Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Infeksjonssykdommer

Sist endret:
17.06.2026

Underkapitler

Legemidler

Infeksiøse barnesykdommer

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Henrik Døllner

Høy vaksinasjonsdekning har minsket forekomsten av de klassiske barnesykdommene meslinger, kusma og røde hunder. Hos barn med feber og utslett bør man derfor også tenke på andre barnesykdommer og infeksjoner utløst av adenovirus, enterovirus og Epstein-Barr-virus, samt mer sjeldne tilstander som f.eks. erytema multiforme og Kawasakis syndrom.

Underkapitler

Vannkopper

Revidert:
15.03.2024
Sist endret:
25.06.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Forårsakes av varicella zoster virus. Inkubasjonstid 10–21 dager (vanligvis 14–16 dager). Svært smittsomt via dråper/aerosoler og kontakt fra 2 dager før debut av utslettet og inntil alle vesikler er skorpebelagt, vanligvis etter 5 dager. Ved immundefekter vil ofte forløpet og smittsomheten vare lenger.

Primærinfeksjon utløser feber og generalisert vesikuløst eksantem i løpet av 1–2 dager. Rammer hyppigst barn under 10 år med flere hundre makler som blir til kløende vesikler i ansikt, hodebunn og på kropp. Karakteristisk er flere samtidige stadier, og skorpedannelse med tilheling uten arr. Noen får lite utslett slik at sykdommen forblir uerkjent. Hos ungdommer og voksne kan forløpet bli mer alvorlig. Vannkopper de siste 4–5 dager av graviditeten vil kunne smitte fosteret som da ikke har antistoffer og derfor kan utvikle et alvorligere forløp. Smitte tidligere i svangerskapet forløper vanligvis uten komplikasjoner selv om det er beskrevet sjeldne tilfeller av fosterskade. Barn som smittes etter fødselen har vanligvis et ukomplisert forløp.

Vannkopper er en forholdsvis mild sykdom hos friske barn, men kan i sjeldne tilfeller føre til komplikasjoner, især hos personer med nedsatt immunforsvar.

Hyppigst sees sekundære bakterielle infeksjoner forårsaket av Streptococcus pyogenes og/eller Staphylococcus aureus (fra milde hudinfeksjoner til nekrotiserende fasciitt, pneumoni m. fl.). Postviral cerebellær ataksi med gangvansker, nystagmus og sløret språk er vanligvis en godartet tilstand hos barn der symptomer oppstår 2–6 dager etter utbrudd av utslett, og går spontant fullstendig tilbake innen få dager. Alvorlig encefalitt og flere immunologisk betingede postvirale tilstander er sjeldne.

Voksne som ikke har hatt vannkopper, og immunkompromitterte, kan få varicellapneumoni med uttalt hypoksi. Immunkompromitterte, f.eks. barn under cytostatikabehandling, kan få progressiv systemisk varicella med multiorganaffeksjon (lunge, lever).

Klinikk. Hvis tvil tas pinneprøve fra vesikkelbunn til PCR-undersøkelse. Serologisk undersøkelse med påvisning av IgG anvendes til å vurdere immunitet.. Ved mistanke om sekundær infeksjon tas pinneprøve til bakteriedyrking.

Antiviral behandling med aciklovir og valaciklovir anbefales ikke rutinemessig til immunkompetente barn < 12 år. Hos eldre barn/ungdom/voksne kan man vurdere peroral behandling. Man bør da starte behandling innen 24 timer etter utbrudd av utslett.

Ved sekundære bakterielle infeksjoner skal sårene rengjøres med f.eks. natriumklorid 9 mg/ml eller klorheksidinoppløsning 0,5 mg/ml (i vann) ev. kombinert med antibakteriell salve. Ved systemisk antibakteriell behandling gis vanligvis kloksacillin som i de fleste tilfeller gir god dekning både mot streptokokker og stafylokoker. Ved påvist infeksjon med betahemolytiske streptokokker gruppe A (GAS) bør penicillin velges. Ved nekrotiserende fasciit etter vannkopper hos barn som ofte er utløst av GAS er det viktig med rask kirurgisk fjernelse av nekrotisk vev og oppstart av penicillin og klindamycin intravenøst.

Immunsupprimerte og pasienter under cytostatikabehandling som får utslett med vannkopper/helvetesild, bør innlegges, overvåkes for organkomplikasjoner og starte med aciklovir 10 mg/kg x 3 intravenøst. Også varicellapneumoni og andre alvorlige organkomplikasjoner behandles med aciklovir intravenøst. Ved encefalitt gis aciklovir 15 mg/kg x 3 intravenøst til voksne i 2–3 uker pluss ev. glukokortikoider. Hos barn er dosen 10 mg/kg x 3. Postviral cerebellar ataksi behandles ikke med antivirale midler.

Spesifikt immunglobulin, varicella zoster immunglobulin gitt de tre første døgn etter smitte fører til høygradig beskyttelse (se Varicella zoster-immunglobulin). Begrenset mengde og høy pris gjør at det vanligvis bare skal gis ved dokumentert mangel på antistoff mot varicella zoster virus og samtidig alvorlig underliggende sykdom og immunsuppresjon, f.eks. barn med leukemi som behandles med cytostatika. Aciklovir eller valaciklovir peroralt med oppstart en uke etter eksponering og gitt til dag 21 etter eksponering er effektive alternativer hos barn.

Varicella zoster-immunglobulin anbefales gitt til nyfødte hvis moren får utbrudd av vannkopper i en periode som strekker seg fra en uke før til en uke etter fødselen, og til premature som utsettes for smitte før hjemreise fra sykehus uavhengig av om mor er seropositiv.

Vannkoppevaksine inneholder levende, svekket varicella zoster-virus og bør som hovedregel ikke gis til immunsvekkede. Den gir god immunitet hos friske barn og kan være aktuell til foreldre og søsken av immunsupprimerte barn, barn før oppstart av immunsupprimerende behandling og barn som har gjennomgått kreftbehandling. Inngår ikke i barnevaksinasjonsprogrammet.

Det finnes 2 vaksiner mot herpes zoster, en levende svekket vaksine som er godkjent til voksne >50 år og ikke skal gis til immunsupprimerte, samt en inaktivert vaksine som kan være aktuell til voksne før eller etter gjennomgått transplantasjon og til voksne med kreft og HIV. Se også Herpes zoster.

Folkehelseinstituttet. Generell veileder i pediatri. 3.11 Vannkopper – varicella. Oppdatert 2017. Hentet fra Helsebiblioteket.

Folkehelseinstituttet. Akuttveileder i pediatri: Kap. 3.11 Infeksjoner hos immunsupprimerte pasienter. Oppdatert 2021. Hentet fra Helsebiblioteket.

Folkehelseinstituttet. Akutt veileder i pediatri: Kap. 3.9.4 Nekrotiserende fasciit. Oppdatert 2021. Hentet fra Helsebiblioteket.

Helsedirektoratet. Antibiotika i sykehus. Nasjonal faglig retningslinje. Infeksjoner i sentralnervesystemet. Oppdatert 2022.

Statens legemiddelverk. Nytt om legemidler 2/2018 Unngå ibuprofen ved vannkopper

KOBLE. Aciklovir-oral-og-parenteral. Koble – Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler. Lest 17.12.23.

KOBLE. Valaciklovir. Koble – Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler. Lest 17.12.23.

Legemidler

Meslinger

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Forårsakes av morbillivirus. Inkubasjonstid 8–12 dager. Svært smittsomt via dråpeaerosoler og kontakt fra 3 dager før og 4–5 dager etter debut av utslettet. I de senere år har det vært mange større mesling-utbrudd i flere europeiske lander med dårlig vaksinasjonsdekning. Det har vært mindre utbrudd i Norge i 2007 og 2011 blant uvaksinerte innvandrere. Siste dødsfall i Norge ble rapportert i 1989.

Katarralsk fase med feber i få dager, deretter forbigående afebrilitet før ny feberstigning, utslett, konjunktivitt og hoste. Utslettet, som er makulopapuløst med 1–2 mm store røde flekker, kan øke i størrelse og ev. konfluere og endre farge mot brunt. Brer seg fra bak ørene og nedover kroppen. Koplikske flekker i munnslimhinnen i den katarralske fasen ligner på små saltkorn med en rød sone rundt. Varer vanligvis i 7–10 dager.

Enkelte legemiddelutslett minner sterkt om meslingutslett. Ved meslinger er det feber, snue, konjunktivitt og hoste i tillegg til utslett.

Meslinger er den alvorligste av de klassiske barnesykdommene. Komplikasjoner opptrer hos inntil 6–7 %. Hyppigst er otitis media, pneumonitis, sekundær bakteriell pneumoni, kramper og encefalitt (alvorlig, 1 per 1000–5000). Subakutt skleroserende panencefalitt hos ikke-vaksinerte er sjelden, men nær 100 % dødelig.

Med dagens lave forekomst kan klinisk diagnose være vanskelig. Kan ligne på infeksjoner utløst av andre virus og tilstander bl.a. adenovirus, rubellavirus, Epstein-Barr-virus og enterovirus, samt skarlagensfeber og Kawasakis syndrom. Legemiddelreaksjoner kan ligne. Mistenkte tilfeller bør bekreftes serologisk og med PCR i halssekret, nasofarynkssekret eller ev munnsekret/spytt (barn). Nominativ meldeplikt til MSIS.

Det finnes ikke effektivt antiviralt middel mot morbillivirus. Komplikasjonene behandles symptomatisk. Ved mistanke om sekundære bakterielle infeksjoner gis antibakterielle midler.

Vanlig humant immunglobulin gitt de første 5-6 døgn etter smitte beskytter personer som ikke er vaksinerte og immunsvekkede. Levende, svekket morbillivirus (MMR-vaksinen) inngår i barnevaksinasjonsprogrammet og gir langvarig og god beskyttelse etter to doser ved 15 måneders og 11-12 års alder (6. klassetrinn). Vaksinasjonsdekningen for MMR vaksinen var 96% (1. dose) og 95% (2. dose) i 2022.

Folkehelseinstituttet. Smittevernsveilederen, Meslinger (morbilli). Oppdatert 27.06.2023.

Legemidler

Røde hunder

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Forårsakes av rubellavirus. Inkubasjonstid 14–21 dager. Smitter via dråper og kontakt fra 7 dager før til 7 dager etter debut av utslett. Rubella er svært sjelden i Norge. Siste tilfelle (2002) var smittet i utlandet.

Utslett, feber og lymfeknutesvulst som ofte er mest uttalt i nakke og bakhode. Utslettet begynner i ansiktet med små, blekrøde flekker som spres på få timer til kroppen og ekstremitetene. Sykdommen har vanligvis et mildt forløp med moderat feberstigning, og mange kan være asymptomatiske.

Komplikasjoner er sjeldne bl.a. artritt og encefalitt. Rubella, spesielt tidlig i graviditeten, medfører stor risiko for alvorlige fosterskader.

Med dagens lave forekomst kan klinisk diagnose være vanskelig. Kan ligne på infeksjoner utløst av andre virus (se avsnitt meslinger) og mistanke om rubella bør bekreftes ved hjelp av serologisk undersøkelse og PCR (viruspinne fra halssekret, nasofarynkssekret eller munnsekret/spytt). Det anbefales at ikke-vaksinerte gravide og kvinner med usikker vaksinasjonsstatus screenes for rubella antistoff i forbindelse med graviditet, f.eks. innvandrere fra områder med lav vaksinasjonsdekning. Nominativ meldingsplikt til MSIS.

Det eksisterer ingen effektiv antiviral behandling.

Det finnes ingen passiv profylakse med immunglobulin. Rubellavaksine som inngår i barnevaksinasjonsprogrammet, inneholder levende, svekket virus og gir effektiv beskyttelse livet ut etter to doser ved 15 måneders og 11-12 års alder (6. klassetrinn). Vaksinasjonsdekningen for MMR vaksinen var 96% (1. dose) og 95% (2. dose). Alle seronegative fertile kvinner anbefales vaksinasjon, men ikke under en graviditet.

Folkehelseinstituttet. Smittevernsveileder, Rubella (røde hunder). Oppdatert 06.10.2023.

Legemidler

Sorter etter:

Den fjerde barnesykdom

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Benevnes også 3-dagers feber, exanthema subitum og i engelskspråklig litteratur roseola og roséola infantum .

Utløses hyppigst av herpes virus 6 (HHV6) og det er beskrevet assosiasjoner til andre virus som HHV7 og forskjellige enterovirus. Inkubasjonstid for HHV6 er 9–10 dager. HHV6 smitter via dråper. Smitteperiode ukjent. Både HHV6 og 7 forekommer hyppig i aldersgruppen 6 mnd til 3 år, og de fleste voksne er seropositive. HHV6 kan føre til latent infeksjon som reaktiveres.

Barnet har ofte en mild øvre luftveisinfeksjon og relativt høy feber i tre dager. Fjerde døgn faller temperaturen spontant og barnet får et småmakulært utslett på kropp og ekstremiteter. Utslettet varer få dager. Hos mange barn utløser HHV6 feber uten eksantem i første leveår.

Kliniske tegn. Hvis tvil, ev. PCR (munnsekret/spytt).

Feberkramper. HHV6 er trolig assosiert med økt risiko for encefalitt.

Symptomatisk.

Ingen.

Folkehelseinstituttet. Smittevernsveilederen, Exanthema subitum. Oppdatert 27.10.2023.

Den femte barnesykdom

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Benevnes også erythema infectiosum.

Forårsakes av Parvovirus B19 som er vanlig i Norge med økende sero-prevalens med alderen. Inkubasjonstid 4–21 dager. Smitter via luftveissekret (dråper, kontakt) fra 1 uke før og inntil utslettet begynner. Risiko for smitte av foster. Infeksjonene opptrer sporadisk eller epidemisk og oftest hos 5–15 år gamle barn. Reinfeksjon er mulig.

Mange forblir asymptomatiske. Lette prodromale influensalignende symptomer og feber. Etter 3–6 dager erytem i ansiktet med utsparing rundt nese, øyne, munn og nasolabial fure. Spredning til kropp og ekstremiteter hvor utslettet kan få et retikulært preg med sentral avblekning. Symptomene er vanligvis milde og går over i løpet av 7–10 dager, men hos noen kan de vare lenger.

Typisk klinikk med eksantem som starter i ansikt. Ved utbrudd i institusjoner, hos gravide og ved komplikasjoner er det viktig med spesifikk diagnose med serologi eller ev. PCR (munnsekret/spytt, blod, annet).

Viruset har spesiell affinitet til celler i den erytroide rekken i beinmargen og fører til redusert erytrocyttproduksjon og anemi. Infeksjonen kan gi akutte, aplastiske kriser ved kronisk hemolytiske anemier (f.eks. sigdcelle anemi). Infeksjon under graviditeten kan føre til anemi og hydrops foetalis. Forbigående artralgier og artritter sees, særlig hos voksne kvinner.

Det finnes ingen antivirale midler. Symptomatisk behandling. Innleggelse ved aplastisk krise og ev. blodtransfusjon.

Ingen vaksine tilgjengelig. Sekundær profylakse vanskelig fordi smittsomheten er størst før utslettet kommer, men håndvask og standard smitteverntiltak er viktige. Gravide, spesielt i første halvdel av svangerskapet, bør unngå miljøer med utbrudd inntil det er vist at de er IgG-positive.

Gravide, spesielt i den første halvdel av graviditeten, som eksponeres for mistenkt eller bekreftet tilfelle av erythema infectiosum i den smittsomme fase, bør ta serologisk 0-prøve. Hvis den ikke viser tegn til immunitet (IgG) eller nysmitte (IgM), bør ny prøve tas etter 2–3 uker. Ved tegn på nysmitte/serokonvertering bør pasienten følges av gynekolog/fødeavdeling. For flere detaljer, se Smittevernveilederen: Erythema infectiosum (femte barnesykdom, parvovirus B19) (Folkehelseinstituttet).

Kusma

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Benevnes også parotitis epidermica.

Skyldes infeksjon med parotittvirus. Inkubasjonstid 14–21 dager. Smitter via luftveissekret (dråper, kontakt) fra 7 dager før kjertelhevelsen til 7 dager etter symptomstart. Forekommer hyppigst hos barn i alderen 5-7 år, men kan forekomme i alle aldre. Siste 20 år har forekomsten av kusma økt flere steder i verden og i Norge var det i 2015 et stort utbrudd i studentmiljøer med mer enn 200 tilfeller. De fleste var vaksinerte, men vaksinen inneholder levende svekket parotittvirus genotype A som trolig gir dårlig beskyttelse mot genotype G som har sirkulert internasjonalt de senere år.

Uspesifikke prodromale symptomer som hodepine og nedsatt matlyst, og lavgradig feber i få dager før hevelse av glandula parotis, ev. også av gl. submandibularis og sublingualis, i de fleste tilfeller dobbelsidig. Småbarn kan ha mer vanlige luftveissymptomer, og andre kan ha få symptomer før kjertlene hovner opp. Serøs meningitt forekommer hos inntil en fjerdedel av pasientene.

Ved klinisk mistanke om parotitt er flere andre etiologiske agens aktuelle som Ebstein-Barr virus, CMV, enterovirus og influensavirus og bakterielle agens. Mistanke om parotittvirus bør bekreftes serologisk og med PCR (halssekret/spytt tatt med pinne fra munnslimhinnen omkring utførselsgangen).

Serøs meningitt som sjelden fører til sekveler. Ensidig orkitt er vanlig hos gutter etter pubertet og kan gi nedsatt fertilitet, men sjelden sterilitet. Encefalitt som kan være alvorlig, men med god prognose og døvhet er sjeldne.

Symptomatisk.

Vanlig immunglobulin (160 mg/ml) gir ingen passiv beskyttelse. Vaksinasjon med levende, svekket kusmavirus (MMR-vaksinen) gis ved 15 måneders og 11-12 års alder (6. klassetrinn). Vaksinen anses å gi god beskyttelse, som dog kan avta over tid. Kusma utbrudd de senere år har blitt satt i forbindelse med sirkulasjon av virus stammer (parotitt virus genotype G) som vaksinen beskytter noe dårligere mot. Inngår i barnevaksinasjonsprogrammet. Nominativt meldingspliktig til MSIS.

Folkehelseinstituttet. Smittevernsveilederen, Kusma. Oppdatert 25.10.2023.

Legemidler

Sorter etter:

Kikhoste

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Skyldes infeksjon med bakterien Bordetella pertussis. En mildere form skyldes Bordetella parapertussis. Inkubasjonstid 7–14 dager. Smittsom via luftveissekret (dråper, kontakt) fra starten av det katarralske stadium og minst 4 uker (ubehandlet).

Forkjølelsessymptomer og feber i en ukes tid (katarralske stadium) og etterhvert anfall av hoste (konvulsive stadium) som karakteristisk har gjentatte støtvise utåndinger etterfulgt av høyfrekvent innånding (kiking). Hosteanfall kulminerer ubehandlet etter 2-3 uker og varer ubehandlet i mange uker (konvalesent stadium). Hosteanfallene er vanligvis mest uttalte om natten, og de kan føre til oppkast. Kiking kan mangle hos de minste barna og hos voksne (som ofte er smittekilden). Kikhoste mistenkes hos barn med gjentatte hosteanfall som varer i uker, og som ev. ledsages av cyanose og mye sliming.

Hos spedbarn med forkjølelse og hoste er kikhoste en viktig differensialdiagnose, og de bør innlegges på liberal indikasjon. Kikhoste er særlig alvorlig hos spedbarn < 3–6 måneder før de har fått de første vaksinedoser.

Mikrobiologisk diagnostikk bør gjøres. De første 4 uker tas nasofarynkssekret/halssekret til PCR. Med PCR kan mikroben påvises flere dager etter påbegynt antibiotikabehandling. Etter 4 ukers sykdom anvendes serologi.

Langvarige og gjentatte hosteanfall med oppkast og sliming kan føre til apnø, bradykardi, neseblod og subkonjunktivale blødninger. Kramper og hjerneskade pga. hypoksi og cerebral blødning (sjelden). Bronkopneumoni og sepsis.

Oksygen og overvåking under hosteanfall (spedbarn).

Antibakterielle midler gitt de første 2 uker etter symptomdebut (den katarralske fasen) fører til rask bedring i løpet av få dager. Antibakterielle midler gitt senere enn 2–3 uker reduserer smittsomheten raskt, men har mindre effekt på det videre sykdomsforløpet. Etter 4 uker er det ikke lenger noen smittefare, og antibiotikabehandling er ikke indisert.

  1. Barn:
    1. Førstevalg er erytromycin 10 mg/kg × 4, ev. 20 mg/kg × 2 i 14 dager. Erytromycin kan gi magesmerter, og hos spedbarn < 3 måneder er erytromycin assosiert med økt frekvens av pylorusstenose
    2. Klaritromycin*7,5 mg/kg × 2 i 7 dager og azitromycin 10 mg/kg × 1 i 3 dager er like effektive som erytromycin (*mikstur avregistrert)
  2. Voksne:
    1. Førstevalg er klaritromycin 500 mg × 2 i 7 dager
    2. Erytromycin 500 mg × 4 i 10 dager og azitromycin 500 mg × 1 i 3 dager er like effektive som klaritromycin.
    3. Hvis makrolidbehandling ikke lar seg gjennomføre, er trimetoprim-sulfmetoksazol 2 tabletter x 2 et akseptabelt alternativ.

Pertussisvaksine (acellulær) inngår i barnevaksinasjonsprogrammet som kombinasjonsvaksiner ved 3, 5 og 12 måneders og 7–8 og 15 års alder. Vaksinasjon mot pertussis gir ikke alltid full beskyttelse mot klinisk sykdom, men vil gi mildere forløp. Boosterdose anbefales hvert 10. år til voksne.
Antibiotikaprofylakse i 10 dager i doser nevnt ovenfor anbefales ved eksposisjon for kikhostebakterien til uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn under to år, til hustandsmedlemmer av uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn < 2 år, og til uvaksinerte personer med nedsatt immunforsvar og alvorlig lungesykdom. For detaljer om profylakse, se Smittevernveilederen: Kikhoste (pertussis) (Folkehelseinstituttet). Pertussis er nominativt meldingspliktig. Folketrygden yter støtte til undersøkelse og behandling via «blåreseptordningen» § 4.

Folkehelseinstituttet. Akuttveileder i pediatri. 7.13 Kikhoste - Helsebiblioteket. Oppdatert 2022.

Folkehelseinstituttet. Smittevernveilederen, Kikhoste (pertussis). Oppdatert 2023.

Helsedirektoratet. Retningslinjer for antibiotika i primærhelsetjenesten. Infeksjoner i øvre luftveier. Oppdatert 2022.

Legemidler

Skarlagensfeber

Revidert:
01.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Henrik Døllner

Benevnes også scarlatina.

Skyldes infeksjon med Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker, GAS). Tidligere antok man at utslettet skyldes virkning av erytrogent toksin, men nyere kunnskap relaterer utslettet til en forsinket hypersensitivitets reaksjon. Inkubasjonstid 2–4 dager. Smittsomt fra symptomdebut og 1 dag etter påbegynt antibiotikabehandling. Forekomsten varierer og etter Covid-pandemien har det i 2022 vært økning av skarlagensfeber og invasive GAS infeksjoner.

Oppstår oftest ved halsbetennelse, men kan også forekomme ved andre streptokokkinfeksjoner. Feber, tegn til faryngitt eller tonsillitt, initialt hvit og senere rød «bringebærtunge» (papillehypertrofi). Utslettet består av tallrike 1–2 mm små papler («sandpapir») og ev. konfluerende erytem som lett lar seg avbleke. Starter ofte i ansiktet, unntatt perioral blekhet, og brer seg til kropp og ekstremiteter. Kan være mest utbredt i lysker og aksiller, men til tider ganske flyktig og lite uttalt. Huden skaller av i annen sykdomsuke, særlig på hender og føtter.

Klinikk og immunologisk hurtigprøve på GAS i halssekret. Ev. dyrking av halssekret. I ettertid kan diagnosen bekreftes serologisk ved å bestemme AST og anti DNAse B.

Immunologiske komplikasjoner i form av revmatisk feber og glomerulonefritt er senkomplikasjoner til streptokokkinfeksjoner i svelget. De senere år har det generelt vært økende forekomst av invasive GAS-infeksjoner (f.eks. nekrotiserende fasciitt).

Det anbefales at infeksjoner med GAS, inkludert halsinfeksjoner og både milde og tydeligere tilfeller av skarlagensfeber behandles med fenoksymetylpenicillin. Ved halsinfeksjon og skarlagensfeber anbefales nå behandling i 5 dager og i 10 dager ved første residiv (Antibiotika i primærhelsetjenesten. Helsedirektoratet). Tidlig penicillinbehandling kan forhindre utvikling av revmatisk feber, men synes ikke å påvirke poststreptokokk glomerulonefritt. Invasive GAS-infeksjoner: Se kapittel Nekrotiserende fasciitt. Ved tidligere straksallergiske reaksjoner på penicillin vil erytromycin, være alternativ.

Helsedirektoratet. Antibiotika i primærhelsetjenesten. Infeksjoner i øvre luftveier. Oppdatert 2022.

Hurst JR, Brouwer S, Walker MJ, McCormick JK. Streptococcal superantigens and the return of scarlet fever. PLoS Pathog. 2021;17(12):e1010097. doi: 10.1371/journal.ppat.1010097.

Legemidler

Nedre luftveisinfeksjoner

Revidert:
27.06.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

Nedre luftveisinfeksjoner (NLI) fortsetter å være en av de hyppigste årsaker til sykehusinnleggelse og død på verdensbasis, spesielt hos barn under fem år. Det kliniske bildet kan initialt være preget av symptomer fra øvre luft-veier, som f.eks. lette forkjølelsessymptomer med nesesekresjon/nesetetthet, bihulebetennelse eller plutselig hoste.

Ikke uvanlig skjer dråpesmitte fra øvre til nedre luftveier der infeksjonen oppstår, både hos voksne og barn. Det kan dreie seg om en viral infeksjon, alternativt en primær eller sekundær bakteriell infeksjon.

Noen klar definisjon foreligger ikke, men nedre luftveisinfeksjoner omfatter gjerne akutt bronkitt, akutt bronkiolitt (spedbarn), influensa og pneumonier.

Akutt nedre luftveisinfeksjon beskriver en akutt tilstand (≤ 21 dager) med hoste som hovedsymptom og minst ett av følgende symptomer; økt slimproduksjon, dyspnoe, takypne, hvesing, mindre matlyst, endret atferd; blir fort
sliten av mindre aktiviteter og økt behov for hvile eller brystsmerter som kan opptre både i hvile eller ved aktivitet.

Differensialdiagnostisk bør pneumoni/atelektase utelukkes ved langtrukket forløp og brystsmerter. Feber ofte tidlig i forløpet, senere afebril eller subfebril. Ved langvarig forløp kan pipelyder i brystet også forekomme, i all hovedsak på bakgrunn av slimhinnehevelsen. Avhengig av klinisk kontekst bør obstruktiv lungesykdom vurderes i slike situasjoner der piping i brystet oppstår.

Andre differensialdiagnostiske muligheter hos f.eks. små barn kan dreie seg om medfødte luftveisanomalier (trakeoøsofageal fistel, kar-ring, sekvester o.l.) aspirasjon (feilsvelging/reflux), immunsvikt, cystisk fibrose, primær ciliær dyskinesi, særlig ved tilbakevennende nedre luftveisinfeksjoner som responderer utilfredsstillende på behandling.

Videre kan reaktive luftveier, både hos barn og voksne være en del av bildet der det kan dreie seg om en sekundær bakteriell infeksjon. I slike tilfeller er bakteriedyrkning av sekretet fra luftveiene viktig for å kunne sanere luftveiene og hindre ytterligere skade på de mindre luftblærene og unngå dannelse av bronkiektasier som lett kan oppstå ved protrahert bakteriell bronkitt.

SARS-CoV-2 viruset (forårsaker COVID-19) rammer først og fremst rammer luftveiene, men også andre organsystemer. Med i definisjonen regnes også akutt forverring/eksaserbasjon av henholdsvis KOLS og bronkiektasier (se bla. Generell veileder i pediatri pkt 7.13 Non-CF bronkiectasier, sist oppdatert 01.01.2017.

Underkapitler

Akutt trakeitt

Revidert:
27.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Håvard Ove Skjerven

Kan være både viral, bakteriell eller ha blandingsetiologi. Bakteriell trakeitt er en sjelden, men viktig differensialdiagnose til akutt laryngitt.
Symptomene likner akutt laryngitt, men responderer ikke adekvat på adrenalin inhalasjoner, og kan gi smerter og/eller feber og nedsatt allmenntilstand.
Tilstanden kan være livstruende.

Akutt trakeitt er en inflammasjon av bløtvev i trakea. Omkringliggende strukturer som proksimalt i subglottisk laryngae og distalt i bronkier og lungevev kan være involvert.
Patologiske funn inkluderer ødem, nekrose, mikroabcesser og purulente sekresjoner.
Tilstanden er sjelden, og forekommer som regel hos barn under 6 år.
Bakterielle trakeitter antas vanligvis å utgå fra virale infeksjoner.

Ulike luftveisvirus kan forårsake viral trakeitt, inkludert parainfluensa-, RS-, influenza- og adenovirus. De vanligste bakterielle agens er Staphylococcus aureus, men også Streptococcus pneumoniae, gruppe A streptokokker, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa og Haemophilus influenzae forekommer.(1)

Symptomene ligner de ved falsk krupp (akutt obstruktiv laryngitt), inkludert inspiratorisk og ekspiratorisk stridor, gjøende hoste og andre symptomer på øvre luftveisinfeksjon.

Akutt trakeitt bør mistenkes dersom en eller flere er tilstede:

  • Det ikke oppnås adekvat respons på inhalasjoner med adrenalin og ev systemiske steroider.
  • Trakea er smertefull, kan provoseres ved palpasjon.
  • Det foreligger nedsatt allmenntilstand og/eller høy feber
  • Stridor vedvarer utover normalt forløp ved akutt laryngitt (1-4 dager)
  • Svelgvansker eller sikling

Hos de fleste er det en gradvis utvikling over flere dager, men rask utvikling av alvorlig obstruksjon er også beskrevet.

Ved klinisk mistanke om akutt trakeitt skal ØNH-avdeling konsulteres. Endoskopisk undersøkelse av larynx og trakea avdekker inflammasjon. Ved bakteriell infeksjon sees purulent sekresjon og evt pseudomembraner.

Blodprøver: Inflammasjonsparametra forhøyet, særlig ved bakteriell etiologi.

Dyrkning av ekspektorat

Rtg trakea kan vise intratrakeale membraner, CT gir bedre oversikt men bør ikke forsinke utredning.

Differensialdiagnoser inkluder akutt laryngitt, peritonsillær abscess, aspirasjon av fremmedlegeme, difteri, epiglotitt.

Inhalasjon med adrenalin som ved akutt laryngitt forsøkes, men har vanligvis liten effekt.

Vurder behov for sikring av luftveier (intubasjon). Ved reell mistanke om akutt trakeitt, bør pasienten være under kontinuerlig intubasjonsberedsksap. Anslagsvis 50% av pasienter med bakteriell trakeitt har behov for respirator. Intubasjon ved trakeitt kan være utfordrende, og anbefales utført i forbindelse med laryngoskopi.

Oksygen ved SpO2 <92%,

Ved mistanke om bakteriell trakeitt skal bred antibiotika iverksettes uten unødig opphold, f.eks. cefotaksim og klindamycin.

Systemiske steroider har usikker effekt, men brukes vanligvis.

Væskerestitusjon ved tegn på hypovolemi eller perfusjonssvikt.

Livstruende luftveisobstruksjon med behov for umiddelbar assistert luftvei og ventilasjon. Intubering kan være vanskelig, og ledsaging av laryngoskopi eller enkelte ganger trakeostomi kan bli nødvendig.

Septisk tilstand kan forekomme.

De aller fleste kommer seg uten sekveler. Mortalitet ved bakteriell trakeitt er anslått til 2-3%, vanligvis grunnet akutt luftveisobstruksjon.

Casazza G, Graham ME, Nelson D, Chaulk D, Sandweiss D, Meier J. Pediatric Bacterial Tracheitis-A Variable Entity: Case Series with Literature Review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;160(3):546-9.

Legemidler

Sorter etter:

Akutt bronkitt

Revidert:
27.06.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

Akutt betennelse i bronkiene som kjennetegnes ved produktiv eller tørr hoste uten annen forklaring som pneumoni, sinusitt, eller kronisk obstruktiv lungesykdom.

Gjentatte bronkitter/nedre luftveisinfeksjoner bør vekke mistanke om manglende sanerte (behandlede) nedre luftveier og NLI som bakenforliggende forklaring eller f.eks. annen underliggende kronisk lungesykdom, som ev. obstruktiv lungesykdom; se Nasjonal faglig retningslinje (Helsedirektoratet) Kols – diagnostisering og behandling.

Er vanligvis (>90%) av viral etiologi, f.eks. adeno-, corona-, parainfluensa-, influensa- eller rhinovirus. Færre enn 10% er relatert til luftveisbakterier som Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, og Mycoplasma pneumoniae.

Bakterielle nedre luftveisinfeksjoner kan oppstå sekundært til virus infeksjoner. Det kan dreie seg om infeksjoner forårsaket av bakteriene: Hemofilus influenzae og Moraxella (tidl. Branhamella) catharralis der hosten blir utpreget, særlig om natten. Slike nedre luftveisinfeksjoner bør behandles på klinisk indikasjon for å unngå utvikling av pneumoni, dvs. ved langtrukket forløp med påvirket allmenntilstand og manglende nattesøvn grunnet kontinuerlig og plagsom hoste. Likeledes ved lengre sykdomsvarighet bør andre mikrober også overveies, som f.eks. Aspergillus (Aspergillose) (Invasive soppinfeksjoner) som ved redusert boligventilasjon og fuktig innemiljø, atypiske bakterier som Legionella pneumophilia (luftveisagens via dråpesmitte eller brønn) (se feks. FHI Legionellaveilederen) og tuberkulose (Tuberkulose).

Tørr eller produktiv hoste, både natt og dag, og som forverres ved anstrengelse. Barn kan hoste til de brekker seg. Ev. foreligger ledsagende dyspnoe og sårhet/ubehag i bringe som forverres av hosten. Noen ganger vanskelig å beskrive følelsen; kan dessuten oppleves som om noe klemmes eller dras i luftveiene uten at obstruksjon i luftveiene foreligger. Ved auskultasjon høres ofte pipe- eller knatrelyder. Symptomene går vanligvis over av seg selv i løpet av 1–3 uker (median varighet 18 dager).

Pasientens sykehistorie bør vurderes klinisk konteksten, og prøver av slimet bør sendes til bakteriedyrking og for PCR av virus og luftveisbakterier.

Ved klinisk forverring med manglende nattesøvn og redusert matinntak, bør differensialdiagnostiske muligheter som peribronkial cuffing og infiltrater overveies. En negativ bakterieprøve utelukker ikke en bakteriell årsak. Merk at det kan være vanskelig å få napp på aktuell mikrobe når prøver tas sent i sykdomsforløpet.

God pasientinformasjon og symptomkontroll er hjørnesteinene i behandlingen. Ved å informere om at tilstanden som oftest er selvbegrensende og typisk vil klinge av i løpet av 1–3 uker uten spesifikk behandling ved ellers god allmenntilstand, har vist seg å øke pasienttilfredsheten og å redusere feilaktig bruk av antibiotika.

Når klinisk indikasjon for antibiotika behandling foreligger som ved påvirket allmenntilstand, redusert fysisk aktivitetsnivå og opplevelsen av tung pust, anbefales;

Antibiotika

Som nevnt i avsnitt over, vil involverte luftveisbakterier dreie seg om Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, og Mycoplasma pneumoniae. Ved PCR-påvisning av en av disse mikrobene foretrekkes å starte behandling med et makrolidantibiotikum.
I følge Helsedirektoratets Nasjonal faglige retningslinje Antibiotikaveilederen i primærhelsetjenesten; "Pasienter med påvist kikhoste og symptomvarighet mindre enn tre uker bør tilbys antibiotikabehandling". Videre angis; For eksponerte personer gis profylaktisk antibiotikabehandling til:

  • Uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn under to år.
  • Husstandsmedlemmer til uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn under to år.
  • Pasienter med nedsatt immunforsvar eller alvorlig lungesykdom.

Profylaktisk antibiotikabehandling er identisk med behandling for kikhoste angitt under.

Barn < 3 måneder med mistenkt kikhoste bør innlegges i sykehus for overvåkning. Sykehusinnleggelse bør også vurderes hos barn i alderen 3-6 måneder eller ved kjent hjerte-/lungesykdom uansett alder.

Standardbehandling for ulike aldre og vekt; se Helsedirektoratets Nasjonal faglig retningslinje Antibiotika i primærhelsetjenesten 2- Infeksjoner i øvre luftveier - Kikhoste.

I tilfeller der det forekommer oppvekst av andre mikrober som kan forårsake forverring av nedre luftveisinfeksjon (NLI), vil vurdering av den kliniske kontekst med sykehistorie, funn og pasientens klinikk kunne avklare om det dreier seg om sekundær bakteriell infeksjon i luftveiene.

Slike infeksjoner kan ha oppstått sekundært til virusinfeksjoner. Det kan dreie seg om infeksjoner forårsaket av bakteriene Hemofilus influenzae og Moraxella (= tidligere Branhamella) catharralis der hosten blir utpreget, særlig om natten. Slike NLI bør behandles med antibiotika på klinisk indikasjon.

Hos barn med tilbakevennende NLI vil det i visse tilfeller være indikasjon for behandling med antibiotika i 14 dager. Anbefalt førstevalg er amoksicillin/klavulansyre (40 mg/10 mg/kg/dag), eventuelt forlenge til 4 ukers behandling hvis ikke klar effekt etter første to uker. Se Generell veileder i pediatri 7.10 Kronisk våt hoste, sist faglig oppdatert 01.01.2017.

Se også Kikhoste.

Ofte er det behov for symptomatisk tilleggsbehandling.

Symptomatisk behandling

  1. Generelt for barn: viktig å opprettholde hosterefleksen. Hostemedisin som demper hosterefleksen skal derfor ikke gis til barn – gjelder alle aldre. Evnen til å hoste opp slimet er viktig, dvs hostekraften må opprettholdes.
    1. Barn <2 år: Høyere leie av hodet og overkropp, få barnet opp i vertikal stilling og senke temperaturen i rommet, påse at barnet drikker regelmessig og bra. Barn < 2 år med takypne, auskultatoriske funn med rikelig slimlyder og dyspne, kan lett bli obstruktive; ipratropium har erfaringsmessig god effekt i denne aldersgruppen og kan gis sammen med saltvann.
    2. Barn <1 år: Rene saltvannsinhalasjoner (2 mL) på forstøverapparat 2-3 ganger daglig kan være et godt slimløsende tiltak.
    3. Eldre barn kan også ha nytte av saltvannsinhalasjoner (2 mL) som slimløsende tiltak selv om de ikke har tegn på bronkopulmonal obstruksjon, men som tilleggsbehandling til annen behandling.
  2. Dersom det er grunnlag for å fortsette inhalasjonsbehandlingen, vil det ikke være hensiktsmessig å øke mengden saltvann pr inhalasjon. Det vil bare bidra til at pasienten blir mer sliten og lei. Flere daglige inhalasjoner med saltvann som symptomatisk behandling kan være et nyttig tiltak.
  3. Honning: Har i noen små studier vist effekt mot hoste hos barn. Gitt at antitussiva frarådes for denne aldersgruppen, kan honning være et alternativ for barn >1 år.
  4. Tradisjonelle hostesafter: F.eks. Bergensk brystbalsam, kamfermikstur og rigabalsam mangler dokumentasjon på hostestillende effekt.
  5. Reseptfrie hostesaft: Bronwel Kids + Family hostesirup® kan gis til barn > 1 år og voksne. Et tilsvarende preparat fra Apotekerforeningen; Hostesaft for barn NAF mikstur kan også gis til barn > 1 år og voksne. Begge preparatene er slimløsende ved hoste og seigt slim. Hos større barn fra > 2 års alder kan bromheksin hostesaft 0,8 mg/mL bidra til gradvis slimløsende effekt. Bromheksin virker ved å løse opp seigt slim slik at det blir tyntflytende og lettere å hoste opp.
  6. Urtemedisin: Frarådes generelt grunnet mangelfull dokumentasjon på effekt og sikkerhet.
  7. Røyking: Unngå aktiv og passiv røyking.
  8. Selektive Beta-agonister: Har symptomatisk effekt ved bronkial obstruksjon, se Adrenerge beta-2-reseptoragonister.
    1. Godt dokumentert effekt hos barn >2 år.
    2. Ikke vist effekt hos barn <2 år. I enkelte tilfeller der ipratropium (Atrovent®) ikke har gitt effekt hos små barn, kan det likevel være verdt å prøve selektive beta-2-agonister.
  9. Inhalasjonssteroider: kan gis sammen med Atrovent i en akutt situasjon over noen dager. Diskusjonen omkring behandling med inhalasjonssteroider er relatert til muligheten for reinfeksjoner, pga steroiders lokale effekter. Langtidsbehandling med inhalasjonssteroider bør derfor begrenses.
  10. Antitussiva og ekspektorantia: Reseptbelagt hostesaft som Noskapin ved luftveisirritasjoner og tørrhoste kan gis til barn > 2 år og guaifenesin (Solvipect®, Tussin®) kan gis til barn > 6 år.
    1. Hos barn kan NLI starte med tørrhoste som utvikles til produktiv, våt hoste som differensialdiagnostisk kan dreie seg om en sekundær bakteriell infeksjon i luftveiene. Disse preparatene antas å nedsette slimets viskositet, men har dårlig eller motstridende dokumentert effekt.
    2. Kodein og etylmorfin (Cosylan®) mangler dokumentert effekt og frarådes på grunn av betydelig misbrukspotensial og bivirkningsprofil. Se forøvrig Legemidler ved hoste.
    3. Bør ikke gis til barn mot bronkitt. Barn trenger hosterefleksen og hostekraften. Hostedempende medisin som svekker hostekraften bør derfor ikke gis til barn på generelt grunnlag.
  11. Efedrin mikstur 2mg/ml: Et sympatomimetisk amin med både direkte og indirekte sympatomimetisk virkning.
    1. Dets indirekte virkningsmekanisme resulterer i en vedvarende eller økt hjertefrekvens ved noradrenalinets evne til å binde seg til alfa- og betareseptorer som forårsaker økt arterielt blodtrykk.
    2. Efedrin mikstur 0,5 mg/mL - 2 mg/mL ble brukt mye 20-30 år tilbake i tid med begrunnelsen; slimhinneavsvellende og bronkodilaterende middel, men frarådes i dag grunnet mange, uønskede og alvorlige bivirkninger som kraftig motorisk hyperaktivitet, takykardi, manglende søvn og redusert søvnkvalitet.
    3. Barn <2 år bør ikke gis efedrinmikstur da risiko for bivirkninger er særlig høy. Toksiske og livstruende eller letale bivirkninger er som oftest knyttet til feilbruk, overdosering eller kombinasjonsbruk med andre sympatikomimetika.

BMJ Best Practice. Akutt bronkitt. Pasientinformasjon, oppdatert 10.07.2020.

BMJ Best Practice Acute bronchitis. Sist oppdatert 13.05.2023.

UpToDate. Acute bronchitis in the adults. Sist oppdatert 25.04.2023.

  • Kinkade S, Long NA. Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2016; 94(7): 560-5. PubMed PMID: 27929206.
  • Berg A, Furu K, Einen M, Spigset O. Bør barn behandles med efedrin mikstur? Tidsskr Nor Legeforen 2010;130:2474-5. doi: 10.4045/tidsskr.10.0503.
  • Statler AK, Maani CV, Kohli A. Ephedrine. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.; 2023.
  • Acute bronchitis in adults. File TM et al. UpToDate. Oppdatert 25.04.2023.
  • Helsedirektoratets Nasjonal faglig retningslinje. Antibiotika i primærhelsetjenesten: 3. Infeksjoner i nedre luftveier. Akutt bronkitt.
  • SPC for respektive preparater.

Akutt bronkiolitt

Revidert:
27.09.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Håvard Ove Skjerven

Luftveisinfeksjon med pustebesvær og tegn til nedre luftveisobstruksjon hos barn under 12 mnd. Vanligste årsak til akutt innleggelse i barneavdeling. Forårsaket av RS-virus hos 70-90%. Ingen medikamentell behandling har vist å redusere risikoen for alvorlig forløp eller sykdomsvarighet, vurder behovet for støttebehandling (oksygen, ventilasjonsstøtte, væske/ernæring).

Akutt bronkiolitt er en klinisk diagnose som normalt forbeholdes barn under 12mnd alder. Det foreligger en viral nedre luftveisinfeksjon komplisert med pustebesvær.

Det må gjøres en totalvurdering basert på alvorlighet av:

  • Respiratorisk besvær (inndragninger, respirasjonsfrekvens)
  • Dehydrering (kapillærfylling, pulsfrekvens og -fylde, hudturgor, slimhinner)
  • Generell utmattelse (kontaktbarhet, interesse for omgivelsene)
  • Risikofaktorer (alder, underliggende sykdom, prematuritet)

Respiratorisk syncytialvirus ( RSV) forårsaker 70-90% av alle tilfeller av akutt bronkiolitt hos spedbarn, og er således den soleklart viktigste årsaken til det klassiske sykdomsbildet. En rekke andre virus kan gi lignende symptomer, inkludert humant metapneumo-, rhino-, parainfluensa-, adeno-, influensa- og coronavirus. RSV kommer i årlige vinterepidemier, vanligvis med oppstart november-desember og varighet frem til mars-april. De fleste av de øvrige virusene har sesong omtrent samtidig, men med større årsvariasjon. Det er antatt at nær samtlige norske barn har gjennomgått en RSV-infeksjon før de er 2 år gamle, og at omtrent 10% av disse har hatt en klinisk bronkiolitt. Cirka 3% av alle barn født i Norge blir innlagt på sykehus med akutt bronkiolitt før 12 måneders alder.

RSV forårsaker syncytiedannelse, uttalt epitelcellenekrose med cellehenfall som okkluderer de minste luftveine og medfører et nedsatt funksjonelt overflateareal. Dette medfører en respiratorisk svikt av varierende grad, som hos noen ikke lar seg fullt ut kompensere av økt respirasjonsfrekvens og dypere respirasjon, og således utleder behov for oksygen og/eller respirasjonsstøtte.

Pustebesvær i form av raskere respirasjonsfrekvens og økt respirasjonsarbeid er kjernekriterier ved akutt bronkiolitt. Dette kompliseres gjerne med redusert evne til suging fra bryst eller flaske, fremmedlyder fra luftveiene, skumming rundt munnen og etter hvert utmattelse. Det er viktig å vurdere kliniske tegn på dehydrering med forlenget kapillærfyllingstid, økt hjertefrekvens og redusert hudturgor.

Tegn på nedre luftveisinfeksjon forutgås i de aller fleste tilfellene av tegn på øvre luftveisinfeksjon, først og fremst rennende/tett nese. De klart fleste syke har eldre søsken i barnehage med lignende symptomer, som er den typiske smittekilden. Feber og hoste er vanlig.

Diagnosen settes klinisk, med følgende kriterier tilstede:

  1. Tegn på luftveisinfeksjon, i form av en eller flere av: ØLI, feber, hoste og skumming rundt munnen.
  2. Tegn på perifer luftveisobstruksjon, inkludert takypne, inndragninger (jugulært, intra- og subcostalt) og nesevingespill. Ved auskultasjon høres vanligvis fine (særlig hos de minste) og grove knatrelyder hovedsakelig ved inspirasjon, men også ved ekspirasjon. Ekspiratoriske pipelyder er vanlig, og særlig hos de litt større barna kan dette være dominerende.
  3. Alder <12mnd (gjennomsnittlig alder for innlagte barn er 4mnd)

Påvisning av RSV (hurtigtest finnes) støtter diagnosen, men er ikke et diagnostisk krav og kan også påvises uten at det foreligger en klinisk bronkiolitt.

Risikofaktorer for utvikling av alvorlig sykdom og behov for innleggelse:

  • Alder: svært høy risiko ved lav alder (<6 uker). Konsulter barneavdeling dersom det foreligger objektive tegn på nedre luftveisobstruksjon eller pustebesvær.
  • Prematuritet eller annen underliggende sykdom (inkludert nevromuskulær sykdom, hjertefeil, immunsvikt)

Tegn på alvorlig sykdom:

  • Betydelig takypne og inndragninger
  • Nedsatt allmenntilstand
  • Redusert inntak av føde (amming/melk)
  • SpO2 <92%

Det er ikke dokumentert at noen medikamenter hverken reduserer alvorlighet eller sykdomsvarighet ved akutt bronkiolitt. Inhalasjoner med bronkodilaterende virkestoff, særlig adrenalin, men også b-selektive agonister som salbutamol, ble tidligere hyppig brukt, men er ikke lenger standard behandling hverken i norske eller ledende internasjonale retningslinjer.(1-3) Den norske Bronkiolittstudien HSØ viste at inhalert adrenalin ikke har positiv effekt, men snarere tenderte til forlenget sykdomsvarighet hos de aller minste barna.(4)

Aktuelt eller forventet behov for støttebehandling er derfor eneste kriterium for innleggelse i sykehus. Dette inkluderer:

  • Væske/ernæring
  • Oksygen
  • CPAP/BiPAP/respirator

Ved SpO2 <90%, evt høyere ved betydelig besvær, bør oksygentilskudd gis umiddelbart og kontinueres under transport til sykehus.

Ved mistanke om alvorlig dehydrering og lang reisevei til sykehus bør isoton i.v. væske startes umiddelbart og kontinueres under transport til sykehus.

Ved svært alvorlig, ukontrollert situasjon kan inhalasjon med adrenalin forsøkes.

Forebyggende behandling med palivizumab, spesifikt antistoff mot RSV, gir omtrent 50% reduksjon i risiko for alvorlig sykdom av RSV. Dette er indisert i første leveår hos barn født før svangerskapsuke 28, alle med bronkopulmonal dysplasi, barn med alvorlig hjertesykdom og hos barn med annen alvorlig kronisk sykdom. Enkelte vil også kunne få behandling i andre leveår.

Noen barn utvikler atelektase(r) som kan gi et mer alvorlig og langtrukkent forløp, men som hos de aller fleste går i spontan remisjon. Bakterielle superinfeksjoner anses å være sjeldne, og det er kun unntaksvis indisert med antibiotika selv ved betydelige infiltrater, dersom viral infeksjon er bekreftet.

Omtrent 30-50% av aller barn innlagt med akutt bronkiolitt før 12mnd alder blir diagnostisert med astma i førskolealder. Langtidsstudier har vist økt risiko for KOLS i godt voksen alder.(5)

Ralston SL, Lieberthal AS, Meissner HC, Alverson BK, Baley JE, Gadomski AM, et al. Clinical practice guideline: the diagnosis, management, and prevention of bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474-502.

Ricci V, Delgado Nunes V, Murphy MS, Cunningham S, Guideline Development G, Technical T. Bronchiolitis in children: summary of NICE guidance. BMJ. 2015;350:h2305.

Schroeder AR, Mansbach JM. Recent evidence on the management of bronchiolitis. Curr Opin Pediatr. 2014;26(3):328-33.

Skjerven HO, Hunderi JO, Brugmann-Pieper SK, Brun AC, Engen H, Eskedal L, et al. Racemic adrenaline and inhalation strategies in acute bronchiolitis. N Engl J Med. 2013;368(24):2286-93.

Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J, Jarvis D, et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65(1):14-20.

Legemidler

Sorter etter:

Influensa

Revidert:
15.05.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Dag Kvale

Vaksinasjon som forebyggelse er det mest effektive tiltaket, spesielt for pasienter i risikogrupper. I tillegg generelle smitteverntiltak rundt influensasyke pasienter.

  • Smitte: Inkubasjonstid 1–3 dager. Smitteførende vanligvis inntil 7–10 dager etter smitte (lenger hos immunsvekkede), dvs. ca. 1 døgn før symptomstart og opptil 5. sykdomsdøgn.
  • Diagnostikk: Ev. PCR-undersøkelse i virusmedium eller hurtigtester. Ved etablert epidemi med vanlige influensa-stammer brukes «case definition», dvs. klinisk sannsynlig influensa.
  • Legemiddelbehandling:
    • Neuraminidasehemmere innbefatter oseltamivir, anbefalt 75 mg × 2 peroralt i 5 døgn med oppstart innen 2 døgn etter symptomdebut, og zanamivir i.v. infusjon til hospitaliserte pasienter der parenteral administrasjon er indisert. Neuraminidasehemmere er aktuelt hos personer med kjente risikofaktorer: Alder > 65 år, beboere i omsorgsbolig/sykehjem, gravide (særlig i 2. og 3. trimester), pasienter med kroniske luftveissykdommer og hjerte/karsykdommer, nedsatt infeksjonsforsvar, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, leversvikt, nevrologisk sykdom eller BMI > 40 kg/m2. Ev. posteksposisjonell profylakse for uvaksinerte nærkontakter til personer med influensa, og hvor disse nærkontaktene er i risikogruppe for alvorlig forløp. Slik profylakse bør starte innen 48 timer etter eksposisjon og vare henimot 2 uker.
    • Polymerasehemmeren baloksavir har helt annen virkningsmekanisme og resistensprofil. Baloksavir kan brukes peroralt dersom anbefalt i nasjonale retningslinjer ved fremtidige epidemier, men er ikke lengre markedsført i Norge.

Akutt infeksjon med influensavirus type A, B eller C. Influensa A deles i subtyper på basis av overflateproteinene hemagglutinin (H1–H16) og neuraminidase (N1–N9), hvorav særlig H1–H3 og N1–N2 har gitt humane infeksjoner.

Influensa spres hovedsakelig ved dråpesmitte fra øvre luftveier eller gjennom aerosoler fra nedre luftveier, men kan også spres ved kontaktsmitte. Influensa C gir oftest mer sporadiske infeksjoner, mens influensa A- og B-virus vanligvis forårsaker epidemier i vintermånedene. Influensa B-epidemiene er ofte begrensede, mens influensa A oftere gir pandemier, men begge synes like patogene i meta-analyser. Pandemier oppstår gjerne når det opptrer nye subtyper med dårlig immunitet i befolkningen. Nye subtyper som oppstår hos dyr og som har smittepotensial til menneske, er spesielt fryktet.

Fugleinfluensa av typen A (H5N1), som siden 1997 har gitt spesielt alvorlig sykdom med høy mortalitet, har så langt hatt liten evne til direkte overføring mellom mennesker. En annen sjelden Type A (H7N9), som ikke er observert i Norge, er også på overvåkningsliste dersom nye varianter smitter mellom mennesker. Influensa A (H1N1) svineinfluensa derimot, resulterte i en selvbegrensende pandemi fra våren 2009 og inngår nå som vanlig sesonginfluensa.

1–3 dager.

Vanligvis ca. ett døgn før symptomstart og opptil 5. sykdomsdøgn, maksimalt rundt symptomdebut. Smitteperioden kan være noe lengre hos små barn, gamle og immunsvekkede. Barn er ofte bidragende til videresmitte.

Influensavirus infiserer epitelceller i respirasjonsveiene ved å binde seg til cellene ved hjelp av hemagglutinin på virusoverflaten. Etter oppformering av virus i epitelet i øvre del av respirasjonstraktus frigjøres virus luminalt ved hjelp av neuraminidase og spres til nye celler inkludert nedre del av respirasjonstraktus. Virus spres antakelig også hematogent. Influensavirus av type C gir bare lette øvre luftveisinfeksjoner.

De typiske symptomene er sår hals, hoste, høy feber, frysninger, hodepine og muskel-ledd-smerter samt ev. rhinoré og heshet. Vedvarende tørrhoste og slapphet er vanlig. Feberen varer vanligvis 3–5 dager, sykdomsfølelse ev. noe lenger. Ved feber utover 4–5 dager kan bakterielle komplikasjoner mistenkes, spesielt pneumoni.

Klinisk diagnose er imidlertid ikke alltid enkel, spesielt uten kjent nærkontakt med nylig bekreftet influensa og uten prøvetaking. Symptomene varierer betydelig mellom pasienter pga. konstitutive forskjeller i immunforsvarets respons, som utløser symptomer, og varierende grunnimmunitet (tidligere influensainfeksjoner og vaksinasjon). Dessuten forårsaker også andre virus enn influensa sykdomsbilder som kan ligne influensa klinisk i alle aldersgrupper, f. eks. metapneumovirus, RS-virus og adenovirus-varianter. Disse kan også gi relativt alvorlig luftveissykdom, spesielt i risikogrupper som barn og eldre.

Fugleinfluensa A (H5N1) og svineinfluensa A (H1N1) har oftere gitt alvorlige organmanifestasjoner slik som ARDS («adult respiratory distress syndrome»), gastrointestinale symptomer, forhøyede transaminaser og pancytopeni.

  1. Pseudokrupp, trakeobronkitt og bronkiolitt skyldes vanligvis selve influensaviruset og kan gi respirasjonsbesvær med økende dyspné, cyanose og respirasjonssvikt. Influensavirus kan gi en ren viruspneumoni med bilaterale infiltrater ev. med videreutvikling til et bilde som ved typisk ARDS.
  2. Sekundære bakterielle pneumonier er hyppigere enn influensa-pneumonier og kommer ofte litt ut i forløpet med en sekundær temperaturstigning. De skyldes oftest pneumokokker, gule stafylokokker eller H. influenzae, de to siste relativt hyppigere enn ved primær samfunnservervet pneumoni. Synergistisk infeksjon med influensavirus og S. aureus antas å være årsak til spesielt alvorlige sykdomsbilder med rask forverring og høy dødelighet, og ses spesielt hos pasienter med kronisk hjerte- og/eller lungesykdom og pasienter over 60–70 år.
  3. Sjeldnere komplikasjoner er (i) kardiale manifestasjoner som myokarditt, perikarditt og arytmier (hyppigst hos eldre), (ii) nevrologiske som encefalitter, transversell myelitt og Guillain-Barrés syndrom, (iii) myositt og rabdomyolyse og (iv) Reyes syndrom med potensielt fatal leveraffeksjon og encefalopati. Reyes forekommer nesten bare hos barn mellom 2 og 16 år og er assosiert med samtidig bruk av acetylsalisylsyre.

Influensavirus påvises i dag nesten utelukkende fra dype neseprøver eller nasofarynks-aspirat med PCR. Flere antigen hurtigtester er tilgjengelig, men har ofte lavere sensitivitet.

Ved etablert epidemi med vanlige influensa-stammer brukes «case definition» eller «klinisk sannsynlig influensa». For oppdaterte definisjoner og informasjon om en pågående epidemi se Folkehelseinstituttet.

Sporadisk fugleinfluensa skal ev. mistenkes hos pasienter med opphold siste 10 dager i land hvor det er påvist fugleinfluensa A (H5N1) hos fjærkre eller mennesker, alvorlig respirasjonssvikt (ARDS) og feber over 38 °C.

De aller fleste har et ukomplisert forløp av vanlige influensastammer. Epidemier som introduserer nye influensa-stammer kan medføre en betydelig økt morbiditet og/eller mortalitet. Risikofaktorer for alvorligere forløp av alle influensaformer er særlig: Alder > 65 år, beboere i omsorgsbolig og sykehjem, gravide (særlig i 2. og 3. trimester), voksne og barn med kroniske luftveissykdommer (spesielt personer med nedsatt lungekapasitet), kroniske hjerte/karsykdommer (spesielt alvorlig hjertesvikt, lavt minuttvolum eller pulmonal hypertensjon), nedsatt infeksjonsforsvar, diabetes mellitus type 1 eller 2, kronisk nyresvikt, kronisk leversvikt, kronisk nevrologisk sykdom eller skade, eller alvorlig fedme (BMI > 40 kg/m2). Prognosen hos disse risikogruppene kan ofte bedres ved årlig vaksinasjon.

Vanligvis gis bare symptomatisk behandling (paracetamol).

Tidlig behandling med neuraminidasehemmere (innen 2 døgn etter symptomstart) er spesielt aktuelt hos personer med kjente risikofaktorer (se "Prognose"). Neuramidasehemmer kan forkorte sykdomsforløpet noe (1–3 dager, avhengig av oppstartsforsinkelse) og redusere frekvensen av komplikasjoner. Hos hospitaliserte pasienter med alvorlig sykdomsforløp kan man vurdere behandling også etter 48 timer etter symptomdebut. Tidlig start for hospitaliserte pasienter med pandemisk svineinfluensa er assosiert med bedre overlevelse. Spredningsrisiko av influensavirus fra luftveiene kan teoretisk også reduseres.

Ved behandling av f. eks. svineinfluensa er det tidligere sett resistensutvikling (2007/2008), men ikke i senere smitteutbrudd i Norge. Resistens overvåkes i Norge ved utbrudd.

  1. Oseltamivir 75 mg × 2 gis peroralt i 5 døgn. Bivirkninger med kvalme og hodepine er relativt hyppig forekommende. For dosering til barn, se Generell veileder i pediatri 3.23 Influensa hos barn, Tabell 1.
  2. Zanamivir, som tidligere var tilgjengelig som inhalsjonspreparat i Norge, anbefales nå som parenteral infusjon dersom det er indisert hos dårlige pasienter.
  3. Baloksavir er en polymerasehemmer som hemmer replikasjonen av influensavirus, og har derfor effekt uavhengig av resistensforhold for neuraminidasehemmere, men kan også være resistent. Baloksavir gis peroral endose innen 48 timer og kan også forsøkes profylaktisk. Middelet har norsk markedsføringstillatelse, men er per 2023 ikke alminnelig tilgjengelig.

De viktigste forebyggende tiltakene mot sesonginfluensa er årlig vaksinasjon, god håndhygiene og minst mulig nærkontakt med influensasyke. Årlig vaksinasjon anbefales særlig til risikogruppene (se "Prognose"). Vaksine for aktuell influensastamme gir oftest en beskyttelse > 60 %.

Posteksposisjonell forebygging av sesonginfluensa med antivirale legemidler kan unntaksvis overveies, spesielt for uvaksinerte nærkontakter til personer med sannsynlig eller bekreftet influensa, og hvor disse nærkontaktene er i risikogruppe for alvorlig forløp (se FHI Kunnskapsgrunnlaget for influensavaksinasjon - veileder for helsepersonell). Forebyggende bruk bør startes innen 48 timer etter eksposisjon, spesielt hvor den eksponerte ennå ikke er beskyttet ved vaksinasjon (fordi vedkommende ikke kan vaksineres, er vaksinert de siste 10 dagene eller er immunsupprimert). Profylakse bør vare henimot 2 uker, dvs. tilstrekkelig lenge til at egenproduksjon av antistoffer etter vaksine har kommet i gang, eller til influensasyke nærkontakter kan anses som smittefrie. Ved pandemisk influensa eller fugleinfluensa bør offisielle retningslinjer for profylakse følges, hvor det også vil angis ev. legemiddelresistens (se "Behandling").

Pediatriveileder. Norsk barnelegeforening. Generell veileder Infeksjoner, vaksiner og undersøkelse av adoptivbarn. Kap 3.23 Influensa hos barn. Sist oppdatert 2016.

Folkehelseinstituttet. Influensaovervåking

Folkehelseinstituuttet. Sesonginfluensa

Legemidler

Sorter etter:

Covid-19 / Koronavirus

Revidert:
08.02.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Dag Kvale

Forkjølelse-coronavirus (vanlige humane koronavirus - HCoV) (229E, NL63, OC43, HKU1) må ikke forveksles med SARS-CoV-2 (Covid-19). Dette er ulike virus, se Fürst.no/P60 Tolkning. Nedenfor omtales Covid-19 og ikke forkjølelse-coronavirus.

SARS-CoV-2 (Covid-19) tilhører gruppen koronavirus som er kjente agens for infeksjoner i øvre og nedre luftveier. Spekteret av sykdommer forårsaket av virus i denne gruppen strekker seg fra milde, nærmest asymptomatiske forkjølelser, til alvorlige infeksjoner som SARS, MERS og covid-19, de tre siste alle ß-koronavirus.

Første kjente utbrudd av covid-19 i en større populasjon var i Wuhan-provinsen i Kina i desember 2019. I januar 2020 ble viruset identifisert og ble gitt betegnelsen SARS-CoV-2, mens infeksjonen fikk navnet covid-19.
Det første tilfellet i Norge ble registrert i slutten av februar 2020. Verdens Helseorganisasjon definerte situasjonen som en pandemi 12. mars 2020. Ved utgangen av 2022 var det nær 1,5 mill registrerte smitte-tilfeller i Norge (MSIS). Antallet er antagelig betydelig høyere da man i perioder ikke hadde kapasitet eller ønsket diagnostikk slik det ofte er for influensa-sesonger.

Situasjonen for covid-19 pandemien har utviklet seg som forventet og i henhold til prediksjoner fra epidemiologer, virologer, vaksinologer og infeksjonsmedisinere. SARS-CoV-2 smitter lett og muterer ofte med tap av noe immunitet hos tidligere eksponerte. Ulike varianter kommer derfor i nye bølger, hvor viruets evne til smitte og ikke dets virulens er avgjørende. Pandemiens konsekvenser lokalt avhenger tilsvarende av immunstatus i befolkningen. Immunstatus avhenger av vaksinasjonsstatus og gjennomgått egen covid-19, hvor kombinasjon av disse ser ut til å beskytte best. Vaksinene gitt så langt i Norge medfører «smal» immunitet mot bare et virusprotein (spike) fra en eller to virus-varianter. Videre bruk av denne typen vaksiner vil derfor sannsynligvis medføre behov for stadig revaksinering. Per 2023 er befolkningen rimelig godt gjennom-immunisert og nye utbrudd derfor mer håndterbare. For kontinuerlig oppdatert informasjon vises det til lenkene på slutten av kapitlet.

Smittemåte: SARS-CoV-2 overføres i hovedsak via dråpe- eller kontaktsmitte. Luftsmitte kan være aktuelt i spesielle situasjoner, som ved prosedyrer der det genereres aerosoler.
Viruset er også isolert fra blod, urin og avføring, men det regnes som lite trolig at dette er signifikante smittekilder.

Sykdomsbildet ved covid-19 dekker et vidt spekter, fra helt asymptomatisk infeksjon til utvikling av kritiske tilstander som pneumonitt, akutt lungesviktsyndrom (ARDS) og septisk sjokk. I tillegg kommer økt trombosetendens som kan resultere i livstruende emboliseringer og multiorgansvikt. Kritisk forverring kommer ofte etter noen dager til en uke med symptomer, samtidig med utviklingen av egen immunitet.

De vanligste symptomene inkluderer: Feber, hoste, tungpust og tap av lukt- og/eller smakssans. Hos enkelte dominerer mer generelle symptomer som slapphet, redusert appetitt, muskelsmerter, sår hals, hodepine, nesetetthet, diaré, kvalme og magesmerter.

Spesielt utsatte pasientgrupper: Smitte med SARS-CoV-2 vil i de fleste tilfeller gi asymptomatisk eller mild sykdom, spesielt hvis man er pre-immunisert via vaksine eller gjennomgått covid-19. For enkelte grupper vil imidlertid risikoen for alvorlig til kritisk sykdom fortsatt være større enn i befolkningen som helhet, spesielt eldre personer > 80 år og personer > 50 år med komorbiditet. Pasienter med iatrogen, medfødt eller ervervet immunsvikt er en svært heterogen gruppe mhp risiko for alvorlig covid-19. Folkehelseinstituttet har fortløpende vurderinger av risikogrupper, se: fhi.no.

SARS-CoV-2 muterer jevnlig. Etter en periode med nedstengning og relativt få tilfellers, fikk vi i Norge ulike dekningsgrader av effektiv vaksinasjon etter hvert kombinert med utbredt smitte i befolkningen i bølger av nye varianter av SARS-CoV-2.

For vaksinerte pasienter uten gjennomgått covid-19 kan slike mutant-stammer redusere vaksinenes beskyttende effekt delvis eller helt, parallelt med en stadig usikkerhet om beskyttelsens varighet. Relativt immunfriske pasienter med gjennomgått covid-19 har bredere immunitet. Basert på epidemiologiske observasjoner er symptomatisk annengangs alvorlig covid-19 så langt svært sjeldent, mens asymptomatisk eller lett covid-19 er vanlig ved re-smitte.

Direktepåvisning av SARS-CoV-2 skjer i medium fra tilpasset pensel fra svelg og nasofarynks («dyp neseprøve»). Flere hjemmetester av spyttprøver er godkjent men kan ha noe dårligere sensitivitet. Prøver som analyseres med Real-Time Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) er svært pålitelig med høy sensitivitet og spesifisitet.

Antistoffer mot SARS-CoV-2 utvikles hos mange underveis i eller etter sykdomsforløpet og kan testes i de fleste større mikrobiologiske laboratorier. Spesifikke antistoffer utvikles imidlertid i varierende grad, og nivået er til dels relatert til grad av symptomer. Det er fortsatt knyttet usikkerhet til i hvilken grad og ev. hvor lenge slike antistoffer virker beskyttende, og også i hvilken grad standardmålinger reflekterer nivået av nøytraliserende antistoff.

Undersøkelser av T-celle-mediert immunitet utføres ikke rutinemessig, men vil være relevant å teste for eventuelle vaksiner.

I starten av pandemien hadde man ingen tilgjengelige direktevirkende antivirale midler slik at behandlingen i første rekke var støttende med hovedfokus på å motvirke hypoksi. I løpet av pandemien er det stadig innkommende dokumentasjon på immunmodulerende (antiinflammatorisk) behandling, bruk av SARS-CoV-2 variant-spesifikke monoklonale antistoffer og etter hvert direktevirkende antivirale midler, se oppdaterte nettsider under.

  1. Immunmodulerende (anti-inflammatoriske) midler
    For pasienter med oksygenbehov allerede ved innleggelse på sykehus eller senere i sykdomsforløpet har bruk av glukokortikoider en overlevelses-fordel. Glukokortikoider er ikke tilrådet ved mildt eller moderat sykdomsbilde. Av andre godkjente immunmodulerende midler kan Anakinra (Kineret) eller IL-6 reseptor blokkade med tocilizumab (RoActemra) vurderes, sistnevnte i kombinasjon med glukokortikoider hos pasienter med hypoksi. Muligens vil også baricitinib (Olumiant) bli godkjent, trolig også i kombinasjon med glukokortikoider.
  2. SARS-CoV-2 variant-spesifikke monoklonale antistoffer
    Varianter av tilgjengelige monoklonale antistoffer eller kombinasjoner av slike prøves stadig ut. Tilgjengelighet av slike biologiske legemidler har vært problematisk i lange perioder. Et hovedproblem for flere av disse midlene er at spesifisiteten mot SARS-CoV-2 har vært smal og at effektiviteten overfor virus-varianter er nedsatt. Per 02/2023 er Tiksagevimab + cilgavimab (Evusheld) godkjent som pre-eksponeringsprofylakse og som behandlingsmodalitet for ungdom og voksne for personer med høy risiko for alvorlig covid-19. Bruk av Sotrovimab krever overveiende sannsynlighet for at pasienten er smittet av en variant av SARS-CoV-2 som sotrovimab har antatt effekt mot.
  3. Direkte-virkende antivirale midler
    Direktevirkende antivirale midler som blokkere virusreplikasjonen direkte har vært sterkt etterspurt. En rekke kandidater har blitt prøvd ut kontrollert, ofte uten effekt. Noen medikamenter er imidlertid nå blitt godkjent. En biologisk forklarbar fellesnevner for slike antivirale midler er at klinisk effektivitet avhenger av tidlig oppstart etter smitte. Følgende har blitt EMA-vurdert eller er under EMA-vurdering:
    1. Nirmatrelvir + ritonavir (Paxlovid): Nirmatrelvir blokkerer sterisk en SARS-CoV-2 protease som kløver virusets eget polyprotein til funksjonelle proteiner og derved hemmer virus-replikasjonen. For effektivitet sikres lengre halveringstid med kombinasjon av lavdose ritonavir. Bruk av ritonavir som Cyp3A4-hemmer kan gi uønskede medikament-interaksjoner.
    2. Remdesivir: Adenosinanalogen remdesivir FDA-godkjent (okt. 2020) for bruk spesifikt ved behandlingstrengende sykdom, med in vitro effekt mot filovirus, pneumovirus, paramyxovirus og koronavirus. Det angriper virale RNA-kjeder og inhiberer replikasjonsevnen. Mens den godkjente varianten av remdesivir må gis intravenøst, foreligger det nå fase 3 data på oralt tilgjengelige variant (VV116) som er non-inferior til Paxlovid (DOI: 10.1056/NEJMoa2208822).
    3. Molnupiravir (Lagevrio®): Cytidinanalog som hemmer replikasjon av virus RNA gjennom virus RNA polymerase. Anbefales ikke pr 02/2023 før eventuell norsk markedsføringstillatelse foreligger.

En viss andel av pasienter har lang rekonvalesenstid («long-covid»). Spesielt gjelder dette intensiv-pasienter med pneumonitt og ARDS-bilde hvor lang rekonvalesens etter multiorganaffeksjon som pulmonal og myocardial dysfunksjon er forventet. Det er også rapporter om langvarig rekonvalesensbehov også for noen ikke-hospitaliserte pasienter eller pasienter med mildere covid-19.

Hyppigheten av slike post-infeksiøse reaksjoner er usikker, fordi forskere bruker ulike definisjoner og mørketall for reelt antall smittede. Det er sannsynlig at en slik pasientgruppe vil representere ulike biologisk mekanismer og derved variabilitet i symptombilde og varighet. Tilsvarende er det mulig at nye virus-varianter og endringer i befolkningens immunitet vil påvirke både prognose og hyppighet og uttrykk av «long covid». Det kan derfor være usikkert å ekstrapolere risiko og forløp basert på data som er basert på epidemiologiske forhold tidligere i pandemien.

Merk videre at kompleksiteten i begrepet «long covid» illustreres ved at noen helsemyndigheter nå anvender samlebegrepet «post-covid tilstander» med forslag til utredning og kategorisering, se CDC post-covid conditions.

Se også:

  • Covid-19 er en uavhengig risikofaktor for dyp venetrombose, lungeemboli og blødning. Risikoen er økt i henholdsvis 3, 6 og 2 måneder etter infeksjonen. Se BMJ 2022;377:e069590.
  • Selv 2 måneder etter infeksjonen har godt trenede yngre idrettsutøvere ca. 5% reduksjon i maksimalt oksygenopptak (VO2maks), se doi.org/10.1038/s41598-022-16031-7. Videre kan forventes at nær 20% av militære rekrutter har en reduksjon i VO2maks på 10% eller mer halvannen måned etter infeksjonen, se doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2020.25.36.2001542.
  • Aktuelle godkjente vaksiner (utvalg):
    • Comirnaty® Original/Omicron BA.4-5. mRNA-vaksine (BioNTech/Pfizer) SPC.
    • Spikevax® Bivalent Original/Omicron BA.4-5. mRNA-vaksine (Moderna) SPC.
    • Nuvaxovid® (Novavax). Renset rekombinant spikeprotein-vaksine med saponinbasert adjuvans. Se SPC. FHIs informasjon 16.02.2022.

N Engl J Med. 2020 Jul 17;NEJMoa2021436. doi: 10.1056/NEJMoa2021436. Online ahead of print.
Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19

WHO: Descriptive analysis of COVID-19-related spontaneous related spontaneous
reports from VigiBase: interim results. 2020-08-26. https://www.who.int/medicines/regulation/medicines-safety/COVID19-PV-update6.pdf?ua=1

Repurposed antiviral drugs for COVID-19
–interim WHO SOLIDARITY trial results. WHO Solidarity trial consortium. https://doi.org/10.1101/2020.10.15.20209817

Remdesivir for the Treatment of Covid-19
— Final Report, NEJM. DOI: 10.1056/NEJMoa2007764

Blomberg, B., Mohn, K.GI., Brokstad, K.A. et al. Long COVID in a prospective cohort of home-isolated patients. Nat Med 27, 1607–1613 (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01433-3

Legemidler

Sorter etter:

Samfunnservervet pneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

Samfunnservervet pneumoni er pneumoni oppstått utenfor helseinstitusjon eller inntil 48 timer etter innleggelse. Sammen med influensa og Covid-19 utgjør tilstanden den vanligste dødsårsaken blant infeksjonssykdommene globalt, og er dermed også en svært vanlig årsak til sykehusinnleggelse i industri- og utviklingsland.

Symptomer: Feber, frysninger, hoste med eller uten ekspektorat (purulent eller blodtilblandet), respirasjonsavhengige brystsmerter, dyspnoe. Konfusjon er et alvorlig symptom. Eldre og immunsupprimerte har gjerne lite eller diffuse symptomer. Hos barn forutgås pneumoni ofte av øvre luftveisinfeksjon.

Anamnese: Reiseanamnese kan gi viktig informasjon om mikrobiell etiologi slik som Legionella spp., Coxiella burnetti (Q-feber), og penicillinresistente pneumokokker. Epidemiologiske variasjoner og familieopphopning kan gi indikasjon på Mycoplasma pneumoniae, influensavirus, eller andre luftveisvirus. Underliggende lungesykdom og immunsvikt/suppresjon kan gi informasjon om risiko for ev. opportunistiske agens (se Pneumoni hos immunsupprimerte ). Pasienter som mangler milt/miltfunksjon har betydelig økt risiko for alvorlige invasive infeksjoner med kapselkledde bakterier, især pneumokokker, og har derfor egne vaksineanbefalinger (se Folkehelseinstituttet, vaksinasjon og manglende miltfunksjon). Ved langvarig hoste hos barn og voksne er Bordetella pertussis (kikhoste, se Kikhoste) en viktig differensialdiagnose.

