L2.1.7.2 Mitotan
Publisert: 21.06.2021
Egenskaper
Kjemisk beslektet med klofenotan (DDT). Har relativt selektiv toksisitet mot binyrebarkens celler, hemmer deres funksjoner og gir barkatrofi, muligens ved effekt på mitokondriene. Blokkerer syntesen av kortikosteroider fra normale og maligne barkceller. Bremser veksten av svulster utgått fra binyrebarken. Mitotan er sterkt lipofilt.
Farmakokinetikk
Biotilgjengeligheten er 40 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres bl.a. i lever ved hydrolyse. Utskilles både via gallen og via nyrene. Halveringstiden er varierende, 20–160 dager. Mitotan har induserende effekt på cytokrom P450-enzymene.
Indikasjoner
Metastaserende binyrebarktumor, som palliativ behandling både for å hemme tumorvekst og motvirke overproduksjon av kortikosteroider. Blir også utprøvd i adjuvant behandling.
Dosering og administrasjon
Mitotan gis peroralt, i dose 2–12 g/døgn (2–6 g/døgn anbefales av Norsk Neuroendokrin Tumor Gruppe – bare enkelte pasienter tåler høyere dose). Som regel må pasienten få substitusjonsbehandling med kortikosteroider. Se spesiallitteratur.
Overdosering
Se G12 G12 Legemiddeloversikt (alfabetisk) – Toksisitet, klinikk og behandling
Bivirkninger
Anoreksi, kvalme og brekninger, diaré. Nevrotoksisitet med nevrologiske og psykiske symptomer: Tretthet, svimmelhet, depresjon, diplopi. Retinopati og andre øyeskader. Hudreaksjoner, myalgier, feber.
Graviditet, amming
Graviditet: Kontraindisert under graviditet. Amming: Opplysninger mangler om bruk under amming. Se G7.1 og G8.1.
Kontroll og oppfølging
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.
Informasjon til pasient
Prevensjon.