Kort oppsummering

Diagnostikk, utredning og behandling ved hjerneslag hos voksne > 18 år bør følge anbefalingene i Nasjonal retningslinje for behandling og Rehabilitering ved hjerneslag og Pakkeforløp hjerneslag.

Diagnostikk:

• Hyperakutt fase

  • Klinisk undersøkelse: Prehospitalt og Intrahospitalt: Ved mistanke om slag skal pasienter alltid vurderes med National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ved mottak på sykehus eller ved overflytting til slagavdeling. (se T8 NIHSS-skjema og veiledning):

    • Iskemi

    • Blødning; ICH.

  • Bildediagnostikk - Cerebralt: 

    • Iskemi: Akutt ved innleggelse er første undersøkelse cerebral CT (i enkelte tilfeller MR), supplert med CT angiografi (ev. MR-angiografi). Ved vurdering av trombolyse/ trombektomi i utvidet tidsvindu er CT perfusjon indisert.   

  • Supplerende undersøkelser: EKG, Blodprøver: Hb, trc, glukose, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, CRP, leukocytter, troponiner, etanol.

• Subakutt fase

  1. Iskemi 

     Verifisering av hjerneslaget med bildeundersøkelse (CT kontroll eller MR).

     Ved trombolyse skal det gjøres CT kontroll 24 timer etter trombolyse Etiologisk utredning 
     

     • Etiologisk utredning

       1. Storkarsykdom: Ultralyd av halskar eller angio for å kartlegge grad av aterosklerose og ev. carotisstenose.

       2. Smårkarsykdom: Karakteristisk funn ved MR/CT (okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen ) og gjerne tilstedeværelse av hypertensjon

          Kardioembolisk: Ofte større og kortikale infarkt. Atrieflimmer er vanligste årsak til kardioemboliske hjerneslag  

       3. 
          

          • Telemetri: 24 til 72 timer hjerterytmemonitorering

          • Lengre overvåking (1-6 uker) detekterer mer 

          • Ekkokardiografi: Indisert ved mistanke om kardioembolisk slag. Vil kunne avdekke feil på klaffeapparatet, (endokarditt?), tegn på nylig gjennomgåtte myokardinfarkter, tromber og tegn på (atrial-) kardiomyopati. Ved mistanke om paradoks emboli med åpenstående patent foramen ovale (PFO) må minimum verifiseres ved bobletest med transthorakal ekkokardiografi, evt transøsofagus ekkokardiografi (TØF). 

       4. Sjeldne årsaker: Hos yngre pasienter (< 60 års alder) er hjerte- kar risiko relaterte årsaker mindre vanlig, og sjeldnere årsaker bør overveies (ikke utfyllende): 
          

          • Paradokse embolier, deriblant ved PFO

          • Ikke inflamatoriske karsykdommer: Fibromuskulær dysplasi, disseksjoner, vasospasmer, reversibelt vasokontriksjons syndom, Moyamoya, CADASIL, Fabry, cerebral amyloid angiopati. 

          • Maligne og paramaligne tilstander. 

          • Infeksiøse og autoimmune: Vaskullitter, endokarditt. 

          • Hematologiske: Trombofili, sickle celle anemi, migrene, sinusvenetrombose

     • Kartlegging av risikofaktorer

       1. Blodtrykk (BT) nivå med repeterende BT-målinger, ev. 24 timers BT-måling

       2. Diabetes (HbA1c)

       3. Lipidstatus (spesielt LDL nivå)

       4. Familiær historikk

       5. Røykevaner

       6. Fysisk inaktivitet

       7. Rus og alkohol

  2. Blødning - ICH

     • Etiologisk utredning

       • Disseksjoner i pre og intracerebrale kar

       • Karmalformasjoner: AV fistler, hemagiomer

       • Anurismer

       • Genetiske tilstander: Marfan syndom (gir disseksjoner), MELAS, Osler-Weber-Rendu syndrom, Moyamoya med flere 

       • Rusmidler

Behandling:

Se T8 Behandling før innleggelse 

Se T8 Behandling på sykehus 

Se T8 Behandling etter akuttfasen

Generelt

Hjerneslag er av Verdens helseorganisasjon definert som: En plutselig oppstått fokal eller global forstyrrelse av cerebrale funksjoner av vaskulær årsak som vedvarer i mer enn 24 timer eller som fører til død. 

Pakkeforløp hjerneslag er et standardisert pasientforløp utviklet av Helsedirektoratet og har som mål å gi et godt organisert helhetlig medisinsk behandlingstilbud og unngå ikke-medisinsk begrunnede ventetider i diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering (riktig behandling til riktig tid i alle deler av pasientforløpet i hele landet). 

Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag (Helsedirektoratet) representerer de normgivende anbefalinger for diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering ved hjerneslag. Denne retningslinjen danner også hovedgrunnlaget for de tiltak som presenteres i dette kapitlet sammen med Pakkeforløp hjerneslag. I tillegg er enkelte anbefalinger fra internasjonale retningslinjer og systematiske oppsummeringer benyttet. 

NIH Stroke Scale (NIHSS) er et verktøy for vurdering av alle pasienter med akutt hjerneslag og hjerneslagets påvirkning. Alvorlighetsgraden av pasientens symptomer blir oppsummert via en poengskår. 

Skalaen er validert for Norge og inngår i Nasjonal retningslinje. Skalaen skal alltid benyttes ved mottak/innleggelse av pasienter med akutt hjerneslag på sykehus/slagenhet. 

Skåringen kan ha betydning både for valget av akutte behandlingstiltak og den videre legemiddelbehandlingen. 

Se T8 NIHSS-skjema og veiledning.

Etiologi og klassifikasjon

Hjerneslag inndeles i hjerneblødning og hjerneinfarkt. Diagnostisk og rask årsaksavklaring er av stor betydning for pasienten, slik at pasienten blir riktig utredet og får riktig behandling samt oppfølging. 

Hjerneblødninger utgjør 12–15 % og inndeles i intracerebral blødning (10–12 %) og subaraknoidalblødning (3–4 %); se ….

Hjerneinfarkter utgjør om lag 85 % av alle hjerneslag. De fleste skyldes okklusjon i en hjernearterie pga. tromber eller embolier. Embolier enten fra hjertet eller fra plakk i aorta eller ekstrakranielle arterier forårsaker sannsynligvis de fleste hjerneinfarktene; om lag 65–70 %. 

Det er vanlig å dele opp (subklassifisere) hjerneinfarkter etter antatt etiologi og ofte basert på Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) klassifikasjonen*: 

1. Hjerneinfarkt pga. storkarsykdom: Storkarsykdom benyttes som betegnelse på hjerneinfarkter med årsak i store kar og er som oftest betinget i embolisering fra plakk i aorta eller precerebrale kar. Slike aterosklerotiske plakk kan også av og til forekomme i de store intrakranielle kar og forårsaker trolig 30–35 % av alle hjerneinfarkter. Forekomsten er synkende. 

2. Hjerneinfarkt pga. kardial embolus: Et hjerneinfarkt klassifiseres som betinget i kardial emboli hvis det eksisterer en potensiell embolikilde i hjertet og denne oppfattes som den mest sannsynlige årsak. Atrieflimmer er den klart vanligste årsak til embolier fra hjertet, men nylig gjennomgått hjerteinfarkt (siste 3 måneder) og mekanisk hjerteventil kan også representere embolikilder. Ca. 25 % av alle hjerneinfarkter er sannsynlig betinget av emboli fra hjertet. 

   Hos både yngre og eldre er åpentstående foramen ovale (PFO) og atrieseptum defekt (ASD) assosiert med økt risiko for hjerneinfarkt. 

   Forekomsten av atrieflimmer som årsak til slag er noe økende, sannsynligvis fordi lengre perioder med rytmeregistrering i dag er blitt vanlig og flere pasienter med paroksystisk atrieflimmer kan påvises.

3. Hjerneinfarkt pga. småkarsykdom: Småkarsykdom betegnes av okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen. En form for degenerasjon (lipohyalinose) av karveggen er sannsynligvis en viktig mekanisme ved slike okklusjoner, men små tromber eller plateplugger kan trolig bidra fra venøs side. 

   Småkarsykdom vil kunne gi små subkortikale infarkter (lakunære infarkter). Tidligere ble disse angitt som kryptogene infarkter og utgjør ca. 25–30 % av alle hjerneinfarkter. Studier tyder på at forekomsten av småkarsykdom (lakunære infarkter) er økende. 

4. Andre årsaker til hjerneinfarkter: Hos ca. 5–8 % påvises andre årsaker til hjerneinfarkter som hemodynamiske forhold, f.eks. i forbindelse med blodtrykksfall, vaskulitter eller arteriedisseksjoner. Arteriedisseksjon er av de vanligste årsakene til hjerneinfakter hos yngre, alder < 40 år. Trombofili kan også være årsak til hjerneinfarkter. Nikotin og/eller østrogenbehandling kan også være bidragende årsak til hjerneinfarkt forutsatt visse underliggende forhold. Økt risiko for blodpropper inkluderer: 

   • Kreftsykdom

   • Kraftig systemisk inflamsjon

   • Store traumer

   • Antifosfolipidsyndrom

   • Mefødte tilstander som blant annet antitrombin II, protein S eller C mangel

   • Lp(a) øker blodproppdannelse både cerebralt og i hjertet

   • Migrene, oftest med aura, kan være assosiert med hjerneinfarkt

   • Andre cerebrovaskulære sykdommer som Moyamoya, kan være en sjelden årsak til hjerneinfarkt. 

