Generelt

Ventrikkeltakykardi hos pasienter med kjent hjertesykdom (koronarsykdom, mitralklaffefeil, kardiomyopati) elektrokonverteres vanligvis akutt med R-synkront likestrømsstøt i narkose, især ved rask rytme og ustabil pasient. Rask pacing gjennom en midlertidig pacemakerelektrode eller implantert pacemaker/ICD er et mulig alternativ hos sirkulatorisk stabile pasienter. Noen pasienter kan tåle ventrikkeltakykardi godt og komme gående til legekontor eller sykehusmottak. Men de kan fort dekompensere hemodynamisk hvis man fristes til å forsøke verapamil, adenosin eller andre vasodilaterende legemidler. Disse er derfor kontraindisert. Infusjon med amiodaron (se avsnitt T8 Atrieflimmer) blir ofte førstevalg hvis man vil konvertere takykardien medikamentelt, eller for å hindre residiv. Lidokain-infusjon ble tidligere brukt i forbindelse med ventrikkeltakykardi på iskemisk grunnlag, men i dag bare sjelden. Polymorf ventrikkeltakykardi (torsades de pointes hvis QT-tiden er lang og QRS-amplitude og polaritet veksler) skyldes ofte proarytmi (sotalol, erytromycin, metadon m.fl. Se liste på www.crediblemeds.org) og behandles med seponering av utløsende medikament, korrigering av ev. elektrolyttforstyrrelser, magnesiuminfusjon (8–10 mmol) og ev. rask ventrikkelpacing (80–120/minutt). Genetisk testing kan avdekke mutasjoner som assosieres med spontant eller iatrogent forlenget QT-tid. 

Ventrikkeltakykardi hos pasienter med underliggende hjertesykdom og ventrikkelflimmer uten klart utløsende årsak, har alvorlig prognose med høy risiko for fremtidig plutselig arytmidød. Hjertets sirkulasjon og funksjon optimaliseres hvis mulig med PCI eller kirurgi (koronarkirurgi, aneurismektomi, klaffeprotese) og sviktbehandling, og mange får implantert en automatisk cardioverter-defibrillator (ICD). 

Behandling

Betareseptorantagonister har vist reduksjon i plutselig død hos pasienter som har gjennomgått hjerteinfarkt eller behandles for hjertesvikt. Øvrige antiarytmika har ikke vist sekundærprofylaktisk effekt mot plutselig død ved ventrikulær arytmi. En rekke studier har derimot vist livsforlengelse ved implantasjon av en ICD. ICD-en griper inn først når den maligne arytmien er der. De fleste pasientene trenger legemidler i tillegg til ICD, for å redusere antall arytmiepisoder og innslag fra defibrillatoren. Det er viktig med god basisbehandling av pasientens hjertesvikt med betareseptorantagonist og ACE-hemmer, angiotensin II-antagonist eller neprilysin-hemmer. Sotalol og amiodaron kan bidra til å redusere arytmitendens og unngå innslag fra ICDen, men er dessverre beheftet med en del bivirkninger. Klasse I-antiarytmika som flekainid er negativt inotrope og kan selv utløse livstruende proarytmier. Klasse I-antiarytmika brukes derfor bare unntaksvis ved ventrikkeltakykardi og strukturell hjertesykdom, og behandling bør styres av kardiolog med spesialkunnskap innen arytmibehandling. 

Kateterablasjon har også blitt en mulig behandling for utvalgte pasienter med strukturell hjertesykdom og ventrikkeltakykardi, der det er residiverende støt fra ICD-en. Resultatene er best ved monomorfe ventrikkeltakykardier hos pasienter med definerte arr etter gamle hjerteinfarkt. En begrensning ved kateterablasjon er muligheten for å lage dype nok lesjoner til å nå substratet for arytmiene. Særlig ved kardiomyopatier medfører dette noen ganger behov for å kartlegge og abladere både fra endokard og epikard (tilgang via perikardspalten). 

Legemiddelomtaler og preparater

L8 Adrenerge betareseptorantagonister

L8 Amiodaron

L8 Angiotensinkonverterende enzymhemmere

L8 Angiotensin II-reseptorantagonister

L8 Sotalol