T23.5.2 Metabolsk alkalose
Revidert: 03.02.2025
Generelt
Metabolsk alkalose defineres som BE > +3 mmol/L og pH > 7,45.
Alvorligheten av denne tilstanden øker med økende pH og ved pH > 7,60 foreligger en alvorlig alkalose. Normalt regulerer nyrene plasma bikarbonat til rundt 24 mmol/L ved tubulær reabsorpsjon av HCO3– og ekskresjon av syrer.
Etiologi
Årsaker til metabolsk alkalose kan være:
Tilførsel av base
Natriumhydrogenkarbonat eller trometamol iv
Antacida
For stor citratbufring ved citrat/kalsium CRRT
Tap av syre
Har lite betydning i praksis
Tap av HCl fra ventrikkelen
Bruk av dårlig absorberbare anioner som penicillin og ampicillin og bruk av loop diuretika øker utskillelse av H+ i distale tubuli (sur urin)
Elektrolyttforstyrrelser
Hypokloremisk alkalose: ved tap av HCl fra ventrikkelen. Cl- og HCO3- er de viktigste anionene som vikarierer for hverandre
Hypokalemisk alkalose: Svært forenklet går K+ ut og H+ inn i cellene ved ekstracellulær hypokalemi. Man får intracellulær acidose, ekstracellulær alkalose og paradoksal aciduri (sur urin).
Korrigering av kronisk respiratorisk acidose: Grunnet høy paCO2 har nyrene spart på HCO3- for å oppnå normal pH 7,4, metabolsk kompensering. Ved intubering og respiratorbehandling til normalisering av paCO2, vil pasienten bli alkalotisk.
Alkalose grunnet aldosteroneffekt
Aldosteron produseres ved hyperkalemi, hypovolemi og stress. Mineralkortikoider sparer på vann og reduserer kalium ved å
-
skille kalium og H+ ut i urinen
Hypokalemi
Sur urin
-
reabsorbere Na+, HCO3- og vann til blod
Hypernatremi
Alkalose
Væskeoverskudd
Aldosteronalkalose
-
Primær
Conn syndrom
Bruk av kortikosteroider med mineralkortikoideffekt
-
Sekundær
-
Bruk av loop diuretika
Tap av kalium
Tap av H+
Relativ hypovolemi
-
Ved langvarig intensivbehandling
Stress
Forsøk på å avvanne pasienten
-
Det kan være nyttig å sjekke innhold av klor i urinen for å forstå metabolske alkaloser. Ved urin Cl- < 10 mmol/L foreligger ofte en relativ volummangel med økt proksimal tubulær reabsorpsjon av HCO3 -. Tilstanden kan respondere på infusjon av isoosmolal NaCl. Ved urin Cl- > 20 mmol/L foreligger oftere volumekspansjon og hypokalemi, og dette responderer dårlig på infusjon med NaCl. Det foreligger vanligvis en betydelig kaliummangel, og det kan foreligge hyperaldosteronisme.
Behandling
Metabolsk alkalose etter tilførsel av base
Behandling
Som oftest går det over uten behandling
NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3
Korrigere CRRT-protokollen
Metabolsk alkalose etter tap av syre
Behandling
Seponere penicillin, ampicillin eller loop diuretika
Hypokalemisk alkalose
Behandling
Kalium. BE vil ofte korrigeres før kalium begynner å stige merkbart.
Hypokloremisk alkalose
Behandling
NaCl etter formelen mmol NaCl = BE x kg/3
Metabolsk alkalose etter langvarig intensivopphold
Aldosteronalkalose
Behandling
Korrigering av BE kan være nødvendig, da høy BE vil føre til høy paCO2 som kan vanskeliggjøre ekstubering.
Seponere loop diuretika
Spironolakton 100-200 mg iv x 2
Kalium
Alkalose grunnet loop diuretika
Behandling
Seponere furosemid dersom mulig
Skifte til kaliumsparende diuretikum spironolakton
Kalium
Alkalose av ukjent årsak
Dersom man ikke finner årsaken til alkalosen, men trenger å normalisere pH for å få ekstubert pasienten, vil acetazolamid (Diamox) øke utskillelsen av HCO3- i urinen.
En sjelden gang kan det være aktuelt å korrigere selve alkalosen medisinsk. Dette kan gjøres på følgende måter:
-
Tilførsel av H+-ioner i form av argininklorid
Estimert dose (mmol syre) = (kg kroppsvekt x 0,3) x BE
Det er vanlig å starte med halvkorreksjon.
Bruk av karboanhydrasehemmere som acetazolamid, noe som øker HCO3 --utskillelsen i urinen