5. Ukjent årsak: Til tross for omfattende utredning kan det være vanskelig å finne en sikker årsak eller avgjøre den mest sannsynlige årsaken. Avhengig av hvilke kriterier som benyttes, vil ukjent årsak  være tilfelle hos 10–30 % av hjerneinfarktpasientene.

   Ved ukjent årsak bør man vurdere å kartlegge for PFO som mulig årsak, også hos pasienter over 60 år. RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) og PASCAL (PFO-associated stroke causal likelihood classification) er skåringsverktøy som kan være til hjelp med å avgjøre sannsynligheten for embolier gjennom en PFO som årsaksmekansimen bak hjerneslaget. 

* Den anførte prosent-fordeling er veiledende, da ulike data foreligger ut fra hvilke kriterier som legges til grunn i den sannsynlighetvurdering av årsaker som er benyttet i ulike studier.

Epidemiologi

Om lag 11 000 akutte hjerneslag behandles i norske sykehus årlig, og det antas at ca. 90 % blir innlagt i sykehus. Det innebærer at antallet hjerneslag i Norge per år er vel 12 000 og det har dermed vært en reduksjon fra epidemiologiske undersøkelser på 1990-tallet. 

Hjerneslag er den andre hyppigste dødsårsak globalt. I Norge er det nå den femte hyppigste dødsårsak, fordi dødeligheten er redusert med over 40 % de siste 10 år. 

Hjerneslag er fortsatt en dominerende årsak til alvorlig funksjonshemning. Likevel; det er en større andel som blir selvhjulpne etter et hjerneslag nå enn tidligere. 

Prognosen både når det gjelder overlevelse og funksjon har bedret seg betydelig. 90 % av hjerneslag forekommer i aldersgruppen over 60 år. Subaraknoidalblødning rammer i større grad yngre pasienter, ofte i aldersgruppen 20–40 år og er da assosiert med aneurysmer. 

Symptomer

Intracerebral blødning og hjerneinfarkt kjennetegnes av de typiske slagsymptomer, dvs. akutt debut av fokale nevrologiske utfall. Se T8 Tabell 6 De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag. Om subaraknoidalblødning, se  ….

Diagnostikk og utredning

Akutt diagnostikk skal avklare om det foreligger hjerneslag, i tilfelle hvilken type, samt hvilke akutte komplikasjoner som truer.

Utredningen skal gi grunnlag for valg av akuttbehandling som kan begrense hjerneskaden og forebygge komplikasjoner. 

Høy prioritet: Rask avklaring om det foreligger en blødning, og om pasienten kan være aktuell for reperfusjonsbehandling (trombolyse/trombektomi).

Den videre diagnostikken har til oppgave å utrede årsaker til slaget, risikofaktorer og nevrologiske og funksjonsmessige konsekvenser. Dette danner grunnlag for sekundærprofylakse, prognosevurderinger og planlegging av videre behandlings- og rehabiliteringsbehov.

1. Akutt diagnostikk prehospitalt/første møte med medisinsk personell.

   1. Sykehistorie. Akutt debut av fokale utfall er typisk. De vanligste fokale utfall er FAST-symptomer (Facialisparese, Armparese, Språk-Tale-problemer). Ett eller flere FAST-symptomer er til stede hos majoriteten/over halvparen av pasienter med akutt hjerneslag; som vansker med å prate, smile eller løfte. AMK-tlf.nr.: 113 skal kontaktes øyeblikkelig, evt vakthavende slagvakt for pasienter innlagt sykehus. Se T8 Tabell 6 De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag.

   2. Klinisk undersøkelse. Rask og målrettet undersøkelse med fokus på å identifisere fokale nevrologiske utfall, vurdering av vitale funksjoner samt status for hjerte, lunger, sirkulasjon og oksygenering. Alle pasienter med akutt hjerneslag skal vurderes med National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) for å kvantifisere de nevrologiske utfall.

   3. Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket. 

      CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
      

      Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.

      I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere  tilgang og raskere undersøkelse. 

      Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
      

      Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.

2. Akutt diagnostikk på sykehus

   1. Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket. 

      CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
      

      Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.

      Ved enkelte sykehus brukes MR nå initialt der symptomatologi tilsier mulig gevinst av trombolyse/trombektomi. I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere  tilgang og raskere undersøkelse. 

      Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
      

      Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.

3. Supplerende undersøkelser. 

   Alle slagpasienter bør akutt få analysert hemoglobin, trombocytter, glukosenivå, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, infeksjonsparametre (CRP og leukocytter) og myokardskademarkører (troponiner), men glukosenivå er den eneste prøven som trengs å avklares før eventuell trombolyse.

