Myokards irritabilitet og vulnerabilitet er økt etter myokardinfarkt. Dette forsterker den proarytmiske effekt av klasse I antiarytmika, teofyllin, levodopa, adrenerge beta-2-agonister og trisykliske antidepressiva.

Myokards kontraktilitet, som er en viktig parameter ved hjertesvikt, kan bli ytterligere kompromittert av disopyramid, adrenerge betablokkere og de fleste kalsiumantagonister (unntatt de mest karselektive).

Presipitasjon eller forverring av sviktsymptomer kan skje ved bruk av

1. NSAID (redusert natrium- og væskeutskillelse, redusert diuretikaeffekt)

2. Natriumholdige antacida

3. Antidepressiva

4. Antipsykotika

En spesiell plass innen emnet «legemiddeldosering ved hjertesvikt» inntar de legemidler som samlet representerer den moderne, komplekse behandling rettet mot hjertesvikt. Denne terapien utmerker seg ved et overordnet prinsipp basert på «opptitrering». Tabell 3 Tabell 3: Legemiddeldosering ved hjertesvikt viser noen vanlige legemidler brukt ved hjertesviktbehandling med henholdsvis startdoser og måldosering. Det vil typisk være et betydelig tidsrom fra initiering av denne type terapi til oppnåelse av måldose avhengig av legemidlet (f.eks. 2–4 uker for ACE-hemmere og 1–2 måneder for betablokkere), dog har de nyeste European Society of Cardiology (ESC) retningslinjer lagt opp til at man kan forkorte opptitreringen hos pasienter uten hypotensjon.