T8.4.1.1 Atrieflimmer

Publisert: 9.05.2018

Kort oppsummering

  • Legemiddelbehandling Antikoagulasjon: Ved varighet > 48 timer bør antikoagulasjon gis (warfarin eller tilsvarende perorale antikoagulantia (DOAK/NOAK)). Konverteringsforsøk når pasienten har vært tilfredsstillende antikoagulert i minst 3–4 uker. Antikoagulasjonsbehandling fortsettes i 3–4 uker etter konvertering. Frekvensregulering: Verapamil 2,5–5 mg i.v., ev. gjentatt inntil maks. 20 mg, etterfulgt av depottabletter 120–240 mg × 1–2. Alternativt betareseptorantagonist, f.eks. metoprolol 5 mg × 3 i.v., etterfulgt av 100–200 mg peroralt. (Ved manifest hjertesvikt er digoksin og/eller amiodaron førstevalg). Medikamentell konvertering: Flekainid 3 tabletter à 100 mg som engangsdose, eller som infusjon 1–2 mg/kg (maksimalt 150 mg) i 50 mg/ml glukose over 10–30 minutter.

    Arytmiprofylakse: Indisert ved hyppige og plagsomme anfall, inkludert residiv etter konvertering, når det vurderes som viktig å beholde sinusrytmen. Betareseptorblokade er ofte førstevalg og har særlig god effekt ved atrieflimmer utløst av fysisk eller psykisk stress. Betablokker er mindre egnet ved vagalt utløste (nattlige eller bradykardi-relaterte) anfall. Blant mer spesifikke antiarytmika har vi i Norge et begrenset utvalg. Flekainid kan benyttes (i samråd med kardiolog) dersom det ikke foreligger organisk hjertesykdom (50–100 mg × 2, ev. depottablett 200 mg × 1). Som regel brukes flekanid sammen med kalsium- eller betareseptorantagonist for å beskytte mot proarytmisk effekt av flekainid (1:1-overledet atrieflutter). Andre spesifikke antiarytmika er dronedaron (400 mg x 2, men kontraindisert ved hjertesvikt eller permanent atrieflimmer), sotalol (80–160 mg × 2, kan gi forlenget QT-tid) eller amiodaron (kan benyttes ved hjertesvikt, vedlikeholdsdose 100–200 mg eller lavere).

Generelt

Atrieflimmer er den vanligst forekommende hjerterytmeforstyrrelse av klinisk betydning og rammer anslagsvis 100 000 pasienter i Norge (prevalens 1,5–2 %). Tilstanden er relativt sjelden før 50 års alder, men øker i betydelig grad med økende alder til ca. 10 % av befolkningen over 80 år.  Vi skiller mellom følgende undergrupper:

  1. Paroksysmal atrieflimmer: Anfall som kommer og går over «av seg selv», definisjonsmessig varighet opp til 7 døgn, men de fleste anfall stopper innen 1–2 døgn.

  2. Persisterende atrieflimmer («anfallsvis persisterende»): Anfall av atrieflimmer som ikke går over av seg selv, men som lar seg terminere enten farmakologisk eller ved et likestrømstøt (DC-konvertering), og pasienten er i stand til å beholde normal sinusrytme over en viss tid mellom hver arytmiepisode.

  3. Langvarig persisterende atrieflimmer: Atrieflimmer som har vært kontinuerlig til stede i 12 mnd eller mer.

  4. Permanent atrieflimmer: Atrieflimmer som er vedvarende til stede, og der man har gitt opp eller ikke ser det hensiktsmessig å forsøke å reetablere normal sinusrytme.

Etiologi

Paroksysmal atrieflimmer kan forekomme hos ellers hjertefriske pasienter. Anfall kan utløses av alkoholinntak eller andre stimulantia, eller av fysisk og psykisk stress (adrenergt utløst atrieflimmer). Noen pasienter får anfall når de sover, etter måltid eller i avslapningsfasen etter fysisk aktivitet (vagalt utløst atrieflimmer). Fysisk aktivitet er gunstig i de fleste helsemessige sammenhenger. Dette gjelder også risiko for atrieflimmer, men høyintensitetstrening som f.eks. ekstrem utholdenhetstrening kan disponere for utvikling av atrieflimmer. Atrieflimmer kan også oppstå i forbindelse med en koronar iskemisk hendelse.

