Egenskaper

Etter at er viruset får inn HIV RNA og medfølgende egne enzymer inn i en CD4+ målcelle, er første steg at HIV revers transkriptase omgjør enkelt-trådet HIV RNA til dobbelt-trådet HIV DNA. Neste steg i infeksjonssyklus er inkorporering av HIV DNA inn i vertcellens eget kromosomalt DNA ved hjelp av HIV integrase og derved lager et provirus. 

Sammenlignende effektivitet på virusets replikasjonsevne mellom hemmere av HIVs tre nøkkelenzymer (revers transkriptase, integrase og protease) viser at klassen integrase-hemmere stopper virusreplikasjonen raskest, både in vitro og klinisk. Før klinisk introduksjon av integrasehemmere viste kliniske data at man trengte tilstedeværelse av minst tre antiretrovirale medikamenter for varig suppresjon av virus-replikasjonen. Senere har vi solide kliniske data på at to antiretrovirale midler er tilstrekkelig dersom det ene er en integrasehemmer, noe som gjenspeiler medikament-klassens effektivitet. 

De ulike integrasehemmere har sammenlignbare kliniske effekter, men har forskjellig halveringstid, metabolisme og utskillelse, og derved også interaksjonspotensial og dosering. Det er også forskjeller i genetisk barriere for resistensutvikling. 

Bruk av integrasehemmere hemmer også aktiv utskillelse av kreatinin i nyrer, slik at man ofte ser en moderat kreatininstigning som ikke skyldes fall i nyrefunksjonen (glomerulær filtrasjonsrate, GFR). 

Integrasehemmere inngår nå i de fleste anbefalte varianter av antiretrovirale kombinasjonsregimer (www.eacsociety.org).

Bivirkninger

Subjektive bivirkninger forekommer relativt ofte ved oppstart og varierer noe mellom de ulike integrasehemmerne. Variabel vektøkning synes å være en klasse-effekt.