Kort oppsummering

• Hypertyreose hos gravide: Kvinnen bør ta graviditetstest omgående når hun mistenker graviditet og ved positiv test, ta kontakt med behandlende lege. Graviditeten bør følges av endokrinolog og evt. gynekolog, og barnet bør fødes på sykehus med barneavdeling.

  Gravide med kjent eller nyoppdaget Graves sykdom henvises til endokrinolog/indremedisiner som styrer behandlingen. Behandlingen er tyreostatika i lavdose. Hvis mulig bør man unngå å bruke tyreostatika i graviditetsuke 5–10, som er de ukene der fosteret er mest sensitivt for misdannelser. Man anbefaler propyltiouracil i første trimester, med overgang til karbimazole etter uke 12 om behandlingen må fortsette. Karbimazole, i lavest mulig dose,an befales også i ammeperioden.

• Endokrin oftalmopati: Blokkerende behandling anbefales, med tyroksindose som gir Fritt T4 ved øvre normalgrense. Henvisning til endokrinolog og øyelege. Røykestopp. Ved ferdigbehandling anbefales tyreoidektomi fremfor radiojodbehandling. Pasient med mild til moderat aktivitet bør også følges tett. Mange har nytte av tåresubstitutt og prismeglass i brillene. Ved behandlingskrevende aktiv sykdom anbefales glukokortikoider i.v. (metylprednisolon, 500 mg ukentlig i 6 uker, deretter 250 mg ukentlig i 6 uker). Dekompresjonsoperasjoner i aktiv fase, om synet er truet. Korrigerende øyeoperasjoner når øyesykdommen er i kronisk fase.
  

• Hjertearytmier: Betareseptorantagonister kan brukes.
  

Hypertyreose hos gravide

Hypertyreose forekommer i 1 av 500–2000 svangerskap. HCG-stimulert hypertyreose må utelukkes, da denne situasjonen er forbigående og sjelden krever behandling. Ultralyd tyreoidea anbefales om man mistenker toksisk adenom hos pasienten. Ved behov for behandling av hypertyreose under svangerskap, anbefales tyreostatika i lavdose. Man anbefaler propyltiouracil i første trimester, med overgang til karbimazole etter uke 12, hvis behandlingen må fortsette så lenge. 

Anbefalingene bygger på rapporter om karbimazol assosierte misdannelser ved bruk i tidlig graviditet og bivirkning med levertoksisitet av propyltiourazil senere i graviditet. Disse anbefalingene er tatt fra de Internasjonale retningslinjene angående tyreostatika og graviditet fra American Thyroid Association (se Kilder). 

Karbimazol anbefales også i ammeperioden, i lavest mulige dose. 

Tyreostatika skal brukes i lavest mulig dose gjennom graviditet, til tilfredsstillende klinisk effekt (FT4-verdi ved øvre normalgrense og lav TSH). 

Dersom svangerskap oppstår under behandling med tyreostatika, bør det vurderes om sykdomsaktiviteten er så lav at behandlingen kan avsluttes. Hvis mulig bør man unngå å bruke tyreostatika i graviditetsuke 5–10, som er de ukene der fosteret er mest sensitivt for misdannelser. «Blokkerende» behandling (høydose tyreostatika med tillegg av tyroksin) skal ikke brukes hos gravide. Aktiviteten i Graves' sykdom reduseres vanligvis under graviditet. Tyreostatika behandling kan derfor ofte avsluttes før barnet fødes.

Dersom man ikke får kontroll på stoffskiftet eller pasienten ikke tåler tyreostatika, bør tyreoidektomi vurderes (helst i andre trimester). 

TRAS passerer placenta fra mor til foster og kan gi hypertyreose hos barnet under svangerskapet og etter fødselen. Problemet kan også sees hos kvinner som tidligere er behandlet med radioaktivt jod, og som har vedvarende høy TRAS. Det anbefales å måle TRAS i uke 20 hos gravide kvinner med aktiv Graves´ sykdom og hos kvinner som tidligere har fått radiojodbehandling. Dersom TRAS er høy (> 3 ganger øvre normalverdi), bør barnet undersøkes og følges av fostermedisiner siste halvdelen av svangerskapet, med tanke på fosterutviklingen. Etter fødselen bør barnets tyreoideafunksjon og TRAS måles straks, og 10 – 14 dager etter fødselen. Nyfødtscreeningen som inkluderer TSH måling vil ikke fange opp dette problemet hos barnet. 