Noen pasienter beholder et paroksysmalt anfallsmønster gjennom mange år, men hos mange skjer en utvikling mot lengre og hyppigere anfall, og etter hvert kronifisering av tilstanden. Permanent atrieflimmer opptrer oftest sekundært til annen sykdom. Økt atriebelastning er fellesnevneren, og årsakene kan være myokardsvikt (koronarsykdom, kardiomyopati), klaffefeil, økt perifer motstand (kronisk obstruktiv lungesykdom, hypertensjon) eller økt minuttvolum (hypertyreose). Begrepet «lone fibrillation» ble tidligere benyttet om pasienter under 60 år med atrieflimmer der man ikke fant en underliggende årsak, men denne benevnelsen anbefales ikke lenger brukt.

Symptomer

Ved anfallsvis atrieflimmer er de vanligste symptomene hjertebank med uregelmessig aksjon, dyspné, brystsmerter, hjertesvikt og svimmelhet. En sjelden gang kan synkope inntre. Symptomene skyldes i vesentlig grad for høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse. Minuttvolumet kan være redusert, men den uregelmessige rytmen gir ofte ubehag selv om blodtrykk og minuttvolum måles normale. Pasienter med uttalt venstre ventrikkelhypertrofi er spesielt følsomme for bortfall av atriekontraksjonen ved atrieflimmer. Dramatiske flimmeranfall med kollaps kan sees hos WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer (se nedenfor) og i blant hos hjertesviktpasienter som ikke tåler takykardi. Disse bør utredes ved regionsykehus.

Permanent atrieflimmer er ofte symptomfattig. Noen pasienter opplever dyspné og slitenhet ved belastning, mens hjertebank er mindre vanlig. Ved normofrekvent persisterende atrieflimmer kan diagnosen være et tilfeldig funn ved rutineundersøkelse.  

Diagnostikk og utredning

Det er viktig med nøyaktig anamnese, klinisk undersøkelse og 12-avlednings-EKG tatt under anfall så vel som i symptomfri fase. Pasienten oppfordres til å føre logg over hyppighet og varighet av anfall. Et atrieflimmeranfall kan gi lett til moderat troponinstigning uten at det er uttrykk for koronarsykdom, men dette må vurderes i lys av ev. øvrige symptomer. Ved persisterende atrieflimmer kan en enkel belastningstest som trappegang eller knebøy gi verdifull informasjon om graden av frekvenskontroll. Langtids EKG-registrering kan også være nyttig for å stille diagnosen eller evaluere behandlingseffekt. Prinsipielt bør alle flimmerpasienter på et eller annet tidspunkt bli undersøkt ekkokardiografisk. Pasienter med preeksitert atrieflimmer (se senere) må henvises til elektrofysiologisk utredning, i første omgang med sikte på kateterablasjon av den aksessoriske banen. 

Behandling

Siktemålet for behandlingen kan være å konvertere et enkelt anfall av atrieflimmer, å forebygge nye flimmeranfall, ren frekvensregulering av atrieflimmer, og/eller antikoagulasjonsbehandling for å redusere faren for blodpropp og hjerneslag. Det finnes både farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder.

  1. Konvertere et anfall av atrieflimmer. Nyoppstått atrieflimmer hos pasienter uten kjent hjertesykdom slår oftest spontant tilbake til sinusrytme innen ett døgn og behøver kun observasjon. Men ofte ønsker man å gjenvinne sinusrytmen raskest mulig.

    1. Medikamentell konvertering bør forsøkes hos pasienter uten kjent primær hjertesykdom. Behandlingen bør skje på sykehus/poliklinikk med tilgang på EKG og defibrillator. Ved rask rytme gis forbehandling med intravenøst verapamil eller betareseptorantagonist (se nedenfor). Flekainid er mye brukt, enten peroralt, 3 tabletter à 100 mg (ikke depotkapsler) som engangsdose, eller som i.v. infusjon 1–2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i 50 mg/ml glukose over 10–30 minutter. Akutt infarkt, manifest hjertesvikt og breddeforøket QRS er kontraindikasjoner mot flekainid.  Vernakalant intravenøst konverterer raskt (ca. 50 % innen 1,5 time). Infusjon 3 mg/kg i f.eks. NaCl 9 mg/ml over 10 minutter, etterfulgt av 2 mg/kg hvis det ikke er kommet omslag til sinusrytme 15 minutter etter avsluttet første infusjon. Dosen økes ikke utover vekt 113 kg. Kontraindikasjon mot vernakalant er manifest hjertesvikt, systolisk blodtrykk < 100 mm Hg, bruk av andre antiarytmika eller forlenget QT-tid. Også ibutilid i.v. kan konvertere flimmer (0,87 mg (1 hetteglass, 10 ml) over 10 minutter til voksne > 60 kg, kan ev. gjentas én gang etter 10 minutter), men medfører noen ganger proarytmi i form av torsades de pointes ventrikkeltakykardi. Alternativt gis amiodaron 300 mg som i.v. infusjon over 15–30 minutter, ev. etterfulgt av infusjon av 900 mg over de neste 24 timer. Amiodaron kan ha lang tilslagstid, med konvertering først etter noen timer. Det er mest aktuelt hos pasienter med atrieflimmer i kombinasjon med akutt infarkt eller hjertesvikt. Amiodaron er svært vevsirriterende og gir lett flebitt. Infusjon bør derfor helst gis i sentralvenøst kateter, til nød i en stor cubitalvene. Se også T8 Tabell 2 Arytmier og arytmibehandling.