Funn: Takypne, hypoksemi, feber, redusert allmenntilstand. Ved perkusjon: dempning. Ved auskultasjon: nedsatt respirasjonslyd, knatrelyder, ev. «bronkial blåst», og pipelyder.

CRB-65: Validert skåringssystem for alvorlighetsgrad av pneumoni. Det gis ett poeng for hvert kriterium:

  1. Nyoppstått konfusjon
  2. Respirasjonssfrekvens ≥30 pust/min
  3. Blodtrykk (systolisk <90 mmHg eller diastolisk ≤60 mmHg)
  4. Alder ≥ 65 år
  • 0 poeng: Ambulant behandling vanligvis hensiktsmessig.
  • 1 poeng: Behandling i sykehus, eller ambulant med tett oppfølging.
  • 2 poeng: Behandling i sykehus.
  • 3 – 4 poeng: Behandling i sykehus, vurder intensiv behandling.

Skåringssystemet er kun et hjelpemiddel til god klinisk vurdering.

Se også Tidsskr Nor Legeforen 2018
doi: 10.4045/tidsskr.17.1115.

«Typiske» luftveisbakterier: Streptococcus pneumoniae (pneumokokker) er desidert hyppigste agens i alle aldersgrupper. Moraxella catharralis og Haemophilus influenzae forekommer særlig hos eldre og pasienter med KOLS. Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker) kan forekomme. Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae og andre gramnegative stavbakterier er sjeldnere årsaker til samfunnservervet pneumoni. Microaerophile og anaerobe bakterier er assosiert med aspirasjon (se Aspirasjonspneumoni).

«Atypiske» luftveisbakterier: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae og Legionella spp. og Bordetella pertussis, sjeldnere Chlamydia psittaci (psittakose) og Coxiella burnetti (Q-feber).

Luftveisvirus: Finnes hos ca. en tredjedel av pasienter med samfunnservervet pneumoni. Disse kan forårsake pneumoni alene eller opptre sammen med andre virus og/eller bakterier som koinfeksjoner. De viktigste virale agens inkluderer influensa A og B virus (se Influensa), SARS-CoV-2 (se Covid-19 / Koronavirus), respiratorisk syncytialvirus (RSV), humant metapneumovirus (hMPV), parainfluensavirus (I-IV), adenovirus, rhinovirus, human bocavirus, og «andre» koronavirus (f.eks. CoV-229E, CoV-NL63, CoV-OC43, CoV-HKU1).

Klassiske symptomer og tegn på akutt nedre luftveisinfeksjon uten annen opplagt årsak (f.eks. sinusitt, astma) kvalifiserer for betegnelsen mistenkt pneumoni, mens et lungeinfiltrat på røntgen thorax kreves for å stille en definitiv diagnose. Hos ambulante pasienter med mistenkt pneumoni bør man sikre mikrobiologisk prøvetaking før oppstart av empirisk antibiotikabehandling dersom kliniske og epidemiologiske (f.eks. utbrudd, reise) tilsier økt sannsynlighet for behandlingssvikt av empirisk antibiotika. I praksis begrenser denne prøvetakingen seg til nasopharynxprøve som sendes til dyrkning (ordinære bakterier) og PCR («atypiske» luftveisbakterier, luftveisvirus). Hos sykehusinnlagte pasienter med definitiv diagnose bør man tilstrebe etiologisk diagnose der tilstandens alvorlighetsgrad styrer omfanget av den mikrobiologiske testingen.

  1. Blodprøver:
    Hb, SR, hvite med diff., CRP, Na, K, albumin, kreatinin, karbamid, LD, ev. TB-IGRA (cellulær immunitet mot Mycobacterium tuberculosis). Arteriell blodgass.
  2. Radiologi:
    1. Røntgen thorax (front- og sidebilde). Se etter fortetning, interstitielle forandringer, kavitet.
    2. CT thorax gir supplerende informasjon, aktuelt ved mistanke om komplikasjoner som pleuravæske/empyem, lungeabscess og for differensialdiagnostikk.
  3. Mikrobiologisk diagnostikk:
    1. Dyrkning («typiske» luftveisbakterier):
      1. Blodkultur. Ekspektorat, trachealsekret, bronkial skyllevæske, sjeldnere bronkioalveolar lavage (BAL) på steril prøvebeholder. Nasopharynxsekret (voksne, flocked swab på flytende Amies; små barn, aspirat på flytende Amies eller steril beholder). Pleuravæske (ved mistanke om infisert pleuraeffusjon) på steril beholder. For økt sensitivitet kan pleuravæske i tillegg deponeres på aerob og anaerob blodkulturflaske.
    2. Urin antigen:
      1. Pneumokokker, sensitivitet 74% og spesifisitet 97% (BinaxNow-SP, se PMID: 23678060), følgelig utelukker ikke negativ test pneumokkpneumoni. Små barn er ofte kolonisert med pneumokokker i øvre luftveier og positiv test kan reflektere høy grad av kolonisering og ikke infeksjon.
      2. Legionella pneumophila serogruppe 1 (ansvarlig for ca. 80% av legionella tilfellene ervervet i samfunnet), sensitivitet 74% og spesifisitet 99% (sammenlagt, ulike assay); sensitivitet øker med alvorlighetsgrad av sykdommen.
        Generelt: antigenuri kan vedvare i flere måneder etter infeksjon og dermed føre til feildiagnose ved senere episode forårsaket av andre agens.
    3. Nukleinsyrepåvisning (PCR):
      1. Luftveisvirus: Influensavirus A og B RNA, SARS-CoV-2 RNA, RSV RNA, hMPV RNA, parainfluensavirus (I-IV) RNA, adenovirus DNA, human bocavirus DNA, og rhinovirus RNA påvises med PCR i øvre og nedre luftveisprøver. Ved alvorlig uavklart pneumoni med mistanke om viral etiologi bør test for enterovirus D68 RNA vurderes. Prøvemateriale: Fra øvre1 eller nedre2 luftveier.
      2. «Atypiske» bakterier: Mycoplasma pneumoniae DNA, Chlamydia pneumoniae DNA og Bordetella pertussis DNA (Kikhoste). Prøvemateriale: Fra øvre1 eller nedre2 luftveier.
      3. Legionella spp. DNA: Ved mistanke om legionellose og negativ urin-antigentest. Prøvemateriale: Fra nedre2 luftveier.
      4. Pneumoni syndrom panel: Kommersielle paneler som detekterer et stort antall bakterielle og virale luftveispatogener. Implementering og bruk etter lokale kost-nytte-vurderinger. F.eks. BioFire FilmArray Pneumonia Panel (multiplex PCR med målgener for 18 ulike bakteriearter og 9 ulike virusarter). Rekvireres på spesielle indikasjoner (f.eks. alvorlig syk pasient med antatt fokus i luftveiene, pasient med pneumoni som ikke responderer på antibiotika, pasient med pneumoni som overføres fra utlandet etc.); diskuter gjerne med vakthavende mikrobiolog. Prøvemateriale: Fra nedre2 luftveier.
      5. 1Nasopharynx eller halsprøve i virus transportmedium.
      6. 2Ekspektorat, indusert sputum, trachealsekret, bronkial skyllevæske, eller BAL i steril prøvebeholder (minimum 500μL materiale).
    4. Mikroskopi, bakterielt DNA (16S), spesifikk PCR: På mistanke om infisert pleuraeffusjon/empyem. Spesifikk PCR (single- eller multiplex) inkluderer pneumokokk DNA, Haemophilus influenzae DNA, meningokokk DNA med flere; diskuter gjerne med vakthavende mikrobiolog.
    5. Serologi:
      1. Bordetella pertussis: Ved mistanke om kikhoste av mer enn to ukers varighet bør det i tillegg utføres antistoffundersøkelse (PT toksin IgG).
      2. Coxiella burnettii: Ved reiseanamnese (se Q-feber).
  4. Differensialdiagnoser:
    1. Lungeemboli: CT med lungeangiografi (ev. ventilasjons-perfusjonsscintigrafi).
    2. Lungetuberkulose (se Tuberkulose).
    3. Tumor pulm (Obs røykeanamnese).
    4. Ikke-infeksiøse interstitielle og immunologiske lungesykdommer.
    5. Hjertesvikt med lungeødem.

Se nasjonale faglige retningslinjer publisert av Helsedirektoratet:

  1. Feil diagnose, som lungeemboli, lungeødem, blødning i lungene, systemisk vaskulitt, kryptogen organiserende vaskulitt (COP), eosinofile lungesykdom, og malignitet.
  2. Pulmonale komplikasjoner, som parapneumonisk pleuraeffusjon, empyem, lungeabscess, respirasjonssvikt, og ARDS
  3. Ekstrapulmonale komplikasjoner, f.eks. disseminert infeksjon/endokarditt, tromboflebitt som følge av parenteral behandling, tromboembolisme pga. immobilisering, eller ny nosokomial infeksjon.
  4. Infeksjon forårsaket av agens som ikke dekkes av valgt antibiotikabehandling, f.eks. «atypiske» bakterier, Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium tuberculosis, Francisella tularensis, resistente mikroorganismer, virus, og koinfeksjoner.
  5. Sen respons på adekvat antibiotikabehandling.
  6. Bivirkninger av antibiotika.
  7. Redusert peroralt opptak av antibiotika.

Behandlingssvikt bør identifiseres innen 48-72 timer etter igangsatt behandling på bakgrunn av allmentilstand, kroppstemperatur, respirasjonsfekvens og sirkulasjon.

Pasienter innlagt på sykehus for samfunnservervet pneumoni har økt risiko for sykelighet og dødelighet og bør tilbys oppfølging.

For pasienter med ukomplisert klinisk forløp og rask respons på behandling er det tilstrekkelig med en oppfølgingstelefon, noen ganger med supplerende laboratorietesting.

Pasienter med komplisert forløp bør kontrolleres poliklinisk eller hos fastlege. Eldre pasienter har spesielt økt risiko for hjerte- og lungekomplikasjoner etter gjennomgått pneumoni og en bør derfor tilstrebe tidlig oppdagelse og utredning av disse tilstandene. Pasienter i alle aldre kan oppleve obstruktivitet etter gjennomgått pneumoni. Profylaktiske tiltak som røykeslutt og vaksinasjon bør vektlegges (se avsnitt om forebygging under).

Røntgen thorax kontroll (6-8 uker etter gjennomgått pneumoni):

  1. Pga. økt risiko for lungekreft hos røykere >40 år og tidligere røykere >50 år, anbefales røntgen thorax av disse pasientene etter gjennomgått pneumoni (Svenske retningslinjer basert på data fra det svenske lungekreftregisteret mellom 2002 og 2015).
  2. Røntgen thorax er ellers indisert hos pasienter som har komplisert forløp, restsymptomer, residiverende pneumonier, immunsuppresjon, eller økt risiko for underliggende malignitet.
  3. Pasienter med vedvarende symptomer og/eller røntgenforandringer bør utredes med CT thorax og ev. bronkoskopi for differensialdiagnoser, f.eks. lungeemboli, systemisk vaskulitt, kryptogen organisatorisk pneumoni, malignitet, empyem, og tuberkulose.
  1. Røykestopp, hvis aktuelt.
  2. Årlig sesonginfluensavaksine til eldre og risikogrupper, se Influensavaksine.
  3. Pneumokokk vaksine til eldre og risikogrupper hvert 6. år, se Pneumokokkvaksine.
  4. Koronavaksine, se Covid-19 / Koronavirus.

Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American journal of respiratory and critical care medicine. 2019;200(7):e45-e67. doi: 10.1164/rccm.201908-1581ST. PubMed PMID: 31573350; PubMed Central PMCID: PMCPMC6812437.

Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, Gilligan PH, et al. A Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America and the American Society for Microbiology. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2018;67(6):e1-e94. doi: 10.1093/cid/ciy381. PubMed PMID: 29955859; PubMed Central PMCID: PMCPMC7108105.

Athlin S, Lidman C, Lundqvist A, Naucler P, Nilsson AC, Spindler C, et al. Management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults: updated Swedish guidelines 2017. Infectious diseases (London, England). 2018;50(4):247-72. Epub 20171109. doi: 10.1080/23744235.2017.1399316. PubMed PMID: 29119848.

Holter JC, Muller F, Bjorang O, Samdal HH, Marthinsen JB, Jenum PA, et al. Etiology of community-acquired pneumonia and diagnostic yields of microbiological methods: a 3-year prospective study in Norway. BMC infectious diseases. 2015; 15: 64. Epub 2015/04/19. doi: 10.1186/s12879-015-0803-5. PubMed PMID: 25887603; PubMed Central PMCID: PMCPMC4334764.

Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections--full version. Clinical microbiology and infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2011;17 Suppl 6:E1-59. Epub 2011/11/02. doi: 10.1111/j.1469-0691.2011.03672.x. PubMed PMID: 21951385.

Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003;58(5):377-82. Epub 2003/05/03. PubMed PMID: 12728155; PubMed Central PMCID: PMC1746657.

Wæhre T, Finbråten A-K, Hermansen NO. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Samfunnservervet pneumoni Versjon 1.23, sist revidert 17.01.2023.

Aspirasjonspneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

Aspirasjon defineres som inhalasjon av sekret fra munnhule/hals eller magesekk. Risikofaktorer inkluderer bl.a. dysfagi, redusert bevissthet (alkohol, krampeanfall), kronisk nevrologisk sykdom (f.eks. hjerneslag, ALS, MS), intubasjon, bronkoskopi og sondeernæring. Aspirasjon er en vanlig hendelse også hos friske individer uten at klinisk sykdom utvikles, men kan forårsake:

  • Kjemisk pneumonitt: Akutt lungeskade (inflammasjon) etter aspirasjon av mageinnhold. Tilstanden oppstår først og fremst hos pasienter med betydelig nedsatt bevissthetsnivå. Aspirasjon kan mekanisk obstruere luftveiene og/eller føre til en akutt kjemisk skade i luftveiene 1-2 timer etter hendelsen, særlig hvis det aspirerte materialet har lav pH. I løpet av de neste 4-6 timer kan en påfølgende steril betennelsereaksjon utvikles bl.a. med infiltrasjon av nøytrofile granulocytter og dannelse av fibrin. Denne prosessen er antatt mediert av proinflammatoriske cytokiner (TNF-alfa og IL-8).
  • Bakteriell pneumoni: Pneumoni etter aspirasjon av munn-/svelgsekret som er kolonisert med bakterier. Rammer ofte eldre pasienter og andre svekkede pasienter med svelgproblemer uten at aspirasjonsepisoden nødvendigvis er observert. Som regel er den kliniske utviklingen gradvis med hoste, feber og produksjon av purulent ekspektorat. I denne situasjonen er betennelsesreaksjonen forårsaket av bakterier.
  • Aspirasjonspneumonitt– kjemisk: Mageinnhold er under fysiologiske forhold sterilt og betennelsesreaksjonen er derfor som hovedregel ikke forårsaket av bakterier.
  • Aspirasjonspneumoni – bakteriell: Bakteriell etiologi varierer avhengig av den aktuelle kliniske situasjon og mikrobiologisk flora (kolonisering) i munnhule/svelg. Polymikrobielle infeksjoner er vanlig. Grampositive bakterier er sannsynligvis viktigst ved samfunnservervet aspirasjonspneumoni, mens gramnegative bakterier forekommer hyppigere hos pasienter innlagt i helseinstitusjoner. Anaerobe bakteriers betydning er usikker.
  • Røntgen thorax (kan være negativ tidlig i forløpet) – ev. CT thorax ved mistanke om abscess, obstruerende lesjoner eller empyem.
  • Ekspektorat ev. bronkoskopi med bronkoalveolar skyllevæske til bakteriologisk dyrkning.
  • Se Nasjonal faglig retningslinje for behandling publisert av Helsedirektoratet - Aspirasjonspneumoni og Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Aspirasjonspneumoni. Versjon 1.8, sist revidert 18.01.2023.
  • Rask erkjennelse av tilstanden er viktig. Suging av aspirert material i øvre luftveier, fjerning av ev. fremmedlegemer. Hvis pasienten bruker nasogastrisk sonde bør denne fjernes. Ved svær aspirasjon er kjemisk pneumonitt viktigst de første 2-3 dagene, og betydningen av antibiotikabehandling i denne fasen er usikker. Profylaktisk antibiotika eller steroider er ikke indisert. Antibiotikabehandling vurderes for pasienter med alvorlig sykdom og revurderes etter 2-3 døgn.
  • Ved kjemisk pneumonitt (viktigst første 2-3 døgn), er det ikke indisert med profylaktisk antibiotika eller steroider. Ved symptomer som vedvarer over to døgn, ev. med forverring av inflammasjonsparametre, kan antibiotikabehandling vurderes.

Flere tiltak er foreslått for å forebygge aspirasjon, spesielt hos utsatte grupper som eldre og slagpasienter, selv om dokumentert behandlingseffekt er sparsom:

  1. Halvt oppreist posisjon for pasienter med redusert mental status og de som får enteral ernæring.
  2. Nasojejunal sondeernæring.
  3. Utredning og behandling av tale- og svelgvansker.
  4. Unngå matinntak før sengetid, spise sakte og tygge maten godt, unngå alkohol og røyk.

Niederman MS, Cilloniz C. Aspiration pneumonia. Rev Esp Quimioter. 2022;35 Suppl 1(Suppl 1):73-7. Epub 20220422. doi: 10.37201/req/s01.17.2022. PubMed PMID: 35488832; PubMed Central PMCID: PMCPMC9106188.

Wæhre T, Finbråten A-K, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Aspirasjonspneumoni. Versjon 1.8, sist revidert 18.01.2023.

Sykehuservervet og ventilatorassosiert pneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

  1. Sykehuservervet pneumoni oppstår >48 timer etter sykehusinnleggelse.
  2. Ventilatorassosiert pneumoni (VAP) er en undergruppe av sykehuservervet pneumoni som oppstår >48 timer etter intubering.
  3. Pneumoni hos sykehjemspasienter behandles som samfunnservervet pneumoni, se Samfunnservervet pneumoni.

Pneumokokker og Haemophilus influenzae er vanligste agens de første 4 sykehusdøgn, deretter øker risiko for kolonisering og påfølgende infeksjon med bakterier fra det aktuelle sykehusmiljø. Polymikrobiell infeksjon er vanlig. Aktuelle mikrober: gramnegative bakterier (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.) og grampositive bakterier (Streptococcus spp. og Staphylococcus aureus).

Langvarig innleggelse i sykehus, tidligere antibiotikabehandling og/eller immunosuppresiv terapi øker forekomsten av multiresistente og opportunistiske mikrober (ESBL-produserende gramnegative stavbakterier, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.) som årsak til pneumoni. Anaerobe bakterier, virus og sopp er uvanlige årsaker til sykehuservervet pneumoni hos immunkompetente pasienter.

Primær infeksjonsvei er mikroaspirasjon av bakterieflora som har kolonisert munnhule/svelg, sjeldnere gastrointstinaltraktus. Utvikling av pneumoni er avhengig av antall og virulens av mikroorganismene som når ned til lungene samt vertsrespons (mekanisk, humoral, cellulær).

Innlagt trakealtube og respiratorbehandling gir økt risiko for VAP. Risikoen er størst de første 5 dagene etter intubasjon (ca. 3%), og avtar deretter til ca. 1%/ døgn. Andre viktige risikofaktorer er ulcusprofylakse, nylig gjennomgått kirurgisk inngrep (spesielt torakalt og gastrointestinalt), og komorbide tilstander som kardiovaskulær sykdom, diabetes, kronisk lungesykdom og malign sykdom.

Lungeinfiltrat – nyoppstått eller økende – sammen med ≥2 av følgende symptomer er vanligvis grunnlag for empirisk antibiotikabehandling:

  • Feber
  • Økende inflammasjonsparametere: leukocytter, CRP, procalcitonin
  • Produktiv hoste eller purulent sputum
  • Økt oksygenbehov eller økt ventilatorinnsats
  1. Blodkultur (bør tas før oppstart eller skifte av antibiotika).
  2. Bakteriologisk undersøkelser av sputum (ikke-intuberte pasienter), trakealsekret og/eller bronkial skyllevæske (intuberte pasienter) bør tas før oppstart av antibiotikabehandling. Alle disse prøvetypene kan gi falskt positivt eller negativt resultat pga kontaminering med orofaryngealfloraen. Prøvesvar må derfor tolkes kritisk.
    1. Trachealsekret er oftere kontaminert enn bronkial skyllevæske, noe som øker risiko for overdiagnostikk.
    2. Indikasjon for invasiv nedre luftveisdiagnostikk må vurderes mtp risiko for komplikasjoner hos hver enkelt pasient. Bronkoskopi med bronkial skylling er den mest brukte metoden for prøvetakning.

Funn av Candida, blandet orofaryngealflora, enterokokker eller koagulase-negative stafylokokker i luftveisprøver hos intuberte pasienter skal ikke tolkes som årsak til sykehuservervet pneumoni/ VAP.

Atelektaser, slimretensjon, lungeinfarkt, hjertesvikt, infisert pleuraeffusjon (eksudat/empyem), ARDS, lungetumor, aspirasjonspneumonitt, kryptogen organiserende pneumoni og vaskulitt.

Se Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet: 9.2 Pneumoni, sykehuservervet.

Ny evaluering av pasienten bør skje etter 3 døgn med empirisk behandling. Dersom etiologien er etablert, korrigeres den empiriske behandlingen til målrettet og mest mulig smalspektret terapi. Manglende effekt av behandling og fravær av pneumoniutvikling radiologisk, bør føre til seponering av antibiotika og videre utredning.

  • Meticillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA): Luftsmitte med undertrykksventilasjon og sluse. Isoleringstid 3 døgn etter start av effektiv antibiotikabehandling.
  • Multiresistente Pseudomonas aeruginosa og Acinetobacter baumannii: Dråpesmitte. Behov for enerom. Isolering til utskrivelse.
  • Andre multiresistente gramnegative stavbakterier: Dråpesmitte. Behov for enerom. Isolering inntil 3 døgn etter start av effektiv antibiotikabehandling.

Wicky PH, Martin-Loeches I, Timsit JF. HAP and VAP after Guidelines. Seminars in respiratory and critical care medicine. 2022;43(2):248-54. Epub 20220118. doi: 10.1055/s-0041-1740246. PubMed PMID: 35042265.
2.

Zaragoza R, Vidal-Cortés P, Aguilar G, Borges M, Diaz E, Ferrer R, et al. Update of the treatment of nosocomial pneumonia in the ICU. Critical care (London, England). 2020;24(1):383. Epub 20200629. doi: 10.1186/s13054-020-03091-2. PubMed PMID: 32600375; PubMed Central PMCID: PMCPMC7322703.

Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, Gilligan PH, et al. A Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America and the American Society for Microbiology. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2018;67(6):e1-e94. doi: 10.1093/cid/ciy381. PubMed PMID: 29955859; PubMed Central PMCID: PMCPMC7108105.

Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2016;63(5):e61-e111. Epub 20160714. doi: 10.1093/cid/ciw353. PubMed PMID: 27418577; PubMed Central PMCID: PMCPMC4981759.

Wæhre T, Finbråten A-K, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Sykehuservervet og ventilatorassosiert pneumoni Versjon 1.11, sist revidert 18.01.2023.

Pneumoni hos immunsupprimerte

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

Lungeinfeksjoner er blant de hyppigste infeksjonene hos personer med redusert immunforsvar. Typen immunsvikt er avgjørende for hvilke agens som er mest aktuelle. Andre årsaker til lungeinfiltrater hos slike pasienter kan være grunnsykdommen (cancer, autoimmun sykdom), medikamentell lungeskade (metotrexat, andre cytostatika), og stråleskade. Immunsupprimerte er spesielt utsatt for alvorlig forløp av Covid-19, se Covid-19 / Koronavirus.

Mikrobiologisk etiologi ved ulike typer immunsvikt:

  1. Nøytropeni: Vanlige bakterielle luftveisagens inkludert gramnegative staver (spesielt Pseudomonas aeruginosa) og gule stafylokokker dominerer. Ved langvarig ( >14 dager) nøytropeni øker risiko for invasive muggsoppinfeksjoner, spesielt Aspergillus spp.
  2. Cellemediert immunsvikt (høydose/langtids glukokortikoider, flere biologiske legemidler, calcineurinhemmere og mTOR inhibitorer): I tillegg til vanlige luftveisagens bør man tenke på mulighet for opportunistiske agens som: (1) bakterier (Nokardia spp., Legionella spp., mykobakterier); (2) sopp (Pneumocystis jirovecii, Aspergillus spp.), og (3) virus (herpesvirus, spesielt VZV og CMV, adenovirus).
  3. Hypogammaglobulinemi: Medfødt eller ervervet/ iatrogen hypogammaglobulinemi (f.eks. etter rituximab) gir spesielt økt risiko for infeksjoner med kapselkledte mikrober som pneumokokker, Haemophilus influenzae og Moraxella catarrhalis.

Røntgen og ev. CT-thorax.

Blodprøver inkludert kvantitering av immunglobuliner (IgG, IgA, IgM) og evt. IgG-subklasser, og differensialtelling av lymfocytter.

Mikrobiologisk diagnostikk:

For vanlige luftveisagens, se Samfunnservervet pneumoni. Her skisseres aktuell supplerende diagnostikk rettet mot opportunistiske agens.

  1. Nedre luftveisprøver: (ekspektorat, indusert sputum, trakealsekret, bronkial skyllevæske, ev. bronkioalveolær lavage (BAL): Aspergillus galaktomannan antigen (Enzym immunoassay). Aspergillus DNA PCR.
    1. Bakterier og sopp, inkludert muggsopp: dyrkning, ev. mikroskopi (Calcofluor white farging), Aspergillus galaktomannan antigen (Enzym immunoassay), Aspergillus DNA PCR.
    2. Mykobakterier: mikroskopi, Mycobacteriumtuberculosis komplex DNA PCR, mykobakterie dyrkning.
    3. Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumoni, PCP): PCR, ev. immunfluorescens (IF) mikroskopi.
    4. Opportunistvirus: CMV DNA PCR, VZV DNA PCR.
    5. Nokardia spp.: dyrkning, bakteriell DNA PCR (16S). Pågående antibiotikabruk må angis på remisse. Nokardia spp. er ikke en del av normal floraen i luftveiene og representerer derfor svært sjelden kolonisering.
  2. Blodprøver:
    1. Aspergillus spp.: galaktomannan antigen (Enzym immunoassay), Aspergillus DNA PCR.
    2. CMV DNA, ev. andre virus (EBV DNA, adenovirus DNA): PCR.
  3. Biopsi, abscess materiale, spinalvæske:
    1. Nokardia spp.: dyrkning, bakteriell DNA PCR (16S).

Obs: Ved mistanke om Nokardia spp. må mikrobiologisk avdeling orienteres slik at prøven behandles optimalt (selektive medier og lang inkubasjonstid). Dersom man finner Nokardia spp i fokal lesjon, bør man lete aktivt etter flere foci (lunger/CNS) da dette kan ha konsekvenser for behandling.

Behandlingene er ofte avanserte. Som et generelt prinsipp bør infeksjonsmedisiner alltid konsulteres før behandlingsstart.

Avhengig av agens:

Obs: Økt mulighet for resistente mikrober hos immunsupprimerte pasienter på infeksjonsprofylakse (få oversikt over tidligere resistenssvar på aktuelle pasient).
Pasienter med primær immunsvikt trenger høyere antibiotikadoser og lengre behandlingstid enn immunfriske ved pneumoni.

Ramirez JA, Musher DM, Evans SE, Dela Cruz C, Crothers KA, Hage CA, et al. Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompromised Adults: A Consensus Statement Regarding Initial Strategies. Chest. 2020;158(5):1896-911. Epub 20200616. doi: 10.1016/j.chest.2020.05.598. PubMed PMID: 32561442; PubMed Central PMCID: PMCPMC7297164.

Di Pasquale MF, Sotgiu G, Gramegna A, Radovanovic D, Terraneo S, Reyes LF, et al. Prevalence and Etiology of Community-acquired Pneumonia in Immunocompromised Patients. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2019;68(9):1482-93. doi: 10.1093/cid/ciy723. PubMed PMID: 31222287; PubMed Central PMCID: PMCPMC6481991.

Wæhre T, MacPherson ME, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Pneumoni hos immunsupprimerte, Versjon 1.6, sist oppdatert 17.01.2023

Pleuraempyem

Revidert:
26.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Eirill Medin Schalit

Pleuraempyem er bakteriell infeksjon i pleurahulen som gir pleuritt med purulent væskeinnhold. Dette er en alvorlig tilstand med høy mortalitet. Behandling er ofte langvarig og krever effektiv pleuradrenasje i tillegg til antibiotisk behandling.

Pleuraempyem oppstår vanligst som komplikasjon til alvorlig pneumoni, men kan også oppstå som komplikasjon etter penetrerende thoraxtraumer eller thoraxkirurgi, samt ved transdiafragmal spredning fra infeksjonsfokus i abdomen eller hematogen spredning fra annet infeksjonsfokus, f.eks. munnhule. Bakteriologisk agens avhenger av årsak, og kan være polymikrobiell. Risiko øker med alder og komorbiditet, spesielt underliggende hjerte- og lungesykdom. Personer med diabetes, alkoholoverforbruk, underernæring og kreftsykdom har også økt risiko. Insidensen er økende. Tuberkuløs pleuritt og malign pleuraeffusjon er viktige differensialdiagnoser.

Ofte klinisk forverring etter eller under behandling av pneumoni, med økt dyspne og/eller ensidig respirasjonsavhengige brystsmerter. Varierende grad av infeksjonstegn med feber, leukocytose og økt CRP.

Radiologiske undersøkelser benyttes for å vurdere væskemengde, lokulamentering og beliggenhet i forhold til drenasje, samt følge utvikling. Rtg thorax, CT thorax med kontrast og UL thorax er aktuelle.

Undersøkelse av pleuravæsken er viktig for korrekt diagnostikk og for å veilede antibiotikavalg. I tidligere faser kan væsken være lys gul, ved etablert pleuraempyem er pleuravæsken ofte blakket, senere purulent. Ved empyem vil metabolsk aktivitet av bakterier og nøytrofile granulocytter resultere i synkende pH <7,2 og lav glukose i væsken. Biokjemisk vil man finne et inflammatorisk eksudat.

Lights kriterier kan brukes for å skille transudat og eksudat; eksudat foreligger dersom ett eller flere av Lights kriterier er oppfylt:

  1. ratio pleura protein/serum protein ≥ 0,5
  2. ratio pleura LD/serum LD ≥ 0,6
  3. pleura LD > 2/3 serum LD.

Det bør tas mikrobiologiske prøver til gramfarging og dyrkning, men dyrkning har lav sensitivitet og manglende funn av bakterier utelukker ikke infeksiøs årsak. Undersøkelse av pleuravæsken med genteknologiske metoder for bakteriepåvisning, som 16S PCR, kan være aktuelt.

For differensialdiagnostikk er det aktuelt å sende pleuravæske til mycobakteriedyrkning og PCR, samt cytologisk undersøkelse ved mistanke om malignitet.

Pleuraempyem er en alvorlig tilstand med høy mortalitet. Behandling foregår på sykehus og kan ta dager til uker, med tett oppfølging under forløpet.

Rask perkutan drenasje er viktig (i motsetning til lungeabsess). Ofte brukes 10-14 French kateter, som legges inn UL-veiledet eller CT-veiledet, av lungespesialist eller radiolog. Dersom tidlig i sykdomsforløpet og væsken er tyntflytende kan drenasje være tilstrekkelig, men dersom væsken er tyktflytende og det har dannet seg adheranser og lokulamenter vil tømming av pleurahulen bli problematisk. Pleuradrenet bør da tilkobles aktivt sug, og intrapleural fibrinolyse er indisert. Ofte brukes alteplase intrapleuralt (10 mg 2 ganger daglig) i kombinasjon med deoksyribonuklease intrapleuralt (5 mg 2 ganger daglig) i tre dager, i enkelte tilfeller lengre. Daglig inspeksjon av pleuradrenet, observasjon av drenert væske, radiologisk vurdering av gjenværende pleuravæske, samt infeksjonsstatus er nødvendig under drensbehandlignen. Obs. blodfortynnende medikamenter bør vurderes pausert under fibrinolytisk behandling grunnet blødningsrisiko. Ved manglende effekt av fibrinolytisk behandling bør kirurgisk behandling med thorakoskopi vurderes, kontakt thoraxkirurg tidlig dersom dette kan bli aktuelt.

Initialt gis antibiotika intravenøst, med overgang til peroral antibiotika ved god klinisk respons. Valg av empirisk antibiotikabehandling baseres på kliniske funn. Når pleuraempyem oppstår som komplikasjon til luftveisinfeksjon kan benzylpenicillin + metronidazol være tilstrekkelig. Ved traume, postoperativ komplikasjon eller spredning fra annet infeksjonsfokus bør en velge antibiotika med bredere dekning, da er cefotaxim + metronidazol eller piperacillin/tazobactam aktuelle midler, alternativt klindamycin + ciprofloxacin ved penicillin straksallergi. Ved alvorlig infeksjon gis også empirisk antibiotika med bred antimikrobiell dekning. Aminoglykosider unngås grunnet dårlig penetrans til pleura. Ved positivt dyrkningssvar med påvisbar bakteriologisk agens kan antibiotikabehandlingen ofte smalnes inn og gis målrettet, for eks. monoterapi benzylpenicillin ved påvist Streptokokkus pneumoniae.

Støttende behandling inkluderer lungefysioterapi med sekretmobilisering, mobilisering, tromboseprofylakse samt sikre tilstrekkelig ernæring.

Ved effektiv drensbehandling vil radiologisk kontroll vise minimal gjenværende intrapleural væskemengde. Når det heller ikke produseres væske på pleuradrenet kan det seponeres.

Ved klinisk respons overgang til peroral antibiotikabehandling, avhengig av mikrobiologiske funn. Alternativer inkluderer penicillin, amoxicillin, amoxicillin/klavulansyre, metronidazol, trimetoprim/sulfa, klindamycin og ciprofloxacin. Anbefalt antibiotisk behandlingsvarighet ved ukomplisert forløp (inkludert peroral behandling) er 21 døgn, men lengre behandling bør vurderes ved komplisert forløp.

Nasjonal faglig retningslinje for antibiotikabruk i sykehus: Pleuraempyem. Sist faglig oppdatert: 15. mars 2022.

Veileder i akutt pediatri fra Norsk barnelegeforening: Parapneumonisk effusjon og pleuraempyem. Revidert 2013.

Bedawi EO, Ricciardi S, Hassan M, et al. ERS/ESTS statement on the management of pleural infection in adults. Eur Respir J 2022; in press (https://doi.org/10.1183/13993003.01062-2022).

Feller-Kopman D, Light R. Pleural Disease. N Engl J Med. 2018;378(8):740-751. doi: 10.1056/NEJMra1403503. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1403503

Bedawi EO, Hassan M, Rahman NM. Recent developments in the management of pleural infection: A comprehensive review. Clin Respir J. 2018;12(8):2309-2320. doi: 10.1111/crj.12941.

Davies HE, Davies RJO, Davies CWH. Management of pleural infections in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax 2010;65:ii41-ii53.

Legemidler

Lungeabscess

Revidert:
26.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Eirill Medin Schalit

Lungeabsess er en lokalisert betennelsesprosess i lungevevet med henfall og/eller kavitering, som kan være idiopatisk eller forekomme sekundært til underliggende lungesykdom, ofte hos immunsvekkede personer. Valg av antibiotisk behandling avhenger av årsakssammenhengen, men behandlingen er langvarig. Prognosen er god.

Lungeabsess kan forårsakes av ulike bakterier, og kan være polymikrobiell, avhengig av årsak til infeksjonen:

  1. Aspirasjon. Ved redusert bevissthet og nevrologiske tilstander som gir svekket svelgfunksjon. Bakterieflora fra munnhule/svelg og anaerobe bakterier.
  2. Komplikasjon til bakteriell lungebetennelse. Utvikling til nekrotiserende pneumoni og absessdannelse. Typisk forverring etter avsluttet antibiotikabehandling mot pneumoni. Luftveisbakterier.
  3. Obstruksjon av bronkialgren, f.eks. arrvev, tumor, fremmedlegeme. Gir redusert ventilasjon og sekretstagnasjon. Luftveisbakterier og anaerobe bakterier.
  4. Penetrerende thoraxtraume. Typisk polymikrobiell, inkludert hudbakterier.
  5. Mer sjeldent ses hematogen spredning fra annet infeksjonsfokus/bakteriemi eller lungeabsess sekundært til lungeinfarkt.

Alkoholoverforbruk øker risiko. Differensialdiagnoser er andre lungeinfeksjoner som gir henfall/kavitering, deriblant tuberkulose og soppinfeksjoner, lungekreft samt vaskulitter, spesielt granulomatøs polyangitt (tidligere Wegeners granulomatose).

Symptomer kan oppstå akutt, andre ganger kan symptomene være mer lavgradige og oppstå over dager til flere uker. Vanligst er infeksjonssymptomer med feber/subfebrilitet, økt CRP (ikke alltid leukocytose) og varierende grad av luftveissymtomer. Purulent ekspektorat dersom abscessen bryter gjennom til en større bronkus. Ekspektoratet kan være illeluktende. Pleurittsymptomer, evt. pleuraempyem, dersom absessen ligger pleuranært. Ved symptomfattighet kan redusert allmenntilstand og vekttap være de eneste symptomene.

Typisk ses lungeabsess på rtg thorax som en lokalisert lungefortetning, evt. med luft/væskespeil. CT thorax vil avdekke en konsolidert fortetning som kan ha heterogent innhold, områder med henfall evt. sentral kavitet som inneholder væske eller luft/væskespeil. Bronkosentrisk lokalisasjon styrker mistanken. CT thorax vil dermed hjelpe med å skille lungeabsess fra pneumoni og pleuraempyem.

Mikrobiologiske prøver inkluderer blodkultur og ekspektorat når dette er tilgjengelig, og tas fortrinnsvis før oppstart antibiotisk behandling. Ved manglende klinisk respons kan bronkoskopi være aktuelt for mikrobiologisk prøvetagning. Bronkoskopi skal alltid utføres ved mistanke om bronkial obstruksjon (neoplasme/fremmedlegeme/stenose). Lungeabsess bør ikke punkteres perkutant. For differensialdiagnostikk kan utvidede blodprøver inkl. SR, autoantistoffer og IGRA være aktuelt.

Behandling bør initieres på sykehus. Oppstart med intravenøs antibiotika, med overgang til peroral behandling fra noen dager til 1-2 uker. Deretter kan behandling foregå utenfor sykehus, med forløpskontroll og/eller kontroll etter endt behandling. Ukomplisert lungeabsess bør antibiotikabehandles i 4 uker. Lungeabsess skal ikke dreneres (i motsetning til pleuraempyem).

Valg av empirisk antibiotikabehandling avhenger av alvorlighetsgrad, og bør følge nasjonale retningslinjer. Dersom lungeabsess oppstår som komplikasjon til luftveisinfeksjon, og symptomene er fredelige, vil penicillin i monoterapi ofte være tilstrekkelig, alternativt klindamycin ved penicillin straksallergi. Ved mistenkt luftveisobstruksjon eller aspirasjon, ved kompliserte infeksjoner hos immunsvekkede eller ved penetrerende thoraxtraume bør en velge antibiotika med bredere dekning, da er 3. generasjons cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) + metronidazol eller piperacillin/tazobactam aktuelle midler. I noen tilfeller kan antibiotikabehandlingen smalnes inn etter mikrobiologisk dyrkning av ekspektorat eller bronkialskyllevæske, f.eks ved lungeabsess grunnet Staphylokokkus aureus er kloxacillin førstevalg.

Støttende behandling inkluderer lungefysioterapi med sekretmobilisering/leiedrenasje dersom store mengder ekspektorat, mobilisering samt sikre tilstrekkelig ernæring.

Ved klinisk respons overgang til peroral antibiotikabehandling, alternativer inkluderer penicillin, amoksicillin, klindamycin, metronidazol, trimetoprim/sulfa og ciprofloksacin.

Radiologisk kontroll etter 1-2 uker vil vise delvis tilbakegang dersom antibiotisk behandling har vært effektiv. Full tilbakegang kan forventes først uker etter avsluttet behandling. Ved uteblivende bedring bør andre årsaker mistenkes og videre diagnostikk vurderes. I terapiresistente tilfeller kan kirurgisk reseksjon vurderes.

Nasjonal faglig retningslinje for antibiotikabruk i sykehus: Lungeabsess. Sist faglig oppdatert: 15. mars 2022.

Klumpas M. Lung abscess in adults. UpToDate. Last updated Mar 21, 2023.

Legemidler

Infeksjoner med ikke-tuberkuløse mykobakterier hos hiv-negative

Revidert:
31.08.2022
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Hallgeir Tveiten

Ikke-tuberkuløse mykobakterier (NTM) har varierende patogenisitet og finnes normalt i miljøet, f.eks. i jord og vann, og kan gi infeksjoner hos både mennesker og dyr. NTM-lungesykdom er den formen som skaper de største kliniske utfordringene, og som vil bli omhandlet her. Lymfadenitt hos barn er den vanligste sykdomsmanifestasjonen. Dette opptrer sjelden hos voksne. Disseminert sykdom kan forekomme hos sterkt immunkompromitterte pasienter. I tillegg kan NTM gi hud-, bløtvev- og beninfeksjoner. Tidligere har man ment at mikrobene ikke smitter mellom mennesker, men nyere studier tyder på at dette forekommer.

Det er til nå identifisert over 190 forskjellige arter NTM. Kun noen få av disse er i praksis klinisk relevante. I USA og Europa er den vanligste årsaken til lungeinfeksjon med NTM Mycobacterium avium-komplekset (MAC), etterfulgt av Mycobacterium kansasii, Mycobacterium abscessus-komplekset og Mycobacterium malmoense. Forekomsten varierer mellom ulike geografisk områder. Mycobacterium abscessus-komplekset er en hurtigvoksende mykobakterie som er spesielt utfordrende å behandle. NTM lungesykdom forekommer i hovedsak hos pasienter med allerede strukturell lungesykdom, men kan også opptre hos tidligere lungefriske. Pasienter med cystisk fibrose eller bronkiektasier av andre årsaker er spesielt utsatt. Andre kjente risikofaktorer er lav kroppsmasseindeks, skoliose, pectus excavatum og mitralprolaps.

Symptomer på infeksjon med NTM i lungene er som regel uspesifikke og kan likne på symptombildet man ser ved tuberkulose. Hoste, økt slimdannelse, vekttap, lavgradig feber, hemoptyse og dyspné er vanlig. I tillegg har pasientene ofte underliggende sykdom som kan gi tilsvarende symptomer. Det er stor variasjon i alvorlighetsgraden av sykdom fra nærmest helt asymptomatisk uten progresjon radiologisk til stort symptomtrykk og rask destruksjon av lungevev.

Siden NTM finnes i naturen, smittes trolig mennesker gjentatte ganger gjennom livet. Dette gjør diagnostikken utfordrende, da oppvekst av mikroben i luftveiene ikke er ensbetydende med relevant sykdom. Funnet må derfor bekreftes med gjentatte luftveisprøver med minst noen ukers mellomrom. Ved funn i bronkeoalveolar lavage (BAL) eller biopsi, kan en prøve være tilstrekkelig. I tillegg til oppvekst av mikroben, må det foreligge radiologiske funn forenlig med NTM-lungesykdom og klinikk som er forenlig med dette. Når alle disse kriteriene er til stede, må det gjøres en helhetlig vurdering om behandling er formålstjenlig da denne strekker seg over lang tid (oftest 18 mnd.), krever en kombinasjon av flere potente medikamenter og har varierende suksess med tanke på eradikering av mikroben.

Før eventuell antibiotikabehandling vurderes, må behandling for annen lungesykdom og andre infeksjoner optimaliseres. Spesielt viktig er god slimdrenasje. Det finnes svært få gode studier angående behandling av NTM-lungesykdom. Det er imidlertid utarbeidet internasjonale retningslinjer som oppsummerer kunnskapsgrunnlaget og gir anbefalinger for behandling av de vanligste mikrobene.

Den viktigste prognostiske faktoren, utover hvilken mikrobe man finner, er om stammen er følsom for makrolider. Resistenstesting er generelt utfordrende, da det for de fleste medikamenter ikke er samsvar mellom det man finner ved in vitro resistenstesting og in vivo resistens. For langsomtvoksende NTM er det kun vist sammenheng for makrolider og amikacin. For hurtigvoksende mikrober mener man at det i tillegg er av verdi å vite brytingspunktene for de forskjellige medikamentene ved valg av antibiotikaregime. Det anbefales derfor alltid resistenstesting før oppstart av eventuell behandling og ved terapisvikt.

Det anbefalte antibiotikaregimet for m. avium-komplekset, er azitromycin, rifampicin og etambutol. I tillegg bør amikacin vurderes de første to til tre mnd. ved alvorlig sykdom. For hurtigvoksende NTM består regimet vanligvis av en induksjonsfase med en til to parenterale medikamenter og minst to perorale medikamenter i en til seks måneder. Deretter en fortsettelsesfase med to-tre perorale medikamenter. Aktuelle medikamenter er amikacin, imipenem, tigesyklin, azitromycin, clofazimine og linezolid. Pasienten må følges opp jevnlig av leger som har erfaring med denne type behandling. En generell regel er at behandlingsvarighet for NTM lungesykdom er 12 måneder etter siste positive dyrking.

Ved OUS Ullevål er det sammensatt en tverrfaglig gruppe med kompetanse innen feltet som vurderer pasienter som er aktuelle for behandling og utarbeider forslag til behandlingsregime. Denne består av leger fra Lungemedisinsk avdeling, Infeksjonsmedisinsk avdeling, Mikrobiologisk avdeling, Thoraxradiologisk avdeling og FHI. Gruppen har jevnlige møter, og henvisning kan sendes til Lungemedisinsk avdeling ved OUS Ullevål dersom man ønsker at pasienter skal vurderes eller det ønskes råd angående behandling.

Lepra: Se UpToDatemycobacterium leprae.

Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, et al. ATS Mycobacterial Diseases Subcommittee; American Thoracic Society; Infectious Disease Society of America. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Feb 15;175(4):367-416. doi: 10.1164/rccm.200604-571ST. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med. 2007 Apr 1;175(7):744-5. Dosage error in article text. PMID: 17277290.

Tveiten H, Brantsæter AB, Mengshoel AT. Lungeinfeksjoner med ikke-tuberkuløse mykobakterier. Tidsskr Nor Legeforen 2018
doi: 10.4045/tidsskr.18.0077.

Daley, CL, Iaccarino JM, Lange C, et al. Treatment of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease: an official ATS/ERS/ESCMID/IDSA clinical practice guideline. The European respiratory journal, 56(1), 2000535. https://doi.org/10.1183/13993003.00535-2020 PMID: 32636299.

Haworth CS, Banks J, Capstick T, et al. British Thoracic Society guidelines for the management of non-tuberculous mycobacterial pulmonary disease (NTM-PD). Thorax. 2017 Nov;72(Suppl 2):ii1-ii64. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210927. PMID: 29054853.

Legemidler

Tuberkulose

Revidert:
26.05.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Hallgeir Tveiten

  • Diagnostikk: Anamnese, røntgen thorax og luftveisprøver. Materiale fra ev. annet vev kan også dyrkes.
  • Legemiddelbehandling: Isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol er standard behandling ved tuberkulose. Standard behandling er kombinasjon av disse fire legemidlene de første 2 månedene. Deretter fortsetter man med to legemidler (isoniazid og rifampicin) de neste 4 månedene såfremt det ikke er påvist resistens overfor noen av legemidlene. Ved påvist resistens må regimet justeres. Ved resistens overfor både rifampicin og isoniazid (multidrug resistant tuberculosis – MDR TB) skal pasienten henvises til regionsykehus. WHO deler inn alternative aktuelle legemidler i tre grupper, A-C, etter effekt der gruppe A er de mest effektive.

Tuberkulose er fortsatt et stort folkehelseproblem globalt. Årlig dør ca. 1,5 millioner av sykdommen, av disse er ca. 400 000 barn. I Norge er forekomsten lav, ca. 200 tilfeller årlig, og er relativt sjelden hos norskfødte. Forekomsten er derfor direkte knyttet opp mot migrasjon og hvilke områder i verden nyankomne kommer fra. Dette er ofte unge pasienter. Hyppigst er sykdom i lunger og lymfeknuter, men alle organer kan rammes som pleura, ben, nyre, CNS mm.

Typiske symptomer er hoste over tid, nattesvette, feber, vekttap og redusert allmenntilstand. Pasienten kan være tilnærmet asymptomatisk til tross for aktiv infeksjon. Det bør derfor være lav terskel for å utrede med røntgen thorax og eventuelt luftveisprøver dersom pasienten kommer fra land med høy forekomst av tuberkulose. FHI utgir Tuberkuloseveilederen som oppdateres fortløpende. Denne gir en fullstendig oversikt over gjeldende regler, prosedyrer, anbefalte behandlingsregimer osv.

Prøvetaking for påvisning av Mycobacterium tuberculosis (tuberkelbakterien) skal være sikret før behandling startes. Ofte får man best ekspektoratprøve fra det første oppspyttet om morgenen. Alternativt indusert sputum eller bronkoskopi. Røntgen thorax er sentralt i utredning av lungetuberkulose. Hyppigst er sykdom i lunger og lymfeknuter, men alle organer kan rammes som pleura, ben, nyre, CNS mm.

Behandling av tuberkulose bør bare iverksettes i samråd med lungespesialist, spesialist i infeksjonsmedisin eller barneavdeling med erfaring i tuberkulosebehandling. Særlige restriksjoner er lagt på forskriving av enkelte tuberkulosemidler. Kombinasjon av flere legemidler brukes for å hindre resistensutvikling. Utviklingen av resistente tuberkelbakterier er et økende problem. Viktige prinsipper for å forebygge resistensutvikling:

  1. Monoterapi skal unngås. Pasienten må alltid få minst to virksomme medikamenter. Ved behandling når resistensmønster ikke foreligger gis en kombinasjon av fire ulike medikamenter.
  2. Kombinasjonen av legemidler justeres ut fra endelig resistensbestemmelse.
  3. Sikre at pasienten tar medisiner korrekt gjennom hele behandlingsperioden. Dette kan bla. innebære direkte observasjon av tablettinntaket (DOT). Tuberkulosekoordinator i helseforetaket deltar i gjennomføring av behandlingen på alle trinn.
  4. Anvende kombinasjonspreparater slik at monoterapi ikke er en mulighet.

Man foretrekker baktericide midler med god penetrasjonsevne i vevet og i nekrotiske lesjoner, helst også med effekt intracellulært som har virkning på fagocyterte tuberkelbakterier.

Vanlig behandling er kombinasjon av fire legemidler (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol) de første 2 måneder. Deretter fortsetter man med to legemidler (isoniazid og rifampicin) de neste 4 måneder såfremt det ikke er påvist resistens overfor noen av legemidlene.

Ved påvist resistens må regimet justeres. Ved resistens overfor både rifampicin og isoniazid (multidrug resistant tuberculosis – MDR TB) skal pasienten henvises til regionsykehus. Det bemerkes at rifampicinresistens sjeldent forekommer alene. Dersom det påvises genotypisk rifampicinresistens skal stammen oppfattes som MDR TB inntil endelig fenotypisk resistensbestemmelse foreligger. Ved påvist resistens må man gi en kombinasjonsbehandling der streptomycin, bedakvilin, paraaminosalisylsyre (PAS), kapreomycin, amikacin, sykloserin, protionamid, kinoloner, enkelte makrolider, viomycin, linezolid m. fl. kan være aktuelle komponenter. De sistnevnte midlene er bare aktuelle ved uttalt bakteriell resistens, se spesiallitteratur.

Kombinasjonspreparater anbefales til voksne pasienter. Inntaket av tablettene skal som hovedregel skje under direkte observasjon av helsepersonell (DOT-behandling). Det er for tiden (mai 2023) stor mangel på tuberkulostatika i Europa, en mangel som har vedvart over lengre tid. Mange kombinasjonspreparater er derfor ikke mulig å fremskaffe. Tuberkulosekoordinator eller regionsykehus har oppdatert informasjon til enhver tid om situasjonen.

Vanligvis gis legemidlene peroralt, men i enkelte sjeldne tilfeller av alvorlig og livstruende tuberkulose, f.eks. tuberkuløs meningitt, er parenteral tilførsel av isoniazid, rifampicin, streptomycin og ev. etambutol påkrevet.

De mest effektive legemidlene er levertoksiske. Leverfunksjonen må derfor overvåkes nøye, særlig i initialfasen. Blodprøver (leverenzymer, nyrefunksjon og hematologisk status) må tas før oppstart, deretter senest etter 2 uker. Ved ukomplisert behandling skal blodprøver kontrolleres hver 4.-6. uke.

Korrekt gjennomført tuberkulosebehandling med legemidler er effektiv. Behandlingen vurderes ut fra bakteriefunn og røntgenologisk tilbakegang av påviste forandringer. Symptomer og inflammasjonsparametere kan også brukes i evalueringen. Ev. smittefare elimineres etter kort tids behandling, vanligvis regnes pasienten som ikke lenger smitteførende etter 14 dagers behandling. Risikoen for residiv etter avsluttet terapi er liten. Behandlingen er langvarig og kan være krevende for pasienten. Det er spesielt viktig at behandlingen gjennomføres som planlagt. DOT er hovedregelen og tuberkulosekoordinator er viktig for å sikre hele behandlingsforløpet. Undersøkelser av nærkontakter må alltid gjennomføres. Dette er kommunehelsetjenestens ansvar.

De fleste som smittes av tuberkulose blir ikke klinisk syke men utvikler latent tuberkulose. Kroppens immunforsvar vil da være tilstrekkelig til at infeksjonen bekjempes, men hos mange vil kroppen ikke være i stand til å kvitte seg helt med alle bakteriene. Enkelte bakterier kan da ligge i dvale, f.eks. i lymfeknuter, og kan senere reaktiveres dersom immunforsvaret svekkes. Det er estimert at livstidsrisikoen for å bli syk etter smitte er på ca. 10 %, spesielt er risikoen høy de to første årene etter smitte. Smitte påvises ved immunologiske tester (IGRA/mantoux/pirquet), typiske røntgenfunn eller sjeldnere, sikker eksponering. Det er viktig å være klar over at positiv immunologisk test ikke sier noe om når pasienten er smittet eller om den har aktiv sykdom. Aktiv sykdom må derfor utelukkes. Et minimum av undersøkelser er anamnese, rtg. thorax og eventuelt luftveisprøver. Det er viktig å være klar over at IGRA ikke nødvendigvis blir positiv før 6-8 uker etter smitte, slik at testen må gjentas dersom kort tid siden eksponering. IGRA vil, i motsetning til mantoux/pirquet, ikke bli positiv selv om pasienten er BCG vaksinert.

Enkelte pasienter som har blitt eksponert for tuberkulose/har latent tuberkulose anbefales det å behandle. Generelt gjelder dette nysmittede, barn under 15 år, immunsupprimerte eller dersom typiske funn på røntgen thorax. Det er flere alternative behandlingsregimer som alle er likeverdig. Det vanligste i Norge frem til nå har vært isoniazid og rifampicin daglig i 3 mnd. Fullstendig oversikt over grupper som anbefales behandling og anbefalte behandlingsregimer oppdateres jevnlig i Tuberkuloseveilederen.

Generell veileder i pediatri - 3.5 Tuberkulose

Legemidler

Mononukleose

Revidert:
28.11.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Dag Kvale

  • Symptomer: Ofte subklinisk infeksjon hos barn. Ungdom/yngre voksne: Langvarig feber, faryngotonsillitt med svelgbesvær, lymfeknutesvulst, biokjemisk hepatitt og ofte palpabelt forstørret milt. Voksne: Oftest et mindre klassisk bilde med sykdomsfølelse, slapphet, varierende feber, men nesten alltid med mild biokjemisk leveraffeksjon.
  • Diagnostikk: Mononukleært blodbilde. Hurtigtester inkl. PCR. Påvisning av IgM- og EBV-spesifikke IgG-antistoffer mot VCA og mangel på anti-EBNA. ↑ leverenzymer. Ved CMV-mononukleose påvises IgM-antistoff mot CMV.
  • Legemiddelbehandling: Symptomatisk behandling (paracetamol eller NSAID). Ev. sykehusinnleggelse med parenteral væskebehandling. Ved alvorlig forløp, uttalt obstruksjon i svelget eller alvorligere immunologisk mediert anemi/trombocytopeni eller organmanifestasjoner kan glukokortikoider vurderes.

Mononucleosis infectiosa (kyssesyke) skyldes hos 90% infeksjon med humant herpesvirus 4 (Epstein-Barr-virus, EBV). Et lignende sykdomsbilde kan skyldes cytomegalovirus (CMV-mononukleose) eller herpesvirus 6. Mononukleose er den vanligste feil-diagnosen for akutt hiv-infeksjon (se Hiv‑infeksjon og aids).

Smitteoverføring skjer vanligvis ved nær oral kontakt via spytt fra asymptomatiske bærere. Bærere utskiller jevnlig EBV i spytt. Smitterisiko avtar imidlertid over tid fordi egne antistoffer inaktiver EBV overflatereseptorer. Smittemottagelighet og overføring er hyppigst i barndommen og tenårene. Tilsvarende kan EBV overføres via blod og trolig også cervix-sekret.

Vanligvis 4–7 uker.

EB-virus infiserer primært epitelceller i svelget. Virus spres lokalt og systemisk og infiserer vesentlig B-lymfocytter med aktiv virusreplikasjon. Det induserer en spesielt kraftig proliferasjon og aktivering av EBV-spesifikke T-lymfocytter og NK-celler med forstørrede lymfeknuter, milt og lever, og etter hvert reduksjon av de EBV-produserende cellene. EBV-genomet inkorporeres i B-lymfocytter, og gir her en livslang latent infeksjon med reaktivering og virusreplikasjon og utskillelse i sekreter i perioder, som ved andre herpesvirus. Ervervet immunsvikt, som f.eks. ved hiv-infeksjon, visse sjeldne medfødte immundefekter og endret immunforsvar som hos pasienter i Afrika med kronisk malaria, kan resultere i maligne lymfoproliferative sykdommer (cerebralt lymfom ved AIDS, Duncans syndrom, Burkitts lymfom). EBV antas også å være ko-faktor i utviklingen av nasofaryngealt karsinom (lymfoepiteliom).

Majoriteten smittes som barn, oftest som subklinisk infeksjon eller en ukarakteristisk faryngitt. Eldre barn (i tenårene) og yngre voksne utvikler vanligvis det karakteristiske kliniske bildet av infeksiøs mononukleose med feber, lymfocytose med aktiverte T-celler, faryngotonsillitt med gulhvite flateformige belegninger og svelgbesvær, lymfeknutesvulst (mest uttalt på halsen), biokjemisk hepatitt og variabelt palpabelt forstørret milt, ev. hodepine, kvalme, oppkast, diaré og ikterus. Sannsynligvis skyldes sykdomsbildet tenåringers «unødig» kraftige cellulære immunrespons sammenlignet med den barn får. Feberen er ofte langvarig og kan vare i flere uker. Voksne med primær EBV-infeksjon får oftere en systemsykdom preget av feber og fatigue og mindre uttalt lymfocytose, faryngotonsilitt og glandler. Ved primær EBV-infeksjon forekommer også immunmediert øyelokksødem, petekkialt enantem i ganen og hudutslett som erythema multiforme, samt et uttalt makulopapuløst eksantem ved samtidig behandling med ampicillin eller amoksicillin hos opptil 70–90 %.

Faryngotonsillitten kan gi ernæringsproblemer og ev. respirasjonsproblemer. En alvorlig komplikasjon er miltruptur fordi milten blir stor og skjør og lett kan sprekke i tilknytning til traumer, selv om milten ikke er klinisk palpabel. Andre sjeldne komplikasjoner er meningoencefalitter, Guillain-Barrés syndrom, hjernenerveutfall, hemolytisk anemi, alvorlig trombocytopeni, perimyokarditt og hemofagocytisk lymfohistiocytose (HLH). Enkelte av disse komplikasjoner antas å kunne være en direkte følge av virusreplikasjon, mens en del skyldes immunmediert sykdom. EBV-assosierte maligne lymfoproliferative sykdommer kan sees ved ulike immundefekter, inkludert iatrogene som hos organtransplanterte (PTLD), men kan også oppstå uten kjent predisponerende årsak.

Hos tenåringer, karakteristisk mononukleært blodbilde med aktiverte «atypiske» CD8+ T-celler og NK-celler. Påvisning av uspesifikke heterofile antistoffer i hurtigtester (Monospot o.l.) er ofte falskt negative tidlig i forløpet, mens PCR kan brukes akutt og/eller ved inkonklusiv spesifikk serologi. Serologisk påvises primærinfeksjon med virusspesifikke antistoffer som IgM- og IgG-antistoff mot viruskapsid-antigen (VCA) og samtidig mangel på anti-EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen). Påvisning av EBNA IgG kommer først etter 6–8 uker og utelukker i praksis primær EBV-infeksjon. Sensitiviteten for anti-VCA er vesentlig lavere hos små barn. Ved CMV mononukleose påvises IgM antistoff mot CMV. Både EBV- og CMV-virusutløst mononukleose gir nesten alltid forhøyet nivå av leverenzymer.

EBV går over til latent infeksjon som for alle andre herpesvirus. De fleste blir bra etter primær-infeksjon i løpet av noen uker, hos noen kan det ta lengre tid. Forsiktighet med større fysiske anstrengelser kan tilrås i rekonvalesensfasen. Det er liten risiko for fosterskade ved primær EBV-infeksjon under graviditet.

Behandlingen er vanligvis kun symptomatisk, med paracetamol eller NSAID ved lettere tilfeller. Hvis betydelig transaminaseøkning er kjent eller pasienten er ikterisk bør NSAIDS antagelig foretrekkes for symptomatisk lindring. Amoksicillin/ampicillin bør ikke ordineres. Pasienter med uttalt svelgbesvær og respirasjonsproblemer kan kreve sykehusinnleggelse med parenteral væskebehandling, ev tilsyn av ØNH-lege. Ved uttalt obstruksjon i svelget, immunologisk mediert anemi eller trombocytopeni eller ved sannsynlig immunmedierte alvorligere organmanifestasjoner kan man vurdere glukokortikoider, som bl.a. har nærmest lytisk effekt på aktiverte mononukleære celler. Ved betydelig leveraffeksjon, ev med icterus: Behandling med aciklovir og aciklovir-varianter hemmer virusreplikasjonen, men har ingen effekt på sykdomsforløpet hos ellers friske, hverken ved klassisk sykdom eller alvorlige manifestasjoner (se Cochrane review). Ved meningoencefalitter gis aciklovir inntil herpes simplex-, eller sjeldnere, varicella zoster-virus er utelukket.

Det er minimal smittefare hvis man unngår oral nærkontakt, direkte eller indirekte, typiske utfordringer i ungdomstiden ("kyssesyke").

Fugl A, Andersen, CL. Epstein-Barr virus and its association with disease – a review of relevance to general practice. BMC Fam Pract 20. 2019; 62. https://doi.org/10.1186/s12875-019-0954-3

De Paor M, O’Brien K, Fahey T, Smith SM. Antiviral agents for infectious mononucleosis (glandular fever). Cochrane Database Syst Rev. 2016. https://doi.org/10.1002/14651858.CD011487.pub2

Legemidler

Flåttbårne sykdommer

Revidert:
05.04.2024
Sist endret:
25.02.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Underkapitler

Borreliose

Revidert:
05.04.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

  • Generelt: Inkubasjonstid 3-30 dager for lokalt utslett, 6–8 uker for systemisk infeksjon. B. burgdorferi har evnen til å affisere flere organer. Viktigst er sykdom i hud, nervesystem, ledd, men hjerte og øyne kan også infiseres.
  • Diagnostikk:
    Erythema migrans: Klinisk diagnose.
    Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA): Antistoffmåling og PCR i hudbiopsi.
    Nevroborreliose: Antistoffundersøkelse i blod og spinalvæske, lymfocytose i spinalvæske.
    Borrelia artritt: Antistoffpåvisning i blod og PCR i leddvæske.
    Borrelia-antistoffer påvises i de fleste laboratorier ved ELISA-tester.
    Isolert forhøyet borrelia IgM antistoff i blod eller spinalvæske er nesten alltid falskt positiv bortsett fra i helt tidlig fase av infeksjonen, og må konfirmeres med stigning i IgG etter noen uker.
  • Legemiddelbehandling:
    Erythema migrans (EM) og borrelia lymfocytom: Fenoksymetylpenicillin p.o. i 10 dager. Alternativt doksysyklin, azitromycin hos barn.
    Multiple EM: Doksysyklin p.o. i 14 dager, eventuelt amoksicillin.
    Nevroborreliose: Doksysyklin p.o. i 14 dager. Ved langvarig sykdom og mistanke om affeksjon av sentralnervesystemet kan man gi 3 uker doksysyklin eller penicillin, eller ceftriakson intravenøst i 2–3 uker, med overgang til p.o. ved symptombedring.
    Lyme artritt/karditt og ACA: Doksysyklin p.o. i 14–21 dager, sjeldent ceftriakson i.v. Obs. Doksysyklin gis ikke til gravide, ammende eller til barn < 5 år (misfarging av tannemalje, omdiskutert).

Borreliose (Lyme borreliose) er den vanligste vektorbårne sykdommen i Norge. Infeksjonen forårsakes av spiroket-bakterier i Borrelia burgdorferisensu lato-gruppen, som kan overføres gjennom bitt av flått (i Europa primært skogflått, Ixodes ricinus).

Borrelia burgdorferi sensu lato-gruppen består av flere ulike subtyper.
Minst tre av disse er humanpatogene:

  • B. afzelii er oftest assosiert med kronisk hudinfeksjon (Acrodermatitis chronica atroficans),
  • B. garinii med nevroborreliose og
  • B. sensu stricto med artritt

Alle subtyper kan forårsake erythema migranserythema migrans (EM).

B. afzelii og B. garinii er vanligst i Europa, men B. burgdorferi sensu stricto er nærmest enerådende i USA.

Det er mest flått i kystnære strøk i Norge fra Oslofjorden til Helgelandskysten, og der det er skogflått kan man smittes med borreliose.

Årlig registreres 450–550 tilfeller av systemisk borreliose (meldepliktig til MSIS).

De fleste tilfellene meldes i Vestland, Agder, Vestfold og Telemark.
EM er beregnet til å forekomme med rundt 7000 tilfeller i året.

Inndelingen gjøres i tidlig lokal infeksjon, tidlig systemisk infeksjon og sen systemisk infeksjon, se Tabell 1 Kliniske manifestasjoner ved Lyme borreliose ordnet etter tid og organsystem.

  1. Tidlig lokal infeksjon: Dersom man har et utslett som vokser raskt og kan ha vært eksponert for flått, skal man tenke på EM. EM kan presentere seg på flere måter 3-30 dager etter bitt rundt bittstedet. Utslettet har som regel diameter over 5 cm. Det klassiske utslettet er ringformet med et blekt parti i midten, men studier har vist at det er like vanlig med et utslett som er jevnt rødt uten tydelig ring, og mer avlangt i form. Erytemet kan være høyrødt eller ganske svakt rødt, og hos noen kan det være smertefullt. En sjelden gang finnes lett, sentral bulladannelse. Eventuelt kan man tegne en ring rundt og observere et par dager om det vokser raskt.

    Hos enkelte (ca. 10–15 %) ledsages det av influensalignende allmennsymptomer.
    Alt utslett som migrerer raskt etter opphold i områder hvor det er flått skal behandles som EM.
    Utslettet blekner og forsvinner ofte i løpet av et par uker etter behandling, men kan hos noen persistere i uker til måneder da inflammasjonen kan vare betydelig lengre enn selve infeksjonen. De fleste flåttbitt gir en liten rød sone, 1–2 cm, på samme måte som et insektbitt. Dette går vanligvis tilbake i løpet av noen dager og betyr ikke at man har fått borreliainfeksjon.
    Lymfocytom: Relativt sjelden manifestasjon, vanligere hos barn enn voksne. Senere debut enn EM. Predileksjonssted hos barn er øre/øreflipp, brystvorte og scrotum. Lokal/regional lymfeknutesvulst kan bli uttalt, med blårød misfarging av huden over. Vær oppmerksom på muligheten for samtidig nevroborreliose. Diagnosen er klinisk.
  2. Tidlig systemisk infeksjon:
    1. Nevroborreliose er vanligste systemiske manifestasjon og har varierende klinisk presentasjon. Meningoradikulitt forekommer særlig hos voksne, ofte som ledd i Bannwart-syndrom som er betennelse i det perifere nervesystemet i hjernehinner og nerverøtter. Dette kan gi betydelige smerter som stråler fra nakke og ut i ekstremitetene eller belteformet på kroppen (i tilhørende dermatom). Mange får lammelse, vanligst av facialis-nerven.
      Hos barn er facialisparese nevroborreliose inntil det motsatte er bevist, det samme er bilateral facialisparese hos voksne. Barn får mindre utstrålende smerter, men mer meningitt-symptomer med nedsatt allmenntilstand. Feber er sjeldent. Mer sjeldne manifestasjoner er andre hjernenerveutfall, myelitt, encefalitt, eller vaskulitt med slagsymptomer.
    2. Borrelia-artritt utgjør ca. 20 % av tilfellene av systemisk borreliose, i 80 % av tilfellene mono-gonartritt. Andre vektbærende ledd kan rammes, og polyartritt kan forekomme. Leddet er typisk ikke veldig smertefullt, men betydelig væskefylt, og symptomene kan gå tilbake i ett ledd og komme i et annet ledd senere.
    3. Ved multiple EM sees flere EM-lesjoner andre steder på kroppen utover det opprinnelige bittstedet.
    4. Karditt, som er sjeldent, presentere seg oftest som AV-blokk.
  3. Sen systemisk infeksjon, 6 måneder og mer etter smitte:
    1. Acrodermatitis chronica atroficans (ACA) er den vanligste formen for sen systemisk infeksjon. Hudforandringene kan komme hvor som helst i huden, men oftest på hender eller føtter. Huden er sigarettpapirtynn, misfarget og atrofisk. Ofte foreligger samtidig smerter i muskler og smertefull nevropati i området. ACA kan forveksles med iskemisk utslett hos eldre.
    2. Andre manifestasjoner er intermitterende artritter og sjeldent encefalomyelitt. Dersom hjertet rammes, er det typisk i form av AV-blokk. Noen pasienter fremviser symptomer fra flere organsystemer samtidig.

Ved borreliose er det vanlig at klinisk bedring fortsetter i lang tid etter gjennomført behandling. Det kan ta lang tid før EM forsvinner.

Diagnosen baseres på samlet vurdering av sykehistorie, typiske kliniske symptomer, påvisning av spesifikke antistoffer og ev. påvisning av borrelia-DNA.

  1. Generelt om borrelia-antistoffer: Borrelia-antistoffer (IgM, IgG) kan påvises i blod og spinalvæske. Primært brukes ELISA-metodikk. Immunoblot brukes først og fremst til å avkrefte en mistenkt falsk positiv ELISA-test. Dersom det påvises IgM i tidlig fase, kan dette følges opp med hensyn til utvikling av IgG etter noen uker. Ellers er funnet uspesifikt, særlig hos voksne. Borrelia-antistoff kan persistere både i blod og spinalvæske fra tidligere gjennomgått infeksjon. Det er vist at over 20 % av innbyggerne i Agder kan ha antistoffer mot borrelia, og funn av antistoffer må alltid sammenholdes med kliniske funn.
  2. Borrelia-DNA kan påvises ved polymerasekjedereaksjon (PCR) på hudbiopsier og synovialbiopsi/-væske.

Diagnostikk ved ulike former for borreliose:

  1. Tidlig lokal infeksjon: EM er en klinisk diagnose som alltid skal behandles. Det er ikke indikasjon for å ta blodprøve da mange vil teste negativt.
  2. Tidlig systemisk infeksjon: Generelle blodprøver vil som regel være normale.
    1. Nevroborreliose: Diagnosen stilles ved typisk klinikk, funn av antistoffer i blod og spinalvæske, samt lymfocytose i spinalvæsken. Spinalpunksjon bør alltid gjøres for sikker diagnose.
      Det anbefales å spinalpunktere alle pasienter med facialisparese i endemiske områder. Levkocyttallet varierer fra noen ganske få til flere hundre, det er over 90 % lymfocytter.
      Proteininnholdet er normalt til moderat forhøyet, det er også vanlig å finne oligoklonale bånd. Det er dokumentert tilfeller hvor celletallet ikke er forhøyet, men dette er svært sjeldent.
      Ratio-undersøkelse av spinalvæske og serum utføres av laboratoriet for å avgjøre om antistoffet som finnes i spinalvæsken er produsert der (nevroborreliose) eller skyldes svikt i blod/hjernebarrieren. Antistoffresponsen i spinalvæsken kan være negativ de første ukene etter symptomdebut. I tillegg kan antistoffproduksjonen i blod være forsinket, så manglende og lavt antistoff i serum utelukker ikke nevroborreliose.
      Et større pasientmateriale fra Danmark konkluderer med at det i sjeldne nevroborreliose-tilfeller kan være negative antistoffprøver i blod selv om de nevrologiske utfallene har persistert utover 8 uker. Dette bør man tenke på dersom det foreligger immunsvikt hos pasienten, eller pasienten bruker immunmodulerende midler.
      For ikke å komme for sent i gang med prednisolon-behandling dersom facialisparesen skulle være en Bells parese, ikke nevroborreliose, bør man starte behandling med prednisolon innen 72 timer som vanlig, og få gjennomført spinalpunksjon i løpet av et par dager.
    2. Borrelia-artritt: Høye antistoffverdier i serum støtter diagnosen. I tillegg bør det utføres leddpunksjon for undersøkelse av Borrelia-DNA (PCR) i leddvæske, som har en sensitivitet på ca. 70 %.
  3. Sen systemisk infeksjon: Ved acrodermatitis chronica atroficans, ACA, finner man høye antistoffverdier i blod. Borrelia-DNA kan påvises i hudbiopsi i 80 % av tilfellene. Biopsien tas i randsonen av utslettet.

EM er stort sett selvbegrensende, men skal alltid behandles for å forhindre disseminert sykdom. Påvisning av borrelia-antistoffer uten kliniske holdepunkter for aktiv borreliose er ikke en behandlingsindikasjon. Retningslinjer for behandling av Borreliose er oppsummert i Tabell 2 Behandling av erythema migrans (EM), Tabell 3 Behandling av multiple EM og borrelialymfocytom, Tabell 4 Behandling av nevroborreliose og Tabell 5 Behandling av Lyme artritt, Lyme karditt og ACA.

Kombinasjoner av antimikrobielle midler og svært lang behandlingsvarighet er forbundet med unødige bivirkninger for pasienten og risiko for antibiotikaresistens.

Prognosen er normalt god ved adekvat behandling. Ved sent diagnostisert sykdom er helbredelse ikke alltid mulig. ACA vil vanligvis etterlate varige hudforandringer. Noen tilfeller av Borrelia-artritt synes også å medføre residiverende leddaffeksjon, oftest vil det da ha utviklet seg en sekundær artritt som skal ha annen behandling enn antibiotika.

Begrepet «Post Lyme Disease Syndrom» med langvarige symptomer etter adekvat behandling forekommer. Symptomene er uspesifikke og kan bestå av økende tretthet, irritabilitet, emosjonell labilitet, søvn-, konsentrasjons- og hukommelsesvansker. Årsaken er ennå uavklart. Ny spinalpunksjon kan være nødvendig for å få bekreftet at lymfocyttallet er normalisert og for å vurdere andre diagnoser, men man må forvente positiv borreliaantistoffindeks i lang tid etter at infeksjonen er behandlet.

En norsk studie har vist at dersom man ikke har spesifikke symptomer og symptomvarighet over 6 måneder, er det lite sannsynlig å finne nevroborreliose, også ved positiv borrelia-serologi. Randomiserte kliniske studier har ikke vist at ny og lengre antibiotikabehandling har effekt på denne tilstanden, og slik behandling kan derfor ikke anbefales.

Behandlingseffekt vurderes klinisk, ev. ved ny spinalpunksjon i spesielle tilfeller. Serologi har ingen plass i denne vurderingen da antistoffer vil persistere i lang tid.

I utsatte områder langs kysten bør man ved ferdsel i terrenget være dekket med klær slik at flått ikke så lett fester seg. Insektsmidler med dietyltoluamid (DEET) eller icaridin kan benyttes. Inspeksjon av huden og rask fjerning av fastsittende flått anbefales. Innholdet av borrelia-infiserte flått varierer geografisk, men generelt gir 2 av 100 flåttbitt borreliasmitte. Flått som har sittet kortere enn 24 timer på huden overfører sjelden borreliose.
Flått kan fjernes med fingrene eller pinsett/flått fjerner. Det har ikke betydning for smitterisiko om en del av bittredskapen skulle sitte igjen i huden. Etter fjerning av flåtten bør bittstedet observeres i 30 dager for utvikling av EM.
Posteksposisjonell profylakse er ikke anbefalt. Vaksine er under utprøvning i fase tre, men ikke tilgjengelig.

