T5.2.2 Insomni

Publisert: 29.03.2023

Kort oppsummering

Diagnostikk: Insomni foreligger når pasienten opplever søvnproblemer, gjerne operasjonalisert til: innsovningstid > 30 minutter, og/eller oppvåkninger på > 30 minutter per natt og/eller oppvåkning > 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt. Tilleggskriteriet er at pasienten har ledsagende symptomer på dagtid, som å ikke føle seg uthvilt, tretthet, konsentrasjonsproblemer og/eller humørsvingninger. Kronisk insomni defineres med plager minst 3 dager per uke og varighet i minst 3 måneder.
Ved kronisk insomni er kognitiv atferdsterapi førstevalget. Ved medikamentell behandling av kronisk insomni bør melatonin i depotform prøves først, iallfall hos pasienter over 55 år. Et alternativ kan være antihistaminet doksylamin. Ved manglende effekt anbefales et benzodiazepinliknende middel (zopiklon, zolpidem), men daglig dosering i mer enn 2-3 uker bør unngås.

Generelt

Dårlig søvn er et symptom på at noe er galt. Behandling av insomni bør ikke startes før en grundig sykehistorie og klinisk undersøkelse er utført. Ved vurdering av pasienten er det viktig å kartlegge funksjon på dagtid. Fungerer man godt på dagtid, får man nok søvn.

Diagnostikk

Med insomni menes utilstrekkelig søvn som resulterer i nedsatt funksjonsnivå på dagtid i form av tretthet, humørsvingninger og redusert yte- og konsentrasjonsevne.

I praksis regner man at insomni foreligger når det er:

forlenget innsovningstid (> 30 minutter) og/eller
avbrutt søvn (> 30 minutter våkenhet) og/eller
for tidlig morgenoppvåkning (> 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt)

hvis man i tillegg ikke føler seg uthvilt på dagtid.

Kortvarige/akutte insomni (< 3 måneder) er som regel situasjonsbetingede hvor årsakene kan være åpenbare.

Finner man en sannsynlig bakenforliggende årsak, rettes ofte behandlingen i første omgang mot denne. De vanligste enkeltårsakene til kronisk insomni er angst eller depresjon, smertetilstander, hjerte- eller lungesykdom, søvnapné eller urolige bein, og søvnproblemene vil kunne forsvinne når den primære lidelsen behandles. Et flertall av insomniene er komorbide med slike årsaker. I dag anbefales likevel ofte å spesifikt behandle insomnien, selv ved komorbiditet. Grunnen er at insomnien ofte lever sitt eget liv, og kan vedvare selv etter at utløsende årsak er håndtert. Mellom 1 % og 5 % av befolkningen antas å lide av kronisk insomni uten kjent årsak.

Behandling av insomni

Ved kortvarig/akutt insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med legemidler. Korttidsvirkende hypnotika som zopiklon og zolpidem har best dokumentasjon, men depot-melatonin og doksylamin kan gjerne forsøkes først. Ikke-farmakologiske metoder (søvnhygiene, kognitiv atferdsterapi for insomni) kan være et godt alternativ eller supplement.

Ved kronisk insomni ansees ikke-farmakologiske metoder (kognitiv atferdsterapi) å være hovedbehandling og bør alltid forsøkes ved kronisk insomni. Selv ved sannsynlig bakenforliggende årsak (komorbid insomni) kan metodene forsøkes i tillegg til spesifikk terapi. Hypnotika frarådes ved kroniske insomni, ev. kan intermitterende behandling forsøkes.

