Egenskaper

De antimetabolitter som brukes i kreftterapi, er kjemiske analoger til normale molekyler som har viktige funksjoner i cellenes metabolisme. De forstyrrer essensielle biokjemiske reaksjonsveier ved enten å blokkere enzymer eller virke som falske substrater som inkorporeres og fører til dannelse av abnorme makromolekyler. Viktigst for cytotoksisiteten er direkte eller indirekte effekter på nukleinsyresyntesen. Det er produsert et enormt antall antimetabolitter for bruk i onkologisk behandling. Forbindelsene som er i klinisk bruk i dag, tilhører hovedgruppene:

1. Folatanaloger: Antifolatene (folatantagonistene) metotreksat (L2 Metotreksat), pemetreksed (L2 Pemetreksed) og raltitreksed (L2 Raltitreksed) er alle nære analoger av folat. I tillegg omtales agonisten folinat (L2 Folinat)

2. Pyrimidinanaloger: Azacitidin (L2 Azacitidin), fluorouracil (L2 Fluorouracil), kapecitabin (L2 Kapecitabin), tegafur (L2 Tegafur–gimeracil–oteracil), cytarabin (L2 Cytarabin) og gemcitabin (L2 Gemcitabin)

3. Purinanaloger: Tiopurinene merkaptopurin (L2 Merkaptopurin) og tioguanin (L2 Tioguanin) og adenosinanalogene kladribin (L2 Kladribin ) og fludarabin (L2 Fludarabin) og klofarabin (L2 Klofarabin) og nelarabin (L2 Nelarabin)

4. Tymidinbasert nukleosidanalog:Trifluridin (L2 Trifluridin)

5. Cytidindeoksynukleosidanalog: Decitabin (L2 Decitabin)