    2. Akutt elektrokonvertering foretrekkes ved nyoppstått rask atrieflimmer med hemodynamisk påvirkning, og ved EKG med brede QRS som gir mistanke om preeksitasjon.

  2. Legemidler for frekvensregulering av atrieflimmer: Frekvensregulerende behandling kan være indisert i en overgangsfase frem til elektrokonvertering, eller som en permanent strategi. Antikoagulasjonsbehandling bør iverksettes parallelt, kfr nedenfor.

    1. Uten hjertesvikt. For akutt behandling kan verapamil 2,5–5 mg i.v. gis over 1–2 minutter, ev. gjentatt inntil totaldose 20 mg. Behandlingen kan fortsette med verapamil peroralt 40–120 mg x (2–)3, alternativt depottabletter 120–240 mg × 1–2 (depottablettene er strengt tatt godkjent for angina pectoris og hypertensjon, men klinisk erfaring tilsier at de er nyttige også ved atrieflimmer). Hvis frekvensen ikke er for rask, kan peroral vedlikeholdsbehandling startes uten i.v. innledningsdose. Alternativt kan det gis en betareseptorantagonist, f.eks. metoprolol 5 mg × 3 i.v., etterfulgt av 100–200 mg peroralt. For kronisk frekvensregulerende behandling benyttes også betareseptorantagonist, kalsiumantagonist og digoksin, ev. kombinasjoner av disse tre.

    2. Ved manifest hjertesvikt. Betareseptorantagonist er førstevalg så sant pasienten tåler det hemodynamisk. Digoksin kan benyttes ved hypotensjon. På sykehus benyttes ofte amiodaron, men man ønsker ikke uten videre at pasienten konverterer dersom det er usikkerhet rundt antikoagulasjonsbehandling eller varighet av atrieflimmer.

      • Amiodaron som infusjon (se over) eller peroral metningsdose (for eksempel 200 mg x 3 i to uker, 200 mg x 2 i to uker og deretter 200(–100) mg daglig)

      • Digoksin: Se L8.10.1 Digitalisglykosider L8 Digitalisglykosider. Peroral hurtigdigitalisering kan gjøres med digoksin 0,1 mg/kg kroppsvekt, gjerne fordelt over 2–3 doser med 4–8 timers intervall. Merk lavere dosering hos eldre og ved redusert nyrefunksjon. Vedlikeholdsdose 0,0625–0,25 mg daglig (ofte 0,125 mg, men må justeres etter nyrefunksjon og serumkonsentrasjon).

    3. For kronisk frekvensregulerende behandling bør man helst spille på digoksin og betareseptorantagonist. Amiodaron kan være nødvendig i en overgangsfase. Men hvis man på lang sikt ikke oppnår tilfredsstillende frekvenskontroll uten amiodaron, bør man overveie pacemaker og AV-knuteablasjon (se nedenfor).

    4. Målet for god frekvensregulering av atrieflimmer har vært hvilefrekvens 60–80, ved moderat aktivitet 90–115. Men det foreligger en studie (RACE-II) som tyder på at man også kan akseptere noe høyere frekvens dersom pasienten ikke plages av hjertebank, men kanskje bivirkninger av kraftig frekvensregulerende medikasjon. Hvis derimot gjennomsnittsfrekvensen gjennom døgnet blir > 100–120, er det fare for utvikling av frekvensbetinget hjertesvikt (takykardiomyopati).

