Etiologi

Sekundær hyperparatyreoidisme er karakterisert ved normalt eller lavt s-Ca og sees ved enhver tilstand hvor tilførsel av kalsium til ekstracellulærvæsken (kalsiumpool) er nedsatt, oftest på grunn av nedsatt kalsiumabsorpsjon i tarm. Den hyppigste tilstand er D-vitamin mangel og andre former for kalsiummalabsorpsjon (cøliaki, tarmreseksjon). Nyreinsuffisiens er også en hyppig årsak primært som følge av nedsatt dannelse av aktivt D-vitamin (1,25(OH)₂D₃) i nyren kombinert med binding av kalsium i kalsiumfosfat sekundært til fosfatretensjon.

En økende forekomst av sekundær hyperparatyreoidisme skyldes malabsorsorpsjon etter bariatrisk kirurgi. Nedsatt absorpsjonsoverflate for kalsium synes å spille en rolle, slik at hyperparatyreoidismen ofte persisterer til tross for adekvat D-vitamin status. Behandling med potente antiresorptive osteoporosemedikamenter som bisfosfonater og denosumab kan også medføre sekundær hyperparatyreoidisme på grunn av nedsatt bidrag til kalsiumpool fra skjelettet som følge av nedsatt osteoklastresorpsjon. 

Diagnose

Sekundær hyperparatyreoidisme er karakterisert ved hyperparatyreoidisme med lave eller normale kalsium nivåer i serum. Slike funn bør primært medføre kontroll av s-25(OH)D. Det må i den forbindelsen understrekes at normokalsemisk hyperparatyreoidisme også kan sees ved lettgradig primær hyperparatyreoidisme, men her veksler s-Ca ofte mellom verdier rett under eller over øvre referanse grense.

Symptomer

Symptomatologien er relatert til grunnsykdommen som er ansvarlig for tilstanden: nyresvikt, malabsorpsjon, osteoporose i behandling med antiresorptiva.

Behandling

Sekundær hyperparatyreoidisme behandles primært med adekvat D-vitamin substitusjon med hensyn på sikring av optimale s-25(OH)D (> 75 nmol/L) og s-1,25(OH)₂D nivåer. Det skjer med tilførsel av 800-2000 IE (20-50 ug) av vitamin D₃ (hos overvektige kan større doser komme på tale) evt. kombinert med aktive vitamin D analoger (kalsitriol 0,25 – 2 ug eller alfakalsidol 0,5 – 4 ug - se SPC Alfakalsidol). Aktive D-vitamin analoger øker også intestinal fosfatabsorpsjon. Derfor er bruken av disse farmaka ved nedsatt nyrefunksjon begrenset av graden av fosfatretensjon.