T3.5.1.2 Hyperaldosteronisme
Publisert: 11.10.2021
Sist endret: 12.10.2021
Kort oppsummering
Diagnostikk: Aktuelt ved hypertensjon (HT) av alvorlig grad (BT>150/100), ukontrollert HT til tross for tre medikamenter eller kontrollert HT med fire eller flere medikamenter, HT og førstegradsslektning med primær hyperaldosteronisme, HT med hypokalemi, HT og binyreincidentalom, HT og søvnapnø, HT og cerebrovaskulær sykdom i ung alder. Hypokalemi er vanlig, men trenger ikke forekomme. Utredes med måling av elektrolytter, kreatinin, samt p-aldosteron, p-reninaktivitet eller p-reninkonsentrasjon, med utregning av aldosteron-renin-ratio (ARR). Verifisering av diagnosen med saltbelastning, og videre utredning med CT-binyrer og binyrevenekateterisering er spesialistoppgave.
Behandling: Kirurgi ved adenom. Aldosteronantagonister (Spironolakton, ev. eplerenon) ved idiopatisk hyperaldosteronisme.
Generelt
Overproduksjon av aldosteron som leder til natriumretensjon, økt kaliurese og hypokalemi samt hypertensjon.
Etiologi
Primær hyperaldosteronisme skyldes adenom (= Conns syndrom) eller bilateral hyperplasi av zona glomerulosa («idiopatisk hyperaldosteronisme»). Sjeldne genetiske tilstander og høyt inntak av lakris gir mineralkortikoideffekt av glukokortikoidene («apparent mineralcorticoid excess»).
Sekundær hyperaldosteronisme er en vanlig tilstand som oppstår som følge av økt aktivitet i renin-angiotensin‑systemet. De vanligste årsakene er hjertesvikt, levercirrhose med ascites, nefrotisk syndrom, nyrearteriestenose samt behandling med diuretika, og hyperaldosteronisme er en integrert del av patofysiologien ved disse sykdomstilstandene. Skilles enkelt fra primær hyperaldosteronisme ved at både aldosteron og renin er forhøyet.
Symptomer
Det mest typiske er hypertensjon og hypokalemi, med muskelsvakhet og trettbarhet, men ofte asymptomatisk og med normalt kaliumnivå. Ved sekundære former preges sykdomsbildet av underliggende tilstand.
Diagnostikk
Hypertensjon og hypokalemi er vanlig, men ikke alltid til stede. Ved mistanke måles s-kalium, p-aldosteron, p-reninaktivitet eller p-reninkonsentrasjon, helst noen uker etter seponering av legemidler som kan interferere med renin-angiotensin-systemet, hvis dette er mulig og forsvarlig. Se tabell nedenfor. I alle fall må aldosteronantagonister (spironolakton, eplerenon) seponeres for at tolkning av prøvene skal være mulig. Videre utredning er en spesialistoppgave med saltbelastningstest, CT-undersøkelse av binyrene og ev. binyrevenekateterisering.
Medikamentgruppe |
Effekt på reninnivå |
Effekt på aldosteronnivå |
Effekt på ARR3 |
Anbefalt seponeringsperiode før utredning |
---|---|---|---|---|
↓↓ |
↓ |
↑ |
2 uker |
|
↑↑ |
→↑ |
↓ |
4 uker |
|
Kaliumsparende diuretika (MR1-antagonister) |
↑↑ |
↑ |
↓ |
4 uker |
ACE-hemmere |
↑↑ |
↑ |
↓ |
2 uker |
AT-II-hemmere |
↑↑ |
↓ |
↓ |
2 uker |
Kalsiumblokkere (dihydropyridiner) |
↑ |
→↑ |
↓ |
2 uker |
NSAIDs |
↓↓ |
↓ |
↑ |
2 uker |
Østrogener |
→↑2 |
↑ |
↑ |
4 uker |
1MR = mineralkortikoidreseptor
2Østrogener senker renin målt som direkte renin-konsentrasjon (DRC), mens renin målt som plasma renin-aktivitet (PRA) forblir uendret. Aldosteron/renin-ratio (ARR3) kan derfor bli falsk høy ved renin målt som DRC. Aldosteron økes sannsynligvis av østrogener.
Behandling
Primær hyperaldosteronisme: Ved adenom er behandlingen kirurgi. Ved idiopatisk hyperaldosteronisme er aldosteronantagonisten spironolakton førstevalg. Eplerenon er en mer spesifikk mineralkortikoidreseptorantagonist som er et alternativ dersom spironolakton ikke tolereres, men effekten av eplerenon er noe dårligere enn av spironolakton. Det er ofte behov for tillegg av flere typer antihypertensiva. Ev. vedvarende hypokalemi må korrigeres med kaliumtilskudd.
Sekundær hyperaldosteronisme: Spironolakton eller andre tiltak, avhengig av underliggende årsak.