T13.4.2 Diabetisk nefropati

Publisert: 25.03.2021

Generelt

Moderat økt albuminuri (tidligere mikroalbuminuri, dvs. albuminutskillelse i området 30–300 mg/døgn eller albumin-kreatinin-ratio over 3, er første tegn på diabetisk nefropati og vil uten spesifikk intervensjon utvikle seg til manifest diabetisk nyresykdom med proteinuri i > 80 % av tilfellene. Diagnosen krever tilstedeværelse av positive funn i minst to av tre urinprøver. Spesifikk intervensjon vil redusere risikoen.

Forløpet hos type 2-diabetikere er trolig tilsvarende, men forekomsten av ikke-diabetisk nyresykdom er høyere.

Behandling

Dokumentasjonen omfatter fortrinnsvis type 1-diabetikere, men gjelder trolig også ved type 2-diabetes.

  • God metabolsk kontroll forebygger utviklingen av moderat økt albuminuri (primærprevensjon) og forsinker videre utvikling av sykdommen (sekundærprevensjon)

  • Blodtrykksbehandling. Blodtrykket skal senkes til under 135/80 mm Hg. ACE-hemmer er førstevalg ved type 1-diabetes. Ved type 2-diabetes er effekten best dokumentert for angiotensin II-antagonister. Hvis det foreligger moderat økt albuminuri eller proteinuri, skal ACE-hemmer også forsøkes på normotensive pasienter for å bremse sykdomsutviklingen ved type 1-diabetes. Tilsvarende skal angiotensin II-antagonister forsøkes ved type 2-diabetes samt ved type 1-diabetes når ACE-hemmer ikke tolereres. Tillegg av slyngediuretika (furosemid eller bumetanid) kan være nødvendig, og alle typer antihypertensiva kan i prinsippet gis i tillegg etter behov.

  • Nedsatt proteininntak (< 0,7 g/døgn) som sekundærintervensjon kan hos enkelte diabetikere muligens forsinke utviklingen av nyresykdom.

Generelle tiltak som ved kronisk nyresykdom nedenfor, gjelder også for diabetes med nyresvikt.

Legemiddelomtaler og preparater

L8 Angiotensinkonverterende enzymhemmere

L8 Bumetanid

L8 Furosemid

L8 Slyngediuretika