T24.2.1.1.4 Avleiring av amyloid-β i hjernen

Publisert: 22.09.2021

Generelt

Alzheimers sykdom er den vanligste årsak til demens og foreligger hos ca. 60% av aldersdemente personer. Opphopning av amyloid-β (AB) i hjernen ser ut til å være en viktig faktor i utviklingen av sykdommen. Opphopning av AB resulterer i dannelse av aggregerte nevrofibriller av hyperfosforylert tau-protein. Ved Alzheimer er det typisk redusert konsentrasjon av AB og økt konsentrasjon av fosforylert tau-protein i spinalvæske. Når spinalvæskefunn ikke er tilstrekkelig avklarende eller når spinalpunksjon ikke kan la seg gjennomføre kan PET med sporstoff rettet mot AB (i Norge: 18F-flutemetamol) eller mot hyperfosforlyret tau-protein være nyttig. PET-sporstoff rettet mot AB er tilgjengelig ved flere nukleærmedisinske avdelinger i Norge. PET-sporstoff rettet mot hyperhyperfosforylert tau-protein er langt mer syldomsspesifikt enn AB, men er foreløpig ikke tilgjengelig i Norge.

Indikasjon

Undersøkelsen forutsetter grundig nevropsykiatrisk undersøkelse inkludert ev. MR-undersøkelse. Vanligvis kreves at det forut for henvisning er utført en FDG PET av hjernen. PET for amyloidavleiring i hjernen benyttes ved persisterende og progredierende mild kognitiv svikt og ved differensialdiagnostikk i demensutredning først og fremst hos personer under 65 år hvor kjernekriterier for Alzheimer er oppfylt. 

Hva yter metoden

En viktig begrensning ved metoden er at amyloidavleiring starter 10-20 år før klinisk demens. Grad av opphopning avbildet ved PET korrelerer ikke med sykdomsaktivitet, og undersøkelsen beskrives kvalitativt som påvist økt eller ikke tegn til økt avleiring. Hos pasienter med mild kognitiv svikt tyder økt amyloid avleiring på at pasienten har eller i hvert fall har økt sjanse for å utvikle klinisk Alzheimer. Ved spørsmål om frontotemporal demens (FTD) versus atypisk Alzheimer vil en «negativ» amyloid PET klart indikere FTD. Også andre tilstander kan ha økt amyloid avleiring, men dette kan være en indikasjon på blandingstilstand eller utvikling av Alzheimer over tid.

Spesielle forhåndsregler

Ingen

Kontraindikasjoner

Tidligere allergisk reaksjon på flutemetamol eller polysorbat 80. Lite relavant, men undersøkelsen må ikke utføres hos gravide eller ammende.

Forberedelse

Ingen spesielle. Av og til behov for beroligende medikasjon f.eks. ved klaustrofobi. Bruk av berologende midler påvirker ikke opptaket av flutemetamol i amyloide plakk, og berologende medikasjon kan ev. gis i god tid før undersøkelsen.

Fremgangsmåte

Intravenøs injeksjon av 150 – 185 MBq Vizamyl® (Flutemetamol F18 injection; GE Healthcare, TX, USA). Billedtaking med PET/CT eller PET/MR påbegynnes 60-120 min etter injeksjon av sporstoffet. Billedtakning tar 10-20 minutter avhengig bl.a. av type PET-skanner.

Dosimetri

Effektiv dose 19 µSv/MBq.

Referanse

Knapskog AB, Engedal K, Selbæk G, Øksengård AR. Alzheimers sykdom - diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Legeforen 2021 doi: 10.4045/tidsskr.20.0919

Minoshima S, Drzezga AE, Barthel H, et al. SNMMI Procedure Standard/EANM Practice Guideline for Amyloid PET Imaging of the Brain 1.0. J Nucl Med. 2016 Aug;57(8):1316-22. doi: 10.2967/jnumed.116.174615. PMID: 27481605.