Underkapitler

Legemidler

Tabell 1 Kliniske manifestasjoner ved Lyme borreliose ordnet etter tid og organsystem

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Kliniske manifestasjoner ved Lyme borreliose ordnet etter tid og organsystem

Organsystem

Tidlig infeksjon:
Inkubasjonstid 3-30 dagera

Tidlig infeksjon:
Inkubasjonstid uker til måneder

Sen infeksjonb

Hud

Erythema
migrans (EM)

Multiple EM,
lymfocytom

Acrodermatitis chronica
atrophicans

Nervesystem
(nevroborreliose)

Meningitt, spinal radikulitt,
plexitt, mononevritt,
kranial nevritt, encefalitt,
myelitt, cerbral vaskulitt

Meningoradikulitt,
encefalitt, myelitt

Muskel- og
skjelettsystem

Artritt

Kronisk artritt

Hjerte

Karditt med AV-blokk

Andre organsystem

Papillitt, uveitt

Inndelingen er veiledende og vil variere individuelt mht. inkubasjonstid og sykdomsvarighet. Sykdomsforekomsten er avtagende fra øverste venstre hjørne og mot nederste høyre hjørne.

a. Hyppigst omkring 1 uke

b. Langvarig sykdom som opptrer måneder til få år etter flåttbitt

Tabell 2 Behandling av erythema migrans (EM)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Behandling av erythema migrans (EM)

Antibiotikum

Administrasjon

Dose voksne

Dose barn

Varighet

Penicillin

peroral

1 g × 4

20mg/kg × 4

10 dager

Doksysyklina

peroral

100 mg × 2

4 mg/kg × 1

10 dager

Azitromycinb

peroral

1 g 500 mg × 1

20 mg/kg (Dag 1)
10 mg/kg (Dag 2-5)

5 dager

a. Doksysyklin ved penicillinallergi hos voksne og barn over 8 år

b. Azitromycin gis ved penicillinallergi hos barn under 8 år.
Azitromycin eller penicillin gis til gravide og ammende

Tabell 3 Behandling av multiple EM og borrelialymfocytom

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Behandling av multiple EM og borrelialymfocytom

Antibiotikum

Administrasjon

Dose voksne

Dose barn

Varighet

Doksysyklina

peroral

100 mg × 2

4 mg/kg × 1

14 dager

Amoksicillin

peroral

0,5–1 g × 3

15 mg/kg × 3

14 dager

a. Doksysyklin gis ikke til gravide, ammende eller barn < 5 år

Tabell 4 Behandling av nevroborreliose

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Behandling av nevroborreliose

Antibiotikum

Administrasjon

Dose voksne

Dose barn

Varighet

Ceftriakson

i.v.

2 g

50–75 mg/kg

14–28 dagera

Doksysyklinb

peroral

100 mg × 2

4 mg/kg × 1

14–28 dagera

a. Ved langvarig nevroborreliose og mistanke om encefalitt eller myelitt kan ceftriakson gis i.v. og behandlingslengden utvides til 3 uker. Det skal alltid spinalpunkteres for å stille diagnosen nevroborreliose.

b. Doksysyklin gis ikke til gravide, ammende eller barn < 5 år

Tabell 5 Behandling av Lyme artritt, Lyme karditt og ACA

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Behandling av Lyme artritt, Lyme karditt og ACA

Antibiotikum

Administrasjon

Dose voksne

Dose barn

Varighet

Doksysyklina

peroral

100 mg × 2

4 mg/kg × 1

21 dager

Amoksicillin

peroral

0,5–1 g × 3

15 mg/kg × 3

21 dager

Ceftriakson

i.v. eller
i.m. injeksjon

2 g

50–75 mg/kg

21 dager

Doksysyklin er standardregime, de to andre er alternativer

Lyme karditt bør initialt behandles i sykehus pga. fare for blokk og arytmier. AV-blokk grad I kan behandles med perorale midler, ellers ceftriakson initialt ved blokk grad II-III.

Ved ACAb er perorale midler førstevalg

a. Doksysyklin gis ikke til gravide, ammende eller barn < 5 år

b. ACA = Acrodermatitis Chronica Atrophicans

Andre flåttbårne sykdommer

Revidert:
05.04.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

I tillegg til Borrelia er det vist at skogflåtten i Norge (Ixodes ricinus) kan inneholde mange andre typer humane patogener. Tick Borne EncephalitisTBETick Borne Encephalitis (TBE)-viruset er registrert i flått i de fleste fylker langs norskekysten nord til Bodø. Alle som ble smittet i Norge og fikk hjernebetennelsen skogflåttencefalittskogflåttencefalitt ble smittet langs kysten i Agder, Vestfold, Telemark og Viken. Det har vært en økning av antall tilfeller og geografisk utbredelse de siste årene (se også Folkehelseinstituttet, Smitteveilederen). I 2022 ble de første tilfellene påvist på østsiden av Oslofjorden. I Sverige er TBE mer utbredt med mellom 400 og 500 tilfeller hvert år.

Anaplasma phagocytophilum, Candidatus Neoehrlichia mikurensis, Babesia, Rickettsia helvetica, Francisella tularensis og Borrelia miyamotoi er funnet i flått i Norge og kan overføres ved flåttbitt til mennesker. De fleste av dem gir sjelden sykdom hos mennesker, men alvorlige tilfeller kan særlig opptre hos immunsupprimerte personer (f.eks. under immunsupprimerende behandling, hos splenektomerte personer eller kreftpasienter). Et felles symptom er intermitterende feber av ukjent årsak. Se også informasjon på Flåttsenteret.

Ved febril sykdom etter flåttbitt må man også vurdere andre flåttbårne patogener som Anaplasma, Rickettsia, Neoehrlichia, Babesia, Francisella tularensis og Borrelia miamotoi, særlig hos immunsupprimerte personer.

Risikoen for å utvikle sykdom etter flåttbitt er generelt 2:100 med geografisk variasjon. TBE, Anaplasma, Rickettsia, Neoehrlichia, Babesia, Francisella tularensis og Borrelia miyamotoi er alle funnet i flått i Norge. Sistnevnte bakterie er fjernt beslektet med Borrelia-artene som forårsaker tilbakefallsfeber-borreliose i Afrika. Infeksjon med mikroben kan gi sykdomsbilder med tilbakevendende feber.

TBE-viruset er funnet i ca. 1 % av skogflått i Norge, med store lokale variasjoner. Infeksjonen er meldepliktig til MSIS siden 1975. Det har vært en betydelig økning av antall TBE-tilfeller de siste to årene, til opp mot 90 tilfeller i 2022. Dette er særlig i Vestfold og Telemark, men også noen få nye tilfeller er registrert i nye geografiske områder som Viken, og i 2022 også øst for Oslofjorden. Det er påvist TBE virus i upasteurisert melk i Norge, men det har ikke vært meldt noen sykdomstilfeller smittet fra upasteurisert melk fra geit, sau eller ku i Norge.

Anaplasmose (tidligere kalt ehrlichiose) skyldes bakterien Anaplasma phagocytophilum. Sannsynligvis smitter den regelmessig også til mennesker uten å gi sykdom, siden ulike studier har vist at 10–16% i Norge har antistoffer mot Anaplasma i blodet. Ikke alle antistofftester skiller mellom Neoerlichia/Anaplasma infeksjon.

Babesiose forårsakes av en parasitt som kan gi malaria-lignende symptomer hos mennesker. Omtrent 60 humane tilfeller er beskrevet i Europa de siste 45 årene. I Norge kjenner man til ett tilfelle. Splenektomi er en kjent risikofaktor.

Neoehrlichiose: Bakterien Neoehrlichia mikurensis er påvist hos 5–7% av undersøkte norske flått. Opp mot 200 kliniske tilfeller er dokumentert i Europa, også i Norge. Ikke alle antistofftester skiller mellom Neoerlichia/Anaplasma infeksjon.

Borrelia miyamotoi er påvist i flått i Sør-Norge. Ca. 560 tilfeller av Borrelia miyamotoi infeksjon hos mennesker er påvist på verdensbasis til nå, og det første sykdomstilfellet i Norge ble diagnostisert her i 2022.

Tularemi (harepest) skyldes bakterien Francisella tularensis. Bakterien kan en sjelden gang overføres ved flåttbitt, men mer vanlig ved forurenset vann eller eksponering fra smågnagere.

Rickettsioser: Rickettsia er en gruppe gramnegative bakterier med varierende geografisk utbredelse. Ulike Rickettsia-arter kan overføres til mennesker med lus, lopper, midd eller flått og gi febril sykdom ofte ledsaget av utslett. African tick-bite Fever og Rocky Mountain spotted Fever er eksempler på flåttoverførte rickettsioser. Rickettsia helvetica er påvist i flått i Norge, men rickettsiose er registrert kun som importsykdom her. Se også Rickettsioser.

TBE: Smitte med TBE-viruset vil i mange tilfeller ikke gi sykdom, men immunitet. Inkubasjonstiden for TBE-viruset er 2-28 dager etter flåttbitt. Første fase av sykdommen er vanligvis en kort periode med influensalignende plager, som hos noen etter et sykdomsfritt intervall på ca. en uke, kan videreutvikle seg til meningoencefalitt. I denne andre sykdomsfasen ser man høy feber, hodepine, kvalme og brekninger, vekttap, sløvhet og ev. fokale tegn på hjerne- og ryggmargsbetennelse som kramper, lammelser eller kognitive endringer. Mange har et monofasisk forløp, og det er studier som tyder på at de kan ha en mer alvorlig sykdom.

Anaplasmose: Dette er en intracellulær bakterie som infiserer i hovedsak granulocytter. Immunfriske får trolig ingen (asymptomatisk) eller milde symptomer som feber, hodepine, muskel- og leddsmerter og generell slapphet. I sjeldne tilfeller sees et mer alvorlig sykdomsbilde med lungebetennelse, nyresvikt og nevrologiske symptomer. Det er kjent at Anaplasma kan gi nedsatt immunsvar og redusert forsvar mot andre infeksjoner hos sau.

Babesiose: Disse intracellulære protozoene gir malaria-lignende symptomer (feber, muskelsmerter, hodepine, spesifikke nevrologiske symptomer) og hemolytisk anemi. Personer som har fjernet milten får ofte et mer alvorlig sykdomsforløp. Sykdommen kan mistenkes hos personer som får malariasymptomer etter kontakt med dyr (norsk tilfelle var veterinær).

Neoehrlichiose: Sykdommen rammer stort sett personer med nedsatt immunforsvar. Sannsynligvis får de fleste som blir smittet ingen symptomer. Det diskuteres om bakterien kan gi langvarige infeksjoner og eventuelt smitte ved blodoverføring. Bakterien infiserer blodkar og kan hos immunsvekkede individer fremkalle blodpropp og blødninger. Ellers ser man feber, leddsmerter, ødemer, erysipelas og akutt diaré.

Borrelia miyamotoi: Vanlige symptomer er feber, noen ganger intermitterende, slapphet, hodepine, muskel- og leddsmerter, kvalme og oppkast. Forhøyede leverprøver og nyrefunksjonsprøver sees i 50% av tilfellene. Vanlig forekommende er også trombocytopeni og lymfopeni. Meningoencefalitt kan forekomme.

Tularemi: Tularemi (harepest) gir vanligvis et forholdsvis mildt sykdomsbilde hos mennesker. Symptomer avhenger i stor grad av hvordan man ble smittet (i.e. inntak av forurenset vann, direkte hudkontakt med smittet dyr, flåttbitt.) I Norge er orofaryngeal tularemi etter inntak av kontaminert vann og ulceroglandulær tularemi etter dyrekontakt eller insektstikk/flåttbitt vanligst. Pleuropulmonal infeksjon forekommer også, bl.a. etter kontakt med infiserte dyr. Ulceroglandulær tularemi gir sår med vollformet kant som ikke gror. Den europeiske varianten av tularemi er ikke regnet som dødelig, i motsetning til den amerikanske hvor dødeligheten ubehandlet kan være opp til 20%.

Rickettsiose: Infeksjonen gir vanligvis feber, muskelsmerter og svart skorpebelagt hudforandring (vaskulitt/eskar) eller generalisert utslett. Hodepine, hudmanifestasjoner, meningitt, facialisparese, hørselstap og perifere nevropatier kan forekomme. Rickettsia helvetica, som er funnet i flåtten i Norge, gir sannsynligvis ingen eller svært milde sykdomssymptomer hos mennesker. Se også Rickettsioser.

Påvisning av TBE-spesifikke antistoffer gjøres i serum (ELISA) ved Sørlandet sykehus, Sykehuset i Vestfold og Folkehelseinstituttet, eller i spinalvæske (Folkehelseinstituttet). I prodromalfasen kan antistoffprøvene være negative. Dersom sykdomsbildet er alvorlig og man mistenker TBE på tross av negative antistoffprøver, kan det gjøres PCR i blod/ spinalvæske i denne fasen. Dersom det utvikler seg en meningoencefalitt, vil det finnes antistoffer i blod og celler i spinalvæsken. Samtidig lett leukopeni og ev. forhøyede leverprøver sees. Positive antistoffer sees etter TBE-vaksine, men vaksiner mot andre flaviviridae, som gulfebervaksine, kan gi falskt positivt antistoffsvar.

Anaplasma phagocytophilum antistoffpåvisning kan utføres ved Lab 1 og PCR ved Sørlandet sykehus. Blodutstryk kan vise inklusjoner i akuttfasen. Forløper sannsynligvis oftest asymptomatisk. Leukopeni, trombocytopeni og økning i akuttfaseproteiner og levertransaminaser i akuttfasen kan sees.

Neoehrlichia mikurensis kan være aktuelt å teste hos personer med uavklart feber og nedsatt immunforsvar. PCR-diagnostikk utføres ved Sørlandet sykehus.

Rickettsia: PCR utføres ved Sørlandet sykehus, ved Folkhälsomyndigheten i Sverige og ved Statens Serum Institut i Danmark.

Francisella tularensis: Antistoffpåvisning og PCR-diagnostikk uføres ved St. Olavs Hospital/Forsvarets mikrobiologiske laboratorium.

Borrelia miyamotoi: PCR utføres ved Sørlandet sykehus og kan vurderes ved uavklarte febertilstander. Det beste er å ta prøven i feberfasen.

Babesia: Antistoffpåvisning, direkte mikroskopi og PCR-diagnostikk utføres ved Statens Serum Institut i Danmark. Direkte mikroskopi gjøres ved parasittologisk laboratorie på Oslo Universitetssykehus. Hematologi-prøver gjøres spesielt med tanke på anemi. Levertransaminaser kan være forhøyet. Diagnosen kan stilles ved påvisning av parasitter i tykk eller tynn bloddråpe ved direkte mikroskopi (blodutstryk), men kan være vanskelig å diagnostisere pga. lavgradig parasittemi og likheten mellom malaria- og babesiaparasitten ved mikroskopi. Direkte mikroskopi kan også utføres i parasittologisk lab (HUS/OUS).

TBE: Spesifikk antiviral behandling finnes ikke, men pasienter med mistenkt meningoencefalitt bør innlegges på sykehus for diagnostikk og støttebehandling. I områder hvor det er meldt om personer som har blitt syke av TBE anbefaler Folkehelseinstituttet vaksinasjon for fastboende og besøkende som erfaringsmessig får mye flåttbitt. Oppdatert kart finnes på FHI.no.

Anaplasmose, Rickettsiose, Neoehrlichose, Tularemi og Borrelia miyamotoi: infeksjon behandles med doksysyklin. Tularemi behandles med ciprofloksacin 500 mg x 2 i 14 dager, med doksysyklin som alternativ.

Babesiose behandles vanligvis med kombinasjonsbehandling med azitromycin og atovakon eller kinin og klindamycin (alvorlig sykdom) i 7–10 dager. Hos immunsupprimerte kan langvarig behandling være nødvendig. Utskiftningstransfusjon kan være aktuelt i alvorlige tilfeller.

Det er sannsynlig at antistoffer kan holde seg positive i flere år, og det har liten hensikt å gjøre oppfølging av dette. Det viktigste vil være å følge det kliniske bildet etter behandling.

I utsatte områder langs kysten bør man ved ferdsel i terrenget være dekket med klær slik at flått ikke så lett fester seg. Insektsmidler med dietyltoluamid (DEET) eller icaridin kan benyttes. Inspeksjon av huden og rask fjerning av fastsittende flått anbefales. TBE kan smitte med en gang. I områder hvor det er meldt om personer som har blitt syke av TBE anbefaler Folkehelseinstituttet vaksinasjon for fastboende og besøkende som erfaringsmessig får mye flåttbitt (FHI.no).

Legemidler

Kilder (Flåttbårne sykdommer)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Randi Eikeland

Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ, van Middendorp H, Vogelaar ML, Tromp M, van den Hoogen FH, Donders AR, Evers A. Randomized Trial of Longer-Term Therapy for Symptoms Attributed to Lyme Disease. Randomized Controlled Trial. N Engl J Med. 2016;374(13):1209-20. doi: 10.1056/NEJMoa1505425.

Borchers AT, Keen CL, Huntley AC, Gershwin ME. Lyme disease: A rigorous review of diagnostic criteria and trestment. J Autoimmun. 2015:57:82-115. doi: 10.1016/j.jaut.2014.09.004.

Dessau RB, Bangsborg J, Hansen K, Lebech AM, Sellebjerg FT, Skarphédinson S, Østergaard C. Lyme Borreliose: Klinik, diagnostik og behandling i Danmark. (2. utgave). 2014. http://dskm.dk/onewebmedia/Borrelia%20klaringsrapport%202.udgave%202014.pdf

Eikeland R. Nevroborreliose. Norsk Elektronisk Legehåndbok - Nevrologi. Oppdatert 31.10.2022

Eliassen KE, Berild D, Reiso H, Grude N, Christophersen KS, Finckenhagen C, Lindbæk M. Incidence and antibiotic treatment of erythema migrans in Norway 2005-2009. Ticks Tick Borne Dis. 2017;8(1):1-8. doi: 10.1016/j.ttbdis.2016.06.006.

Hagberg, L. Borrelia. www.internetmedicin.se. 2023.

Haugeberg G, Hansen IJ, Skarpaas T, Noraas S, Kjelland V. Lyme arthritis in Southern Norway--an endemic area for Lyme borreliosis. BMC Infect Dis. 2014;14:185.

Helsedirektoratet. Nasjonale faglige retningslinjer for antibiotikabruk i primærhelsetjenesten. Oppdatert 01.03.2024

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus. Oppdatert 2022.

Knudtzen FC, Andersen NS, Jensen TG, Skarphédinsson W, Kullberg BJ. Characteristics and Clinical Outcome of Lyme Neuroborreliosis in a High Endemic Area, 1995-2014: A Retrospective Cohort Study in Denmark.Clin Infect Dis. 2017;65(9):1489-1495. doi: 10.1093/cid/cix568.

Kristiansen BE, Grude N, Tveten Y, Emmert A. Laboratoriediagnostikk av Lyme-borreliose. Tidsskr Nor Laegeforen. 2009;129(20):2132-4. doi: 10.4045/tidsskr.09.0849.

Ljøstad, U, Skogvoll E, Eikeland R, Midgard R, Skarpaas T, Berg Å, Mygland Å. Oral doxycycline versus intravenous ceftriaxone for European Lyme neuroborreliosis: a multicentre, non-inferiority, double-blind, randomised trial. Lancet Neurol. 2008;7(8):690-695

Stanek G, Fingerle V, Hunfeld K-P, Jaulhac B, Kaiser B, Krause A, Kristoferitsch W, O’Connel S, Ornstein K, Strle F, Gray J. Lyme borreliosis: clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin Microbiol Infect 2011; 17(1):69-79. doi: 10.1111/j.1469-0691.2010.03175.x.

Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED et al. The Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43(9):1089-134. doi: 10.1086/508667

Øymar K, Tveitnes D. Clinical characteristics of childhood Lyme neuroborreliosis in an endemic area of northern Europe. Scand J Infect Dis. 2009;41(2):88-94. doi: 10.1080/00365540802593453.

Urinveisinfeksjoner

Revidert:
15.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Helene Hestmann

Infeksjoner i urinveiene kan inndeles i nedre (distale, uretritt og parauretritt, cystitt) og øvre urinveisinfeksjoner (pyelonefritt). De fleste infeksjoner kommer fra perineale områder som oppadstigende, men bakteriell hematogen spredning til de øvre urinveiene kan forekomme. I tillegg kan menn utvikle bakterielle infeksjoner i prostata og epididymis, ofte seksuelt overført hos yngre eller etter instrumentering.

Foretrukne antibiotika for urinveisinfeksjoner (UVI) gir betydelig høyere konsentrasjoner i urin enn i vev. I henhold til nasjonale retningslinjer anbefales urinprøve til dyrkning ved akutt cystitt hos menn, gravide og kvinner > 65 år på grunn av økt fare for øvre urinveisinfeksjon. Det er liten klinisk nytte å ta urin til dyrkning hos ikke-gravide og de under 65 år. En glidning i antibiotikaresistens kan gjøre at terskelen for prøvetaking likevel bør være lav. Dokumentasjon på god effekt av stadig kortere behandlingstid i forhold til tidligere publiseres stadig, dog ofte med selekterte kohorter og bakterieårsaker.

Slimhinneaffeksjon pga. bakteriell infeksjon, oftest med gramnegative intestinale staver (vanligste: E. coli, Proteus spp., Klebsiella m.fl.), eller grampositive kokker (enterokokker og Staphylococcus saprofyticus, sistnevnte gjerne hos yngre kvinner).

Uretritt og akutt epididymitt hos yngre menn (under 35 år) skyldes oftest gonokokker eller klamydia. Hos eldre menn vil en akutt epididymitt oftest skyldes koliforme bakterier og oppstå i forbindelse med en urinveisinfeksjon, ev. i tilknytning til instrumentering i urinveiene.

Orkitter og epididymo-orkitter skyldes vanligvis virus (oftest parotittvirus).

Obstruksjon, steindannelse i urinveiene, kateterisering og andre faktorer som gir slimhinnelesjon, disponerer for urinveisinfeksjon. Resturin, vaginalprolaps, vesikoureteral refluks, misdannelser, blæredivertikler, innervasjonsforstyrrelser og diabetes mellitus medfører også økt frekvens av urinveisinfeksjoner. Hos eldre kvinner er urogenital slimhinneatrofi en viktig disponerende årsak.

Underkapitler

Nedre urinveisinfeksjon

Revidert:
15.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Helene Hestmann

Diagnostikk: Klassisk urinveisinfeksjonssymptomer (dysuri ved og/eller etter vannlating, polakisuri og økt vannlatingstrang), pyuri og bakteriuri. Dyrking: Ved langvarige eller residiverende infeksjoner hos menn, hos gravide, ved behandlingssvikt og tidligere residivinfeksjoner hos voksne kvinner. Prostatitt: Dyrking, ev. etter prostatamassasje (3-glass prøve). Ved uretrittsymptomer og negativt dyrkingsresultat bør pasienten undersøkes med henblikk på gonoré, klamydia og trichomonasinfeksjon (se Seksuelt overførbare infeksjoner (SOI)).

Legemiddelbehandling:

  • Asymptomatisk bakteriuri: Ikke-gravide bør hverken screenes eller behandles for asymptomatisk bakteriuri. Gravide med økt risiko for urinveisinfeksjon screenes for asymptomatisk bakteriuri ved første svangerskapskontroll. De som skal til planlagt urologisk prosedyre med stor risiko for slimhinneperforasjon skal behandles.
  • UVI hos pasient med blærekateter behandles ved feber og allmennsymptomer.
  • Ukompliserte cystitter (kvinner), anbefalt behandlingsvarighet: 3 dager.
  • Komplisert cystitt (barn, menn, gravide, eldre > 65 år) 5–7 dager, ev. lengre med annet antibiotikum ved residiv.
  • Eldre kvinner: Østriol lokalt eller systemisk.
  • Aktuelle midler for empirisk behandling: Pivmecillinam, nitrofurantoin, ev. trimetoprim, men økende resistens av trimetoprim. Trimetoprim og nitrofurantoin unngås i 1. trimester. Forsiktighet ved nedsatt nyrefunksjon. Hos pasienter med kraftigere plager eller systemiske symptomer bør bakterieprøve tas og ev. starte med trimetoprim–sulfametoksazol eller aminopenicilliner, alternativt ciprofloksacin etter kultursvar.
  • Akutt prostatitt: Trimetoprim–sulfametoksazol, alternativt fluorokinoloner i 2–4 uker, ev. vurdere tillegg av aminoglykosider initialt.
  • Epididymitt: Yngre menn: Vurdere mtp klamydia og gonokokker. Eldre menn: behandling som ved øvre UVI

Dysuri, pollakisuri og økt vannlatingstrang. Eventuelt smerter over symfysen, lavt i ryggen eller diffust i underlivet. Særlig hos barn, men også hos eldre kan urinveisinfeksjoner være asymptomatiske. Makroskopisk hematuri er ikke uvanlig og korrelerer ikke med sykdommens alvorsgrad.

For akutte cystitter er det ellers vanlig å skille klinisk mellom ukompliserte cystitter hos yngre kvinner med lokale plager som ofte er selvbegrensende, og kompliserte cystitter (barn, menn, gravide og kvinner > 65 år).

Diagnostikken ved urinveisinfeksjoner er i tillegg til karakteristisk symptomatologi basert på påvisning av pyuri og «signifikant» bakteriuri (se Strategimøte nr 21 2007, Bakteriologisk diagnostikk ved urinveisinfeksjoner). Pyuri påvises med urinstix på fersk prøve. Nitritt-testen har god spesifisitet ved de vanligste gramnegative mikrober. Dyrking er indisert ved kompliserte cystitter, behandlingssvikt eller residiv.

For best sensitivitet tas prøven som midtstrømsprøve minst 4 timer etter sist vannlating. Alternativt ved suprapubisk blærepunksjon eller med blærekateterisering. Ved midtstrømsurinprøve må forhuden hos menn trekkes tilbake og hos kvinner holdes labia fra hverandre. Urinprøven bør såes ut straks, kjøles ned eller forsendes med borsyretilsetning. Dyppekultur (f.eks. Uricult) er velegnet for primærlegen og ved stor avstand til mikrobiologiske laboratorier. Positiv bakteriologi baserer seg på aktuell mikrobe i tilnærmet monokultur og med kvantitativ bedømmelse som til dels er mikrobe-avhengig. For diagnosen asymptomatisk bakteriuri kreves funn av samme bakterie med samme resistensmønster i signifikant mengde ≥ 105/ml i to separate urinprøver tatt med to ukers mellomrom hos en person uten symptomer fra urinveiene (se Nasjonale retningslinjer: Asymptomatisk bakteriuri).

Akutt prostatitt gir vanligvis forbigående økning i PSA (prostataspesifikt antigen). Ved prostatitt hos menn og uretralsyndromer hos kvinner kan mikroorganismer som vanligvis anses som apatogene og mulige forurensningsmikrober ha en etiologisk rolle. Ved uretrittsymptomer bør pasienten undersøkes også med henblikk på gonoré, klamydia og trichomonasinfeksjon. Hos eldre kvinner kan symptomene også ha sammenheng med atrofisk uretritt/vaginitt (se Behandling Nedre urinveisinfeksjon).

Resistensutvikling forsøkes motvirket ved anbefalinger for antibiotikavalg, som også revideres tilsvarende, se nasjonale faglige retningslinjer fra Helsedirektoratet.

  1. Asymptomatisk bakteriuri forekommer i alle aldre og skal som hovedregel ikke behandles med antibiotika. Gravide med økt risiko for urinveisinfeksjon screenes for asymptomatisk bakteriuri ved første svangerskapskontroll. Ved planlagt urologisk prosedyre med risiko for slimhinneperforasjon kan antibiotika vurderes.
  2. Pasienter med blærekateter bør ikke behandles annet enn ved alvorlig symptomgivende infeksjon med feber og allmennsymptomer. Dyrking anbefales, og kateteret bør skiftes etter oppstart av antibiotika. Behandlingstid er vanligvis ikke lenger enn 1 uke.
  3. Ved legemiddelbehandling av cystitter hos fertile ikke-gravide kvinner er det vanligvis tilstrekkelig med 3 dagers behandling, for menn anbefalt 5–7 dager.
  4. Hos eldre kvinner hvor atrofisk uretritt og vaginitt ofte er årsaken til nedre urinveisbesvær, behandles tilstanden lokalt eller systemisk med østriol, særlig ved hyppige residiver.

Aktuelle midler for empirisk behandling er særlig pivmecillinam, trimetoprim og ev. nitrofurantoin. Se "Kort oppsummering". For å unngå resistensutvikling bør fluorokinolonene (ciprofloksacin og ofloksacin) reserveres for kompliserte, residiverende infeksjoner og infeksjoner fremkalt av mikrober resistente for andre midler. Amoksicillin anbefales nå først etter resistensbestemmelse (spesielt ved mulighet for øvre urinveisinfeksjon se Øvre urinveisinfeksjon/pyelonefritt). Betalaktamer penetrerer dårlig til prostatavev.

  1. Ved graviditet er pivmecillinam, trimetoprim og nitrofurantoin i 7 dager mest aktuelt, men trimetoprim og nitrofurantoin bør ikke anvendes i første trimester, og sulfonamider bør unngås i siste måned av graviditeten. Fluorokinolonene regnes vanligvis som kontraindiserte. Ved funn av gruppe-B streptokokker (GBS) i urin: Funnet påføres svangerskapsjournal, uavhengig av mengde. For øvrig håndteres GBS i urinen som annen bakteriuri hos gravide.
  2. Ved nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 40 ml/minutt) er nitrofurantoin ineffektivt. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon brukes ellers samme dose som hos friske for å oppnå de samme urinkonsentrasjoner, men ved kreatininclearance < 25 ml/minutt, bør doseringen av trimetoprim og sulfonamider reduseres etter 3–4 døgns behandling, og unngås helt ved clearance < 10–15 ml/minutt.

Hos kvinner med residiverende ukomplisert cystitt som har gjennomgått adekvat utredning, kan kontroll etter klinisk vellykket behandling sløyfes. Det samme gjelder for akutt cystitt hos menn, gravide og kvinner > 65 år. Rutinemessig kontrollprøver er ikke nødvendig. Ny dyrkningsprøve tas ved terapisvikt eller residiv. Vurder kontroll av urinstrimmelanalyse etter symptomfrihet dersom pasienten har mikro- eller makroskopisk hematuri. Vedvarende hematuri kan være tegn på underliggende sykdom i urinveiene.

Nyrefunksjonen (serum-kreatinin) skal kontrolleres hos pasienter med residiverende urinveisinfeksjoner.

Urologisk utredning bør vanligvis gjennomføres hos gutter etter førstegangs nedre urinveisinfeksjon. Middelaldrende og eldre menn skal alltid undersøkes med henblikk på prostatalidelse. Residiv av urinveisinfeksjon med samme mikrobe rett etter gjennomført, adekvat behandling indiserer nærmere utredning.

Prøv andre strategier før langtidsprofylakse med antibiotika:

  • Tilstrekkelig væskeinntak, generell hygiene og vannlating etter samleie.
  • Metenamin kan prøves. Effekten er dårlig dokumentert, særlig hos eldre, men det er ikke utelukket at enkeltpasienter kan ha nytte av metenamin . Hos pasienter som settes på metenamin som langtidsprofilakse bør effekten evalueres, for eksempel etter 3-6 måneder. Dersom behandling med metenamin ikke viser effekt i form av færre urinveisinfeksjoner over tid, bør behandling seponeres.
  • Postmenopausale kvinner vurderes for lokalbehandling med østrogentilskudd.

Dersom andre strategier ikke har ført fram kan antibiotika prøves ut som langtidsprofylakse. Effekten bør evalueres etter noen måneder. Residiverende cystitt defineres som ≥ 2 sykdomsepisoder pr. halvår eller ≥ 3 sykdomsepisoder pr. år. Cystitter ved slik situasjon er hovedsakelig ukompliserte reinfeksjoner med ny bakteriologisk stamme og ikke tilbakefall av cystitt med samme bakteriologiske stamme. Fulldosekur gjennomføres før profylakseregime.

Til langtidsprofylakse velges vanligvis nitrofurantoin, alternativt pivmecillinam eller trimetoprim, sistnevnte dog med hyppigere resistensutvikling. Behandlingen er langvarig, men effekten skal evalueres etter 3-6 måneder.

Akutt ukomplisert urinveisinfeksjon hos kvinner er veldig vanlig. En årsak kan være kortere avstand fra anus til urinrør hos kvinner sammenlignet med avstand hos menn. Andre risikofaktorer hos kvinner er nylig seksuell omgang samt historikk med residiverende urinveisinfeksjoner.

Helsetjenesteassosierte infeksjoner (HAI) er en hyppig komplikasjon ved opphold i sykehus og sykehjem. Av alle registrerte HAI utgjør urinveisinfeksjoner opp mot 40%. Prevalensraten av urinveisinfeksjoner er mellom 1,5-2,1% for sykehus og 2,9-4,1% for sykehjem. Utenlandske studier viser at 15-25% av sykehus- pasienter og 5-10% av sykehjemsbeboere får innlagt blærekateter i løpet av oppholdet. Andelen av norske pasienter som får innlagt kateter er ikke kjent. Kateteriserte pasienter har forhøyet risiko for å få urinveisinfeksjon. Desto lengre kateteret ligger inne, desto større risiko for infeksjon. Rundt 80% av helsetjenesteassosierte UVI i sykehus er kateterrelatert og redusert bruk av blærekatetre er det viktigste tiltaket for å redusere forekomst av helsetjenesteassosierte UVI. RIK/SIK bør anbefales dersom tolereres hvis mulig fremfor permanent urinkateter for å minske infeksjonsrisiko.

Klamydiauretritt (se Genital klamydiainfeksjon), steinsykdom i urinveiene (se Nyre- og ureterstein), genital herpes (se Genital herpesinfeksjon), overaktiv blære (se Nevrogene blæreforstyrrelser), cancer vesica (se Cancer i nyrebekken, ureter, blære og urethra).

Sykdommer og tilstander som er assosiert med komplisert forløp av cystitt er:

  • Forhold som disponerer for obstruksjon, vesicoureteral refuks og resturin
  • Fremmedlegeme, inkludert kateterassosiert cystitt og blærestein
  • Helsetjenesteassosiert infeksjon, inkludert nylig urologisk instrumentering
  • Cystitt hos menn, eldre kvinner > 65år, graviditet
  • Nyretransplantasjon
  • Sykdom med diabetes mellitus eller polycystisk nyresykdom
  • Immunsuppresjon
  • Nylig kur med bredspektret antibiotika, ESBL – mikrobe eller øvrig multiresistent mikrobe

Ved residiv kort tid etter avsluttet behandling, er dyrkningsprøver indisert. Ved behandling før prøvesvar foreligger brukes 7 dagers kur med annet, ubeslektet antibiotikum. Ved ytterligere residiv med samme mikrobe, bør urologisk utredning vurderes. Urinveisinfeksjoner med nye mikrober (reinfeksjon) behandles med ny tre dagers kur. Kvinner med residiverende ukomplisert cystitt kan i uttalte tilfeller utstyres med legemidler for selvbehandling etter gynekologisk undersøkelse. Hos postmenopausale kvinner bør østrogenbehandling vurderes.

Har en varierende og til dels usikker etiologi. Symptomene går ofte over av seg selv. Non-gonorroisk uretritt skyldes oftest Clamydia trachomatis og Mycoplasma genitalium. Behandling av gonoré og klamydiainfeksjon, se Gonoré og Genital klamydiainfeksjon.

  1. Prostatitt kan være del av akutt cystitt hos menn, alternativt også forårsake residiverende cystitter ved kronisk prostatitt.
    Egenbehandlingsmuligheter kan utprøves: Unngå avkjøling av underliv og føtter samt langvarig sitting og sykling. Lokal varme demper lokale symptomer, aktivt sexliv/onani fremmer sekretavgang fra prostata og antas å være gunstig for tilstand, fysisk aktivitet.
    Bør behandles med antibakterielle midler som penetrerer godt til prostata: Trimetoprim-sulfametoksazol, fluorokinoloner, ev. doksysyklin. Valg av middel foretas etter resistensbestemmelse av bakterier isolert fra urin, ev. etter prostatamassasje (3-glass prøve) med anbefalt behandlingstid i 2–4 uker. OBS! Bakteriekonsentrasjonen kan være lavere enn grensen for signifikant bakteriuri. Ved mistanke om kronisk prostatitt vurderes urologisk utredning, og tas nye dyrkningsprøver, ev. utvide behandlingstid.
  2. Uretralsyndrom og parauretrale infeksjoner hos kvinner kan skyldes gonoré eller klamydia, men også f.eks. vanlige urinveispatogene bakterier og ev. bakterier som vanligvis ikke oppfattes som urinveispatogener. Bakteriemengden i urinen trenger ved disse tilstander ikke være over grensen for signifikant bakteriuri. Hvis symptomene ikke går over av seg selv, kan behandling som ved cystitt, ev. prostatitt, forsøkes.
  3. Epididymitter fremkalt av koliforme bakterier (eldre menn, samtidig tegn til urinveisinfeksjon), behandles på samme måte som øvre urinveisinfeksjoner, ev. i noe lengre tid (10-14 dager). Legemiddelvalg ved behandling av epididymitter fremkalt av gonokokker og klamydia (yngre menn, samtidig uretritt) blir som angitt under seksuelt overførbare infeksjoner, se Seksuelt overførbare infeksjoner (SOI). Ved kroniske/langvarige epididymitter må tuberkuløs etiologi overveies.

Pasientene bør få følgende råd:

  • rikelig væskeinntak og regelmessig, komplett blæretømming forebygger infeksjon
  • infeksjonen er oppstigende og kan skyldes skade av urethra, ev. «melke‑effekt» ved samleie
  • kvinner bør tømme blæren innen 15 minutter etter samleie
  • behandlingen forebygger ikke tilbakefall

Legemidler

Øvre urinveisinfeksjon/pyelonefritt

Revidert:
15.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Helene Hestmann

Man kan skille mellom komplisert og ukomplisert pyelonefritt. Pasienter med ukomplisert pyelonefritt vil si pasienter uten anatomiske eller funksjonelle anomalier, uten fremmedlegemer (kateter, stenter osv), uten behov for kirurgisk intervensjon og som ikke er gravide. Komplisert pyelonefritt inkluderer anatomiske eller funksjonelle anomalier, ved fremmedlegemer (kateter, stenter), ved behov for kirurgisk intervensjon og ved graviditet. Ved behandling krever komplisert pyelonefritt noe lengre behandlingslengde, opptil 14 dager.

  • Diagnostikk: Feber, smerter og bankeømhet over nyrelosjene, pyuri og proteinuri. ↑ granulocytter/CRP. Urin til bakteriologisk undersøkelse. Blodkultur ved sykehusinnleggelse, hyppig årsak til septisk forløp.
  • Legemiddelbehandling: Urosepsis: Aminopenicillin i kombinasjon med aminoglykosid, alternativt cefalosporin eller fluorokinolon. Lettere tilfeller/hjemmebehandling: Trimetoprim–sulfametoksazol, ev pivmecillinam ved følsom E. coli. Ev. fluorokinolon ved resistente infeksjoner eller intoleranse mot førstelinjepreparat. Perorale betalaktamer kan brukes som overgangsmidler etter oppstart med i.v. antibiotika og følsom bakteriestamme.
  • Kontroll: Urinen vurderes dyrket 1 uke etter avsluttet behandling, spesielt ved mer uttalt klinisk forløp eller resistensforhold, ev. også senere (3 mnd.), tilsvarende vurdere oppfølging mhp nyrefunksjon. Ved dårlig terapirespons og hos barn: ultralydundersøkelse. Urologisk utredning er indisert hos alle pasientgrupper ved annengangs øvre urinveisinfeksjon mtp underliggende urinveispatologi og konkrementer.

Som ved nedre urinveisinfeksjoner kan dysuri og pollakisuri være symptomer også ved øvre urinveisinfeksjoner, men i tillegg sees ofte allmennsymptomer, feber, smerter i lumbalregionen eller sepsis hvor lokal-symptomer ikke preger det kliniske bildet. Ofte akutt debut. Pyelonefritt kan også forekomme uten typiske symptomer spesielt hos eldre/sykehjemsbeboere.

Urin til bakteriologisk undersøkelse tas ved mistanke om øvre urinveisinfeksjon. Også ved øvre urinveisinfeksjoner finnes vanligvis over 105 bakterier per ml frisklatt urin, selv om infeksjon også kan foreligge ved lavere bakterietall (hos ca. 5 %). Hos pasienter som legges inn i sykehus med pyelonefritt tas også blodkultur.

Prøvetaking fra de øvre urinveier (ureterkateterisering, pyelostomikateter) gjøres bare unntaksvis.

De viktigste diagnostiske holdepunkter for pyelonefritt er feber, smerter og bankeømhet over nyrelosjene, pyuri med hvite blodlegemesylindre, hematuri og proteinuri sammen med parametre for systemisk inflammasjon (nøytrofili, økt CRP).

Pyelonefritt er den mest alvorlige formen for urinveisinfeksjon, med fare for skade av nyrevev og ikke sjelden utvikling av systemisk inflammasjon og sepsis, og skal behandles med antibiotika ved mistanke. Se ellers lenke til oppdaterte anbefalinger over, hvor førstevalg også tar hensyn for å unngå resistensutvikling. Se Helsedirektoratet- Antibiotika i primærhelsetjenesten

Hos mindre barn ser det ut til at selv det å utsette en effektiv behandling et par dager kan medføre nyreskade. Urinveisinfeksjon hos spedbarn bør derfor behandles som pyelonefritt.

Empirisk behandling vil avhenge av klinisk bilde. Ved urosepsis eller mistanke om dette skal pasienten innlegges, hvor det primært anbefales aminopenicillin i kombinasjon med aminoglykosid. Ved kompliserte forløp kan cefalosporin vurderes, spesielt ved nedsatt nyrefunksjon, eller fluorokinolon ved kjent betalaktam straks-allergi. Ved ukompliserte forløp eller lettere tilfeller uten mistanke om sepsis-utvikling kan hjemmebehandling vurderes, primært med trimetoprim–sulfametoksazol. Behandlingstid angis vanligvis til 7–10 dager eller opp til 14 dager ved komplisert forløp, mens nyere studier selv med gramnegativ bakteriemi tyder på at 7 dager ofte er tilstrekkelig.

Bruken av fluorokinolon i allmennpraksis bør begrenses i størst mulig grad til resistente infeksjoner (etter resistensbestemmelse) eller intoleranse mot førstelinjepreparat pga. fare for utbredt resistens. Peroralt pivmecillinam eller trimetoprim-sulfametoksazol i 7–10 dager kan vurderes i milde til lettere tilfeller og hjemmebehandling. Perorale betalaktamer kan brukes som overgangsmidler etter oppstart med intravenøse antibiotika, etter påvist agens og dokumentert følsomhet.

Ved residiv av urinveisinfeksjon med samme mikrobe etter tidligere gjennomgått behandling, bør man vurdere utredning med tanke på disponerende, underliggende patologi med ultralyd eller CT urografi.

Barn med residiverende urinveisinfeksjoner og tegn til nyreskade eller vesikoureteral refluks bør settes på langtids lavdoseprofylakse i 1/2–2 år. Langtidsprofylakse kan også vurderes hos voksne med residiverende pyelonefritt etter at underliggende årsaker er utredet. Til profylakse velges vanligvis nitrofurantoin eller trimetoprim. For å motvirke seleksjon av resistente bakterier kan det være hensiktsmessig å alternere mellom de ulike midlene.

Vurdere innleggelse ved:

  • Nedsatt allmenntilstand/høy alvorlighetsgrad
  • Barn < 3-6 mnd, barn med oppkast, barn med residiverende pyelonefritt og barn med kjent nyre- urinveisanomali
  • Manglende bedring innen 47-72 timer etter behandlingsstart
  • Forverring tross adekvat behandling
  • Graviditet

CRP, leukocytter og kreatinin etter 1 uke hvis ikke normalisert ved avsluttet terapi. Pasienter med residiverende urinveisinfeksjoner, ved mistanke om anatomiske anomalier i urinveien inkludert prostatahypertrofi, nyreskade eller vedvarende resturin bør henvises til urolog ved utreise. Kvinner kan evt henvises urogynekolog. Urologisk utredning (ultralyd/urografi evt cystografi ) hos alle pasienter ved 2. gangs øvre urinveisinfeksjon og ved tegn til nyreskade.

Ved dårlig terapirespons eller residiv bør ultralydundersøkelse eller CT urografi vurderes for å utelukke obstruksjon.

Hos barn bør det utføres en ultralydundersøkelse i løpet av få dager for å utelukke avløpshindring eller arrdannelse i nyrene. Fire til seks uker etter en akutt pyelonefritt bør det utføres en miksjonsurografi. Inntil dette er utført, bør barnet settes på profylakse. Ved medfødte anomalier, refluks eller arr i nyrene henvises barnet til pediater eller barnekirurg.

Kolecystitt (se Akutt kolecystitt), cystitt (se Nedre urinveisinfeksjon), steinsykdom i urinveiene (se Nyre- og ureterstein), appendisitt, salpingitt, ekstrauterin graviditet, divertikulitt. Hos barn med dårlig allmenntilstand: Sepsis, pneumoni og meningitt.

Legemidler

Kilder (UVI)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Helene Hestmann

Infeksiøse tarmsykdommer

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Diaré defineres som > 3 løse/vandige tømninger/dag. Diaré ved ulike infeksiøse agens er vanskelig å skille. Inkubasjonstid oftest 1-7 dager. De fleste akutte diaréer i Norge er virale. Andre årsaker er bakterier (særlig Clostridoides difficile, Salmonella og Campylobacter) eller parasitter (særlig Giardia lamblia). Ved diarésykdommer ervervet i utlandet må en i første rekke mistenke bakterielle infeksjoner (særlig enterotoksinproduserende Escherichia coli (ETEC), Campylobacter jejuni, Salmonella spp. og Shigella spp.) og parasittære infeksjoner (særlig G. lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum og Cyclospora cayetanensis).

Merk: Importerte bakterielle tarmpatogener er ofte mer antibiotikaresistente enn de som erverves i Norge.

Behandling med væske og elektrolytter er viktigst. Antimikrobielle midler er som oftest ikke indisert ettersom de fleste tarminfeksjoner er selvbegrensende. Lavere terskel for oppstart antibiotika hos immunsvekkede, eldre og multimorbide pasienter. Ved påvisning av parasitter bør antiparasittær behandling vurderes.

  • Diettiltak og væsketilførsel. Se også Peroral rehydrering.
    Kontroll av væskebalansen er viktig, og man må unngå uttørring, spesielt hos små barn og gamle. Ved mild/moderat gastroenteritt er det oftest tilstrekkelig med peroral rehydrering. Unngå melk (unntatt morsmelk), ev. laktosefri melk og unngå appelsinjuice. Tilstreb væske med balansert sukker- og saltinnhold. Ofte tilstrekkelig med tynn saft, eventuelt kan like deler Farris og eplemost benyttes. Ved mer uttalt dehydrering bland 6 teskjeer sukker og ½ teskje salt i 1 liter vann, alternativt kan orale rehydreringsløsinger benyttes, for eksempel GEM® eller Resorb®. Ved uttalt diaré og alvorlig dehydrering gis intravenøs væske.
    Ved peroral rehydrering anbefales hyppige og små mengder væske og tillegg av f.eks. litt ristet brød etter ett døgn. Deretter gradvis overgang til fastere føde i løpet av et par dager. Brystbarn bør ammes som vanlig.
  • Legemidler. Loperamid har dokumentert antisekretorisk og motilitetshemmende effekt, men man bør være tilbakeholden med loperamid grunnet mulige bivirkninger og forlenget passasjetid av toksiner/mikrober. Ved kraftig, vanntynn diaré og spesielt vanskelige toalettforhold, f.eks. under reiser, kan loperamid likevel være nyttig i tillegg til væsketerapi. Dosering: Voksne: Initialt 4 mg (2 tabletter), deretter ved behov 2 mg (1 tablett) etter hver uttømming av diaré. Maksimalt 16 mg daglig. Ved kvalme kan kvalmedempende middel benyttes. Hverken aktivt kull, kaolin eller kolestyramin har dokumentert effekt ved gastroenteritt. Nytten av laktobasiller etc. er ikke tilstrekkelig dokumentert.

Effekten av diaréprofylakse med yoghurt eller probiotika er ikke tilstrekkelig dokumentert. Diaréprofylakse med antibakterielle midler anbefales ikke pga. negativ effekt på tarmens normalflora som beskytter mot tarmpatogene bakterier. Personer som tilhører en risikogruppe som ikke tåler å få diaré (inflammatorisk tarmsykdom, reaktiv artritt, alvorlig hjerte- og karsykdom, alvorlig diabetes, symptomgivende hiv-infeksjon, immunsuppresjon, hypogammaglobulinemi) kan utstyres med f.eks. ciprofloksacin til selvbehandling. Enkelte reiserelaterte tarminfeksjoner kan forebygges med vaksiner: kolera, ETEC og tyfoidfeber. Det viktigste forebyggende tiltak er god håndhygiene og varsomhet med hva man spiser og drikker. Helt trygt er bare nystekt/nykokt mat og frukt som kan skrelles.

Underkapitler

Virale og toksinpregede gastroenteritter

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Norovirus og rotavirus er hyppigste årsaker til virale gastroenteritter i Norge, men også adenovirus, sapovirus og astrovirus kan gi diaré. Smitter via dråpe-, fekal-oral, forurenset drikkevann, kontaminert mat. Norovirus er svært smittsomt og gir opphav til epidemisk gastroenteritt (omgangssyke), spesielt i institusjoner. Rotavirus er globalt den viktigste årsak til alvorlige diaré hos spedbarn. Rotavirusvaksine har vært tilgjengelig siden 2014 som del av barnevaksinasjonsprogrammet i Norge med betydelig nedgang i forekomst hos barn < 5 år.

Enkelte bakterier kan danne preformerte toksiner (f.eks C. perfringens, B. cereus og S.aureus) som blant annet kan gi klassiske matforgiftninger. Toxin-mediert matforgiftning har ofte kort inkubasjonstid: 1-12 timer.

Ofte vanntynn diaré uten blod, slim eller tenesmer og uten påvirket allmenntilstand eller feber.

Enkelte toksinproduserende gastroenteritter (inkl. S.aureus) ledsages av kvalme/oppkast. Ofte kort symptomvarighet: 6-24 timer.

Ingen spesifikk behandling, kun symptomatisk. Se "Generelt om behandling" under Infeksiøse tarmsykdommer.

Legemidler

Sorter etter:

Bakterielle gastroenteritter

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Gastroenteritter ved ulike tarmpatogene er vanskelig å skille. Inkubasjonstid 1–7 dager. Klinisk vurdering med særlig vekt på funn som blodig diaré, feber, varighet av diaré, antall tømninger, høye inflammasjonsmarkører og dehydrering.

Antimikrobielle midler er som oftest ikke indisert ettersom de fleste tarminfeksjoner er selvbegrensende. Antibiotika indisert ved alvorlig tarminfeksjon med Shigella , Campylobacter eller salmonellabakterier, særlig ved feber og septisk preg. Valg av empirisk antibiotika avhenger av antatt etiologi og smittested. Behandling justeres i henhold til funn ved mikrobiologisk diagnostikk, inkludert resistenssvar. Se nasjonale retningslinjer for antibiotika for behandling av gastroenteritt. Ved empirisk behandling velges ofte ciprofloksacin dersom den kliniske mistanken om salmonellose eller shigellose er sterk. Ved mistanke om campylobacteriose velges erytromycin eller azitromycin. Midlene gis som regel peroralt, men ved sepsis/ ustabil pasient gis intravenøst ciprofloksacin. Ved mistanke om resistens (f.eks. opphold i Sørøst-Asia) gis ceftriakson intravenøst. Ved septisk sjokk og resistensrisiko vurderes meropenem.

Underkapitler

Legemidler

Vibriobakterier (non-kolera og kolera)Kolera

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Non-kolera vibrio sp. (V. parahaemolyticus vanligst, V. vulnificus). Finnes i temperert sjø- og brakkvann, også i Norge. Smitte ved inntak av kontaminerte matvarer (ikke tilstrekkelig varmebehandlet fisk/skalldyr, især østers, også importerte produkter). Smitteoverføring mulig ved bading i forurenset vann.

Kolera forårsakes av Vibrio cholerae serotype O1 (to biovarianter: klassisk og E1 Tor biotype) og O139 (Bengal). Reservoar i vann (salt/brakkvann) i tempererte og tropiske strøk, ofte dårlige hygieniske forhold. V. cholerae O1 er endemisk i tropiske områder i Sør-Amerika, Afrika og Asia, mens O139 forekommer i det sørlige og sørøstlige Asia. Kolera er en meget sjelden importsykdom, og i perioden 1977–2022 ble det i Norge meldt kun 15 tilfeller, alle smittet i utlandet.

V. cholerae og non-kolera vibrio sp. produserer en rekke toksiner som er årsaken til symptomene.

Mistanke om non-kolera vibrio etter inntak av sjømat især østers. Inkubasjonstid 7t–3 dg.

Mistanke om Vibrio cholera etter opphold i endemisk område, inkubasjonstid 2-3 dg. Ved kolera er høy smittedose ofte nødvendig for sykdom, men underernæring og redusert magesyre øker sykdomsrisiko. Inkubasjonstiden er fra timer til noen få døgn.

De fleste smittede gjennomgår en asymptomatisk infeksjon eller utvikler kun milde symptomer. Ved kolera vil ca. 10 % få voluminøs avføring (opptil 20 l/døgn) med risvannkarakter som raskt kan føre til alvorlig dehydrering, hypovolemisk sjokk, acidose og ev. død.

Mistanke om kolera må anføres på remissen til laboratoriet. PCR og spesialdyrkning utføres.

  1. Væskebehandling, først intravenøst, senere peroralt, er den viktigste delen av behandlingen. Ringer-acetat med ekstra tilskudd av kalium (se også Hypokalemi). Ved kolera må ofte store mengder infunderes raskt. Så snart som mulig bør en gå over til perorale rehydreringsløsninger, gis ev. via gastrisk tube, i volum på 1,5 ganger den målte diarémengde.
  2. Antibakterielle midler kan forkorte diaréperioden og smittetiden.
    Non-kolera: Dersom sepsis/septisk sjokk gis empirisk ciprofloksacin + ceftriakson eller doksysyklin + ceftriakson. Dersom alvorlig sykdom hos risikogrupper (immunsvikt og/eller alvorlig ko-morbiditet), men ikke sepsis: ciprofloksacin eller ceftriakson, ev. doksysyklin. Behandlingstid 3-5 dg.
    Kolera: Førstevalg er doksysyklin 300 mg som engangsdose. Resistens er påvist, spesielt i India og Øst Afrika. Alternativer er ciprofloksacin 1000 mg eller azitromycin 1000 mg som engangsdose. kan forkorte diaréperioden og smittetiden.

Koleraprofylakse anbefales bare i spesielle epidemiske situasjoner. Den perorale koleravaksinen består av inaktiverte kolerabakterier og koleratoksinets B-subenhet og gir en beskyttende effekt på ca. 85 % de første 6 månedene. Vaksinen gir ingen beskyttelse mot serogruppe O139. Det viktigste forebyggende tiltaket mot kolera er imidlertid drikkevannshygienen.

I henhold til Smittevernloven er kolera en allmennfarlig smittsom sykdom, og all undersøkelse og behandling skal være gratis for pasienten (§ 6); jfr. Forskrift om stønad til dekning av utgifter til viktige legemidler mv. (blåreseptforskriften) § 4.

Legemidler

Clostridioides difficile enterokolitt

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Enterokolitt med diaré. Clostridioides difficile-infeksjon (CDI) skyldes mikrobiell ubalanse i tarmen som ofte forårsakes av antibiotika, særlig klindamycin, cefalosporiner og fluorokinoloner. Risikofaktorer for CDI med alvorlig forløp inkluderer alder, ko-morbiditeter, immunsvikt og lengde på sykehusopphold. Viktig med god antibiotikastyring for å forebygge CDI.

Skyldes to toksiner, enterotoksin A og cytotoksin B, som dannes av CDI. En hypervirulent stamme (Cl. difficile NAP1/BI/027) produserer mer toksin enn andre stammer og gir et mer alvorlig forløp med økt mortalitet, spesielt hos eldre.

Symptomene kan variere fra lett diaré (≥ 3 tømninger/24 timer) til alvorlige diaréer med fulminant kolitt ledsaget av en septisk og livstruende tilstand. Avføringen er ofte suppetynn, illeluktende, ofte grønnlige flak på overflaten, iblant blodig.

Påvisning av toksin av Cl. difficile i avføring. For detaljer se Metodebok Medisinsk mikrobiologi (NFMM). Høy sensitivitet og spesifisitet (> 95 %). Nok med en prøve. Rektoskopi/kolonoskopi viser injiserte slimhinner og i alvorlige tilfeller nekroser og «pseudomembranøse» fibrinbelagte ulcerasjoner.

Seponer annet antibiotikum dersom mulig. Eventuelt skifte til mindre toksindrivende antibiotika (f.eks smalspektrede betalaktam antibiotika, aminoglykosider) dersom nødvendig med videre behandling av annen infeksjon. Avvent svar på toksin-test før oppstart av empirisk behandling ved mild eller moderat sykdom. Ved ustabil pasient eller fulminant kolitt startes behandling på klinisk mistanke.

Vurder risiko for residiv ved valg av antibiotika. Risikofaktorer: Immundempende medisin, immunsvikt, alvorlig ko-morbiditet, tidligere CDI, høy alder. For detaljer om behandling se Nasjonale retningslinjer for antibiotika- CDI.

Ved mild sykdom kan tilstanden observeres 2–3 dager uten videre antibiotika. Ved lette/ moderate tilfeller med lav risiko for residiv, og uten behov for sykehusinnleggelse gis metronidazol peroralt: 500 mg × 3 i 10 dager.

Hos sykehusinnlagte er vankomycin kapsler (125 mg x 4, alltid peroralt) i 10 dager førstevalg, gir 75–90 % helbredelse ved førstegangsinfeksjon. Fidaksomicin har vist like god effekt som vankomycin, men tilbakeholdenhet grunnet pris. Vurderes ved særlig høy risiko for residiv, og særlig dersom residiv eller behandlingssvikt etter nylig vankomycinbehandling.

I alvorlige tilfeller/sepsis kombineres vankomycin peroralt 250–500 mg × 4 (ev. i nasogastrisk sonde) med metronidazol intravenøst daglig. Slike pasienter håndteres i samråd med gastrokirurg.

Residiv er ikke uvanlig etter gjennomgått Cl. difficile-infeksjon. I første rekke anbefales ny kur med vankomycin eller fidaksomicin. Fekal mikrobiota transplantasjon (FMT) med instillasjon av avføring fra frisk donor via gastroskop, ev. rektalt via skop eller sonde, er effektiv behandling ved residiv, og bør vurderes særlig ved høy risiko for residiv etter alvorlig kolitt.

Behandling med monoklonale anti toksin B antistoffer, bezlotoksumab er ansett som en tilleggsbehandling sammen med standardregimet. Kan vurderes ved gjentatte residiv, alvorlig forløp og høy risiko for nytt residiv med alvorlig kolitt. Kirurgi med kolektomi kan bli nødvendig hvis andre tiltak ikke har ønsket effekt.

Pre- og probiotika er ikke anbefalt i profylakse eller behandling av CDI grunnet manglende dokumentasjon.

Se egne lokale rutiner for smitteverntiltak. Cl. difficile er sporedannende - kan overleve lenge i miljøet. Fokus på: kontaktsmitte så lenge pasient er innlagt på institusjon. Enerom. Håndvask mest effektivt, alkoholbasert desinfeksjon dreper ikke sporer. Pasientrom og utstyr dekontamineres etter bruk. Skal ikke utføres kontrollprøver av C. difficile- toksin etter opphør av diaré.

Fekal-transplantasjon i behandling av mage-tarmsykdommer: Overføring av et preparat basert på feces (avføring) fra en frisk donor til en syk mottaker.

Legemidler

Sorter etter:

Enterisk feber (Tyfoid- og paratyfoid feber)

Revidert:
06.11.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Sykdom utgående fra tarmen og preget av septisk feber, men sjelden diaré. Enterisk feber (tyfoid- og paratyfoidfeber) er potensielt alvorlige infeksjoner, med mortalitet på ca. 10 % ubehandlet.

Enterisk feber skyldes Salmonella enterica serotype Typhi eller Paratyphi. Fecal oral smitte fra mat og vann. Årlig meldes det i Norge ca 20-35 tilfeller, oftest etter opphold på det indiske subkontinent.

Inkubasjonstid < 3–4 uker. Første fase med bakteriemi med høy, kontinuerlig feber, relativ bradykardi og nedsatt allmenntilstand. Ofte frysninger, abdominalsmerter, omtåket sensorium, hodepine, tørrhoste og obstipasjon. Lyserøde papler, roseola, er et patognomonisk tegn, men kan være vanskelige å se.

Påvisning av mikrobe ved dyrking av blod, avføring, beinmarg eller urin. Widals test ikke lenger i bruk i Norge.

Ved empirisk behandling (før det foreligger svar på dyrkingsprøver og resistensundersøkelser) anbefales ceftriakson 2 g x 1 til voksne. For detaljer se Nasjonale retningslinjer for antibiotika – enterisk feber. Dersom moderat/alvorlig sykdom ervervet i Pakistan gis meropenem. Dersom mild sykdom gis azitromycin. Definitiv behandling baseres på antimikrobiell resistens og sykdomstilfellets alvorlighetsgrad. Ved mild/moderat sykdom og følsom bakteriestamme kan man gi peroralt azitromycin, unntaksvis trimetoprim–sulfametoksazol eller amoksicillin (mangler brytningspunkter). Behandlingstiden bør være 7 dager, men forlenges til 10-14 dager ved alvorlig sykdom eller ved immunsvikt.

I Norge er det registrert perorale og parenterale vaksiner mot tyfoidfeber, som anbefales ved langtidsopphold under enkle hygieniske forhold i endemiske områder. Begge har en beskyttelsesgrad på 70–80 % i ca. 3 år. Vaksinene beskytter ikke mot paratyfoidfeber.

I henhold til Smittevernloven er tyfoidfeber og paratyfoidfeber allmennfarlige smittsomme sykdommer, og all undersøkelse og behandling skal være gratis for pasienten (§ 6); jfr. Forskrift om stønad til dekning av utgifter til viktige legemidler mv. (blåreseptforskriften) § 4.

Legemidler

Salmonelloser

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

I Norge er salmonellose som regel en mild selvbegrensende diarésykdom, men alvorlige tilfeller med bakteriemi forekommer.

Vanligst i Norge: S. enteritidis og S. typhimurium (finnes >2500 serovarianter). Ca 1000/år i Norge, utenlandssmitte 70-80%. Smitte via kontaminerte næringsmidler (kjøtt, egg, melk, grønnsaker), mest via importerte matvarer. Vanligvis høy infeksiøs dose.

I motsetning til Salmonella typhi og paratyphi, som bare er humant patogene, er salmonellosene zoonoser med reservoar bl.a. hos husdyr (fjørfe, gris og storfe).

Etter 1/2 til 2 døgns inkubasjonstid oppstår kvalme, vandig og etter hvert slimete avføring, magesmerter og oppkast. Høy feber forekommer, men er ofte forbigående. Obs - _ salmonellainfeksjoner kan gi septikemi med fokale lesjoner i indre organer utenfor GI tractus. Reaktiv artritt kan forekomme som komplikasjon (sjeldent).

Påvisning av mikrobe ved PCR (multiplex PCR), dyrking av avføring, ev. blodkulturer.

Salmonellaenteritter går ofte spontant over i løpet av noen dager og skal vanligvis ikke behandles med antibakterielle midler. Antibakterielle midler kan forlenge symptomer og indusere bærertilstand ved å påvirke tarmfloraen. Pasienter med immunsvikt, inflammatorisk tarmsykdom, reaktive artritter, proteser/graft, arterieaneurisme eller med særlig alvorlig diaré, ev. med vedvarende feber, bør imidlertid alltid få antibakterielle midler. Ciprofloksacin er empirisk førstevalg. Dersom mistanke om resistens gis empirisk ceftriakson. Alternative midler, dersom påvist følsomhet, inkluderer trimetoprim–sulfametoksazol og azitromycin, eller, hvis parenteral behandling er nødvendig, et 3. generasjons cefalosporin, f eks ceftriakson.

For smittetiltak ved salmonella, se FHI Salmonellose for detaljer. I korte trekk skal pasienter i jobb med næringsmidler/helsearbeidere med pasientkontakt ha 2 negative avføringsprøver før friskmelding. Første prøve tidligst 48 timer etter symptomfrihet, deretter min. 24 timers intervaller. Barn i barnehage friskmeldes 48 timer etter symptomfrihet, ikke nødvendig med kontrollprøver. Øvrige pasienter kan jobbe ved symptomfrihet uten kontrollprøver.

Legemidler

Shigellose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Smittsom tarmsykdom ofte med slimete, blodige diaréer (klassisk bakteriell «dysenteri»).

Skyldes shigellabakterier, vanligst er Shigella sonnei og Sh. flexneri. Fekal-oral smitte via mat, vann og fra person til person. Lav infeksjonsdose. Ca 100/ år i Norge. Oftest import, men innlandssmitte forekommer. Sjelden bærerskap.

Inkubasjonstid vanligvis 1–3 dager, men kan være lengre. Løs, til dels vandig, avføring opptil 10–30 ganger daglig, som regel med slim og blod. Ofte kraftige tenesmer. Ved alvorlige tilfeller påvirket allmenntilstand og feber.

Påvisning av mikroben ved PCR (multiplex PCR), dyrking av avføring, ev. blodkultur.

Motilitetshemmende midler er kontraindisert ved blodig diaré (dysenteri). Vanligvis gis antibiotika, men kan avventes ved milde symptomer. Til immunsupprimerte og eldre pasienter med komorbiditet gis alltid antibiotika. Til voksne og barn over 12 år er ciprofloksacin 500–750 mg x 2 p.o. i 3 døgn (eller 400 mg x 2-3 i.v.) førstevalg. Ceftriakson 2 gram x 1 i.v. i 5 døgn dersom mistenkt resistens (f.eks. reise til Asia). Dersom følsomhet bekreftes, kan man benytte følgende: Azitromycin (3 døgn), ampicillin (5 døgn), trimetoprim/sulfa (5 døgn). Behandlingslengde 3 dager ved moderat alvorlig sykdom, lengre ved alvorlig sykdom. Pga. betydelig smittefare vil man ofte også behandle symptomfrie bærere.

I henhold til Smittevernloven er shigellose en allmennfarlig smittsom sykdom, og all undersøkelse og behandling skal være gratis for pasienten (§ 6); jfr. Forskrift om stønad til dekning av utgifter til viktige legemidler mv. (blåreseptforskriften) § 4.

Legemidler

Campylobacteriose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Diarésykdom ofte med sterke magesmerter og ev. leddaffeksjon.

Sykdommen forårsakes av Campylobacter jejuni og (sjeldnere) av C. coli. Mikroben har naturlig reservoar hos dyr, særlig gris og fjørfe. Ca. 60 % av tilfellene er smittet ved utenlandsopphold. Relativt vanlig i Norge (ca. 2000- 4000/år) der forekomsten varierer avhengig av eventuelle utbrudd og/ eller reiseaktivitet i befolkningen.

Diaré, blodtilblandet, feber og sterke magesmerter. Mulige komplikasjoner: reaktiv artritt og Guillian-Barrés sykdom (sjelden).

2–10 dager.

Påvisning av mikroben ved PCR (multiplex PCR), dyrking av avføring, ev. i blodkultur.

Behandling med antibakterielle midler er sjelden indisert. Ved immunsvekkelse og risiko for invasiv sykdom erytromycin 500 mg x 4 p.o. i 5 dager, ev. azitromycin 500 mg x 1 p.o. i 3 dager. Ved alvorlig sykdom / komplikasjoner forlenges behandlingen 7–14 døgn. Sjelden bærertilstand, men forekommer ved immunsvikt.

Legemidler

Sorter etter:

Yersiniose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Diarésykdom. Mest innlandssmitte. Bakterien kan formere seg ved kjøleskaptemperatur. Risikofaktorer: Kontaminert drikkevann og matvarer (f.eks. svinekjøtt).

Forårsakes av bakteriene Yersinia enterocolitica eller Yersinia pseudotuberculosis. I Norge er Y. enterocolitica vanligst. Vanligst med innenlands smitte i Norge (70-75%), og de fleste tilfellene er sporadiske. Risikofaktorer for smitte: inntak av svinekjøttprodukt og ikke-desinfisert drikkevann.

Ofte gradvis debut. Feber, diaré magesmerter, kvalme/oppkast. Faryngitt kan forekomme. Av og til septisk forløp med positive blodkulturer, sjelden ekstra-intestinale manifestasjoner (f.eks. abscess, endokarditt, osteomyelitt). Kan gi immunologiske reaksjoner som artritt, erythema nodosum og intestinal lymfadenopati (magesmerter som ved appendicitt).

3–7 dager.

Påvisning av mikroben ved PCR (multiplex PCR), dyrking av avføring, ev. i blodkultur. Antistoff kan påvises etter ca. én uke. Serologisk diagnostikk nyttig ved komplikasjoner hvor agens ikke kan påvises i avføring.

Som regel ikke antibiotika, selvbegrensende. Alternativt ciprofloksacin eller doksysyklin i 5 dager. Alvorlig/septisk forløp. Usikre data, ev. ceftriakson, ev. ciprofloksacin, eller trimetoprim/sulfa. Overgang tabletter i hht. resistens når klinisk tilstand tillater. Behandling forlenges til 3 uker ved komplikasjoner/ ekstraintestinale fokus.

Legemidler

Escherichia coli-enteritt

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Escherichia coli (E.coli) er del av tarmens normalflora, men noen varianter kan gi tarmsykdom hos mennesker. Hyppigst forekommende tarmpatogene E.coli: Enterotoxigene E.coli (ETEC), enteropatogene E. coli (EPEC), enterohemoragisk E. coli (EHEC), enteroinvasive E.coli (EIEC). ETEC er hyppigste årsak til turistdiaré, men innlandssmitte forekommer. 20 % av EHEC er serogruppe O 157 som kan sees ved utbrudd etter forurensede kjøttprodukter (f.eks «hamburger-epidemien»).

Det kan være vanskelig å skille symptomer som forårsakes av de ulike variantene, men viktig å kartlegge: «hvor har man vært» og «hva har man spist». Viktig å vurdere EHEC som årsak ved blodig diaré.

Alle E. coli-enterittene gir diaré. ETEC sees ofte ved «turist-diaré» med oftest mildt forløp, kan gi uttalt vandig diaré. EHEC gir spekter fra asymptomatisk, mild diaré til massiv blodig diaré med hemorragisk kolitt. 10 % av barn (< 10 år) og eldre utvikler hemolytisk-uremisk syndrom (HUS) med 3–5 % mortalitet. EIEC gir ofte mildt forløp, men kan gi dysenteri-lignende bilde (kraftige smerter, blodig diaré, feber).

Ulike stammer kan ha ulik inkubasjonstid, som oftest EHEC (3-4 dager), EIEC 10-12 timer, ETEC 24-72 timer.

Påvisning av mikroben ved PCR (multiplex PCR), dyrking av avføring, ev. i blodkultur. EHEC stammer sendes referanselab. ved FHI.

ETEC: Vanligvis ikke antibiotika, ev. ciprofloksacin i 3 dager ved alvorlig forløp, hos immunsvekkede og hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom eller alvorlig komorbiditet
EPEC: Symptomatisk, ikke antibiotika.
EHEC: Antibiotika kan forverre tilstanden, unngå loperamid. Kun antibiotika ved mistanke om annen samtidig alvorlig infeksjon
EIEC: Symptomatisk, ikke antibiotika.

Legemidler

Sorter etter:

Friske bærere av tarmpatogene bakterier

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Sees hyppigst etter salmonella‑ eller campylobacterinfeksjon, spesielt etter kortvarig behandling med antibakterielle midler. De fleste aktuelle antibakterielle midler har større effekt på den normale tarmfloraen enn på tarmpatogener som derfor får anledning til å kolonisere tarmen. Hos de fleste forsvinner den sykdomsfremkallende mikroben få uker etter en infeksjon, men enkelte vil fortsatt ha bakterier i avføringen i lengre tid, noen i årevis. Gallestein kan forlenge bærertiden, særlig for salmonelloser.

Tidligere påla man såkalte friske bærere en rekke restriksjoner, men nå anses dette bare nødvendig for personer som kan spre infeksjonen i yrket, f.eks. personer som arbeider med næringsmidler, helsearbeidere som arbeider med spesielt utsatte pasienter (barn, eldre, hiv-pasienter, immunsvekkede eller cytostatikabehandlete pasienter) og personer som ikke kan følge hygieniske forholdsregler.

Se veiledning på aktuelle agens fra Folkehelseinstituttet vedrørende behov for arbeidsrestriksjoner og behov kontrollprøver: Smittsomme sykdommer og vaksiner A-Å

Kronisk utskiller/bærerskap: Ikke uvanlig med utskillelse i flere måneder etter infeksjon. Ulike definisjoner på bærerskap. Midlertidig utskillelse (3–12 mnd), kronisk bærerskap > 12 mnd. Obs gallegang/galleblæresykdom som kan opprettholde fokus for infeksjon. Utfør ultralyd lever/galle. Vurder sanering av fokus! Kan forsøke ciprofloksacin 500–750 mg x 2 p.o. i 4– (6) uker dersom vedvarende utskillelse, som oftest ikke aktuelt før > 12 måneder bærerskap. Obs. må utføre resistenstesting.

Legemidler

Sorter etter:

Protozoenteritter

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Underkapitler

Giardiasis

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Giardia lamblia er en ikke-invasiv, diaréfremkallende protozo, utbredt i store deler av verden. Smitte forekommer også i Norge med sporadiske større utbrudd.

Ofte asymptomatisk infeksjon. Symptomene spenner fra lette mageplager til hyppig vanntynn diaré, dehydrering, kvalme, luftplager, magekramper, vekttap og utmattelse. Ved kronisk infeksjon forekommer malabsorpsjon. Inkubasjonstid 1-2 uker.

PCR (multiplex PCR). 1–2 prøver tilstrekkelig for å utelukke diagnosen ved klassiske symptomer og akutt infeksjon. Påvisning av karakteristisk cysteform i avføringen ved mikrsokopi av feces, ev. av trofozoitter i duodenalaspirat. Avføring kan også undersøkes med antigentest. Symptomfrie cystebærere er ikke uvanlig. I Norge bør disse behandles for å hindre smittespredning. Nominativt meldepliktig til MSIS.

Metronidazol (400) 500mg x 3 i 5 dager.

Ved behandlingssvikt albendazol 400 mg x 2 + metronidazol 400 (500) mg x 3 i 7 dager. Kvinakrin (mepacrin) 100 mg x 3 i 7 dager er vanligvis effektivt, men ofte tredjevalg pga potensielle bivirkninger.

Giardiasis - veileder for helsepersonell. Folkehelseinstituttet. Oppdatert 29.03.2023.

Legemidler

Sorter etter:

Amøbiasis

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Entamoeba histolytica er en potensielt invasiv tarmprotozo. I tillegg til kolitt kan denne parasitten gi pseudoabscessdannelse (nekroser), spesielt i lever.

Inkubasjonstid: Noen dager til måneder, vanligvis 2-4 uker. Oftest asymptomatisk infeksjon. Hyppige, små slim- og blodtilblandete avføringer, samt tarmkramper. Feber og ubehag/smerter under høyre costalbue ved leverpseudoabscess.

PCR (multiplex PCR). Mikroskopisk påvisning av cyster i fiksert avføring eller bevegelige trofozoitter i fersk avføring. Cystene til E. histolytica og E. dispar (en apatogen amøbeart) er mikroskopisk identisk. Påvisning av antistoffer mot E. histolytica og PCR fra aspirat ved ekstraintestinal infeksjon. Nominativt meldepliktig.

Uansett klinisk manifestasjon vil følgende behandling vanligvis være effektiv: Metronidazol 750–800 mg × 3 peroralt i 7–10 dager for voksne og barn > 6 år; halv dose til barn < 6 år. Metronidazol fjerner opptil 90 % av amøbecystene fra tarmen. Gjenværende cyster i lumen kan deretter behandles med diloxanid eller paromomycin.

Legemidler

Sorter etter:

Cyklosporidose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Cyklosporidose forårsakes av Cyclospora cayetanensis, en encellet protozo, og er i økende grad blitt assosiert med kronisk symptomgivende diaré hos reisende til tropiske områder, særlig det indiske subkontinent (Nepal).

Inkubasjonstid ca. 1 uke. Mange asymptomatiske. Enkelte kan få betydelig symptomgivende diaré i uker og måneder.

Påvisning av fargevariable runde cystelignende parasitter ved modifisert Ziehl–Neelsen farging av formalineterkonsentrert avføring. Nominativt meldepliktig.

Vanligvis kun symptomatisk behandling. Antibiotika ved vedvarende symptomer eller alvorlig klinisk bilde. Trimetoprim–sulfametoksazol i vanlige doser i 7–10 dager. Høyere dose og lengre varighet kan være nødvendig hos immunsvekkede pasienter.

Legemidler

Sorter etter:

Cryptosporidose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Sykdommen forårsakes av Cryptosporidium spp., encellede protozoer, som spres med forurenset drikkevann i de fleste land, også i Norge.

Asymptomatisk forløp hos mange. Vanntynn diaré, magesmerter og brekninger. Hos immunkompetente individer skjer vanligvis en spontan helbredelse i løpet av noen uker. Ved uttalt immunsvikt (f.eks. HIV-infeksjon) kan symptomene bli kroniske og føre til malabsorpsjon.

