Kort oppsummering

• Alias: Syndrome of inappropriate secretion of ADH – SIADH

• Symptomer: Ofte asymptomatisk. Fatigue, irritabilitet, hodepine, kvalme, kramper, endret bevissthet og koma ved rask progresjon/uttalt hyponatremi.

• Diagnostikk: ↓ s-Na, ↓ p-osmolalitet, u-osmolalitet > 100 mosmol/kg, u-Na > 30 mmol/l. Utelukke: Hypovolemi, Addisons sykdom, hypotyreose, nyresykdom, leversvikt, hjertesvikt, hyperglykemi, hyperlipidemi.

• Behandling: Væskerestriksjon. Ev. Tolvaptan tabletter under nøye overvåking. Behandle ev. tilgrunnliggende sykdom.

Generelt

Ved disse tilstandene er nivået av antidiuretisk hormon (ADH = vasopressin) i plasma høyere enn det plasma-osmolaliteten skulle tilsi. Kombinasjonen av hyponatremi og en urin som ikke er maksimalt fortynnet, hos en pasient som ikke er hypovolemisk, er patognomonisk for SIADH. Ulik etiologi forklarer at syndromet kan være kronisk (de fleste) eller akutt og temporært. Hyponatremi har oftest en sammensatt årsak. Å behandle tilgrunnliggende årsak er ofte viktigere enn å behandle hyponatremien, med mindre pasienten har uttalt symptomgivende hyponatremi (kramper og koma).

Etiologi

Ofte ligger flere årsaker bak.

1. Hypotalamisk hypofysær hypersekresjon av ADH: Hodetraume. Hjernetumor. Encefalitt, meningitt. Subaraknoidalblødning. Apopleksi. Nevropatier ved Guillain‑Barré syndrom. Akutt porfyri og lupus erythematosus. Hypotyreose. Aksentuert fysiologisk reaksjon ved fysisk og/eller emosjonelt stress, smerter og traume (f.eks. postoperativ antidiurese).

2. Ektopisk ADH‑produksjon: Den hyppigste årsak til SIADH synes å være ektopisk produksjon av ADH i en tumor: særlig småcellet lungekarsinom, men også kreft i pankreas/duodenum, lymfosarkom, tymom. Betennelse i lungevev: pneumoni, abscess, empyem og tuberkulose.

3. Andre årsaker: Legemidler som tiazider, karbamazepin, klofibrat, vinkristin, syklofosfamid, nikotin, SSRI. Disse virker dels ved å stimulere ADH‑sekresjonen og dels ved å øke nyrenes ADH‑sensitivitet. 

Symptomer

Ofte asymptomatisk med kun lett økning av ekstracellulærvæsken, uten klinisk ødem. Ved rask progresjon og/eller uttalt hyponatremi kan fatigue, irritabilitet, hodepine, kvalme, kramper, endret bevissthet og koma opptre.

Diagnostikk

SIADH må skilles fra andre hyponatremiske tilstander; Addisons sykdom, hypotyreose, nyresykdom, leversvikt og hjertesvikt må utelukkes før diagnosen stilles. Hyponatremi ved hyperglykemi har med endrede osmotiske forhold å gjøre. Pseudohyponatremi ved hyperlipidemi er ved nye laboratoriemetoder ikke lengre noe diagnostisk problem. (avhengig av hvilken laboratoriemetode som benyttes til påvisning av natrium). Hypovolemi gir ofte hyponatremi som ikke må feiltolkes som SIADH syndrom. (For differensialdiagnoser ved hyponatremi, se T23 Hyponatremi.)

SIADH bør mistenkes hos pasienter med hyponatremi og lav plasma-osmolalitet og samtidig urin-osmolalitet > 100 mosmol/kg og u-Na vanligvis > 30 mmol/l. Selv ved betydelig hyponatremi kan urinosmolaliteten være større enn plasma-osmolaliteten.

Behandling

(Se også Overhydrering (T23.4.5).) Syndromet kan ha et alvorlig forløp og trenger ofte behandling i spesialavdeling. Væskerestriksjon er krevende og ofte ikke nok alene. Ved alvorlig hyponatremi med kramper eller bevissthetsforstyrrelse må behandling med hypertont saltvann (NaCl 500 mmol/L) iverksettes raskt. Dersom hyponatremien heves for raskt kan det forårsake pontin demyelinisering med irreversible alvorlige nevrologiske utfall. Korreksjon av s-Natrium bør derfor skje langsom < 0,5 mmol/time eller < 10 mmol/ 24 timer. Behandling med Tolvaptan tabletter krever nøye overvåking og må ikke gis til pasienter med hypovolemi og samtidig hyponatremi.

Legemiddelomtaler og preparater

…