T1.16.1 Erysipelas og cellulitt

Revidert: 03.09.2025

Kort oppsummering

Definisjon: Erysipelas og cellulitt er bakterielle infeksjoner som sprer seg langsmed huden. Cellulitt går dypere enn erysipelas og involverer også underhuden.
Symptomer/tegn: Vanligste lokalisasjon er underekstremiteter (erysipelas og cellulitt) og ansikt (erysipelas). Feber er hyppig. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset.
Diagnostikk: Diagnosen er først og fremst klinisk. Blodkultur er indisert ved mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.
Behandling: Pasienter i god allmenntilstand kan oftest behandles utenfor sykehus med perorale antibiotika. Unntak er spesielt pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens/ødem, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas behandles med benzylpenicillin intravenøst eller fenoksymetylpenicillin peroralt. Ved cellulitt gis vanligvis kloksacillin intravenøst eller dikloksacillin peroralt. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager. Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med immunsvikt, lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, kroniske sår eller perifer karinsuffisiens gis bredspektret behandling initialt. Elevasjon er viktig ved erysipelas eller cellulitt i ekstremitet. Behandling av ev. fotsopp og kompresjon ved ødem og er viktige forebyggende tiltak.

Definisjon

Erysipelas (rosen) er en diffus bakteriell infeksjon som sprer seg langsmed dermis. Cellulitt går dypere og involverer også subcutis.

Epidemiologi

Insidensen av erysipelas og cellulitt er trolig omtrent 1–2/1000 innbyggere/år.

Etiologi

Erysipelas skyldes beta-hemolytiske streptokokker, oftest Streptococcus pyogenes (gruppe A-streptokokker) eller Streptococcus dysgalactiae (gruppe C eller G-streptokokker). Også ved cellulitt er streptokokker vanligste årsak, men ved purulent utgangspunkt (abscess, purulent sår, bursitt) er Staphylococcus aureus vanligst. Gramnegativ eller polymikrobiell etiologi forekommer spesielt ved cellulitt hos immunsupprimerte, ved lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, ved kroniske sår eller perifer karinsuffisiens.

Symptomer og funn

Underekstremitetene er hyppigste lokalisasjon for både erysipelas og cellulitt, men erysipelas i ansiktet er også vanlig. Overvekt, kronisk ødem (inkl. lymfødem etter fjerning av lymfeknuter i aksille/bekken) og tidligere erysipelas/cellulitt er viktige risikofaktorer for infeksjon i ekstremiteter. Små hudforandringer er ofte inngangsport, bl.a. fotsopp, sår eller øregangseksem. Feber er hyppig. Erysipelas gir ofte frostanfall. Sepsis er sjelden, og ved mistanke om dette bør dypere infeksjon vurderes. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset. Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder eller alvorlig komorbiditet.

Diagnostikk

Diagnosen er først og fremst klinisk. CRP er vanligvis forhøyet, men oftest under 200. Bakteriologisk prøve kan ev. tas fra synlige inngangsporter. Blodkultur er indisert hos sykehusinnlagte med mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.

Differensialdiagnose

Venøs insuffisiens kan gi stasedermatitt eller lipodermatosklerose som mistolkes som cellulitt, men da er forandringene ofte bilaterale, feber mangler og CRP er lav. Andre vanlige differensialdiagnoser til cellulitt er bursitt, abscess, iskemisk betinget erytem (avblekes ved elevasjon av ekstremitet) og krystallartritt i fot eller håndledd.

Ved sepsis, uttalt smerte/ømhet, hardt vev, bullae med blødning, eller krepitasjoner bør nekrotiserende fasciitt vurderes.

Komplikasjoner

Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder, immunsvikt eller annen alvorlig komorbiditet. Sekundær abscessutvikling forekommer ved cellulitt. Residiverende erysipelas er ikke uvanlig og kan skyldes at lymfesystemet skades ved slike infeksjoner.

Behandling

Pasienter i god allmenntilstand uten mistanke om sepsis kan oftest behandles utenfor sykehus med antibiotika gitt peroralt. Unntak er først og fremst pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas i ansiktet er vanligvis ukomplisert, og milde infeksjoner kan behandles med perorale antibiotika. I Norge anbefales likevel initial vurdering av ansiktsinfeksjoner i sykehus, bl.a. for å utelukke orbital cellulitt, kavernøs sinustrombose eller dyp/nekrotiserende infeksjon. Erysipelas behandles med penicillin (benzylpenicillin 1,2 g x 4 i.v. eller fenoksymetylpenicillin 1 g x 4 p.o.). Ved cellulitt er kloksacillin 2g x 4 i.v. eller dikloksacillin 0,5 g x 4 p.o. førstevalg. Klindamycin eller erytromycin gis ved penicillinallergi gis. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager.

Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med risikofaktorer for gramnegativ eller polymikrobiell etiologi (se ovenfor) gis bredspektret behandling til ev. bakteriologiske prøvesvar foreligger. Førstevalg er cefotaksim og metronidazol i.v.

Elevasjon og ev. kompresjon av infisert ekstremitet benyttes for å minske ødem og inflammasjon/smerte. Tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin gis hos sykehusinnlagte med immobilisert ekstremitet. Tromboseprofylakse kan også vurderes ved infeksjon sentralt i ansiktet for å forebygge intrakraniell venøs trombosering og spredning, men kunnskapsgrunnlaget for dette er svakt.

Prognose og forebygging

Erysipelas residiverer ofte. Risiko kan reduseres med god hudpleie, behandling av ev. fotsopp og kompresjonsbehandling mot ødem. Ved hyppige residiv (≥ 3 per år) til tross for slike tiltak, kan ev. fenoksymetylpenicillin i lav dose (330–660 mg) to ganger daglig forsøkes på ubestemt tid.