PCR (multiplex PCR). Påvisning av fargevariable, runde cystelignende parasitter ved modifisert Ziehl–Neelsen farging av formalineterkonsentrert avføring. Protozoen kan også påvises med kommersielle antigentester og PCR-teknikk. Nominativt meldepliktig.

Ikke aktuelt ved ukomplisert sykdom. Ved kroniske plager forsøkes paromomycin 500–750 mg x 3 i flere uker, evt. i kombinasjon med azitromycin. Ved manglende effekt eller alvorlig sykdom gis nitazoxanid 500 mg x 2 til symptomlette og negativ kontrollprøve i feces. Ved underliggende alvorlig immunsvikt, må behandling rettes mot denne.

Legemidler

Sorter etter:

Blastocystose

Revidert:
12.12.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

Sykdommen forårsakes av Blastocystis spp, encellede protozoer, som spres med forurenset drikkevann i de fleste land, særlig i tropiske strøk.

Blastocystis påvises både hos asymptomatiske og symptomatiske personer, og det er kontroversielt om den forårsaker sykdom. Det er ikke påvist effekt av behandling, men ved diaré og magesmerter uten annen påvist etiologi kan man vurdere et behandlingsforsøk.

Påvisning av fargevariable runde cystelignende parasitter ved mikroskopi.

Ved uttalte symptomer og rikelig cyster kan man forsøke metronidazol, trimetroprim-sulfa eller paromomycin.

Legemidler

Sorter etter:

Kilder (Infeksiøse tarmsykdommer)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Tonby

FHI: Smittsomme sykdommer

Guery B, Galperine T, Barbut F. Clostridioides difficile: diagnosis and treatments. BMJ (Clinical research ed). 2019;366:l4609.

Helsedirektoratet: Antibiotika i sykehus, Infeksjoner i abdomen

Helsedirektoratet: Antibiotika i primærhelsetjenesten, Mage-tarm-infeksjoner

Johnson S, Lavergne V et al. Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA van) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused Update Guidelines on Management of Clostridioides difficile Infection in Adults. Clin Infect Dis. 2021;73(5):755-7.

OUS. Infeksjonsmedisin, Gastroenteritter .

Prehn J et al. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases: 2021 update on the treatment guidance document for Clostridioides difficile infection in adults. Clin Microbiol Infect. 2021;27 Suppl 2:S1-s21.

Shane AL et al. 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis.2017;65(12):e45-e80.

Virushepatitter (infeksjoner)

Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Underkapitler

Akutte virushepatitter

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Minst fem ulike hepatotrope virus kan gi akutt virushepatitt: hepatitt A, B, C, D og E. I tillegg kan infeksjoner med bl.a. Epstein-Barr virus og Cytomegalovirus gi akutt hepatitt.

Symptomer på akutt hepatitt kan være feber, slapphet, kvalme, brekninger, smerter i høyre hypokondrium samt ikterus med mørk urin og noen ganger avfarget avføring. Vanligvis varer den akutte sykdomsfasen 1–3 uker.

I de fleste tilfeller av akutt hepatitt er det ikke indikasjon for legemiddelbehandling. Hos noen få pasienter kan fulminant hepatitt utvikles og levertransplantasjon bli aktuell. Ved visse tilfeller av fulminant hepatitt B kan antiviral behandling med tenofovir eller entekavir forsøkes.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Underkapitler

Hepatitt A

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Inkubasjonstiden er 2–6 uker. Smittemåten er i all hovedsak fekal-oral via infisert mat, vann og seksuell praksis ved genital-oral kontakt. Spredningen kan skje fra person til person. Utskillelsen av virus i avføringen starter ca. 2 uker før, kulminerer uken før og varer vanligvis bare 2–3 dager etter sykdomsutbruddet. En sjelden gang utvikles fulminant hepatitt. Forløpet vil ofte være alvorligere hos voksne enn hos barn som ofte er asymptomatiske. Det er ikke beskrevet overgang til kronisk leversykdom, men et topuklet protrahert forløp er ikke uvanlig. Gjennomgått hepatitt A gir varig immunitet.

Påvisning av IgM-antistoffer mot hepatitt A-virus. Disse er til stede ved eller kort tid etter sykdomsdebuten og holder seg i 3–6 måneder. Etter 6 måneder vil IgG-antistoffer kunne påvises. HAV RNA kan påvises med PCR i akuttfasen. Vaksinasjon mot hepatitt A gir tilstedeværelse av IgG-antistoffer mot hepatitt A.

Strenge isoleringstiltak er ikke påkrevd. Omhyggelig personlig hygiene bør innskjerpes første uke av sykdomsfasen. Ved sykdomstilfeller i helseinstitusjon skal kontaktsmitteregime følges i en uke etter debut av ikterus.

  • Posteksponeringsimmunisering:Hepatitt A-vaksine bør gis innen to uker etter eksponering for hepatitt A til alle som ikke er vaksinert og som ikke tidligere har gjennomgått en laboratoriebekreftet hepatitt A. Normalt immunglobulin gis i tillegg til vaksine til personer > 60 år og til immunsupprimerte siden disse risikerer å ikke respondere på vaksine. Personer med kronisk leversykdom, inklusive kronisk virushepatitt, bør også få både vaksine og immunglobulin siden disse særlig er utsatt for å utvikle et alvorlig forløp av akutt hepatitt A.
  • Preeksponeringsprofylakse: Vaksine anbefales før reiser til høyendemiske områder (Afrika, Asia og Latin-Amerika) og til visse grupper (kloakkarbeidere, ansatte i institusjoner for barn, visse typer militærpersonell, fengselsansatte, stoffmisbrukere, menn som har sex med menn, pasienter med tilstander som gir økt blødningstendens, og som hyppig krever behandling med blod eller blodprodukter o og personer med kronisk leversykdom).

Hepatitt A-vaksine

  • Voksne: 1440 ElisaU (1,0 ml) intramuskulært (deltoideus)
  • Barn 1–15 år: 720 ElisaU (0,5 ml)

Adekvat beskyttelse oppnås etter 2–3 uker, og effekten varer i ett år. Boosterdose etter 6–12 måneder gir beskyttelse i minst 10–20 år.

Normalt humant immunglobulin

  • En dose på 0,02 ml immunglobulin (ca. 165 mg/ml) intramuskulært per kg som engangsdose

Ikke nødvendig.

Legemidler

Sorter etter:

Hepatitt B

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Inkubasjonstiden er 2–6 måneder. Smittemåter er perkutan eksponering for blod og seksuell omgang. I Norge er personer som tar narkotiske stoffer med sprøyte og menn som har sex med menn spesielt utsatt. Vertikal smitte er vanlig i land med høy prevalens av kronisk hepatitt B og dårlig utviklet vaksinasjonsprogram. En pasient regnes som smittefarlig så lenge overflateantigenet til viruspartikkelen (HBsAg) kan påvises i blodet. Det vil i de fleste tilfellene si i opptil 6 uker før og til ca. 12 uker etter sykdomsdebuten. Noen tilfeller vil utvikle seg til kronisk infeksjon. Risikoen for dette er sterkt avhengig av alder ved eksponering. Blant spedbarn (vertikal smitte) vil 90 % utvikle kronisk hepatitt, blant småbarn 20–30 % og blant voksne kun 5 %.

HBsAg er nesten alltid til stede tidlig i den akutte fasen. Unntaksvis kan det være nødvendig å undersøke for anti-HBc-IgM for å bekrefte diagnosen. Antistoff mot HBsAg (anti-HBs) påvises først flere uker etter sykdomsdebuten og gjenspeiler immunkontroll med infeksjonen. Anti-HBs kan også finnes hos personer som er blitt vaksinert mot HBV.

Serologisk kontroll hver 4.–6. uke med tanke på dannelsen av anti-HBe og anti-HBs og opphør av HBsAg- og HBeAg-produksjon. HBsAg vil forsvinne hos 95 % av smittede voksne. Har ikke dette skjedd innen 6 måneder, har pasienten utviklet kronisk infeksjon.

I utgangspunktet behandles ikke akutt hepatitt B med antiviral legemidler, men fulminant hepatitt B sees en gang iblant, og behandling med nukleosid/nukleotidanaloger er da aktuelt. Noen av disse pasientene vil trenge levertransplantasjon.

  1. Preeksponeringsprofylakse.Hepatitt B-vaksine er en del av det norske barnevaskinasjonsprogrammet (Vaksinasjonsboka, Folkehelseinstituttet). For enkelte voksne er vaksinen aktuell som preeksponeringsprofylakse. Dette gjelder enkelte grupper helsepersonell, familiemedlemmer til HBsAg‑positive bærere, faste seksualpartnere til HBsAg‑positive bærere, menn som har sex med menn og som har flere seksualpartnere, HCV-positive individer, personer som tar narkotiske stoffer med sprøyte, hiv‑positive, pasienter med kronisk nyresvikt, hemofili eller andre blødningstilstander som krever behandling med plasmakonsentrater og for psykisk utviklingshemmede som lever i institusjon. Videre unge innvandrere fra land utenfor lavendemisk område; spedbarn, barn og ungdom av foreldre fra land utenfor lavendemisk område samt studenter i helsefag med pasientkontakt.
  2. Posteksponeringsprofylakse. Spesifikt hepatitt B‑immunglobulin har effekt hvis det gis tidlig, helst innen 48 timer etter eksponering. Jo tidligere, dess bedre effekt. Behandlingen er kostbar. Man må derfor forvisse seg om at smittekilden har HBsAg.
    1. Ved nålestikk, bitt eller hvis man får HBsAg‑positivt materiale i øynene eller på slimhinnene, gis 1250 E (5 ml) spesifikt immunglobulin intramuskulært. Ved mer massiv eksponering, som ved transfusjon, gis dobbel dose, ev. gjentatt. Vaksine kan gis samtidig (på forskjellige injeksjonssteder) uten redusert effekt hverken av immunglobuliner eller vaksinen.
    2. Barn av HBsAg‑positive mødre bør straks etter fødselen få spesifikt immunglobulin (250 E intramuskulært). Vaksinasjon startes innen 7 døgn, men kan gis med en gang. Immunglobulin og vaksine må ikke settes på samme sted på kroppen. Annen, tredje og fjerde vaksinedose gis etter 1, 2 og 12 måneder.
    3. Nære kontakter til pasienter med akutt hepatitt B: Vanlige familiemedlemmer trenger hverken immunglobulin eller vaksine (ved utvikling av kronisk hepatitt B skal seksualpartner og personer i samme husstand vaksineres).

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt B – håndbok for helsepersonell.

Legemidler

Sorter etter:

Hepatitt C

Revidert:
12.10.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Inkubasjonstid 6–8 uker. Smittes ved perkutan eksponering for blod. Intravenøst rusmiddelbruk er smittemåten i 8 av 10 tilfeller i Norge. Blant de som smittes i utlandet er smitteveien ofte ukjent, men vil antagelig ofte være terapeutiske injeksjoner med urene sprøyter. Heteroseksuell smitte er svært sjelden, mens smitte blant menn som har sex med menn forekommer.

Forløp: Akutt hepatitt C gir ikke fulminant hepatitt, men 60–80 % vil utvikle kronisk hepatitt C med fare for utvikling av cirrhose (se Levercirrhose).

Påvisning av anti‑HCV antistoff og HCV-RNA. Ved akutte infeksjoner kan antistoff påvises etter 2–3 uker, men hos enkelte først etter måneder. Anti‑HCV skiller ikke mellom akutt og kronisk sykdom og gjennomgått infeksjon. HCV-RNA påvist 6 måneder etter eksponering innebærer utvikling av kronisk hepatitt.Anti-HCV vil kunne påvises livet ut også hos de som er blitt virusfri spontant, eller etter behandling.

Akutt hepatitt C behandles med direktevirkende antivirale legemidler. Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av hepatitt C, se terapianbefalingene

Pasienter med akutt hepatitt C er ofte personer som har tatt narkotiske stoffer med sprøyte. For å unngå smittespredning er det hensiktsmessig å starte antiviral behandling så snart diagnosen er stilt og ikke observere pasienten uten behandling i håp om spontan tilheling.

Det finnes ingen vaksine mot hepatitt C.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt C – håndbok for helsepersonell.

Legemidler

Sorter etter:

Hepatitt D

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Deltahepatitt. Smittes som hepatitt B (se Hepatitt B). Hepatitt D-virus (HDV) er et inkomplett virus som krever symbiose med hepatitt B-virus. Forløpet av kronisk hepatitt D er mer alvorlig enn forløpet av isolert kronisk hepatitt B-infeksjon.

Påvisning av antistoff, anti‑HDV‑IgM ved akutt infeksjon og anti‑HDV‑IgG ved kronisk infeksjon.

Pasienter med anti-HDV bør undersøkes for HDV RNA med PCR. HDV RNA-konsentrasjonen fluktuerer, slik at en negativ PCR bør kontrolleres med ny prøve.

Kronisk hepatitt D kan behandles med pegylert interferon alfa alene eller i kombinasjon med bulevirtid. Behandling av hepatitt D er en spesialistoppgave.

Som for hepatitt B (se: Hepatitt B). Pga. den spesielle symbiosen med HBV vil hepatitt B-vaksine også beskytte mot hepatitt D.

Legemidler

Sorter etter:

Hepatitt E

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Inkubasjonstid 15–45 dager. Smittemåte fekal-oral. Store vannbårne epidemier i lavinntektsland er kjent, men hepatitt E kan også opptre endemisk. Person til person-smitte er kjent. I Vest‑Europa forekommer sykdommen sjelden.

Prognosen er god bortsett fra hos gravide der den relativt hyppig gir opphav til fulminant hepatitt. Normalt skjer ingen overgang til kronisk hepatitt, men slik utvikling har vært observert hos immunsupprimerte pasienter.

Påvisning av anti‑HEV‑IgM, ev. titerforandring av anti‑HEV‑IgG. HEV kan ofte påvises med PCR av serum de første 3 ukene etter eksponering.

Ingen tilgjengelig profylakse, da immunglobulin fra vestlige land ikke inneholder anti‑HEV. Vaksine er ennå ikke utviklet.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt E – håndbok for helsepersonell.

Kroniske virushepatitter

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Infeksjon med HBV, HCV og HDV (i kombinasjon med HBV) kan gi kronisk hepatitt. Det kreves en sykdomsvarighet på minst 6 måneder for diagnosen kronisk hepatitt. Pasienter med kronisk hepatitt har høy risiko for å utvikle cirrhose og hepatocellulært karsinom.

Kronisk virushepatitt uten cirrhose er en asymptomatisk tilstand hos de aller fleste. Noen få vil oppleve ekstrahepatiske manifestasjoner som membranoproliferativ glomerulonefritt, småkars-vaskulitt, porphyria cutana tarda, artritt og non-Hodgkin lymfom (B-cellelymfom). Symptomer på utvikling av cirrhose og hepatocellulært karsinom vil kunne opptre.

I henhold til Smittevernloven er de kroniske virushepatittene en allmennfarlig smittsom sykdom, og all undersøkelse og behandling skal være gratis (§ 6). Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av kronisk virushepatitt. Utgifter til behandlingen dekkes av helseforetakene.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Underkapitler

Kronisk hepatitt B

Revidert:
27.08.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

  • Diagnostikk: Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom indikerer at pasienten har kronisk hepatitt B. Pasienter med tegn til vedvarende, aktiv hepatitt bør vurderes behandlet. Screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC vurderes utfra pasientens risikofaktorer.
  • Legemiddelbehandling: Behandlingen er en spesialistoppgave, og alle pasienter med kronisk hepatitt B bør henvises til spesialist. Pasienter som fortsetter å utvise immunaktiv fenotype (HBeAg posiitiv med forhøyet transaminaseaktivitet) over 6–24 måneder og pasienter med kronisk HBeAg-negativ hepatitt som vedvarer, bør ha hepatitt B-behandling. Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger (entekavir og tenofovir).

Naturlig forløp

Kronisk hepatitt B er en langsomt progredierende sykdom som etter 2–4 tiår vil gi cirrhose hos 20 %. Pasienter med cirrhose står i fare for å utvikle dekompensert leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC). Hepatitt B er et onkogent virus, og det er viktig å være klar over at hos hepatitt B-infiserte pasienter kan hepatocellulært karsinom utvikles også i en ikke-cirrhotisk lever. Tidlig intervensjon ved HCC er ofte effektivt, og screening med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC bør anbefales til følgende HBsAg-positive: Personer med cirrhose og menn eldre enn 55 år med avansert leverfibrose. For andre med særlige risikofaktorer som asiatisk opprinnelse, høyt alkoforbruk og familiær opphopning av HCC er screening også aktuelt selv uten avansert leverfibrose.

Kronisk hepatitt B kjennetegnes av vedvarende påvisbart HBsAg. Tilstanden framstår med en av fem fenotyper:

  1. Immuntolerant fenotype: De fleste med denne fenotypen er barn og unge under 20 år. Disse vil være HBeAg-positive, ha svært høy virusmengde og normale transaminaser. Pga. den høye virusmengden er disse særlig smittsomme.
  2. Immunaktiv fenotype: Disse er HBeAg-positive med forhøyede transaminaser. Tegn til inflammasjon vil sees i en leverbiopsi. I denne fasen vil HBV-DNA-mengden avta, og hos de fleste vil anti-HBe dannes i løpet av få måneder. HBeAg forsvinner da, og pasientene går i de fleste tilfellene over i en inaktiv bærertilstand.
  3. Inaktiv bærertilstand: HBsAg er vedvarende påvisbart, transaminasene er normale og om HBV-DNA påvises, er det kun i lave konsentrasjoner (< 2000 IU/ml). Disse pasientene har en god prognose mht. å utvikle cirrhose og leverkreft. Men HCC kan oppstå, og visse bør screenes med UL (se over).
  4. HBeAg-negativ kronisk hepatitt: Disse pasientene har fluktuerende nivåer av HBV-DNA (> 2000 IU/ml) og transaminaseaktivitet over normalområdet. Denne gruppen har en betydelig risiko for å utvikle cirrhose og leverkreft.
  5. Pasienter med kronisk hepatitt B kan erfare livstruende reaktivering av hepatitt hvis de blir utsatt for immunsuppresjon som langvarig steroidbehandling eller cellegift. Aller størst er risikoen ved å bruke B-celle depriverende behandling som rituksimab. Pasienter med kronisk hepatitt som skal ha immunsuppresjon bør vurderes av lege med særlig kompetanse på virushepatitt.

Kronisk hepatitt B er den viktigste årsaken til cirrhose og levercellekreft (HCC) i Asia og Afrika, og det er beregnet at ca. 600 000 mennesker årlig dør av komplikasjoner til hepatitt B. I Norge har 15–20 000 personer kronisk hepatitt B, og 95 % av disse har blitt smittet utenfor Norge.

Påvisning av HBsAg ved minst to undersøkelser med 6 måneders mellomrom innebærer utvikling av kronisk hepatitt B.

Hepatitt B-behandling er komplisert, og det er en spesialistoppgave å ta stilling til hvem som skal behandles og hvilken behandling som ev. skal gis. Alle HBsAg-positive bør derfor henvises til spesialist i pediatri, infeksjonsmedisin eller gastroenterologi. Pasienter med immuntolerant fenotype eller inaktiv bærertilstand skal, med veldig få unntak, ikke ha behandling. Pasienter som fortsetter å være i immunaktiv fase over 6–24 måneder og pasienter med vedvarende HBeAg-negativ hepatitt bør ha hepatitt B-behandling.

Det er to hovedgrupper av behandling: interferon alfa og nukleosid-/nukleotidanaloger. Nukleosid-/nukleotidanaloger velges til de aller fleste som trenger behandling. Behandlingen gis for å hindre utvikling av cirrhose, hepatocellulært karsinom, levertransplantasjon og leverdød. Behandlingens umiddelbare mål er å undertrykke HBV-DNA til et ikke påvisbart nivå, og dette oppnås hos det store flertallet. Sekundære mål er å redusere ALAT til normalnivået, å forbedre leverhistologien, å indusere tap av HBeAg hos de med HBeAg og å indusere tap av HBsAg.

Interferon alfa har en kombinert virkningsmekanisme: Immunmodulerende, antiproliferativ og en indirekte antiviral effekt. Respons på behandling er best hos pasienter uten avansert sykdom, med høye ALAT-verdier, lav virusmengde i blodet og genotype A eller B. Den vesentlige fordelen ved interferon- fremfor nukleosid-/nukleotidbehandling er at behandlingen har begrenset varighet. Ulempene er at kun 1/3 oppnår primærmålet, kontroll med virusreplikasjonen, og at behandlingen har hyppige og til dels alvorlige bivirkninger.

Nukleosid-/nukleotidanaloger har en direkte antiviral effekt. Det er i all hovedsak to nukleosid-/nukleotidanaloger som i dag brukes i den vestlige verden, entekavir og tenofovir . Lamivudin har effekt på hepatitt B, men bør ikke brukes pga. høy risiko for resistens. Fordelene med nukleosid-/nukleotidanaloger er at en stor andel (90 %) når primærmålet og at bivirkninger er sjeldne. Ulempene er at det for de fleste er uvisst om behandlingen noen gang kan avsluttes og at resistens kan bli et problem på sikt.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt B – håndbok for helsepersonell.

Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt B. 2022. https://www.legeforeningen.no/contentassets/8202dc0b6aaa4f3b8cb85c46a8ed7709/veileder-hepatitt-b-2022.pdf 

European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection J Hepatol.2025;83(2):502-583. doi: 10.1016/j.jhep.2025.03.018.

Folkehelseinstituttet. Hepatitt B-vaksine og hepatitt B-immunglobulin - veileder for helsepersonell. 2025 

Legemidler

Kronisk hepatitt C

Revidert:
12.10.2021
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

  • Diagnostikk: Anti-HCV. Anti-HCV-positive undersøkes for HCV-RNA (hvis påvisbart > 6 mnd. etter smittetidspunket = kronisk infeksjon). HCV-genotyping er med få unntak ikke nødvendig.
  • Legemiddelbehandling: Med unntak av pasienter i livets sluttfase bør alle pasienter som er HCV-RNA-positive behandles. De fleste behandles hos spesialist, men det er og mulig å behandle i primærhelsetjenesten så sant det skjer i samarbeid med spesialist.

Naturlig forløp

Av de som smittes med hepatitt C vil 60–80 % utvikle kronisk infeksjon. Kronisk hepatitt C er en langsomt progredierende sykdom som kan gi cirrhose hos 20–30 % 2–3 tiår etter smitte. Høyt alkoholforbruk og HCV virker synergistisk, og risikoen for cirrhoseutvikling er meget høy hos de som eksponeres for begge deler. Leversykdom og hepatocellulært karsinom (HCC) pga. HCV sees sjelden før pasienten har fylt 50 år. Pasienter med HCV-cirrhose bør kontrolleres med halvårlig ultralyd av lever med tanke på HCC. Screeningen bør fortsette etter at pasienten er blitt virusfri etter vellykket behandling.

Kronisk hepatitt C er den viktigste årsaken til hepatocellulært karsinom og den nest viktigste årsaken, etter alkoholisk leversykdom, til levercirrhose i Europa. Globalt er det anslått at 700 000 mennesker dør hvert år pga. hepatitt C-infeksjon. Ny og effektiv behandling ble tilgjengelig i 2014. Etter dette har prevalens av sykdommen falt dramatisk slik at det nå lever kun ca 2000 personer med kronisk hepatitt C i Norge. De fleste som er smittet i høy-inntektsland er blitt dette gjennom intravenøst rusmiddelbruk, men mange med kronisk hepatitt C er innvandrere, og hos denne gruppen er transfusjon av blodprodukter og urene injeksjoner gitt av helsevesenet i fødelandet de viktigste smittemåtene. Seksuell smitte av hepatitt C forekommer svært sjelden, men av og til blant menn som har sex med menn. Globalt har WHO satt som mål at hepatitt C skal være eliminert innen 2030.

Anti-HCV kan påvises etter få uker hos alle som har vært eksponert for HCV. Alle anti-HCV-positive bør undersøkes for HCV-RNA. Er HCV-RNA påvisbart mer enn seks måneder etter smittetidspunket, har pasienten utviklet kronisk infeksjon. I de aller fleste tilfeller er genotyping unødvendig. I utgangspunktet bør stadium av leverfibrose utredes med leverelastisitetsmåling (Fibroscan®). FIB-4 er et alternativ der det ikke er mulig å få gjort en leverelastistetsmåling.

Hepatitt C behandles med kombinasjoner av to grupper direktevirkende antivirale legemidler. Følgende grupper direktevirkende antivirale legemidler er tilgjengelige: Nukleosidanaloge polymerasehemmere, NS5A-hemmere og proteasehemmere. Ribavirin kan legges til kombinasjonen når det foreligger leversvikt.

De aller fleste blir HCV-RNA-negative under behandling, og er virus ikke påvisbart tre måneder etter behandling, regnes dette som en varig virusrespons og helbredelse. Varig virusrespons oppnås hos mer enn 95 %. Pasienter som ikke oppnår varig virusrespons, kan behandles med en trippelkombinasjon av direktevirkende antivirale legemidler.

Pasienter med leversvikt skal ikke behandles med proteasehemmere, og pasienter med nyresvikt bør ikke behandles med nukleosidanaloge polymerasehemmere. Pasienter som er koinfisert med hepatitt B (HBsAg positive) risikerer reaktivering av hepatitt B under hepatitt C-behandling. For å forebygge dette, bør alle med HBsAg behandles med tenofovir eller entekavir, i det minste under under hepatitt C-kuren.

De som har utviklet cirrhose bør følges med ultralyd av lever hvert halvår som screening for hepatocellulært karsinom. Screeningen bør fortsette selv om pasienten har oppnådd varig virusrespons etter behandling. De som tar stoff med sprøyte, bør følges med HCV RNA-undersøkelse minst en gang årlig etter vellykket behandling. Ved reinfeksjon bør rebehandling gis så raskt som mulig.

Behandling med direktevirkende antivirale legemidler dekkes av helseforetakene og forskrives på H-resept. Midlene skal forskrives i tråd med Legemiddelinnkjøpssamarbeid (LIS) sine anbefalinger. LIS-anbefalingene er tidsbegrensede, og det henvises til gjeldende anbefaling for valg av antiviral kombinasjon. Mener legen som forskriver behandling at det grunn til å avvike fra LIS-anbefalinger, må dette begrunnes i pasientens journal.

Norsk forening for infeksjonsmedisin. Faglig veileder for utredning og behandling av HEPATITT B og C hos voksne. https://hepatittfag.no/

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka. Hepatitt C – håndbok for helsepersonell.

Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt C 2022. https://www.legeforeningen.no/contentassets/7e304300c0b5464eaf682fa7b70dd659/veileder-hepatitt-c-2022.pdf 

European Association for the Study of the L. EASL recommendations on treatment of hepatitis C: Final update of the series. J Hepatol. 2020;73:1170-1218.

Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. 2018

Legemidler

Kilder, virushepatitter

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Olav Dalgard

Kronisk hepatitt

• Stanaway JD, Flaxman AD, Naghavi M, Fitzmaurice C, Vos T, Abubakar I, et al. The global burden of viral hepatitis from 1990 to 2013: findings from the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2016;388:1081-8

Vaksine

• Folkehelseinstituttet. Hepatitt B-vaksine og hepatitt B-immunglobulin - veileder for helsepersonell.Folkehelseinstituttet. Hepatitt B-vaksine og hepatitt B-immunglobulin - veileder for helsepersonell.

Hepatitt A

• Koff RS. Clinical manifestations and diagnosis of hepatitis A virus infection. Vaccine. 1992;10 Suppl 1:S15-7.

Hepatitt E

• Hoofnagle JH, Nelson KE, Purcell RH. Hepatitis E. N Engl J Med. 2012;367(13):1237-44.

Hepatitt D

• Wedemeyer H, Manns MP. Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: update and challenges ahead. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(1):31-40.

Hepatitt B

• Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt B.2017Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt B.2017

• European Association for the Study of the L. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017;67(2):370-98.

• Marcellin P, Heathcote EJ, Buti M, Gane E, de Man RA, Krastev Z, et al. Tenofovir disoproxil fumarate versus adefovir dipivoxil for chronic hepatitis B. N Engl J Med. 2008;359(23):2442-55.

• Lai CL, Shouval D, Lok AS, Chang TT, Cheinquer H, Goodman Z, et al. Entecavir versus lamivudine for patients with HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med. 2006;354(10):1011-20.

Hepatitt C

• Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt C hos voksne. 2019.Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt C hos voksne. 2019.

• Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. 2018Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. 2018

• European Association for the Study of the L. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2018. J Hepatol. 2018;69(2):461-511.

• Feld JJ, Jacobson IM, Hezode C, Asselah T, Ruane PJ, Gruener N, et al. Sofosbuvir and Velpatasvir for HCV Genotype 1, 2, 4, 5, and 6 Infection. N Engl J Med. 2015;373(27):2599-607.

• Bourliere M, Gordon SC, Flamm SL, Cooper CL, Ramji A, Tong M, et al. Sofosbuvir, Velpatasvir, and Voxilaprevir for Previously Treated HCV Infection. N Engl J Med. 2017;376(22):2134-46.

• Forns X, Lee SS, Valdes J, Lens S, Ghalib R, Aguilar H, et al. Glecaprevir plus pibrentasvir for chronic hepatitis C virus genotype 1, 2, 4, 5, or 6 infection in adults with compensated cirrhosis (EXPEDITION-1): a single-arm, open-label, multicentre phase 3 trial. The Lancet Infectious diseases. 2017;17(10):1062-8.

• Zeuzem S, Ghalib R, Reddy KR, Pockros PJ, Ben Ari Z, Zhao Y, et al. Grazoprevir-Elbasvir Combination Therapy for Treatment-Naive Cirrhotic and Noncirrhotic Patients With Chronic Hepatitis C Virus Genotype 1, 4, or 6 Infection: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2015;163(1):1-13.

Seksuelt overførbare infeksjoner (SOI)

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

SOI forårsakes av bakterier, virus og protozoer som alt overveiende smitter ved samleie eller annen seksuell kontakt. Noen SOI kan også smitte fra mor til barn eller ved blodsmitte. SOI kan forløpe med få eller ingen symptomer. Til dels svært smittsomme. Tidlig diagnose, effektiv behandling og smittesporing står sentralt i det smitteforebyggende arbeidet.

Genital klamydia, lymfogranuloma venereum (LGV), gonoré, syfilis, virushepatitter (A, B, C) og hiv-infeksjon defineres som allmennfarlige, smittsomme sykdommer og omfattes av «Lov om vern mot smittsomme sykdommer». Smittevernloven pålegger leger å undersøke personer med mistanke om slik infeksjon, gi personlig smittevernveiledning, utføre smittesporing og melde til MSIS med nominativ melding (gruppe A) om AIDS, hiv, virushepatitter (A, B, C), mpox (se også Kjønnssykdommer - forekomst, forebygging), LGV, syfilis og gonoré.

Genital klamydiainfeksjon meldes også nominativt , men direkte fra de mikrobiologiske laboratoriene.

Pasienten plikter å oppsøke lege ved mistanke om infeksjon, ta imot smittevernveiledning og bidra til å samarbeide om smittesporing, slik at kontakter og smittekilder blir undersøkt og eventuelt behandlet. Undersøkelse, behandling og kontroll av allmennfarlige, smittsomme sykdommer skal være uten utgifter for pasienten, og folketrygden dekker også utgifter til legemiddelbehandling etter § 4.

Felles for SOI er at de ofte kan være asymptomatiske (mens pasienten er smittebærer). Uretritt hos menn kan gi dysuri og ev. utflod. Hos kvinner kan uretritt/cervicitt gi dysuri og endret/økt vaginal utflod. Symptomene er ofte diffuse og forbigående, og en grundig seksualanamnese er viktig.

Flere av sykdommene kan gi alvorlige komplikasjoner, ikke bare hos pasient og partner, men også hos foster eller det nyfødte barn. Det blir anbefalt at gravide får tilbud om testing for hepatitt B, syfilis og hiv ved første konsultasjon (og klamydia dersom < 25 år).

Sikker diagnostikk er en betingelse for så vel effektiv behandling som for det påfølgende viktige smittesporingsarbeidet. Smittekontakter bør testes og ev. behandles. Fast partner skal som regel behandles, spesielt ved syfilis og gonoré hos indekspasienten. Oppfølging og kontroll etter behandling er viktig ved syfilis og gonoré. Klamydiakontroll tas kun hvis compliance mistenkes å være lav, ved fortsatt symptomer og av gravide. Det må alltid tas kontrollprøve etter behandling for gonoré pga. økende resistensproblematikk.

Underkapitler

Gonoré

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

  • Symptomer: Utflod fra vagina/urethra og dysuri. Asymptomatisk infeksjon forekommer, spesielt ved infeksjon i cervix, farynks eller anus.
  • Diagnostikk: Nukleinsyreamplifiseringstester (NAT/PCR). Dyrking. Ev. mikroskopi.
  • Legemiddelbehandling:
    Ukomplisert gonoré før dyrkingssvar foreligger: Ceftriakson 1 g x 1 i.m. som engangsdose.
    Ved komplikasjoner som bekkeninfeksjon, tillegg av doksycyklin per oralt 100 mg x 2 samt metronidazol per oralt 500 mg x 2 i 14 dager (ev. hospitalisering og systemisk behandling).
    Ved epididymitt; tillegg av doksycyklin per oralt 100 mg x 2 i 14 dager, ved disseminert gonoreisk infeksjon m.m.; hospitalisering og systemisk behandling.

Sykdommen skyldes bakterien Neisseria gonorrhoeae, inkubasjonstid 2–7 dager.

Fra 2009 har det vært en økning i tilfeller blant menn som har sex med menn, men også blant heterofile. Meldte tilfeller ble redusert under pandemien. Fra 2022 har det vært en kraftig økning i begge grupper, spesielt blant kvinner. Nedsatt følsomhet for penicillin hos N. gonorrhoeae skyldes primært andre mekanismer enn betalaktamaseproduksjon (16-17%). Resistens mot fluorokinoloner har de senere år økt betydelig og NORM data for 2022 anga 59.9 % resistens mot ciprofloxacin. Grunnet redusert sensitivitet for 3. generasjons orale cefalosporiner er ikke cefixim anbefalt behandling, men ceftriaxon im. WHO anbefaler at gjeldende terapi skal kunne gis som en enkeltdose og kurere minimum 95 % av infeksjonene.

  • Kvinner: Utflod fra skjeden, ubehag i nedre del av abdomen og dyspareuni.
  • Menn: Utflod (ofte gulgrønn) fra urethra og dysuri.

Asymptomatisk infeksjon er særlig hyppig hos kvinner (50 %), men forekommer også hos menn med uretral gonoré (10 %). Infeksjoner i farynks eller anus er ofte asymptomatiske, men rektal gonoré kan gi utflod, blod og smerter mens gonoré i hals kan gi symptomer på faryngitt.

  • Kvinner: Akutt bekkeninfeksjon (PID = pelvic inflammatory disease), bartholinitt, perihepatitt (Fitz–Hugh–Curtis syndrom), perinatal infeksjon
  • Menn: Epididymitt, infeksjon av parauretrale kjertler (parauretral abcess)
  • Begge kjønn: Konjunktivitt, disseminert gonoreisk infeksjon (bakteriemi, ledd-/hudaffeksjon, andre organmanifestasjoner)
  • Nukleinsyreamplifiseringstester: Gonokokker kan påvises med DNA-amplifiseringsmetoder (NAT/PCR). Det er ikke mulig å utføre resistensbestemmelse i disse prøvene. Disse testene viser høyere sensitivitet ved infeksjon i farynks og anus, og PCR er nå hoved-påvisningsmetode. Prøve tas fra de første 10–15 ml urin (menn), vaginalpinne fra cervix/vagina (kvinner) og anus og/eller fauces (kvinner og menn som har sex med menn) i henhold til anamnese og seksualpraksis.
  • Dyrking: Prøve tas fra urethra (begge kjønn), cervix/vagina (kvinner) og anus og/eller fauces (kvinner og menn som har sex med menn) i henhold til anamnese på seksualpraksis. Hos barn tas prøve fra urethra, vagina og anus. Ved korrekt prøvetakning og kort forsendelsestid (under 1–2 døgn) er dyrking en meget sikker metode og bør bør tas før oppstart av behandling.
  • Mikroskopi: Det kan påvises intracellulære diplokokker i Gram- eller Løffler-farget preparat fra urethra eller cervix. Metoden er enkel og temmelig sikker hos menn, men hos kvinner kan tolkingen av preparatet ofte være vanskelig (spesialistoppgave).

Behandling skal ikke startes før dyrkingsprøve er tatt, men sikkert eksponert pasient med plager behandles før prøveresultatet foreligger. Pga. resistenssituasjonen kan penicillin- og kinolonpreparater ikke lenger anbefales, med mindre resistensbestemmelse foreligger. Antibiotikaresistente gonokokker er et økende problem på verdensbasis.
Dersom resistensbestemmelse foreligger før behandling, kan man gi virksomt antibiotikum i henhold til svaret.

  1. Ukomplisert gonoré
    1. Ukjent resistensmønster eller påvist resistens mot penicillin og fluorokinoloner:
      1. Ceftriakson 1 g intramuskulært som engangsdose
    2. Ved kinolonfølsom stamme:
      1. Ciprofloksacin per oralt 500 mg som engangsdose
    3. Ved graviditet:
      1. Ceftriakson 1 g intramuskulært som engangsdose (førstevalg)
    4. Ved allergi eller resistens mot cefalosporiner:
      1. Spektinomycin 2 g intramuskulært som engangsdose (ikke registrert i Norge, og for tiden ikke tilgjengelig) + azitromycin 2 g per oralt
    5. Gonoré i farynks og/eller anus:
      1. Ceftriakson 1 g intramuskulært som engangsdose
  2. Komplikasjoner: Behandlingen som gis avhenger av type komplikasjon, men kan kreve hospitalisering for intravenøs behandling.
  3. Partner: Regelmessige, faste seksualkontakter behandles som regel selv om infeksjon ikke påvises.

Kontrollprøve (PCR) tre uker etter avsluttet behandling og da kontrolleres samtidig at smittesporing er gjennomført. Gonoré er en meldepliktig sykdom og meldes nominativt (fra 2019) til MSIS.

Smittesporing er lovpålagt. Partnere fra siste 3 måneder bør oppspores og testes.

Legemidler

Genital klamydiainfeksjon

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

  • Symptomer: Endret vaginal utflod og/eller lett dysuri hos kvinner, lett dysuri, utflod og/eller ubehag, kløe i urethra hos menn. Oftest asymptomatisk (60–80 %).
  • Diagnostikk: Nukleinsyreamplifiseringstester (NAT/PCR). Penselprøve fra vagina (lavere sensitivitet i urin enn prøver fra vagina og cervix), urinprøve (første urinporsjon) hos menn. Menn og kvinner som har hatt reseptiv analsex i løpet av de siste 6 mnd. bør testes med penselprøve fra analkanalen.
  • Legemiddelbehandling:
    Førstevalg: Doksysyklin per oralt 200 mg daglig (100 mg x 2 eller 200 mg x 1) i 7 dager.

    Andrevalg    : Azitromycin per oralt 1 g som engangsdose. (Førstevalg dersom pasienten bruker isotretinoin, ved sterk soleksponering/sydenferie eller som DOT (direkte observert terapi) ved usikkerhet mtp compliance), men azitromycin bør unngås pga. risiko for utvikling av makrolidresistens og risiko for forlenget QTc-tid.
    Komplisert infeksjon (epididymitt, bekkeninfeksjon): Doksysyklin oral 100 mg x 2 i 2 uker, ved bekkeninfeksjon tillegg av metronidazol oral 500 mg x 2 i 2 uker. Obs hvis mistanke om co-infeksjon med gonoré eller mycoplasma genitalium.
    Klamydiakonjunktivitt: Doksysyklin per oralt 100 mg x 2 i 7 dager.

Sykdommen skyldes Chlamydia trachomatis, serotypene D-K, 5–14 dagers inkubasjonstid.

Genital klamydiainfeksjon er den vanligste bakterielle, seksuelt overførbare infeksjonen i Norge og er årsak til mellom 25 og 50 % av diagnostiserte kasus med uretritt/cervisitt. Under pandemien var det en nedgang i meldte tilfeller, men i 2022 ble det rapportert over 29000 tilfeller, det høyeste tallet siden registreringen startet i 2005. Aldersgruppen under 25 år utgjør ca. 70 % av de som får påvist genital klamydiainfeksjon. Mer enn 2/3 av de som testes er kvinner. På denne bakgrunn er det ønskelig med økt testaktivitet blant unge menn, og lavere testaktivitet blant kvinner over 30 år.

Asymptomatisk hos 60-80 % hos begge kjønn. Kvinner kan ha økt eller endret vaginal utflod, cervicitt (mellomblødning/kontaktblødning) og/eller lett dysuri, mens menn kan ha sparsom utflod og lett dysuri eller ubehag (kløe) i urethra. Proktitt ved analsex er sjeldent. Mor-barn smitte mulig ved fødsel (opthalmia neonatorum).

Nukleinsyreamplifiseringstester (NAT/PCR) brukes i dag da DNA amplifikasjonsteknikk anses som betydelig mer sensitiv enn andre metoder. Ved testing av menn skal første 10–15 ml av urinporsjonen samles i et plastglass for deretter overføres til transportrøret. Urinprøve er ikke anbefalt ved testing av kvinner, på grunn av lavere sensitivitet i urin enn i prøver fra vagina og cervix. Penselprøve fra vagina anbefales som førstevalg hos kvinner. Pinnen settes 3–4 cm inn i vagina og roteres 3–4 ganger. Kvinner som ikke har symptomer kan selv ta prøve fra vagina. Hos menn som ikke kan avgi urinprøve kan lege ta pinneprøve fra urethra.

Alle menn som har sex med menn (MSM) og kvinner som har hatt reseptiv analsex i løpet av de siste seks månedene bør tilbys testing for klamydia med penselprøve fra analkanalen. Positiv anusprøve hos MSM bør analyseres for LGV serotyper (se under "Behandling").

Klamydia er sannsynligvis den hyppigste enkeltårsaken til akutt bekkeninfeksjon (PID), ekstrauterin graviditet og infertilitet hos kvinner. Bekkeninfeksjon gir ofte få eller lite uttalte subjektive symptomer, og også de objektive funnene kan være sparsomme selv om skaden kan være betydelig. Hos menn er komplikasjoner sjeldne, men det synes å være sammenheng mellom mannlig infertilitet og klamydiainfeksjon.

Nyfødte som smittes under fødselen, kan få konjunktivitt etter 5–12 dager, og ev. noe senere pneumoni.

Klamydiauretritt er hos genetisk disponerte pasienter en av de hyppigst utløsende årsaker til SARA - seksuelt aktivert reaktiv artritt (tidligere kalt Mb. Reiter).

  • Førstevalg: Doksysyklin per oralt 200 mg daglig i 7 dager (200 mg x 1 eller 100 mg x 2)
  • Andrevalg: Azitromycin per oralt 1 g som engangsdose (førstevalg dersom pasienten bruker isotretinoin, ved sterk soleksponering/sydenferie eller som DOT ved usikkerhet mtp compliance), men azitromycin bør unngås pga. risiko for utvikling av makrolidresistens og forlenget QTc-tid.

Komplisert infeksjon (epididymitt, bekkeninfeksjon) behandles med doksysyklin per oralt 100 mg x 2 i 2 uker. Kvinner gis tillegg av metronidazol per oralt 500 mg x 2 i 2 uker.

Hos gravide: Azitromycin per oralt 1 g som engangsdose. Nye data tyder ikke på økt risiko for misdannelser ved bruk av erytromycin, men alternativt antibiotikum i første trimester er amoksicillin per oralt 500 mg × 3 i 7 dager.

Ved anal infeksjon: Doksysyklin per oralt 100 mg x 2 i 7 dager. Ved påvist LGV (lymfogranuloma venereum) økes behandlingstiden til 21 dager, se Lymfogranuloma venereum for LGV.

Klamydiakonjunktivitt behandles som genital klamydia.

Nasjonale retningslinjer anbefaler doksysyklin som førstevalg, for å unngå den resistensdrivende effekten av endosebehandlingen med azitromycin på mykoplasma.

Kontroll etter behandling er ikke nødvendig, med unntak av gravide, med mindre det er mistanke om dårlig compliance, symptomene vedvarer og/eller fare for resmitte. En ev. kontrollprøve (PCR) bør ikke tas før 4 uker etter avsluttet behandling (for å unngå falskt positivt prøvesvar).

Smittesporing er lovpålagt. Nåværende, eksponerte faste partnere bør testes og ev behandles.

Legemidler

Lymfogranuloma venereum

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

Sykdommen skyldes Chlamydia trachomatis serotype L1, L2 og L3.

Sykdommen opptrer vesentlig i tropiske strøk. Fra 2003–2004 har det i mange vestlige land vært rapportert utbrudd blant menn som har sex med menn (MSM). I 2022 ble det påvist 36 tilfeller av LGV i Norge i gruppen MSM.

Etter en inkubasjonstid på en til fire uker kan det oppstå et sår genitalt, i svelget eller anorektalt. Deretter tilkommer glandelsvulst, ev. anorektale symptomer (proktitt). Såret vil ofte være lite, kortvarig og lite smertefullt og kan derfor lett oversees. Glandelsvulsten er ofte dobbeltsidig og danner etter hvert en forstørret inflammert lymfeknute. Sårene vil normalt tilheles før regionale lymfeknutesvulster oppstår i løpet av noen uker. Som komplikasjoner kan striktur og lymfødem utvikles. I den pågående epidemien blant MSM er proktitt den vanligste manifestasjonen. Symptomene er anorektale smerter, blodtilblandet purulent utflod og analblødning, ev. tenesmer og obstipasjon. Ved proktitt vil pasienten vanligvis ikke få glandelsvulst i lyskene.

Klamydiaprøve (PCR) fra mistenkt sår og fra anus. MSM som har hatt ubeskyttet reseptiv analsex i løpet av de siste seks månedene bør testes for rektal klamydiainfeksjon. Ved positiv PCR analprøve for Chlamydia trachomatis tester Fürst medisinske lab, St.Olavs hospital og Oslo Universitetssykehus Ullevål automatisk videre for LGV (serotyping). Ved andre laboratorier må det rekvireres LGV serotyping av positiv anal klamydiaprøve ved klinisk mistanke.

Førstevalg: Doksysyklin per oralt 100 mg × 2 (ev. 200 mg x 1) i 21 dager

Andrevalg: Erytromycin per oralt 500 mg × 4 i 21 dager

LGV er en genital klamydiainfeksjon og betraktes som en allmennfarlig smittsom sykdom. Smittesporing er lovpålagt. Regelmessige, faste seksualkontakter kan behandles selv om infeksjonen ikke påvises. LGV ble nominativt meldepliktig til MSIS fra 2019.

Legemidler

Sorter etter:

Mycoplasma genitalium

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

Mycoplasma genitalium.

Mykoplasmainfeksjoner omfattes ikke av Smittevernloven, og det foregår ingen rapportering eller smitteovervåkning. Det er ikke gjennomført populasjonsbaserte epidemiologiske studier på forekomst i Norge. Ved en spesialistpoliklinikk for seksuelt overførbare infeksjoner har M. genitalium blitt påvist hos ca. 8 % av menn med uretritt. En prevalensstudie fra allmennpraksis viste en forekomst på 2 % av M. genitalium blant pasienter undersøkt for C. trachomatis. I studier fra andre skandinaviske land er M. genitalium påvist hos 10–45 % av menn med uretritt der klamydiainfeksjon og gonoré er utelukket.

Som ved genital klamydiainfeksjon (se Genital klamydiainfeksjon).

Første urinporsjon (10–15 ml) hos menn og vaginal pinneprøve hos kvinner (PCR) tas på samme måte som ved testing for klamydia. Prøve bør ikke tas tidligere enn 2 uker etter antatt eksponering. Dyrking egner seg ikke. Flere laboratorier tester nå automatisk for makrolidresistens med molekylærdiagnostikk på samme PCR-prøve. Asymptomatiske skal ikke testes for M. genitalium, kun de med symptomer og fast partner til disse bør testes. Dette for å unngå et høyt antibiotikaforbruk som vil medføre økende resitensproblematikk. Man antar at de asymptomatiske har mindre risiko for komplikasjoner (lavere bakteriemengde).

Genital mykoplasmainfeksjon er etablert som årsak til uretritt hos menn. Enkelte studier gir holdepunkter for at Mycoplasma genitalium kan gi like alvorlige komplikasjoner som genital klamydiainfeksjon hos kvinner (bekkeninfeksjon).

Studier viser at azitromycin har bedre behandlingseffekt enn doksysyklin og erytromycin. Engangsdose (1000 mg) azitromycin er ikke tilstrekkelig, og totaldose 1500 mg fordelt over 5 dager anbefales. Imidlertid er det sett økende grad av behandlingssvikt som i vesentlig grad skyldes makrolidresistens (50–60 % i Norge) og i noen tilfeller resistens mot moksifloksacin.

  • Når M. genitalium er påvist: Azitromycin per oralt 500 mg × 1 første dag, deretter 250 mg × 1 i 4 dager
  • Ved makrolidresistent M. genitalium (mange mikrobiologiske laboratorier tester nå for dette) anbefales moksifloksacin per oralt 400 mg × 1 i 7 dager (godkjenningsfritak). NB; sjekk kontraindikasjoner og interaksjoner
  • Alternativ behandling; doksysyklin per oralt 100 mg x 2 i 14 dager (30% -40% effektivt) ev. minocyklin per oralt 100 mg x 2 i 14 dager (ca 70% effektivt).

Kontroll er ikke anbefalt, kun dersom symptomene vedvarer utover 4 uker etter avsluttet behandling. Infeksjonen er ikke definert som allmennfarlig smittsom sykdom (ergo ikke meldepliktig) og pasienten må betale for behandlingen. Fast partner bør få tilbud om testing. Behandling dersom han/hun er positiv for å unngå resmitte av indekspasienten.

Legemidler

Sorter etter:

Uretritt av annen årsak (uspesifikk uretritt)

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

For cervisitt, vaginose og uretritt, se også Infeksjoner i gynekologien

Uretritt er en inflammasjon av uretra som kan være seksuelt overført. Påvises ved mikroskopi av urethrasekret, men brukes som klinisk begrep ved symptomer fra urethra som utflod og dysuri. Non-gonorroisk uretritt skyldes klamydia i 25–40 % av tilfellene, og det er anslått at Mycoplasma genitalium og Ureaplasma urealyticum står for hhv. 10–20 % og ca. 10 %. I de øvrige 30–40 % av tilfellene er etiologien ofte usikker, i mange tilfeller kan ikke noe kjent patogen påvises. Trichomonas vaginalis, Herpes simplex virus type 1 og 2, adenovirus og Candida sp. er sjeldnere årsaker til uretritt. Andre patogener med usikker klinisk relevans er N. meningitides, Hemophilus sp., Moraxella catharrhalis og Streptococcus sp.

Ureaplasma kan isoleres hos 30–40 % av friske, unge, seksuelt aktive menn. I noen studier har Ureaplasma urealyticum vært assosiert med 5–10 % av tilfellene med akutt non-gonorroisk uretritt. Herpes- og adenovirusinfeksjoner mistenkes å være årsak til 2–4 % av tilfellene med symptomgivende uretritt .

Trichomonas er sjelden i Norge, men forekomsten er høy i mange land. Infeksjonen er seksuelt overførbar, men er ofte asymptomatisk hos menn.

Hos menn kan uretritt gi lett utflod fra urethra og/eller litt smerte/kløe/ubehag fra fremre urethra, men manglende subjektive symptomer er ikke uvanlig. Hos kvinner er ikke uretritt så veldefinert som hos menn. Begrepet «nedre genital infeksjon» brukes om uretritt/cervicitt hos kvinner og kan gi endring/økt utflod, kløe og/eller dysuri.

Hos menn diagnostiseres uretritt ved symptomene utflod/dysuri fra urethra og/eller mer enn 5 levkocytter per synsfelt i farget utstryk (metylenblått) fra urethra (gjøres ved venerologiske poliklinikker). Hos kvinner defineres en nedre genital infeksjon via mikroskopering av fluor. I allmennhelsetjenesten vil uretritt/cervicitt diagnosen være basert på symptomene dysuri og/eller utflod fra urethra/cervix,

Hvis patogent agens (gonokokker, klamydia, Mycoplasma genitalium, herpes simplex virus, T. vaginalis) ikke kan påvises, kaller man tilstanden for uspesifikk uretritt. I 3–20 % av tilfellene med uspesifikk uretritt blir C. trachomatis- eller M. genitalium-infeksjon påvist hos partner. Undersøkelse av partner er indisert ved vedvarende symptomer.

Ved moderate symptomer avventes antibiotikabehandling til prøvesvar foreligger. Ved Trichomonas gis metronidazol 2 g som engangsdose (kan påvises med samme PCR-prøve som for testing av klamydia og gonoré).

Ved uttalte plager med påvist purulent eller mukopurulent utflod fra uretra bør antibiotikabehandling tilbys før prøvesvar foreligger. Ved non-gonorroisk uretritt der det er indisert å gi behandling før prøvesvar foreligger og ved persisterende uretrittsymptomer/-funn der mikrobiologisk agens ikke kan påvises:

Førstevalg: Doksysyklin per oralt 100 mg x 2 (ev. 200 mg x 1) i 7 dager.

Alternativt: Azitromycin per oralt 500 mg × 1 første dag, deretter 250 mg × 1 per oralt i 4 dager, eller erytromycin 500 mg x 2 i 7 dager.

Ved symptomgivende persisterende eller residiverende uretritt gis alternativ til primærbehandlingen (azitromycin 5 dager, alternativt doksysyklin 7 dager). I tillegg kan det gis metronidazol per oralt 500 mg x 2 i 1 uke.

Legemidler

Syfilis

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

  • Symptomer:
    Inkubasjonstid: 9–90 dager, vanligvis ca. 3 uker.
    Primærstiadiet: uømt sår (primær sjanker) og regional glandelsvulst.
    Sekundærstadiet: allmennsymptomer, generell glandelsvulst, eksantem og ev. organsymptomer. Dersom man finner positiv syfilis-serologi uten symptomer hos pasienten innen 1 år etter smittetidspunkt, kalles det tidlig latent syfilis. Mer enn ett år eller ukjent smittetidspunkt hos pasient uten symptomer kalles sen latent syfilis. Ca. 30 % av pasientene vil kunne få tertiærsyfilis, enten som benign sensyfilis, kardiovaskulær syfilis eller som nevrosyfilis. Nevrosyfilis kan oppstå også i tidlige stadier, og dette er vanligere enn man trodde.
  • Diagnostikk: Spesialistoppgave. Kliniske funn. Serologiske prøver. PCR-diagnostikk fra sårprøve (primær sjanker). Mørkefeltmikroskopi (spesialistoppgave).
  • Legemiddelbehandling: Spesialistoppgave. Penicillin er førstevalget. Primær/ukomplisert sekundær/tidlig latent (< 1 år etter smitte) syfilis: Benzatinpenicillin (Tardocillin) 1,8 g (2,4 mill. E) i.m. som en engangsdose (1,2 mill. E i hver nates). Dersom usikkert smittetidspunkt eller senere stadier gis 2,4 mill IE x 3 med 1 ukes intervaller i 3 uker (dag 1, 8, 15 (+/‐ 1 dag)).

Treponema pallidum.

Primær, sekundær og tidlig latent syfilis er relativt sjelden i Norge, men de siste årene har det vært diagnostisert et jevnt høyt antall nysmittede blant menn som har sex med menn (MSM), hvorav de fleste er blitt smittet i Norge. I 2022 ble det meldt 193 tilfeller av primær, sekundær og tidlig latent syfilis i Norge. De fleste er født i Norge. Heteroseksuell smitte er sjeldent, og i 2022 var det åtte tilfeller blant kvinner og 22 blant menn.

Syfilis kan være kongenitt eller ervervet. Ervervet syfilis inndeles i tidlig (= smittsom) syfilis (under 1 års varighet) og sen syfilis (over 1 års varighet). Tidlig syfilis inndeles igjen i forskjellige stadier. Etter en inkubasjonstid på 9–90 dager, kommer primærstadiet med harde sjanker og regional glandelsvulst. Ubehandlet går ca. 50 % over i sekundærstadiet med allmennsymptomer, generell glandelsvulst, forskjelligartede eksantemer og ev. organsymptomer. Primærsåret tilheler i løpet av noen uker. Også de synlige manifestasjoner av sekundærsyfilis vil ubehandlet etter hvert forsvinne, og definisjonsmessig har pasienten da en tidlig latent syfilis. Etter ett års varighet går sykdommen over i sen latent syfilis. Dette stadium kan ubehandlet vare livet ut. Ca. 30 % av pasientene vil imidlertid kunne få tertiærsyfilis, enten som benign sensyfilis (ca. 15 %), kardiovaskulær syfilis (ca. 10 %) eller som nevrosyfilis (ca. 5 %).

Samtidig hiv-infeksjon og syfilis har vært rapportert å kunne gi et avvikende klinisk bilde av syfilis. I tillegg behøver ikke alle stadier å manifestere seg i synlige lesjoner. Serologiske arr (fortsatt positiv på spesifikke antistoffer) etter tidligere infeksjoner gjør at diagnostikk av syfilis kan være vanskelig.

Dette vil oftest være en spesialistoppgave. En sikker diagnose kan stilles ved kliniske funn og serologiske prøver, ved sår/kondylomata lata brukes PCR. De serologiske prøvene blir positive først 1–2 uker etter at den primære sjanker oppstår. Spinalpunksjon ved mistanke om tertiær syfilis med PCR og serologi i CSF. Diagnostikk av syfilis og oppfølging etter behandling krever god dialog mellom kliniker og laboratorium for valg av serologisk undersøkelse og tolking av svar.

Penicillin er førstevalgsmiddel. Behandlingseffekt av andre regimer er dårlig dokumentert og skal kun brukes dersom pasienten har sikker penicillinallergi og desensibilisering ikke kan gjennomføres. Det har ikke vært observert nedsatt følsomhet for penicillin. Det er nødvendig med en vedvarende penicillinkonsentrasjon i blod på over 0,018 mg/l (= 0,03 E/ml) over lang tid. Behandling av syfilis er en spesialistoppgave.

  1. Primær/ukomplisert sekundær/tidlig latent syfilis (<1 år etter smitte) Benzatinpenicillin (Tardocillin) 1,8 g (2,4 mill. E intramuskulært) som en engangsdose (1,2 mill. E i hver nates).
  2. Sen latent syfilis/usikkert smittetidspunkt uten tegn på nevrosyfilis: Benzatinpenicillin 1,8 g (2,4 mill. E intramuskulært - 1,2 mill E i hver nates) en gang ukentlig i 3 uker (dag 1, 8, 15 (+/- 1 dag)).
  3. Tertiærsyfilis/nevrosyfilis: Benzylpenicillin 2,4 g (4 mill. E intravenøst) × 6 (hver 4. time) = 14,4 g (24 mill. E) per døgn i 10–14 dager. Benzatinpenicillin passerer for dårlig til cerebrospinalvæsken til å kunne benyttes ved nevrosyfilis.
  4. Ved penicillinallergi: Primær/ukomplisert sekundær/tidlig latent (< 1 år etter smitte): Doksysyklin per oralt 100 mg × 2 i 14 dager. Sen latent syfilis (> 1 år etter smitte): Doksysyklin per oralt 100 mg x 2 i 28 dager. Enkelte spesialister anbefaler desensibilisering for penicillin ved allergi slik at penicillinbehandling kan gjennomføres. Behandlingseffekt ved alternative regimer er dårlig dokumentert .
  5. Syfilis hos hiv-positive: Hiv-positive skal ha samme behandling som hiv-negative.

Jarisch-Herxheimers (JH) reaksjon: Dette er en toksisk reaksjon pga. massehenfall av T. pallidum. Reaksjonen kan komme noen timer etter første penicillininjeksjon og består av høy feber, uvelfølelse, muskel- og leddsmerter og hodepine. Må ikke misoppfattes som penicillinallergi. Hyppigheten av JH reaksjon er størst ved behandling av tidlig syfilis. Symptomene går over i løpet av noen timer og kan om nødvendig behandles symptomatisk med NSAID eller paracetamol. JH reaksjon er sjeldnere ved behandling av tertiærsyfilis, men kan da anta mer alvorlige former.

Smittesporing er lovpålagt. Regelmessige, faste seksualkontakter (smittekontakter) til person med smittsom syfilis skal behandles selv om sykdom ikke påvises. Behandlingssvikt og resmitte kan forekomme uansett hvilket behandlingsregime som benyttes og uavhengig av i hvilket stadium behandlingen gis. Det er derfor viktig med kontrollprøver som følger opp at reagin-titeret faller. Kontrollprøver skal tas etter 3, 6, og 12 mnd.

De såkalte non-treponema testene, VDRL/RPR (reagin-titer), blir vanligvis negative i løpet av 1–2 år etter behandling. De spesifikke syfilistestene som syfilis TP og TPHA vil forbli positive livet ut, selv etter vellykket behandling («serolgisk arr»). Syfilis kan reaktiveres ved HIV/AIDS.

Legemidler

Genital herpesinfeksjon

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

  • Symptomer: Inkubasjonstid: oftest < 1 uke. Inndeles i ekte primærinfeksjon, ikke-primær førstegangsinfeksjon (antistoffer mot den andre virustypen) og residivutbrudd. Ubehandlet varer ekte primærutbrudd 2–4 uker og et residivutbrudd 3–12 dager.
  • Diagnostikk: PCR-diagnostikk fra penselprøve tatt direkte fra lesjonen. Typespesifikk serologi kan skille mellom primærinfeksjon og residiv, men gjøres kun unntaksvis.
  • Legemiddelbehandling:
    Primærutbrudd: Valaciklovir per oralt 500 mg × 2 i 5–10 dager foretrekkes.
    Immunsupprimerte: standardbehandling, ev. 1 g x 2 oralt, men aciklovir 5 mg/kg kroppsvekt x 3 i.v. kan vurderes for denne pasientgruppen.
    Residivutbrudd behandles etter behov. Dersom indikasjon, nyttes samme dosering som ved primærutbrudd, men kortere behandlingstid (3–5 dager). Behandlingen bør startes i prodromalfasen eller umiddelbart ved utbruddets start.

Herpes simplex virus (HSV 1 eller 2).

HSV er den hyppigste mikrobielle årsaken til genitale sår i Norge. Genital herpesinfeksjon var summarisk meldepliktig frem til 1994 - da med ca. 2000 årlige tilfeller.

Herpes genitalis skyldes oftest herpes simplex virus 2 (HSV-2), men blant unge kvinner og menn er mange av tilfellene nå forårsaket av HSV-1. Begge typer HSV gir samme kliniske manifestasjoner, men HSV-2 viser langt større tendens til å residivere.

Inkubasjonstiden er oftest mindre enn en uke, men kan være opp til 2–3 uker. Tilstanden inndeles i ekte primærinfeksjon (sees hos pasienter uten antistoffer mot HSV), ikke-primær førstegangsinfeksjon (HSV-infeksjon hos pasienter med antistoffer mot den andre virustypen) og residivutbrudd. Mange tilfeller vil være klinisk atypiske og ligne andre anogenitale tilstander. I tillegg kommer latent infeksjon og asymptomatisk virusutskillelse.

  1. Ekte primærinfeksjon gir oftest betydelige symptomer med smertefulle sårdannelser anogenitalt, lokalt ødem (særlig hos kvinner), feber, regional glandelsvulst, allmennsymptomer, feber og hodepine og i noen tilfeller urinretensjon.
  2. Ikke-primær førstegangsinfeksjon gir prinsipielt de samme symptomer, men langt mindre uttalte, og utbruddet kan også være asymptomatisk.
  3. Residivutbrudd gir oftest lite subjektive symptomer, særlig hos menn. Residivutbruddet utgjøres av grupperte vesikler som raskt går over til overflatiske, lokaliserte erosjoner.

Ubehandlet varer ekte primærutbrudd 2–4 uker og et residivutbrudd 3–12 dager.

Data tyder på at mange, kanskje de fleste, pasienter med herpes genitalis av og til kan skille ut HSV genitalt uten å ha symptomer eller synlige lesjoner. Slik asymptomatisk virusutskillelse synes imidlertid oftest å være svært kortvarig, f.eks. 1 % av tiden hos den enkelte pasient.

HSV smitter ved hudkontakt. De fleste førstegangsinfeksjoner skyldes smitte ved seksuell kontakt med person som har lite symptomgivende utbrudd eller som skiller ut virus asymptomatisk. Man er vanligvis smitteførende 7–12 dager etter utbrudd med primær HSV og 4–7 dager etter residiv. Indirekte smitte, f.eks. via kontaminerte fingre, er imidlertid også mulig, men antakelig svært sjelden. Orogenital smitte er vanlig forekommende. Det er viktig med god håndhygiene ved utbrudd, for å unngå autoinokulasjon til f.eks. fingre og øyne.

Prøver basert på polymerase chain reaction (PCR)-diagnostikk er sikre og brukes rutinemessig ved de fleste mikrobiologiske laboratorier. Penselprøve tas direkte fra lesjonen og sendes laboratoriet på dertil egnet transportmedium. Ved PCR-testing er man ikke avhengig av levende virus, og prøven kan bli positiv selv om vesiklene ikke er intakte. Serologisk diagnostikk gir relativt lite informasjon og tar tid sammenlignet med direkte påvisning av virus. Serologi kan imidlertid skille mellom primærinfeksjon og residiv da serokonversjon først inntrer 2–12 uker etter smitteeksposisjon. Typespesifikke serologiske tester benyttes av enkelte laboratorier, men er lite i bruk. Indikasjon for testing kan være diskordante gravide par der mannen har hyppige utbrudd, mens kvinnens serologiske status er usikker.

HSV kan utløse erythema multiforme. Primærinfeksjon kan gi polyradikulitt som i sjeldne tilfeller kan gi plager over tid. HSV-meningitt/encefalitt sees sjelden (50–60 tilfeller per år). Meldepliktig.

Urinretensjon sees av og til ved primærinfeksjon, særlig hos kvinner, enten voluntær smertebetinget eller pga. forbigående HSV-radikulomyelopati.

Herpes og graviditet: Residivutbrudd under svangerskap er ikke farlig for fosteret, men ved primær og ikke-primær førstgangsinfeksjon mangler fosteret maternelle antistoffer som beskyttelse under fødsel. Neonatal herpesinfeksjon er meget sjelden, men alvorlig. Behandling av gravide i samråd med spesialist.

Der finnes ingen kurativ behandling, men behandling av enkeltutbrudd kan forkorte forløpet og redusere symptomene. Suppresjonsbehandling vil gi redusert anfallsfrekvens, ev. færre symptomgivende residiv i behandlingsperioden. Under suppresjonsbehandling vil risikoen for smitteoverføring til en frisk partner være redusert.

  • Primærutbrudd bør behandles. Aciklovir og valaciklovir (prodrug til aciklovir) har god effekt. Valaciklovir er enklest å bruke og bør foretrekkes. Finnes kun i tablettform. Valaciklovir per oralt 500 mg × 2 i 5–10 dager. eller aciklovir per oralt 400 mg × 3 i 5–10 dager. Behandlingen bør påbegynnes tidligst mulig, men kan ha effekt så lenge det oppstår nye vesikler (i enkelte tilfeller > 10 dager etter symptomdebut). Immunsupprimerte pasienter kan gis standardbehandling med valaciclovir i 10 d, ev. valaciclovir oral 1 g x 2 i 10 d. Men aciklovir 5 mg/kg kroppsvekt x 3 i.v. kan vurderes for immunsupprimerte.
  • Residivutbrudd er ofte kortvarige og lite plagsomme og behandles vanligvis ikke. Dersom man finner anfallsbehandling indisert, nyttes valaciklovir eller aciklovir i samme dosering som ved primærutbrudd, behandlingstid 3–5 dager. Behandlingen bør startes i prodromalfasen eller umiddelbart ved utbruddets start. Ved hyppige og plagsomme residiv kan suppresjonsbehandling være indisert. Behandlingen individualiseres, valaciklovir per oralt 500 mg × 1 (ev. 250 mg x 2), eller aciklovir per oralt 400 mg x 2 har vanligvis god effekt. Alle leger kan søke om suppresjonsbehandling på blå resept (§ 3) dersom pasienten har > 6–8 utbrudd årlig.
  • Behandling med aciklovir krem lokalt anbefales ikke.

Legemidler

Sorter etter:

Anogenital papillomavirusinfeksjon

Revidert:
21.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

  • Symptomer: Oftest ingen symptomer. Kondylomene er enten spisse (akuminate), papuløse eller flate.
  • Diagnostikk: Klinikk.
  • Legemiddelbehandling: Kurativ behandling finnes ikke inntil kroppens eget immunforsvar har dannet antistoffer, og virus er eliminert. Dersom pasienten ønsker å prøve behandling: Podofyllotoksin appliseres 2 ganger daglig i 3 påfølgende dager, deretter 4 dagers opphold. Kan gjentas i opptil 5 uker og ved residiv. Alternativt appliseres imiquimod krem 3 kvelder i uken og vaskes bort etter 6–10 timer. Behandlingstid opptil 16 uker eller til kondylomene er borte. Podofyllotoksin og imiquimod skal ikke brukes på lesjoner i urethra, vagina, på cervix eller i analkanalen or er kontraindisert under graviditet.

Humant papillomavirus (HPV).

Anogenital HPV-infeksjon er den hyppigst forekommende seksuelt overførbare infeksjonen. Et flertall av seksuelt aktive personer vil en eller annen gang i livet bli smittet med HPV, men de fleste vet ikke om at de har vært smittet fordi infeksjonen oftest er subklinisk eller latent. Prevalensen er høyest hos seksuelt aktive under 30 år. Infeksjonen er i de fleste tilfeller selvbegrensende med remisjon, men enkelte utvikler bærertilstand.

Inkubasjonstiden er meget usikker og variabel (1–24 måneder). Opptil 70 % av faste partnere til pasienter med kondylomer har også kliniske manifestasjoner, men latent infeksjon hos partner er ikke uvanlig. HPV smitter også fra person med latent infeksjon.

Det finnes et stort antall HPV-typer (mer enn 200 genotyper er påvist). Vel 40 av disse har affinitet for genital hud- og slimhinne. Flere virustyper kan være til stede samtidig. I opp til 90 % av tilfellene er genitale vorter forårsaket av de benigne HPV 6 og 11. Synlige genitale vorter øker ikke risikoen for kreftutvikling (som i hovedsak skyldes HPV 16 og 18). Kvinner som har eller har hatt kondylomer skal følge det ordinære livmorhalscreeningsprogrammet.

Det er en sikker årsakssammenheng mellom høyrisiko HPV-typer og utvikling av cervixdysplasi/-kreft (se også Cervixcancer). Infeksjon med disse såkalte onkogene virustypene er vanligvis latent og gir ingen symptomer. De onkogene virustypene er også assosiert med dysplasi og kreftutvikling i vulva, vagina, på penis, analt og i orofarynks (se også Gynekologisk cancer).

Oftest ingen symptomer, ev. litt kløe og/eller postkoital blødning. Store perianale kondylomer kan forårsake svie, smerter og ev. blødning ved defekasjon.

Hyppigste lokalisasjon hos kvinner er introitus, labiae majora og minora.. I ca. 30 % av tilfellene finnes lesjoner også på vaginalvegg, cervix, perineum, perianalt eller i analkanalen. Hos menn er hyppigste lokalisasjon preputium, penisskaftet og glans penis. I opptil 25 % av tilfellene finnes meatale og/eller intrauretrale lesjoner. Sjeldnere finnes lesjonene på, skrotalveggen, perianalt eller i analkanalen.

Det kliniske utseende er oftest tilstrekkelig for en sikker diagnose. Overdiagnostikk bør unngås. Viktige differensialdiagnoser er normal papillomatosis (kvinner) og spicula glandis (menn).

Biopsi og histologisk undersøkelse kan vise meget karakteristiske forandringer (koilocytter), noe en også kan se ved cytologiske prøver. Påvisning av HPV-DNA og typing er mulig, men slik diagnostikk er ressurskrevende. Det er hittil ikke dokumentert noen helsemessig gevinst som tilsier bruk av slik metode i vanlig klinisk praksis. HPV-test har nå erstattet cytologi som primær screeningtest for alle kvinner i livmorhalsprogrammet.

Kondylomer går i løpet av måneder til år i spontan remisjon. Behandling haster ikke og er ikke nødvendig dersom pasienten ikke har plagsomme symptomer. Det viktigste for pasienten er å få god informasjon. Behandlingsalternativene og muligheten for å avvente spontan remisjon bør alltid drøftes med pasienten. Det er viktig at pasienten forstår at kurativ behandling ikke finnes og at kondylomene kan residivere uansett hvilken behandling som forsøkes, inntil kroppens eget immunforsvar har klart å kvitte seg med viruset.

Podofyllotoksin appliseres 2 ganger daglig i 3 påfølgende dager, deretter 4 dagers opphold. Behandlingen kan gjentas i opptil 5 uker og kan også gjentas ved ev. residiv.

Imiquimod krem appliseres 3 kvelder i uken og vaskes bort etter 6–10 timer. Behandlingstid opptil 16 uker eller til kondylomene er borte.

Podofyllotoksin, imiquimod og podofyllin skal ikke brukes på lesjoner i urethra, vagina, på cervix, eller i analkanalen.

Gravide: Podofyllotoksin og imiquimod er kontraindisert og skal ikke brukes under graviditet. Det anbefales å vente til etter fødselen.

Alternative behandlingsmetoder: En rekke alternative, kirurgiske behandlingsmetoder finnes, så som kryoterapi (lokal applikasjon av flytende nitrogen), termokauterisering, eksisjon, vaporisering med CO2-laser. Ingen av disse gir særlig mye bedre resultater enn tradisjonell lokalbehandling og er aldri førstevalg ved behandling av kondylomer. Kirurgisk behandling tilbys i tilfeller der pasienten har uttalte plager og tradisjonell lokalbehandling svikter eller ikke kan benyttes.

Residiv er hyppig, men på sikt blir praktisk talt alle pasienter kvitt sine kondylomer.

Assosiasjonen til dysplasi/kreft ved enkelte HPV-typer har bidratt til at HPV-test nå har erstattet cytologi som primær screeningtest for alle kvinner i livmorhalsprogrammet. En vaksine (Cervarix) mot HPV type 16 og 18 er implementert i barnevaksinasjonsprogrammet og gis til jenter og gutter ved 12 år. Denne har vist å ha svært god beskyttelse mot dysplasi. Det er vist at to doser ved 0 og 6 mnd gir fullgod beskyttelse når gitt til barn under 14 år. For voksne og unge over 14 år anbefales tre doser (0, 2, 6 mnd). En annen vaksine på markedet, Gardasil 9, beskytter mot HPV 6, -11, -16, -18, - 31, - 33, - 45, - 52 og - 58. Indikasjon for vaksine er primært rettet mot kreftforebygging, men Gardasil vil forebygge kjønnsvorter da den også dekker 6 og 11.

Legemidler

Kilder (SOI)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Åse Haugstvedt

Bachmann LH, Manhart LE, Martin DH, Seña AC, Dimitrakoff J, Jensen JS, Gaydos CA . Advances in the Understanding and Treatment of Male Urethritis. Clin Infect Dis. 2015;61 Suppl 8:S763-9.

BASHH (British Association for Sexual Health and HIV). Retningslinjer. https://www.bashh.org/resources/guidelines..

Beuman JG. Genital Herpes: A review. American Family Physician 2005; Vol 72: 1527-1534

Falk L, Coble BI, Mjörnberg PA, Fredlund H. Sampling for Chlamydia trachomatis infection - a comparison of vaginal, first-catch urine, combined vaginal and first-catch urine and endocervical sampling. Int J STD AIDS. 2010 Apr;21(4):283-7.

BMJ Best Practice. Søketekst: sexually transmitted infections. Mars 2024.

Falk L, Enger M, Jensen JS. Time to eradication of Mycoplasma genitalium after antibiotic treatment in men and women. J Antimicrob Chemother. 2015;70(11):3134-40.

Folkehelseinstituttet. Meldingspliktige sykdommer i MSIS Folkehelseinstituttet 2022

Folkehelseinstituttet. Overvåkning av seksuelt overførbare infeksjoner. Årsrapport 2022 Publisert 15.03.2023

Folkehelseinstituttet. Smittevernveilederen, e-bokversjon publisert 2013, oppdatert 13.02.2023

Garland SM, Sellors JW, Wikstrom A, Petersen CS, Aranda C, Aractingi S, Maw RD. Imiquimod 5 % cream is a safe and effective self-applied treatment for anogenital warts – results of an open-label multicentre Phase IIIB trial. Int J of STD & AIDS 2001; 12: 722-729

HELFO. Individuell stønad til ikke forhåndsgodkjente legemidler.