Det er stor risiko at kvinne med Graves sykdom får residivdet første året etter fødselen.

Endokrin oftalmopati

Blant alle med Graves' sykdom forekommer oftalmopati hos cirka 40 % og moderat til alvorlig oftalmopati hos cirka 5 %. Sykdommen har flere navn, som Graves' oftalmopati, endokrin orbitopati og endokrin øyesykdom eller tyreoidearelatert øyesykdom (thyroid eye disease, TED). Endokrin oftalmopati skyldes betennelse i muskel og fettvev i orbita og vevet rundt øyet, som fører til økt retrobulbært volum og utvikling av proptose og motilitetsforstyrrelser. Prosessen kan ha et hurtig progredierende forløp. Når inflammasjonsreaksjonen går tilbake tilkommer varierende grad av fibrose. 

Sykdommen inndeles i aktiv (1–2 år) og kronisk fase. Tegn på aktiv sykdom er hevelse rundt øynene, smerte og trykk bak øynene, smerte ved bevegelse av øynene, skleral injeksjon og lysskyhet. Disse symptomene er tegn på betennelsen og kommer før pasienten får utstående øyne (eksoftalmus). 

Behandlingen bør starte raskt for å hindre videre utvikling av øyesykdommen, til utstående øyne, dobbeltsyn og redusert visus. I tillegg er endret fargesyn er et alvorlig tegn. Tyreoidea funksjonen må stabiliseres raskt medikamentelt (blokkerende behandling). Pasienten bør henvises øyelege, som har kunnskap om Graves´ øyesykdom. 

Røykestopp anbefales fordi røykere har 2–8 ganger økt risiko for å utvikle oftalmopsati og risikoen er proporsjonal med antall sigaretter per dag. Røykere responderer også dårligere på immunsupprimerende behandling.

Hos pasienter med malign endokrin oftalmopati, bør tyreoideasykdommen ferdigbehandles, da et senere residiv av Graves' sykdom også kan gi residiv av øyesykdommen. Tyreoidektomi anbefales fremfor radiojod. Det er viktig at tyreoidea funksjonsverdiene følges nøye over år, da TSH stigning kan gi forverring av øyesykdommen, selv ved sykdom i kronisk fase. 

Pasient med mild til moderat aktivitet i øyesykdommen bør følges tett og behandles konservativt (tåresubstitutt, prismebriller, ev. glaukombehandling og god behandling av Graves' sykdom). Ved redusert syn og risiko for skade av nervus opticus, anbefales rask dekompresjonsoperasjon av orbita for å redusere trykket i øyehulen. 

Hos pasienter med behandlingskrevende aktiv endokrin oftalmopati anbefales steroidbehandling i høydose, vanligvis intravenøst. Retningslinjer fra European Group og Graves`orbitopathy (EUGOGO, se ref.) anbefaler ukentlig, intravenøs behandling med metylprednisolon, forslagsvis 500 mg ukentlig i 6 uker, deretter 250 mg ukentlig i 6 uker. Akkumulert dose av glukokortikoider bør ikke overskride 8 g. Effekten av ukentlig intravenøs steroidbehandling er bedre og bivirkningene færre enn ved høydose tablettbehandling. Tilleggsbehandling med andre immunsuppressiva kan være aktuelt ved svært hissig sykdom eller utilstrekkelig effekt av glukokortiokoider.

Noen pasienter har behov for korrigerende øyeoperasjoner som dekompresjonsoperasjon av øyehulen, øyelokkskirurgi og diplopioperasjoner. Disse operasjonene utføres med fordel i den kroniske sykdomsfasen, når tyreodeasykdommen og øyesykdommen er stabilisert gjerne i minst 1 år. Pasientgruppen er vanskelig og krevende å behandle. Et nært samarbeid mellom øyelege og endokrinolog/indremedisiner er derfor viktig.

Hjertearytmier

Sirkulasjonssystemet er meget følsomt for påvirkning av tyreoideahormoner. Hjertearytmier, spesielt atrieflimmer, opptrer med økt hyppighet hos pasienter med hypertyreose, også hos yngre pasienter. EKG bør tas på lav indikasjon. Det gjelder også pasient med subklinisk hypertyreose (hvor TSH er supprimert og fritt T4 er i normalområdet). Ved hjerteproblem bør pasienten ha rask henvisning til spesialist. Betareseptorantagonister kan ha god effekt på arytmi.

Aktuelle nettressurser – barn

• Generell veileder i pediatri fra Norsk barnelegeforening (hyperthyreose).