G28.2 Høydemedisin-akutt høydesyke

Reiser til høyereliggende strøk ulike steder i verden forekommer ofte. Det gjelder tusenvis av klatrere, trekkere eller skientusiaster. Et økende antall personer forsøker også å bestige topper over 5000 m o.h. for eksempel Kilimanjaro i Tanzania. I tillegg kommer turister som reiser til områder som ligger høyt, som La Paz i Bolivia eller Lhasa i Tibet. Akutt høydesyke er en tilstand som derfor kan ramme mange.

Akutt høydesyke er en fellesbetegnelse på spesifikke cerebrale og pulmonale syndromer som kan oppstå ved oppstigning til store høyder. Tilstanden kan grovt deles inn i tre grader: en mild, en moderat og en livstruende form, og det er glidende overganger mellom dem. Livstruende høydesyke forekommer i to varianter; høydehjerneødem og høydelungeødem. Pasienten kan rammes av begge tilstandene samtidig. 

 Forekomsten og alvorlighetsgraden av akutt høydesyke avhenger av oppstigningstempoet, høyden (spesielt sovehøyden), graden av fysisk anstrengelse, varigheten av oppholdet i høyden, bruk av alkohol eller sedativa, ko-morbiditet og det foreligger en genetisk disposisjon. Hvis man tidligere har vært utsatt for akutt høydesyke, er sjansen betydelig større for å få denne tilstanden igjen. Alder betyr lite. Veltrente unge er spesielt utsatt fordi de ofte er vant til å presse kroppen ved fysisk aktivitet og ikke gir seg så lett hvis de begynner å få symptomer på høydesyke. 

Akutt mild og moderat høydesyke forekommer hyppig hos personer som foretar rask oppstigning til høyder over 2 500 m o.h. Ved sovehøyder mellom 2000-3000 m o.h. kan opptil 25% få symptomer. Ved en direkte flytur til 3800 m o.h. er insidensen rapportert til 85%. Bare en liten del (8 % på 4 200 m o.h.) av dem med mild til moderat høydesyke utvikler de alvorlige, livstruende formene. Høydelungeødem er den hyppigste dødsårsak direkte relatert til opphold i store høyder.  

Patofysiologisk er tilstandene er direkte relatert til hypobar hypoksi og er karakterisert ved ekstravasal væskeopphopning i hjerne og lunger. Alle detaljer i årsaksmekanismene er ennå ikke klarlagt, men hypoksi utløser nevrohumorale og hemodynamiske responser som resulterer i en hyperperfusjon i små kar, økt hydrostatisk kapillærtrykk, økt vaskulær permeabilitet og dermed ødemdanning i hjernen og lungene.

Underkapitler