Helsedirektoratet. Nasjonale faglige retningslinjer for antibiotikabruk i primærhelsetjenesten Publisert 2012 oppdatert 28. september 2023

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for svangerskapsomsorgen. Publisert 2018: oppdatert Juni 2023

IUSTI. Current European Guidelines for the Treatment of Sexually Transmitted Infections. https://iusti.org/treatment-guidelines/

Jernberg EJN, Moi H. Mycoplasma gentalium – etiologisk agens for seksuelt overført infeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen nr 17, 2007; 127: 2233-5

Jernberg E, Moghaddam A, Moi H. Azitromycin and moxifloxacin for microbiological cure of Mycoplasma gentalium infection: an open study. Int J of STD & AIDS 2008; 19: 676-679

Kato H, Hagihara M, Asai N, Hirai J, Yamagishi Y, Iwarmoto T, Mikamo H. A Systematic Review and Meta-Analysis of Efficacy and Safety of Azithromycin Versus Moxifloxacin for the Initial Treatment of Mycoplasma genitalium . Infection Antibiotics 2022; 11(3): 353.
doi: 10.3390/antibiotics11030353

Kong FY, Tabrizi SN, Law M, Vodstrcil LA, Chen M, Fairley CK, Guy R, Bradshaw C, Hocking JS. Azithromycin versus doxycycline for the treatment of genital chlamydia infection: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Infect Dis 2014; 59:193-205

Li Y, Le WJ, Li S, Cao YP, Su XH. Meta-analysis of the efficacy of moxifloxacin in treating Mycoplasma genitalium infection. Int J STD AIDS 2017;28(11):1106-1114. doi: 10.1177/0956462416688562.

Lis R Rowhani-Rahbar A, Manhart LE. Mycoplasma genitalium Infection and Female Reproductive Tract Disease: A Meta-analysis. CID 2015; 61:418-426

Manhart LE, Jensen JS, Bradshaw CS, Golden MR, Martin DH. Efficacy of Antimicrobial Therapy for Mycoplasma genitalium Infections. Clin Infect Dis. 2015;61 Suppl 8:S802-17.

Moi H, Maltau JM. Seksuelt overførbare infeksjoner og genitale hudsykdommer. Gyldendal 2021 (4. utgave)

NORM - Norsk overvåkningssystem for antibiotikaresistens hos mikrober. https://www.unn.no/fag-og-forskning/norm-norsk-overvakingssystem-for-antibiotikaresistens-hos-mikrober

Olafiaklinikken. E-håndbok ved OUS

Patel R, Rutland E. Has episodic treatment of recurrent genital herpes come of age? Int J of STD & AIDS 2007; 18: 437-439

Salado-Rasmussen K, Jensen JS. Mycoplasma genitalium testing pattern and macrolide resistance: a Danish nationwide retrospective survey. Clin Infect Dis. 2014;59(1):24-30.

Svenska Selskapet for Dermatologi og Venereologi. Guidelines STI

Skidmore S, Horner P, Mallinson H. Testing specimens for Chlamydia trachomatis. Sex Transm Infect 2006; 82, 272-275

Tyring SK, Douglas Jr JM, Spruance SL, Esmann J. A Randomized, Placebo-Controlled Comparison of Oral Valacyclovir and Acyclovir in Immunocompetent Patients With Recurrent Genital Herpes Infections. Arh Dermatol. 1998; 134: 185-191

UpToDate. Søketekst: sexually transmitted infections. Mars 2024.

Wickstrøm A, Jensen JS. Mycoplasma genitalium: a common cause of persistent urethritis among men treated with doxycycline. Sex Transm Inf 2006; 82: 276-279

Wold C, Sorthe J, Hartgill U, Olsen A O, Moghaddam A, Reinton N. Identification of macrolide-resistant Mycoplasma genitalium using real-time PCR. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 Aug;29(8):1616-20. doi: 10.1111/jdv.12963.

Hiv‑infeksjon og aids

Revidert:
27.11.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Dag Kvale

  • Symptomer: Primær (akutt) hiv-infeksjon med utslett, feber, faryngitt og/eller glandelsvulst er oftest mild eller feiltolkes (f. eks. som mononukleose). Primærinfeksjon bør behandles så tidlig som mulig. Ubehandlet asymptomatisk kronisk hiv-infeksjon vil over tid gi økende symptomer på immunsvikt, fra seboré, zoster, residiverende herpes simplex og trøske, til alvorligere infeksjoner med en rekke opportunistiske patogene agens. Pneumoni med Pneumocystis jiroveci er den hyppigste alvorlige komplikasjonen som tegn på utviklet aids.
  • Diagnostikk: Positiv hiv antigen/antistoff-kombinasjonstest er oftest positiv innen 2–6 uker etter smitte, PCR av blod enda noe før. Diagnose skal bekreftes sammen med primær resistensprofil.
  • Legemiddelbehandling: Alle pasienter med påvist hiv-infeksjon henvises infeksjonsspesialist og skal tilbys behandling, dersom pasienten er motivert og kan gjennomføre regelmessig medisinering. Behandling: To eller flere antiretrovirale legemidler mot hiv tas samtidig, ofte som kombinasjonstablett, for å forebygge progresjon av hiv-infeksjon. For oppfølging er det særlig viktig å sikre pasientens tilgang på medisiner, f.eks. ved reiser/ferier. Legemidlene er gratis for pasienten på blå resept § 4. Dersom diskontinuering av medisiner blir umulig å unngå, bør samtlige antiretrovirale medikamenter stoppes samtidig for å unngå resistensutvikling.
    Interaksjoner med andre faste legemidler bør sjekkes (se avsnittet om Interaksjoner).

Hiv (humant immunsviktvirus) er et retrovirus som gir en kronisk livslang infeksjon. Ubehandlet fører infeksjonen vanligvis til utvikling av aids (acquired immunodeficiency syndrome), definert ved komplikasjon som indikerer utvikling av en alvorlig defekt i det cellemedierte immunforsvar. Hiv infiserer T-lymfocytter ved å feste seg primært via CD4-reseptoren, uttrykt sterkest på T-hjelpeceller. Hiv kommer intracellulært ved hjelp av kjemokinreseptorer (CCR5, ev. CXCR4) som særlig uttrykkes på aktiverte CD4 T-lymfocytter. Hiv-partikkelen inneholder revers transkriptase, som i målcellen omdanner viralt RNA til dsDNA. Hiv DNA inkorporeres i cellenes genom via hiv-integrase og kalles da provirus. I infiserte CD4-celler kan hiv forbli integrert (latent infeksjon) eller være aktivt replikerende.

Under primærinfeksjonen infiserer og dreper hiv både en stor andel av preaktiverte CD4-celler i tarmslimhinnen og hiv-spesifikke aktiverte CD4-celler. Stor primær skade på immunsystemet øker progresjonshastigheten i den påfølgende kroniske hiv-infeksjonen. Immunsystemet utvikler en viss kontroll av virusreplikasjon og med kompensatorisk økt produksjon av CD4-celler. Ubehandlet hiv-infeksjon har typisk et kontinuerlig netto CD4-tap, som skyldes både viralt og immunmediert drap av infiserte celler, men også økt apoptose sekundært til en immunologisk hyperaktivering. Fordi CD4-celler styrer og hjelper funksjonen til andre lymfocytter, slik som CD8 T-celler og B-lymfocytter, utvikles derfor gradvis en generell, vesentligst cellulær immunsvikt.

Hiv smitter gjennom blod og sekreter, oftest ved ubeskyttet seksuell aktivitet, blodsmitte, sent i graviditeten eller perinatalt. Viruset smitter relativt ineffektivt, med lang median inkubasjonstid til symptomer på immunsvikt på 5–10 år. På kanskje bortimot et sekel har hiv likevel utviklet seg fra noen enkeltstående smitteoverføringer fra sjimpanse til menneske til en human pandemi, primært med heteroseksuell smitte i Afrika. Sør for Sahara er fortsatt over 2/3 nysmittede yngre kvinner (WHO). I USA og industrialiserte land ble hiv først påvist med en epidemi blant homo-/biseksuelle menn og ved intravenøst stoffmisbruk. Smitteoverføringen i Asia og Øst-Europa har hovedsakelig vært heteroseksuell og knyttet til stoffmisbruk. Smitte via blodprodukter er nå nærmest eliminert. Aids (syndrom med avansert immunsvikt) diagnostiseres nå sjeldent i Norge.

Under graviditet smitter ca. 25 % av ubehandlede mødre sitt barn, hovedsakelig i forbindelse med fødsel, ev. i siste trimester. Også ved amming for ubehandlet mor er smittefaren til spedbarnet stor. Selv om risiko ansees som betydelig redusert for hiv-behandlet mor, har man generelt frarådet amming. Effektiv antiviral behandling i god tid før fødsel reduserer transmisjonsfrekvensen til < 1 %. Sectio anbefales for gravide som ikke har fått antiviral behandling, mens vaginal fødsel ansees trygg ved effektiv antiretroviral behandlet mor, dog med individuell vurdering og planlegging før fødsel.

Selv om flertallet av nysmittede utvikler symptomer ved primær hiv-infeksjon, er dette ofte ganske milde sykdomsbilder eller subklinisk. Noen pasienter utvikler imidlertid kraftige symptomer med et mononukleoselignende sykdomsbilde med feber, faryngitt, lymfeknutesvulst, ledd- og muskelsmerter og ev. utslett 3-6 uker etter smitte. Mye symptomer primært korrelerer med skade av immunsystemet, hvor umiddelbar innsatt behandling er viktig prognostisk. Alle pasienter går naturlig over til en asymptomatisk, kronisk hiv-infeksjon, av og til med initial generell lymfeknutesvulst. Over tid utvikles deretter gradvis symptomer på cellulær immunsvikt, fra nyoppstått seboré til oral candidiasis, oralhåret levkoplaki på siden av tungen, utbrudd av herpes zoster eller økende plager med residiverende herpes simplex-infeksjon, mens andre får uforklart feber, nattesvette, tretthet, diaré, vekttap. Risiko for pneumokokksykdom og klinisk tuberkulose øker også relativt tidlig.

Aids defineres ved første gangs forekomst hos en pasient av visse kliniske komplikasjoner forenlig med betydelig cellulær immunsvikt. Aids var tidligere en sentral surrogatmarkør i kliniske studier og epidemiologisk, men er et mindre relevant begrep nå. Den gjennomsnittlige tid fra smitte til aids hos pasienter uten antiviral behandling er beregnet til 7–10 år, men hos enkelte mye kortere. Ubehandlet vil risikoen etterhvert øke for en rekke opportunistiske patogene agens, utvikling av Kaposis sarkom eller spesielle former for lymfom. Hos pasienter som ikke har fått primærprofylakse er Pneumocystis jiroveci (carinii)-pneumoni første tegn på utviklet aids hos ca. 60 %. Alvorlige soppinfeksjoner (candida, kryptokokkmeningitt), toksoplasmose, infeksjoner med atypiske mykobakterier og cytomegalovirus (CMV)-infeksjon er også vanlig. Ubehandlet avansert hiv-infeksjon kan forårsake CNS-affeksjon med demens, enteropati og febertilstander.

Hiv-infeksjon diagnostiseres vanligvis ved laboratoriebasert påvisning av hiv-antigen eller -antistoff i en kombinert test som er positiv kort tid (2–6 uker) etter smitte. Selv-tester fra apotek påviser bare antistoffer og vil bli positiv senere, oftest innen 8–12 uker etter at pasienten er smittet. Positiv test skal konfirmeres med antistofftest utført med western blot-teknikk. Ved mistanke om nylig eksposisjon for hiv-smitte vil man kunne påvise hiv-RNA ved PCR (polymerase chain reaction) 9–11 dager etter smitte. Alle hiv-eksponerte må regnes som mulige smittebærere inntil dette er avkreftet, ev. i gjentatte prøver. Liberal testing hos risikogrupper er viktig for å detektere infeksjon og tilby behandling tidlig iht. nasjonale retningslinjer.

Ubehandlet er forløpstiden til immunsvikt svært varierende. Dødeligheten ved fullt utviklet aids er ca. 80 % etter 2 år og 100 % etter 5 år. Antiviral kombinasjonsbehandling har gitt betydelig reduksjon i sykelighet og økt levetid. Over 90 % oppnår varig legemiddelkontroll av hiv-replikasjonen, påfølgende immunologisk rekonstitusjon er tilstrekkelig for god helse og noe nær normale livsutsikter med livslang behandling. Sen oppstart med behandling eller manifest klinisk immunsvikt gir oftere dårligere regenerasjon av immunsystemet og en lavgradig, kronisk immunaktivering. Dette øker risikoen over tid for andre typer komplikasjoner, bl.a. malignitet, kardiovaskulære komplikasjoner, hypertensjon, osteoporose og metabolsk syndrom. Tidlig oppstart av behandling i asymptomatisk fase gir en viss beskyttelse mot slike komplikasjoner. Effektiv behandling stopper dessuten i praksis videre smitte.

Førstegangs konsultasjon ved nyoppdaget hiv-infeksjon skal gjøres av spesialist. Undersøkelsen inkluderer antiretroviral resistenstesting og undersøkelse for kroniske eller gjennomgåtte infeksjoner (virushepatitter, CMV, lues, toksoplasmose, tuberkulose, papillomavirus i cervix uteri) og andre seksuelt overførte infeksjoner (chlamydia, gonoré).

Iht. retningslinjer skal alle diagnostiserte tilbys antiretroviral behandling. Fordi effektiv behandling og fravær av viral resistens forutsetter regelmessig, daglig bruk, må evnen til og motivasjonen for slik gjennomføring vurderes og diskuteres med pasienten.

Raskest mulig oppstart med antiretroviral behandling er særlig viktig ved primær (akutt) hiv-infeksjon, hos pasienter med kliniske tegn på aids eller moderat immunsvikt, og for ubehandlede gravide (se www.hivfag.no).

Blodprøvekontroll av behandling har to hovedelementer: Antiviral effekt, som bedømmes ved hiv RNA-kvantitering i plasma, og bivirkningsprofil, spesielt lever- og nyre-affeksjon. I tillegg følges CD4 T celle-tallet. Klinisk oppfølgning bør også omfatte å sjekke kardiovaskulære og metabolske risikofaktorer som både kan være relatert til hiv-infeksjonen og medikamentene.

Behandling av hiv-infeksjon er et dynamisk fagfelt, jfr. regelmessig oppdaterte retningslinjer (www.hivfag.no).

I tillegg brukes antiretrovirale midler som post-eksposisjonell profylakse etter stikkskade eller høyrisikosex, ev. pre-eksposisjonell profylakse (PrEP) for utvalgte voksne pasienter med høy risiko for å smitte-eksponering (www.hivfag.no).

Det bør startes med minst 2–3 antivirale virkestoffer mot hiv. Oppstart av slik behandling er en spesialistoppgave (infeksjonslege) med vurdering av en rekke faktorer, inkl resistens og koinfeksjoner som kronisk virushepatitt B. Mest vanlig per 2024 er å ha med en integrasehemmer i kombinasjonsbehandlingen, da denne legemiddelgruppen både gir raskest fall i virus-replikasjonen og kan være trygg i en to-kombinasjons behandling.

For helsepersonell uten spesiell erfaring med behandling av hiv-infeksjon, er det spesielt to viktige faktorer i møte med slike pasienter på behandling:

  • Sikre kontinuiteten av pasientens tilgang på medisiner, f.eks. i ferier, på reiser etc. Legemidlene er gratis i Norge for pasienten på blå resept § 4. Dersom tilgang ikke er praktisk mulig for en periode, bør samtlige hiv-medisiner stoppes midlertidig for å unngå resistensutvikling
  • Sjekke legemiddelinteraksjoner ved behov for andre faste legemidler til pasienter på antiretroviral behandling. Det mest oppdaterte oppslagsstedet er HIV Drug Interactions. Noen reseptfrie preparater kan være uheldige med visse hiv-medikamenter, slik som jern, magnesium, antacida eller naturlegemidler med f eks Johannesurt.
  1. Revers transkriptasehemmere finnes som nukleosidanaloger og ikke-nukleosidanaloger. Enzymet er nødvendig for nydannelsen av virus.
    1. Nukleosid revers transkriptasehemmere. Disse har alle høy, men ikke komplett spesifisitet for hiv-enzymet, og kan i varierende grad hemme polymeraser i cellekjerner og mitokondrier.
      Mest aktuelle anbefalte nukleosid-/nukleotider er: Tenofovir (i to ulike former, TDF og TAF), emtricitabin, lamivudin, abakavir (for HLA B*05701-negative).
    2. Ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere virker direkte sterisk hemmende uten å imitere byggesteiner i DNA. Som legemiddelgruppe mer risiko for resistensutvikling ved insuffisient kombinasjonsbehandling eller monoterapi. Interaksjoner via P450-systemet gjør at man må være spesielt oppmerksom på legemiddelinteraksjoner. Mest aktuelle midler er: Rilpivirin, doravirin, etravirin og efavirenz.
  2. Integrasehemmere hemmer primær inkorporering av hiv DNA inn i vertsgenomet og gir betydelig raskere effekt på virusreplikasjon enn de andre stoffgruppene. De aktuelle midlene er dolutegravir, kobicistat-boostret elvitegravir, raltegravir og biktegravir (i kombinasjonstablett). Kabotegravir har lang halveringstid og finnes også som injeksjonsbehandling med formål å erstatte daglige tabletter med månedlige injeksjoner, sammen med depot-injeksjon av rilpivirin.
  3. Proteasehemmere virker på en hiv-protease som viruset trenger for oppbygning av nye viruspartikler. Proteasehemmeren ritonavir brukes nå mest i subterapeutisk lavdose, for å oppnå høyere konsentrasjoner og lengre halveringstid av andre legemidler via interaksjoner i cytokrom P450. Proteasehemmere kan gi varierende metabolske forandringer med økning av triglyserider og kolesterol samt nedsatt glukosetoleranse. Mest aktuelle midler er: Darunavir, atazanavir og lopinavir.
  4. Andre antiretrovirale midler: Disse midlene er lite anvendt, men kan være aktuelle i visse situasjoner. Maraviroc er en fusjonshemmer som virker ved å blokkere virusets koreseptorbruk, men kun CCR5. Maraviroc kan ha betydelige interaksjoner. Fusjonshemmeren enfuvirtid må gis som daglige injeksjoner subkutant og brukes ved behandlingssvikt/resistens for andre midler. Enfuvirtid er et kortpeptid som over tid samtidig vil virke immuniserende med stor tendens til infiltratdannelser rundt innstikkstedene.

Ved tilleggsmedisinering av pasienter på hiv-terapi må interaksjonsproblematikk vurderes nøye, ev. konsultere litteratur, leger som har utstrakt erfaring med hiv-behandling, eller sjekke HIV Drug Interactions. Mange aktuelle hiv-medikamenter har farmakologiske egenskaper som disponerer for til dels betydelige interaksjoner, som kan slå begge veier. Under antiretroviral behandling er det særlig uheldig med ko-medikasjon som reduserer plasmakonsentrasjonen av et hiv-legemiddel over tid pga. stor risiko for resistensutvikling og behandlingssvikt.

Alvorlige/livstruende interaksjoner er spesielt sett ved kombinasjon av proteasehemmere/NNRTI og rifampicin, rifabutin, amiodaron, flekainid, dihydroergotamin og ergotamin, jfr. kontraindikasjoner for individuelle hiv-medikamenter.

Ved optimal behandling tilstrebes varig reduksjon av plasma-viremi til < 20 (50) kopier/ml innen 6 mnd. Og helst < 500 kopier/ml etter 3 mnd. Ved bruk av integrasehemmere er reduksjonen av viremi betydelig raskere enn for andre hiv-legemiddelgrupper.

Behandlingssvikt, målt i plasma viremi, skyldes oftest dårlig compliance, farmakokinetisk svikt (dårlig absorpsjon eller uheldige interaksjoner) og/eller resistensutvikling. Ved mistanke om resistens, spesielt ved økende hiv RNA i gjentatte prøver, bør en vurdere fornyet resistenstesting. Hiv RNA-mengden ved prøvetaking bør da oftest være > 1000 kopier/ml for å sikre sekvens av dominant, resistent stamme, ev. sjekk med laboratoriet med sensitivitetskrav.

  1. Hyperlipidemi. Persisterende immunologisk aktivering tross hiv-behandling hos enkelte pasienter gir økt risiko for dyslipidemi, metabolsk syndrom og hjerte-kar-sykdom. Hyperlipidemi sees i tillegg også under behandling med proteasehemmere, oftest størst like etter behandlingsoppstart, og vil ofte reduseres i løpet av noen måneder. Tiltak bør diskuteres for å redusere andre risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom (røyking, kosthold). Ved vedvarende hyperkolesterolemi vurderes endring av den antivirale medikasjon og/eller behandling med pravastatin, alternativt atorvastatin i redusert dose. Andre statiner og fibrater vil kunne gi interaksjonsproblematikk, bl.a. er simvastatin kontraindisert ved samtidig bruk av hiv proteasehemmer.
    Triglyseridkonsentrasjoner over 10–15 mmol/l gir stor risiko for pankreatitt hvor man må revurdere den antivirale medikasjonen eller supplere med omega-3-fettsyrer.
  2. Immun rekonstitusjonsassosiert inflammatorisk syndrom (IRIS). Spesielt ved uttalt immunsvikt (aids) og oppstart av effektiv antiretroviral behandling vil den ledsagende bedring av immunsystemet utløse en hyperaktivt immunrespons med både symptomer og potensiell organskade ved forekomst av andre pågående infeksjoner. Typiske eksempler er aktive infeksjoner med CMV, mykobakterier, eller kroniske virushepatitter. Vevsskade kan typisk være forverring av CMV-retinitt, febris continua ved mykobakterier eller økt biokjemisk hepatitt. IRIS er en eksklusjonsdiagnose og spesialister med erfaring bør konsulteres.
  3. Langtidskomplikasjoner pga. hiv, alder, medisinering eller kombinasjoner av disse faktorene hos ellers effektivt behandlede pasienter må tenkes på under klinisk oppfølgning. Som pasientgruppe har pasienter med kronisk hiv-infeksjon økt risiko for kardiovaskulær sykdom, hypertensjon, nyresvikt, metabolsk syndrom, osteoporose og en viss økt risiko for malignitetsutvikling (non-aids malignitet, inkl. lymfomer og viralt assosierte kreftformer). Det er imidlertid store individuelle forskjeller i risiko og mangel på gode kliniske prediktorer.
  4. Lipodystrofi og mitokondrietoksisitet. Langvarig behandling med visse nukleosidanaloger kan gi mitokondrieskade. Disse er mest assosiert med midler som ikke lenger brukes i Norge (særlig stavudin, ev. zidovudin) men som kan anvendes i andre deler av verden.
    Alvorlig mitokondrietoksisitet kan gi laktacidose, tegn til lever- og muskelskade, polynevropati og kardiomyopati hvor man raskt bør gjøre relevant diagnostikk og revurdere legemiddelregimet.

Behandling av alvorlige opportunistiske infeksjoner ved hiv-infeksjon og avansert immunsvikt bør være en spesialistoppgave. Opportunistiske infeksjoner krever ofte spesiell diagnostikk og kompliserte behandlingsopplegg og derfor erfaring med hiv-infeksjon. I enkelte situasjoner og spesielt ved lave CD4-tall (< 200) er det klinisk nytte av primærprofylakse, spesielt mot pneumocystis-infeksjon med trimetoprim–sulfametoksazol eller dapson.

Ubehandlet hiv-infeksjon gir av og til komplikasjoner pga immunologisk dysregulering, som idiopatisk trombopeni og autoimmune fenomen. Disse bedres vanligvis ved effektiv hiv-behandling.

Human immunsvikt virus infeksjon hos barn. Generell veileder i pediatri. Helsebiblioteket. Oppdatert 2024.

Bergersen et al. Faglige retningslinjer for oppfølging og behandling av HIV. Oslo, Norge: Norsk forening for infeksjonsmedisin., 28.02.2023 [27.11.2023]. Tilgjengelig fra: www.hivfag.no

European AIDS Clinical Society. EACS Guidelines version 12.0. Brussel, Belgia: Oktober 2023 [27.11.2023]. Tilgjengelig fra: https://eacs.sanfordguide.com/

Universitetet i Liverpool. HIV Drug Interactions. Liverpool, England; 2023 [27.11.2023]. Tilgjengelig fra: www.hiv-druginteractions.org

Legemidler

Sepsis

Revidert:
25.10.2023
Sist endret:
04.01.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

  • Definisjoner. Sepsis: Med sepsis forstås en livstruende organdysfunksjon utløst av en ubalansert vertsrespons på infeksjon, til skille fra infeksjon uten organsvikt. Septisk sjokk er infeksjon der sirkulasjonssvikt fører til avvik i celleresponser og metabolisme. Klinisk defineres sepsis som infeksjon, og en økning på ≥ 2 poeng i SOFA-skår brukes som indikasjon på organsvikt. Septisk sjokk defineres klinisk som sepsis med behov for vasopressor for å holde MAP (middelarterietrykk) > 65 mm Hg og der s-laktat fortsatt er > 2 mmol/l etter initial væskeresuscitering
    Sepsis har ulike forløp og faser som avhenger av medfødte og ervervede vertsfaktorer (alder, immunstatus, kirurgi, medikamentell behandling) og mikrobefaktorer.
  • Diagnostikk. Sepsisdiagnosen stilles dersom pasienten har mistenkt eller bekreftet infeksjon (sykehistorie, klinisk, diagnostisk) og samtidig tegn på organdysfunksjon. Organdysfunksjon påvises og alvorlighetsgrad vurderes ved bruk av:
    - SOFA-skår (Sequential Organ Failure Score), se SOFA – definisjoner på akutt organdysfunksjon .
    - quickSOFA (qSOFA) er et enkelt skåringssystem for å risikovurdere pasienter, der en skår på ≥ 2 av 3 positive tegn gir mistanke om organdysfunksjon og risiko for død > 10 %. Det har høy spesifisitet. qSOFA brukes ikke til å diagnostisere sepsis og skal ikke benyttes som eneste skårsystem ved mistenkt sepsis på grunn av svært lav sensitivitet,

    1. En akutt endring i bevissthetsnivå
    2. Systolisk BT ≤ 100 mm Hg
    3. Respirasjonsfrekvens ≥ 22/minutt

    Til risikovurdering og for etablering av plan for rett behandlingsnivå kan eksempelvis National Early Warning Score 2 (NEWS2) benyttes sammen med qSOFA.
  • Legemiddelbehandling. Hos pasienter med septisk sjokk eller sannsynlig sepsis startes antibiotikabehandling så snart som mulig og innen 1 time. Hos pasienter med mulig sepsis, men uten sjokk, kan man bruke inntil 3 timer på utredning før ev. oppstart av antibiotika.
    Antibiotikavalg er i henhold til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus: standardbehandling ved ukjent fokus og etiologi: (I) benzylpenicillin i.v. 2,4 g × 6 og gentamicin i.v. 6–7 mg/kg × 1, alternativ behandling: (II) cefotaksim i.v. 2 g x 3 eller (III) piperacillin-tazobaktam i.v. 4/0,5 g x 4. Ved mistenkt anaerob infeksjon, f.eks. ved intraabdominal infeksjon, gis i tillegg til (I) eller (II): metronidazol i.v. 1,5 g x 1 ladningsdose, så i.v. 1 g x 1. Ved høy risiko for ESBL (extended-spectrum betalaktamase)-produserende bakterier, f.eks. ved infeksjon ervervet i sykehus i utlandet gis meropenem i.v. 1 g x 3. Ved septisk sjokk eller kritisk syk pasient (multiorgansvikt) er standardbehandling piperacillin-tazobaktam i.v. 4/0,5 g x 4, der første dose gis som ladningsdose over 30 min, og neste dose startes umiddelbart etter ladningsdosen. Denne og videre doser gis over 3 timer. Ved septisk sjokk og mistanke om ESBL-resistens gis meropenem i.v. 2 g x 3. Ladningsdose 1 g gis over 30 min. Neste dose startes umiddelbart etter ladningsdosen. Denne og videre doser gis over 3 timer. Antibiotikabehandling gis umiddelbart etter mikrobiologisk prøvetaking, der blodkulturer har høyeste prioritet. Antibiotikavalg avhenger av infeksjonsfokus. Der fokuset er påvist gis målrettet antibiotika. Vurder samtidig behov for sanering av infeksjonsfokus ved fjerning av katetere, andre fremmedlegemer, kirurgisk behandling, avlastning eller drenasje. Nasjonal faglig retningslinje angir situasjoner der aminoglykosider bør unngås eller behandlingsdoser justeres.
  • Organdysfunksjoner: Hypotensjon: Væskebehandling (mål: 30 ml/kg Ringer acetat i.l.a. de tre første timer). Vasoaktive legemidler dersom vedvarende sirkulasjonssvikt tross adekvat væskebehandling: Noradrenalin, startdose 0,05 μg/kg/minutt. Mål: systolisk BT > 90 mm Hg (MAP > 65 mm Hg), tilfredsstillende timediurese, normalisering av laktat. Annen farmakoterapi ved dårlig effekt av infeksjonsbehandling, oksygentilskudd, væskebehandling og vasoaktive legemidler: vasopressin og analoger. Blod og blodprodukter (SAG, plasma, trombocytter) ved indikasjon, spesielt ved akutt koagulopati. Insulin med glukose ved hyperglykemi (mål: blodglukose 6,1–10 mmol/l). Glukokortikoider ved vedvarende hypotensjon tross behandling med væske og vasopressor.

Sepsis er infeksjonstilstander der pasienter blir allment påvirket og utvikler organdysfunksjon som følge av infeksjonen. Med septisk sjokk forstår man infeksjon der sirkulasjonssvikt fører til avvik i celleresponser og metabolisme.Formell sepsisdiagnose stilles ved å gradere organdysfunksjon etter SOFA skår (tabell), der SOFA skår på 2 eller mer, eller økning på 2 poeng eller mer fra habitualtilstanden, definerer sepsis (se SOFA – definisjoner på akutt organdysfunksjon). Septisk sjokk defineres som hypotensjon som ikke responderer på væskebehandling med fortsatt serum laktat > 2 mmol/l, der det er behov for vasopressor for å holde middelarterietrykk > 65 mm Hg.

Man må vurdere infeksjonspasienten systematisk med tanke på organfunksjoner. Sepsis er sannsynlig dersom en pasient med infeksjon har hypotensjon, påvirket respirasjon, nedsatt bevissthet, oliguri, ikterus eller tegn til blødninger. Sepsis er vanlig og særlig høy forekomst er det blant de eldste pasientene. Demografiske forhold medfører at forekomsten er økende.

Alvorlighet av sepsis bestemmes av omfang og grad av organdysfunksjoner som hos kritisk syke pasienter i sin alminnelighet. Hvor raskt sykdommen utvikler seg avhenger bl.a. av pasientens alder, helsetilstand, immunstatus, infeksjonsfokus, mikrobiologisk etiologi, antimikrobiell resistens og av hvilke tiltak som er utført. Valg av antibiotika gjøres i henhold til Nasjonal retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus og tar utgangspunkt i klinisk diagnose og miljøet infeksjonen primært er oppstått i. Eksempelvis er nosokomialt oppstått sepsis hyppig. For noen grupper er det sammenheng mellom tid til antibiotika og utfall. I en studie av subgruppen sepsis med hypotensjon og sjokk økte dødeligheten med omtrent 7 % for hver time forsinkelse i antibiotikabehandling. Ved sjokk eller ved ny organsvikt skal antibiotika gis innen en time. Ved mistenkt sepsis uten sjokk er det rom for begrenset utredning av infeksjon, og eventuell oppstart av antibiotika kan finne sted innen 3 timer etter innleggelse, eller etter mistanken er fattet under opphold i sykehus. Ved sepsis gis antibiotika intravenøst, i høye doser og spesielt for penicilliner, med ladningsdose og hyppig nok. Behandlingen må være tilstrekkelig bredspektret når infeksjonsfokuset og den mikrobielle etiologien er ukjent. Pasienter med sepsis og uttalt organsvikt må håndteres i avdeling med erfaring og utstyr til å behandle og overvåke kritisk syke med sviktende organfunksjoner.

Sepsis er hyppig, insidensen øker i takt med at befolkningen blir eldre og er nå omtrent 1,5 per 1000 per år (sepsis med organsvikt). Sykehusdødeligheten ved sepsis med organsvikt er ca. 15 %, men over 40 % ved septisk sjokk. På verdensbasis er det estimert nær 50 millioner årlige tilfeller med sepsis. Sepsis bidrar til mer enn 10 millioner dødsfall globalt, svarende til en femtedel av alle dødsfall.

Hos omtrent 3/4 av pasientene finner man primærfokuset klinisk ved første vurdering. De fleste tilfeller er samfunnservervet. Andelen oppstått i sykehus er høy, men tallfesting er upresis. Nedre luftveier er fokus hos omtrent 50 %, abdominalfokus er hyppigere i sykehus (omtrent 30%) enn samfunnservervet sepsis (10 %), mens urinveier og bløtvev står for omtrent 20 og 5 % hver. Det er sammenheng mellom pasientens alder og årsaker til bakteriell sepsis. Hos nyfødte i første uke etter fødselen er de viktigste årsakene gruppe B-streptokokker (Streptococcus agalactiae), gramnegative intestinale stavbakterier, og Listeria monocytogenes. I småbarns- og skolealderen dominerer pneumokokker (fallende etter innføring av pneumokokkvaksinasjon) og stafylokokker, også meningokokker forekommer. Hos pasienter eldre enn 65 år dominerer Enterobacterales, samt grampositive mikrober som stafylokokker, streptokokker, enterokokker og pneumokokker. Overvåkingsdata fra NORM (NORMVET 2022) gir nasjonal oversikt over resistensforhold hos mikrober fra kliniske isolat fra blodkulturer. Data derfra viser at i blodkultur utgjør E.coli den høyeste andelen (28%), for stafylokokker (14%) er den økende, mens den er fallende for pneumokokker (3,4%). Opportunistiske mikrober er fremdeles uvanlige, men av demografiske og medisinske grunner er forekomsten noe økende. Omtrent 1/3 av pasientene får påvist etiologisk agens i blodkultur, ytterligere 1/3 av tilfellene får etiologisk diagnose gjennom andre mikrobiologiske undersøkelser, mens agens ikke påvises hos den resterende 1/3. Det er økende resistens blant gramnegative mikrober, men 95 % av både E. coli- og Klebsiella-isolater fra blodkultur er fremdeles følsomme for aminoglykosider som gentamicin. ESBL-resistens, dvs. resistens mot både penicilliner og cefalosporiner forekommer i 6 % av E. coli- og 5% av Klebsiella-isolater fra blodkultur, mens resistens mot ciprofloksasin er nå falt til rundt 8-10 % i disse mikrobene. ESBL-produserende bakterier har ofte koblet resistens mot mange andre antibiotika, inkludert ciprofloksacin. Karbapenemer er tryggeste valg og anbefalt ved høy mistanke om ESBL-resistens. I Norge er det fremdeles bare sporadiske tilfeller av penicillinresistente pneumokokker, og 99 % av gule stafylokokker fra blodkulturer er følsomme for primærmidlet kloksacillin. Forekomsten av mikrober med problematiske resistensforhold er større ved infeksjoner oppstått i sykehus enn i samfunnet.

Diagnostikk og behandling av pasienter med sepsis er tverrfaglig og må gjennomføres hurtig. Diagnosen stilles klinisk, se Definisjoner, sepsis. Organsvikt vurderes vha SOFA-skår, mens qSOFA kun er en screening på tre organfunksjoner og skal ikke brukes som eneste skårsystem ved mistenkt sepsis, se SOFA – definisjoner på akutt organdysfunksjon. Den reviderte definisjonen av septisk sjokk er:

• MAP < 65 mm Hg til tross for bruk av vasopressor og

• Vedvarende laktatverdier > 2 mmol/l til tross for adekvat væskeresuscitering

Det tas prøver til biokjemiske undersøkelser, se Aktuelle biokjemiske markører for inflammasjon og organdysfunksjon ved sepsis. Mikrobiologisk diagnostikk er svært viktig og tilstrebes gjennomført før start av antimikrobiell behandling, men kan også være aktuelt også ut i sykdomsforløpet, se Aktuelle mikrobiologiske prøver ved sepsis. Bildediagnostikk gjennomføres i henhold til klinisk indikasjon.

Behandling av sepsis har som mål å sanere tilgrunnliggende infeksjon, bevare organfunksjon, opprettholde vevsoksygenering og unngå komplikasjoner. Dødeligheten av sepsis, og særlig septisk sjokk, øker raskt ved forsinkelser i behandling med antibiotika, sanering av infeksjonsfokus eller væske- og støttebehandling. Fordi tilstanden kan forverres raskt må pasientene følges nøye.

  1. Behandling av infeksjon. Empirisk valg av antibiotika ved alvorlig sepsis med ukjent utgangspunkt og etiologi er anført i Initiale valg og dosering av antibiotika ved sepsis med ukjent utgangspunkt og etiologi. Ved kritisk syk pasient med septisk sjokk / flerorgansvikt, er det aktuelt å vurdere bredspektret behandling som piperacillin-tazobaktam eller karbapenemer fra starten. Karbapenemer er primærvalg i mange land, men i Norge benyttes midlene først og fremst ved høy mistanke om ESBL-resistent mikrobe, ved gjennombruddsinfeksjon i sykehus, eller ved antatt terapisvikt. Det er økt risiko for infeksjoner forårsaket av ESBL-produserende bakterier dersom pasienten har hatt kjent kolonisering eller infeksjoner med ESBL-produserende bakterier siste året, har mottatt bredspektret antibiotikabehandling nylig, har hatt langvarig sykehusopphold eller omfattende abdominal kirurgi, har vært innlagt i sykehus utenfor Norden eller reist i land med høy ESBL-forekomst. I tillegg må lokale resistensforhold vektlegges.

    Ved sepsis er norsk tradisjon å gi kombinasjonsbehandling med et smalspektret penicillin og aminoglykosid, ev. med tillegg av metronidazol ved mistenkt anaerob infeksjon. Dette er opprettholdt som standardbehandling i nasjonale retningslinjer for antibiotikabruk i sykehus, revidert i desember 2022.
    Aminoglykosider er nefrotoksiske og bruken av dem må veies opp mot risikoen den enkelte pasienten har for utvikling av akutt nyresvikt. De bør ikke brukes om det allerede foreligger tegn på nyresvikt. Aminoglykosidenes viktigste egenskap er hurtig baktericid virkning, særlig i blodbanen. Hos mange pasienter kan kort behandlingstid med disse midlene være aktuelt, med overgang til andre midler senere. Jo kortere behandlingstid med aminoglykosider, desto mindre risiko for nyreskade.

    Når bakteriologisk diagnose foreligger, ev. med resultat av resistensundersøkelse, kan kombinasjonsbehandling ofte erstattes av mer spesifikk behandling. Noen vertsavhengige og mikrobeavhengige situasjoner forutsetter bredspektret antibiotikabehandling, inkludert kombinasjonsbehandling eller særlige valg. Pasienter der antibiotikabehandling pågår eller nylig er avsluttet bør motta middel fra annen antibiotikagruppe. Stafylokokkdekning overveies for pasienter med intravenøst rusmisbruk, tidlige implantatinfeksjoner, ved bruk av langtidskatetre og hemodialyse. Det er aktuelt å justere behandling ved bærerskap med resistent mikrobe, slik som MRSA. Ved nosokomial sepsis kan mindre virulente mikrober med problematisk resistens være aktuelle, slik som enterokokker, koagulasenegative stafylokokker, Pseudomonas, Serratia, Acinetobacter og Candida. Kontakt med spesialist i infeksjonssykdommer anbefales. I Norge er det økende forekomst av antibiotikaresistente bakterier, selv om situasjonen fremdeles er gunstigere enn globalt. ESBL-produserende mikrober som også er resistente for karbapenemer, er sjelden i Norge. For empirisk valg i denne siste situasjonen henvises til spesiallitteratur. Ved mistanke om sepsis og mistanke om MRSE (hvite stafylokokker) eller MRSA anbefales tillegg av vankomycin.

    Behandlingsvarigheten avgjøres på bakgrunn av en rekke faktorer og varierer fra en til flere uker. Rask identifikasjon og sanering av infeksjonsfokus bedrer overlevelsen. Mistenker man at fremmedlegemer som katetre er infiserte, må disse fjernes.
  2. Behandling av organdysfunksjoner. Alle med sepsis har en grad av organsvikt i henhold til reviderte definisjoner. Graden av organsvikt og antall sviktende organer er avgjørende for prognosen. De vanligste organdysfunksjoner er sirkulasjonssvikt (synonymt septisk sjokk) og respirasjonssvikt. Sepsis er også den hyppigste årsaken til både akutt nyresvikt og disseminert intravaskulær koagulasjon. Akutt organsvikt/dysfunksjon baserer seg nå på bruk av SOFA-skår som vurderer seks vitale organfunksjoner.
Handlingsskjema for initialbehandling av sepsis
Handlingsskjema for initialbehandling av sepsis
  1. Akutt sirkulasjonssvikt (septisk sjokk): Hypotensjon ved sepsis skyldes en relativ hypovolemi som følge av vasodilatasjon med økt blodstrøm i huden og ekstravasering av væske pga. kapillærlekkasje. Hjertets minuttvolum (CO) økes som regel kompensatorisk, men kan falle pga. toksisk påvirkning. Pasientene er ofte mentalt påvirket (forvirring). Septisk sjokk defineres som hypotensjon (MAP < 65 mm Hg) som ikke lar seg korrigere med væskebehandling alene, men trenger vasoaktiv behandling, der serum laktat er > 2 mmol/l.
    Væskebehandling: Førstelinje i behandlingen er intravenøs tilførsel av væske i form av krystalloider (se Septisk sjokk (og andre distributive sjokk)), vanligvis Ringer-acetat. Målet er Ringer-acetat 30 ml/kg i løpet av de første 1–3 timer (avhengig av klinisk respons). Albumin kan vurderes hvis behovet for væske er stort. Hydroksyetylstivelse (HES) er kontraindisert pga. økt mortalitet og nyresvikt.
    Vasoaktive legemidler: Dersom vedvarende sirkulasjonssvikt tross adekvat væskebehandling, gis behandling med vasoaktive legemidler. Bruken av disse bør styres etter kontinuerlig måling av arterietrykk (intraarteriell BT-måling), ev. også etter måling av hjertets minuttvolum (CO). Noradrenalin motvirker kardilatasjon, dobutamin øker hjertets minuttvolum, mens dopamin har begge effektene avhengig av dosering. Ved bruk av dobutamin bør CO monitoreres. Noradrenalin er førstevalg, da bruk av dopamin synes å være forbundet med flere komplikasjoner og økt mortalitet. Noradrenalin er uegnet ved svært enteralt væsketap da fokus for behandlingen her er aggressiv væskebehandling med krystalloider til volumstatus er gjenopprettet. Alle vasoaktive legemidler bør gis i sentralt venekateter. En enkel oversikt over effekt av ulike vasoaktive legemidler er vist i tabellen Vasoaktive legemidler. Målet for behandlingen er systolisk BT > 90 mm Hg (MAP > 65 mm Hg), tilfredsstillende organperfusjon (timediuresemåling) og rask normalisering av laktat (< 2 mmol/l).
    Blod og blodprodukter: Erytrocyttkonsentrat ved Hb < 7 g/100 ml, med målsetting 7–9 g/100 ml, med høyere verdier spesielt hos eldre. Bruk av plasma kan også være aktuelt ved koagulopati og blødning og ved spesielt store behov for væske, men da som tillegg til krystalloider (se Bruk av blod og blodprodukter). Blodplater gis ved alvorlig trombocytopeni (< 10·109/l), ved blødningsrisiko og moderat trombocytopeni (< 20·109/l) eller ved blødning eller behov for akutt kirurgi ved verdier < 50·109/l.
    Annen farmakoterapi: Vurderes hos pasienter med sepsis med dårlig effekt av initial behandling (infeksjonsbehandling, oksygentilskudd, væskebehandling og vasoaktive legemidler).
    1. Vasopressin (opp til 0,04 E/minutt, el. 2,4 E/time) og analoger har vist seg effektive ved refraktære sjokk, der effekten av alfaadrenerge agonister er utilstrekkelig.
    2. Insulin anbefales ved blodsukker > 10 mmol/l, med målsetting 6,1–10 mmol/l Det er behov for hyppig blodsukkerkontroll i denne fasen.
    3. Glukokortikoider (Solu-Cortef 50 mg i.v x 4) kan gis ved vedvarende hypotensjon tross behandling med væske og vasopressor. Det skal ikke brukes rutinemessig ved septisk sjokk, da dette ikke gir terapeutisk gevinst. Glukokortikoider benyttes fortrinnsvis i tidlige faser av sepsis. Doser > 300 mg/døgn frarådes. ACTH stimuleringstest anbefales ikke rutinemessig.
    4. Normalt humant immunglobulin til intravenøst bruk (IVIG) har ikke dokumentert effekt på overlevelse ved sepsis generelt, men er anbefalt ved septisk sjokk forårsaket av Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker). Det vises til Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus og spesiallitteratur.
  2. Akutt respirasjonssvikt. Akutt hypoksisk respirasjonssvikt (type 1) kjennetegnes av takypné (respirasjonsfrekvens > 20) og hypoksemi (pO2(a) < 8 kPa eller sO2(a) < 90 % i romluft, eller pO2(a)/FiO2 < 53,3 kPa). Respirasjonssvikt graderes etter SOFA-skår. Mild respirasjonssvikt behandles med oksygen (2–10 l/min) på nesekateter eller maske, eventuelt høy flow nasal oksygen . Ved mer uttalt respirasjonssvikt brukes ventilasjonsstøtte med CPAP (kontinuerlig positivt luftveistrykk, anbefalt innstilling ved oppstart: 5 cm H2O mottrykk og FiO2(I) 0,5). Dersom pasienten blir trett/utslitt eller stiger i respirasjonsfrekvens, pCO2(a) eller laktat, vurder BiPAP eller intubering og konvensjonell respiratorbehandling. Målet er pO2(a) > 9 kPa og sO2(a) > 90 %.
  3. Akutt nyresvikt. Nyresvikt kan inntre tidlig under sepsis og kjennetegnes av lav timediurese (< 0,5 ml/kg/t) til tross for adekvat væskebehandling og bruk av vasoaktive legemidler, samt med økning i s-kreatinin og graderes etter SOFA-skår (fra kreatinin > 110 µmol/l og diurese < 500 ml/døgn). Pasienter med sepsis skal ha urinkateter for monitorering av timediurese. Haste-indikasjoner for oppstart av nyreerstattende behandling (Dialyse og filtrasjon) er hyperkalemi (s-kalium > 6 mmol/l), økende metabolsk acidose (pH < 7,15) eller lungeødem pga. akutt overhydrering. All behandling og diagnostikk som medfører risiko for ytterligere nyreskade (kontrastmidler, aminoglykosider, Hydroksyetyl stivelse (HES) vurderes kritisk.
  4. Akutt koagulopati. Ved akutt disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) ses foruten trombopeni også lave nivåer (forbruk) av fibrinogen, samt forhøyet D-dimer, INR (> 1,5) og aPTT (> 60). Sepsis er viktigste årsak til akutt DIC. Kliniske tegn er petekkier, ekkymoser, hudblødninger, samt sivblødning fra slimhinner, etter prøvetaking og ved anleggelse av venekanyle. Behandlingen er tilførsel av koagulasjonsfaktorer og trombocytter.

NORM-VET 2022 – Usage of antimicrobial agents and occurence of antimicrobial resistance in Norway

Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med 2021 Vol. 49 Issue 11 Pages e1063-e1143

Karlsen E et al. Skåringsverktøy for tidlig oppdagelse av sepsis på sengepost. Tidsskr Nor Lægeforening, 2023

Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, et al: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006;34:1589-1596

Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM et al. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 2020 Vol. 395 Issue 10219 Pages 200-211

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 801-10

Svenska infektionsläkarföreningen. Vårdprogram. Sepsis och septisk chock.

Underkapitler

Legemidler

Initiale valg og dosering av antibiotika ved sepsis med ukjent utgangspunkt og etiologi

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

Initiale valg og dosering av antibiotika ved sepsis med ukjent utgangspunkt og etiologi*

Standardregime

1. Benzylpenicillin 2,4–3 g i.v. × 4–6 og gentamicin 5–7 mg/kg i.v. × 1b

2. Piperacillin-tazobaktam 4 g i.v. x 3–4

3. Cefotaksim 2 g i.v. x 3

Ved mistenkt anaerob infeksjon gis i tillegg

Metronidazol 500 mg i.v. × 3 eller 1,5 g p.o. x 1

Ved penicillinallergi, unntatt straksallergi

Cefotaksim 2 g i.v. × 3 Ved mistenkt anaerob infeksjon, i kombinasjon med metronidazol.

Ved straksallergi mot penicillin

Klindamycin 600 i.v. × 3–4 og gentamicin 5–7 mg/kg i.v. × 1a

Ved kontraindikasjon mot aminoglykosid

1. Piperacillin-tazobaktam

2. Cefotaksim

3. Penicillin + ciprofloksacin

Dosert etter nyrefunksjon

Ved behandlingssvikt eller mistanke om infeksjon med multiresistent mikrobe, f.eks. ved infeksjon ervervet i utenlandsk sykehus

Meropenem 500 mg–1 g i.v. × 3

*For behandling av sepsis med kjent infeksjonsfokus, se retningslinjer for infeksjon i respektive organsystem

a. Første dose kan beregnes på grunnlag av pasientens kreatininclearance. Der den er ukjent, gis første dose som angitt for normal nyrefunksjon første døgn. Ved kreatininclearance < 30 ml/minutt foretrekkes andre midler enn aminoglykosider. Indikasjon for og dosering av aminoglykosider skal følges opp meget tett. Doseres vanligvis en gang i døgnet

Vasoaktive legemidler

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

Vasoaktive legemidler

Virkestoff

Reseptor

Startdose

Klinisk effekt

Noradrenalin

α-agonist

0,05 μg/kg/minutt

Vasokonstriksjon

Adrenalin

α- og β-agonist

0,05 μg/kg/minutt

Vasokonstriksjon,
økt COa , takykardi

Dopamin

α- og β-agonist
+ dopaminerg agonist

5 μg/kg/minutt

Vasokonstriksjon,
økt COa , takykardi

Dobutamin

β-agonist

1–2 μg/kg/minutt

Vasodilatasjon,
økt COa , takykardi

a. CO = cardiac output, hjertets minuttvolum

Definisjoner, sepsis

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

Definisjoner, sepsis

Tilstand

Funn

Infeksjon

Stilles på vanlige kliniske kriterier basert på sykehistorie,
kliniske funn og diagnostiske tester

Bakteriemi

Vekst av mikroorganisme i blodkultur

Sepsis

Klinisk infeksjon og organdysfunksjon målt med qSOFA eller SOFA

Septisk sjokk

MAPa< 65 mmHg til tross for vasopressor og
laktat ≥ 2 mmol/l til tross for adekvat væskeresucitering

a. Middelarterietrykk

SOFA – definisjoner på akutt organdysfunksjon

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

SOFA – definisjoner på akutt organdysfunksjon

Grad

Sirkulasjon

Respirasjon

Nyrefunksjon

CNS

Koagulasjon

Lever

MAP og
vasopressor

O2-ratio
kPa

Kreatinin/
DU

GCS

TPK x 103/μl

Bilirubin
μmol/l

0

MAP ≥ 65

> 53

< 110

15

> 150

< 20

1

MAP < 65

39,9–53

110–171

13–14

< 150

> 20

2

DA < 5 µg/kg/t

26,6–39,9

171–300

10–12

< 100

> 33

3

DA ≥ 5 µg;
/NA/A < 0,1 µg

13,3–26,6

300 µM
/< 500 ml

6–9

< 50

> 102

4

NA/A ≥ 0,1
ug/kg/t

< 13,3

440 µM
/< 200 ml

< 6

< 20

> 204

SOFA = Sequential Organ Failure Score
MAP = Middelarterietrykk,
DA = Dopamin,
NA = Noradrenalin,
A = Adrenalin,
DU = Døgnurin,
GCS = Glasgow coma scale,
TPK = Trombocytter

Aktuelle biokjemiske markører for inflammasjon og organdysfunksjon ved sepsis

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

Aktuelle biokjemiske markører for inflammasjon og organdysfunksjon ved sepsis

Organsystem

Markører

Hematologi

Hemoglobin, erytrocytt volumfraksjon (EVF), levkocytter
med differensialtelling, trombocytter

Koagulasjon

INR, fibrinogen, fibrindegraderingsprodukter (D-dimer),
aktivert partiell tromboplastintid (APTT)

Inflammasjons-
markører

C-reaktivt protein (CRP), ev. prokalsitonin (PCT)

Nyrer/
elektrolytter

Na, K, Ca, kreatinin, karbamid

Enzymer

LD, CK, ALP, GT, ALAT

Andre

Glukose, albumin, bilirubiner, blodgass, laktat

Aktuelle mikrobiologiske prøver ved sepsis

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Bjørn Blomberg; Hans Flaatten og Steinar Skrede

Aktuelle mikrobiologiske prøver ved sepsis

Materiale

Prøver

Blod

Blodkulturer. To sett før behandling startes

Urin

Strimmeltest
Dyrkning
Mikroskopi

Øvrige prøver

Avhengig av kliniske symptomer og funn:

- Dyp neseprøve til PCR-undersøkelse

- Halsprøve til dyrking ved mistenkt meningokokk- eller streptokokksykdom
og ved nedre luftveissymptomer

- Ekspektorat kan overveies ved nedre luftveisinfeksjon. BAL, steril børste.

- Urin til undersøkelse av pneumokokk- og legionellaantigen ved pneumoni

- Spinalvæske til mikroskopi, kjemisk undersøkelse, dyrking og PCR-undersøkelse

- Avføring til dyrking av patogene tarmbakterier, Clostridium difficile
toksinanalyse

- Punktat fra abscess til gramfarging og dyrking

Akutt bakteriell meningitt

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

  • Symptomer:
    Triaden feber, nakke- og ryggstivhet og endret mental status hos ca. 50 %.
    Mer enn 95 % har to av fire av følgende tegn: feber, hodepine, nakkestivhet, påvirket mental status.
    Spedbarn kan ha lite spesifikke symptomer; redusert sugeevne, økt irritabilitet, påfallende slapphet og redusert kontakt. De fleste har feber.
  • Diagnostikk:
    Lab: levkocytter, CRP, hematologisk status, kreatinin, elektrolytter, glukose, INR og APTT, s- og u-osmolalitet, blodgass.
    Blodkultur: To sett.
    Lumbalpunksjon: Trykkmåling i sideleie.
    Spesifikke spinalvæskeundersøkelser: levkocytter, protein, glukose, bakteriologisk dyrking, mikroskopi, antigentester, PCR-undersøkelser.
    Urin pneumokokk antigentest.
    Nese- og halsprøve til dyrking.
    Borrelia Ig-bestemmelse i serum og spinalvæske eller undersøkelser med tanke på mykobakterier.
    Indikasjon for CT cerebrum: immunsvekket pasient, CNS-sykdom i sykehistorien, nyoppståtte kramper, samt mistanke om romoppfyllende prosess, hjerneblødning eller hjerneinfarkt.
    CT caput kan også påvise pussfylte hulrom ved sinusitt, otitt og mastoiditt.
  • Legemiddelbehandling:Indikasjonen er mistenkt bakteriell meningitt.
    - Empirisk antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med ukjent etiologi er i henhold til nasjonal faglig retningslinje for valg av antibiotika ampicillin i.v. 3 g x 4 i kombinasjon med cefotaksim i.v. 3 g x 4.
    - Ceftriakson i.v. 4 g x 1 i ladningsdose er likeverdig til cefotaksim. Etter dette doseres ceftriakson i.v. 2 g x 2. Behandlingstid 14 dager.
    - Ved risiko for mikrobeårsak med penicillin- eller cefotaksimresistens etter nylig opphold i områder med høy forekomst av dette, legges vankomycin til.
    - Ved ukjent etiologi og immunsuppresjon, eller ved allergi mot penicillin unntatt straksallergi, gis meropenem i.v. 2 g x 3.
    - Deksametason (0,15 mg/kg inntil maksimalt 10 mg i første dose) gis 2–15 minutter før første antibiotikadose til voksne med samfunnservervet meningitt.
    Indikasjonen for fortsatt behandling etter første dose (dosering som over, inntil 10 mg i.v. x 4) er påvist eller sannsynlig pneumokokk- eller Haemophilus influenzae-meningitt. Behandlingstid for deksametason er 4 døgn.

Akutt bakteriell meningitt, hjernehinnebetennelse, er anatomisk definert som en infeksjon i hjernens myke bindevevshinner pia mater, årehinnen eller arachnoidea, spindelvevshinnen. Infeksjonen kan sekundært affisere kortikale og subkortikale strukturer og hjernenerver.

Klinisk er hjernehinnebetennelse en akutt infeksjon som utvikler seg over timer til få dager, avhengig av vertsfaktorer som alder og immunstatus, samt av egenskapene til etiologisk agens.

Mer enn halvparten av voksne pasienter med meningitt ervervet i samfunnet har symptomer av mindre enn ett døgns varighet ved innleggelse.

Det er en klar sammenheng mellom pasientens alder, den kliniske situasjonen og bakteriell etiologi.

Når pasienten er < 1 måned gammel forekommer hyppigst Streptococcus agalactiae (gruppe B streptokokker), E. coli, Listeria monocytogenes eller Klebsiella species. For barn 1 mnd–2 år gamle er Streptococcus pneumoniae (pneumokokker) og Neisseria meningitidis (meningokokker) hyppigste årsaker. Gruppe B streptokokker, Haemophilus influenzae og E.coli sees også.

I aldersgruppen 2–50 år er pneumokokker hyppigst, fulgt av meningokokker.

For pasienter over 50 år er pneumokokker dominerende etiologiske agens.

Det er i 2021 i Norge påvist resistens for penicillin i 0,6 % av pneumokokkisolater fra blodkultur eller spinalvæske. Meningokokker er nest hyppigste årsak, mens Listeria, gruppe B streptokokker og gramnegative intestinale stavbakterier ses sjeldnere.

Meningitt med Listeria monocytogenes forekommer først og fremst hos pasienter med

- immunsuppressive tilstander,

- predninsolonbehandling,

- ved ukontrollert diabetes mellitus, samt ved

- kronisk nyre- eller leversykdom og

- må utelukkes ved meningitt hos gravide.

For pasienter med nevrokirurgiske tilstander er årsakene luftveispatogene mikrober eller mikrober typiske for sykehusinfeksjoner. Infeksjoner ved fraktur av basis cranii skyldes oftest pneumokokker, H. influenzae eller Streptococcus pyogenes.

Ved penetrerende hodetraume eller kraniotomi er de mest aktuelle mikrobene ved meningitt Staphylococcus aureus, koagulasenegative stafylokokker eller aerobe gramnegative intestinale stavbakterier.

Risiko for problematiske resistensforhold avhenger mest av om infeksjonen er oppstått i eller utenfor sykehus.

Akutt bakteriell meningitt er ikke meldepliktig, og nasjonale data om forekomst er omtrentlige. Introduksjon i barnevaksinasjonsprogrammet av vaksinene mot Haemophilus influenzae type b og mot pneumokokker har bidratt til redusert forekomst blant både pediatriske og voksne pasienter. Estimert insidens er i dag ca. 2 tilfeller/100 000 innbyggere/år.

Mens tilstanden tidligere oftest rammet barn, opptrer den nå oftest blant voksne. Det er blant voksne sterk sammenheng mellom høy alder og forekomst.

Pneumokokker er hyppigste agens i alle aldersgrupper, med unntak av de aller yngste barna.

Systemisk meningokokksykdom forekommer oftest hos unge voksne, som enkeltstående tilfeller, men kan komme i klynger av assosierte tilfeller i mindre miljø.

For immunsupprimerte er aktuelle agens Listeria monocytogenes eller Pseudomonas aeruginosa.

I sentra med nevrokirurgisk virksomhet er nosokomial meningitt også viktig.

Det er flere mekanismer for utvikling av akutt bakteriell meningitt:

  1. Nasofarynks kan koloniseres, med påfølgende invasjon av bakterier i blodbanen og siden også av sentralnervesystemet.
  2. Sentralnervesystemet kan invaderes som følge av bakteriemi fra en lokalisert infeksjon utenfor hjernehinnene.
  3. Man kan få direkte invasjon av mikrober fra et primærfokus, slik som ved sinusitt og mastoiditt.

Omtrent 3/4 av pasienter med pneumokokkmeningitt har primærfokus i luftveiene.

Direkte invasjon skjer også ved nevrokirurgiske tilstander eller etter invasive prosedyrer.

For nyfødte som utvikler meningitt i første leveuke er fødselskomplikasjoner en hyppig årsak, mens etter spedbarnsperioden følger meningitt hyppigst etter dråpesmitte.

De klassiske tre symptomer ved meningitt er

- feber,

- nakke- og ryggstivhet og

- endret mental status.

Denne triaden påvises hos bare halvparten av voksne pasienter.

Ved fravær av ett av disse symptomene skal tilstanden like fullt overveies, særlig dersom det er rask utvikling av tilstanden.

Nesten alle (> 95%) har to av fire av de følgende symptomene: feber, hodepine, nakkestivhet eller påvirket mental status. Fravær av disse fire nærmest utelukker tilstanden.

Listeriameningitt rammer oftest immunsvekkede pasienter. I denne gruppen er feber, endret sensorium, kramper eller asymmetriske hjernenerveutfall tidlige symptomer, mens hodepine forekommer mindre hyppig og atypisk presentasjon vanligere. Rhombencefalitt med ataksi, hjernenervepareser og/eller nystagmus forekommer.

Spedbarn kan ha lite spesifikke symptomer; redusert sugeevne, økt irritabilitet, uspesifiserte respirasjonsbesvær, påfallende slapphet og redusert kontakt. Blant øvrige uspesifikke symptomer er gulping/brekninger og dehydreringstegn.

Temperaturlabilitet; feber kan være tilstede, men de kan være både afebrile og hypoterme.

Nakke- og ryggstivhet eller økt fontanelletrykk er andre tegn som kan opptre, men kan også mangle.

Takypné og kramper er mer spesifikke symptomer på alvorlig systemisk infeksjon som meningitt og kan opptre alene uten øvrige symptomer og tegn.

Brudzinskis og Kernigs tester har i dagens situasjon lav sensitivitet, til skille fra da de ble utviklet.

Den viktigste differensialdiagnosen til akutt bakteriell meningitt er viral meningitt, som trolig har omtrent rundt 10 ganger høyere insidens.

Et hovedskille fra pasienter med akutt bakteriell meningitt er at de med virusmeningitt vanligvis er mindre allment påvirket. Videre er det mer uttalt sesongvariasjon ved akutt viral meningitt.

Diagnosen baseres på anamnese, kliniske funn og resultatene av supplerende undersøkelser:

- Klinisk biokjemiske analyser av perifert blod inkluderer levkocytter, differensialtelling, CRP, hematologisk status, kreatinin, elektrolytter, glukose, INR og APTT.

- Serum- og urinosmolalitet bør analyseres.

- Blodgassundersøkelse skal utføres.

- Det er obligatorisk med to sett blodkulturer. I dagens situasjon er disse svært ofte positive (hos mer enn 2/3).

- Sentralt i diagnostikken er lumbalpunksjon. Det skal utføres trykkmåling i sideleie og spesifikke spinalvæskeundersøkelser (se punkt b i avsnittet under).

- Urin pneumokokk antigentest bør utføres.

- Neseprøve til dyrkning anbefales ved mistanke om pneumokokker, meningokokker eller Haemophilus influenzae.

- Ved mistanke om meningokokksykdom utføres også dyrkingsundersøkelse av halsprøve.

- Ved paracentese grunnet otitis media eller ved kirurgisk drenasje av bihuler anbefales dyrkingsundersøkelse av pussprøver.

  1. Lumbalpunksjon.
    Lumbalpunksjon (LP) skal som hovedregel utføres, med kortest mulig forsinkelse. Det er ikke obligatorisk å utføre oftalmoskopi, da svært få pasienter har papilleødem i akuttfasen. Det vektlegges imidlertid sterkt at man gjør en risikovurdering med tanke på økt intrakranielt trykk.
    LP er kontraindisert ved påvist eller klinisk mistenkt supratentoriell ekspansiv prosess, tegn til herniering, bevisstløshet, ekstensjonsspasmer, raskt fallende bevissthet, sterk uro og agitasjon, lysstive pupiller, høyt systolisk blodtrykk og relativ bradykardi, samt pågående eller repeterte kramper.
    Klinisk vurdering er her trolig av større nytte enn (potensielt negativt) resultat av CT cerebrum.
    Tilsvarende skal det ikke utføres LP ved mistenkt:

    - ryggmargskompresjon,
    - gjennom lokalt infisert bløtvev eller
    - ved blødningstendens (trombocytter < 30·109/l, INR > 1,6).
    Repeterte LP er sjelden aktuelt, men kan være nyttig ved fravær av bedring etter 2 døgn, samt ved uventet forløp blant tilfeller med etiologi med påvist problematisk resistens.
    Ved infeksjoner etter nevrokirugi eller hodetraumer utføres repetert dyrkning, og behandlingsvarighet styres etter tid for første negative dyrkning.
  2. Spinalvæskeundersøkelse.
    Det skal bestemmes levkocytter med differensialtelling, konsentrasjonsmålinger av protein, glukose og bestemmelse av forholdet mellom konsentrasjonene av glukose i spinalvæske og perifert blod (ratio normalt > 0,6).
    Det skal utføres bakteriologisk dyrking, samt mikroskopi av gramfarget eller acridinorangefarget preparat.
    Sensitiviteten ved mikroskopi er avhengig av fargemetode, etiologien og erfaringen til undersøkeren og er derfor variabel.
    Undersøkelse av gramfarget prøve er mest sensitiv ved meningitt med pneumokokker.
    Ved dyrkningsnegativ prøve kan det utføres spesifikk PCR eller 16S rDNA PCR og sekvenseringsundersøkelse med tanke på bakteriell etiologi.
    PCR-undersøkelser med tanke på virusetiologi (HSV1, HSV2, VZV, enterovirus) er aktuelt.
    Det må tas stilling til om man vil utføre Borrelia Ig-bestemmelse i serum og spinalvæske eller spesifikke undersøkelser med tanke på mykobakterier.
  3. Radiologisk diagnostikk.
    Det er ikke indikasjon for CT cerebrum som screeningundersøkelse.
    CT cerebrum må ikke forsinke oppstart av behandlingen.
    Det er indikasjon for CT dersom pasienten er:
    - immunsvekket,
    - ved CNS-sykdom i sykehistorien,
    - nyoppståtte kramper,
    - papilleødem,
    - endret mental status eller
    - fokale nevrologiske utfall.
    Om det utføres CT anbefales at man først gjennomfører klinisk undersøkelse, tar blodkulturer, starter behandling med deksametason og antibiotika, for så å utføre CT. Når den er utført, tar man på nytt stilling til om man skal utføre LP.

Indikasjonen for empirisk behandling er mistenkt bakteriell meningitt.

Baktericide antibiotika gis intravenøst snarest mulig, og innen 30 minutter, og i så store doser at man oppnår høye konsentrasjoner i cerebrospinalvæske.

Man oppnår vedvarende høye konsentrasjoner ved enten å dosere hyppig eller benytte midler med lang halveringstid. Initialt er kombinasjonen av to antibakterielle midler å foretrekke.

Primærbehandling må ha effekt mot pneumokokker, meningokokker og H. influenzae. Det anbefales at man ved samfunnservervet meningitt hos immunsvekkete og hos alle pasienter > 50 år gir behandling som er effektiv også mot Listeria monocytogenes. Dette oppnår man ved å behandle med ampicillin, i kombinasjon med et 3. generasjons cefalosporin. De generelle prinsippene for behandling er de samme ved nosokomial meningitt. Da er førstevalg vankomycin og cefotaksim. Valg av doser er angitt for voksen pasient med normal lever- og nyrefunksjon.

Behandling med glukokortikoider gis initialt til alle med samfunnservervet meningitt og opprettholdes som hovedregel i 4 døgn dersom pneumokokker og ev. H.influenzae påvises.

Deksametason i.v. 10 mg x 4 (ev. vektbasert i.v. 0,15 mg/kg x 4, inntil 10 mg per dose).

Glukokortikoider gis som hovedregel rett før eller samtidig med første dose antibiotika, men har effekt når gitt inntil 4 timer etter antibiotika.

  1. Antibiotikabehandling ved ukjent etiologi, fra samfunnet
    Til dette velges kombinasjonen av ampicillin og et 3. generasjons cefalosporin.
    Se Empirisk antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med ukjent etiologi.
    Kombinasjonen ampicillin i.v. 3 g x 4 og cefotaksim i.v. 3 g x 4 dekker nesten alle etiologier ved samfunnservervet bakteriell meningitt.
    Ceftriakson i.v. 4 g x 1 som ladningsdose, etterfulgt av i.v. 2 g x 2 er fullverdig alternativ til cefotaksim.
    Ved risiko for penicillin- eller cefotaksimresistens etter nylig opphold i områder med høy forekomst av dette, legges vankomycin til. Vankomycin må doseres høyere ved infeksjoner i sentralnervesystemet enn ved øvrige indikasjoner. Først gis ladningsdose i.v. 30 mg/kg, fulgt av i.v. 15 mg/kg x 3.
    Ved immunsuppresjon eller allergi, men ikke straksallergi mot penicillin kan meropenem i.v. 2 g x 3 gis.
    Ved straksallergi mot penicillin gis vankomycin i.v. i kombinasjon med ciprofloksacin i.v. 400 mg x 3, etterfulgt av vankomycin i.v. og trimetoprim-sulfametoksazol i.v 5/25 mg/kg x 3.
    Alternativ ved straksallergi mot penicillin er trippelkombinasjonen ciprofloksacin, trimetoprim-sulfametoksazol og linezolid i.v. 600 mg x 2.
    Se også avsnittet om bruk av kortikosteroider ved meningitt, punkt 6 nedenfor.
  2. Antibiotikabehandling ved påvist etiologi i henhold til nasjonal retningslinje Se Antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med kjent etiologi.
    1. Pneumokokkmeningitt
      Pneumokokkinfeksjon i sentralnervesystemet behandles noe ulikt annen invasiv pneumokokksykdom. Valg av behandling foretas på bakgrunn av bestemmelse av minste hemmende konsentrasjoner (MIC-verdier) for penicillin eller cefalosporiner.
      Ved penicillin MIC ≤ 0,06 mg/l er benzylpenicillin i.v. 3 g x 4 førstevalg.
      Ved penicillin MIC > 0,06 mg/l gis cefotaksim i.v. 3 g x 4.
      Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1 i ladningsdose etterfulgt av i.v. 2 g x 2.
      Ved cefalosporin MIC > 0,5 mg/l gis vankomycin i.v. ladningsdose 30 mg/kg, etterfulgt av 15 mg/kg x 3, i kombinasjon med cefotaksim i.v. som over.
      Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v..
      Ved penicillinallergi velges meropenem i.v. 2 g x 3. Dette gjelder også alvorlig allergi, men ikke penicillin straksallergi. Da gis vankomycin i.v (første dose som ladningsdose), i kombinasjon med rifampicin i.v. 600 mg x 1. Vankomycin skal ikke brukes i monoterapi.
      Behandlingstid ved ukomplisert forløp er 12 dager.
    2. Meningokokkmeningitt
      Standardbehandling ved meningokokkmeningitt er benzylpenicillin i.v. 3 g x 4.
      I Norge er det variabel forekomst av meningokokker med nedsatt følsomhet for penicillin (MIC > 0,06 mg/l).
      Førstevalg er cefotaksim i.v. 3 g x 4, alternativt ceftriakson i.v. 4 g x 1 i ladningsdose etterfulgt av i.v. 2 g x 2.
      Ved straksallergi mot penicillin gis ciprofloksacin i.v. 400 mg x 3.
      Behandlingstid ved ukomplisert forløp er 7 dager. Det vises for øvrig til avsnittet om tiltak ved tilfeller med meningokokksykdom, se avsnittet under; Akutt bakteriell meningitt.
    3. Haemophilus influenzae
      Standardbehandling ved H. influenzae er cefotaksim i.v. 3 g x 4.
      Alternativ er ceftriakson i.v. 4 g x 1 i ladningsdose, etterfulgt av i.v. 2 g x 2.
      Deeskalering med ampicillin er ikke lenger anbefalt grunnet økende forekomst av resistens, samt fravær av brytningspunkt for ampicillin.
      Ved straksallergi mot penicillin velges ciprofloksacin i.v. 400 mg x 3.
      Behandlingstid ved ukomplisert forløp er 7 dager.
    4. Listeria monocytogenes
      Ved ukomplisert forløp gis ampicillin i.v. 3 g x 4.
      Ved straksallergi mot penicillin gis trimetoprim-sulfametoksazol i.v. 5/25 mg/kg x 3. Det kan vurderes tillegg av aminoglykosid den første uken.
      Cefalosporiner er inaktive in vitro og klinisk uvirksomme.
      Behandlingstiden ved ukompliserte tilfeller er 21 dager.
    5. Antibiotikabehandling ved infeksjoner i sentralnervesystemet etter nevrokirurgi eller hodetraume Standardbehandling er vankomycin, der første dose er ladningsdose i.v. 30 mg/kg x 1, etterfulgt av i.v. 15 mg/kg x 3, i kombinasjon med cefotaksim i.v. 3 g x 4.
      Likeverdig alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1 som ladningsdose, etterfulgt av i.v. 2 g x 2.
      Alternativ er kombinasjonen av kefalosporin som over og linezolid i.v. 600 mg x 2.
      Ved kompliserende forhold benyttes midler som også har aktivitet mot gramnegative stavbakterier.
      Med kompliserende forhold menes tidligere behandling i sykehus med bredspektrede antibiotika, infeksjon etter langvarig opphold i sykehus eller innleggelse fra utenlandsk sykehus. I denne situasjonen dekkes det også for Pseudomonas aeruginosa og gis meropenem i.v. 1 g x 1 som ladningsdose, etterfulgt av i.v. 2 g x 3, i kombinasjon med vankomycin dosert som tidligere beskrevet, for å dekke andre agens. Kontakt infeksjonsmedisiner.
      Infeksjonskomplikasjoner ved behandling med eksternt ventrikkeldren (EVD) er ikke sjelden, mens forekomsten av meningitt etter kraniotomi eller ved endonasal kirurgi er lav (ca. 1%).
      Nevrokirurgisk behandlede pasienter med akutt meningitt har ofte lite spesifikke symptomer, eller forverring av allerede etablerte symptomer.
      Det er mistanke ved uventet klinisk forløp, fallende bevissthet i fravær av annen årsak, vedvarende feber, fravær av annen infeksjonsårsak, samt spinalvæskefunn forenlig med infeksjon i sentralnervesystemet.
      EVD benyttes som behandling ved intrakranielle blødninger med sekundær hydrocefalusutvikling eller til bruk ved invasiv overvåkning av intrakranielt trykk. Dren kan være forhåndsimpregnert med antibiotika, oftest med grampositivt behandlingsspekter.
      Standardbehandling av infeksjoner i CNS etter nevrokirurgi, hodetraumer eller EVD infeksjon er cefotaksim i.v. 3 g x 4 og vankomycin i.v. 30 mg ladningsdose, etterfulgt av i.v. 15 mg/kg x 3. Intratekal antibiotika i tillegg til systemisk behandling er aktuelt ved fortsatt behov for dren, se eget avsnitt.

