T4.4 Blødningstilstander
Generelt
Den normale hemostasen omfatter interaksjoner mellom karvegg, blodplater, koagulasjonssystemet og det fibrinolytiske system. Blødningstilstander skyldes defekter i en eller flere av disse komponentene. Medfødte defekter skyldes som regel defekter eller mangel på én enkelt hemostasefaktor. Ervervede defekter er ofte multiple (disseminert intravaskulær koagulasjon, vitamin K‑mangel), sjeldnere enkle (ervervet antistoff mot en koagulasjonsfaktor eller immunologisk trombocytopeni). Generell blødningstendens mistenkes ved samtidig blødning fra flere steder, ved hud‑, slimhinneblødninger, ved spontane ledd‑, muskelblødninger og ved uventet stor blødning etter kirurgiske inngrep. Ledd‑ og muskelblødninger er typisk for koagulasjonsdefekter, mens hud‑ og slimhinneblødninger er typiske for kar-/blodplatedefekter, se tabell nedenfor. Blødning fra stikkåpninger er karakteristisk for økt fibrinolyse.
Tabell diagnostikk - årsaker
Diagnostisk holdepunkt |
Årsaker |
---|---|
| |
Forlenget blødningstid |
Karvegg-/blodplatedefekter, von Willebrand sykdom |
Økt INR. Normal APTTa |
Faktor VII-mangel |
Normal INR. Forlenget APTT |
Hemofili A (VIII) og B (IX), von Willebrand sykdom, andre defekter i indre system. Andre faktormangler (V, fibrinogen). Antistoffer mot koagulasjonsfaktorer. Lupus antikoagulant |
Økt INR. Forlenget APTT |
|
Forlenget trombintid |
Defekt fibrinogen. Fibrinogenmangel. Fibrinogen/fibrin degradasjonsprodukter |
INR |
Følsom for II, VII og X |