmier. Korreksjon av utløsende årsaker er ofte mer effektivt enn bruk av antiarytmika.

Reperfusjonsarytmier etter revaskularisering med PCI eller trombolysebehandling er vanlig, som oftest uskyldige og trenger sjelden behandles.

Diagnosen kan som regel stilles ut fra vanlig EKG, men øsofagus-EKG kan være nødvendig.

Sinustakykardi: Frekvens over 100/minutt. Særlig ved venstre ventrikkelsvikt, men sees også ved vedvarende smerter og høyt blodtrykk og reagerer da ofte godt på betareseptorantagonist.
Atrieflimmer eller ‑flutter: Vanlig initialt ved akutt infarkt, hyppigst ved svikt.
Anfallene er ofte kortvarige, og spontant tilbakeslag til sinusrytme er vanlig.
Ikke alltid behandlingstrengende.
Behandling tar sikte på å redusere ventrikkelfrekvensen, ev. å gjenopprette sinusrytme:
- Frekvensreduksjon:
  Betareseptorantagonist er førstevalg, metoprolol 5 mg i.v., gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose på 15 mg i.v.
  
  Hos pasienter med svikt og resistent atrieflimmer anbefales amiodaron 300–600 mg i.v. over 20–40.
  Amiodaron bør også foretrekkes hos pasienter som står på betareseptorantagonist fra tidligere.
  Ved større fremreveggsinfarkter og rask atrieflimmer/-flutter er amiodaron førstehåndsmiddel.
- Konvertering:
  Pasienter som er hemodynamisk påvirket skal vurderes for tidlig elektrokonvertering.
  
  Artrieflutter lar seg sjelden konvertere med legemidler, og ved hemodynamisk påvirkning er elektrokonvertering aktuelt.
Ventrikulære ekstrasystoler: Premature ekstraslag med brede QRS‑komplekser uten forutgående P‑takk. Opptrer hos de fleste infarktpasienter i det akutte stadium og har liten klinisk betydning. Skal derfor vanligvis ikke behandles.
Ventrikkeltakykardi: Brede QRS‑komplekser, frekvens som regel over 150/minutt. Viktig å få tatt et 12-kanals-EKG. Alvorlig arytmi som kan gi hypotensjon og hjertesvikt.

Behandling:
- Korte, selvbegrensende ventrikkeltakykardier uten hemodynamisk påvirkning indiserer oftest ingen spesifikk antiarytmisk behandling utover at betareseptorantagonist bør gis.
- Ved hemodynamisk ustabil pasient skal en være rask med elektrokonvertering.
- Amiodaron 300 mg i.v. (20 minutter) er aktuelt ved alvorlig og residiverende takykardi, spesielt om pasienten samtidig har svikt.
  Behandlingen kontinueres med 1000–1500 mg infusjon over 24 timer; vedlikehold 200–400 mg peroralt daglig. (Laveste effektive dose bør velges).
  Varighet av behandling er situasjonsavhengig.
- Polyfarmasi må unngås. Kombinasjon av antiarytmika fører sjelden frem.
- Residiverende polymorf ventrikkeltakykardi med varierende akse og amplitude (torsade de pointes) kan fremkalles eller forverres av antiarytmika (flekainid, sotalol, amiodaron) og og en rekke andre legemidler. Ofte er dette forbundet med forlenget QT-tid.
  Ved mistanke bør utløsende legemiddel seponeres og magnesiumsulfat infusjon gis.
  «Overdrive pacing» kan være indisert for å forhindre residiv.
  Hvis legemiddelbehandling ikke stopper arytmien, eller pasienten er medtatt, bør det umiddelbart gis elektrosjokk.
- Ventrikulær arytmi som opptrer de første to dager ved akutt hjerteinfarkt anses ikke å ha betydning for pasientens langtidsprognose og indiserer ikke spesifikke tiltak ut over ev. betareseptorantagonist.
- Ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer som opptrer sent i forløpet etter et hjerteinfarkt (mer enn 48 timer) og uten holdepunkter for nytt infarkt, medfører økt risiko for plutselig død senere. Disse pasientene har ofte stor ventrikkelskade og utbredt koronarsykdom.
  Pasientene skal ha optimal revaskularisering (PCI, koronarkirurgi), legemiddelbehandling i form av optimal sviktbehandling inklusive betareseptorantagonist, og indikasjon for implantasjon av automatisk defibrillator skal vurderes.
  I noen tilfeller kan radiofrekvensablasjon av arytmifokus være aktuelt.
Sinusbradykardi og SA‑blokk:
Forekommer hyppigst ved nedreveggsinfarkter. Prognosen er god.
Behandling bør bare gis ved symptomer (blodtrykksfall, hjertesvikt) eller betydelig frekvensfall (under 40/minutt).
Atropin 0,5 mg intravenøst, kan gjentas (0,75–1 mg) etter 10–15 minutter hvis det ikke kommer frekvensøkning etter første injeksjon.