      Infiserte implanter fjernes som hovedregel, også ved lokal infeksjon rundt implantater i hud.
  3. Antibiotikabehandling ved akutt bakteriell meningitt med påvist etiologi, ikke omtalt i nasjonal retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus
    1. Streptococcus agalactiae
      Standardbehandling av S. agalactia (gruppe B-streptokker) er benzylpenicillin. Tillegg av gentamicin overveies.
      Alternativer kan være monoterapi med cefotaksim i.v. eller ceftriakson i.v.
      Ved straksallergi mot penicillin kan kombinasjonen vankomycin og rifampicin gis. Det er i Norge i 2021 ikke påvist resistens mot benzylpenicillin eller vancomycin i invasive isolater.
    2. Streptococcus pyogenes
      Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker, GAS) behandles med benzylpenicillin. Tillegg av gentamicin kan overveies.
      Alternativer kan være monoterapi med cefotaksim eller ceftriakson.
      Ved straksallergi mot penicillin kan kombinasjonen vankomycin og rifampicin overveies.
      Meningitt er sjelden årsak (< 1 %) til invasiv infeksjon med S.pyogenes.
      Ofte behov for drenasje av puss fra ekstrameningealt fokus, hyppigst lokalisert til mellomøre og bihuler. Det er i Norge ikke påvist resistens mot benzylpenicillin. Høy risiko for komplikasjoner, særlig subduralt empyem. Lav terskel for kontakt med regionssykehus med infeksjonsmedisinsk og nevrokirurgisk kompetanse.
    3. Staphylococcus aureus
      Førstevalg ved uproblematisk resistens er kloksacillin, ev i kombinasjon med linezolid i.v. 600 mg x 2.
      Alternativ til kloksacillin kan være cefotaksim i.v. 3 g x 4, ev. ceftriakson i.v. 4 g x 1 som ladningsdose, etterfulgt av i.v. 2 g x 2.
      Ved penicillin straksallergi og ved meticillinresistens (MRSA) gis kombinasjonen linezolid i.v. og rifampicin i.v. 600 mg x 1.
      Alternativ til linezolid er vankomycin i.v., som beskrevet før.
      Høy risiko for komplisert forløp; kontakt spesialist i infeksjonssykdommer.
    4. Enterobactereales
      Når gramnegative intestinale stavbakterier er påvist, men før mikrobens resistensegenskaper er undersøkt, gis meropenem ladningsdose i.v. 1 g x 1, fulgt av i.v. 2 g x 3.
      Når resistensbestemmelse foreligger, kan det være aktuelt å benytte enten et 3. generasjons cefalosporin, trimetoprim-sulfametoksazol, eller aztreonam.
      Behandling i.v. med et fluorokinolon (levofloksacin, moksifloksacin) kan også oveveies.
      Høy risiko for komplisert forløp; kontakt spesialist i infeksjonssykdommer.
    5. Pseudomonas aeruginosa
      Standardregime ved pseudomonasmeningitt er meropenem. Kombinasjon med tobramycin overveies. Alternativ til meropenem er ceftazidim i.v.
      Man skal også vurdere intraventrikulær/intratekal (i.t.) behandling, fortrinnsvis med aminoglykosid i.t.
      Andre midler er aktuelle i kombinasjonsterapi, se Enterobactereales.
      Om lag 1/5 av invasive pseudomonasisolat i Norge har omfattende antibiotikaresistens.
      Høy risiko for komplisert forløp; kontakt spesialist i infeksjonssykdommer.
  4. Særlige forhold for pediatriske pasienter
    For detaljer vises det til oppdatert akuttveileder i pediatri fra 2022.
    Dosering av antimikrobielle midler må tilpasses alderen og/eller vekten til pediatriske pasienter.
    Empirisk behandling er ampicillin i.v. i kombinasjon med cefotaksim. Ved meningitt med Streptococcus agalactiae (gruppe B-streptokokker) anbefales benzylpenicillin.
    Ved Listeria monocytogenes ampicillin og ved Pseudomonas-meningitt ceftazidim.
    Kontakt spesialist i pediatri, spesialist i infeksjonssykdommer eller barneintensivist/anestesilege ved BIVA (barneintensivavdeling).
  5. Intratekal behandling
    Anbefalingen gjelder for intratekal behandling utført av nevrokirurg med kompetanse, i samråd med infeksjonsmedisiner. Det gis antibiotika til pasienter med bakteriell meningitt eller ventrikulitt forårsaket av cerebrospinalvæske-shunt. I.t. behandling forutsetter bruk av eksternt ventrikkeldren.
    Empirisk i.t. behandling er vankomycin (10–20 mg/døgn i.t. x 1).
    Alternativ er gentamicin (4–10 mg/døgn i.t. x 1).
    Annet aktuelt middel er: kolistin (125 000 IE/1 ml totalvolum).
    I.t. behandling gis sammen med intravenøs antibiotikabehandling.
    I.t administrasjon av antibiotika til barn < 1 mnd alder anses kontraindisert.
    Vankomycin dekker ikke gramnegative mikrober. Det foreligger ikke studier av behandlingstid. Kontakt spesialist i infeksjonssykdommer.
  6. Glukokortikoider
    Indikasjon for bruk av deksametason er samfunnservervet meningitt.
    Deksametason gis intravenøst til alle voksne umiddelbart før antibiotikabehandlingen starter (2–15 minutter).
    Det gis 0,15 mg/kg inntil maksimalt 10 mg i første dose. Siden gis på samme vis inntil 10 mg i.v. x 4. Behandlingstiden er 4 døgn. Etter første dose er indikasjonen for fortsatt behandling påvist eller sannsynlig pneumokokkmeningitt, samt meningitt forårsaket av H.influenzae.
    Ved øvrige etiologier kan midlet seponeres. Behandlingen reduserer mortalitet ved pneumokokkmeningitt hos voksne.
    Man kan overveie behandling med deksametason også til pediatriske pasienter.
    Seponering tidlig er særlig viktig i tilfeller med Listeria, da behandlingen er forbundet med dårligere utfall.
    Kontakt spesialist i pediatri, infeksjonssykdommer eller barneintensivist/anestesilege ved BIVA (barneintensivavdeling).
  7. Annen behandling
    Pasienter med akutt bakteriell meningitt bør ligge i avdelinger der erfaring med behandling og overvåkning er størst.
    - Ved mistanke om meningokokker eller H.influenzae skal pasientene ha dråpesmitteisolasjon første behandlingsdøgn.
    - Alle pasienter må overvåkes tett med tanke på bevissthetsendring, inntil bedring inntrer.
    - Til monitorering benyttes Glascow Coma Scale (GCS).
    - Omtrent 1/3 av voksne har behov for behandling i intensivavdeling. Sentrale, enkle tiltak er bruk av mørkt rom, skjerming mot impulser, samt hevet hodeende i sengen.
    Man har som målsetting å holde temperatur < 38 °C.
    - Smerter lindres med bruk av paracetamol, fenazon–koffein, eventuelt sterkere analgetika som opioider.
    - Ved akuttbehandling av kramper benyttes diazepam intravenøst, gitt til effekt.
    - Videre tilstrebes normovolemi, man må unngå hypovolemi, samt hyponatremi.
    - Det bør være lav terskel for å få øre-nese-hals-lege til å vurdere pasienten, fordi drenasje av pussfylte hulrom ofte er indisert. Eksempel på dette er paracentese ved mellomørebetennelse eller slimhinneavsvellende tiltak, ev. kirurgisk drenasje av puss ved sinusitt.
    - Pasienter med forhøyet intrakranielt trykk eller med meningitt med mikrober som hyppig gir intrakranielle komplikasjoner som abscessdannelse eller intrakranielle effusjoner (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, gramnegative intestinale stavbakterier) må overveies flyttet til sentra med nevrokirurgisk kompetanse og intensivavsnitt med erfaring i behandling av pasienter med forhøyet intrakranielt trykk. Ved tegn til forhøyet intrakranielt trykk kan intracerebral trykkmåling være aktuelt. Kontakt nevrokirurg.
    - Pasienter følges opp etter utskrivelse. Nevrologisk sekvele inkludert hørselsnedsettelse og redusert arbeidskapasitet er hyppig.

Prognosen ved meningitt avhenger av en rekke faktorer. Dårligere prognose ses ved forsinkelse av virksom antibiotikabehandling.

Dødeligheten og sykeligheten ved akutt bakteriell meningitt avhenger av etiologien (2–30 %) og er høy når årsaken er pneumokokker, Staphylococcus aureus, gramnegative intestinale stavbakterier, S.pyogenes eller Listeria monocytogenes. Den er lavere ved meningokokkmeningitt.

Av kliniske funn ved diagnosetidspunktet vil bevisstløshet (GCS < 8) og septisk sjokk være prediktorer på dårligere sjanser for å oppnå godt behandlingsresultat. Dårligere prognose ses videre med økende alder, samt ved alvorlig tilgrunnliggende tilstander som levercirrhose, kreftsykdom, dårlig kontrollert diabetes mellitus, kronisk nyresvikt eller immunsuppresjon.

Blant pediatriske pasienter er mortaliteten rundt 5 %, høyest ved pneumokokkmeningitt. Pneumokokkmeningitt gir størst risiko for hørselstap (5 %). Mellom 15 og 25 % utvikler nevrologiske senskader inkludert forsinket utvikling, lærevansker og adferdsproblemer.

Ved meningkokksykdom og H.influenzae-meningitt utføres isolasjon med dråpesmitteregime i ett døgn etter start av behandlingen.

- Nominativt meldepliktig tilstand.

- Ved mistenkt meningokokksykdom varsles
kommunelege telefonisk, alternativt Folkehelseinstituttet. For øvrige tiltak se www.fhi.no.

Bærerskapsutrydding/Tiltak ved tilfeller av meningokokksykdom

Flere tiltak i nærmiljøet rundt pasienter med meningokokksykdom er aktuelle.

Det anbefales i Nasjonal retningslinje for antibiotika i sykehus bærerskapsutrydding til voksne husstandsmedlemmer til den syke.

For barn angis anbefalinger fra Nasjonalt folkehelseinstitutt, se www.fhi.no

Se Antibiotikavalg ved bærerskapsutrydding ved mistenkt eller bekreftet tilfelle av systemisk meningokokksykdom.

Begrepet husstand omfatter kjæreste og svært nære venner og barn som omgås like tett som i en husstand.

Dette vil i barnehage i størst grad gjelde barn som går i samme gruppe som den syke, og i større grad de minste enn de større barna.

For barn og unge i skole anbefales bærerskapsutrydning bare til medelever med like tett kontakt med den syke som i en husstand.

Dersom pasienter med meningokokkmeningitt er behandlet med monoterapi benzylpenicillin, må de motta annen effektiv behandling med tanke på bærerskapsutrydning.

- Til voksne gis snarest enten engangsdose av peroralt ciprofloksacin eller peroralt rifampicin i to døgn, eller en engangsdose med ceftriakson gitt intramuskulært til gravide. Azitromycin kan også gis.

- Til barn gis enten ciprofloksacin (bactericid) eller azitromycin (bakteriostatisk i høyere konsentrasjoner, (ref. Smittevernveilederen fra FHI), begge som enkeltdose peroralt. Et annet peroralt alternativ er rifampicin. Eventuelt kan ceftriakson gis intramuskulært i enkeltdose.

- Gravide kan behandles med azitromycin peroralt eller med ceftriakson intramuskulært.

- Vedrørende preparater og dosering; se anbefalinger fra bl.a. ECDC og CDC og Up To Date.

- I tillegg bør alle som mottar profylakse anbefales vaksinasjon, se www.fhi.no.

Bläckberg J, Brink M, Ericsson M et al. Svenska Infektionsläkarföreningen: Vårdprogram Bakteriella CNS-infektioner 2010

Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015(9):CD004405.

Helsedirektoratet. Antibiotika i sykehus. Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus. Infeksjoner i sentralnervesystemet.

NORM/NORM-VET 2021. Usage of Antimicrobial Agents and Occurrence of Antimicrobial. Resistance in Norway. Tromsø / Oslo 2022

Rojahn A, Klingenberg C, Knudsen PK og Døllner H, Norsk barnelegeforening. Bakteriell meningitt. Sist faglig oppdatert: 01.01.2022

Tunkel AR, Hartman, BJ, Kaplan, SJ et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004;39:1267-84

van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, et al. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect. 2016 May;22 Suppl 3:S 37-62

van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2004;351:1849–59

van Veen KEB, Brouwer MC, van der Ende A, van de Beek D. Bacterial Meningitis in Patients using Immunosuppressive Medication: a Population-based Prospective Nationwide Study. J Neuroimmune Pharmacol. 2017 Jun;12(2):213-218.

Underkapitler

Legemidler

Empirisk antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med ukjent etiologi

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Standard regime

Antibiotikuma

Dosering

Varighet

Kommentar

Ampicillin

3 g x 4

10–14 dager



Cefotaksim

3 g x 4

10–14 dager

Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, senere ev i.v. 2 g x 2

Ved mistanke om pneumokokker med problematisk resistens

Antibiotikuma

Dosering

Varighet

Kommentar

Vankomycin

30 mg/kg ladningsdose, etterfulgt av 15 mg/kg x 3

10–14 dager

Angitt regime anbefalt ved cefalosporin MIC> 0,5 mg/l

Cefotaksim

3 g x 4

10–14 dager

Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, senere ev i.v. 2 g x 2

Ved penicillin straksallergi (type 1)

Antibiotikuma

Dosering

Varighet

Kommentar

Vankomycin

30 mg/kg ladningsdose,

etterfulgt av 15 mg/kg x 3

10–14 dager

Rifampicin

600 mg x 2

10–14 dager



a. Intravenøst

Antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med kjent etiologi

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Antibiotikavalg ved akutt bakteriell meningitt med kjent etiologi

Etiologi

Antibiotikum

Dosering i.v.

Varighet ved ukomplisert forløp

Kommentar

Streptococcus
pneumoniae
penicillin MIC
≤ 0,06 mg/l

Benzylpenicillin

3 g x 4

12 dager

Streptococcus pneumoniae penicillin MIC> 0,06 mg/l

Cefotaksim

3 g x 4

12 dager

Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, etterfulgt av i.v. 2 g x 2

Streptococcus pneumoniae cefalosporin MIC > 0,5 mg/l

Vankomycin

30 mg/kg ladningsdose, etterfulgt av 15 mg/kg x 3

12 dager

Streptococcus pneumoniae cefalosporin MIC > 0,5 mg/l

Cefotaksim

3 g x 4

12 dager

Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, senere ev i.v. 2 g x 2

Neisseria
meningitidis

Benzylpenicillin

3 g x 4

7 dager

Ved penicillin MIC > 0.06 mg/l gis cefotaksim 3 g x 4. Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, etterfulgt av i.v. 2 g x 2

Haemophilus
influenzae

Cefotaksim

3 g x 4

7 dager

Alternativ til cefotaksim er ceftriakson i.v. 4 g x 1, senere ev. i.v. 2 g x 2

Listeria
monocytogenes

Ampicillin

3 g x 4

21 dager

Gentamicin 5 mg/kg/d x 1 kan gis første 7 dager

Antibiotikavalg ved bærerskapsutrydding ved mistenkt eller bekreftet tilfelle av systemisk meningokokksykdom

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Kun ett middel. Angitt her i prioritert rekkefølge.

Barn og voksne

Antibiotikum

Enkeltdose, barn

Enkeltdose, voksen

Kommentar

Ciprofloksacina p.o.

15 mg/kg

Som enkeltdose

Azitromycinb p.o.

10 mg/kg

500 mg

Som enkeltdose

Ceftriakson i.m.

< 2 år: 20 mg/kg

> 2 år: 125 mg

250 mg

Som enkeltdose

Rifampicina p.o.

10 mg/kg/d

300-600 mg

Gis 2 ganger daglig i 2 døgn.

Gravide og ammende

Antibiotikum

Enkeltdose, voksen

Kommentar

Ceftriakson i.m.

250 mg

Som enkeltdose

a. Både ciprofloksacin og rifampicin mikstur fåes på godkjenningsfritak

b. Nasjonal faglig retningslinje angir ikke azitromycin til voksne. Azitromycin oppført som alternativ for barn av FHI.

Viral encefalitt

Revidert:
11.12.2024
Sist endret:
19.12.2025
Forfatter:

Steinar Skrede

Symptomer: Feber, hodepine og redusert eller endret bevissthet, letargi, eller personlighetsendring i mer enn 24 timer. Nakkestivhet, fokale nevrologiske utfall og kramper forekommer. Potensielt livstruende tilstander.

Diagnostikk:

  • Blodprøver: leukocytter med differensialtelling, hematologisk status, CRP, glukose, kreatinin, elektrolytter, leverenzymer, s- og u-osmolalitet. Ev. serologiske prøver (Borrelia, TBE, hiv, syfilis).
  • Lumbalpunksjon: trykkmåling i sideleie og spesifikke undersøkelser i cerebrospinalvæske (CSF) av leukocytter, protein, glukose, glukoseratio, samt PCR-undersøkelser med tanke på virusetiologi; HSV-1, VZV og EBV, enterovirus, HSV-2 med flere. Spinalvæske til bakteriologisk dyrking, mikroskopi og antigentester. Prøver mht. borrelia, TBE, syfilis og mykobakterieinfeksjon er aktuelt. Repetert lumbalpunksjon indisert ved negativ første undersøkelse og i tillegg ved planlagt behandlingsevaluering.
  • Radiologiske undersøkelser: MR cerebrum er førstevalg og utføres innen 24-72 timer etter presentasjon. CT nyttig til differensialdiagnostiske avklaringer.
  • Nevrofysiologiske undersøkelser: EEG, også til undersøkelse med spørsmål om non-konvulsiv epileptisk aktivitet.

Legemiddelbehandling: Indikasjon for behandling er klinisk mistanke om viral encefalitt.

  • Empirisk antiviral behandling startes så raskt som mulig med aciklovir 10 (-15) mg/kg intravenøst x 3 daglig.
  • Velhydrert pasient.
  • Behandlingen justeres når prøvesvar foreligger.
  • Bruk av kortikosteroider benyttes ved encefalitt forårsaket av HSV med uttalt hjerneødem eller ved VZV-etiologi.
  • I akutte former kan encefalitt likne akutt bakteriell meningitt. I slike tilfeller er det tidvis indikasjon også for kortvarig, empirisk antibiotikabehandling frem til etiologi er avklart.

Encefalitt er definert som betennelse i hjerneparenkym som medfører nevrologisk dysfunksjon. Kliniske diagnosekriterier: For encefalitt er hovedkriterium endret mental status i form av redusert eller endret bevissthet, eller personlighetsendring uten annen årsak i minst 24 timer og bikriteria.

Feber ≥ 38°C i løpet av 72 timer før eller etter presentasjon, nytilkomne kramper uten annen forklaring, nyoppstått fokal nevrologi, inkludert endret bevissthet, kramper, personlighetsforandringer, hjernenervepareser, talevansker, motoriske og sensoriske utfall. Andre bikritieria inkluderer leukocyttall > 5 x 106/L, MR/CT funn forenlig med encefalitt eller EEG forenlig med encefalitt. Etiologisk agens påvises i halvparten av tilfellene.

Viral encefalitt er sjelden. I Norge er Herpes simplex virus-1 (HSV-1) hyppigste og viktigste virale årsak til encefalitt, både fordi tilstanden er alvorlig og fordi prognosen er assosiert med tid til igangsetting av spesifikk behandling med aciklovir. Fordi viral encefalitt kan forårsakes av en rekke virale agens med ulik patogenese, er det stort mangfold i lokalisasjon av CNS som blir rammet.

Blandingsformer med tegn til at meningene, ryggmargen eller nerverøtter er involvert, forekommer også. Anamnese har stor betydning. Opplysninger som veileder klinisk og etiologisk diagnose inkluderer alder, symptomvarighet, smitteeksponering, vaksinasjons- og immunstatus, årstid, reise-, dyrekontakt-, flåttbitt, seksual- og rusmisbruksanamnese. Feber og nakkestivhet forekommer i variabel grad. Kliniske tegn på viral encefalitt inkluderer encefalopati, bevissthetspåvirkning, forvirring, akutte fokalnevrologiske utfall, kramper og feber. Nevroradiologiske eller nevrofysiologiske tegn kan også støtte mistanke om viral encefalitt. Spesifikke PCR-tester i spinalvæske har høyere sensitivitet for virale agens enn multipleks-PCR undersøkelser.

Behandling av mistenkt HSV-1 encefalitt med aciclovir skal iverksettes med minste forsinkelse.

Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis og Borrelia spec. er sjeldne bakterielle årsaker til infeksiøs encefalitt. Autoimmune encefalitter utgjør omtrent 1/5 av kliniske tilfeller og kan ikke skilles klinisk fra infeksiøse encefalitter. Sammen med paraneoplastiske syndromer overveies de der etiologisk agens ikke påvises.

Forekomsten avhenger av geografi og er omtrent 3-5 per 100 000 innbyggere/år, noe høyere for barn enn voksne.

De viktigste og hyppigste virale årsakene i Norge er HSV-1, med forekomst 0,2–0,4/100.000 innbygger/år, Varicella-zostervirus (VZV) og enterovirus. Forekomsten av skogflåttencefalitt (Tick-borne encefalitt; TBE) er økende og var i 2021 rundt 1/100.000/år. Sjeldnere årsaker ses ved immunsvikt (cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV), humant herpesvirus (HHV) 6, polyomavirus/John Cunningham virus (JCV)).

Global forekomst av andre eller nye virale årsaker til encefalitt, inkludert arbovirus, er i endring, blant annet grunnet massivt tap av naturareal, bosetting i nedbygget natur og global oppvarming.

Viral encefalitt karakteriseres av endret mental status i mer enn 24 timer. Nedsatt bevissthet, endret personlighet, taleforstyrrelser, letargi, svekkede kognitive evner, sensoriske endringer inkludert luktforstyrrelser eller hallusinose kan ses ved encefalitt. Feber, hodepine og ulike former for fokale nevrologiske utfall forekommer, og kramper er ikke sjelden. Eldre og immunsvekkete kan ha mindre typisk klinikk.

Encefalitt forårsaket av VZV kan opptre med og i fravær av hudmanifestasjoner, sistnevnte særlig hos immunsvekkede pasienter.

Mange pasienter med TBE gjennomgår sykdomsforløp med to faser, først med feber, hodepine og muskelsmerter av inntil én ukes varighet, etterfulgt av et feberfritt intervall på ca. én uke. Deretter vil rundt 1/3 av de syke få høyere og mer langvarig feber, økt hodepine, søvnløshet, forvirring, og noen får oppkast, nakkestivhet, myalgi og pareser.

Encefalopati og demenslignende symptomer kan dominere ved hiv.

De mange virale agens som gir encefalitt gir et stort mangfold av kliniske manifestasjoner. Det foreligger case-definisjon til bruk ved klinisk mistenkt encefalitt, se Encefalitt diagnosekriterier.

Utredning av mistenkt encefalitt er tverrfaglig og bør inkludere infeksjonsmedisiner, nevrolog, radiolog, medisinsk mikrobiolog og klinisk nevrofysiolog. Anamnese sentralt. Klinisk undersøkelse med nevrologisk og indremedisinsk status, inkludert søk etter eksantem og enantem. Diagnose bekreftes ved spinalvæskeundersøkelse.

Oppsummering av obligatoriske, og øvrige aktuelle prøver på klinisk indikasjon, fra blod, spinalvæske og andre kilder er gitt i Diagnostiske prøver ved viral encefalitt.

Spinalvæskeundersøkelser: Ved virusetiologi finner man i spinalvæske oftest celletall mellom 100 og 1000/μl, men høyere verdier forekommer og inkluderer definisjonsmessig så lave verdier som 5. Proteinkonsentrasjonen i spinalvæske er oftest moderat forhøyet (0,5–1,5 g/l), mens ratio for konsentrasjon av spinalglukose og blodglukose ofte er nær normal (0,5–0,6). Det er rapportert at for HSV-1 er medianverdier for celletall 145 og proteinkonsentrasjon 0,78, mens glukosekonsentrasjon og ratio glukose i CSF/blod oftest er normale.

Repetert(e) spinalvæskeundersøkelser er oftere indisert ved viral encefalitt enn ved akutt bakteriell meningitt, da det ved kort sykdomsvarighet er risiko for ikke å påvise infeksiøst agens. Ved PCR-negative undersøkelser og behov for å stille diagnose senere enn dag 3-7, kan HSV IgG undersøkes. Oppfølging av negative undersøkelser inkluder analyser med tanke på autoimmun encefalitt. Spinalpunksjon og PCR-undersøkelse utføres også som ledd i behandlingsevaluering ut i forløpet av HSV-1 encefalitt, hos immunkompetente litt før tentativ avslutning dag 14.

Serologiske undersøkelser: TBE-, Borrelia-, syfilis-, HIV-, CMV- og EBV-serologi. Avhengig av sykehistorie kan antistoffundersøkelse med tanke på importerte virale encefalitter være aktuelt.

Nevroradiologiske undersøkelser: Førstevalg er MR (T1, T2, FLAIR, diffusjonsvekting, gradientekko eller lignende og gadolinium kontrast). Andrevalg er CT med kontrast, som benyttes der MR ikke er tilgjengelig. CT cerebrum har anvendelse ved behov for vurdering av differensialdiagnoser som intrakraniell blødning, mistanke om tumor e.a.

EEG: Ofte uspesifikke funn. Utføres ved mistanke om epileptogen aktivitet og for avklaring av differensialdiagnoser.

Hjernebiopsi til histopatologisk undersøkelse, immunhistokjemi, PCR-undersøkelser eller dyrkning er svært sjelden aktuelt og fører frem i et mindretall av tilfeller. Risikoen må veies opp mot nytten.


Det er tallrike og mange alvorlige differensialdiagnoser, eksempelvis autoimmun encefalitt, paraneoplastiske syndromer, akutt viral meningitt, akutt bakteriell meningitt, hjerneslag, toksisk encefalopati, status epilepticus, vaskulitt, malign hypertensjon, PRES, systemsykdommer (nevrosarkoidose, SLE), og andre infeksjoner i CNS.

Behandling av pasienter med viral encefalitt bør foregå i enheter med erfaring i behandling av alvorlige tilstander i CNS.

Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus gir anbefaling om empirisk antiviral behandling ved encefalitt og encefalitt forårsaket av HSV-1 eller VZV.

I utredning og oppfølging vil det kunne være behov for tilgang til infeksjonsmedisiner, medisinsk mikrobiolog, intensivavdeling, nevrolog, nevrofysiolog, MR-kapasitet og kompetanse og ev. nevrokirurg. For utvalgte pasienter er det behov for overføring til større sykehus, for å følge og håndtere komplikasjoner inkludert epilepsi, økt intrakranielt trykk, truede luftveier med intubasjonsberedskap, cerebral hypoperfusjon, væsketap, alvorlige elektrolyttforstyrrelser og intrakranielle blødninger eller hjerneslag. Dekompressiv kirurgi ved HSVE med økt intrakranielt trykk er beskrevet.

  1. Antiviral behandling ved antatt encefalitt, ukjent etiologi
    Rask start. Aciklovir 10–15 mg/kg x 3 i.v. Dosering reduseres ved redusert nyrefunksjon.
  2. Antiviral behandling ved encefalitt med Herpes simplex virus 1 (HSV1)
    Aciklovir i.v. 10 mg/kg x 3.
    Immunkompetente: i.v. 10 mg/kg x 3 gitt i 14 dager. Behandlingsevaluering med lumbalpunksjon innen dag 14:
    1. Negativ PCR: stopp
    2. Positiv PCR: ytterligere 7 dager behandling. Deretter ny evaluering med lumbalpunksjon, som over.
      Immunsupprimerte: Aciklovir i.v. 10 mg/kg x 3 i minst 21 dager.
      I henhold til svensk retningslinje korrigeres dosering av aciclovir til pasienter med kroppsmasseindeks (KMI) >30 kg/m2 svarende til tabeller for «justert» eller «ideal» KMI, for å unngå overdosering.
  3. Antiviral behandling ved encefalitt med Varicella-zostervirus (VZV)
    Aciklovir 15 mg/kg x 3 i.v. i 7–14 dager. Kan være aktuelt å forlenge behandling av pasienter med immunsvikt.
  4. Særlige forhold for pediatriske pasienter <12 år gamleved HSV-1 og VZV encefalitt
    Norsk barnelegeforening anbefaler i.v. 10 mg/kg aciklovir x 3 til barn.
    Aldersjusterte doseringer er angitt for eksempel i Australia og New Zealand;
    1. HSV: aldersjusterte aciklovirdoser gitt intravenøst i ≥ 21 døgn:
      1. Barn < 3 mnd: 20 mg/kg x 3
      2. Barn 3 mnd-12 år: 500 mg/m2 x 3
      3. Barn > 12 år: 10 mg/kg x 3
    2. For VZV anbefaler man i Australia:
      1. Barn 5–12 år: aciklovir 500 mg/m2
      2. Barn > 12 år: 10–12,5 mg/kg x 3
  5. Kortikosteroider ved HSV-1 og VZV encefalitt
    Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus anbefaler kortikosteroider, initialt deksametason i.v. 4 mg x 4 ved «uttalt hjerneødem». Den Svenska infektionsföreningen angir indikasjonen «i akutskedet vid symptom på hjärnödem». Det er i tillegg holdepunkter for at kortikosteroider har en plass i behandling av påvist EBV encefalitt.
  6. Antiviral behandling ved akutt viral encefalitt med påvist etiologi
    Ikke omtalt i Nasjonal retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus
    1. Enterovirus: Ingen spesifikk behandling er etablert. Pleconaril kan overveies. Har effekt mot enterovirus EV-D68, men ikke mot EV-A71. Polyvant normalt humant immunglobulin til intravenøst (IVIg) gis ved agamma- og hypogammaglobulinemi, alvorlig sykdom og er aktuell ved EV-A71 infeksjon. Induktor av CYP3A med potensiale for legemiddelinteraksjoner.
    2. Cytomegalovirus (CMV): Ganciclovir pluss foscarnet. Ses primært hos immunsupprimerte pasienter. Reduksjon av immunosuppresiv behandling.
      Ganciclovir: Overveie ganciclovir i.v. 5 mg/kg x 2 intravenøst i 14 dager induksjonfase. Induksjon pågår til det i spinalvæske er påvist fallende CMV DNA ved kvantitativ PCR-undersøkelse, eller til celletallet faller. Deretter 5 mg/kg x 1, udefinert behandlingsvarighet pluss
      Foscarnet: i.v. 60 mg/kg x 3 i induksjonsfase i 14–21 døgn. Deretter vedlikeholdsbehandling med døgndose 60–120 mg/kg. Beslutningsgrunnlag om forlenget varighet av induksjonsfasen er som beskrevet for ganciclovir.
    3. Epstein-Barr virus (EBV): Antiviral behandling kan overveies. Kasuistiske rapporter med effekt av aciclovir eller ganciclovir er beskrevet, men det er ikke gitt at det har klinisk effekt. Primærvalg aciclovir i.v. 10 mg/kg x 3 i 14 dager. Første alternativ er ganciclovir. Andrevalg alternativ er cidofovir. Tilsvarende svakt datagrunnlag foreligger for bruk av deksametason eller metylprednisolon i.v. 1000 mg x 1 i 3-5 dager, med eller uten antiviral behandling. Konsulter spesialist i infeksjonssykdommer.
    4. Humant herpesvirus 6 (HHV-6): Gis primært mindre barn og immunsupprimerte pasienter, særlig stamcelletransplanterte. Ganciclovir eller foscarnet. Reduksjon av immunsuppressiv behandling. Positive PCR-funn tolkes med varsomhet. Overveie behandling av immunkompetente. Mulige valg angitt i svensk retningslinje for virale CNS infeksjoner inkluderer ganciclovir og foscarnet.
    5. «Tick-borne» encefalitt-virus (TBE-virus): Symptomatisk behandling.
    6. Influensavirus: Oseltamivir p.o. 75 mg x 2 i 10 dager ved vekt > 40 kg.
    7. Humant immunsvikt-virus (Hiv): Antiretroviral behandling.
    8. Morbillivirus (Meslinger): Ribavirin intravenøst 25–30 mg/kg/d i 7 dager kan overveies

Ved infeksjoner med VZV og meslinger må man ta stilling til bruk av isolat, avhengig av kliniske situasjon og tidspunkt i forløpet. MMR-, polio-, rabies- og japansk encefalittvaksiner beskytter mot viral encefalitt og komplikasjoner. Vaksinasjon mot skogflåttencefalitt (TBE) har svært god beskyttende effekt og anbefales til personer som ferdes i flåttrike områder med forekomst av TBE i Norge, Sverige, Sentral- og Øst-Europa, se Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell (Folkehelseinstiuttet).

Ved viral encefalitt er prognosen til dels svært alvorlig. Sykdomsforløpet er vanligvis mer alvorlig hos eldre. På gruppenivå er dødeligheten 6-12%.

I den pediatriske populasjonen er det rapportert dødelighet ved encefalitt fra 3–15% og sekveler hos inntil 60 %.

Blant pasienter med HSV-1-encefalitt behandlet med aciclovir er dødeligheten 5–19%, høyest blant de eldre enn 60 år. Det er ved HSV-encefalitt økt risiko for død og sekveler ved lav Glasgow komaskala (GCS) ved innleggelse og ved forsinket oppstart av behandling med aciclovir, samt ved funn av diffusjonsbegrensninger i MR-undersøkelse. Ved uttalt hjerneødem er dødeligheten svært høy. Rundt halvparten (45–60%) får vesentlige senfølger. Blant sekveler er hodepine, konsentrasjonsvansker, nevropsykiatriske symptomer, epilepsi, ataksi, søvnvansker og balanse- og bevegelsesproblemer.

Senfølger etter EBV-encefalitt er uvanlig. Ved TBE er dødeligheten 1-2% og omtrent 10% får sekveler. Etter viral encefalitt er lange rekonvalesensfaser påregnelig.

BMJ Best Practices. Encephalitis. 2024. Encephalitis.pdf (bmj.com)

Gluckman, S.J. Viral encephalitis in adults. UpToDate 2024.

Helsebiblioteket. Akuttveileder i pediatri. Serøs meningitt, akutt encefalitt og akutt disseminerende encefalomyelitt (ADEM) . Oppdatert 01.01.2013.

Helsedirektoratet, Nasjonal faglig retninglinje antibiotika i sykehus. Infeksjoner i sentralnervesystemet. Oppdatert Nov 2023.

Svenska infetionsläkareföreningen. 2022. Vårdprogram. Virala CNS-infectioner. Oppdatert 16.12.2022

Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, Hartman BJ, Kaplan SL, Scheld WM, Whitley RJ. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2008;47(3):303-27

Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, Lauring AS, Sejvar J, Bitnun A, Stahl J-P, Mailles A, Drebot M, Rupprecht CE, Yoder J, Cope JR, Wilson MR, Whitley RJ, Sullivan J, Granerod J, Jones C, Eastwood K, Ward KN, Durrheim DN, Solbrig MV, Guo-Dong L, Glaser CA. Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: consensus statement of the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis. 2013;57(8):1114-28

Underkapitler

Legemidler

Diagnostiske prøver ved viral encefalitt

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Obligatorisk

Overveies ut ifra klinikk

Biokjemiske prøver

Hb, leukocytter med diff., trombocytter, CRP, kreatinin, elektrolytter, leverprøver, serum- og urin-osmolalitet

Blodkulturer, to sett

Infeksjonsimmunologiske prøver (blod)

Hiv, CMV, EBV, Borrelia, Syfilis

HSV-antistoff

IGRA (interferon-gamma tb)

TBE

Mycoplasma

Mobillivirus, parotittvirus

Parvovirus B19

Spinalvæske biokjemi

Leukocytter med diff., protein, glukose, ratio CSF/blod glukose

Elektroforese/ isoelektrisk fokusering, analyser ved autoimmun encefalitt, antistoffer paraneoplastiske syndromer

Spinalvæske mikrobiologi

Hurtig PCR (FilmArray®)

HSV-1 DNA

(HSV-2 DNA)

VZV DNA

Enterovirus RNA

Gramfarging

Bakteriologisk dyrkning

Spesifikke PCR

TBE PCR

Mykobakteriediagnostikk

Listeriadyrkning

Borreliaantistoffer

Treponema pallidum PCR

Kryptokokkantigen

Virus PCR: EBV, CMV, adenovirus, TBE, morbilli, parvovirus B19

Herpes simplexvirus IgG/IgM

Øvrige prøver

Luftveisprøver/ nasofarynks: PCR adenovirus, influensa, enterovirus, mykoplasma, SARS CoV2

Vesikler: PCR HSV, VZV, enterovirus

Feces: PCR enterovirus, adenovirus

Encefalitt diagnosekriterier

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Majorkriterie:

  • Endret mental status med senket eller endret bevissthetsnivå, letargi eller personlighetsendring med varighet over 24 timer

Minorkriterier:

  • Feber ≥ 38°C dokumentert i tiden 72 timer før/etter presentasjon
  • Generaliserte eller fokale kramper, uten annen forklaring
  • Nyoppståtte nevrologiske tegn
  • Leukocyttall i spinalvæske ≥ 5
  • Unormalt hjerneparenkym påvist ved nevroradiologisk undersøkelse, som ikke er påvist før eller som fremstår som nyoppstått
  • Unormalt EEG forenlig med encefalitt og som ikke er forårsaket av annen årsak
  • Fravær av: encefalopati forårsaket av traume, metabolsk forstyrrelse, tumor, alkoholmisbruk, sepsis eller ikke-infeksiøse årsaker

Tolkning: Obligatorisk er majorkriteriet pluss enten 2 minorkriteria (sannsynlig) eller ≥ 3 minorkriteria (overveiende sannsynlig eller sikker). (Etter Venkatesan et al., 2013)

Akutt viral meningitt

Revidert:
24.05.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Steinar Skrede

  • Symptomer viral meningitt: Hodepine, feber, nakke- og ryggstivhet, kvalme, brekninger, fotofobi, øyemuskelverk. Utslett, diare og luftveissymptomer forekommer. Oftest selvbegrensende tilstander.
  • Diagnostikk:
    • Blodprøver: leukocytter med differensialtelling, CRP, SR, hematologisk status, glukose, kreatinin, elektrolytter, leverenzymer, s- og u-osmolalitet. Ev. serologiske prøver (inkludert Borrelia, TBE, hiv, syfilis).
    • Lumbalpunksjon: trykkmåling i sideleie og spesifikke spinalvæskeundersøkelser av leukocytter, protein, glukose, glukoseratio, samt PCR-undersøkelser med tanke på virusetiologi; enterovirus RNA, HSV-1, HSV-2 og VZV DNA.
      Spinalvæske også til bakteriologisk dyrking, mikroskopi, antigentester og PCR. Prøver mht. TBE, Borrelia, syfilis og mykobakterieinfeksjon kan være aktuelt.
    • Nasofarynxprøve til PCR av luftveisagens aktuelt. Feces til virusanalyse ved bekreftet enterovirusmeningitt.
    • Radiologiske undersøkelser: Ikke indisert ved ukomplisert viral meningitt.
      Utføres ved;
      - rask forverring,
      - uventet forløp, eller
      - behov for avklaring av differensialdiagnoser.
  • Legemiddelbehandling: De fleste tilfeller behandles symptomatisk.
    Ved meningitt med påvist Herpes simplex virus (HSV) kan aciklovir i.v. 10 mg/kg x 3 eller peroral valaciklovir 1 g x 3 gis.
    Tilsvarende kan overveies ved påvist varicella zoster virus (VZV) meningitt.
    Ved mistanke om encefalitt gis aciklovir i.v. 10 mg/kg x 3.
    Ingen kliniske symptomer og tegn kan sikkert skille akutt viral meningitt fra ABM. Det er derfor ofte indikasjon også for kortvarig, empirisk antibiotikabehandling frem til etiologi er avklart.

Med aseptisk (serøs) meningitt forstås inflammasjon i hjernehinnene, der bakteriologiske kulturer er negative. Klinisk defineres aseptisk meningitt som symptomer og funn forenlig med meningitt, > 5 x 103 leukocytter/mL i spinalvæskefravær og fravær av symptom forenlig med encefalitt, der bakteriell årsak er usannsynlig.

Vanligste årsak er virus, og enterovirus er dominerende.

Blant differensialdiagnoser er infeksjoner med:

- bakterier,

- sopp og

- parasitter,

samt ikke-infeksiøse årsaker som:

- legemiddelreaksjoner,

- subaraknoidalblødning,

- malignitet og

- autoimmunitet.

Med viral meningitt forstås en infeksiøs betennelse begrenset til hjernens bindevevshinner. Klinisk og biokjemisk finner man tegn til hjernehinnebetennelse.

Tilstandene ligner i tidlig fase akutt bakteriell meningitt (ABM) og ingen kliniske symptomer og tegn kan sikkert skille akutt viral meningitt fra ABM.

Ved viral meningitt har pasientene vanligvis mindre allmennsymptomer, mindre uttalt påvirkning av sentralnervesystemet (CNS) og oftere mindre akutt preg.

Tilstandene har oftest selvbegrensende godartet forløp, men det kan være behov for vurdering og spesifikk eller støttende behandling i sykehus.

Herpesvirusmeningitt (HSV-2, HSV-1) kan behandles med aciklovir i.v., alternativt med valaciklovir peroralt.

Varicella zostervirus (VZV) kan behandles med aciklovir i.v..

Barn i neonatalfasen kan ha ugunstig forløp.

Ved aseptisk (serøs) meningitt er viral årsak vanligst, og enterovirus er hyppigst.

Enterovirus inkluderer gruppe A (coxsackievirus), B (echovirus), gruppe C (poliovirus) gruppe D, og mer enn 140 serotyper er beskrevet.

Nest hyppigst ved virusmeninigitt er herpes simplex virus type 2 (HSV-2) og varicella-zoster virus (VZV).

Sjeldnere årsaker:

- parechovirus (picornaviridae),

- humant immunsviktvirus (hiv) og

- skogflåttencefalitt (Tick borne encephalitis, TBE). TBE forekommer i endemiske områder i Norge (rundt Oslofjorden, Agder-Telemark, samt i Østfold).

Meningitt er sjelden ved influensa, ses hos inntil 10 % med akutt HIV og 10 % av meslingetilfeller blant uvaksinerte. Rekken av sjeldne virale årsaker er lang.

Etiologi ved aseptisk meningitt og encefalitt oppsummerer de viktigste virus som forårsaker meningitt og encefalitt, samt andre agens og differensial-diagnoser som bør overveies utfra pasientens alder, kliniske bilde, immun- og vaksinasjonsstatus, ev. reiseanamnese og andre risikofaktorer.

Det foreligger ikke data vedrørende forekomst av viral meningitt i Norge, men incidensen er trolig nær den i Sverige, 5–30/100 000/år.

Enterovirusmeningitt forekommer hyppigst hos barn, ses gjennom hele året, men kan opptre epidemisk særlig sommer og høst og utgjør rundt 80 % av all viral meningitt.

Den nest hyppigste årsaken er HSV-2. Seroprevalens i den voksne befolkningen er rundt 20 %.

Meningitt opptrer ofte ved primært utbrudd av genital infeksjon, noe hyppigere hos kvinner (1/3) enn hos menn (1/7), mens reaktiveringstilfeller rammer ca. 20 %. Andre virale årsaker er langt sjeldnere. Forekomsten av TBE som årsak til meningitt er økende.

Enterovirus spres fekalt-oralt, oppformeres gastrointestinalt og spres hematogent til CNS via endotel eller migrerende leukocytter. Enterovirus er single-stranded RNA virus med genom på rundt 7500 nukleotider. De produserer et polypeptid på rundt 2200 aminosyrer, som prosesseres til flere strukturelle og ikke-strukturelle proteiner. De strukturelle proteinene bidrar til dannelse av viruspartikler og binding til spesifikke vertsceller, mens de ikke-strukturelle proteinene har rolle i viral infeksjon, replikasjon og mottrekk mot vertsresponser. De forskjellige serotypene utløser til dels ulike patogenetiske forløp.

Virus kan finnes i sekret fra luftveiene eller i feces.

HSV smitter via slimhinner. Mekanisme for spredning til CNS er uklar, men trolig spres virus hematogent eller ved retrograd spredning i sensoriske nerver. Reaktivering foregår etter latens av virus i ganglier, særlig sakralt.

Når CNS er infisert akkumuleres lymfocytter, og inflammatoriske cytokiner frisettes. Betennelsesreaksjonen endrer blod-hjernebarrieren, og serumproteiner og immunglobuliner kan passere denne. Videre vil B-lymfocytter tiltrekkes, differensiere og så produsere immunglobuliner intratekalt. Dette er opphav til endrede ratioer mellom serum- og spinalvæskekonsentrasjoner av disse.

Kliniske tegn avhenger av pasientens alder og immunstatus. For voksne pasienter er symptomdebut vanligvis rask, med sterk hodepine og variende grad av nakke-ryggstivhet. Feber er vanlig og bifasisk ved enterovirus. Da dukker meningeale tegn opp ved den andre feberepisoden.

Ulikt akutt bakteriell meningitt ses mental påvirkning sjelden.

Hodepine er vanlig, intens og ledsages av lysskyhet og øyemuskelverk.

Kvalme, oppkast, nedsatt appetitt, løs avføring, faryngitt eller andre øvre luftveissymptomer er vanlige.

Ved enterovirusmeningitt forekommer:

- muskelsmerter og

- tidvis makulopapuløst utslett,

- konjunktivitt og

- ulik organpåvirkning, inkludert myokarditt.

Varigheten av symptomer ved enterovirusmeningitt er oftest kortere enn 1 uke, men ikke sjelden ses lengre rekonvalesensfaser med hodepine og økt trettbarhet.

HSV-2-meningitt er vanligvis kjennetegnet av nakkestivhet, sterk global hodepine, mens ved den godartede lymfocyttiske meningitten ses tilbakevendende meningittepisoder med hodepine og feber av 2 til 5 dagers varighet, før det inntrer spontan bedring. Pasienten har ofte anamnese på tidligere genitalt herpesutbrudd. Urinretensjon forekommer.

Ved kusma har kun halvparten av de med meningitt forstørrede kjertler. Meningitten opptrer vanligvis omtrent 5 døgn etter spyttkjertelbetennelsen er begynt og preges av selvbegrensende feber i et lite antall dager, samt hodepine og oppkast, med total sykdomsvarighet på 7–10 dager. Alvorligere forløp med sekveler forekommer.

Viral meningitt kan være alvorlig i neonatalperioden. For barn yngre enn 2 uker er symptomer ved enterovirusmeningitt feber og ulike kombinasjoner av utslett, redusert fødeinntak, oppkast og øvre luftveissymptomer. Nakkestivhet og spent fontanelle forekommer.

Klinisk: Anamnese bør inneholde opplysninger om symptomer med tidsmessig forløp, smitteeksposisjon, reise- og seksualanamnese, immunstatus, legemiddelbruk, vaksinasjonsstatus, samt rusmisbruk.

Opplysninger om:

- vannkopper,

- herpes zoster,

- genitale-/lumbosakrale vesikler,

- flåtteksponering og

- dyrekontakt innhentes.

Ved undersøkelse av nakkestivhet hos barn er det lav sensitivitet ved bruk av Kernigs test og moderat sensitivitet og spesifisitet ved Brudzinskis test.

Klinisk nakkestivhet er hyppig blant voksne.

Blodprøver: leukocytter med differensialtelling, CRP, SR, hematologisk status, glukose, kreatinin, elektrolytter, leverenzymer, s- og u-osmolalitet.

Serologiske prøver kan være aktuelt (inkludert Borrelia og TBE ved flåtteksponering, hiv, syfilis).

Diagnose bekreftes ved spinalvæskeundersøkelse: Det utføres PCR undersøkelse av enterovirus RNA, HSV-1 og HSV-2 DNA og VZV DNA.

Se Diagnostikk ved viral meningitt og encefalitt for oppsummering av aktuelle prøver fra blod og spinalvæske.

FilmArray® analyse er tilgjengelig i mange sykehus.

En metaanlyse fra 2022 viser at det er noe lavere sensitivitet og spesifisitet for virale agens inkludert HSV-1 enn for bakterielle agens ved bruk av FilmArray®.

Ved virusetiologi finner man i spinalvæske oftest celletall mellom 100 og 1000/μl.

Høyere konsentrasjoner forekommer og skillet mot bakteriell meningitt er ikke entydig. Proteinkonsentrasjonen i spinalvæske er ofte moderat forhøyet (0,5–1,5 g/L), mens ratio for konsentrasjon av spinalglukose og blodglukose oftest er nær normal (0,5–0,6).

Andre undersøkelser: inkluderer nasofarynksprøve til PCR av luftveisagens ved luftveissymptomer og ved (muko-) kutane manifestasjoner vesikkelinnhold til PCR analyse av HSV-1, HSV-2 og VZV DNA.

Der det påvises enterovirus RNA i spinalvæske skal feces og spinalvæske sendes referanselaboratoriet for polio/enterovirus ved Folkehelseinstituttet, som mottar positive prøver med tanke på dyrking og ev. typebestemmelse.

Det er størst sjanse for positiv undersøkelse i avføringsprøver, men det utføres forsøk på dyrking av spinalvæske og andre prøvemateriale.

Radiologiske undersøkelser: Klinisk mistenkt viral meningitt er ikke indikasjon alene for CT cerebrum. Se avsnitt om akutt bakteriell meningitt for vurderinger av indikasjon, se Akutt bakteriell meningitt punkt c. Radiologi.

Ved mistenkt viral meningitt er det ofte hensiktsmessig at man i legevakt konsulterer spesialist i sykehus med tanke på innleggelse, mens ved mistenkt encefalitt eller ABM skal pasienten straks innlegges i sykehus.

Viral meningitt: Symptomlindrende. Det er ofte behov for febersenkende (paracetamol), smertestillende (ibuprofen) og kvalmelindrende behandling (ondansetron).

Sterkere smertestillende kan bli nødvendig i noen tilfeller (morfin).

Støttebehandling med intravenøse væsker og elektrolytter er ofte indisert.

Ingen kliniske symptomer og tegn kan sikkert skille akutt viral meningitt fra ABM.

Det er derfor ofte indikasjon også for (kortvarig) empirisk antibiotikabehandling og kortikosteroidbehandling frem til etiologi er avklart, se eget kapittel Akutt bakteriell meningitt.

Når bekreftet viral årsak, seponeres antibiotika, mens kortikosteroider seponeres med stoppregler som beskrevet i Akutt bakteriell meningitt

Ved antatt encefalitt med ukjent etiologi gis raskt aciklovir 10 mg/kg x 3 intravenøst, se Akutt viral meningitt

VZV er mindre følsomt for aciklovir enn HSV.

HSV-1, HSV-2: I nasjonal retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus anbefales antiviral behandling til pasienter med påvist HSV meningitt.

I praksis kan man i sykehus velge å starte med aciklovir 10 mg/kg x 3 intravenøst, etterfulgt av peroral hale med valaciklovir 1000 mg x 3.

I lette, stabile tilfeller kan hele behandlingen gis oralt.

Samlet behandlingstid er ikke angitt, men innenfor spekteret 7 til 10 dager.

VZV: Behandling overveies, mer aktuelt til immunsvekket pasient eller ved stor sykdomsgrad. Tilsvarende som beskrevet for HSV-2.

Rask start.

Aciklovir 10–15 mg/kg x 3 intravenøst, inntil totaldose 3 gram per døgn.

Velhydrert pasient.

Dosering reduseres ved redusert nyrefunksjon.

Smerter lindres med bruk av:

- paracetamol,

- fenazon-koffein,

- ev. sterkere analgetika som opioider (morfin).

Ved mulig akutt bakteriell meningitt gis empirisk behandling slik det er omtalt i: Akutt bakteriell meningitt.

MMR-vaksinering.

Vaksinasjon mot skogflåttencefalitt har svært god beskyttende effekt og kan overveies brukt av personer som ferdes i flåttrike områder med forekomst av TBE i Norge, Sverige, Sentral- og Øst-Europa, se www.fhi.no.

Vaksine mot HSV, samt enterovirus andre enn poliovirus, finnes ikke.

Ved infeksjoner med adenovirus, kusma, influensa, varicella og meslinger må man ta stilling til bruk av isolat, avhengig av kliniske situasjon og tidspunkt i forløpet.

Tilfeller av viral meningitt er meldingspliktig i MSIS. se www.fhi.no.

Prognosen ved viral meningitt er god, unntatt i neonatalperioden. Dersom forverring i tidlig fase, må annen diagnose overveies. Særlig gjelder dette underbehandlet akutt bakteriell meningitt. I denne situasjonen kan det også være aktuelt å vurdere subakutte meningitter eller viral encefalitt.

Noen pasienter med virusmeningitt kan oppleve langvarig hodepine og lang restitusjonsfase.

Det er ofte behov for poliklinisk oppfølging.

BMJ Best Practices. Viral meningitis. Oppdatert 21.12.2021

Helsedirektoratet, Nasjonal faglig retninglinje antibiotika i sykehus. Oppdatert 13.04.2023

Helsedirektoratet. Infeksjoner i sentralnervesystemet. Herpesmeningitt. Oppdatert 06.01.2023

Norsk barnelegeforening. Serøs meningitt, akutt encefalitt og akutt disseminert encefalomyelitt (ADEM). Akuttveileder i pediatri. Oppdatert 01.01.2013.

Svenska infetionsläkareföreningen. 2022. Vårdprogram. Virala CNS-infectioner. Oppdatert 16.12.2022

Trujillo-Gómez J, Tsokani S, Arango-Ferreira C, Atehortúa-Muñoz S, Jimenez-Villegas MJ, Serrano-Tabares C, Veroniki AA, Florez ID. Biofire FilmArray Meningitis/Encephalitis panel for the aetiological diagnosis of central nervous system infections: A systematic review and diagnostic test accuracy meta-analysis. EClinicalMedicine
. 2022. 14:44:101275. doi: 10.1016/j.eclinm.2022.101275. 14.02.2022

Underkapitler

Legemidler

Etiologi ved aseptisk meningitt og encefalitt

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Etiologi ved aseptisk meningitt og encefalitt

Etiologi, vanlige

Etiologi, mindre vanlige

Andre infeksiøse agens

Differensialdiagnoser

Viral meningitt

Enterovirus

HSV-2

VZV

Hiv, HSV-1, Adenovirus, Meslingevirus, Kusma, EBV, TBE, CMV, HHV 6, Rubella, Influensa A og B, Arbovirus, Rabies

Borrelia, Syfilis, Mycoplasma, Cryptococcus neoformans, M. tuberculosis, Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondi

Medikamentreaksjoner, Autoimmune tilstander, Malignitet, ADEM, Autoimmun encefalitt, Andre autoimmune sykdommer

Encefalitt

HSV-1

VZV

Enterovirus

Som for viral meningitt

Som for viral meningitt

Som for viral meningitt

Diagnostikk ved viral meningitt og encefalitt

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinar Skrede

Diagnostikk ved viral meningitt og encefalitt

Obligatorisk

Overveies ut ifra
klinikk

Biokjemiske
prøver

Hb, hvite med diff,
trombocytter, CRP,
kreatinin, leverprøver

Blodkultur,
to sett

Infeksjons-
immunologiske
prøver (blod)

HSV-1 og HSV-2
Hiv, CMV, EBV, TBE,
Borrelia, Syfilis,
Mykoplasma
IGRA (interferon-
gamma tb)
TBE-serologi

Spinalvæske
biokjemi

Hvite med diff,
protein, glukose,
ratio csf/blod glukose

Elektroforese/
isoelektrisk fokusering

Spinalvæske
mikrobiologi

Gramfarging,
bakteriologisk dyrkning,
HSV-1, HSV-2, VZV,
enterovirus PCR

Mykobakteriedyrkning
Borreliaantistoffer
Syfilis antistoffer/ PCR
Kryptokokkantigen
Virus PCR: EBV, CMV, adenovirus, TBE
Virus antistoffer: HSV-1, HSV-2, VZV

Øvrige
prøver

Luftveisprøver/ nasofarynks: PCR adenovirus,
influensa, enterovirus, mykoplasma

Vesikler: PCR HSV, VZV, enterovirus

Feces: PCR enterovirus, adenovirus


Bakteriell endokarditt

Revidert:
08.09.2022
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

  • Symptomer: Feber, generelle symptomer, symptomer fra septiske embolier slik som muskel- og skjelettsmerter eller nevrologiske utfall. Ved febril tilstand som har vart lenge bør endokarditt alltid utelukkes.
  • Diagnostikk: Klinisk undersøkelse: bilyd over hjertet, tegn på embolisme, hudsymptomer. Urinprøve mtp glomerulonefritt. Blodkulturer: Helst tre sett. Ekkokardiografi. Radiologiske undersøkelse (Rtg thorax, CT thorax, CT abdomen, MR Caput) med tanke på septiske embolier. Duke-kriterier kan brukes for å vurdere diagnose.
  • Legemiddelbehandling: Empirisk behandling, nativ klaff: kloksacillin 2 g x 6 i.v. + gentamicin 3 mg/kg x 1. Empirisk behandling, kunstig klaff: kloksacillin 2 g x 6 i.v. +vankomycin 15 mg/kg x 2 +gentamicin 3 mg/kg x 1. Behandling justeres etter bakteriefunn og resistensundersøkelse. Behandlingsvarighet 4–6 uker.

Bakteriell endokarditt er en endovaskulær infeksjon med biofilmdannelse som affiserer native eller kunstige hjerteklaffer og/eller tilgrensende strukturer og kan ha et septisk forløp. Det er en svært alvorlig infeksjon med høy dødelighet.

Tegn på sepsis eller langvarig feber hos pasient med medfødt hjertefeil (Medfødt hjertefeil) eller ervervet hjerteklaffesykdom (Hjerteklaffesykdom) skal gi mistanke om bakteriell endokarditt, og pasienten skal snarest innlegges i sykehus!

Det er vanlig å skille mellom fire ulike sykdomskategorier:

  • Endokarditt på native klaffer
  • Proteseendokarditt
  • Høyresidig endokarditt hos injiserende rusbrukere
  • Endokarditt som ledsager infisert ICD eller pacemaker

Sistnevnte kategori med infiserte kardiale fremmedlegemer som pacemakere og ICD kan også være ledsaget av endokarditt og behandles da som en proteseendokarditt, men omtales ikke nærmere her.

Skillet mellom akutt og subakutt bakteriell endokarditt (kortere eller lengre enn 6 ukers sykdom) er i dag av underordnet betydning. Det avgjørende er bakteriens virulens, dens følsomhet overfor antibakterielle midler, vertens infeksjonsforsvar og hvilke klaffer som er affisert. Vekst av typiske endokardittbakterier i blodkultur kombinert med ekkokardiografiske funn med vegetasjoner eller abscesser gir en sikker endokarditt-diagnose.

Staphylococcus aureus er vanligste årsak til endokarditt (ca. 30 %), fulgt av alfahemolytiske (viridans-) streptokokker (ca. 20 %) og enterokokker (ca. 10 %). Koagulase-negative («hvite») stafylokokker forekommer særlig ved proteseendokarditt. Betahemolytiske streptokokker, pneumokokker og gramnegative stavbakterier er mer sjeldne, til sammen 5–10 %. Bakterier i den såkalte HACEK-gruppen (Haemophilus spp., Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella og Kingella) utgjør ca. 2 %.

Coxiella burnetti (Q-feber), Candida species og Cutibacterium acnes forekommer også.

Såkalt dyrkningsnegativ endokarditt utgjør ca. 10–20 % av alle tilfeller.

I Norden er forekomsten av bakteriell endokarditt 5–10 per 100 000 innbyggere per år. Risikoen øker med alder, og forekomsten er betydelig høyere hos pasienter med klaffeproteser, ICD eller pacemaker, medfødte og ervervede hjertefeil, hos injiserende rusbrukere og dialysepasienter. Tidligere endokarditt er også en betydelig risikofaktor.

Aortaklaffen affiseres hyppigere enn mitralklaffen. Høyresidig endokarditt forekommer særlig hos injiserende rusbrukere.

Bakteriell endokarditt antas bare å oppstå når det først foreligger endotelskade av hjerteklaffene, f.eks. pga. turbulent blodstrøm ved medfødte eller ervervede klaffefeil, ved traumer mot kroppen og ved alvorlige sykdommer (infeksjoner, kreft osv.). Skaden fører til utfelling av fibrin og nedslag av trombocytter, og det dannes en såkalt ikke-bakteriell trombotisk endokarditt med små vegetasjoner. Ved bakteriemi slår bakteriene seg ned på vegetasjonene. Streptokokker fra munnhulen (vanligvis alfahemolytiske) adhererer særlig godt til endotelceller, mens gramnegative stavbakterier adhererer dårlig og er sjelden årsak til endokarditt. Fagocytter penetrerer dårlig infiserte vegetasjoner slik at det er nærmest agranulocytose i vevet rundt bakteriene, et forhold som kompliserer behandlingen av endokarditt.

Biter av vegetasjonene kan slippes ut i sirkulasjonen og gi septiske embolier i prinsipielt alle organer, mest vanlig er hjerne, skjelett/ledd, hud og nyre. Ved høyresidig endokarditt emboliseres til lunger. Infeksjonen kan også gi opphav til sirkulerende immunkomplekser som slår seg ned i organer (hud, nyre, ledd) og skaper immunologiske reaksjoner.

Tiden fra den initiale bakteriemien til symptomene på endokarditt (inkubasjonstiden) er kort, for gule stafylokokker få dager og for streptokokker under 2 uker. Tiden fra symptomdebut til sykdommen diagnostiseres kan imidlertid være lang, ved subakutte former fra uker til måneder. Symptomene er svært varierende og skyldes vesentlig:

  1. Lokal infeksjon i klaffeapparatet
  2. Bakteriemi
  3. Embolier
  4. Sirkulerende immunkomplekser

De viktigste symptomer og funn er feber, generelle symptomer (frysninger, svette, slapphet, anoreksi, vekttap), bilyd over hjertet, tegn på embolisme, hudsymptomer (petekkier, splintblødninger i neglene, Oslerknuter), splenomegali, muskel‑ og skjelettsmerter, nevrologiske utfall og tegn på glomerulonefritt. Ved febril tilstand som har vart lenge bør endokarditt alltid utelukkes. Hjertesvikt som følge av paravalvulær lekkasje kan være debutsymptom ved proteseendokarditt forårsaket av gule stafylokokker, men infeksjon i kunstig klaff kan også gi diskrete symptomer siden etiologien ofte er lavvirulente, koagulasenegative stafylokokker. Ved høyresidig endokarditt påvises ofte multiple lungeinfiltrater som tegn på septiske embolier.

Blodkulturer og ekkokardiografi er hjørnesteiner i endokardittdiagnostikken. I tillegg vektlegges kliniske funn, inflammasjonsparametre, EKG og bildediagnostiske undersøkelser av hjerne, lunger og ev. andre organer. Ekkokardiografi gjøres alltid ved mistanke om endokarditt. Transøsofageal undersøkelse ansees å ha høyere sensitivitet enn transtorakal. Gjentatte undersøkelser kan være aktuelt. Blodkulturer tas før oppstart antibiotika. Det bør tas tre sett (aerob og anaerob flaske) à 20 ml: ett sett fra hver arm på samme tidspunkt, og et tredje sett etter minst 30 minutter. Ved bakteriemi gir dette oppvekst i ca. 95 % av tilfellene. Husk å angi mistanke om endokarditt på rekvisisjonen. Ved forutgående behandling med antibakterielle midler de siste 2 ukene reduseres forekomsten av positive blodkulturer, og det bør da om mulig tas flere kulturer før antibakteriell behandling startes. En pasient som har vekst av alfahemolytiske streptokokker, enterokokker eller gule stafylokokker i multiple blodkulturer må alltid mistenkes å ha endokarditt. Radiologiske undersøkelser som MR caput, CT thorax/ abdomen, UL abdomen og PET CT kan påvise perifere embolier som støtter endokardittmistanken. PET CT med såkalt hjerteprotokoll kan være nyttig ved mistanke om proteseendokarditt og usikre ekkokardiografiske funn.

Duke-kriteriene kan brukes for å sannsynliggjøre diagnosen endokarditt. Merk: Det er den kliniske vurderingen som avgjør om det skal behandles for endokarditt uavhengig av denne klassifikasjonen, som kun er veiledende. Se Modifiserte Duke-kriterier for diagnosen av bakteriell endokarditt.

Behandling av endokarditt krever multidisiplinær tilnærming. Kardiolog og infeksjonslege bør som regel konsulteres. Pasienter hvor kirurgi kan bli aktuelt bør flyttes til sykehus med hjertekirurgisk kompetanse.

Antibiotikabehandling: Antibiotika bør som regel startes startes straks blodkulturene er tatt, for så å justeres når resultatene av de bakteriologiske undersøkelsene foreligger. Intravenøs behandling med baktericide midler i høye doser er nødvendig for å sikre høye nok konsentrasjoner inn i vegetasjonene. Betalaktamantibiotika og da særlig penicilliner gitt intravenøst er hjørnestein i endokardittbehandling. Aminoglykosider brukes for å oppnå synergi, særlig mot enterokokker og streptokokker med nedsatt følsomhet for penicillin, samt ved proteseendokarditt. Aminoglykosider gis da i en lav dose en gang pr døgn.Viktig: Hos pasienter med sepsis vil lavdosert gentamicin ikke gi tilstrekkelig gram negativ dekning. Bruk anbefalinger for sepsis inntil bakteriologisk svar foreligger.

Behandlingsvarighet vil variere ut fra etiologisk agens og klinisk forløp, men er vanligvis 4 uker for endokarditt på nativ klaff og 6 uker ved proteseendokarditt. Etter et kirurgisk inngrep som foretas under pågående antibiotikabehandling, skal det gis ny full behandling som for proteseendokarditt dersom peroperativ blodkultur eller dyrking av fjernet klaffemateriale er positiv. Ved negativt funn i dyrking eller PCR skal sammenlagt behandlingsvarighet være som ved konservativ behandling, dog skal postoperativ behandlingsvarighet være minimum 2 uker.

Behandlingsanbefalingene under er i tråd med Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus, og det henvises også til denne. Når bakteriologisk diagnose med resistensundersøkelse foreligger, må behandlingen med antibakterielle midler skreddersys i hvert enkelt tilfelle. Antibiotikaregimer ved endokarditt er ofte komplekse og pasientene oftest multimorbide. Nasjonale retningslinjer bør følges, og antibiotikabehandlingen diskuteres gjerne med infeksjonsmedisiner og mikrobiolog, spesielt når det påvises resistente mikrober (enterokokker), ved proteseendokarditt eller hvis pasienten har nedsatt immunforsvar.

  1. Ukjent etiologi/empirisk behandling: Ved nativ klaff anbefales kombinasjonen kloksacillin 2 g x 4–6 intravenøst kombinert med gentamicin 3 mg/kg x 1. Dette vil gi dekning mot stafylokokker og streptokokker. For empirisk behandling av proteseendokarditt anbefales et trippelregime med vankomycin 15 mg/kg x 2 + kloksacillin 2 g x 4–6 og gentamicin 3 mg/kg/døgn x 1.
  2. Alfahemolytiske streptokokker: Behandlingen skal styres etter bestemmelse av minste hemmende konsentrasjon (MIC-verdi) for penicillin. Ved endokarditt forårsaket av alfahemolytiske streptokokker og de fleste andre streptokokker unntatt enterokokker, er benzylpenicillin 1,2 g x 6 intravenøst i 4 uker adekvat behandling for voksne, forutsatt sensitiv stamme. Ved ukomplisert forløp (fravær av hjertesvikt, septiske embolier eller ekstravalvulær infeksjon) kan kombinasjonsbehandling av benzylpenicillin og gentamicin 3 mg/kg x 1 intravenøst i 14 dager erstatte en slik 4 ukers kur. Proteseendokarditt behandles vanligvis i 6 uker, de 2 første ukene gis kombinasjonsbehandling med gentamicin. Infeksjonsmedisiner bør kontaktes. Ved redusert (intermediær) følsomhet for benzylpenicillin og ved funn av Abiotrophia eller Granulicatella species, er monoterapi med penicillin aldri tilstrekkelig, og man skal alltid kombinere med gentamicin de første 2 ukene. Ved ikke-straksallergi mot penicillin gis ceftriakson ev. kombinert med gentamicin. Ved straksallergi overfor penicillin bør man gi vankomycin 15 mg/kg x 2 (maks 4 g).
  3. Enterokokker: E. faecalis er vanligst og bør behandles med en kombinasjon av ampicillin 2 g × 6 i minst 6 uker pluss gentamicin 3 mg/kg/døgn x 1 de første 2 ukene, eller inntil 4–6 uker ved proteseendokarditt. Ved høygradig resistens mot gentamicin (MIC > 128 mg/l) eller der aminoglykosid er kontraindisert, gis kombinasjon av ampicillin og ceftriakson 2 g x 2 i hele behandlingsperioden. Enterokokk-endokarditter er ofte kompliserte å behandle, og infeksjonsmedisiner bør alltid konsulteres. E. faecium har ofte betydelig antibiotikaresistens, behandling er en spesialistoppgave.
  4. Stafylokokker: Ved stafylokokkendokarditt på nativ klaff gis betalaktamasestabile penicilliner (kloksacillin, dikloksacillin) 2 g x 6. Dersom stafylokokkene ikke produserer penicillinase, gis benzylpenicillin 1,2 g x 6. Ved penicillin straksallergi velges vankomycin. Ved penicillinallergi uten straksreaksjon kan ceftriakson eller cefotaksim være alternativer. Behandlingstiden er vanligvis 6 uker. Ved proteseendokarditt gis en kombinasjon av kloksacillin, gentamicin 3 mg/kg x 1 (2 uker) og rifampicin 600 mg x 2 (startes etter 5–7 dager). Hvite stafylokokker (S. epidermidis m.fl.) er hudbakterier med vanligvis lav virulens som nesten bare forårsaker endokarditt på kunstige klaffer. Disse er ofte meticillinresistente og må behandles med en kombinasjon av vankomycin, gentamicin og rifampicin. Sistnevnte regime er også indisert ved en sjelden proteseendokarditt forårsaket av meticillinresistente gule stafylokokker (MRSA). Ved MRSA på nativ klaff benyttes vanligvis vankomycin, men spesielle antibiotika (f.eks. linezolid eller daptomycin) kan være aktuelle, og infeksjonsmedisiner bør alltid kontaktes.
  5. Gramnegative intestinale stavbakterier: Endokarditt forårsaket av Enterobacteriaceae og Pseudomonas aeruginosa er sjelden og behandles som sepsis forårsaket av de samme bakteriene. Letaliteten er høy, og klaffeskifte er nesten alltid nødvendig for at pasienten skal overleve.
  6. HACEK-gruppen:Ceftriakson 2 g x 1 intravenøst, hvis påvist følsomhet ampicillin 2 g × 6 intravenøst i 4–6 uker.

Se: Nasjonal faglig retningslinje, endokarditt. Helsedirektoratet 2021

Kirurgisk behandling: Kirurgisk behandling kan være nødvendig ved endokarditt, og særlig ved proteseendokarditt forårsaket av Staphylococcus aureus, Staphylococcus lugdunensis eller sopp. Slike pasienter skal behandles i sentra med mulighet for åpen hjertekirurgi. Ved endokarditt på nativ klaff vil følgende faktorer tale for kirurgisk intervensjon:

  • Moderat eller alvorlig hjertesvikt, særlig hvis direkte relatert til dysfunksjonerende hjerteklaff
  • Alvorlig mitral eller aortal regurgitasjon med holdepunkt for hemodynamisk årsak
  • Endokarditt forårsaket av sopp eller høygradig resistent mikroorganisme
  • Perivalvulær infeksjon med abscess eller fisteldannelse (obs. ledningsforstyrrelser)
  • Ved gjennomgåtte emboliske episoder og/eller påviste vegetasjoner større enn 10 mm må også kirurgi overveies.

Dødeligheten er høy, vanligvis 20–35 %, og høyere ved proteseendokarditt enn på nativ klaff.

De viktigste dødsårsakene har vært ukontrollerbar infeksjon, klafferuptur med hjertesvikt, embolisme og ruptur av mykotisk aneurisme. Etter hvert som vi har fått bedre antibakterielle midler, er det stadig færre som dør av ukontrollerbar infeksjon. De viktigste dødsårsakene i dag er klafferuptur med hjertesvikt og embolisme. Det er viktig at pasienter med komplikasjoner som nevnt over, snarest overføres til et sykehus med hjertekirurgisk kompetanse.

Profylakse med antibakterielle midler er indisert hos pasienter med:

  • Tidligere gjennomgått endokarditt
  • Innsatte klaffeproteser
  • Cyanotiske, medfødte hjertefeil som ikke er korrigert, inkludert palliative shunter og conduit
  • Komplett reparerte medfødte defekter, de første seks måneder etter operasjon eller kateterbasert intervensjon
  • Reparerte, medfødte hjertefeil med restdefekter i tilknytning til fremmedlegeme/protesemateriale
  • Hjertetransplanterte med klaffefeil

Inngrep som krever antibiotikaprofylakse er:

  • Tannbehandling eller andre inngrep i munnhule og svelg som medfører blødning: ekstraksjon, fjerning av tannstein, manipulering av rotkanaler, periapikale regioner og perforasjon av munnslimhinne
  • Kirurgisk behandling av infisert vev

Merk: Etter nye europeiske og nasjonale retningslinjer er det ikke indikasjon for antibiotikaprofylakse ved en rekke gastrokirurgiske prosedyrer (gastroskopi, koloskopi, ERCP), gynekologiske prosedyrer (provosert abort, innsetting av IUD, fødsel, keisersnitt) eller urologiske prosedyrer (blærekateterisering, cystoskopi, prostatabiopsi). Se: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis og Helsedirektoratet.

  1. Generelt om profylakse
    1. Peroral antibiotikaprofylakse er tilstrekkelig for alle pasienter og gis en time før prosedyrestart
    2. Parenteral profylakse gis når peroral ikke kan gis og gis en halv time før prosedyrestart, ev. ved innledning av anestesi
    3. En dose er tilstrekkelig
    4. Dersom pasienten allerede behandles med antibiotika på tidspunktet for prosedyren, skal profylakse gis med et annet legemiddel
  2. Standard profylakse
    1. Peroralt: Amoksicillin 2 g (4 kapsler á 500 mg, barn: 50 mg/kg, maksimum 2 g)
    2. Parenteralt: Ampicillin 2 g intravenøst eller intramuskulært (barn: 50 mg/kg, maksimum 2 g)
  3. Ved penicillinallergi:
    1. Peroralt: Klindamycin 600 mg (2 kapsler á 300 mg, barn: 20 mg/kg, maksimum 600 mg)
    2. Parenteralt: Vankomycin 30 mg/kg intravenøst (barn klindamycin 20 mg/kg, maksimum 600 mg). Alternativt: Ceftriakson 1 g (barn 50 mg/kg) intravenøst. OBS: Ceftriakson skal ikke benyttes ved kjent straksallergi mot penicillin.
  4. Ved kirurgi på infisert vev med kjent mikrobe:
    1. Antibiotikum velges etter resistens

Retningslinjer for endokardittprofylakse er nå forenklet, i erkjennelsen av at evidensgrunnlaget for tidligere anbefalinger har vært svakt. Nyere studier konkluderer med at svært mange profylakseregimer må gis for å forebygge et svært lite antall endokarditter, og at kumulativ risiko for bakteriemi ved daglig tannpleie langt overstiger hva man utsettes for ved f.eks. tanninngrep. Viktigst av alt er sannsynligvis god tann- og tannkjøtthygiene!

Helsedirektoratet: Nasjonal faglig retningslinje, Endokarditt. 2022

Baddour, L. M., Wilson, W. R., Bayer, A. S., Fowler, V. G., Jr., Tleyjeh, I. M., Rybak, M. J., Taubert, K. A. (2015). Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation, 132(15), 1435-86.

Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J., Bongiorni, M. G., Casalta, J. P., Del Zotti, F., ... Zamorano, J. L. (2015). 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). European Heart Journal, 36(44), 3075-3128.

Infective endocarditis. [Database]. London: BMJ Publisher Group, Best Practice, 2022

Knudsen, J., Boel, J., Olsen, B., Benfield, T., Arpi, M., Frimodt-Møller, N., Østergaard, C. (. (2018). Antibiotika - dosering, forholdsregler og behandlingsrekommandationer håndbog. Hovedstadsregionen København: Region Hovedstaden.

Svenska infektionsläkarföreningen. Vårdprogram Infektiøs endokardit Stockholm: Svenska infektionsläkarföreningen 2021.

SWAB: Stichting Werkgroep Antibioticabeleid (2019). SWAB guidelines for the antimicrobial treatment of infective endocarditis Leiden: SWAB.

Underkapitler

Legemidler

Modifiserte Duke-kriterier for diagnosen av bakteriell endokarditt

Revidert:
14.10.2016
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

Modifiserte Duke-kriterier for diagnose av bakteriell endokarditt

Hovedkriterier:

1. Typiske bakteriefunn i minst 2 uavhengige blodkulturer eller persisterende positive blod-kulturer tatt med minst 12 timers mellomrom

2. Nyoppstått insuffisienslyd over hjertet eller påvisning av mobile vegetasjoner, abscess eller nyoppstått paravalvulær lekkasje ved klaffeprotese påvist ved EKKO-kardiografi

3. En eller flere blodkulturer positiv for Coxiella burnettii, eller IgG antistoff titer > 1:800

Bikriterier:

1. Predisponerende hjertesykdom eller intravenøst stoffmisbruk

2. Feber ≥ 38 °C

3. Vaskulære fenomener: embolier, infiserte aneurismer, petekkier

4. Immunologiske fenomener: glomerulonefritt, Osler-knuter, Roth-flekker eller positiv revmatoid faktor

5. Positive blodkulturer eller serologiske holdepunkter for aktiv
infeksjon uten at det fyller hovedkriteriene

Sikker diagnose:

a. Patologiske eller mikrobiologiske funn ved undersøkelse av vegetasjonene, eller

b. 2 hovedkriterier, eller

c. 1 hoved- og 3 bikriterier, eller

d. 5 bikriterier

Mulig diagnose:

a. 1 hoved- og 1 bikriterium, eller

b. 3 bikriterier

Forkastet diagnose:

a. Sikker alternativ diagnose, eller

b. Bortfall av sykdomstegn etter mindre enn 4 døgns antibakteriell behandling, eller

c. Negative funn ved autopsi eller operasjon foretatt før 4 døgn antibiotikabehandling, eller

d. Møter ikke kriteriene for mulig diagnose (over)

Infeksjoner i bein og ledd

Revidert:
23.06.2023
Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Torgun Wæhre

Underkapitler

Septisk artritt

Revidert:
23.06.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

  • Symptomer: Hovent, rødt, varmt og smertefullt ledd, ev. med feber. Som regel er bare ett ledd affisert. Septisk artritt er en medisinsk ø-hjelps tilstand som krever rask diagnostikk og behandling for å unngå destruksjon av leddet.
  • Diagnostikk: Lab: Forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, nøytrofile, CRP, SR). Leddvæske: Levkocytter > 50·106/ml styrker mistanke om septisk artritt. Mikrobiologi: Blodkulturer positive i 50 %. Mikroskopi mht. bakterier positiv i 50 %, dyrking i 90 %.
  • Legemiddelbehandling: Empirisk antibiotika: Kloksacillin 2 g x 4 i.v., klindamycin 600 mg x 3 ved straksallergi mot penicillin. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 som monoterapi. Behandling skreddersys så etter dyrkingssvar og resistensbestemmelse, total behandlingstid 4 uker.

Septisk artritt er infeksjon i ledd, forårsaket av bakterier, mykobakterier eller en sjelden gang sopp.

Staphylococcus aureus er det vanligste agens (ca. 50 %), etterfulgt av ulike typer streptokokker (betahemolytiske streptokokker, alfahemolytiske streptokokker inkludert Streptococcus pneumoniae). Gramnegative bakterier som Escherichia coli, andre enterobacterales og Pseudomonas aeruginosa forekommer særlig hos nyfødte, eldre med komorbiditet, immunsupprimerte og ved intravenøs rusbruk. Pasturella multicida kan sees etter penetrerende dyrebitt og Kingella kingeii hos små barn. Neisseria gonorrhoea, Brucella species og Mycobacterium tuberculosis er sjeldne årsaker til artritt i Norge, men bør overveies hos personer med risikofaktorer for slike infeksjoner. Borreliaartritt er omtalt i Borreliose.