  3. Elektrokonvertering av persisterende atrieflimmer er ofte indisert hos pasienter som har symptomer, og der utløsende årsak er behandlet (hypertyreose, klaffefeil). Elektrokonvertering innenfor 48 timer fra symptomdebut kan gjennomføres uten vesentlig økt risiko for tromboemboli, men det anbefales ufraksjonert eller lavmolekylært heparin særlig til pasienter med risikofaktorer (se nedenfor). Hvis atrieflimmer-episoden startet for > 48 timer siden, eller start-tidspunkt er usikkert, bør elektrokonvertering utsettes til pasienten har vært adekvat antikoagulert (warfarin med INR i terapeutisk nivå 2,0–3,0 i minst 3–4 uker, eller non-vitamin K-avhengige antikoagulantia (DOAK / NOAK) med daglig tablettinntak over en tilsvarende periode). Antikoagulasjonsbehandlingen må fortsette i minst 3–4 uker etter konvertering. Dette gjelder også for pasienter som konverteres innenfor 48 timer dersom de har risikofaktorer for tromboemboli, og pasienter som konverteres utenfor 48-timersgrensen, men etter forutgående transøsofagus-ekko. Dessverre får mange pasienter tilbakefall av atrieflimmer etter elektrokonvertering, selv når anfallsforebyggende legemidler har vært brukt. Randomiserte studier (med noen begrensninger) har vist at livskvalitet og overlevelse er minst like god hos dem som får frekvensregulerende legemidler mot persisterende flimmer, som der hvor man satser på å beholde sinusrytmen ved hjelp av gjentatte elektrokonverteringer og antiarytmika. Muligheten for kateterablasjon (se senere) gjør at flere pasienter kan holdes i sinusrytme, men ofte er det behov for medikamentell antiarytmisk behandling og sporadisk elektrokonvertering i tillegg. 

    Stabile pasienter som har fått omslag til sinusrytme, kan skrives ut etter 3–4 timer. Pasienter som starter profylakse med antiarytmika, bør beholdes på sykehus med rytmeovervåking til neste dag.

  4. Profylakse mot nye episoder av paroksystisk eller anfallsvis persisterende atrieflimmer. Adrenerge mekanismer (fysisk eller psykisk stress) er ofte medvirkende til å utløse atrieflimmer, og da kan betareseptorblokade ofte ha god antiarytmisk effekt. Hos de som får anfall i hvile eller om natten (vagalt utløste anfall) kan betareseptorantagonister imidlertid forverre plagene.

    1. Hos pasienter uten organisk hjertesykdom kan også flekainid være førstevalg (dosering 50–100 mg × 2, ev. depottablett 200 mg × 1). Døgndoser over 300 mg er sjelden nødvendig eller hensiktsmessig. Det er mulig å måle serumkonsentrasjon, men like viktig å se etter EKG-forandringer ved mistanke om overdosering (QRS-breddeøkning). 24-timers registrering anbefales for å avdekke ev. proarytmi. Noen pasienter blir kvitt sin flimmer når de bruker flekainid, men får i stedet atrieflutter. Atriefrekvensen er da bremset av legemidlet ned mot 200–240/minutt. Med en «sprek» AV-knute kan pasienten da risikere 1:1-overledning og ultrarask ventrikkelfrekvens som kan medføre hemodynamisk kollaps. Derfor anbefales det å kombinere flekainid med en (liten) dose betareseptor- eller kalsiumantagonist som bremser i AV-knuten (Unntak: Pasienter som har vært til flutter-ablasjon (se senere), kan benytte flekainid i monoterapi). 

      Hos pasienter med sjeldne anfall kan det være tilstrekkelig å ta tabletter bare ved anfallsstart. 200–300 mg flekainid, gjerne sammen med en betareseptorantagonist eller verapamil, er de mest aktuelle engangsdoser («Pill-in-the-pocket»). Dronedaron er et derivat av amiodaron utviklet for å unngå en del av amiodarons bivirkninger. Dronedaron er godkjent for anfallsprofylakse ved atrieflimmer og doseres 400 mg x 2. Det er ikke så potent som amiodaron, men kan være et nyttig alternativ blant et begrenset antall antiarytmika. Dronedaron kan medføre økt antikoagulasjonseffekt / blødningsfare ved samtidig bruk av noen DOAK / NOAK (non-vitamin K-avhengige perorale antikoagulantia). Dabigatran bør unngås sammen med dronedaron. Rivaroksaban anbefales heller ikke samen med dronedaron, pga. manglende data. Edoksaban kan benyttes i dosering 30 mg daglig, mens det ikke er rapportert noen interaksjon med apiksaban . Sotalol 80–160 mg × 2 (iblant høyere) kan også benyttes for å unngå residiv av atrieflimmer. Sotalol er en ikke-selektiv betablokker med klasse III-tilleggseffekt (forsinket repolarisering), og kan gi forlengelse av QT-tiden med proarytmi i form av torsades de pointes ventrikkeltakykardi.

