L22.2 Inhalasjonsanestetika

Publisert: 19.01.2016

Egenskaper

De eksakte virkningsmekanismer for inhalasjonsanestetika i CNS er ikke fullstendig kartlagt, men effekten utøves både i hjernen, hjernestammen og ryggmargen. Inhalasjonsanestetika aktiverer GABAA- og glysinreseptorer og gir en hyperpolarisering av nevronale membraner. I tillegg blir kaliumkanaler (baseline K2P-channels) aktivert, noe som medfører redusert nevronal aktivitet og gir flere kliniske effekter, som angstdempning, sedasjon, amnesi og muskelrelaksasjon. Synapseområdene ser ut til å påvirkes lettest, og overføringen av både eksitatorisk og hemmende nevrotransmisjon påvirkes. Uspesifikke effekter på cellemembranene kan heller ikke utelukkes. Enkelte områder i hjernen (f.eks. hippocampus) er mer følsomme for påvirkning enn andre, likedan noen forbindelser mellom spesielle regioner i hjernen, f.eks. baner for sensorisk informasjon fra thalamus til bestemte områder i cortex. De forskjellige inhalasjonsanestetika har ulike fysikalsk-kjemiske og farmakokinetiske egenskaper, noe som er av betydning for den kliniske bruken.

Farmakokinetikk

Tiden til etablering av og oppvåkning fra anestesi er avhengig av dosering, det aktuelle anestesimidlets løselighet i blod og vev, ventilasjonen, sirkulasjonen og sirkulasjonens fordeling. Opptak og utskillelse av medikamenter gjennom lungene gir mulighet for rask justering av anestesidybden, raskest for de inhalasjonsanestetika som er lite løselige i blod (dinitrogenoksid, desfluran og sevofluran). 

Kilder

Kopp L A et al. Anaesthetic mechanisms: update on the challange of unravelling the mystery of anaesthesia. European Journal of Anaesthesiology 2009;26:807-820.

Underkapitler