Årlig insidens er ca. 2–10 per 100 000 innbyggere, med betydelig høyere forekomst hos personer med revmatiske leddlidelser og leddimplantater.

Septisk artritt oppstår som regel i forbindelse med bakteriemi hvor bakterier adhererer til synovialhinnen og deretter invaderer selve leddet. Bakterieutsed i ledd kan også skje i forbindelse med traumer, kirurgi, leddaspirasjon/ injeksjon eller dyrebitt. Ved bakterieutsed i ledd kan man ubehandlet få en rask destruksjon av brusk og omkringliggende vev i løpet av noen dager. Rask diagnostikk og behandling er avgjørende for å unngå dette.

Akutt smertefullt og hovent ledd, ev. med feber. Ved undersøkelse finner man som regel betydelig hevelse, rubor, varme og bevegelsesinnskrenkning. Som regel er kun ett ledd rammet, men hos 10 % kan man se infeksjon i flere ledd på en gang.

Septisk artritt er en medisinsk øyeblikkelig hjelp-tilstand, og innleggelse på sykehus for rask diagnostikk og behandling er avgjørende for å unngå destruksjon av leddet.

Blodprøver: Inflammasjonsparametre i blod (levkocytter, nøytrofile, CRP) vil som regel være forhøyet. Urinsyre, ev. også revmaprøver taes som ledd i differensialdiagnostikk

Blodkulturer er positive i 50 % av tilfellene.

Leddaspirasjon bør gjøres ved mistanke om septisk artritt og helst før oppstart med antibiotika. NB! Steril prosedyre. Celletelling i leddvæsken svært nyttig differensialdiagnostisk: Levkocytter > 50 · 106/ml gir sterk mistanke om septisk artritt, mens < 20 · 106 /ml svekker mistanken. Leddvæske undersøkes også for forekomst av bakterier med direkte mikroskopi (sensitivitet ca. 50 %), dyrking (sensitivitet 90 %) og ev. bakterie-DNA (PCR). Differensialdiagnostisk kan det også mikroskoperes i polarisasjonsmikroskop mht. krystaller. Mykobakteriediagnostikk av leddvæsken gjøres ved klinisk/ epidemiologisk mistanke.

Viktigste differensialdiagnoser er urinsyregikt, ulike former for inflammatoriske leddlidelser inkludert reaktiv artritt, forverring av artrose eller fraktur/blødning i leddet.

Antibiotika og artroscentese/ skylling av det affiserte leddet er hjørnesteiner i behandling av septisk artritt. Leddpunksjon gjøres både diagnostisk og terapautisk i små ledd. I store vektbærende ledd gjøres vanligvis terapautisk skylling eller gjentatt leddpunksjon. Leddpunksjon gjøres av ortoped, og det kan være nødvendig med gjentatte punksjoner/skyllinger.

For detaljer om antibiotikabehandling henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Antibiotika startes alltid intravenøst, men overgang til peroral behandling vurderes ved klinisk bedring. Total behandlingstid 4 uker.

Empirisk antibiotika: Kloksacillin 2 g x 4 intravenøst. Ved ikke-straksallergisk reaksjon mot penicillin gis cefuroksim 1,5 g x 3 i.v., ved penicillin-straksallergi gis klindamycin 600 mg x 3 i.v. Ved septisk pasient eller risikofaktorer for gramnegativ etiologi kan man gi gentamicin 6 mg/ kg x 1 i tillegg til kloksacillin, ev. cefotaksim 2 g x 3 i monoterapi.

Ved påvist agens gis antibiotika etter resistensbestemmelse.

Staphyloccus aureus: Kloksacillin 2 g x 4 intravenøst, ved klinisk bedring eventuelt overgang til dikloksacillin 1 g x 4 peroralt, total behandlingstid 4 uker.

Streptokokker: Benzylpenicillin 3 g x 4 i 1–2 uker, ev. etterfulgt av amoksicillin peroralt 1 g x 3 med total behandlingstid 4 uker.

Enterobacteriales: Cefotaksim 1 g x 3. Overgang til peroral behandling etter resistensbestemmelse, eks trimetoprim-sulfametoksazol 2 tabletter x 2 eller ciprofloksacin 500 mg x 2.

Legemidler

Osteomyelitt

Revidert:
23.06.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

  • Symptomer: Akutt osteomyelitt/spondylodiskitt: Lokaliserte smerter og feber. Symptomene kan være milde og vage. Kronisk osteomyelitt: Smerter, eventuelt fistel med intermitterende sekresjon.
  • Diagnostikk: Lab: Akutt osteomyelitt: ↑ levkocytter, CRP, SR. Kronisk infeksjon: ↑ SR. Blodkulturer. Biopsi/aspirater fra infisert bein eller mellomvirvelskiver. Materialet undersøkes med direkte mikroskopi, aerob og anaerob dyrking og ev. genteknologisk. Ev. gjøres også sopp- og mykobakteriediagnostikk. Histologisk undersøkelse kan være nyttig, særlig ved kronisk osteomyelitt. Bildediagnostikk: Røntgen tas av alle, men har lav sensitivitet ved akutt osteomyelitt. MR har høy sensitivitet for osteomyelitt og gir god fremstilling av bløtvev.
  • Legemiddelbehandling: Empirisk antibiotika ved akutt osteomyelitt, inkl. spondylodiskitt: Kloksacillin 2 g x 4. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 i monoterapi. Når resultatet av dyrking og resistensbestemmelse foreligger, skreddersys behandlingen som bør være parenteral ev. sekvensiell parenteral/ peroral i minst 6 uker. Behandling av kronisk osteomyelitt er ofte kombinasjon av kirurgi og antibiotika.

Osteomyelitt er betennelse/infeksjon i beinvev og er en heterogen sykdomsgruppe. Ofte skilles mellom akutt og kronisk osteomyelitt. Infeksjon i ryggvirvel og mellomvirvelskive (spondylodiskitt) er en undergruppe av osteomyelitt.

Etiologi avhenger av risikofaktorer, men Staphylococcus aureus er den dominerende mikrobe (> 70 %) ved alle former for osteomyelitt. Dernest finner man streptokokker, enterokokker og gramnegative intestinale stavbakterier (Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, m.fl.). Kinginella kingae er viktig årsak hos små barn, mens anaerobe bakterier, mykobakterier, coxiella og brucella er årsaken i under 5 %. Candida spp. og andre gjærsopper forekommer hos i.v. rusbrukere og immunsupprimerte.

Hematogene osteomyelitter (se nedenfor) er som regel monobakterielle, mens blandingsflora er vanlig ved infeksjoner som oppstår ved spredning fra tilliggende vev.

Tuberkuløs osteomyelitt og spondylodiskitt forekommer.

Osteomyelitt i føtter/tær som direkte spredning fra kroniske sår er den hyppigste årsaken til osteomyelitt. Akutt hematogen osteomyelitt i rørknokler sees oftest hos barn. Spondylodiskitt er den vanligste hematogene osteomyelitt hos voksne med en insidens på 3–6 per 100 000/år, som regel hos pasienter > 50 år.

Akutt hematogen osteomyelitt hos barn forekommer oftest epifysenært i lange rørknokler, mens hos voksne er spondylodiskitt den vanligste manifestasjonen. Kronisk osteomyelitt sees i all hovedsak som et sekundærfenomen etter kronisk sår, traumer, kirurgi. Vaskulær insuffisiens kan være en medvirkende patogenetisk faktor ved kroniske osteomyelitter, særlig ved diabetisk fotinfeksjon. Kronisk osteomyelitt kan også oppstå ved manglende tilheling/forsinket behandling av akutt osteomyelitt, men dette er sjelden i vår del av verden i dag. Typiske karakteristika for kronisk osteomyelitt er forekomst av dødt ikke-vaskularisert beinvev (sekvester) og fistler mellom bein og hud med kronisk eller intermitterende sekresjon. Bakterievekst i biofilm er karakteristisk ved flere former for osteomyelitt. Biofilmen virker beskyttende mot antibiotika og karakteriseres av langsom bakterievekst, noe som vanskeliggjør antibiotikabehandlingen.

Underliggende sykdommer som diabetes, alkoholoverforbruk, nyresvikt og immunsuppresjon øker risikoen for alle undergrupper av osteomyelitt.

Ved akutt osteomyelitt/ spondylodiskitt er pasienten oftest preget av bakteriell infeksjon med lokaliserte smerter og feber. Symptomene kan også være milde og vage med betydelig pasient- og doktorforsinkelse før diagnose. Spondylodiskitt kan kompliseres av abscessdannelser fortil (psoasabscess, retrofaryngeal abcsess) eller baktil (epiduralabscess), ev. med nevrologiske utfall. Hinking med avlastning av affisert underekstremitet er typisk hos små barn. Ved kronisk osteomyelitt vil smerter og kronisk/intermitterende sekresjon oftest dominere bildet.

Blodprøver: Ved akutt osteomyelitt sees forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR). Ved kronisk infeksjon er dette mindre fremtredende, men SR er ofte forhøyet.

Mikrobiologi: Generelt er det svært viktig at mikrobiologisk diagnostikk gjøres før oppstart av antibiotika, ev. etter minst to ukers antibiotikapause. Ved akutt osteomyelitt/spondylodiskitt tas alltid blodkulturer som kan være positive hos 50–60 %. Ved negative blodkulturer og ved kronisk infeksjon er biopsi/aspirater fra infisert bein eller mellomvirvelskiver indisert og kan gjøres åpent eller under radiologisk veiledning. Materialet må undersøkes mikrobiologisk med direkte mikroskopi, aerob og anaerob dyrking med resistensbestemmelse og ev. genteknologisk (PCR). Ved negativ dyrkning vurderes målrettet diagnostikk mot spesifikke agens som f.eks. mykobakterier og sopp. Histologisk undersøkelse kan også være nyttig, særlig ved kronisk osteomyelitt. Prøver tatt fra fistelåpninger eller i overflaten av sår er i regelen uten verdi da disse områdene oftest er kontaminert med andre mikrober enn de som forårsaker osteomyelitten, dog har funn av S. aureus vist seg å ha høy positiv prediktiv verdi ved kronisk osteomyelitt. Ved leddnære affeksjoner kan det etiologiske agens påvises i aspirat av leddvæske i opptil 85 % av tilfellene, og celletallet i leddvæsken er forhøyet. Serologisk undersøkelse er indisert ved mistanke om infeksjon med Coxiella burnetti, Treponema pallidum eller Brucella species.

Bildediagnostikk: Radiologiske undersøkelser bør gjøres i prioritert rekkefølge:

  1. Konvensjonell røntgen. Har lav sensitivitet for akutt osteomyelitt, men er nyttig ved kronisk osteomyelitt og med tanke på differensialdiagnoser.
  2. MR. Høy sensitivitet for akutt osteomyelitt og god fremstilling av bløtvev, men varierende spesifisitet.
  3. CT. Nyttig for kartlegging av kronisk osteomyelitt (sekvester etc).
  4. Nukleærmedisinske undersøkelser (skjelettscintigrafi, SPECT, PET). Kan være nyttige, men har lav oppløselighet.

Ved negativt dyrkingsresultat vil man måtte tenke på andre årsaker enn infeksjon. Følgende tilstander er differensialdiagnostisk viktige:

  • Kronisk residiverende multifokal osteomyelitt (CRMO). Tilstanden er sjelden unifokal, og helkroppsscintigrafi vil kunne vise asymptomatiske foci.
  • Sarkoidose (granulomatøs osteomyelitt)
  • Neoplasmer
  • Karmalformasjoner (avklares ved MR-angiografi)
  • Vaskulitt (polyarteritis nodosa)

Antibiotikabehandling er alltid indisert ved verifisert eller mistenkt infeksiøs osteomyelitt. Hvor raskt antibiotikabehandlingen bør startes opp avhenger av pasientens kliniske tilstand. Ideelt sett bør mikrobiologiske prøver foreligge før oppstart, i tilfelle det er behov for ytterligere prøvetaking.

Kirurgisk intervensjon er indisert ved behov for drenering av abscesser, eller revisjon av nekrotisk bein/bløtvev og fremmedmateriale. Hud- og bløtvevsdekning er en forutsetning for at antibiotikabehandlingen skal ha effekt. Ved gjenværende nekrotiske foci eller påviselige sekvestre vil antibakteriell behandling i beste fall kun være supprimerende.

De ulike antibiotikas penetrasjonen til beinvev varierer sterkt. Betalaktamantibiotika penetrerer dårlig til bein, men problemet overkommes av høye plasmakonsentrasjonener ved parenteral behandling. Perorale betalaktamantibiotika har varierende biotilgjengelighet og er tradisjonelt ikke anbefalt i (initial) behandling av osteomyelitt. Fluorokinoloner, trimetoprim, klindamycin, fusidin og rifampicin har god biotilgjengelighet og beinpenetrasjon, og de kan være egnede perorale midler avhengig av agens og resistensforhold; dog bør hverken rifampicin, fusidin eller kinoloner brukes i monoterapi ved stafylokokkinfeksjoner pga. stor fare for resistensutvikling. Sekvensiell terapi der en kortere intravenøs behandling etterfølges av peroral behandling er også aktuelt. Aminoglykosider brukt parenteralt har bare plass i en akutt septisk fase, men kan benyttes lokalt i kjeder, matter, spacere og sement.

Generelt er sterilisering av beinvev en langsom prosess. Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus anbefaler 6 ukers behandling i de fleste tilfeller, regnet fra siste kirurgiske revisjon.

  1. Behandling av osteomyelitt, inkl. spondylodiskitt For detaljer henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus. Empirisk behandling kloksacillin 2 g x 4 i.v., ved penicillin-straksallergi klindamycin 600 mg x 3 i.v. Hos septiske pasienter og hos personer med særlig risiko for gramnegativ etiologi så som nyfødte, eldre med komorbiditet, immunkompromitterte, intravenøse misbrukere og i forløp av f.eks. urosepsis, gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1, eventuelt monoterapi med cefotaksim 2 g x 3 i.v. i monoterapi hos pasienter hvor aminoglykosider bør unngås. Når resultatet av dyrking og resistensbestemmelse foreligger, «skreddersys» behandlingen. Total behandlingstid minst 6 uker, lengre behandling kan være indisert ved komplisert forløp. Siste del av behandlingen kan gjerne gis peroralt. Ved hematogen akutt osteomyelitt hos barn er sannsynligvis 3 ukers total behandlingstid tilstrekkelig, og peroral behandling kan gis når tilstanden er stabilisert.
  2. Behandling av diabetiske fotinfeksjoner.Kompliserte infeksjoner: Behandling bør være et teamarbeid, helst mellom ortoped, plastikkirurg, diabeteslege, mikrobiolog og infeksjonslege. Hud- og bløtvevsdekning er en forutsetning for at antibiotikabehandlingen skal ha effekt. Kirurgi inkludert amputasjon kan bli nødvendig. Ved overflatiske (hud)infeksjoner dominerer grampositiv etiologi, og monoterapi med dikloksacillin er førstevalg. Ved dypere infeksjoner er ofte plantarfascien og beinvev affisert, og det foreligger polymikrobiell flora inkludert anaerober. Anbefalt empirisk behandling vil da kunne være piperazillin-tazobaktam, meropenem, ertapenem eller cefotaksim/ ceftriakson kombinert med metronidazol.

Behandling av kronisk osteomyelitt er et teamarbeid mellom ortoped og infeksjonsmedisiner. Ved vellykket behandling normaliseres ev. forhøyet CRP raskt mens SR faller til normalverdi over måneder. Tilbakegang av forandringer med CT/MR er uegnet som kriterium for avslutning av antibiotikabehandling, da forandringene henger etter klinisk tilheling.

Det er ikke et krav at SR skal være normal før behandlingen avsluttes. Dersom CRP eller SR stiger under behandling, kan dette være et uttrykk for ineffektiv antibakteriell behandling, slurv med legemiddelinntak, legemiddelreaksjon eller inadekvat kirurgisk behandling. Seponering av antibakterielt middel og kirurgisk revisjon er da aktuelt.

Legemidler

Ortopediske proteseinfeksjoner

Revidert:
23.06.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

  • Symptomer: Smerter, ev. feber, økende eller forlenget sårsekresjon, proteseløsning, ev. fisteldannelse.
  • Diagnostikk: Lab: CRP, levkocytter og SR kan være forhøyet. Mikrobiologi: Leddaspirat og perioperative biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse. Bildediagnostikk: Røntgen kan vise tegn til proteseløsning.
  • Legemiddelbehandling: Empirisk gis vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v., ev. + kloksacillin 2 g x 4 i.v. ved stor mistanke om gul stafylokokk-etiologi. Ved sepsis gis kloksacillin 2 g x 4–6 i.v. + gentamicin 6–7 mg/kg i.v. x 1, ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. Se nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Infeksjon etter innsettelse av proteser eller andre implantater i ledd eller beinvev er en undergruppe av osteomyelitt. For proteseinfeksjoner skilles mellom tidlig postoperativ (< 4 uker etter proteseinnsetting), kronisk (> 4 uker etter inngrep) eller akutt hematogen infeksjon (symptomer < 3 uker). Fistel til hud som kommuniserer med protesen, puss rundt protesen eller forhøyet celletall i synovialvæske, samt vekst av patogene bakterier i synovialvæske eller biopsier er diagnostisk for proteseinfeksjoner.

Proteseinfeksjoner forårsakes oftest av hudbakterier, særlig Staphylococcus aureus og koagulasenegative stafylokokker (til sammen ca. 70 %). Ulike typer streptokokker, gramnegative staver, særlig Enterobacteriales og anaerobe bakterier som Cutibacterium acnes forekommer også.

Proteseosteomyelitt forekommer etter 0,5–1,5 % av innsatte hofteproteser, 1–2 % ved kneproteser og betydelig oftere ved innsettelse av hemiproteser etter brudd: 5–10 %.

Infeksjoner etter innsettelse av proteser oppstår som regel som følge av bakterier som introduseres i forbindelse med operasjon eller via operasjonssåret. Infeksjon kan også oppstå hematogent i forbindelse med bakteremi. Bakterier som etablerer seg rundt fremmedlegemer danner ofte biofilm som virker beskyttende mot antibiotika og karakteriseres av langsom bakterievekst, noe som vanskeliggjør antibiotikabehandlingen.

Høy alder, røyking, overvekt, immunsuppresjon og underliggende sykdommer som revmatoid artritt, diabetes, og nyresvikt øker risikoen for infeksjoner etter proteseinnsetting.

Klinikken varierer, men hos pasienter med tidlige postoperative infeksjoner kan man se alt fra tegn til fulminant sårinfeksjon med systemiske symptomer til mer diskrete symptomer. Ved kroniske eller lavgradige infeksjoner sees oftest smerter og tegn til proteseløsning, eventuelt fisteldannelse. Ved hematogen infeksjon er feber og smerte vanligst. I forbindelse med Staphylococcus aureus bakteremi er risikoen for nedslag i en leddprotese rundt 30–40 %.

Blodprøver: Ved tidlige postoperative og hematogene infeksjoner sees som regel forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR), mens dette er mindre fremtredende ved kroniske infeksjoner.

Leddaspirat til celletelling, mikroskopi og dyrkning kan være nyttig.

Bildediagnostikk: Røntgen er lite sensitivt og spesifikt, men man kan se tegn til proteseløsning eller osteomyelitt ved kroniske infeksjoner. CT kan gi verdifull informasjon. Ultralyd av leddet kan vise økt væskemengde og gjøres ofte i forbindelse med leddpunksjon.

Mikrobiologisk diagnostikk: Hos en septisk/ systemisk påvirket pasient taes blodkulturer og ev. leddaspirat hvis det ikke forsinker oppstart av antibiotika. I forbindelse med revisjon/ operasjon må det alltid taes vevsprøver (5–6 biopsier) til mikrobiologisk diagnostikk (dyrkning, resistensbestemmelse, ev. PCR for bakterie-DNA), helst uten forutgående antibiotika eller etter minst 2 uker antibiotikafri periode.

Vekst av høyvirulente mikrober slik som Staphylococcus aureus og Enterobacteriales i leddvæske eller minst én biopsi er diagnostisk for proteseinfeksjon. Ved vekst av mindre virulente bakterier slik som koagulasenegative stafylokokker kreves vekst i minst to biopsier av samme mikrobe sammenholdt med andre tegn til infeksjon.

Kirurgi og antibiotika er hjørnesteiner i behandlingen. Ved beslutninger om behandling skiller man oftest mellom tidlig postoperativ (< 4 uker etter proteseinnsetting), kronisk (> 4 uker etter inngrep) eller akutt hematogen infeksjon (symptomer < 3 uker). For detaljer om antibiotikabehandling henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus .

Tidlig postoperativ og akutt hematogen infeksjon kan ofte behandles med protesebevarende kirurgi («Debridement, antibiotics and implant retention; DAIR»). Kriteriene er at protesen er stabil, bløtvevet er i god stand og at det foreligger en mikrobe som kan behandles med egnet antibiotikum; ved stafylokokketiologi vil det si at man velger biofilmaktivt regime der rifampicin inngår.

Antibiotika: Empirisk: Vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v. ev. med tillegg av kloksacillin 2 g x 4 i.v. ved stor mistanke om gule stafylokokker. Ved mistanke om sepsis gis heller en kombinasjon av kloksacillin 2 g x 4–6 i.v. og gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. hvis aminoglykosider bør unngås.
Ved meticillinfølsomme stafylokokker: Kloksacillin 2 g x 4 i.v. i 1–2 uker etterfulgt av peroral behandling (obs resistensbestemmelse): Ciprofloksacin 750 mg x 2 + rifampicin 450 mg x 2. Ciprofloksacin kan ev. erstattes av trimetoprim-sulfametoksazol, klindamycin eller doksysyklin.Ved meticillinresistente stafylokokker: Vankomycin 15 mg/kg x 2 i.v. i 1–2 uker, deretter ciprofloksacin 750 mg x 2 + rifampicin 450 mg x 2.

Ved streptokokkinfeksjon: Benzylpenicillin 3 g x 4 i.v. etterfulgt av amoksicillin 1 g x 3 peroralt.

Ved Enterobacteriales: Cefotaksim 1 g x 3 i.v. etterfulgt av trimetoprim–sulfametoksazol eller ciprofloksacin peroralt.

Total behandlingsvarighet vil vanligvis være 6–12 uker.

Kronisk infeksjon behandles med proteseutskifting i en eller to/flere seanser.

Ved en-seanse kirurgi gis antibiotika etter samme prinsipp som ved tidlige infeksjoner.

Hvis protesebevarende eller en-seanse kirurgi ikke er egnet (ved behandlingssvikt ved forsøk på protesebevarende kirurgi, infeksjoner ved lang varighet etc.) må protesen skiftes ut og en ny settes inn etter en kortere (2–4 uker) eller lengre (6–8 ukers) periode (to-seanse kirurgi). Ved den initiale operasjonen tas alltid bakteriologiske prøver, og antibiotikabehandlingen styres deretter. Antibiotika gis som regel intravenøst i 1–2 uker etterfulgt av peroral behandling i minst 6 uker. Ved stafylokokketiologi og hvis ny protese settes inn etter kort tid (2–4 uker), gis biofilmaktive midler etter at den nye protesen er satt inn. Hvis lengre intervall kan antibiotikabehandling seponeres etter 6 uker, og ny protese settes inn etter et antibiotikafritt intervall. Ved ny operasjon tas da nye prøver, og ved bakteriell vekst i disse gis antibiotika i etterkant. Hos pasienter der proteseinnsettelse hverken er teknisk mulig eller ønskelig av andre årsaker, kan et alternativ være livslang antibakteriell suppresjon med egnet peroralt antibakterielt middel.

Pasienten følges opp av ortoped. Klinisk og biokjemisk utvikling vil avgjøre om pasienten kan regnes som infeksjonsfri. Det er naturlig med oppfølging hos spesialist også etter seponering av antibiotika med tanke på tilbakefall.

Legemidler

Fraktur- og implantatrelaterte infeksjoner

Revidert:
23.06.2023
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

  • Symptomer: Smerter, ev. feber, økende eller forlenget sårsekresjon (> 14 dager), implantatløsning, manglende frakturtilheling eller fisteldannelse.
  • Diagnostikk: Lab: Inflammasjonsparametre kan være forhøyet. Mikrobiologi: Perioperative biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse. Bildediagnostikk: Røntgen kan vise tegn til implantatløsning eller manglende frakturtilheling.
  • Legemiddelbehandling: Empirisk kloksacillin 2 g x 4 i.v., ved sepsis eller mistanke om gramnegativ etiologi gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. i monoterapi. Se nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus

Infeksjoner som oppstår etter frakturbehandling med osteosyntesemateriell (margnagler, plater, skruer, eksternfiksasjon) er kompliserte tilstander som gir forsinket frakturtilheling.

Stafylokokker er vanligste agens, både Staphylococcus aureus og koagulasenegative stafylokokker. Streptokokker, enterokokker, Enterobacteriales, andre gramnegative staver og anaerobe bakterier som Clostridium species og Bacteroides forekommer også. Polymikrobiell flora er ikke sjelden, særlig ved kontaminerte, åpne frakturer.

Risikoen for infeksjon etter ortopedisk traume og kirurgi er svært varierende, og høyere ved åpne brudd, stor bløtdelsskade og karskade, og ved frakturer som krever ekstern fiksasjon.

Infeksjonen skyldes som regel bakterier som inokuleres i forbindelse med traumet eller operasjonen. Ved intraartikulære brudd vil det foreligge både osteomyelitt, septisk artritt og infisert implantat. Biofilmdannelse kan forekomme på samme måte som ved proteseinfeksjoner og kroniske osteomyelitter. Hematogen spredning fra andre foci forekommer også, men i mindre grad enn ved leddproteser.

Klinikken varierer. Ved tidlige infeksjoner (< 2 uker) ofte tydelige inflammasjonstegn fra operasjonsområdet, feber og smerte. Ved forsinket infeksjon (2–10 uker) og sen infeksjon (> 10 uker) er smerter, fisteldannelse og forsinket eller manglende bruddtilheling dominerende.

Blodprøver: Ved tidlige infeksjoner sees som regel forhøyede inflammasjonsparametre (levkocytter, CRP, SR), mens dette er mindre framtredende ved sene infeksjoner.

Bildediagnostikk: Røntgen taes av alle selv om tegn til infeksjon med oppklaring rundt osteosyntesemateriale synes etter først 2–3 uker. CT kan gi viktig tilleggsinformasjon.

Mikrobiologi: Blodkulturer. Minst 5 biopsier til dyrkning og resistensbestemmelse i forbindelse med kirurgisk revisjon, helst uten forutgående antibiotika eller etter 1–2 ukers antibiotikapause.

Behandling av infiserte osteosynteser er først og fremst kirurgisk, med tillegg av antibiotika. Antibiotikabehandlingen vil avhenge av kirurgisk strategi og mikrobiologske funn. For detaljer henvises til Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus .

Fjerning av infisert vev, stabilisering av fraktur og bløtdelsdekning er vesentlig. Osteosyntesemateriale som gir god fiksasjon lar man være på plass selv med pågående infeksjon. Fremmedlegemer kan om nødvendig fjernes når callus gir tilstrekkelig hold.

Hvis implantatet kan fjernes primært, velges behandling som ved osteomyelitt.

Hvis implantatet kan fjernes senere, gir man antibiotisk suppresjonsbehandling til implantatet fjernes.

Hvis implantatet ikke kan fjernes, gis biofilmaktiv behandling etter samme prinsipp som ved proteseinfeksjoner.

Empirisk antibiotika hvis man ikke kan vente på prøvesvar: Kloksacillin 2 g x 4 i.v. Hos septisk preget pasient eller ved stor mistanke om gramnegativ infeksjon gis i tillegg gentamicin 6–7 mg/kg x 1 i.v., ev. cefotaksim 2 g x 3 i.v. som monoterapi.

Legemidler

Kilder (Infeksjoner i bein og ledd)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Torgun Wæhre

Berbari, EF, Kanj, SS, Kowalski, TJ, Darouiche, RO, Widmer, AF, Schmitt, SK, Hendershot EF, Holtom PD, Huddleston PM, Petermann GW, Osmon DR, Infectious Diseases Society of, A. 2015 Infectious Diseases Society of America (IDSA) Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Native Vertebral Osteomyelitis in Adults. Clin Infect Dis.2015; 61(6): e26-46.

Bernard L, Dinh A, Ghout I et al. Antibiotic treatment for 6 weeks versus 12 weeks in patients with pyogenic vertebral osteomyelitis: an open-label, non-inferiority, randomised, controlled trial. Lancet. 2015; 385(9971):875–882.

BMJ Best practice [database]. Osteomyelitis. (24.05.2018). London: BMJ Publishing group.

Conterno LO, da Silva Filho CR. Antibiotics for treating chronic osteomyelitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009:(3):CD004439.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for bruk av antibiotika i sykehus. Oppdatert 2022

Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. N Eng J Med. 1997;336(14):999-1007.

Mader JT, Shirtliff M, Calhoun JH. Staging and staging application in osteomyelitis. Clin Inf Dis. 1997;25(6):1303-9.

Peltola H, Paakkonen M, Kallio P, Kallio MJ. Short- versus long-term antimicrobial treatment for acute hematogenous osteomyelitis of childhood: prospective, randomized trial on 131 culture-positive cases. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(12):1123-8.

Osmon DR, Berbari EF, Berendt AR, Lew D, Zimmeli W, Steckelberg JM, Rao N, Hanssen A, Wilson WR. Diagnosis and management of prosthetic joint infection: Clinical practice guidelines by the Infectious Disease Society of America. Clin Inf Dis 2013;56:e1-25.

Spellberg B, Lipsky BA. Systemic antibiotic therapy for chronic osteomyelitis in adults. Clin Infect Dis 2012;54(3):393-407.

Svenska infektionsläkarföreningen. Vårdprogram för Led- och skelettinfektioner. 2018. Østersund: Svenska infektionsläkarföreningen.

Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prostetic-joint infections. N Engl J Med. 2004;351(16):1645-54

Hud- og bløtdelsinfeksjoner

Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trond Bruun

Underkapitler

Erysipelas og cellulitt

Revidert:
03.09.2025
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Trond Bruun

  • Definisjon: Erysipelas og cellulitt er bakterielle infeksjoner som sprer seg langsmed huden. Cellulitt går dypere enn erysipelas og involverer også underhuden.
  • Symptomer/tegn: Vanligste lokalisasjon er underekstremiteter (erysipelas og cellulitt) og ansikt (erysipelas). Feber er hyppig. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset.
  • Diagnostikk: Diagnosen er først og fremst klinisk. Blodkultur er indisert ved mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.
  • Behandling: Pasienter i god allmenntilstand kan oftest behandles utenfor sykehus med perorale antibiotika. Unntak er spesielt pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens/ødem, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas behandles med benzylpenicillin intravenøst eller fenoksymetylpenicillin peroralt. Ved cellulitt gis vanligvis kloksacillin intravenøst eller dikloksacillin peroralt. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager. Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med immunsvikt, lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, kroniske sår eller perifer karinsuffisiens gis bredspektret behandling initialt. Elevasjon er viktig ved erysipelas eller cellulitt i ekstremitet. Behandling av ev. fotsopp og kompresjon ved ødem og er viktige forebyggende tiltak.

Erysipelas (rosen) er en diffus bakteriell infeksjon som sprer seg langsmed dermis. Cellulitt går dypere og involverer også subcutis.

Insidensen av erysipelas og cellulitt er trolig omtrent 1–2/1000 innbyggere/år.

Erysipelas skyldes beta-hemolytiske streptokokker, oftest Streptococcus pyogenes (gruppe A-streptokokker) eller Streptococcus dysgalactiae (gruppe C eller G-streptokokker). Også ved cellulitt er streptokokker vanligste årsak, men ved purulent utgangspunkt (abscess, purulent sår, bursitt) er Staphylococcus aureus vanligst. Gramnegativ eller polymikrobiell etiologi forekommer spesielt ved cellulitt hos immunsupprimerte, ved lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, ved kroniske sår eller perifer karinsuffisiens.

Underekstremitetene er hyppigste lokalisasjon for både erysipelas og cellulitt, men erysipelas i ansiktet er også vanlig. Overvekt, kronisk ødem (inkl. lymfødem etter fjerning av lymfeknuter i aksille/bekken) og tidligere erysipelas/cellulitt er viktige risikofaktorer for infeksjon i ekstremiteter. Små hudforandringer er ofte inngangsport, bl.a. fotsopp, sår eller øregangseksem. Feber er hyppig. Erysipelas gir ofte frostanfall. Sepsis er sjelden, og ved mistanke om dette bør dypere infeksjon vurderes. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset. Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder eller alvorlig komorbiditet.

Diagnosen er først og fremst klinisk. CRP er vanligvis forhøyet, men oftest under 200. Bakteriologisk prøve kan ev. tas fra synlige inngangsporter. Blodkultur er indisert hos sykehusinnlagte med mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.

Venøs insuffisiens kan gi stasedermatitt eller lipodermatosklerose som mistolkes som cellulitt, men da er forandringene ofte bilaterale, feber mangler og CRP er lav. Andre vanlige differensialdiagnoser til cellulitt er bursitt, abscess, iskemisk betinget erytem (avblekes ved elevasjon av ekstremitet) og krystallartritt i fot eller håndledd.

Ved sepsis, uttalt smerte/ømhet, hardt vev, bullae med blødning, eller krepitasjoner bør nekrotiserende fasciitt vurderes.

Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder, immunsvikt eller annen alvorlig komorbiditet. Sekundær abscessutvikling forekommer ved cellulitt. Residiverende erysipelas er ikke uvanlig og kan skyldes at lymfesystemet skades ved slike infeksjoner.

Pasienter i god allmenntilstand uten mistanke om sepsis kan oftest behandles utenfor sykehus med antibiotika gitt peroralt. Unntak er først og fremst pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas i ansiktet er vanligvis ukomplisert, og milde infeksjoner kan behandles med perorale antibiotika. I Norge anbefales likevel initial vurdering av ansiktsinfeksjoner i sykehus, bl.a. for å utelukke orbital cellulitt, kavernøs sinustrombose eller dyp/nekrotiserende infeksjon. Erysipelas behandles med penicillin (benzylpenicillin 1,2 g x 4 i.v. eller fenoksymetylpenicillin 1 g x 4 p.o.). Ved cellulitt er kloksacillin 2 g x 4 i.v. eller dikloksacillin 0,5 g x 4 p.o. førstevalg. Klindamycin eller erytromycin gis ved penicillinallergi. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager.

Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med risikofaktorer for gramnegativ eller polymikrobiell etiologi (se ovenfor) gis bredspektret behandling til ev. bakteriologiske prøvesvar foreligger. Førstevalg er cefotaksim og metronidazol i.v.

Elevasjon og ev. kompresjon av infisert ekstremitet benyttes for å minske ødem og inflammasjon/smerte. Tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin gis hos sykehusinnlagte med immobilisert ekstremitet. Tromboseprofylakse kan også vurderes ved infeksjon sentralt i ansiktet for å forebygge intrakraniell venøs trombosering og spredning, men kunnskapsgrunnlaget for dette er svakt.

Erysipelas residiverer ofte. Risiko kan reduseres med god hudpleie, behandling av ev. fotsopp og kompresjonsbehandling mot ødem. Ved hyppige residiv (≥ 3 per år) til tross for slike tiltak, kan ev. fenoksymetylpenicillin i lav dose (330–660 mg) to ganger daglig forsøkes på ubestemt tid.

Bystritsky RJ. Cellulitis. Infect Dis Clin North Am 2021; 35: 49-60

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i primærhelsetjenesten. Kap. 8. Hud- og bløtdelsinfeksjoner. Sist faglig oppdatert: 24. juni 2025.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus. Kap. 15. Hud- og bløtdelsinfeksjoner. Sist faglig oppdatert: 20. desember 2022.

Parks T, Wilson C, Curtis N, Norrby-Teglund A, Sriskandan S. Polyspecific Intravenous Immunoglobulin in Clindamycin-treated Patients With Streptococcal Toxic Shock Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Infect Dis 2018; 67: 1434-6

Peetermans M, de Prost N, Eckmann C, Norrby-Teglund A, Skrede S, De Waele JJ. Necrotizing skin and soft-tissue infections in the intensive care unit. Clin. Microbiol Infect 2020; 26 .8–17

Stevens DL et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis, 2014. 59: e10-52

Legemidler

Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner

Revidert:
03.09.2025
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Trond Bruun

  • Definisjon: Oftest benyttes nå samlebetegnelsen nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner framfor nekrotiserende fasciitt. Dette er potensielt livstruende, nekrotiserende infeksjoner som typisk sprer seg langsmed subkutant vev/fascie. Affiserer ofte også hud og muskulatur. Iskemi pga. tromber i mikrosirkulasjonen er sentralt i patogenesen.
  • Symptomer/tegn: Feber. Smerter som ofte er sterkere enn ytre funn skulle tilsi. Erytem med uskarp avgrensning. Fast eller hard hevelse. Sepsis med hypotensjon, ev. multiorgansvikt.
  • Diagnostikk: Klinikk! Lab: Hb, leukocytter, trombocytter, CRP, kreatinin. To sett blodkulturer. Kirurgisk eksplorasjon bør gjøres raskt ved mistanke. CT el. MR bør ikke forsinke kirurgi. Gramfarging og dyrking av vevsprøve tatt ved operasjon.
  • Behandling: Kirurgisk debridement! Initial antibiotika ved infeksjon i ekstremiteter: Benzylpenicillin + klindamycin + gentamicin i.v. Initial antibiotika ved infeksjon i hode/hals eller abdominalt/anogenitalt: Piperacillin-tazobactam + klindamycin i.v. Væske- og ev.vasoaktiv terapi. Sikre god oksygenering. Intravenøst immunglobulin kan vurderes ved streptokokk-toksisk sjokk.

Ofte benyttes nå samlebetegnelsen nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner framfor nekrotiserende fasciitt. Dette er akutte, dype bløtdelsinfeksjoner som sprer seg raskt langsmed subkutant vev og fører til nekrose av bindevev (fascie), fettvev og ev. muskelfascie og hud. Tilstandene er potensielt livstruende. Det kliniske bildet er oftest preget av alvorlig sepsis med feber, blodtrykksfall og ev. sjokk sammen med oftest relativt beskjedne lokale hudforandringer. Umiddelbar innleggelse i sykehus for rask diagnostikk, kirurgisk intervensjon, stabilisering, organstøtte og behandling med antibiotika er påkrevet.

Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner er sjeldne. Forekomsten i Norge er usikker, men insidensen ligger trolig på mellom 2 og 5 per 100 000 innbyggere per år. Antallet pasienter som innlegges i sykehus med spørsmål om slik infeksjon er imidlertid langt høyere.

Det skilles mellom to hovedtyper:

Type 1

Dette er polymikrobielle infeksjoner med aerobe og anaerobe bakterier, oftest streptokokker (ikke gruppe A), stafylokokker, E. coli og anaerobe bakterier. De fleste pasientene har risikofaktorer i form av alvorlig kronisk sykdom eller nylig kirurgi. Viktige undergrupper:

  • Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon ved diabetes mellitus/perifer karsykdom er oftest lokalisert i fot eller legg, men infeksjon i halsgebetet eller perineum forekommer. 
  • Cervikal nekrotiserende bløtdelsinfeksjon kan oppstå ved odontogene infeksjoner eller etter kirurgi. Etiologien er oftest polymikrobiell, men vanligvis uten gramnegative enterobakterier. Også monomikrobiell infeksjon (type 2) med Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker; GAS) forekommer i halsregionen.
  • Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon etter bomskudd. Ved intravenøst rusmisbruk forekommer både polymikrobiell (type 1) og monomikrobiell (type 2) infeksjon med GAS.
  • Fourniers gangren involverer perineum eller ytre genitalia. De aller fleste har alvorlig komorbiditet.
  • Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon etter kirurgi eller traume som involverer tarm sees ikke bare ved Fourniers gangren, men også i andre tarm-nære lokalisasjoner.

Type 2

Dette er monomikrobielle infeksjoner, vanligvis med GAS, sjeldnere Streptococcus dysgalactiae, Clostridium spp (gir såkalt gassgangren/clostridial myonekrose) eller Staphylococcus aureus. Agens smittet fra vann (Vibrio vulnificus, Aeromonas spp. og Shewanella spp.) er sjeldne årsaker i Norge, men økende pga. økt temperatur.

Type 1-infeksjon utløst av GAS forekommer ofte hos friske individer uten risikofaktorer. De vanligste lokalisasjonene er ekstremiteter og thoraksvegg. Smitten kan skje via huddefekter, ofte av ubetydelig art, men også etter kirurgiske inngrep. Hematogen spredning kan også forekomme, f.eks. etter halsinfeksjon. GAS har superantigener som kan gi en uttalt T-celle-respons og cytokinproduksjon med utvikling av sjokk. Alvorlige sekundærtilfeller er sjeldne, men nærkontakter bør informeres om legekontakt ved symptomer.

Inflammasjon med nekrose i overflatisk fascie/subkutant fett og/eller i dyp fascie. Muskelvev er sjeldnere affisert. Hudforandringer er ofte lite uttalt i tidlig sykdomsfase.

  • Feber sees hos nesten alle. Betydelig systemisk toksisitet med hypotensjon og takykardi er hyppig, spesielt ved type 2-infeksjon med GAS.
  • Smerter er viktigste symptom og ofte betydelig mer uttalt enn forventet ut fra lokale funn.
  • Fast eller hard hevelse er typisk, og økt hudtemperatur og erytem med uskarp avgrensning i det affiserte området er regelen, men erytemet kan mangle. Krepitasjoner kan av og til palperes pga. gass i vevet (type 1-infeksjon).
  • Ubehandlet blir huden over det affiserte området blålig misfarget i løpet av få dager. Det utvikles blemmer, etter hvert med hemoragisk innhold.
  • Rask og dramatisk utvikling av sykdommen med multiorgansvikt er vanlig, ofte i løpet av få timer.

Et erytem uten skarp avgrensning mot frisk hud, påfallende sterke smerter og ømhet i et hudområde hos en toksisk preget pasient bør vekke mistanke om fasciitt. Ved mistanke bør pasienten innlegges umiddelbart. Mottakende lege innkaller straks spesialister med kirurgisk og infeksjonsmedisinsk kompetanse for å vurdere pasienten. Overflytting til annet sykehus er aktuelt hvis kompetanse og ressurser til behandling av slike infeksjoner ikke foreligger lokalt.

  • Blodprøver: Hb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, CRP, INR. CRP er oftest > 200, og trombocytopeni og Hb-fall er vanlig. Kreatinin og karbamid øker ved alvorlig og raskt progredierende sykdom.
  • Radiologi: CT og MR har høy sensitivitet, men spesifisiteten er lav, bortsett fra ved funn av gass (type 1-infeksjon). CT og MR er ofte nyttig i kompliserte anatomiske regioner som hode/hals og lyske/anogenitalt. Obs! Kontrastmiddel er kontraindisert ved alvorlig nyresvikt. Ultralyd kan være nyttig, men krever erfaring. Bildediagnostikk bør ikke forsinke kirurgisk vurdering og intervensjon.
  • Kirurgisk eksplorasjon skal utføres ved mistanke og viser typisk misfarget ødemvæske («oppvaskvann»), fravær av puss, grålig, hoven fascie, ev. manifest nekrose. Det er mulig å dissekere med finger/stumpt instrument.
  • Mikrobiologiske undersøkelser: To sett blodkulturer. Gramfarging og bakteriologisk undersøkelse av sekret fra sår/inngangsport og av sekret og vevsbiopsier tatt ved kirurgisk eksplorasjon. Subkutant aspirat etter injeksjon av fysiologisk saltvann har lav sensitivitet.
  • Patologisk-anatomisk undersøkelse: Biopsi for histologisk undersøkelse kan tas ved kirurgi, men gir ofte usikre funn.

Erysipelas, cellulitt, abscess, akutt osteomyelitt, septisk artritt, urinsyregikt.

Vevstap, amputasjoner, multiorgansvikt, død.

Ved mistanke om nekrotiserende bløtdelsinfeksjon skal pasienten øyeblikkelig innlegges i sykehus. Det er vesentlig å igangsette kirurgisk og antibakteriell behandling raskest mulig. Behandlingen er tverrfaglig og avhengig av et nært samarbeid mellom ulike avdelinger (kirurgi, øre-nese-hals (ved cervikale infeksjoner), infeksjonsmedisin, mikrobiologi og ev. intensivmedisin).

  1. Rask kirurgisk eksplorasjon. Hvis mistanken bekreftes gjøres radikalt debridement av alt nekrotisk vev. Kirurgisk revisjon 1–2 ganger per dag er vanligvis påkrevet de første par dager fordi store bakteriemengder og bakterielle toksiner i området kan gi vedvarende nekrotisering.
  2. Antibiotika:
    • Infeksjon i ekstremiteter: Benzylpenicillin 2,4 g × 6, klindamycin 900 mg × 3 og gentamicin 6 mg/kg x 1 i.v.
    • Infeksjon i hode/hals eller abdominalt/anogenitalt: Piperacillin-tazobactam 4 g x 4 og klindamycin 900 mg x 3 i.v.
    • Mistanke om ESBL-produserende mikrober: Meropenem 1 g x 3 og klindamycin 900 mg x 3 i.v.
    • Når bakteriologisk diagnose foreligger, revurderes antibakteriell behandling. Klindamycin gis primært for å hemme toksinproduksjon. Ved annen etiologi enn streptokokker, stafylokokker eller clostridier, er klindamycin ikke nødvendig som tilleggsbehandling.
  3. Væske- og vasoaktiv terapi, sikre tilfredsstillende oksygenering og ernæring, smertestillende behandling. Se Sepsis.
  4. Intravenøst immunglobulin (IVIG) i store doser har vist bedre overlevelse i flere observasjonsstudier av pasienter med streptokokk toksisk sjokk-syndrom. En randomisert studie viste økt overlevelse ved IVIG-behandling, men forskjellen var ikke signifikant. Toksinnøytraliserende antistoffer har vært funnet i noen IVIG-batcher. Effekten er altså usikker og omdiskutert. Velger man å gi IVIG ved kritisk syk pasient med hypotensjon, er vanlig dosering 1g/kg første døgn og 0,5 g/kg andre og tredje døgn. Det er imidlertid holdepunkter for at lavere doser kan være tilstrekkelig.
  5. Hyperbar oksygenbehandling (HBO) er assosiert med økt overlevelse i flere observasjonsstudier, men funnene er usikre og omdiskutert. HBO benyttes ved noen sykehus, spesielt ved gassgangren og andre anaerobe infeksjoner.

Prognosen er alvorlig. Dødeligheten i nyere studier er rundt 20-30 %. Funksjonstap er vanlig, og amputasjon utføres hos rundt 10-20 %. Ofte er det behov for rehabilitering.

Gundersen IM, Bruun T, Almeland SK, eta l. Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner. Tidsskr Nor Laegeforen 2024;144. doi: 10.4045/tidsskr.23.0720

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i primærhelsetjenesten. Kap. 8. Hud- og bløtdelsinfeksjoner. Sist faglig oppdatert: 24. juni 2025.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus. Kap. 15. Hud- og bløtdelsinfeksjoner. Sist faglig oppdatert: 20. desember 2022.

Madsen MB, Skrede S, Perner A, et al. Patient's characteristics and outcomes in necrotising soft-tissue infections: results from a Scandinavian, multicentre, prospective cohort study. Intensive Care Med 2019; 45:1241-1251

Parks T, Wilson C, Curtis N, Norrby-Teglund A, Sriskandan S. Polyspecific Intravenous Immunoglobulin in Clindamycin-treated Patients With Streptococcal Toxic Shock Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Infect Dis 2018; 67: 1434-6

Peetermans M, de Prost N, Eckmann C, Norrby-Teglund A, Skrede S, De Waele JJ. Necrotizing skin and soft-tissue infections in the intensive care unit. Clin. Microbiol Infect 2020; 26 .8–17

Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med 2017; 377: 2253-65

Stevens DL et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis, 2014. 59: e10-52

Legemidler

Parasittsykdommer

Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Kristine Mørch

Underkapitler

Malaria

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

  • Symptomer: Feber, hodepine, myalgi, evt. kvalme, oppkast og diaré. Alvorlig malaria: Nyresvikt, metabolsk acidose, hyperlaktatemi, redusert bevissthet eller koma, lungeødem, sjokk, hemolytisk anemi, ikterus, hypoglykemi og høygradig parasittemi.
  • Diagnostikk: Antigentest (hurtigtest). Negativ antigentest utelukker alvorlig malaria med stor sannsynlighet, men kan ikke erstatte blodutstryk. Giemsa farget blodutstryk: «Tykkdråpe» for å påvise malaria og «tynndråpe» for å bestemme art og prosent parasittemi og evt dobbeltinfeksjon. PCR er mest sensitiv, men foreløpig ikke tilgjengelig som akutt diagnostikk.
  • Legemiddelbehandling:
  • Kjemoprofylakse:
    • Atovakvon–proguanil. Ikke til gravide eller barn < 11kg. Gis t.o.m. 1 uke etter hjemkomst.
    • Meflokin kan brukes til barn og gravide i alle trimestre. Gis t.o.m. 4 uker etter hjemkomst.
    • Doksysyklin er et alternativ ved langtidsopphold. Begrensninger til bruk hos barn og gravide, se nedenfor. Gis t.o.m. 4 uker etter hjemkomst.

Malariaparasitten overføres fra anophelesmygg som stikker kveld og natt. Sykdommen rammer en halv milliard og tar livet av en halv million mennesker i verden årlig. I Norge diagnostiseres ca. 100 tilfeller hvert år, de fleste med Plasmodium falciparum ervervet i Afrika sør for Sahara. Falciparummalaria blir raskt livstruende ved forsinket diagnose og behandling, og importert malaria krever liv hvert år, også i Europa.

Inkubasjonstid vanligvis 1-2 uker, men kan være flere måneder, også ved falciparummalaria. Inkubasjonstid ved P. vivax og P. ovale, eller tilbakefall hvis det ikke er gitt primakin mot hypnozoittstadiet, kan i sjeldne tilfeller være flere år. Kronisk langvarig subklinisk malaria kan sees hos immigranter med semi-immunitet.

Malaria inndeles klinisk i mild (ukomplisert, benign) og alvorlig (komplisert) form. P. falciparum (og sjeldne P. knowlesi) gir raskt alvorlig malaria, mens P. vivax, P. malariae og P. ovale vanligvis gir mild sykdom.

Mild malaria kjennetegnes av malaria uten organpåvirkning og med lav parasittemi. Alvorlig malaria kjennetegnes av malaria med organpåvirkning og/eller parasittemi > 2-4 %.

Symptomene er de samme for alle malariaarter i starten. Akutt feber, ofte ledsaget av hodepine, slapphet, myalgi, kvalme, oppkast og diaré.

Falciparummalaria kan utvikle seg raskt til organsvikt i form av nyresvikt, redusert bevissthet (hjernemalaria), alvorlig anemi (spesielt hos barn), hyperlaktatemi, metabolsk acidose, lungeødem, sirkulatorisk sjokk, hemolyse, ikterus, alvorlig trombocytopeni, hypoglykemi, akutt lungesviktsyndrom (ARDS) og placentapåvirkning. Parasittemi over 2-4% hos en ikke-immun person er i seg selv uttrykk for alvorlig malaria. Små barn, gravide og ikke-immune er spesielt utsatt for rask utvikling av alvorlig malaria.

Pasienter med feber fra tropene må testes for malaria uten forsinkelse. Hurtigtester og mikroskopikompetanse bør være tilgjengelig ved alle norske sykehus.

Diagnosen stilles ved hurtigtester og mikroskopering av Giemsa farget blodutstryk («tykkdråpe» og «tynndråpe»). Hurtigtester er svært nyttig for å avklare om pasienten har malaria ved importfeber. Mikroskopi er mer sensitiv test enn hurtigtester ved lav parasittemi, spesielt ved non-falciparummalaria. Tykkdråpe er nyttig for å stille diagnosen malaria, mens tynndråpe er nødvendig for å bestemme parasittemigrad og species, evt dobbeltinfeksjon med flere species.

PCR er foreløpig ikke tilgjengelig som rutinediagnostikk i Norge, men utføres per i dag ved referanselaboratoriet for parasittdiagnostikk ved Oslo Universitetssykehus. PCR er sensitiv og nyttig for å avklare species, evt blandingsinfeksjon og submikroskopisk kronisk infeksjon.

Artesunat iv er førstevalg ved alvorlig malaria, og må være tilgjengelig ved alle norske sykehus. Se også Helsedirektoratets nasjonale behandlingsveileder: Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotika i sykehus. 18. Importerte infeksjonssykdommer . Resistens mot malariamidler forekommer; vurder resistensrisiko ut fra smittested.

  1. Malaria forårsaket av P. falciparum
    Falciparummalaria bør behandles i sykehus. Tynndråpe kontrolleres daglig for kvantitering av parasittemi.
    Artemisininderivater gir raskt parasittdrap, og er derfor førstevalg både ved alvorlig og mild falciparummalaria. Kinin er mindre effektivt enn artesunat, og lite tilgjengelig i Norge, men kan brukes evt. i kombinasjon med artesunat ved mistanke om resistens ved alvorlig malaria. Det er ikke rapportert full behandlingssvikt av artemisinin, men beskrevet langsommere virkning av middelet i Mekongdeltaet, og nylig også i Øst Afrika. Dihydroartemisin–piperakin og artemeter–lumefantrin (ACT preparater), atovakvon–proguanil og meflokin er alle alternative perorale midler mot P. falciparum. Atovakvon–proguanil anbefales ved mistanke om nedsatt følsomhet for ACT. Meflokin er ofte siste valg pga risiko for nevropsykiatrisk bivirkninger. Det er resistens mot meflokin i Mekongdeltaet. Klorokin er ikke virksomt mot P. falciparum pga resistens i alle deler av verden og må kun brukes ved sikker non-falciparum malaria.
    Konsulter gjerne Tropesenteret på Haukeland eller Ullevål for råd om behandling ved malaria.
    1. Alvorlig falciparummalaria: Artesunat intravenøst er førstevalg til barn og voksne, inkludert til gravide i alle trimestre. Så snart pasienten kan svelge, er klinisk stabil og parasittemigraden er < 1 %, går man over til et peroralt malariamiddel effektiv mot P. falciparum. Man gir da artemeter–lumefantrin, dihydroartemisin–piperakin, atovakvon–proguanil eller meflokin i full behandlingslengde (en full peroral kur).
    2. Mild falciparummalaria: Artemeter–lumefantrin, dihydroartemisin–piperakin, atovakvon–proguanil eller meflokin er alle aktuelle alternativer. Ved valg av legemiddel bør følgende momenter vektlegges:
      1. Verdens helseorganisasjon (WHO) anbefaler et artemisinin kombinasjonspreparatene (ACT) som førstevalg ved behandling av mild falciparummalaria. ACT preparatene virker raskt og har lite bivirkninger, men er ikke markedsført i Norge. Midlene kan som en sjelden bivirkning påvirke QT-intervallet, og interagerer med en rekke legemidler. WHO reviderte anbefalingen for behandling av gravide i 1. trimester i 2023, og anbefaler nå artemeter-lumefantrin til gravide i alle trimestre (2023).
      2. Atovakvon-proguanil virker langsommere enn ACT. Midlet tolereres vanligvis godt. Risiko for bivirkninger er doseavhengig og er større ved behandling enn ved bruk som profylakse. Magesmerter, diaré, kvalme og oppkast, kløe, hodepine, depresjon og unormale drømmer rapporteres som vanlige bivirkninger. Tas sammen med fettrik mat for å sikre god absorpsjon og hindre gastrointestinale bivirkninger. Anbefales ikke til gravide.
      3. Meflokin virker langsommere enn ACT. Lang halveringstid. Brukes med forsiktighet ved risiko for hjertearytmi. Risiko for bivirkninger er doseavhengig og er større ved behandling enn ved bruk som profylakse. Mageplager, kløe, hodepine, svimmelhet, insomni og unormale drømmer er vanlige bivirkninger. Kontraindisert ved alvorlig nevrologisk (særlig epilepsi) eller psykiatrisk sykdom. Kan gis til gravide i alle trimestre.
  2. Malaria forårsaket av P. vivax, P. ovale, P. malariae og P. knowlesi
    Klorokin eller hydroksyklorokin peroralt. Artemeter–lumefantrin, dihydroartemisin–piperakin (ACT preparater), proguanil–atovakvon og meflokin er effektive alternativer. P. vivax ervervet i Indonesia og Ny Guinea kan være klorokinresistent. Infeksjoner med P. vivax og P. ovale krever tilleggsbehandling med primakin for utryddelse av leverstadiet (hypnozoitter). Primakin er kontraindisert ved glukose-6-fosfat-dehydrogenasemangel og ved graviditet (se Primakin).

Anbefalingene nedenfor baseres på aktuelle norske retningslinjer: «Veileder om forebygging av malaria hos reisende (Malariaveilederen)» utgitt av Folkehelseinstituttet.

  1. Eksposisjonsprofylakse: Malariamyggen stikker fra kveld til morgengry. Myggmiddel som inneholder > 20 % DEET eller picaridin anbefales, samt å dekke seg til med langbukser og lange ermer om kvelden. Om natten impregnerte myggnett og insekticide midler i soverommet, over barnevogn og seng, f.eks. pyretroider som finnes i de fleste insektsmidler i aerosolform. Viktig å lukke vinduer og dører før lyset tennes.
  2. Kjemoprofylakse:
    Meflokin taes ukentlig og er et godt alternativ for dem som tåler det. Det er anbefalt å starte noen uker før avreise for å teste bivirkninger. Virker kun på blodschizontene og skal derfor gis til og med 4 uker etter hjemkomst. Kontraindisert ved psykisk sykdom og epilepsi.
    Atovakvon–proguanil tolereres vanligvis godt, men må tas daglig og er det dyreste alternativet. Bør tas til mat med litt væske for å sikre god absorpsjon og unngå abdominale bivirkninger. Midlet er kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearence < 30 ml/min). Fordi proguanil har sin hovedeffekt på sporozoittene, kan profylakse med atovakvon–proguanil avsluttes 1 uke etter at man har forlatt malariaendemisk område.
    Doksysyklin er et godt alternativ ved langtidsopphold, men har endel bivirkninger (øsofagitt, lysdermatitt, kvalme, diaré, gjærsoppinfeksjon) og uheldig virkning på kroppens normalflora. Virker kun på blodschizontene og skal derfor gis til og med 4 uker etter hjemkomst.
    1. Kjemoprofylakse til gravide: Gravide bør beskytte seg mot falciparummalaria pga økt risiko for alvorlige komplikasjoner. Meflokin kan brukes som profylakse under hele svangerskapet. Doksysyklin kan brukes i 1. trimester (før tannanleggene dannes), men er deretter kontraindisert. Atovakvon–proguanil er kontraindisert under hele svangerskapet.
    2. Kjemoprofylakse ved amming: Meflokin og doksysyklin kan brukes ved amming. Konsentrasjonene i brystmelk er ikke tilstrekkelige for å beskytte barnet mot malaria. Atovakvon–proguanil bør ikke brukes ved amming.
    3. Kjemoprofylakse til små barn: Små barn er spesielt utsatt for å få alvorlig malaria. Atovakvon–proguanil anbefales ikke til barn under 11 kg. Erfaring med bruk av meflokin er begrenset hos spedbarn under 5 kg, men er ikke kontraindisert. Ansvarlig lege kan da vurdere off-label bruk av meflokin. Doksysyklin bør ikke brukes til barn < 8 år, samt skal være nøye begrunnet ved bruk fra 8-12 år.
    4. Kjemoprofylakse til langtidsreisende: Mange steder er malariasmitten sesongpreget og høyest under og like etter regntiden. Da kan det være aktuelt å satse på myggstikkprofylakse hele året, og legge til kjemoprofylakse de månedene malariasmitten er på topp. Legemidler som er kjøpt lokalt kan inneholde feil mengde aktiv substans, og det anbefales derfor å ta med kjemoprofylakse kjøpt i Norge.
    5. Selvbehandling: Spesielt aktuelt for de som skal bo der det er lite helsetjenester og for langtidsreisende som velger å bruke kun myggstikkprofylakse. Aktuelle beredskapspakker for selvbehandling er artemeter–lumefantrin, dihydroartemisinin–piperakin eller atovakvon–proguanil, men ikke meflokin pga. mulige bivirkninger.
    6. Kjemoprofylakse i ulike geografiske områder:
      Malariaforekomst og resistensforhold endres over tid. Se Folkehelseinstituttets oversikt over anbefaling til ulike land, som oppdateres fortløpende.

Folkehelseinstiuttet: Helsebiblioteket. Generell veileder i pediatri. 3.14 Malaria. Oppdatert 01.01.2016.

Folkehelseinstituttet. Veileder om forebygging av malaria hos reisende (Malariaveilederen). Oppdatert Aug 2019.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotika i sykehus. 18. Importerte infeksjonssykdommer. Oppdatert Juni 2022.

WHO guidelines for malaria, 16 October 2023. Geneva: World Health Organization; 2023 (WHO/UCN/GMP/ 2023.01 Rev.1). License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

Legemidler

Schistosomiasis

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Kristine Mørch

Forårsakes av ikter tilhørende Schistosoma-familien som gjennomgår deler av sin utvikling i tropiske ferskvannssnegler. Endemisk på hele det afrikanske kontinentet, i østlige deler av Sør-Amerika (særlig Brasil) og østlige/sørøstlige Asia (Kina, Laos, Thailand). Mennesker smittes av larver (cerkarier) som penetrerer huden ved kontakt med ferskvann (bading, vassing, rafting o.l.). Parasittene modnes i løpet av 1-3 måneder til voksne ikter som legger seg i små blodårer rundt tykktarm eller urogenitalorganer. Der skiller de ut egg som gir granulomatøs betennelse i perivaskulært vev og (etter flere år) fibrose, ev. levercirrhose, urogenitale komplikasjoner og risiko for blærekreft. I sjeldne tilfeller rammer infeksjonen hjerne eller ryggmarg. Schistosomiasis ble tidligere oftest sett hos immigranter med kronisk sykdom, men diagnostiseres nå også i økende grad ved serologi-screening hos turister.

Avhengig av sykdommens stadium. Noen få dager etter smitte får noen et papuløst og kløende hudutslett (cerkariedermatitt eller svømmekløe). Ikke-immune personer kan få feber, tretthet, kløe, urtikaria, tørrhoste og/eller obstruktiv respirasjon (akutt schistosomiasis) ca. 4–8 uker etter eksponering. Hematuri og dysuri, urogenitale symptomer, eller diaré og tenesmer kan oppstå noen måneder senere (kronisk schistosomiasis). Hvilke organ som rammes avhenger av Schistosoma art. Akutte nevrologiske symptomer kan oppstå i sjeldne tilfeller. Ved eksponering over lang tid får noen alvorlige komplikasjoner i urogenitalorganer, tarm eller lever. Turister med lavgradig infeksjon har ofte ingen symptomer, men behandling er likevel indisert på grunn av risiko for komplikasjoner inkludert nevroschistosomiasis.

Ved akutt schistosomiasis sees ofte eosinofili, men spesifikke diagnostiske tester kan være negative så tidlig i forløpet. Ved kronisk schistosomiasis kan det (i mer uttalte tilfeller) påvises egg ved mikroskopi eller PCR fra urin, avføring eller i biopsi av infisert vev. Serologi er mer sensitiv enn PCR og mikroskopi. Diagnostiske tester vil ikke være positive før ormene er voksne og har begynt å legge egg, dvs ikke før opptil 12 uker etter siste eksponering. Serologi skiller ikke mellom aktiv og tidligere gjennomgått infeksjon. Schistosoma CAA (circulating anodic antigen) i serum påviser antigen fra levende mark og positiv antigentest er en sterk indikasjon på aktiv infeksjon.

  1. Svømmekløe. Symptomatisk med kløestillende lokalbehandling, ev. antihistaminer.
  2. Akutt schistosomiasis. Symptomatisk med antihistaminer, i uttalte tilfeller prednisolon. Noen kilder anbefaler prazikvantel, men må isåfall gjentas >12 uker etter eksponering.
  3. Kronisk schistosomiasis inkludert asymptomatisk infeksjon. Prazikvantel 40-60 mg/kg med mat delt på 2-3 doser med noen timers mellomrom gis > 12 uker etter siste mulige eksponering. Kan også gies til gravide (se Prazikvantel).

Unngå bading, dykking, vassing og rafting i elver og ferskvann i endemiske områder. Bading i klorert vannbasseng eller i saltvann medfører ingen smittefare. Prazikvantel rett etter bading har ingen effekt, fordi middelet bare virker på voksne ormer.

Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Human schistosomiasis. Lancet. 2014;383 (9936): 2253-64. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61949-2.

Kjetland EF, Leutscher PDC, Ndhlovu PD. A review of female genital schistosomiasis. Trends Parasitol. 2012; 28(2):58-65. doi: 10.1016/j.pt.2011.10.008.

Kristiansen T, Pettersen FO, Lier T, Hinderaker SG, Greve G, Mørch K. Schistosomiasis in Norwegian students after travel to Africa. Tidsskr Nor Lægeforen. 2021. doi: 10.4045/tidsskr.20.0268

Legemidler

Sorter etter:

Cystisk ekinokokkose (Echinococcus granulosus-infeksjon)

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Cystisk ekinokokkose, også kalt hydatid sykdom, er en parasittsykdom som gir langsomt voksende hydatide cyster spesielt i lever og lunger, men kan ramme alle kroppens organer. Diagnostikk og behandlingen er ofte komplisert og krever multidisiplinær tilnærming.

Cystisk ekinokokkose skyldes smitte med egg fra hundens bendelorm Echinococcus granulosus. Mennesker får i seg eggene fra mat forurenset med feces fra hund som har bendelormen, eller ved direkte kontakt med hunden. Hundene får bendelorm ved å spise slakteavfall fra dyr som har cystisk ekinokokkose, ofte sau. Sykdommen smitter ikke mellom mennesker.

Sykdommen finnes over hele verden og er hyppig i områder der det er tett kontakt mellom mennesker, ubehandlede hunder og sauer. Tidligere var sykdommen vanlig i Nord-Norge fordi hunder spiste slakteavfall fra infiserte reinsdyr, men denne livssyklusen er nå brutt, og hunder som ankommer Norge er lovpålagt ormekur. I dag er de fleste personer med cystisk ekinokokkose smittet i utlandet, spesielt Afghanistan, Midt-Østen og Afrikas horn.

Larver migrerer fra tarmen til indre organer, der de formerer seg og danner væskefylte cyster omgitt av en membran og etter hvert en fibrøs kapsel. Cyster er hyppigst i lever, deretter i lunger, men kan finnes i alle kroppens organer. De vokser langsomt, men kan etter hvert trykke på omgivende vev, eller danne fistler som gir komplikasjoner i galleveier eller bronkier. Hvis cyster sprekker, spontant, under operasjon eller ved invasive prosedyrer, kan sykdommen spre seg lokalt eller til andre organer. Cysteruptur kan også føre til anafylaktisk reaksjon.

Ekinokokkose kan være asymptomatisk i mange år og oppdages ofte tilfeldig med radiologiske undersøkelser tatt på annen indikasjon. Noen får trykksymptomer eller symptomer fra obstruksjon eller fistler i galleveier eller bronkier.

Sykdommens naturlige utvikling fra væskefylte cyster til forkalkede lesjoner har radiologiske karakteristika som beskrives som CE (Cystisk Ekinokokkose) stadium 1 til 5. Disse stadiene fremstilles best med MR eller ultralyd, og gir grunnlag for behandlingsvalg. Serologi for påvisning av antistoffer mot Echinoccus granulosus sendes Referanselaboratoriet for parasittserologi ved UNN i Tromsø. Eventuelt cysteinnhold sendes mikrobiologisk laboratorium for mikroskopi av bendelmarklarver (protoscoleces eller haker).

Behandling er en spesialistoppgave og skjer i samarbeid mellom infeksjonsspesialist, kirurg med erfaring med hydatidkirurgi og radiolog. Lokalisasjon, stadium og størrelse bestemmer valg av behandling i form av kirurgi eller radiologisk intervensjonsbehandling med PAIR (punksjon, aspirasjon, installasjon av alkohol, reaspirasjon) kombinert med medikamentell behandling, eller kun medikamentell behandling.

Kun medikamentell behandling:

  • Voksne: < 60 kg: Albendazol 400 mg × 2; ≥ 60 kg: 400–600 mg × 2.
  • Barn: Albendazol 15 mg/kg i to doser, maksimalt 400 mg x 2.

Vanligvis > 3-6 mnd behandling i samråd med spesialist.

Medikamentell behandling ved kirurgi eller PAIR: Albendazol 400 mg x 2 fra dagen før inngrepet og minst 4 uker etter. Prazikvantel 60-75 mg/kg/d gis vanligvis samtidig med albendazol. Prazikvantel kan avsluttes umiddelbart postoperativt hvis ingen lekkasje, kontinueres i 3-5 dager om usikkerhet vedr. lekkasje og i 2-4 uker postoperativt ved sikker lekkasje.

Brunetti E, Kern P, Vuitton DA, Writing Panel for the WHO-IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Acta Tropica (2010). 114(1):1-16. doi: 10.1016/j.actatropica.2009.11.001.

Folkehelseinsituttet. Smittevernveilederen: Ekinokokkose - veileder for helsepersonell. Oppdatert 20.12.2022

Manson’s Tropical Diseases. Twenty-fourth edition (2024). ISBN: 9780702+79597. https://doi.org/10.1016/B978-0-7020-7959-7.00106-8

Neumayr A, Swiss Tropical and Public Health Institute. Antiparasitic treatment recommendations. A practical guide to clinical parasitology. Second edition 2018. Publisher: Tredition GmbH, Hamburg, Germany. ISBN 978-3-7469-5001-3

Yaqub S, Jensensius M, Heieren OE, Drolsum A, Pettersen FO, Labori KJ. Echinococcosis in a non-endemic country. 20-years’surgical experience from a Norwegian tertiary referral centre. Scand J Gastroenterol. 2022;57(8):953-957. doi: 10.1080/00365521.2022.2046846.

Legemidler

Sorter etter:

Visceral leishmaniasis

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Kristine Mørch

  • Symptomer og funn: Visceral leishmaniasis (VL) gir typisk langvarig feber, forstørret milt, pancytopeni og vekttap. Immunsvekkede har økt risiko for å utvikle sykdom.
  • Diagnose: PCR fra EDTA blod, miltaspirat eller benmarg. Mikroskopi fra miltaspirat eller benmarg. Serologi.
  • Legemiddelbehandling: Spesialistoppgave. Liposomalt amfotericin B (L-AMB) er ofte førstevalg. Miltefosin, paromomycin og et pentavalent antimon, eventuelt i kombinasjon, er ikke-registrerte alternative medikamenter.

Leishmaniasis gir tre ulike sykdomsbilder. Visceral leishmaniasis er en febersykdom som rammer indre organer, særlig milt, lever og benmarg. Kutan leishmaniasis er en hudinfeksjon som gir kroniske sår, mukokutan leishmaniasis gir sår i hud med spredning til slimhinner, og post-kalaazar dermal leishmaniasis er en komplikasjon til VL med generalisert hudinfeksjon. Her omtales kun VL.

VL er en sjelden, men viktig differensialdiagnose ved importfeber og er fatal uten behandling.

Leishmaniasis er en parasittsykdom som skyldes protozoer av ulike Leishmania-arter. VL forårsakes hovedsakelig av L. donovani og L. infantum. L. infantum benevnes L. chagasi i Latin-Amerika. Sykdommen smitter via bitt fra sandfluer.

VL er endemisk i mer enn 60 land, inkludert Sør-Europa og Balkan, og er høyendemisk i India, Sudan, Sør-Sudan, Somalia, Etiopia, Kenya og Brasil.

VL forårsakes av L. donovani på det indiske subkontinent og i Afrika, og av L. infantum i Middelhavslandene, Midtøsten, Sentral-Asia og Latin-Amerika. Enkelte andre arter kan i sjeldne tilfeller også gi visceral sykdom.

L. infantum er en zoonose, mens L. donovani kun smitter mellom mennesker.

Her i landet har flertallet av tilfeller vært immunsvekkede personer smittet med L. infantum i Spania.

Inkubasjonstiden kan være fra 14 dager til flere år. Immunsvekkede har økt risiko for å utvikle sykdom. Personer kan være asymptomatiske i flere år etter smitte for deretter å utvikle sykdom ved immunsvikt, f.eks ved medikamentell immunsuppresjon, HIV med CD4 < 200 eller hematologisk malignitet.

Langvarig feber, splenomegali og pancytopeni er kardinaltegn. Ubehandlet tilkommer alvorlig anemi, hepatomegali, hypergammaglobulinemi, vekttap og risiko for bakteriell superinfeksjon. Sykdommen kan utvikle seg over måneder og er dødelig uten behandling.

Diagnosen stilles ved påvisning av parasitt-DNA i blod eller vev med PCR, ved mikroskopi av amastigoter i vev eller ved antistoffpåvisning. PCR er den mest sensitive metoden og gjøres på EDTA-blod eller helst aspirat/vev fra benmarg (på EDTA-glass), milt, lever eller lymfeknute. Mikroskopi gjøres av histologisk eller mikrobiologisk preparat fra aspirat eller vev. Eventuelt dyrkning på spesialmedium. Serologi er mindre sensitiv hos immunsvekkede pasienter.

Behandling av VL er en spesialistoppgave. Valg og varighet av medikament vurderes ut fra Leishmania-art, smittested, antatt resistens, immunstatus og mulige bivirkninger.

L-AMB (AmBisome®) er vanligvis førstevalg.

L-AMB er mindre effektivt for L. donovani ervervet i Øst-Afrika. Miltefosin (Impavido®) kan gis peroralt og er et alternativ mot L. donovani i kombinasjon med L-AMB eller paromomycin. Pentavalent antimon (natriumstiboglukonat (Pentostam®) eller meglumin antimoniat (Glucantime®)) kan være virksomt mot VL fra Øst-Afrika, i motsetning til fra det indiske subkontinent der det er resistens.

Pentavalente antimonmidler kan gi alvorlige bivirkninger i form av hjertearytmi og pankreatitt. Miltefosin gir ofte kvalme og oppkast, og er kontraindisert under graviditet. Paromomycin kan gi nyresvikt og ototoksisitet. De uregistrerte medikamentene kan være vanskelig å fremskaffe.

Behandling av VL hos immunkompetente:

  • L. infantum:L-AMB totaldose 21 mg/kg (3 mg/kg/d dag 1-5, 14 og 21).
  • L. donovani ervervet på det indiske subkontinent: L-AMB totaldose 10 mg/kg (5 mg/kg x 1 i 2 døgn eller 10 mg/kg som engangsdose). Alternativt totaldose 15-20 mg/kg (3-5 mg/kg/dag i 3-5 dager) eller totaldose 21 mg/kg (3 mg/kg/d dag 1-5, 14 og 21).
  • L. donovani ervervet i Øst-Afrika: Kombinasjonsbehandling med pentavalent antimon og paromomycin inj, eller miltefosin og L-AMB eller paromomycin. Konferer med infeksjonsspesialist. Ved valg av L-AMB kan totaldose > 40 mg/kg være nødvendig.

Behandling av VL hos immunsvekkede:

  • L. infantum:: L-AMB totalt 40 mg/kg (4 mg/kg/d dag 1-5, 10, 17, 24, 31 og 38).
  • L. donovani ervervet på det indiske subkontinent (WHO 2022): L-AMB totalt ≤ 30 mg/kg (5 mg/kg/d dag 1, 3, 5, 7, 9 og 11) + miltefosin (50 mg x 3 daglig i 14 dager). Alternativt L-AMB totalt ≤ 40 mg/kg (5 mg/kg/d dag 1 - 4, 8, 10, 17 og 24).
  • L. donovani ervervet i Øst-Afrika (WHO 2022): L-AMB totalt 30 mg/kg (5 mg/kg/d dag 1, 3, 5, 7, 9 og 11) + miltefosin (50 mg x 3 daglig i 28 dager). Alternativt L-AMB totalt 40 mg/kg (5 mg/kg/d dag 1-5, 10, 17 og 21).
  • Vedlikeholdsbehandling anbefales til alle med vedvarende HIV-utløst immunsvikt både ved L. infantum og L. donovani infeksjon (både ervervet i Øst-Afrika og på det indiske subkontinent). Konferer med infeksjonsspesialist.

Folkehelseinstituttet. Smittevernhåndboka: Leishmaniasis – håndbok for helsepersonell.

Aronsen N, Herwaldt BL, Libman M, Pearson R, Lopez-Velez R, Weina P, Carvalho EM, Ephros M, Jeronimo S, Magill A. Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical practise guidelines by the infectious diseases society of America (IDSA) and the American society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi: 10.1093/cid/ciw670.

Burza S, Croft SL, Boelaert M. Leishmaniasis. Lancet. 2018;392 (10151):P951-70. DOI.org/10.1016/S0140-6736(18)31204-2.

