T23.5.2 Metabolsk alkalose

Revidert: 03.02.2025

Generelt

Metabolsk alkalose defineres som BE > +3 mmol/L og pH > 7,45. 

Alvorligheten av denne tilstanden øker med økende pH og ved pH > 7,60 foreligger en alvorlig alkalose. Normalt regulerer nyrene plasma bikarbonat til rundt 24 mmol/L ved tubulær reabsorpsjon av HCO3 og ekskresjon av syrer. 

Etiologi

Årsaker til metabolsk alkalose kan være:

Tilførsel av base

Tap av syre

Har lite betydning i praksis

  • Tap av HCl fra ventrikkelen

  • Bruk av dårlig absorberbare anioner som penicillin og ampicillin og bruk av loop diuretika øker utskillelse av H+ i distale tubuli (sur urin)

 Elektrolyttforstyrrelser

  • Hypokloremisk alkalose: ved tap av HCl fra ventrikkelen. Cl- og HCO3- er de viktigste anionene som vikarierer for hverandre

  • Hypokalemisk alkalose: Svært forenklet går K+ ut og H+ inn i cellene ved ekstracellulær hypokalemi. Man får intracellulær acidose, ekstracellulær alkalose og paradoksal aciduri (sur urin). 

  • Korrigering av kronisk respiratorisk acidose: Grunnet høy paCO2 har nyrene spart på HCO3- for å oppnå normal pH 7,4, metabolsk kompensering. Ved intubering og respiratorbehandling til normalisering av paCO2, vil pasienten bli alkalotisk. 

Alkalose grunnet aldosteroneffekt 

Aldosteron produseres ved hyperkalemi, hypovolemi og stress. Mineralkortikoider sparer på vann og reduserer kalium ved å 

  • skille kalium og H+ ut i urinen

    • Hypokalemi

    • Sur urin

  • reabsorbere Na+, HCO3- og vann til blod

    • Hypernatremi

    • Alkalose

    • Væskeoverskudd

Aldosteronalkalose

  • Primær

    • Conn syndrom

    • Bruk av kortikosteroider med mineralkortikoideffekt

  • Sekundær

    • Bruk av loop diuretika

      • Tap av kalium

      • Tap av H+

      • Relativ hypovolemi

    • Ved langvarig intensivbehandling

      • Stress

      • Forsøk på å avvanne pasienten

Det kan være nyttig å sjekke innhold av klor i urinen for å forstå metabolske alkaloser. Ved urin Cl- < 10 mmol/L foreligger ofte en relativ volummangel med økt proksimal tubulær reabsorpsjon av HCO3 -. Tilstanden kan respondere på infusjon av isoosmolal NaCl. Ved urin Cl- > 20 mmol/L foreligger oftere volumekspansjon og hypokalemi, og dette responderer dårlig på infusjon med NaCl. Det foreligger vanligvis en betydelig kaliummangel, og det kan foreligge hyperaldosteronisme.

Behandling

Metabolsk alkalose etter tilførsel av base 

Behandling 

  • Som oftest går det over uten behandling

  • NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3

  • Korrigere CRRT-protokollen

Metabolsk alkalose etter tap av syre 

Behandling 

  • Seponere penicillin, ampicillin eller loop diuretika 

Hypokalemisk alkalose 

Behandling 

  • Kalium. BE vil ofte korrigeres før kalium begynner å stige merkbart.

Hypokloremisk alkalose 

Behandling 

  • NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3

Metabolsk alkalose etter langvarig intensivopphold 

Aldosteronalkalose 

Behandling 

Korrigering av BE kan være nødvendig, da høy BE vil føre til høy paCO2 som kan vanskeliggjøre ekstubering. 

  • Seponere loop diuretika

  • Spironolakton 100-200 mg iv x 2

  • Kalium

Alkalose grunnet loop diuretika 

Behandling 

  • Seponere furosemid dersom mulig

  • Skifte til kaliumsparende diuretikum spironolakton

  • Kalium

Alkalose av ukjent årsak 

Dersom man ikke finner årsaken til alkalosen, men trenger å normalisere pH for å få ekstubert pasienten, vil acetazolamid (Diamox) øke utskillelsen av HCO3- i urinen.

En sjelden gang kan det være aktuelt å korrigere selve alkalosen medisinsk. Dette kan gjøres på følgende måter: 

  1. Tilførsel av H+-ioner i form av argininklorid

    Estimert dose (mmol syre) = (kg kroppsvekt x 0,3) x BE

    Det er vanlig å starte med halvkorreksjon.

  2. Bruk av karboanhydrasehemmere som acetazolamid, noe som øker HCO3 --utskillelsen i urinen

Legemiddelomtaler og preparater

Acetazolamid

Argininklorid

L23 Elektrolyttkonsentrater