Langvarig sinus arrest skyldes som regel atrieinfarkt. Reagerer dårlig på atropin.

Midlertidig pacemaker bør overveies ved alvorlige symptomer; isoprenalininfusjon kan ev. gis til pacemaker er lagt inn (Obs. Forsiktighet, se nedenfor).
AV-blokk grad I-III:
- AV-blokk grad I krever ingen behandling. Hvis pasienten står på digitalis, betareseptorantagonist, verapamil eller andre antiarytmika, bør dosereduksjon eller seponering overveies.
  NB! Disse legemidlene har synergistisk effekt på AV‑knuten.
- AV-blokk grad II Wenckebachs fenomen med økende PR‑intervall inntil en impuls blokkeres (Mobitz type I) er godartet og krever sjelden behandling.
  Symptomgivende bradykardi behandles med atropin (doser – se SA‑blokk T8 Koronarsykdom).
  
  Ved manglende effekt eller alvorlige bradykardisymptomer bør det legges inn midlertidig transvenøs pacemaker.
  Inntil transvenøs pacing er etablert, kan man benytte transtorakal pacing (hudelektroder), ev. kan det være nødvendig å gi isoprenalin infusjon 1–8 μg/minutt (pumpe). Bør ikke gis over lengre tid da det kan utløse alvorlige arytmier og øke størrelsen på infarktet.
  
  AV-blokk grad II med konstant PR-intervall på de overledede impulser (Mobitz type II) har alvorligere prognose.
  Denne overledningsforstyrrelsen forekommer ved fremreveggsinfarkt og kan plutselig progrediere til totalblokk. Tilstanden indiserer innleggelse av temporær pacemaker.
- AV-blokk grad III
  
  - Ved fremreveggsinfarkt legges temporær pacemaker uavhengig av symptomer.
  
  - Ved nedreveggsinfarkt og totalblokk kan tilstanden observeres hvis pasienten er uten symptomer og har erstatningsrytme med akseptabel frekvens og smale QRS-komplekser.
  
  - Atropin kan forsøkes, ev. må midlertidig pacemakerbehandling overveies også ved nedreveggsinfarkt og totalblokk.
  
  Inntil pacing er etablert, kan det være nødvendig å gi isoprenalininfusjon 1–8 μg/minutt.
  
  AV-blokk ved akutt infarkt er oftest forbigående.
  
  Innlagt pacemakerelektrode kan som regel fjernes etter et par døgn med stabil sinusrytme.

Hjertestans og hjerte-lunge-redning

«Hjertestans» betyr opphør av hjertets mekaniske aktivitet og inntreffer hyppigst i akuttfasen av et hjerteinfarkt. Over halvparten av alle koronare dødsfall skjer prehospitalt.

Ventrikkelflimmer er vanligste årsak og forekommer hyppigst de første timene etter symptomdebut.

Avgjørende for prognosen ved hjertestans er raskest mulig gjenopprettelse av normal hjerterytme.

Hvis umiddelbar defibrillering av ventrikkelflimmer er mulig, skal dette gjøres uten at basal hjerte-lunge-redning startes først.
Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor). Etter ett minutt vurderes sirkulasjonen.

Basal hjerte-lunge-redning (B‑HLR): Sørg for frie luftveier. Bøy hodet bakover, trekk kjeven frem, start kunstig ventilasjon med innblåsningsmetoden.

Samtidig startes brystkompresjon (5–6 cm dype kompresjoner) med en frekvens på 100 per minutt (to innblåsninger for hver 30. kompresjon).
Avansert hjerte-lunge-redning (A-HLR). Startes hvis umiddelbar defibrillering og basal hjerte-lunge-redning ikke har gitt mekanisk hjerteaktivitet med følbar puls.
Se figur 1 T8 Figurer.

skjema for hjerterdning — Copyright Norsk Resuscitasjonsråd (NRR)

Behandling ved ventrikkelflimmer

Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor).
- Etter 1 minutt vurderes sirkulasjonen.
- Hvis ingen sirkulasjon, gi adrenalin 1 mg intravenøst under pågående hjerte-lunge-redning.

Etter 3 minutter med HLR gjentas støt, hvis sjokkbar rytme.
- Hvis fortsatt ventrikkelflimmer/ventrikkeltakykardi etter andre sjokk, gis amiodaron 300 mg intravenøst ev. med tilleggsdose på 150 mg.

HLR fortsettes i sløyfer på 3 minutter så lenge det ikke er pulsgivende rytme.
Gi adrenalin 1 mg intravenøst ett minutt ut i hver HLR-sløyfe.

Det er viktig at defibrilleringselektrodene har god kontakt med brystveggen.
En elektrode skal plasseres under høyre clavicula i midtklavikulærlinjen, den andre over de lavere ribbeina på venstre side i fremre eller midtre aksillærlinje (akkurat utenfor posisjonen til den normale hjertespiss).

