T13.4.1.1 Akutt nyreskade

Publisert: 25.03.2021

Kort oppsummering

Diagnostikk: Ultralyd nyrer og urinveier. Vurdere hydreringsgrad. S-kreatinin, S-karbamid (urea), S-kalium, S-fosfat, S-kalsium, arteriell/venøs blodgass. Hb, U-Na, U-PKR/AKR, U-osmolalitet, urinmikroskopi, EKG.
Legemiddelbehandling: 1. Overhydrering:Slyngediuretika inntil 1 g furosemid eller 25 mg bumetanid i døgnet (seponeres dersom ikke respons, inntil urinproduksjon > 400–500 ml/døgn).
2. Hyperkalemi: Hurtigvirkende insulin i glukose. Adrenerg beta-2-reseptoragonist i.v. eller som forstøver i astmadoser. Natriumzirkonium mikstur, patiromer mikstur kan øke ekstrarenal kaliumutskillelse. Det samme gjelder polystyrensulfonat p.o. eller som klystér. Ved s-K > 7 mmol/l eller ved hyperkalemiforandringer på EKG gis 2–4 mmol Ca i.v., vurdere hemodialyse. (S-kalium bør ikke overskride 6,5 mmol/l, og verdier < 5,7 mmol/l tilstrebes.)
3. Acidosekorreksjon ved base deficit > 8–10 mmol/l.

Generelt

Den vanligste presentasjonsformen av akutt nyreskade er oliguri, hvor urinproduksjonen faller til under 400–700 ml/døgn. Man kan også ha en non-oligurisk akutt nyreskade, dvs. at serum-kreatinin stiger raskt fra dag til dag uten utvikling av oliguri; denne formen har en bedre prognose. Akutt nyreskade sees hyppig på postoperativ- eller intensivavdeling, og god hydrering synes å forebygge den oliguriske formen.

Etiologi

Rent didaktisk skiller man mellom prerenal, intrarenal og postrenal nyreskade. Intrarenal sykdom er oftest iskemisk eller toksisk betinget (akutt tubulær nekrose), men kan også ledsage sepsis, alvorlig lever/gallesykdom, hemolyse eller rabdomyolyse, intoksikasjoner, legemiddelbivirkninger og enkelte andre tilstander. Ofte er flere av ovennevnte elementer involvert. Det er vanlig at nyreskaden oppstår etter større kirurgiske inngrep hos eldre arteriosklerotiske pasienter. Akutt nefritt kan manifestere seg som akutt nyresykdom.

Diagnostikk

Det er avgjørende å avklare om det foreligger postrenal nyresvikt med et avløpshinder som kan avlastes. Dersom det klinisk ikke er åpenbare tegn på avløpshinder (f.eks. blæredemping tydende på stor urinblære), bør det straks gjøres en ultralydundersøkelse av urinveiene for å bekrefte eller avkrefte dette. En slik undersøkelse kan også avsløre annen patologi som f.eks. et aortaaneurisme med kompromittert sirkulasjon i nyrene. Prerenal akutt nyreskade skyldes nedsatt blodsirkulasjon i nyrene, f.eks. ved blodtrykksfall, dehydrering eller postoperativt, spesielt hos eldre og personer med diabetes, hypertensjon og kronisk nyresykdom. Legemidler som NSAID, ACE-hemmere og angiotensin II-antagonister kan senke det intraglomerulære trykket og derved også filtrasjonstrykket slik at den glomerulære filtrasjonsraten (GFR) kan falle. Ved manglende væskeinntak over tid kan nyreskaden presentere seg med langsom stigning av kreatinin i serum, gjerne under 50 μmol/l i døgnet. Konsentrasjonen av Na⁺ i urinen er gjerne under 20 mmol/l, og forholdet mellom kreatininverdien i urin og plasma er over 40. Osmolaliteten i urinen skal overstige 500 mosmol/kg, og det er oftest respons på rehydrering i løpet av 1–3 døgn.

Behandling

Behandling av akutt nyreskade bør foregå i sykehus. Det er gjerne fire ulike elementer som utgjør de viktigste akutte kliniske problemer.

Overhydrering: Ved oligurisk nyreskade vil pasientene i mange tilfeller være truet av overhydrering. Initialt kan dette forebygges med væskerestriksjon. Det er imidlertid ofte nødvendig å tilføre væsker i forbindelse med administrasjon av legemidler og parenteral ernæring. Pasienten kan derved bli overhydrert og ev. utvikle lungeødem. Det er svært viktig å monitorere diuresen nøye for å kunne iverksette adekvat behandling slik at man unngår hyper- eller hypovolemi.

Slyngediuretika kan ha effekt på diuresen ved akutt nyreskade. Man må ofte gi høyer doser, opptil 1000 mg furosemid i døgnet som enkeltdoser eller langsom infusjon, alternativt bumetanid opptil 25 mg i døgnet. Dersom det ikke er respons på diuretika, skal diuretika seponeres inntil pasienten igjen får urinproduksjon over 400–500 ml/døgn.

Ved truende hypervolemi kan vasodilaterende behandling og ev. respiratorbehandling være nødvendig. Dialyse eller hemofiltrasjon må iverksettes dersom man ikke oppnår adekvat kontroll ved hjelp av væskerestriksjon og slyngediuretika.
Hyperkalemi: se T23 Hyperkalemi
Acidose korrigeres med peroralt basetilskudd som ved kronisk nyresykdom (se T13 Nyresykdommer) eller parenteralt som ved diabetisk ketoacidose (ved alvorlig acidose (pH under 7,10) vurderes korreksjon med hydrogenkarbonat i.v., men bare ca. 1/3 av full korreksjon.)
Truende uremiske komplikasjoner: Hvis det oppstår perikarditt, polynevropati eller cerebral affeksjon som ikke kan forklares på annen måte, bør hemodialyse/hemofiltrasjon iverksettes så snart som mulig. Dialysebehandling vurderes fortløpende på grunnlag av hydreringsgrad, diurese, serum-kalium, karbamid og den kliniske tilstanden.

Forsiktighetsregler

Ved behov for røntgenundersøkelser med intravenøse eller intraarterielle jodholdige kontrastmidler eller andre nefrotoksiske legemidler bør man nøye vurdere fordeler opp mot risiko for forverring av nyreskaden. Hvis mulig bør nefrotoksiske legemidler unngås. Ved bruk av i.v./i.a. røntgenkontrast bør man sørge for at pasienten ikke er dehydrert. Legemidler med renal eliminasjon må doseres etter graden av nedsatt nyrefunksjon.