   EKG tas av alle for å avklare hjerterytme og ev. tegn til hjerteinfarkt.
   

   • Atrieflimmer forekommer hos ca. 25% av alle akutte slagpasienter 

   • Akutt hjerteinfarkt hos 3–5%

   • Troponinstigning uten sikkert hjerteinfarkt hos om lag 10%, større hjerteinfarkt utelukkes med ekkokardiografi. 

   Kolesterolnivåene reduseres raskt i akuttfasen. Bør derfor vurderes i innkomstprøver om tilgjengelig. Om nivået målt senere, er så lavt at en ikke finner indikasjon for å starte statinbehandling (LDL < 2,0 mmol/l, jfr. nasjonale retningslinjer), bør lipidprofil kontrolleres senere. Statiner bør alltid startes ved funn av aterosklerose ifm utredning av årsak til hjerneslag da dette reduserer senere risiko uavhengig av utgangsnivå av kolesterol med samme relative risikoreduksjon som kolesterolet senkes.

4. Videre diagnostisk utredning. 

   Ved hjerneinfarkt: Hvis ikke utredet akutt ved innleggelsen, bør det før utskriving gjennomføres en kartlegging av karsystemet med ultralydundersøkelse og/eller CT-angiografi/MR-angiografi for å avklare om det foreligger uttalte aterosklerotiske forsnevringer i halspulsårer (a. carotis interna). Utredning under den initiale innleggelsen er indisert fordi eventuell operasjon bør skje innen 2 uker fra debut av hjerneinfarktet. 

   CT-angiografi/MR-angiografi samt transkraniell dopplerundersøkelse kan også påvise ev. okklusjoner/stenoser i større intrakranielle kar. 

   Initial monitorering av hjerterytme i 24-72 timer, ev. også etter utskrivning via f.eks. Holtermonitorering anbefales for å identifisere eventuell paroksystisk atrieflimmer. 

   Paroksystisk atrieflimmer er trolig en av de mest oversette årsaker til hjerneinfarkter og har store behandlingsmessige konsekvenser (antikoagulasjon). 

   Transtorakal (TTE) og ev. transøsofageal ekkokardiografi (TØE) kan avdekke sekvele etter hjerteinfarkt eller strukturelle lidelser i hjertet (f.eks. PFO og atrieseptum-aneurismer) som kan representere embolikilder.

   TTE med bobletest, evt TØE er spesielt indisert hos pasienter < 60 år uten noen klar annen årsak til hjerneinfarktet, da det hos slike pasienter er dokumentert nytte av å lukke et ev. PFO. 

   Ved hjerneblødninger bør CT-angiografi utføres for å kartlegge om det foreligger aneurismer, malformasjoner eller annen karpatologi som kan representere en blødningskilde. 

   Aneurismer og karmalformasjoner er forbundet med økt risiko for nye hjerneblødninger. Risikoen avhenger av størrelse, lokalisasjon og utseende. Valg av behandlingsstrategi tas i samråd med nevrokirurg/nevrointervensjonist 

   Kartlegging av karsystemet er spesielt viktig ved subaraknoidalblødning; her kan konvensjonell angiografi fortsatt være nødvendig for optimal preoperativ vurdering. 

   Cerebral amyloid angiopati er en vanlig årsak til hjerneblødnig hos eldre, og tegn på amyloid angiopati kan avdekkes med MR. Pasienter med cerebral amyloid angiopati har økt risiko for både nye blødninger og infarkter. Videre kan lokalisasjon av hjerneblødningen antyde årsaken. 

   Subkortical lokaliserte hjerneblødninger er sett i sammenheng med høyt BT over tid, og har relativt lav reblødningsrisiko sammenliknet med kortikale blødninger ved adekvat BT kontroll. 

5. Utredning av andre risikofaktorer.

   1. Kartlegging av livsstilsfaktorer: Røyking, alkohol, mosjon, diett, overvekt. Stress og søvnvansker kan også være assosiert med økt risiko for hjerneslag, men evidensen er i mindre grad avklart for disse mulige risikofaktorene.

   2. Blodtrykk: Repeterende målinger, ev. 24 timers BT-måling, bør ofte gjennomføres for å avklare blodtrykksnivået og behovet for ev. legemiddelbehandling

   3. Blodprøver: For å påvise risikoforhold som diabetes, glukoseintoleranse og lipidnivå. Hos selekterte pasienter, spesielt yngre, bør det spørres om familiehistorikk og undersøkes om det foreligger trombofili, særlig hvis det ikke foreligger andre klare risikofaktorer for karsykdom. Dette innebærer takning av kardiolipin-antistoffer, lupus antikoagulant og beta2-glycoprotein I antistoff, og vurdere basal tumor screening. Rutinemessig screening for trombofili anbefales ikke.