    2. Hos pasienter med hjertesvikt, manglende effekt eller bivirkninger av disse legemidlene, kan amiodaron 100–200 mg daglig forsøkes (høyere dose de første ukene). Amiodaron i langtids bruk gir dessverre en del bivirkninger, med fotodermatitt og stoffskifteforstyrrelser som de vanligste. Man må også kontrollere lever-, nyre- og lungefunksjon regelmessig. Pasienter med symptomgivende bradykard atrieflimmer som ikke skyldes legemidler, eller takykardi under flimmerepisodene og sinus arrest ved omslag («taky-brady-syndrom»), bør henvises til spesialist eller sykehus. Ofte behøves permanent pacemakerbehandling kombinert med legemidler.

  5. Kateterablasjon av atrieflimmer  Mange anfall med atrieflimmer starter med ekstrasystoler fra muskelfibre i lungevenene nær innmunningen til venstre atrium. Med kateterablasjon kan man isolere lungevenene og dermed forhindre at den ekstra elektriske aktiviteten «forstyrrer» sinusrytmen og gir atrieflimmer. Kateterablasjon er en omfattende og teknisk krevende prosedyre, og innebærer en viss risiko for komplikasjoner i form av blødninger (hjertetamponade), blodpropp og hjerneslag, og skade på øsofagus. Mange elektrofysiologer mener derfor at spesifikke antiarytmika utover vanlig betareseptorantagonist bør være forsøkt (og evaluert) før invasiv behandling vurderes. Metoden har best resultat ved paroksysmal atrieflimmer (ca. 70 % i sinusrytme ett år etter behandling), noe dårligere ved anfallsvis persisterende (ca. 60 %). Ved langvarig persisterende atrieflimmer er tilbakefallsfrekvensen så stor (20–50 % suksess) at det blir en individuell vurdering hvorvidt man skal forsøke ablasjon eller anbefale rent frekvensregulerende behandling. Indikasjonen for kateterablasjon er plager av atrieflimmer per se, mens man ikke vet om risiko for blodpropp og hjerneslag reduseres (på kort sikt kan den tvert imot øke, pga. prosedyrerelatert tromboemboli). Kateterablasjon egner seg best hos pasienter med anfallsvis atrieflimmer uten for mye komorbiditet, og man regner at 30–50 % av pasientene vil ha behov for mer enn ett behandlingsforsøk. Mange trenger fortsatt flimmerforebyggende medisin. Hos pasienter med atrieflimmer som trenger operasjon for klaffefeil eller koronar bypass, kan man i samme seanse utføre ablasjon med spesialutstyr for peroperativ bruk. Dette kan noen ganger gi godt resultat selv ved langvarig persisterende atrieflimmer, særlig hvis man samtidig får korrigert en klaffefeil som har vært medvirkende til atrial overbelastning. Det finnes også en teknisk enklere, men litt «grovere» kateterablasjonsmetode for frekvensregulering av atrieflimmer der man først legger en pacemaker (ev. biventrikulær pacemaker ved hjertesvikt), abladerer AV-knuten for å lage totalt AV-blokk og lar pacemakeren styre ventrikkelrytmen. Da kan pasienten slippe annen frekvensregulerende behandling, men må fortsette med antikoagulasjon (fortsatt flimmer i atriene). Dette er særlig aktuelt for pasienter der man av forskjellige årsaker mener at det ikke vil være mulig å reetablere stabil sinusrytme ved ablasjon i venstre atrium.

  6. Profylakse mot tromboembolisme: Atrieflimmer regnes ikke som en «farlig» sykdom så fremt frekvensen er akseptabel, men den medfører økt risiko for tromboembolisme og hjerneslag. Man skiller i denne sammenheng ikke mellom anfallsvis eller kronisk atrieflimmer, men alder og komorbiditet har stor betydning for risiko. Den Europeiske kardiologiforeningen (ESC) anbefaler at man bruker CHA2DS2-VASc-skår for å bestemme risiko for tromboemboli og indikasjon for antikoagulasjon. Se T8 Tabell 3 CHA2DS2-VASc. Her gir hjertesvikt (Congestive heart failure) 1 «poeng», Hypertensjon 1 p, Alder > 75 år 2 p, Diabetes 1 p, tidligere Slag/TIA 2 p, koronar eller perifer karsykdom (Vascular disease) 1 p, Alder 65-75 år 1 p, og det å være kvinne (Female Sex category) 1 p.

