Generelt

Alle nyretransplanterte pasienter i Norge kontrolleres regelmessig av nefrolog eller av annen lege i samarbeid med nefrolog.

Pasientene får livslang immunsuppressiv behandling som vanligvis består av kalsinevrinhemmeren takrolimus (ev. ciklosporin), prednisolon og mykofenolat (tidligere azatioprin). Nyere legemidler som er i bruk hos utvalgte pasienter er de såkalte mTor-hemmerne  everolimus og sirolimus. Belatacept er en ko-reseptorblokker av T-celleaktiveringen som gis parenteralt en gang i måneden. Pasienter som får immunsuppresjon er særlig utsatt for infeksjoner, men når behandlingen etter ett års tid er trappet ned til vedlikeholdsdoser, er problemet mindre enn man kunne frykte. Likevel må man være særlig aktpågivende ved mistanke om infeksjon og starte behandling tidlig når dette er indisert; hvis mulig etter at bakteriologiske prøver er tatt. Det er også viktig å være klar over at pasienter som bruker immundempende midler ofte har mindre uttalte infeksjonstegn enn man skulle forvente. De har også generelt dårligere effekt av vaksiner og må i mange tilfeller får flere doser for å utvikle tilstrekkelig immunitet. Transplanterte pasienter kan som hovedregel vaksineres med alle vaksiner bortsett fra vaksiner som er basert på levende mikroorganismer da disse kan gi klinisk sykdom. Hjerte- og karkomplikasjoner er som hos kronisk nyresyke pasienter den viktigste dødsårsaken blant nyretransplanterte.

Det er viktig å være klar over at det er en betydelig farmakokinetisk interaksjon mellom kalsinevrinhemmere og flere typer antibakterielle midler som metaboliseres ved samme enzymsystem (cytokrom P450-systemet, CYP3A4). Se DMP interaksjonssøk. Dette gjelder særlig makrolidantibiotika som erytromycin og soppmidler som ketokonazol og vorikonazol og i noe mindre grad flukonazol. Disse midlene vil øke ciklosporin/takrolimus-nivået og kan dermed medføre toksiske effekter av ciklosporin/takrolimus. Det samme gjelder kalsiumantagonister, men dihydropyridin-typen synes å interagere lite og kan derfor brukes (f.eks. nifedipin, amlodipin, felodipin). Pga. interaksjoner kan konsentrasjonen av statiner i blodet øke ved samtidig bruk av kalsinevrinhemmere. Statiner må derfor brukes med forsiktighet og for de fleste i reduserte doser.

Komplikasjoner

• Hypertensjon forekommer hos de fleste pasienter. For denne gruppen er det dokumentert atkalsiumantagonister er spesielt gunstige fordi de motvirker kalsinevrinhemmerens karkonstringerendeeffekt på de afferente arteriolene i den transplanterte nyren og av den grunn opprettholder filtrasjonstrykketog dermed transplantatfunksjonen bedre enn f.eks. ACE-hemmere/Angiotensin-II-antagonister. Ut over dette kan man følgeretningslinjer som for kronisk nyresykdom, se T13.4.3 Kronisk nyresykdom.

• Hyperlipidemi kan behandles med lipidsenkende midler f.eks. pravastatin og fluvastatin (se ovenfor).

• Diabetes. Post transplantasjonsdiabetes (PTDM) eller forverret metabolsk kontroll av eksisterende diabetes. Kan oppstå som følge av den immunsuppressive behandlingen. Den første tiden etter transplantasjonen vil man starte behandling med insulin, men senere benyttes anti-diabetika som ved type-2 diabetes, først og fremst metformin, SGLT-2 hemmere, GLP-1 analoger eller DPP4 hemmere. Valg av preparat gjøres ut fra tilleggsindikasjoner for hvert enkelt medikament. Metformin må gis i reduserte doser ved nedsattnyrefunksjon og er kontraindisert ved ved GFR <30 ml/min.

• Osteoporose som disse pasientene er særlig utsatt for, kan behandles etter vanlige retningslinjer, se T17.2 Osteoporose.

• Sekundær hyperparatyreoidisme kan oppstå ved sviktende graftfunksjon eller vedvare fra uremiperioden før transplantasjon. Behandling, se kronisk nyresykdom T13.4.3 Kronisk nyresykdom.

• Sviktende transplantatfunksjon. Frekvensen av akutt avstøtingsreaksjon etter nyretransplantasjon er betydelig redusert de siste årene og i dag gjennomgår ca 10 % av nyretransplanterte pasienter en avstøtningsreaksjon rettet mot den transplanterte nyren, hyppigst de første månedene etter transplantasjon. I denne tidlige fasen kommer avstøtingen ofte raskt og kan gi transplantatsvikt i løpet av noen dager. 

  Senere i forløpet kan man få en kronisk avstøtningsreaksjon hvor kreatinin stiger over måneder og år. I alle tilfeller skal man ved slik mistanke kontakte samarbeidende nefrolog. Kardinaltegnet er en stigning i serum-kreatinin over 20 % uten annen åpenbar forklaring (f.eks. dehydrering eller avløpshinder for urinen), ofte også økende proteinuri og blodtrykk. Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, skal en mistenkt avstøting alltid bekreftes ved transplantatbiopsi som gjøres på Rikshospitalet. Behandlingen består oftest av glukokortikoider i økt dosering, ev. med endring av den immunsupprimerende grunnbehandlingen. Dette er en spesialistoppgave for nefrologer å vurdere. Differensialdiagnoser er residiv av grunnsykdom, kalsinevrinhemmertoksisitet, pyelonefritt, de novo-glomerulonefritt i transplantatet eller transplantat-arteriestenose. Gjennomsnittlig «levetid» for en transplantatnyre er omkring 10–15 år, men en høy andel pasienter dør av andre grunner med fungerende nyretransplantat. 

• Opportunistiske (virus)infeksjoner. Spesielt cytomegalovirus (CMV) og polyomavirus (BKV/JCV) kan reaktiveres pga immunsuppresjon. CMV kan behandles med (val)ganciklovir, maribavir cidofovir eller foscarnet, Cidofovir og foscarnet brukes sjelden pga nefrotoxisitet, mens maribavir er registrert for bruk ved behandlingssvikt ved et av de andre medikamentene. Det finnes ingen antivirale midler med effekt mot polyomavirus. Redusert immusnuppresjon og evt intravenøse immunglobuliner kan være aktuelt. Epstein-Barr virus (EBV) infeksjon eller reaktivering er assosiert med risiko for post transplantasjonslymfom (PTLD), spesielt dersom donor er EBV positiv og resipienten er EBV negativ. Bakterielle infeksjoner behandles med antibiotika empirisk eller etter resistens.