Generelt

Klart hyppigste glaukomform i Norge. Antas å forekomme hos ca. 2 % av personer over 50 år. Sjelden før 45-årsalder. Familiær opphopning av sykdommen er vanlig. Kronisk, progredierende atrofi av synsnervefibre medfører karakteristiske papilleforandringer og synsfeltutfall (negative skotom). Sentralsynet (visus) affiseres vanligvis først meget sent i forløpet. Ubehandlet er intraokulært trykk oftest forhøyet (over 21 mm Hg), men tilfeller uten trykkforhøyelse er heller ikke sjeldne (normaltrykksglaukom).

Etiologi

Kammervannets produksjonshastighet er ganske konstant, og reguleres kun ubetydelig av væsketrykket i øyets forkammer. Trykkstigningen skyldes derfor ikke økt væskeproduksjon, men derimot en økt motstand mot kammervannsavløpet fra øyet. Mikrosirkulatoriske forhold i papilleområdet er trolig også av stor betydning når det gjelder øyets evne til å tolerere et gitt intraokulært trykk. I tillegg til genetiske faktorer er det utvilsomt også andre, hittil ikke fullstendig klarlagte forhold som fremmer eller hemmer utviklingen av klinisk manifest glaukomskade.

Symptomer

Ingen før sykdommen har gitt synsfeltsutfall og evt. synsreduksjon.

Diagnostikk

Trykkmåling, familieanamnese, samt oftalmoskopi (bredt ekskaverte papiller, ofte med tydelig nasalforskyvning av blodkarene) og synsfeltsundersøkelse (som typisk viser de største utfallene nasalt).
Tidlig i glaukomforløpet kan man i mange tilfeller ved hjelp av OCT (optisk koherenstomografi) påvise lokalisert redusert tykkelse av netthinnens nervefiberlag, som støtter mistanke om begynnende glaukomskade.

Komplikasjoner

Nedsatt syn og senere blindhet.

Behandling

Selv om den bakenforliggende årsaken til klinisk manifest glaukom er multifaktoriell og fortsatt ikke fullt kartlagt, består foreløpig den eneste effektive terapi i å senke øyets intraokulære trykk. Glaukombehandling er en spesialistoppgave, og krever livslang oppfølging hos øyelege.

Øyetrykket skal normaliseres gjennom hele døgnet. Oftest startes behandlingen med øyedråper. Midlene kan brukes alene eller i kombinasjon. Man starter med ett middel. Ved utilfredsstillende effekt byttes til et annet middel, ev. legges ett eller to preparater til det første.

Førstevalgspreparater er betareseptorantagonister (betaksolol, timolol), unntatt hvor slike preparater antas å innebære bivirkningsrisiko (pasienter med astma, ukontrollert hjertesvikt, visse hjertearytmier) eller prostaglandinanaloger/prostamider (bimatoprost, lanatoprost, tafluprost, travoprost). Noen av disse finnes også i kombinasjonspreparater med timolol. Risikoen for systemiske bivirkninger kan reduseres både ved å minske mengden timolol (f.eks. Timosan depotøyedråper) og ved å gi en selektiv betablokker (betaksolol). For øvrig tolereres midlene vanligvis godt uten sjenerende lokale bivirkninger.

Annenvalgspreparater er lokale karboanhydrasehemmere (brinzolamid og dorzolamid).

Tredjevalgspreparater er apraklonidin, brimonidin, pilokarpin og dipivefrin. Pga. hyppig takyfylaksiutvikling brukes apraklonidin oftest bare som kortvarig tilleggsterapi i påvente av kirurgisk behandling ved primært åpenvinklet glaukom. Brimonidin bør seponeres senest et par uker før planlagt trabekulektomi.

Som ved all langvarig øyedråpebehandling vil det kunne være fordelaktig å bruke ukonserverte øyedråper. Dette gjelder særlig ved tegn til legemiddelintoleranse eller hos pasienter med nedsatt tåreproduksjon eller dårlig tårefilmkvalitet.

Ved utilstrekkelig trykksenkende effekt ved øyedråpebehandling, ved sjenerende bivirkninger eller ved dårlig compliance utføres lasertrabekuloplastikk for å bedre drenasjen av kammervann fra øyets forkammer. Dette gjøres ved argonlaser trabekuloplastikk (ALT) eller selektiv lasertrabekuloplastikk (SLT) med en dobbelfrekvent YAG-laser. SLT foretrekkes av mange, bruker mindre energi og kan gjentas flere ganger. ALT/SLT kan også brukes som primærbehandling før legemidler forsøkes.

Kirurgisk behandling består hovedsakelig i at det skapes et nytt avløp for kammervannet, oftest i form av trabekulektomi, sjeldnere ved såkalt dyp sklerektomi, kanalostomi o.l. inngrep, evt. også ved implantasjon av et tynt metallrør eller en tynn dreneringstube fra forkammeret og ut subkonjunktivalt. De seneste årene er det også introdusert flere nye, såkalte mikroinvasive glaukominngrep (MIGS), men fortsatt er trabekulektomi den hyppigst utførte glaukomopertasjonen.

Som en oftest siste utvei til å få trykket under kontroll, kan man også destruere deler av corpus ciliare, hvor kammervannet dannes. Dette kan enten gjøres ved bruk av diodelaser ekstra- eller intrabulbært eller ved ekstrabulbær kryoterapi. Slik behandling innebærer en viss fare for phtisis bulbi.

Behandling med systemiske karboanhydrasehemmere (acetazolamid) brukes fortrinnsvis i kortere perioder (f.eks. i påvente av operasjon), men langtidsbehandling kan i sjeldnere tilfeller også være aktuelt.

Profylakse

Rutinemessig øyetrykksmåling, oftalmoskopisk papillevurdering og synsfeltvurdering (Donders metode) hos pasienter over 50 år, spesielt hvis det er kjente tilfeller av glaukom i pasientens nære familie.

Kontroll og oppfølging

Færrest mulig legemidler og applikasjoner bidrar til å sikre best mulig gjennomføring av den foreskrevne behandling. Pasientene informeres om sykdommen, legemidlene, bivirkningene, nødvendigheten av én til flere årlige kontroller hos øyelege for trykkmåling, papillevurdering og synsfeltregistrering, livslang terapi, samt konsekvensene av å unnlate å ta legemidlene.