Hos kvinner skal man unngå brystvevet. Hvis mislykket, kan man forsøke sagittal strømretning fra bryst- til ryggelektrode i stedet for to brystelektroder.

Behandling ved asystole

Isoelektrisk EKG uten synlige P‑bølger. Asystole kan være vanskelig å skille fra fin ventrikkelflimmer. Ved usikkerhet gjøres først forsøk på defibrillering som anført ovenfor under ventrikkelflimmer (T8 Behandling ved ventrikkelflimmer).
Hvis dette ikke har effekt, startes basal hjerte-lunge-redning (intubasjon hvis mulig), og det settes adrenalin intravenøst (doser se ovenfor under ventrikkelflimmer).

Ved asystole bedømmes rytmen under hjerte-lunge-redning hvert 3. minutt under pågående HLR for å se om rytmen er endret til ventrikkelflimmer/takykardi.
I så fall gjøres defibrillering.
Hvis ikke, fortsetter man med brystkompresjon/ventilering.

Adrenalin 1 mg intravenøst gis 1 minutt ut i hver behandlingssløyfe på 3 minutter.

Hvis spontan hjerterytme ikke oppnås, kan pacemakerbehandling forsøkes enten transvenøst eller med eksterne brystelektroder hvis tilgjengelig.

Bruk av pacemaker vurderes hos pasienter med ekstrem bradyarytmi, men verdien ved asystole er svært usikker, unntatt i situasjoner med atrioventrikulært blokk hvor det er tydelige P-bølger i EKG. Utsiktene til overlevelse er små ved asystole ut over 15 minutter.

Hjerte-lunge-redning skal generelt fortsette i minst 20–30 minutter etter hjertestans hvis det ikke er åpenbare grunner til å anta at den vil være forgjeves.

Ved uttalt hypotermi er det aktuelt å holde på lenger før resuscitering avsluttes.

Behandling ved pulsløs elektrisk aktivitet

Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA, elektromekanisk dissosiasjon) innebærer EKG‑komplekser uten puls og kan sees ved:

- kardiogent sjokk,
- hjertetamponade (hjerteruptur),
- akutte forblødningstilstander (aortaruptur),
- lungeembolisme,
- hypotermi,
- alvorlig hypoksi og
- alvorlige forgiftninger.
Ekkokardiografi, ev. med håndholdt apparat, er ofte av diagnostisk verdi.

Prognosen er dårlig hvis ikke spesifikk årsak kan korrigeres.
Start basal hjerte-lunge-redning med adrenalin som anført ovenfor under «ventrikkelflimmer» (T8 Behandling ved ventrikkelflimmer). Hvis dette ikke har effekt, bør behandlingen avsluttes.

Behandling etter vellykket resuscitering: Aktiv temperaturkontroll

Aktiv temperaturkontroll etter hjertestans med vellykket resuscitering har som mål å forebygge hypertermi og redusere anoksisk hjerneskade.
Hos voksne pasienter som fortsatt er bevisstløse etter vellykket resuscitering, anbefales en måltemperatur på 36 °C i 24 timer.
Pasienten må være sedert, muskelrelaksert og behandles med respirator for gjennomføring av behandlingen.

Aktiv temperaturkontroll etter vellykket intrahospital resuscitering kan også være aktuelt.
Alle sykehus bør ha utarbeidet prosedyrer for denne type behandling.

Profylakse mot arteriell tromboembolisme

Ved store, transmurale fremreveggsinfarkter er det økt risiko for venstre ventrikkeltrombe og cerebral eller systemisk embolisering.

Diagnostikk: Ekkokardiografi er nyttig i påvisning av intraventrikulære tromber.

Behandling: Ved intraventrikulære tromber er det indikasjon for antikoagulasjon.

Tradisjonelt har warfarin (INR: 2,5–3,5) vært benyttet, men det er også aktuelt å benytte direktevirkende perorale antikoagualntia (DOAK).
Dette er pasienter som ofte står på platehemmerbehandling etter intrakoronar stentimplantasjon, og i valg av antitrombotisk regime må blødningsrisiko vurderes, se for øvrig T8 Medikamentell sekundærprofylakse og behandling.
Behandlingstiden bør være minst 3 måneder, ev. videre behandling vurderes ut fra klinikk og funn ved ekkokardiografi.

Pasienter med kronisk atrieflimmer bør også gis antikoagulasjonsbehandling, vanligvis permanent. Førstevalg er DOAK.

Profylakse mot venøs tromboembolisme

Rask mobilisering reduserer risikoen for venøs trombose.
Ved større og kompliserte infarkter med lengre sengeleie øker risikoen for venøs trombose, og det bør gis legemiddelprofylakse med lavmolekylært heparin subkutant til pasienten er mobilisert (dalteparin 5000 E subkutant × 2, enoksaparin 40 mg subkutant daglig).