    ESC-guidelines fra 2016 angir god indikasjon for antikoagulasjonsbehandling ved skår ≥ 2 hos menn og ≥ 3 hos kvinner. Se T8 Tabell 4 Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer. Ved skår = 1 hos menn (2 hos kvinner) er risiko for tromboemboli relativt lav, og man kan vurdere individuelt om antikoagulasjonsbehandling behøves eller ikke. Hos pasienter i denne mellomgruppen er det alder 65–74 år og diabetes som «veier tyngst» når man analyserer risiko for hjerneslag uten antikoagulasjonsbehandling. Ved skår = 0 hos menn eller 1 hos kvinner er det ikke nødvendig med antikoagulasjon (og heller ikke acetylsalicylsyre (ASA)) annet enn i forbindelse med kateterablasjon eller elektrokonvertering. Uavhengig av CHA2DS2-VASc-skår må pasienter som skal til kateterablasjon av atrieflimmer, antikoaguleres minst 4 uker før og 3–6 mnd. etter prosedyren, fordi prosedyren i seg selv gir risiko for trombose og emboli. I tillegg bør alle med atrieflimmer og revmatisk klaffefeil (mitralstenose), biologisk hjerteventil eller hypertrofisk kardiomyopati antikoaguleres. Antikoagulasjonsbehandling har i mange år vært warfarin med mål for INR 2,0–3,0. Siden 2012 har non-vitamin K-avhengige / direktevirkende perorale antikoagulantia (DOAK / NOAK), i form av direkte trombinhemmer (dabigatran) eller faktor Xa-hemmere (rivaroksaban, apiksaban og edoksaban) blitt valgt i stedet for warfarin hos mange pasienter med atrieflimmer. 

    Nyrefunksjonen bør kontrolleres før oppstart og deretter årlig (i hvert fall hos eldre) ved alle DOAK / NOAK, men der er forskjeller mellom de ulike preparatene i hvilken grad de kan anvendes ved redusert nyrefunksjon, og vedrørende legemiddelinteraksjoner. For detaljer henvises til de enkelte preparatomtalene. Dabigatran og apiksaban doseres to ganger daglig, rivaroksaban og edoksaban én gang daglig ved atrieflimmer.

    Acetylsalisylsyre (ASA) har ikke lenger noen plass som profylakse ved atrieflimmer, men er selvsagt fortsatt aktuelt ved koronarsykdom, og da i kombinasjon med peroral antikoagulasjon hvis pasienten har både koronarsykdom og atrieflimmer.

  7. Perioperativ atrieflimmer Atrieflimmer forekommer hyppig i forbindelse med både kardial (30–50 %) og ikke-kardial kirurgi. Adrenergt stress er sannsynligvis en viktig utløsende årsak, og betareseptorantagonister står derfor sentralt i behandlingen. Det foreligger studier som viser en viss profylaktisk effekt av betareseptorantagonister og amiodaron mot perioperativ atrieflimmer. Den praktiske konsekvens er at man i hvert fall forsøker å unngå seponering av særlig betareseptorantagonister i forbindelse med operasjoner. Postoperativ atrieflimmer behandles ellers prinsipielt etter samme retningslinjer som skissert ovenfor, med antikoagulasjon og enten frekvensregulerende strategi eller rytmekontroll. Dersom pasienten har redusert venstre ventrikkelfunksjon og hemodynamisk påvirkning av atrieflimmer, lander man ofte på amiodaron. Det er viktig at man revurderer den medikamentelle behandlingen en viss tid (1–3 mnd) etter operasjonen.

Legemiddelomtaler og preparater

L17 Acetylsalisylsyre

L8 Adrenerge betareseptorantagonister

L8 Amiodaron

L8 Antiarytmika

L4 Apiksaban

L4 Dabigatran

L8 Digitalisglykosider

L8 Digoksin

L8 Dronedaron

L4 Edoksaban

L8 Flekainid

L8 Ibutilid

L8 Kalsiumantagonister

L8 Metoprolol

L4 Rivaroksaban

L8 Sotalol

L8 Verapamil

L8 Vernakalant

L4 Warfarin