Kort oppsummering

• Diagnostikk: D-dimertest i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet (Wells forenklet skår for LE, se …), arterielle blodgassanalyser og EKG. CT pulmonalangiografi (iv kontrast). Ekkokardiografi/TØE ved større LE bla. for å utelukke PFO. 

• Legemiddelbehandling: Sirkulatorisk stabile pasienter: Lavmolekylært heparin hvis pasienten trenger innleggelse. Overgang til DOAK når pasienten skrives ut, samme doser som ved DVT. Alternativt, lavmolekylært heparin i minst 5 dager, warfarin startes dag 2, og heparin seponeres først når INR har vært ≥ 2,0 i minst ett døgn. Massiv LE som forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi; trombolytisk behandling.

Generelt

Den kliniske diagnosen er vanskelig. Det er viktig å overveie diagnosen selv hos unge mennesker, f.eks. hos unge kvinner som bruker p-piller. Ved mistanke om LE bør pasienten alltid utredes i sykehus. Venøse tromber i underekstremiteter og bekken er den vanligste årsaken til LE, men bare 1/3 av pasientene har samtidig kliniske tegn på DVT. Se også Venøs trombose (VTE) T4.6.1T4 Venøs trombose.

Lungeemboli som årsak til hjertestans: Se f.eks. Pulmonary Embolism as Cause of Cardiac Arrest Arch Intern Med 2000 doi:10.1001/archinte.160.10.1529,  Pulmonary Embolism Cardiac Arrest Editorial Chest 2019 DOI:https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.08.1922 ev. Oversett lungeemboli i allmennpraksis Tidsskr Nor Lægeforen 2005 125 : 317-9.

Post-lungeemboli-syndrom (PPES): Omlag 50 % av de som har hatt lungeemboli plages med tungpusthet, redusert fysisk yteevne og redusert livskvalitet lang tid etter lungeembolien er påvist. Dette er en forholdsvis ny erkjennelse, se DOI: 10.1055/s-0042-1749659 for supplerende.

Symptomer

Vanlig er akutt oppstått dyspné, takykardi, hoste, hemoptyse, sentrale brystsmerter (ved store sentrale lungeembolier), respirasjonsavhengige brystsmerter (ved mindre pleuranære lungeembolier), holdsmerter, blodtrykksfall, synkope, ev. sirkulatorisk kollaps.

For utdypende, se UpToDate Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected acute pulmonary embolism, sist oppdatert 17.10.2022.

Diagnostikk

Klinisk diagnose er usikker. D-dimer har meget høy sensitivitet og høy negativ prediktiv verdi, og brukes i utredningsalgoritmer sammen med vurdering av klinisk sannsynlighet for å utelukke DVT/LE. Den mest brukte algoritmen for klinisk sannsynlighet er en forenklet Wells skår for lungeembolisme, se tabell nedenfor. Ved liten klinisk sannsynlighet for LE og negativ D-dimertest er LE nærmest utelukket, men ved positiv D-dimertest må en gå videre med radiologisk utredning. Pasienter med klinisk sannsynlig LE må undersøkes radiologisk uavhengig av D-dimertest.

Supplerende undersøkelser omfatter arterielle blodgassanalyser (lav arteriell pO₂, subnormal arteriell pCO₂ er typisk) og EKG (f.eks. nyoppstått atrieflimmer eller tegn på belastning av høyre atrium). Diagnosen stilles ved CT pulmonalangiografi  (dvs. med iv. kontrast). Alternativt kan diagnosen stilles ved pulmonal perfusjons- og ventilasjonsscintigrafi eller pulmonal angiografi. Dersom disse undersøkelsene ikke er tilgjengelige eller ikke konklusive, kan ultralyd av vener i underekstremitetene med funn av DVT støtte diagnosen.

Ved positiv CT på større LE ev. klinisk mistanke bør transtoracal (TTE) ev. transøsofageal ekkokardiografi (TØE alias TEE) gjøres tidlig i utredningen. Funn av akutt pulmonal hypertensjon vil støtte diagnosen og være tilstrekkelig grunnlag for å starte trombolytisk behandling. Stigning av troponiner kan også være uttrykk for store embolier med stor belastning på høyre hjertehalvdel. Lungeemboli hos pasient med patent foramen ovale (PFO) vil kunne gi atrial høyre til venstre shunting og med det risiko for cerebrale embolier - paradoks embolisering, se  doi:10.7326/M18-3485 og kalkulator for Risk of Paradoxical Embolism (RoPE)-skår. PFO foreligger hos omlag 25% av voksne, og hos 40-50% av pasienter med kryptogent hjerneinfarkt, se også UpToDate. Hos pasienter med større lungeemboli, vil ekkokardiografisk påvisning av PFO innebære en spesielt høy risiko for død (33%) og arterielle/cerebrale tromboemboliske komplikasjoner, se doi:10.1161/01.cir.97.19.1946. Perkutan kateterbasert lukking av PFO er i dag rutine ved universitetssykehusene, se f.eks. Leirgul, Hjerteforum 2020, Hdir Behandling av PFO, sist oppdatert 09.08.2022 og SCAI Guidelines for the Management of Patent Foramen Ovale May 19, 2022 DOI:https://doi.org/10.1016/j.jscai.2022.100039.