Ikke-medikamentell behandling. Kognitiv atferdsterapi for insomni (CBTi)
1. Informasjon: God informasjon øker motivasjon og bedrer compliance.
2. Råd om god søvnhygiene følger fire retningslinjer, men regnes ikke som effektiv behandling av kronisk insomni gitt alene:
  1. Ta vare på oppbygget søvnbehov (homeostatisk faktor)
  2. Bevare god døgnrytme (cirkadian faktor)
  3. Redusere aktivering på kveld og natt
  4. Unngå regelmessig bruk av hypnotika og alkohol
3. Stimuluskontrollbehandling: Behandlingen går ut på å korrigere uheldig søvnatferd og styrke assosiasjonen mellom seng og søvn. Får man ikke sove, skal man stå opp, gå ut av rommet og vente med å returnere inntil man er søvnig. Man skal stå opp til samme tid hver morgen uavhengig av hvor mye man har sovet. Ofte sees en forverring av søvnplagene de første 1–2 ukene før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette.
4. Søvnrestriksjon: Mange pasienter med dårlig søvn vil intuitivt legge seg tidlig og stå opp sent i håp om å få sove eller få noe hvile. Det er ikke uvanlig at pasienter med rundt 5 timers nattesøvn ligger i sengen i 9–10 timer. På denne måten får de ikke opparbeidet nok søvnbehov, og søvnen blir fragmentert og overfladisk. Søvnrestriksjon går ut på å styrke søvnbehovet ved å redusere den tiden pasienten tilbringer i sengen til den tiden hun/han reelt sover, dog ikke under 5 timer. En pasient som står opp kl 07.00 og kun sover i 5 timer skal starte med å legge seg kl 02.00. Tiden pasienten får oppholde seg i sengen justeres fra konsultasjon til konsultasjon basert på endringer i søvneffektiviteten (total søvntid dividert på tid i sengen, oppgitt i prosent). Når søvneffektiviteten har kommet over 80–85 % økes tiden i sengen med 15 minutter. Slik justeres tiden i sengen ukentlig inntil adekvat søvntid oppnås. Hvis verdien er under 80 % fortsetter man gjerne uendret. Ofte forverres søvnen før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette. Metoden kan kombineres med stimuluskontroll.
5. En norsk selvhjelpsbok med fokus på CBTi har dokumentert bedre effekt enn et ark med søvnhygieneråd i en randomisert kontrollert studie blant pasienter med kronisk insomni.
6. Det jobbes med å gjøre internett-basert CBTi tilgjengelig på det norske markedet.
Medikamentell behandling: Det ideelle hypnotikum finnes ikke. I prinsippet skal lavest mulig terapeutisk dose brukes i kortest mulig tid.
1. Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika gir residualeffekt («hang over»), reboundeffekt, toleranseutvikling og fare for misbruk i varierende grad. Bivirkningene er avhengige av dose og behandlingsvarighet. I regelen bør et benzodiazepinlignende middel (zopiklon, zolpidem) foretrekkes fremfor benzodiazepiner, bl.a. pga. mindre fare for residualeffekter, men misbruksfare og avhengighet er til stede. Det er lite sannsynlig at toleranse utvikles ved korttidsbehandling (< 2–3 uker). Benzodiazepinene virker også anxiolytisk og muskelrelakserende og har alle lengre halveringstid og mer residualeffekter enn de benzodiazepinlignende preparatene. Reboundinsomni ved seponering kan oppstå etter noen ukers behandling og sees oftere ved bruk av hypnotika med kort halveringstid.
2. Antidepressiva brukt kausalt i depresjonsbehandling vil ha effekt på ledsagende søvnvansker. Den sederende effekten av en liten tilleggsdose mianserin, mirtazapin eller trimipramin kan utnyttes i behandling av søvnvansker ved depresjoner hvor pasienten har problemer med innsovning og med å vedlikeholde søvnen.
3. Førstegenerasjons antihistaminer (f.eks. alimemazin, prometazin) har begrenset dokumentasjon som hypnotika, og residualeffekter sees i regelen neste dag. Fordelen er at de ikke fører til misbruk. Hos eldre frarådes slike medikamenter på grunn av risikoen for bivirkninger, bl.a. nedsatt kognitiv funksjon. Et nytt antihistamin (doksylamin) er godkjent til bruk mot kortvarig insomni hos voksne > 18 år. Dette preparatet ser ut til å være bedre egnet enn de «gamle» antihistaminene.
4. Antipsykotika: Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås. Kvetiapin brukes i dag i økende grad mot insomniplager. Dette frarådes. Antipsykotika bør ikke anvendes i behandling av insomni uten at det foreligger agiterte psykoser eller hypomanier/manier.
5. Melatonin i depotform er vist å ha gunstig effekt på insomni hos pasienter over 55 år, men dokumentasjon foreligger kun på subjektive mål. Depot-melatonin har få bivirkninger og er ikke vanedannende, og bør derfor kanskje være et førstevalg blant legemidlene i aldersgruppen > 55 år.