T3.3.1.3 Tyreotoksisk krise

Publisert: 20.09.2021

Kort oppsummering

Behandling startes på klinisk mistanke. Tyreostatika: helst propyltiouracil eller karbimazol, med høy startdose. Jodid: velegnet om pasienten kan tyreoidektomeres innen et par uker. Jodidbehandling bør vente minst 1 time etter første dose propyltiouracil. Jodid gis som Lugols dråper peroralt (ev. natriumjodidoppløsning i.v.).
Annet: Behandle utløsende årsak. Rask rehydrering. Hydrokortison i.v. 200–400 mg, videre 400–600 mg/døgn i 2–3 døgn. Ved hyperpyreksi avkjøling og ev. paracetamol. Klorpromazin ved uro. Betareseptor antagonist i.v., helst under hjerteovervåking og i samråd med kardiolog ved takykardi.

Generelt

Tilstanden ses meget sjelden, men kan være livstruende. Den kan opptre hos pasienter med ubehandlet eller utilstrekkelig behandlet tyreotoksikose. Infeksjoner, kirurgiske inngrep, traumer, undersøkelse med jodholdige røntgenkontrastmidler, hypoglykemi, diabetisk ketoacidose, radiojodbehandling og ulike former for stress kan utløse tilstanden.

Symptomer

Uro, irritabilitet, feber (vanligvis > 38,5 °C), tretthet, takykardi, hurtig atrieflimmer, psykisk påvirkning, forvirring, bevissthetstap, kvalme, brekning, diaré og dehydrering. Skoringssystem utarbeidet av Burch og Wartofsky anbefales som hjelp ved vurdering av tyreotoksisk krise, se Burch-Wartofsky Point Scale (BWPS) for Thyrotoxicosis.

Behandling

Startes på klinisk mistanke, før svar på Fritt T₄, Fritt T₃ og TSH foreligger. Behandlingen har fire hovedkomponenter:

Blokkering av tyreoideahormonsyntese og sekresjon
1. Tyreostatikabehandling, gis peroralt eller via magesonde (knuste tabletter). Propyltiouracil forhindrer omdanning av FT4 til FT3 og foretrekkes ved høy Fritt T3, med startdose 600 mg, deretter 200 mg hver 4. time. Kan også gis rectalt. Karbimazol tablett kan også brukes, startdose 60 mg, deretter 20 mg hver 4. time. Dosereduksjon etter effekt. Karbimazole anbefales om pasienten har alvorlig leveraffeksjon
2. Jodid. Behandling med jod-jodkalium 5% løsning (Lugols joddråper) 8-10 dråper hver 8. time per oralt. Gir rask senkning av tyreoideafunksjonen, og betydelig reduksjon i Fritt T3 ses i løpet av 24 til 48 timer. Om intravenøs behandling må gis, kan steril natriumjodidløsning (50 mg/ml) 250 mg gis hver 6. time (må blandes på apotek). Jodidbehandling bør vente minst 1 time etter første dose propyltiouracil. Høy dose jodid kan vanskeliggjøre senere behandling med tyreostatika eller radioaktivt jod, men er velegnet hos pasient som kan tyreoidektomeres innen et par uker.
Behandling av de generelle symptomene.
1. Rask rehydrering med saltvann eller glukose intravenøst. Plasma- eller albumininfusjon intravenøst kan være nødvendig for å forhindre sirkulatorisk kollaps.
2. Hydrokortison inj.100 mg iv initialt, deretter inj 100 mg iv x 3, i 3 til 4 dager.
3. Nøyaktig og god kardiologisk og sirkulatorisk overvåking. Noen gir paracetamol eller klorpromazin ved hyperpyreksi eller uro. Acetylsalisylsyre bør unngås da det konkurrerer med T4 om bindingen til TBG og vil medføre en økning i Fritt T4. Ev. hjertesvikt og atrieflimmer bør behandles. Avkjølende behandling ved feber kan også bli aktuell.
Blokkering av perifer virkning av tyreoideahormonene.
1. Kortvirkende selektiv beta 1-blokker bør benyttes, selv om non-selektive ikke er kontraindisert. Bisopropol tabletter: startdose 1,25 mg og videre 2,5 – 5 mg/dag Ev. Esmolol iv. startdose: 0.5 mg/kg gitt over 1 minutt. Alternativt: Seloken iv, med startdose 5 mg over 1 min. Ved frekvens > 150/min bør betablokker gis iv. Ved hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelse bør behandlingen være i samråd med kardiolog.
2. Glukokortikoider hemmer også den perifere omdannelsen av T4 til T3, og er samtidig behandling av ev. relativ binyrebarksvikt.
Behandling av utløsende årsak.

Det bør letes etter infeksjon, traume, ketoacidose, stress, hypoglykemi eller jodoverdose, og den underliggende årsaken må behandles.