Klassifisering av LE

Det er utviklet en egen skår, «simplified pulmonary embolism severity index - sPESI» som kan klassifisere pasientene klinisk i lav og høy risiko, jfr tabell nedenfor. Pasienter med lav risiko eller sPESI skår 0 kan behandles ambulant, mens andre pasienter bør innlegges.

Behandling

• Ved ev transport til sykehus gis ved behov oksygen 10 l/minutt og ved smerte/angst morfin 5–10 mg intravenøst.

• Ved mistanke om LE vurderes først om det er en potensielt livstruende lungeemboli og om pasienten er kandidat for systemisk trombolyse.

• Grunnen er at lavmolekylært heparin forsinker oppstart med eventuelt trombolyse i 6-8 timer. Hvis pasienten ikke er aktuell for systemisk trombolyse, bør behandling med intravenøs standard heparin eller subkutant lavmolekylært heparin (gitt 2 ganger daglig) starte så snart som mulig, før pasienten går til CT thoraks. 

• Ved symptomer som passer med livstruende lungeemboli, men tvil om diagnosen eller om det skal gis trombolyse kan man gi ufraksjonert heparin 5000 E i påvente av ytterligere diagnostikk. Det har kort halveringstid og forsinker ikke ev. trombolytisk behandling.

1. Legemiddelbehandling: 

   1. Massiv LE - forårsaker vedvarende hypotensjon og/eller hypoksemi har høy mortalitet og bør få trombolytisk behandling:

      1. Høydose alteplase infundert i.v. over 2 timer (se Trombolytiske midler L4.5.6 L4 Trombolytiske midler). Før behandling kontrolleres hemoglobin, blodplater, D-dimer og INR. Dosering: 100 mg alteplase infunderes i.v. i løpet av 2 timer, 10 % av dosen gis som bolusdose. Forsiktighetsregel: infusjon av alteplase bør helst ikke starte før 6–8 timer etter injeksjon av lavmolekylært heparin pga. maksimal plasmakonsentrasjon etter 3–4 timer, øker risiko for blødning. Husk å spørre pasienten om det har vært tilstander eller symptomer på blødning (særlig hjerneblødning) siste måned. Systemisk trombolyse vil gjøre at alle nylig oppståtte sår begynner å blø igjen. 

      2. Ved avsluttet trombolysebehandling må pasienten antikoaguleres med heparin og warfarin for å unngå retrombosering. Heparininfusjon i.v. (24 000 E/døgn) startes umiddelbart etter seponering av alteplase uten forutgående bolusinjeksjon. Etter 6–8 timer justeres heparindosen i henhold til APTT på vanlig måte. Alternativt kan en starte med lavmolekylært heparin subkutant (første dose 50 % av vanlig døgndose) umiddelbart etter avsluttet alteplase. Heparinbehandling bør gis i 1-3 døgn etter avsluttet trombolyse og kan seponeres i forbindelse med oppstart av DOAK (se under).

   2. Moderat/alvorlig LE: 

      1. Sirkulatorisk stabile pasienter behandles med lavmolekylært heparin subkutant i samme doser som ved DVT, se legemiddelbehandling av dype venetromboser (T4 Dyp venetrombose (DVT)). Ved utskrivning får pasienten DOAK. DOAK startes opp på samme tidspunkt som neste dose med lavmolekylært heparin ble startet. Pasienter med lite eller ingen symptomer og lav Pesi-score kan behandles poliklinisk med DOAK.  

      2. Pasienter som ikke kan bruke DOAK kan ofte bruke warfarin. Warfarin startes da på dag 2 av behandlingen med lavmolekylært heparin. Lavmolekylært heparin seponeres når INR har vært over 2.0 i mer enn ett døgn.

      3. Behandlingslengde, se avsnitt om DVT T4 Dyp venetrombose (DVT)

2. Annen behandling: Oksygen, morfin, digitalisering, bronkodilatatorer.

   Embolektomi overveies hos kritisk dårlige pasienter på følgende indikasjoner: Pasient som er så alvorlig sirkulatorisk kompromittert at medisinsk behandling ansees uaktuelt pga. tidsfaktoren, ved absolutte kontraindikasjoner mot trombolytisk behandling og ved manglende effekt av trombolytisk behandling.

Profylakse

Se T4 Primærprofylakse mot DVT ved kirurgi og sykehusinnleggelser og T4 Sekundærprofylakse mot venøs trombose.

Kontroll og oppfølging

Se T4 Kontroll og oppfølging.

Legemiddelomtaler og preparater

L4 Alteplase

…

L4 Fondaparinuks

L4 Fraksjonerte (lavmolekylære) hepariner

L4 Hepariner

L4 Ufraksjonert heparin

L4 Trombolytiske midler

Vitamin K-antagonister (L4.5.5) L4 Vitamin K-antagonister

Warfarin (L4.5.5.1) L4 Warfarin

Morfin

Sterke opioidagonister

Aktuelle nettressurser

• SLV. Riktig bruk av perorale antikoagulasjonsmidler (blodfortynnende) Råd om bruk av dabigatran (Pradaxa), rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), edoksaban (Lixiana) og warfarin (Marevan, Warfarin Orion). Oppdatert: 27.11.2018.

• Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing NICE guideline [NG158]Published: 26 March 2020

Aktuelle nettressurser – barn

• Generell veileder i pediatri fra Norsk barnelegeforening (Venøs tromboembolisme)

• Generell veileder i pediatri fra Norsk barnelegeforening (Trombolytisk behandling hos store barn)