Generelt

Alkohol er vårt mest utbredte rusmiddel. Over 90 prosent av befolkningen har smakt alkohol i hvert fall én gang i livet og minst 80 prosent siste året. Alkoholkonsumet i Norge er relativt stabilt, men øker noe spesielt blant kvinner (selv om de enda drikker mindre enn menn) og blant eldre (selv om de drikker langt mindre enn yngre). I internasjonal sammenheng har Norge et lavt alkoholforbruk, noe som også tilskrives en vellykket forebyggingsstrategi, bl.a. gjennom reklameforbud, høy pris og lav tilgjengelighet.

Alkoholenhet

En "norsk" alkoholenhet (AE) inneholder 12 gram eller 15 ml ren alkohol, og tilsvarer i Norge 0,33 l øl, et glass vin eller 4 cl brennevin. Det er betydelige forskjeller i definisjonen av AE mellom land, også innen Europa. I Norge har man ikke satt noen grense for risikofri alkoholbruk (f.eks. gjennom antall AE per dag eller uke) da selv lett påvirkning kan øke skaderisikoen i visse situasjoner. Selv jevnlige små inntak kan øke risikoen forvisse sykdommer. 

Det er antagelig slik at all alkoholbruk har en viss negativ helseeffekt, selv om denne er liten ved lavt inntak. Noe forskning har vist på at et jevnlig svært lavt konsum kan ha en forebyggende effekt på hjertesykdom, i hvert fall hos noen individer over 50 år, men dette er det ikke konsensus om. Noen hevder at eventuelle fordeler med hensyn til hjertesykdom i hvert fall blir «spist opp» av andre negative følger av alkohol. Og en økende mengde evidens peker mot at denne observerte effekten skyldes at de som ikke drikker alkohol gjør det av «en grunn» (f.eks. at de er syke fra før). 

Uansett er jevnlig bruk av alkohol i doser over 1–3 AE per døgn sikkert forbundet med økt risiko for sykdommer i en rekke organer og utvikling av alkoholavhengighet. Alkoholpåvirkning øker risikoen for trafikkulykker og andre ulykker.

Problemfylt bruk og ev. avhengighet

Problemfylt bruk og ev. avhengighet kan screenes for ved bruk av verktøy som Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) (finnes f.eks. på https://rop.no/kartleggingsverktoey/audit/). God behandling kan foregå i førstelinjetjenesten, mens andre bør henvises til Tverrfaglig Spesialisert Rusbehandling (TSB). Hovedproblemer er lav oppdagelsesgrad og sterk underbehandling. 

Behandling av alkoholavhengighet bør planlegges etter en grundig anamnese som kartlegger når, hvor mye og i hvilke sammenhenger man drikker, hvem man drikker sammen med, hvilke skader som har oppstått osv. Mange vil nødig innse eller innrømme sin avhengighet. En saklig, lite dømmende gjennomført anamnese, ev. med pårørende til stede, kan fremme reell kontakt og forståelse. Det anbefales å bruke verktøy lagt ut på siden https://rop.no/snakkomrus/. Man bør vurdere legemidler som kan dempe alkoholsug (naltrekson/nalmefen og acamprosat) og eller eventuelt gjøre bruk av alkohol umulig eller i hvert fall sterkt ubehagelig (disulfiram).

Abstinensreaksjoner

Abstinensreaksjonene er oftest moderate og ofte uten behov for spesifikk behandling. De kan imidlertid være alvorlige og bli livstruende. Truende delir, eller fullt utviklet delirium tremens, krever offensiv legemiddelbehandling samt tilsyn og er en oppgave for spesialisthelsetjenesten (sykehusinnleggelse). 

Uheldige interaksjoner mellom legemidler og alkohol

Det foreligger mange eksempler på uheldige interaksjoner mellom legemidler og alkohol:

1. Legemidler som virker via de samme reseptorene som alkohol i CNS kan interagere med alkohol (farmakodynamiske interaksjoner). Det samme gjelder legemidler som kan få sine virkninger endret som følge av at aktiviteten i celler med disse reseptorsystemene interagerer med alkohol. Dette gjelder mange sentralnervøst aktive legemidler. Faren ligger først og fremst i en sterk respirasjonsdempende effekt. Farmakodynamiske interaksjoner kan også finne sted utenfor CNS f.eks. i mucosa i gastrointestinaltraktus (med acetylsalisylsyre og NSAID) og i karsystemet (f.eks. med blodtrykkssenkende midler). Se ellers tabell nedenfor.
   

2. I leveren vil alkohol omsettes til acetaldehyd ved enzymet alkoholdehydrogenase og i en viss utstrekning via CYP-enzymer, særlig CYP2E1. Acetaldehyd vil metaboliseres videre til acetat ved hjelp av enzymet acetaldehyddehydrogenase. Legemidler som omsettes via CYP-systemer kan få endret omsetningshastighet. Midler som hemmer acetaldehyddehydrogenase, slik disulfiram (Antabus), kan gi opphav til alkoholdisulfiramlignende reaksjoner (farmakokinetiske interaksjoner).

3. Hovedregelen for interaksjoner mellom alkohol og legemidler er forsterkning av legemiddelvirkninger og bivirkninger, så vel som rusvirkningene pga. samvirke på virkningssstedet, samt ev. forsinket omsetning av legemidler i leveren, se G13 Tabell 1: Interaksjonsmuligheter når alkohol er tilstede i organismen.  Dersom alkohol tidligere har vært til stede i organismen jevnlig, med betydelig konsum (f.eks. over 30–35 enheter per uke gjennom måneder og år), kan det foreligge adaptasjoner som reduserer legemiddelvirkningen. Dette kan skyldes nedsatt effekt på virkningsstedet (nedregulerte reseptorer, G-proteiner og intracellulære signalveier) og/ eller økt legemiddelomsetning (enzyminduksjon) i leveren.

Tabell 1: Interaksjonsmuligheter når alkohol er tilstede i organismen

Kilder

• Mørland J. Interaksjoner mellom legemidler og alkohol. Tidsskr Nor Legeforen 2002; 122: 511-3 

• National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. NIH. Turning Discovery Into Health NIH Publication No. 20-AA-5329 Published 2003, Revised and reprinted November 2020. pdf.

• National Insititue on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). Harmful Interactions: Mixing Alcohol With MedicinesPublished 2003, revised 2014 NIH Publication No: 13-5329.

• Bramness JG, Vøyvik T. Rasjonell bruk av angst- og sovemedisiner. Universitetsforlaget, Oslo 2017