Egenskaper

Humanisert bivalent nanoantistoff fremstilt ved rekombinant DNA-teknikk i E. coli. 

Virkningsmekanisme Bindes til A1-domenet til von Willebrands faktor (VWF), og hemmer interaksjon mellom VWF og blodplater. Forhindrer dermed blodplateadhesjon mediert av lange VWF multimerer karakteristisk for ervervet trombotisk trombocytopenisk purpura (aTTP). Gir også forbigående reduksjon av totalt VWF-antigennivå og samtidig reduksjon av faktor VIII:C-nivåer.

Farmakokinetikk

Absorpsjon Raskt og nesten fullstendig i systemisk sirkulasjon etter s.c. bruk. T_maks 6-7 timer ved s.c. bruk. 

Fordeling Sentralt Vd 6,33 liter. Distribueres til godt perfunderte organer. 

Halveringstid Ikke doseproporsjonal, målmediert disposisjon. Konsentrasjons- og målnivåavhengig. Høyere nivåer av VWF-antigen øker fraksjon av kaplasizumab-VWF-komplekser i sirkulasjonen. Steady state nås etter 1. administrering, med minimal akkumulering. 

Utskillelse Målbundet kaplasizumab nedbrytes i leveren, mens ubundet fraksjon utskilles renalt.

Indikasjoner

Voksne og ungdom ≥12 år (≥40 kg): Pasienter med en episode av aTTP, i tillegg til plasmautskiftning og immunsuppresjon.

Dosering og administrasjon

Spesialistoppgave, se SPC.

Overdosering

Se SPC.

Bivirkninger

Svært vanlige: Blødninger, asteni, hodepine, urtikaria mm..

For utdypende, se SPC.

Graviditet, amming

Se SPC.

Interaksjoner

Se DMP interaksjonssøk for kaplacizumab.

Forsiktighetsregler

Økt blødningsrisiko.

Se SPC.

Kontroll og oppfølging

Spesialistoppgave, se SPC.

Metodevurdering

ID2017_095 Kaplacizumab (Cablivi^®).