L2.1.2.12 Kladribin
Publisert: 21.06.2021
Se også L2 Antimetabolitter
Egenskaper
Kladribin (2‑klorodeoksyadenosin) er en purinnukleosidanalog som er resistent for deaminasen som nedbryter adenosin. Midlet akkumuleres derfor intracellulært, hvor det etter fosforylering inkorporeres i DNA og hemmer DNA‑syntesen.
Farmakokinetikk
Gitt peroralt har kladribin en biotilgjengelighet på ca. 40 %. Betydelig distribusjon til vev, samt intracellulært opptak. Utskilles som uomdannet kladribin, delvis via nyrene. Halveringstiden er 15–20 timer.
Indikasjoner
Injeksjonsvæske (Litak): Hårcelleleukemi. Kladribin utprøves og har vist effekt også ved andre leukemier og ved lymfomer, og det utprøves som immunsuppressivt middel. Peroralt (Mavenclad): Relapserende multippel sklerose.
Dosering og administrasjon
Intravenøst (Litak): Gis som kontinuerlig intravenøs infusjon over dager. Se spesialitteratur. Peroralt (Mavenclad): Se preparatomtale / SPC.
Overdosering
Se G12 G12 K
Bivirkninger
Viktigst er beinmargstoksisitet og immunsuppresjon. Generelle symptomer som brystsmerter, feber, infeksjoner og ødemer er vanlige. Andre bivirkninger inkluderer gastrointestinale reaksjoner og nevrotoksisitet. Ved de aktuelle dosene har kladribin relativt moderate bivirkninger. Ved peroral bruk: Lymfopeni, utslett, alopeci, oral eller dermal herpesinfeksjon.
Graviditet, amming
Kontraindisert. Se G7.1 G7 K.
Forsiktighetsregler
Det er sendt ut eget Kjære helsepersonell-brev (2017) om kladribin og risiko for progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)
Kontroll og oppfølging
Se T2.1.5.1 Gjennomføring og kontroll av cytostatikaterapi T2 Gjennomføring og kontroll av cytostatikaterapi. Blodbildet skal kontrolleres regelmessig.
Informasjon til pasient
Bivirkninger. Prevensjon.
Metodevurdering
Kladribin (Mavenclad): Behandling av aktiv relapserende remitterende multippel sklerose (RRMS)