Mûller KE, Blomberg B, Tellevik MG, Jensenius M, Fladeby C, Lier T, Sand G, Hannula R, Langeland N, Mørch K. Leishmaniasis i Norge. Tidsskr Nor Legeforen. 2021. doi: 10.4045/tidsskr.19.0171

Musa AM, Mbui J, Mohammed R, Olobo J, Ritmeijer K, Alcoba G, Ouattara GM, Egondi T, Nakanwagi P, Omollo T, Wasunna M, Verrest L, Dorlo TPC, Younis BM, Nour A, Elmukashfi ETA, Haroun AIO, Khalil EAG, Njenga S, Fikre H, Mekonnen T, Mersha D, Sisay K, Sagaki P, Alvar J, Solomos A, Alves F. Paromomycin and miltefosine combination as an alternative to treat patients with visceral leishmaniasis in Eastern Africa: A randomized, controlled, multicountry trial. Clin Infect Dis. 2023;76(3):e1177-e1185. doi: 10.1093/cid/ciac643.

Pan American Health Organization. Guideline for the treatment of leishmaniasis in the Americas. Second edition. Washington, DC: PAHO; 2022. Available from: https://doi.org/10.37774/9789275125038.

Schwartz T, Jensenius M, Blomberg B, Fladeby C, Mæland A, Pettersen FO. Imported visceral leishmaniasis and immunosuppression in seven Norwegian patients. Trop Dis Travel Med Vaccines. 2019:5:16. doi: 10.1186/s40794-019-0092-x. eCollection 2019.

Sundar S, Singh A, Agrawal N, Chakravarty J. Effectiveness of Single-Dose Liposomal Amphotericin B in visceral leishmaniasis in Bihar. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2019; 101(4): 795–798.

Van der Auwera G, Davidsson L, Buffet P, Ruf MT, Gramiccia M, Varani S, Chicharro C, Bart A, Harms G, Chiodini PL, Brekke H, Robert Gangneux F, Cortes S, Verweij JJ, Scarabello A, Söbirk SK, Guéry R, van Henten S, Di Muccio T, Carra E, van Thiel P, Vandeputte M, Gaspari V, Blum J, LeishMan Surveillance Network. Surveillance of leishmaniasis cases from 15 European centres, 2014 to 2019: A retrospective analysis. Euro Surveill. 2022;27(4):2002028. doi: 10.2807/1560-7917.ES.2022.27.4.2002028.

WHO guidelines for the treatment of visceral leishmaniasis in HIV co-infected patients in East Africa and South-East Asia. Geneva: World Health Organization; 2022. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

Legemidler

Sorter etter:

Innvollsmark

Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Kristine Mørch

Underkapitler

Spolmark (Ascaris lumbricoides)

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Spolmark er relativt vanlig i Norge. Marken er hvitaktig og 15–35 cm lang. Fekal-oral smittevei. De robuste eggene utskilles med avføringen i enorme mengder, men er først smittsomme etter flere ukers modning i fuktig jordsmonn. Smitteoverføring skjer særlig via uvaskede hender eller grønnsaker, eller ved svelging av jord, men ikke direkte fra person til person.

I tidlig fase av larveutviklingen kan hypersensitivitetsreaksjoner forekomme, spesielt fra luftveiene (Løfflers syndrom). Kliniske symptomer på ascariasis utover uspesifikke abdominalplager er uvanlige i vår del av verden.

Funn av mark i avføringen, påvisning av typiske egg ved mikroskopi av feces, eller påvisning av DNA fra ormer og egg med PCR. Mikroskopi og PCR påviser infeksjon først 2–3 måneder etter smitte, når marken er fullvoksen.

Voksne og barn >1 mnd: Mebendazol 100 mg × 2 i 3 dager, eller 500 mg som engangsdose til voksne. Off-label til barn < 2 år.

Alternativt albendazol.Voksne: 400 mg som engangsdose. Barn 1-18 år: 15 mg/kg engangsdose, max 400 mg.

Legemidler

Sorter etter:

Barnemark (Enterobius vermicularis)

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Barnemark eller småmark er meget utbredt. Hunmarken er gulhvit, 8–13 mm lang; hannen mindre. Hunmarkene lever i proksimale kolon og migrerer mot rektum ved egglegging. De embryonerte/smittsomme eggene deponeres nattetid omkring analåpningen. Eggene kan overleve i dager og uker utenfor kroppen, særlig ved høy fuktighet. Fekal-oral smittevei.

Autoinfeksjon via kontaminerte fingre er vanlig. Barnemark kan være vanskelig å utrydde, særlig i småbarnfamilier.

Analkløe, særlig om natten.

Funn av mark i analregionen eller avføringen, eller ved påvisning av typiske egg med «tape test» (oppsamling av perianale egg på klebesiden av gjennomsiktig tape).

Voksne: Mebendazol 100 mg x 1 i 1-3 dager. Kuren gjentas etter 14 dager.

Barn 1 mnd til 18 år: Mebendazol 100mg x 1 dag 0 og 14. Off-label til barn < 2 år.

Alternativt albendazol. Voksne: 400 mg x 1 dag 0 og 14. Barn 1-18 år: 15 mg/kg x 1, max 400mg x 1, dag 0 og 14.

Hele husstanden bør behandles, uavhengig av ev. symptomer. Viktig med samtidig god hygiene (hyppig skift av sengetøy, undertøy, håndklær og klær m.m.).

I behandlingsrefraktære tilfeller kan man gjenta kuren hver 2. uke i 6 uker. Noen kilder anbefaler albendazol ved behandlingssvikt, men behandlingssvikt skyldes så godt som alltid smitte fra omgivelsene eller nærkontakter og ikke medikamentresistens.

Legemidler

Sorter etter:

Piskemark, hakemark, strongyloidiasis

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Disse innvollsmarkene er svært utbredt i fattige deler av verden og er ikke uvanlig som importsykdom. Det er ingen sekundærsmitte til nærmiljøet i Norge. Piskemark (Trichuris trichiura) og hakemark (Ancylostoma duodenale og Necator americanus) må gjennomgå et larvestadium i fuktig jordsmonn, mens Strongyloides har en intern syklus hvor larver i tarmen invaderer slimhinnen (autoinfeksjon). Piskemark smitter fecal-oralt, mens hakemark og Strongyloides smitter ved at larver i jordsmonn penetrerer hud.

Infeksjon med piskemark og hakemark er ofte asymptomatisk, men kan ved uttalt infeksjon gi magesmerter og diaré (piskemark) eller anemi og hypoproteinemi (hakemark). Strongyloidiasis (Strongyloides stercoralis) er ofte asymptomatisk, men kan gi mageplager og diaré, og kutan larva currens (larver fra tarm som migrerer i hud). Hos immunsupprimerte (organtransplanterte, cytostatika- og steroidbehandlete) kan marken disseminere og gi livstruende Strongyloides hyperinfeksjon og multiorganaffeksjon (GI-traktus, lunger, lever, hjerne etc.) og sekundær gramnegativ sepsis.

Piskemark og hakemark: PCR eller mikroskopi av feces for påvisning av egg.

Strongyloides: Serologi er mest sensitivt. Feces mikroskopi for påvisning av larver (lav sensitivitet). PCR av feces. Ofte eosinofili.
Ved Strongyloides hyperinfeksjon kan store mengder larver påvises i avføring, ventrikkelaspirat, luftveissekret etc. Slike pasienter har ofte ikke eosinofili.

  • Piskemark: Mebendazol er førstevalg. Voksne: 500 mg × 1 i 3 dager. Barn 1 mnd til 18 år: 100 mg x 2 i 3 dager. Off-label til barn < 2 år.
    Alternativt albendazol.Voksne: 400 mg × 1 i 3 dager. Barn 1-18 år: 15 mg/kg x 1 i 3 dager, max 400 mg/døgn. Mindre effektivt enn mebendazol for piskemark.
  • Hakemark: Voksne og barn > 1 mnd: Mebendazol 100 mg × 2 i 3 dager. Off-label til barn < 2 år.
    Alternativt albendazol. Voksne: 400 mg × 1 i 3 dager. Barn 1-18 år: 15 mg/kg engangsdose, max 400 mg.
  • Strongyloidiasis: Voksne og barn > 1 mnd: Ivermektin 0.2 mg/kg kroppsvekt som engangsdose til immunfriske. Alternativt Ivermektin 0.2 mg/kg kroppsvekt x 1 dag 1,2,14 og 15 ved immunsuppresjon, og etter individuell vurdering.
    Andrevalg albendazol. Voksne: 400 mg × 2 i 7-14 dager. Barn 1-18 år: 15 mg/kg/døgn fordelt på to doser, max 800 mg/døgn i 7 dager.
    Behandling av hyperinfeksjon (disseminert strongyloidiasis; akutt livstruende tilstand) er en spesialistoppgave.

Legemidler

Sorter etter:

Kutan larva migrans

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Forårsakes av hundens og kattens hakemark. Sykdommen er utbredt i tropene og subtropene. Mennesker smittes ved at infeksiøse larver i jordsmonn penetrerer hud, særlig på badestrender med løshunder og katter.

Inkubasjonstiden varierer fra noen dager til flere uker. Et sterkt kløende overfladisk, trådliknende, slyngende og rødt utslett som beveger seg inntil 5 mm per døgn, mest vanlig på beina. Ingen allmennsymptomer. Ufarlig, men uten behandling varer ofte tilstanden i flere uker og måneder.

Kutan larva migrans er en klinisk diagnose.

Voksne og barn > 1 mnd: Ivermektin 0.2 mg/kg kroppsvekt som engangsdose.

Alternativt albendazol. Voksne: 400 mg × 2 (15 mg/kg/d i to doser) i 3-5 dager. Barn 1-18 år: 20 mg/kg/døgn (max 400 mg) x 1 i 5 dager.

Kutan larva migrans er plagsomt, men ufarlig. Smitte unngås ved å ikke gå barbeint eller ligge direkte i sanden eller på marken.

Legemidler

Sorter etter:

Bendelmark

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Taenia saginata (oksebendelmark), Taenia solium (svinebendelmark) og Dibothriocephalus latus (tidligere Diphyllobotrium latum) (fiskebendelmark) er de vanligste lange bendelmarkene hos mennesker. De fleste tilfeller som diagnostiseres i Norge er ervervet i utlandet. T. saginata ses ikke sjeldent hos innvandrere fra Øst-Afrika.

T. saginata overføres ved spising av rått/underbehandlet storfekjøtt, T. solium ved spising av rått/underbehandlet svinekjøtt og D. latus ved spising av rå/underbehandlet ferskvannsfisk, f.eks. gravlaks. Tilstrekkelig varme eller nedfrysning dreper smittestoffet.

Avføring fra mennesker med svinebendelorm inneholder Taenia solium-egg som ved fecal oral smitte eller forurensning av matvarer forårsaker den alvorlige sykdommen cysticerkose (cyster med larver i hjerne, øyne eller muskulatur). Behandling av cysticerkose er en spesialistoppgave.

Bendelmark gir sjelden kliniske symptomer, bortsett fra ev. passasje av bevegelige marksegment per anum ved eller mellom defekasjonene. Vitamin B12-mangel er beskrevet ved massiv D. latus-infeksjon.

Diagnosen taeniasis stilles ved PCR eller mikroskopi av feces med påvisning av typiske egg. Eggene til T. soleum og T. saginata er morfologisk identiske, men artsdiagnosen kan stilles ved inspeksjon av marksegmenter (proglottider). Det kan ha smittevernmessige konsekvenser å diagnostisere T. soleum pga risiko for cysticerkose hos nærkontakter. Ved D. latus-infeksjon påvises typiske egg i avføringen, ev. marksegment.

Voksne og barn > 2 år: Prazikvantel 10 mg/kg/kroppsvekt som engangsdose.

Alternativ niklosamid. Voksne og barn > 6 år: 2 g engangsdose. Barn < 2 år: 500 mg engangsdose. Barn 2-6 år: 1 g engangsdose.

Kontroll feces mikroskopi 3 mnd etter behandling.

Legemidler

Sorter etter:

Dvergbendelmark

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Dvergbendelmark (Hymenolepis nana) er svært utbredt i utviklingsland og finnes også hos kjæledyr som marsvin og hamstere. Ferdig embryonerte egg utskilles med avføringen og kan ved mangelfull hygiene, f.eks. hos små barn, føre til anal-oral autoinfeksjon.

Infeksjonen gir som oftest ingen symptomer, men moderate abdominale plager kan forekomme.

Voksne: Prazikvantel 25 mg/kg kroppsvekt dag 0 og 14.

Barn 2-18 år: Prazikvantel 15-25 mg/kg kroppsvekt dag 0 og 14.

Alternativ nitazoxanid.Voksne og barn > 11 år : 500 mg x 2 i 3 dager. Barn 1-3 år: 100 mg x 2 i 3 dager. Barn 4-11 år: 200 mg x 2 i 3 dager.

Husstandsmedlemmer bør også behandles. Indexpasienten kontrolleres med feces-mikroskopi 4-6 uker etter siste behandling.

Legemidler

Sorter etter:

Kilder (Innvollsmark)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Conterno LO, Turchi MD, Corrêa I, de Barros Almeida, RAM. Anthelmintic drugs for treating ascariasis. Cochrane Database Syst Rev. 2020;4(4):CD010599. doi: 10.1002/14651858.CD010599.pub2.

Direktoratet for medisinske produkter. Legemiddelsøk.

KOBLE-Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler.

Neumayr A, Swiss Tropical and Public Health Institute. Antiparasitic treatment recommendations. A practical guide to clinical parasitology. Second edition 2018. Publisher: Tredition GmbH, Hamburg, Germany. ISBN 978-3-7469-5001-3

UpToDate. Ulike artikler om behandling av innvollsmark. Des 2024.

Rickettsioser

Revidert:
08.01.2025
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Kristine Mørch

Rickettsioser er akutte febrile sykdommer som forårsakes av Rickettsia, små intracellulære bakterier som gir systemisk vaskulitt (se også Andre flåttbårne sykdommer). De fleste rickettsioser er zoonoser og overføres til mennesker ved bitt av leddyr, særlig flått, men også midd, lopper og lus. Den benigne afrikansk flåttbittfeber (African tick bite fever) er den vanligste importerte rickettsiosen i Norge og sees særlig hos safariturister til det sørlige Afrika. Sjeldnere og mulig mer maligne sykdommer er krattyfus (scrub typhus) som overføres med midd på landsbygda i Sørøst-Asia, middelhavsfeber (Mediterranean spotted fever) som overføres med hundeflått i Middelhavsområdene, Midtøsten, India og deler av Afrika, samt musetyfus (murine typhus) som overføres med rottelopper i tropiske og subtropiske kyst- og havneområder.

Inkubasjonstid 5–10 dager. Akutt innsettende feber, hodepine, myalgi og ofte et generalisert hudutslett. Ved flått- og middbårne rickettsioser sees ofte et eschar (svart, skorpebelagt lesjon på bittstedet). Pasienter med afrikansk flåttbittfeber har ofte flere eschar.

Diagnosen bekreftes med serologi, men antistoffer påvises først 2 (–4) uker etter symptomdebut og behandling startes på mistanke. Rask effekt av doksycyklin styrker diagnosen. PCR fra blod har lav sensitivitet, men PCR kan evt gjøres fra eschar hvis det er tvil om klinisk diagnose.

Doksysyklin er førstehåndsmiddel; dosering 100 mg × 2 til voksne, 2,2 mg/kg x 2 til barn < 45 kg (max 200 mg/døgn), peroralt eller intravenøst (ved alvorlig sykdom). Behandlingslengden er avhengig av sykdommen; ved afrikansk flåttbittfeber er 3–5 døgns behandling ofte nok, mens alvorlige rickettsioser bør behandles i 7–14 dager. Doksysyklin er førstevalg også til gravide. Azitromycin er et alternativ, men har dårligere klinisk effekt enn doksysyklin.

Stikkprofylakse er viktigst. Unngå kontakt med gnagere. Safariturister til Afrika sør for Sahara og økoturister til sørøstlige Asia bør bruke dekkende tøy og myggmiddel ved fottur i høyt gress. Campingutstyr og tøy bør impregneres.

Ericsson, CD, Jensenius M, Fournier PE, Raoult D. Rickettsioses and the International Traveler. Clin Infect Dis. 2004; 39(10);1496-99. https://doi.org/10.1086/425365.

Ocias LF, Jensen BB, Villumsen S, Lebech AM, Skarphedinsson S, Dessau RB, Krogfelt KA. Rickettsioses in Denmark: A retrospective survey of clinical features and travel history. Ticks Tick Borne Dis. 2018;9(3):573-579. doi: 10.1016/j.ttbdis.2018.01.016.

Parola P, Paddock CD, Socolovschi C, Labruna MB, Mediannikov O, Kernif T, Abdad MY, Stenos J, Bitam I, Fournier PE, Raoult D. Update on Tick-Borne Rickettsioses around the World: a Geographic Approach. Clin Microbiol Rev. 2013;26(4):657-702. doi: 10.1128/CMR.00032-13

UpToDate. Artikler om ulike rickettsioser. Des 2024.

Legemidler

Sorter etter:

Virale importsykdommer

Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trygve Kristiansen

Underkapitler

Denguefeber

Revidert:
20.10.2025
Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trygve Kristiansen

Denguefeber er den vanligste og viktigste arbovirusinfeksjonen i verden og forekommer globalt i tropiske og subtropiske områder, inkludert i Sør-Europa. Det importeres årlig omtrent 40 til 130 tilfeller til Norge, mest fra Asia og Latin-Amerika. Denguevirus tilhører slekten Orthoflavivirus og inndeles i fire serotyper (DENV 1-4). Gjennomgått infeksjon gir immunitet mot samme serotype, men ikke mot de resterende, og det er økt risiko for alvorlig infeksjon ved andregangsinfeksjon. Viruset overføres mellom mennesker med hunnmygg av artene Aedes aegypti og Aedes albopictus.

Kort inkubasjonstid på 2-14 dager. De fleste infeksjoner forløper subklinisk. Ved symptomatisk sykdom deler man inn etter alvorlighetsgrad i denguefeber, denguefeber med varselstegn eller alvorlig denguefeber. Sykdomsforløpet deles inn i en febril fase, kritisk fase og restitusjonsfase.

I den febrile fasen får pasientene typisk akutt innsettende høy feber, hodepine, muskel- og leddsmerter og smerter bak øynene. Ofte sees nedsatt appetitt, kvalme, oppkast og utslett. Hepatitt er vanlig, mens myokarditt eller encefalitt er mer sjeldne komplikasjoner. De fleste vil bli afebrile og gå over i restitusjonsfasen etter 3-7 dager, men noen vil på tiden rundt der feberen forsvinner, utvikle tiltagende plasmalekkasje og gå inn i den kritiske fasen. Varselstegn på at pasienten er på vei inn i den kritiske fasen og i fare for å utvikle alvorlig denguefeber er magesmerter, hepatomegali, vedvarende oppkast, ascites, pleuravæske, slimhinneblødning, uro/sløvhet, fallende trombocytter, stigende hematokrit, eller høye transaminaser. Den kritiske fasen varer vanligvis 24-72 timer, deretter går pasientene over i restitusjonsfasen. Ved alvorlig denguefeber kan plasmalekkasje og forstyrret hemostase føre til hypovolemisk sjokk, alvorlig blødning, respirasjonssvikt på grunn av akutt lungesviktsyndrom (ARDS) og/eller pleuravæske, eller annen organsvikt. Alvorlig denguefeber er en livstruende tilstand med dødelighet rapportert rundt 20 %, men reduseres til under 1 % ved god behandling.

Tidligere gjennomgått denguefeber, graviditet, høy eller lav alder samt komorbiditet er risikofaktorer for alvorlig forløp. Postinfeksiøs tretthet er vanlig etter gjennomgått infeksjon.

Blodprøver viser ofte trombocytopeni, leukopeni og forhøyede transaminaser. Immunokromatografisk hurtigtest brukes ofte som primærdiagnostikk for å påvise akutt infeksjon. NS1 er et glykoprotein som er felles for alle serotypene og kan påvises fra første sykdomsdag og ca. 1 uke ut i forløpet. IgM vil bli positiv etter 5-10 dager ved primærinfeksjon. IgG blir positiv etter 7-14 dager ved primærinfeksjon mens man ser en kraftig stigning etter 1-2 dager ved andregangsinfeksjon. IgG/IgM påvisning med ELISA eller CLIA kan også utføres og er den foretrukne testen ved spørsmål om tidligere gjennomgått infeksjon. PCR i blod er tilgjengelig på noen større sykehus og er den mest sensitive og spesifikke testen i første sykdomsuke. NS1 antigen kan også påvises med ELISA ved aktuell infeksjon.

Ingen spesifikk antiviral behandling. Omhyggelig overvåkning og væskebehandling samt annen organstøttende behandling er viktig ved denguefeber med varselstegn og alvorlig denguefeber. Rask væskeresuscitering viktig for å kompensere for plasmalekkasje i den kritiske fasen, samtidig som overvæsking må unngås da det kan bidra til væskelekkasje i lunger og respirasjonssvikt, særlig hvis væskebehandlingen kontinueres inn i restitusjonsfasen. Acetylsalisylsyre og NSAIDs er kontraindisert grunnet økt blødningsfare.

Pasienter med denguefeber uten varselstegn kan følges poliklinisk, men bør kontrolleres med klinisk undersøkelse og blodprøver poliklinisk til 2 døgn etter at feberen har gått over. Hvis det oppstår varselstegn, bør pasienten legges inn. Graviditet eller andre risikofaktorer kan tale for innleggelse selv uten varselstegn.

Beskyttelse mot myggstikk hele døgnet med myggmiddel, påkledning og myggnett i endemiske områder er viktig.

Qdenga er en levende svekket vaksine som gis som 2 injeksjoner med 3 måneders mellomrom, og har vist god beskyttelse mot denguefeber hos både seropositive og seronegative barn i alderen 4-16 år i høyendemiske områder. Den har derimot ikke vist effekt mot DENV 3 og 4 hos seronegative personer. Kan vurderes til personer ≥ 4 år med tidligere gjennomgått denguefeber som skal til høyendemiske områder.

Folkehelseinstituttet (FHI). Denguefebervaksine.

Nasjonal metodebok infeksjonsmedisin. Denguefeber.

Paz-Bailey G, Adams LE, Deen J, Anderson KB, Katzelnick LC. Dengue. The Lancet. 2024;403(10427):667-82.

Tricou V, Yu D, Reynales H, Biswal S, Saez-Llorens X, Sirivichayakul C, et al. Long-term efficacy and safety of a tetravalent dengue vaccine (TAK-003): 4.5-year results from a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Glob Health. 2024;12(2):e257-e70.

Legemidler

Sorter etter:

M-kopper

Revidert:
20.10.2025
Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trygve Kristiansen

M-kopper er en zoonotisk virusinfeksjon der reservoaret er gnagere i regnskogen i Afrika. Mennesker kan smittes ved kontakt med gnagere i endemiske områder og viruset kan så spre seg mellom mennesker. Viktigste smittemåte er ved tett kontakt med hudlesjoner, men også indirekte kontakt, dråpesmitte og vertikal smitte er mulig. M-koppeviruset er et orthopoxvirus og inndeles i subtype Ia og Ib som stammer fra Sentral-Afrika og subtype IIa og IIb som stammer fra Vest-Afrika. Det har de siste årene vært to store utbrudd med m-kopper som har blitt erklært internasjonale folkehelsekriser av WHO; et multinasjonalt utbrudd i 2022 med subgruppe IIb og et utbrudd fra 2023 med subgruppe Ia og Ib hovedsakelig i Afrika. I disse utbruddene er seksuell kontakt vanlig smittemåte, utbruddet med subgruppe IIb har utenfor endemiske områder i stor grad vært blant menn som har sex med menn.

Inkubasjonstid vanligvis litt over en uke (4-21 dager). Ofte starter sykdommen med systemiske symptomer som feber, kroppsverk, nedsatt almenntilstand og hodepine. De fleste får et makulopapuløst utslett som utvikles til vesikler, pustler og sår og skorper. Antall hudlesjoner varierer fra én til flere hundre. Ved seksuell smitte kan lesjonene starte genitalt, analt eller oralt og det kan oppstå proktitt eller faryngitt. Hovne og ømme lymfeknuter er vanlig. De fleste tilfeller er selvbegrensende og varer 1-2 uker. Den smittsomme perioden er fra symptomstart til det dannes ny hud i lesjonene etter 2-4 uker.

Små barn og immunsvekkede (inkludert hiv-indusert immunsvikt) har risiko for alvorlig forløp. Risiko for fosterdød ved smitte i graviditet.

Penselprøve fra huderosjon/slimhinner eller punktert vesikkel/pustel sendes på virustransportmedium til PCR. Utføres på OUS Ullevål, Haukeland og St. Olavs. Ta kontakt med laboratoriet før sending av prøve. Prøveglasset skal desinfiseres på utsiden, legges i transporthylse og merkes «M-kopper».

Hos de fleste, ingen behandling eller symptomatisk behandling med analgetika.

Tekovirimat er et antiviralt middel utviklet mot kopper, som også har effekt mot m-kopper. Den kliniske effekten hos mennesker er fortsatt usikker. Behandling med tekovirimat kan vurderes hos personer med alvorlig immunsvikt og hos personer med alvorlig forløp, og skal vurderes av infeksjonslege på universitetssykehus. Det er laget et nasjonalt dokument for vurdering av behandlingsindikasjon; Prosedyre for bruk av tecovirimat for behandling av m-kopper (oslo-universitetssykehus.no).

Dosering voksne: 600 mg x 2 daglig i 14 dager.

Dosering barn 13 til 25 kg: 200 mg x 2; 25 til 40 kg: 400 mg x 2.

Skrives på H-resept.

Potensiale for interaksjoner med immunsuppresiva og hiv-legemidler.

Tredjegenerasjons koppevaksine basert på modifisert Vaccinia Ankara-virus har god forebyggende effekt mot smitte med m-kopper (over 80 % etter 2 doser). De vaksinerte som smittes, får vanligvis mildere forløp. Vaksinen har handelsnavnet Imvanex i Norge. Det gis 0,5 ml subkutant, 2 injeksjoner med 4 ukers mellomrom. Intradermal injeksjon 0,1 ml kan også benyttes for å spare vaksiner. Vaksinen har blitt tilbudt som primær preventiv vaksine til personer med høy risiko for smitte som menn som har sex med menn med mange seksualpartnere, og sexarbeidere. Den kan også gis som posteksposisjonsprofylakse til nærkontakter til smittet person, for eksempel husstandsmedlemmer og seksualkontakter.

FHI. Smittevernhåndboka. M-kopper.

Nasjonal metodebok infeksjonsmedisin. Mpox.

Prosedyre for bruk av tecovirimat for behandling av m-kopper (oslo-universitetssykehus.no)

Ndembi Net al. Evolving Epidemiology of Mpox in Africa in 2024. N Engl J Med. 2025 Feb 13;39 (7):666-676.

PALM007 Writing Group; Tecovirimat for Clade I MPXV Infection in the Democratic Republic of Congo. N Engl J Med. 2025 Apr 17;392(15):1484-1496. doi: 10.1056/NEJMoa2412439. Pischel Let al. Vaccine effectiveness of 3rd generation mpox vaccines against mpox and disease severity: A systematic review and meta-analysis. Vaccine. 2024 Nov 14;42(25):126053. doi: 10.1016/j.vaccine.2024.06.021.

World Health Organisation. Clinical management and infection prevention and control for mpox: living guideline, May 2025. https://www.who.int/publications/i/item/B09434

Legemidler

Sorter etter:

Rabies

Revidert:
20.10.2025
Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trygve Kristiansen

Rabies er en akutt encefalitt som skyldes infeksjon med rabiesvirus i slekten Lyssavirus. Klassisk rabies smitter til mennesker primært ved bitt, klor eller slikk på sår av hunder, men også andre dyr kan være smittebærere. Andre Lyssavirus kan gi rabieslignende sykdom og smitter fra flaggermus. Viruset smitter ikke gjennom hel hud. Lyssavirusene er nevrotrope og spres fra inokulasjonsstedet via perifere nerver til hjernen der de gir encefalitt. Viruset spres så videre via nerver til perifert vev inkludert spyttkjertler. Rabies forekommer over store deler av verden, mest i lav- og mellominntektsland i Afrika og Asia, og WHO estimerer over 59 000 dødsfall årlig. Klassisk rabies er ikke påvist hos dyr i Fastlands-Norge i nyere tid, men blir sporadisk påvist hos polarrev og reinsdyr på Svalbard. Ett tilfelle av rabies i flaggermus ble påvist i Valdres i 2015.

Inkubasjonstid avhenger av inokulasjonssted og virusmengde; vanligvis fra 1-3 måneder, men kan være fra 1 uke til over 1 år. Det kan være en prodromalfase med feber, systemiske infeksjonssymptomer og nummenhet ved inokulasjonsstedet. Omtrent 80 % vil utvikle en encefalittisk (furiøs) rabies der det kan være fluktuerende bevissthet og periodevis agitasjon. Hydrofobi og aerofobi, som kan utløse svelgspasmer, er karakteristisk. Tegn på autonom dysfunksjon som økt spyttsekresjon, økt svette og fluktuerende blodtrykk kan forekomme. Paralytisk rabies står for omtrent 20 % av tilfellene og kjennetegnes av ascenderende slappe pareser som etter hvert involverer respirasjonssmuskler. Når det oppstår symptomer, er begge former av sykdommen nær 100 % dødelig, vanligvis innen 2 uker fra symptomdebut.

Klinisk mistanke basert på symptomer med encefalitt og opplysning om eksposisjon. Spytt, hudbiopsi fra hårfestet i nakken og spinalvæske kan sendes Folkhälsomyndigheten, Stockholm for PCR. Man skal ta kontakt med laboratoriet før prøvetakning. Post mortem diagnose ved PCR av hjernevev.

Spinalvæske kan vise lett lymfocytær pleocytose. MR kan vise økt T2-signal i sentrale hjerneavsnitt og hjernestamme.

Det finnes ingen effektiv behandling. Sykehusinnleggelse for palliasjon med liberal bruk av benzodiazepiner og morfin vil som regel være riktig behandling. Det finnes bare 33 veldokumenterte tilfeller der pasienter har fått intensivbehandling og overlevd rabies; da oftest etter ufullstendig vaksinasjon og med alvorlige nevrologiske sekveler.

Rabies er i stor grad mulig å forebygge. Preeksposisjonsprofylakse med vaksine anbefales ved risiko for eksponering. Unngå kontakt med flaggermus globalt, og med hunder i endemiske områder.

Det finnes to tilgjengelige rabiesvaksiner i Norge, begge basert på inaktiverte virus dyrket i cellekulturer med minst 2,5 IU per dose (se Rabiesvaksine). Vaksinen settes intramuskulært i deltoid-muskelen. WHO anbefaler også intradermal administrering. Én intradermal dose på 0,1 ml intradermalt gir god vaksinerespons og kan være et kostnadsbesparende eller dosebesparende alternativ. Det er i så fall viktig at vaksinen ikke settes subkutant.

Pre-eksposisjonsprofylakse: En dose dag 0 og 7 (+ dag 28 ved immunsvikt)

Post-eksposisjonsprofylakse: Ved mistenkt eksponering vaskes bittstedet grundig med såpevann i minst 15 minutter. Det igangsettes vaksinering så tidlig som mulig, samt rabies-immunglobulin ved eksponeringsgrad 3 hos ikke-vaksinerte. Personer med immunsvikt skal ha rabies-immunglobulin og 5 vaksinedoser ved eksponeringsgrad 2 og 3.

Eksponeringsgrad 3: Defineres som dypere bitt og klor som går gjennom huden, eksponering på slimhinner, samt eksponering for flaggermus. Uvaksinerte: Vaksine dag 0, 3, 7 og 14-28 (+ 1 ekstra dose hvis immunsvikt). Rabies immunglobulin gis samtidig som første vaksinedose eller så tidlig som mulig. Vaksinerte immunkompetente: Vaksine dag 0 og 3.

Eksponeringsgrad 2: Defineres som overfladiske bitt, klor eller kontakt med spytt på overfladiske sår. Uvaksinert: Vaksinasjon dag 0, 3, 7 og 14-28 (+ 1 ekstra dose hvis immunsvikt). Vaksinerte immunkompetente: Vaksinasjon dag 0 og 3.

Eksponeringsgrad 1: Berøring av dyr eller slikking på hel hud regnes som ingen eksponering. Rengjør området, ingen ytterligere tiltak.

Humant rabies-immunglobulin doseres opp til 20 IE/kg. Infiltreres i bløtvevet rundt bittstedet. Hvis det ikke er plass til hele dosen i sårområdet, kan resten settes intramuskulært i nærliggende muskulatur. Det er ikke indikasjon for å gi rabies-immunglobulin hvis det er mer enn 7 dager siden vaksinasjon ble påbegynt. Se Rabies-immunglobulin)

Folkehelseinstituttet. Rabies.

Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonshåndboka. Rabies.

Nasjonal metodebok infeksjonsmedisin. Rabies.

WHO position paper Rabies 2018

Jackson, AC. Treatment of rabies. Uptodate 2025

Legemidler

Sorter etter:

Vestnilfeber

Revidert:
20.10.2025
Sist endret:
18.12.2025
Forfatter:

Trygve Kristiansen

Vestnilfeber er en arbovirusinfeksjon der fugler er viktigste reservoar og mennesker smittes ved stikk fra Culex-mygg. Vestnilvirus tilhører Japansk encefalitt-komplekset i slekten Orthoflavi-virus. Kan også smitte ved blodoverføring og norske blodgivere har karantene etter opphold i endemisk område. Global utbredelse med unntak av Nord-Europa, Nord-Canada, Nord-Russland og polare områder. Det har vært økende forekomst i Europa de siste årene, i 2024 ble det rapportert over 1400 lokalt ervervede tilfeller, de fleste i Sør- og Øst-Europa, men også så langt nord som i Tyskland. De fleste tilfellene i Europa og Nord-Amerika skjer i perioden juni til september. Det er ikke meldt om tilfeller hos dyr eller mennesker i Norge.

Inkubasjonstiden er 2-14 dager. De fleste smittede forblir asymptomatiske, mens ca. 20 % utvikler en akutt febersykdom med kroppsverk og hodepine. Noen får et uspesifikt makulopapuløst utslett. Sykdommen kan ligne andre virusinfeksjoner og går vanligvis over etter 3-6 dager. Under 1 % av smittede utvikler alvorlig/nevroinvasiv sykdom som kan arte seg som encefalitt, meningitt og akutte slappe pareser. Ved encefalitt kan det forekomme ekstrapyramidale symptomer og nedsatt bevissthet. Mortaliteten ved encefalitt og akutte slappe pareser er ca. 14 %. Høy alder, komorbiditet og immunsuppresjon er risikofaktorer for alvorlig forløp. Nevrologiske sekveler av varierende alvorlighetsgrad er ikke uvanlig etter nevroinvasiv sykdom.

Differensialdiagnose ved febersykdom eller nevrologisk sykdom etter reise. Viruset kan påvises ved PCR i blod de første dagene av sykdommen, senere kan det påvises ved PCR i urin. Antistoffundersøkelse for IgG og IgM gjøres også der positiv IgM støtter aktuell infeksjon. Ved nevroinvasiv sykdom gjøres PCR og IgM i spinalvæske. Spinalvæsken kan ellers vise lett pleocytose og lett forhøyet protein. PCR kan utføres på Haukeland eller OUS Ullevål, antistoffundersøkelse på OUS Ullevål.

Støttende behandling. Ingen spesifikk behandling.

Myggstikkprofylakse med blant annet myggmiddel, påkledning og myggnett. Det finnes ingen vaksine.

Chancey C, et al. The global ecology and epidemiology of West Nile virus. Biomed Res Int. 2015

Petersen LR. Clinical manifestations and diagnosis of West Nile virus infection. UpToDate 2025

Petersen LR, et al. West Nile virus: review of the literature. JAMA. 2013

McDonald E, et al. Surveillance for West Nile virus disease - United States, 2009-2018. Am J Transplant. 2021

Invasive soppinfeksjoner

Revidert:
29.10.2025
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Ingvild Nordøy

  • Symptomer: Candidemia: Feber og redusert allmenntilstand. Akutt disseminert candidiasis: Affeksjon av i prinsippet ethvert organ som bl.a øye, hjerte, hud/bløtdeler, skjelett, lever, milt og CNS. Oftest feber og redusert allmenntilstand. Ofte assosiert med candidemi. Kan ikke skilles klinisk fra bakteriell infeksjon i de samme organer. Kronisk disseminert candidiasis, tidligere kalt hepatosplenisk candidiasis: feber, ev. abdominalsmerter med funn med ↑ s-ALP og mikroabscesser i lever og milt som ikke ses ved ultralyd. Akutt invasiv aspergillose: Rammer oftest lungene eller bihuler og spres direkte eller hematogent til CNS eller andre organ. Pneumocystis-infeksjon: Pneumoni med bilateral uttalt interstitiell inflammasjon. Kryptokokk-infeksjon: Meningitt/meningoencefalitt som ofte har en subakutt utvikling. Hud eller lungeinfeksjon. Mucormycose: Vanligst er affeksjon av hud, bihuler, orbita, lunge eller GI-traktus med direkte eller hematogen spredning til CNS og andre organ.
  • Diagnostikk: Klinisk mistanke. Blodkulturer, bronkial skyllevæske (BAL), spinalvæske eller væske eller biopsier fra mistenkt område til mikroskopi, dyrking, histologi, immunhistokjemi, DNA-påvisning (PCR) og antigen-påvisning (galaktomannan, betaglucan). I tillegg utvidede analyser ved candidiasis: Betaglucan-test, i blod, BAL eller spinalvæske, oftalmologisk og ekkokardiografisk undersøkelse for å vurdere utbredelse av infeksjonen. Aspergillus-infeksjon: Galaktomannan i serum, ev. i BAL eller spinalvæske. Pneumocystis-infeksjon: PCR i BAL, positiv betaglucan. Kryptokokk-infeksjon: Fluorescens-mikroskopi, kryptokokkantigen i spinalvæske eller blod eller vekst fra spinalvæske, biopsi eller BAL. Mucormycose: PCR i BAL eller annet vev, mikroskopi, dyrking eller histologi.
  • Behandling: Alle invasive Candida-infeksjoner skal behandles, men varighet avhenger av utbredelse. Bemerker at funn i urin og øvre luftveier må vurderes, men skal sjeldent behandles. Ved candida-infeksjon er et fungicid middel i gruppen echinocandin (kaspofungin, micafungin eller anidulafungin) førstevalg. I.v. terapi i minst 7 dager før ev. overgang til p.o. behandling med flukonazol eller vorikonazol om følsomhet foreligger, pasienten er stabil og ikke nøytropen, man har kontroll på infeksjonskilden og blodbanen har blitt steril. Aspergillus-infeksjoner: Førstevalg isavukonazol i.v. 200 mg x 3 i 2 døgn, deretter 200 mg x 1 alt. vorikonazol 6 mg/kg × 2 i.v. første døgn, deretter 4 mg/kg × 2. Ved p.o. behandling 400 mg x 2 første døgn, deretter 200 mg × 2 (voksne). Pneumocystis-infeksjoner: Alvorlig pneumoni: førstevalg er trimetroprim–sulfametoksazol i.v. dosert etter trimetoprim 15–20 mg/kg/døgn fordelt på 3 eller 4 doser, ev. tillegg av glukokortikoider. Ved mild til moderat infeksjon kan behandlingen i samme eller noe lavere dose gis p.o. Behandlingstid 21 dager ved hiv-infeksjon, og minst 14 dager hos ikke-hiv-infiserte pasienter. Kryptokokk-infeksjoner: Som induksjonsbehandling i 2 uker liposomalt amfotericin B 3–4 mg/kg/døgn kombinert med flucytosin 25 mg/kg x 4 (på godkjenningsfritak) alt. flukonazol 800–1200 mg x 1. Deretter flukonazol 400 mg x 1, oftest peroralt, i 8–10 uker. Langvarig sekundærprofylakse med flukonazol 200 mg x 1 hos immunkompromiterte er aktuelt. Mucormycose: Kirurgi. Aktuelle legemidler: liposomalt amfotericin B 5–10 mg/kg x 1. Alternativt posakonazol 300 mg x 2 første døgn, deretter 300 mg x 1,eller isavukonazol.

Invasive soppinfeksjoner oppstår når den aktuelle sopp penetrerer slimhinner eller hud og invaderer underliggende vev. En slik infeksjon kan være lokalisert eller bli disseminert (systemisk).

Invasive soppinfeksjoner har økt sterkt i insidens de siste 20–30 år i alle vestlige land. Dette skyldes først og fremst en sterk økning i ulike kategorier av immunkompromitterte pasientgrupper inkludert eldre som mottar moderne behandling, f.eks. transplantasjoner og annen omfattende kirurgi samt avanserte behandlingsformer som benyttes i intensivmedisin, bruk av cytostatika, immundempende midler og bredspektret antibiotika. Dette er ikke bare et fenomen knyttet til sykehus med region- og landsfunksjoner. Ethvert sykehus vil ukentlig ha risikopasienter for invasive soppinfeksjoner, som pasienter som behandles med glukokortikoider, har hatt bukkirurgi eller som får bredspektrede antibiotika.

De vanligst forekommende agens som gir invasive soppinfeksjoner i Norge er først og fremst Candida-r, Aspergillus-arter og Pneumocystis jiroveci. Mucormykose- og kryptokokk-infeksjoner er alvorlige, men sjeldne diagnoser.

En sjelden gang er enkelte andre sopparter årsak til invasive soppinfeksjoner. Mulighet for import av sopparter som er endemiske i andre deler av verden (f.eks. Histoplasma, Blastomykose, Coccidioidomykose og Talaromyces-arter) forekommer en sjelden gang, men dette blir ikke nærmere omtalt.

  • Candida-infeksjoner. Ca. 60 % skyldes i Norge C. albicans, som sammen med C. glabrata, C. parapsilosis og C. tropicalis forårsaker de aller fleste invasive candidainfeksjoner
  • Aspergillus-infeksjoner. De fleste skyldes A. fumigatus, mens A. flavus, A. niger og A. terreus er årsaken til de øvrige tilfeller
  • Pneumocystis-infeksjoner. Forårsakes av Pneumocystis jiroveci
  • Kryptokokk-infeksjoner. Forårsakes i Norge vesentlig av Cryptococcus neoformans, var. Neoformans
  • Mucormycose: Forårsakes bl.a. av Rhizopus- og Rhizomucor spp.

Candida spp. er en del av normalfloraen på hud og slimhinner, mens Aspergillus sporer finnes i luften vi inhalerer. Selv om invasive soppinfeksjoner i de aller fleste tilfeller rammer immunkompromitterte pasienter, har ulike patogener til dels ganske forskjellig epidemiologi. Det er bl.a. viktig å huske at ved systemiske candidainfeksjoner vil store abdominale inngrep, bruk av invasive katetre og bredspektret antibiotikabehandling være viktige risikofaktorer. Med tanke på immundempende midler som risikofaktor er det viktig å huske at glukokortikoider i moderate eller store doser vil hemme granulocyttfunksjonen slik at det kan disponere spesielt for muggsoppinfeksjoner.

I de senere årene er det kommet ny kunnskap om hva som disponerer for candidainfeksjoner på hud og slimhinner. Av disse mer sjeldne defektene er Th17-defekt den mest vanlige, og denne defekten er også avgjørende for at hiv-relatert immunsvikt og enkelte andre primære immunsvikt-tilstander er assosiert med disse infeksjonene.

  • Candida-infeksjoner. En rekke risikofaktorer disponerer for invasive candidainfeksjoner. De fleste pasienter vil ha en rekke av disse faktorene som forsterker hverandre. De viktigste risikofaktorer er nøytropeni, legemidler som hemmer granulocyttfunksjonen eller gir lymfopeni som behandling med kortikosteroider, cytostatika eller andre immundempende legemidler, bredspektret antibiotikaterapi, sentralt venekateter, total parenteral ernæring, omfattende abdominal kirurgi, akutt nyresvikt/hemodialyse, opphold i intensivavdeling, dårlig regulert diabetes og prematuritet.
  • Aspergillus-infeksjoner. Viktige risikofaktorer er nøytropeni, bruk av kortikosteroider i høye doser, andre immundempende legemidler og bredspektret antibiotikaterapi. Disse risikofaktorene er særlig aktuelle hos pasienter med forskjellige former for hematologisk kreft og ved stamcelletransplantasjon. Th17-defekt, som er en viktig årsak til soppinfeksjoner ved hiv-relatert immunsvikt, disponerer ikke for invasive Aspergillus-infeksjoner, og denne formen for soppinfeksjoner ses da også sjeldent ved hiv-relatert immunsvikt.
  • Pneumocystis-infeksjoner. Risiko foreligger særlig ved CD4+ lymfopeni som hos organ- og stamcelletransplantasjon, ved ubehandlet hiv-infeksjon med CD4-tall < 200/µL. Også ved tilstander hvor bruk av immundempende legemidler, bl.a. høye doser kortikosteroider, tumornekrosefaktor (TNF)-antagonister og rituximab vil risikoen øke.
  • Kryptokokk-infeksjoner. Viktige risikofaktorer er ubehandlet hiv-infeksjon med CD4-tall < 100/µL, lymfoproliferative sykdommer, behandling med kortikosteroider og andre immundempende midler ved andre tilstander. Unntagelsesvis ses også infeksjon hos immunologisk tilsynelatende normale individer.
  • Mucormycose-infeksjoner. Svær immunsuppresjon er en risikofaktor, spesielt hos organ- og stamcelletransplanterte. Dårlig regulert Diabetes mellitus, hyppige transfusjoner og større traumer med direkte inokulering av mucor ved traume er andre risikofaktorer.

Symptomer og funn ved invasive soppinfeksjoner varierer sterkt og er i betydelig grad avhengig av det aktuelle patogen, men er aldri spesifikk for infeksjonen.

  • Candida-infeksjoner. Infeksjon kan være en ren candidemi med utgangspunkt fra tarm eller hud (f.eks. via CVK), eller kan være hematogent disseminert hvor flere ikke-tilstøtende organer og vev er affisert med eller uten candidemi, eller lokal, f.eks. i øye, urinveier, abdomen (spesielt lever og milt) eller bein/ledd.Den viktigste formen for hematogent disseminert infeksjon er akutt disseminert candidiasis (ADC), med eller uten påvisbar candidemi. Ved ADC kan det forekomme affeksjon av en lang rekke organer, bl.a. øye (endoftalmitt), hjerte, hud/bløtdeler, lever/milt og sentralnervesystemet. Sykdomstegnene varierer ved ADC og er ofte uspesifikke, som vedvarende feber og gradvis forverret allmenntilstand uten åpenbar årsak. Unntagelsesvis ses mer akutte febrile sykdomsbilder og sepsis. Det å mistenke ADC hos en febril pasient hvor man ikke kommer til målet med antibakteriell behandling, er avgjørende for diagnosen.
    Kronisk disseminert candidiasis ses stort sett bare hos pasienter med hematologisk kreft etter en cytostatikaindusert nøytropeniperiode og viser seg ved vedvarende feber, abdominalsmerter og ofte betydelig forhøyede verdier av alkaliske fosfataser i serum. Ved CT eller MR, ikke ultralyd, ses multiple abscesser i lever og milt. Abscesser ved denne tilstanden kan også ses i nyrer. Candidastomatitt og -øsofagitt ses hos immunsupprimerte pasienter, men kan også ses ved bruk av bredspektret antibiotika. Ved candidaøsofagitt ev. residiverende candidastomatitt uten annen forklaring må en utelukke T-cellesvikt, f.eks. hiv-infeksjon, mukokutant candidasyndrom og hyper IgE-syndrom som alle er uttrykk for en Th17-defekt. En slik defekt disponerer for slimhinne- og hudaffeksjon, men ikke for disseminert candidasykdom hvor bl.a. granulocyttfunksjonen er avgjørende.
  • Aspergillus-infeksjoner. Viktigst er akutt invasiv aspergillose som oftest rammer lunger eller bihuler. Infeksjonen kan også være disseminert med affeksjon av en rekke organer. Ved akutt disseminert aspergillose er så å si alltid lungene affisert, og i over halvparten av tilfellene også cerebrum.Aspergillus spp. kan også gi lokal infeksjon som trakeobronkitt som fortrinnsvis ses hos lungetransplanterte.
    Aspergillus spp. forårsaker av og til subakutt/kronisk aspergillose i lungene med hoste og lavgradig feber som ikke disseminerer. Aspergillom kan opptre i lunger i preformerte hulrom etter f.eks. tuberkulose, sarkoidose eller granulomatøs polyangitt og gi fra lite symptomer til hemoptyser og må da operativt fjernes.
    Aspergillus spp. oppfører seg sterkt vasotropt i vevene med invasjon av karvegger og endotelskade som fører til trombosering, infarktdannelse, ev. blødning. Vaskulære komplikasjoner med tromboemboliske fenomener og hemorrhagiske infarkter er derfor hyppig tegn både ved pulmonal og cerebral aspergillose.
  • Pneumocystis-infeksjon. Klinisk opptrer infeksjonen så å si utelukkende som en bilateral pneumoni med uttalt interstitiell inflammasjon. Pneumonien kan debutere som en akutt pneumoni, men spesielt ved hiv-infeksjon kan den også utvikle seg langsomt, subakutt over uker, av og til måneder.
    Hovedmanifestasjonene er oftest moderat feber, økende tørrhoste, brystsmerter samt dyspné grunnet redusert gassdiffusjon. Ved subakutte former kan ordinær røntgen thorax være negativ initialt, og lungefysikalia kan være normale.
  • Kryptokokk-infeksjoner. Den vanligste manifestasjonen er meningitt/meningoencefalitt som ofte har en subakutt utvikling over dager og uker, ofte med relativt vage sykdomstegn, ev. bare feber og hodepine. Nakkestivhet kan mangle. Ved fullt utviklet CNS-infeksjon kan det komme tegn på alvorlig forhøyet intrakranielt trykk som kan kreve intervensjon.
    Også pneumoni kan sees, i mange tilfeller asymptomatisk. Kutan og disseminert infeksjon forekommer.
  • Mucormycose-infeksjoner. De kan ha flere kliniske manifestasjoner som sinusitt ved affeksjon av nese/bihuler, orbita ev. med eller uten cerebral affeksjon, ren cerebral affeksjon, lungeaffeksjon, affeksjon av gastrointestinaltraktus eller hudaffeksjon. Disse infeksjonene gir raske og aggresive forløp (f.eks. den rhinocerebrale formen) og kreve umiddelbare tiltak (se nedenfor).

Det avgjørende er:

  • Å tenke på mulig invasiv soppinfeksjon hos pasienter hvor risikofaktorer er til stede. Uten mistanke ingen diagnose!
  • Tett kontakt med mikrobiologisk avdeling. Muggsopp krever f.eks. lengre tid for å vokse enn gjærsopp, og uten å nevne mistanken kan man gå glipp av diagnosen.
  • Ved persisterende feber og lungeaffeksjon som ikke responderer på antibakterielle midler, ved inflammatoriske lesjoner i nyrer, lever og milt kombinert med feber, og ved raskt progredierende bihule- og orbitaaffeksjon og CNS, bør en hos immunkompromitterte mistenke soppinfeksjon som årsak til symptombildet.
  • Riktig identifikasjon av agens ved soppinfeksjon predikerer ofte hvilke behandlingsmuligheter man har, da sopp langt sjeldnere enn bakterier utvikler resistens.
  • Candida-infeksjoner
    • Når mistanken foreligger, er blodkulturer for å påvise Candida spp. obligatorisk. Blodkulturene er negative i mer enn 50 % av tilfellene ved candidemi. Ved store blodvolum og bruk av spesifikke soppflasker øker sjansen for å påvise mikroben.
    • Adekvat oftalmologisk undersøkelse med tanke på endoftalmitt og ekkokardiografi med tanke på endokarditt skal utføres ved mistanke om disseminert candidainfeksjon. Spesielt viktig ved endoftalmitt da 1.linje behandling nå er et echinocandin som går dårlig over til CNS.
    • Det bør tas biopsi/aspirasjon ved suspekt organaffeksjon basert på aktiv bruk av CT, MR og ev. PET-scan undersøkelser.
    • Biopsimateriale eller aspirat undersøkes ved mikroskopi, dyrking, histologi/cytologi og molekylærbiologiske metoder, for påvisning av sopp-DNA. Antigentesten for påvisning av betaglucan kan brukes i sterilt materiale og kan indikere Candida-infeksjon.
      Flere sopparter har dette glukanet i celleveggen, så dette er ingen spesifikk test.
    • Mens positive blodkulturer og positive biopsier fra sterile områder må oppfattes som klart behandlingskrevende, vil positive PCR og dyrkningsfunn fra luftveier nesten alltid være uttrykk for kolonisering. Candida spp. forårsaker sjelden pneumonier.
    • Hos en høyfebril pasient som ikke responderer på antibiotika, og spesielt hvis pasienten er immunsupprimert, vil imidlertid positive dyrkningsfunn fra flere lokalisasjoner slik som nedre og øvre luftveier og urinveier, øke sjansen for at det dreier seg om en symptomatisk Candida-infeksjon.
  • Aspergillus-infeksjoner.
    • Invasive Aspergillus-infeksjoner er i større grad enn Candida-infeksjoner knyttet til immunsvikt.
    • Hos risikopasienter med vedvarende feber og/eller lungeinfiltrater som ikke responderer på antibakteriell terapi må slik infeksjon mistenkes. Akutte vaskulære komplikasjoner i lunger eller hjerne bør også vekke mistanke.
    • Blodkulturer er aldri positive ved aspergillose. Organismene kan av og til påvises i biopsi og aspirat fra affiserte organer ved dyrking eller histologi inkludert immunkjemiske teknikker. Det er også mulig å påvise Aspergillus spp. ved molekylærbiologisk teknikk i infisert vev, og Aspergillus PCR utføres nå rutinemessig ved enkelte laboratorier på klinisk mistanke.
    • Påvisning av Aspergillus-antigenet galaktomannan i serum, ev. i BAL eller spinalvæske, benyttes også som ledd i diagnostikken, men må verifiseres. Denne testen utføres bl.a. ved Nasjonalt referanselaboratorium for medisinsk mykologi ved Mikrobiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. Ved en positiv galaktomannan-test i serum kan denne også brukes til å monitorere behandlingen.
    • Funn av Aspergillus spp. i luftveisprøver ved forskjellig diagnostikk fra immunsupprimerte pasienter med lunge- ev. bihuleaffeksjon må uansett tillegges betydning. Ved usikkerhet bør prøven gjentas.
  • Pneumocystis jiroveci-infeksjon.
    • Sikker diagnose krever spesialundersøkelse av materiale fra nedre luftveier. Egnet materiale er BAL sikret ved bronkoskopi, alternativt indusert sputum. Sistnevnte metode har imidlertid lavere sensitivitet.
    • Materialet undersøkes med PCR-teknikk, som i dag har høy sensitivitet. Aktuelle laboratorier kan også gradere positiviteten på PCR-reaksjonen. Positiv PCR-prøve kan gå videre til undersøkelse ved immunfluorescens ev. immunhistokjemisk, men dette gjøres sjelden i dag. Disse testene har lavere sensitivitet, men høyere spesifisitet med tanke på symptomgivende Pneumocystis-infeksjon.
    • Hvis PCR-undersøkelsen er positiv, men svak, vil det være det kliniske bildet som avgjør om man skal starte behandling. En positiv PCR-test tilsier imidlertid uansett at pasienten bør ha profylaktisk behandling mot P. jiroveci-infeksjon hvis han eller hun skal gjennomgå immunsuppressiv behandling.
  • Kryptokokk-infeksjoner.
    • Kryptokokk spp. som etiologisk agens bør alltid overveies ved meningitt hos pasienter i risikogruppene. Adekvat undersøkelse av spinalvæsken er av avgjørende betydning ved mistanke om Kryptokokk-meningitt eller meningoencefalitt.
    • Mens resultatene av ordinær spinalvæskeundersøkelse oftest viser liten eller moderat affeksjon, vil diagnosen kunne sikres raskt ved fluorescens-mikroskopi da Kryptokokk spp. har en spesifikk, tykk cellevegg. Spesifikk diagnose får man ved påvisning av kryptokokkantigen i spinalvæsken. Dyrkingsfunn er også ofte positive, men tar lengre tid. Hos hiv-positive pasienter med immunsvikt, men som regel ikke hos andre pasienter, vil antigentesten også være positiv i serum. Også blodkulturer kan være positive ved Kryptokokk-infeksjon.
  • Mucormycose-infeksjoner.
    • Helt avgjørende her er klinisk mistanke. Hos f.eks. en immunsupprimert pasient som utvikler lunge, bihule- ev. orbita-affeksjon, må en mistenke mucor-infeksjon, spesielt hvis pasienten kun har vært dekket med azoler eller echinocandiner uten effekt på mucor.
    • Diagnosen stilles ved mikroskopi, dyrking, histologi og/eller molekylærbiologiske undersøkelser fra mistenkt område. Hos dårlige pasienter må behandling starte på mistanke etter at prøver er tatt, men før svar foreligger. Dette gjelder også ved andre soppinfeksjoner.

For alle invasive soppinfeksjoner gjelder at resultatene er bedre jo tidligere adekvat legemiddelbehandling settes inn. Behandling må ofte igangsettes på klinisk mistanke uten definitiv diagnose. Immunsuppresjon bør ev. lettes der dette er mulig i samråd med lege som står for den behandlingen. Behandlingen målrettes når mikrobiologisk diagnose foreligger.

  • Candida-infeksjoner. Ved ADC, candidemi og ved alle andre former for invasiv Candida-infeksjon med unntak av ved CNS og urinveis-infeksjoner er et echinocandin i.v. førstevalg (caspofungin initialt 70 mg x 1, deretter 50 mg x 1, ved vekt > 80 kg kontinueres 70 mg x 1, micafungin 100 mg x 1 eller anidulafungin initialt 200 mg x 1, deretter 100 mg x 1). Deeskalering til p.o. behandling med flukonazol 400–800 mg x 1 eller vorikonazol 6 mg/kg x 2 første døgn, deretter 4 mg/kg x 1, avhenger av foreliggende følsomhet hos den enkelte Candida-art og kan vurderes om soppen er følsom for medikamentet og pasienten ikke er immunsupprimert. Hvis det skulle foreligge kontraindikasjoner eller intoleranse overfor både echinocandiner og azoler, kan liposomalt amfotericin B benyttes. De fleste candidaarter har god følsomhet for dette midlet, med unntak av C. lusitaniae. 
    Ved infeksjon i CNS: Amfotericin B 5–10 mg/kg x 1 og flucytosin 25 mg/kg x 4. Uansett legemiddelvalg bør intravenøs terapi gis minst 7 dager. Behandlingens varighet må individualiseres. Ved candidemi uten spesifikk organaffeksjon skal behandlingen opprettholdes i minst 14 dager etter første negative blodkultur. Det skal derfor alltid tas blodkulturer også i dagene etter behandlingsstart. Sentrale venekatetre skal fjernes så framt det ikke er sterke kontraindikasjoner mot dette. Oftalmologisk undersøkelse er obligat for å fange opp endoftalmitter som kan kreve lokal behandling i tillegg til aggressiv systemisk behandling (se nedenfor) og ekko cor for å utelukke endokarditt som bør opereres.
    • Kronisk disseminert candida-infeksjon skal behandles initialt med et echinocandin i 1–2 uker, ev. etterfulgt av peroralt flukonazol eller vorikonazol om sensitiv Candida-art. Behandlingen bør fortsette i minst 6 uker og 1–2 måneder etter resolusjon av kliniske og radiologiske manifestasjoner.
    • Også initialbehandling med liposomalt amfotericin B 3–5 mg/kg/døgn kan benyttes, med overgang til peroralt flukonazol etter 1–2 uker.
    • Ved lokaliserte Candida-infeksjoner benyttes de samme legemidler som ved hematogen, disseminert Candida-infeksjon. Ved Candida-endoftalmitt hvor terapien må innsettes raskt for å hindre varig synsnedsettelse, er flukonazol i dosering 400–800 mg p.o. eller i.v. per døgn vanlig førstelinjemiddel. Ev. kan vorikonazol gis. I særlig alvorlige tilfeller kan liposomalt amfotericin B i dosering 3–5 mg/kg/døgn benyttes. Det er beskrevet terapisvikt med echinocandiner som derfor ikke bør benyttes som førstelinjebehandling. Behandlingen bør skje i nært samarbeid med oftalmolog.
  • Aspergillus-infeksjoner. Førstevalgsbehandling er isavukonazol 200 mg x 3 i 2 døgn, deretter 200 mg x 1 i.v., alternativt vorikonazol 6 mg/kg i.v. × 2 etterfulgt av 4 mg/kg × 2 etter første døgn. Etter stabilisering av infeksjonen kan man gå over til peroral terapi i dosering isavukonazol 200 mg x 1, alt. vorikonazol 200 mg × 2 (voksne). Posakonazol har nylig vist effekt også i behandling av Aspergillus-infeksjon og ikke kun som profylakse. Det kan gis i.v. eller p.o., 300 mg x 2 første døgn, deretter 300 mg x 1 i.v./p.o. Ved terapisvikt eller initial kontraindikasjon mot azoler f.eks. pga. mulige legemiddelinteraksjoner, kan behandling innledes enten med liposomalt amfotericin B 3–5 mg/kg/døgn eller caspofungin, første døgn 70 mg × 1, deretter 50 mg × 1 hvis pasienten er < 80 kg, 70 mg x 1 om pasientene er > 80 kg. Selv om dokumentasjonen er noe mindre, vil micafungin (100 mg x 1) eller anidulafungin (100 mg x 1) eller anidulafungin (100 mg x 1 etter en startdose på 200 mg x 1) anses som likeverdig med caspofungin.
    Ved bruk av vorikonazol og posakonazol bør en foreta regelmessige serumkonsentrasjonsmålinger for å sikre adekvat dosering. Isavukonazol bør også testes om manglende effekt. Analysene gjøres ved Avdeling for farmakologi, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, anx.no.
    Varigheten av antimykotisk terapi ved invasiv aspergillose må individualiseres, først og fremst på bakgrunn av ev. persistens av kliniske manifestasjoner og graden av immunsuppresjon. Hos en nøytropen pasient bør behandlingen fortsette minst til antallet nøytrofile granulocytter nærmer seg normalområdet. Langtidsbehandling kan skje med peroralt isavukonazol, vorikonazol eller posakonazol. Itrakonazol er også et alternativ, men midlet regnes som mindre potent ved Aspergillus-infeksjon enn de to andre azolene.
  • Kombinasjonsterapi ved Aspergillus- og Candidainfeksjoner.  Kombinasjonsbehandling er omdiskutert og bør ikke benyttes rutinemessig. Ved behandlingssvikt etter monoterapi vil det imidlertid kunne være aktuelt å legge til et nytt middel fra en annen legemiddelgruppe om mulig. Kombinasjonsbehandling med vorikonazol og et echinocandin kan synes å være bedre enn vorikonazol alene ved alvorlig Aspergillus-infeksjon i lunger.
  • Pneumocystis-infeksjoner. Ved alvorlig pneumoni er førstevalget trimetroprim–sulfametoksazol (TMP–SMX) intravenøst i dosering 15–20 mg TMP/75–100 mg SMX/kg/døgn fordelt på 3 eller 4 døgndoser. Ved alvorlig pneumocystispneumoni med pO2 < 8 kPa gis i tillegg glukokortikoider. Intravenøst metylprednisolon 40 mg x 2 i 5 dager, deretter 40 mg x 1 i 5 dager og deretter 15 mg x 1 i 11 dager (ev. prednisolon i samme doser).
    Ved mild til moderat infeksjon kan behandlingen gis per os. Ved hiv-infeksjon skal behandlingsvarigheten være 21 dager mot 14 dager hos ikke-hiv-infiserte pasienter selv om dette må individualiseres avhengig av graden av immunsvikt og alvorlighetsgraden av infeksjon. Etter behandling fortsetter man ved hiv-infeksjon med sekundærprofylakse som beskrevet nedenfor. Hos ikke-hiv-infiserte pasienter må videre sekundærprofylakse individualiseres avhengig av ev. persisterende immunsuppresjon.
    Ved kontraindikasjoner mot TMP–SMX, f.eks. pga. svær allergi, ved utvikling av alvorlige bivirkninger som beinmargssvikt, nyresvikt eller ved behandlingssvikt vurdert etter 7 dager, er kombinasjonsbehandling med klindamycin 600 mg x 4 (intravenøst) og primakin 30 mg x 1 (peroralt) førstevalg. Pentamidin intravenøst i dosering 4 mg/kg x 1 er annet alternativ, men brukes i dag lite. Pasienten må da overvåkes nøye pga. mulighet for alvorlige bivirkninger. Pentamidin kan bl.a. gi initial hypoglykemi og senere hyperglykemi sekundært til pankreatitt. Det har ikke antibakterielle effekter med tanke på f.eks. nosokomiale superinfeksjoner.Et alternativ ved lette til moderate former for pneumocystis-pneumoni er atovakvon 750 mg × 2 peroralt (komponent i malariamidlet Malarone).
  • Kryptokokk-infeksjoner. Minst to ukers induksjonsbehandling med liposomalt amfotericin B 4 mg/kg x 1 i.v. kombinert med flucytosin 25 mg/kg x 4 (på godkjenningsfritak), alt. liposomalt amfotericin B kombinert med flukonazol 800–1200 mg x 1 i påvente av flucytosin. Deretter vedlikeholdsbehandling med flukonazol 400 mg x 1, oftest peroralt, i 8–10 uker.
    Flucytosin er imidlertid ikke lenger markedsført i Norge, har et smalt terapeutisk vindu og konsentrasjonsbestemmelser må sendes til Danmark. Dette vanskeliggjør gjennomføring av denne kombinasjonsbehandlingen her til lands.
    Hos hiv-pasienter fortsetter vedlikeholdsbehandling med flukonazol 200 mg x 1 i minst 1 år. Før seponering må CD4-tallet være under 100 per mm3, hiv-RNA i plasma være > 20 kopier/ml og kryptokokk antigen-test i serum være negativ.Hos ikke-hiv-infiserte pasienter må videre behandling med flukonazol som sekundærprofylakse individualiseres, avhengig av ev. persisterende immunsuppresjon.Behandling av alvorlig økt intrakranielt trykk i samarbeid med nevrokirurgisk avdeling er av og til nødvendig.
  • Mucormycose. Dette kan representere svært alvorlige infeksjoner med rask progresjon og død. Tidlig kirurgisk intervensjon med fjerning av infisert område f.eks. i bihuler, orbita, hjerne eller lever kan være helt avgjørende for utkomme. En må ikke avvente effekt av antimykotisk behandling.
    Behandlingsmessig har vi i dag tre aktuelle legemidler: Liposomalt amfotericin B i høye doser (5–10 mg/kg x 1) er hovedmidlet. Ved amfotericin B-intoleranse eller ved betydelige bivirkninger av det, vil posakonazol gitt som intravenøs administrasjon (300 mg x 2 første dag, deretter 300 mg x 1) eller isavukonazol (200 mg x 3 de første 2 døgnene, deretter 200 mg x 1) være et alternativ. Man må også ev. vurdere kombinasjonsbehandling med disse ved svært alvorlige tilfeller. Ved bruk av posakonazol og isavukonazol må serumnivået følges. Liposomalt amfoterecin B er bl.a. nyretoksisk, og man bør følge kreatinin og elektrolytter daglig og sikre god hydrering. Ved nedsatt nyrefunksjon må man vurdere viktigheten av å bruke dette midlet opp mot bivirkningene.
  • Penetrasjon til CNS. Posakonazol og isavukonazol har god effekt ved mucormycose og har god CNS-penetrasjon. Fortsatt er imidlertid liposomalt amfotericin B førstevalg ved normal nyrefunksjon. 
  • Plasmakonsentrasjonsmålinger. For å sikre optimal dosering er konsentrasjonsmålinger av imidazol-/triazolderivatene vorikonazol, posakonazol, itrakonazol tilgjengelig ved Avdeling for Farmakologi ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, anx.no.

Invasive soppinfeksjoner er ubehandlet oftest dødelige. Også hos pasienter som får adekvat legemiddelbehandling, er mortaliteten til dels meget høy. Dette skyldes flere faktorer. Pasientene har oftest alvorlig, underliggende sykdom med betydelig immunsvikt, som også kan skyldes immundempende behandling. Videre kan de diagnostiske problemene være store, og dette fører ofte til sent innsatt soppterapi. For å redusere dødeligheten er det derfor viktig å drive aggressiv diagnostikk ved mistanke om sopp, samt å starte behandling så tidlig som mulig, ofte på mistanke. Man må også vurdere om man kan redusere immunsuppresjonen.

Pga. de betydelige diagnostiske og terapeutiske problemer og den høye mortaliteten ved invasive soppinfeksjoner er effektiv profylakse av stor betydning.

  • Kryptokokk-infeksjon. Primærprofylakse anvendes ikke. Sekundærprofylakse som beskrevet under avsnittet Behandling.
  • Pneumocystis-infeksjon. Primærprofylakse gis til alle hiv-pasienter med CD4-tall < 200 celler/µL og til alle pasienter som får organ- eller stamcelletransplantasjon. Andre pasientgrupper som får immunsuppresjon som rammer lymfocyttene vil også være aktuelle kandidater. Hiv-pasienter som under antiretroviral behandling har hatt full virussuppresjon > 12 måneder, vil i liten grad være utsatt for Pneumocystis- infeksjon selv om CD4-tallet ikke overstiger 200 celler/µL. Førstevalgspreparat er trimetoprim-sulfametoksazol (TMP–SMX) 1 tablett × 1, alternativt 2 tabletter hver 2. dag. Ved kontraindikasjoner mot TMP–SMX, f.eks. allergi, kan man bruke dapson 100 mg × 1 eller atovakvon 1500 mg × 1, ev. inhalasjon av pentamidin 300 mg hver 4. uke.
    Også sekundærprofylakse gis etter P. jiroveci-pneumoni (PCP). Hos hiv-pasienter kan PCP-profylakse seponeres hvis pasientens CD4-tall under antiretroviral terapi har steget til > 200 celler/µL i minst 3 måneder eller det har tilkommet full virussuppresjon i samme periode. Ved andre former for immunsuppresjon må lengden av sekundærprofylaksen vurderes individuelt.
  • Candida- og aspergillusinfeksjoner. Ved transplantasjon av solide organer og ved stamcelletransplantasjon gis ulike former for sopprofylakse i den første og mest infeksjonsutsatte perioden. Så vel azoler som liposomalt amfotericin B og echinocandiner anvendes ved forskjellige sentre. Flukonazol er mest brukt, men gir ingen profylakse mot muggsopp. Der det er aktuelt er posakonazol det mest brukte middelet. Det henvises til spesiallitteratur og lokale behandlingsprotokoller.
    Profylakse med flukonazol eller nå mer et echinocandin anvendes også ofte i intensivavdelinger hos pasienter som vurderes som særlig utsatt for Candida-infeksjon. Det er imidlertid ingen klar konsensus om indikasjoner og gjennomføring av slik profylakse i intensivmedisinen.

Chang CC et al. Global guideline for the diagnosis and management of cryptococcosis: an initiative of the ECMM and ISHAM in cooperation with the ASM. Lancet Infect Dis 2024; 24: e495–512. doi.org/10.1016/ S1473-3099(23)00731-4.

Cornely OA et al. Global guideline for the diagnosis and management of candidiasis: an initiative of the ECMM in cooperation with ISHAM and ASM. Lancet Infect Dis 2025:25:e280-e293. doi.org/10.1016/S1473-3099(24)00749-7.

Cornely OA et al. Global guideline for the diagnosis and management of mucormycosis: an initiative of the European Confederation of Medical Mycology in cooperation with the Mycoses Study Group Education and Research Consortium. Lancet Infect Dis 2019; 19: e405–21. doi.org/10.1016/ S1473-3099(19)30312-3.

Donnelly JP et al. Revision and update of the consensus definitions of invasive fungal disease from the European organization for research and treatment of cancer and the Mycoses study group education and research consortium. Clin Infect Dis 2020;71(6):1367–76. doi: 10.1093/cid/ciz1008.

Fishman JA et al. Pneumocystis jiroveci in solid organ transplantation: Guidelines from the American Society of Transplantation Infectious Diseases Community of Practice. Clin Transplant 2019;33:e13587. doi.org/10.1111/ctr.13587

Helsedirektoratet: Antibiotika i sykehus, Invasive soppinfeksjoner 

Marr KA et al. Combination antifungal therapy for invasive aspergillosis: a randomized trial. Ann Intern Med. 2015;162:81-9. doi: 10.7326/M13-2508.

NORM/NORM-VET 2023 Occurrence of antimicrobial resistance, Human clinical isolates. Candida spp. In blood cultures. Tromsø / Ås / Oslo 2024. ISSN:1502-2307 (print) / 1890-9965 (electronic).

Tissot F et al. ECIL-6 guidelines for the treatment of invasive candidiasis, aspergillosis and mucormycosis in leukemia and hematopoietic stem cell transplant patients. Haematologica 2017;102:433-444. doi:10.3324/haematol.2016.152900.

Ullmann AJ et al. Diagnosis and management of Aspergillus diseases: executive summary of the 2017 ESCMID-ECMM-ERS guideline. Clin Microbiol Infect 2018; 24: e1-e38. doi.org/10.1016/j.cmi.2018.01.002.

Legemidler

Desinfeksjon

Revidert:
10.02.2026
Sist endret:
10.02.2026
Forfatter:

Egil Lingaas

Desinfeksjon benyttes i helsevesenet til to hovedformål:

  1. Teknisk desinfeksjon (desinfeksjon av instrumenter, utstyr, inventar, flater o.l.). Mer informasjon om teknisk desinfeksjon, se:
    1. Renhold og desinfeksjon, Basale smittevernrutiner (Folkehelseinstituttet)
    2. Desinfeksjon (infeksjonskontroll.no)
    3. Oversikt over godkjente desinfeksjonsmidler og veiledning for bruk (Direktoratet for medisinske produkter)
  2. Desinfeksjon av hud og slimhinner (antisepsis), se Desinfeksjon av hud og slimhinner (antisepsis)

Underkapitler

Desinfeksjon av hud og slimhinner (antisepsis)

Revidert:
10.02.2026
Sist endret:
10.02.2026
Forfatter:

Egil Lingaas

Desinfeksjon

Desinfeksjon er en prosess som eliminerer de fleste eller alle sykdomsfremkallende mikroorganismer. Inaktivering av mikroorganismer ved desinfeksjon oppgis ofte i form av en reduksjonsfaktor i prosent, f.eks. 99,999 % eller tilsvarende logaritmisk reduksjon med 5 log10. Det er altså en relativ reduksjon, og sluttresultatet vil derfor være avhengig av hvor mange mikrober som er til stede før prosessen starter.

Ved kjemisk desinfeksjon kan effekten også angis som minste hemmende konsentrasjon (MIC) eller minste baktericide konsentrasjon (MBC), men dette er mindre brukt i praksis. Det har blant annet sammenheng med at det normalt er betydelig større forskjell mellom anvendt konsentrasjon og MIC/MBC enn ved antibiotikabehandling. Ved bruk av antibiotika er typiske blod/vevskonsentrasjoner 1–100 mg/l, mens antiseptika og desinfeksjonsmidler som regel benyttes i konsentrasjoner på 5000–40 000 mg/l og høyere.

Ulike grupper av mikroorganismer har ulik følsomhet for desinfeksjon. En generell rangering av mikroorganismers følsomhet for kjemiske desinfeksjonsmidler, fra mest følsom til mest resistent er vist i tabell tabellen Generell rangering av mikroorganismers følsomhet for kjemiske desinfeksjonsmidler.

Dessuten vil effekten variere med mikrobenes tilstand før inaktivering, for eksempel vekst i biofilm, påvirkning av ytre faktorer som nærvær av organisk eller uorganisk materiale, såper, divalente kationer, pH, lys, reduserende stoffer o.a. Organisk materiale som blod, slim, sekreter, puss, avføring o.l. kan påvirke desinfeksjonen dels rent mekanisk ved å hindre de kjemiske midlene å komme til, og dels ved at noen desinfeksjonsmidler inaktiveres.

I helsevesenet benyttes desinfeksjon til to hovedformål:

  1. Teknisk desinfeksjon: instrumenter, utstyr, inventar, flater, tekniske installasjoner o.a.
  2. Desinfeksjon av hud og slimhinner (antisepsis).

Antisepsis

Medisinsk ordbok definerer et antiseptikum som et middel som dreper eller hemmer bakterier og andre mikroorganismer på kroppens overflate og som brukes til å forebygge at det oppstår en infeksjon på huden eller i sår. I standarden NS-EN 14885:2022 defineres antisepsis litt videre: «Påføring av et antiseptikum på levende vev som påvirker strukturen eller metabolismen til mikroorganismer til et nivå som vurderes å være tilstrekkelig for å hindre og/eller begrense og/eller behandle infeksjon i disse vevene.» Standarden inkluderes altså (lokal) behandling av infeksjon, og betoner også at effekten skal nå et visst nivå.

Biocid

Et stoff eller en stoffblanding som kan ødelegge, hindre eller på annen måte bekjempe virkningen av skadeorganismer. Både tekniske desinfeksjonsmidler, antiseptika og konserveringsmidler regnes som biocider.

Biocider er regulert i Biocidforordningen og er delt i 22 ulike produktgrupper fordelt på fire hovedgrupper, der produktgruppe 1 er desinfeksjonsmidler og produkttype 1 (PT1-Human hygiene) er antiseptika til human bruk.

Rengjøring

Rengjøring fjerner urenheter, men innebærer ikke direkte drap av mikroorganismer. Rengjøring vil likevel som regel redusere forurensningen på et objekt ved at mikrobene fjernes rent mekanisk. Dermed forsterker det effekten av samtidig eller påfølgende desinfeksjon.

Det finnes et stort antall internasjonale standarder som angir metoder og krav til effekt for kjemiske desinfeksjonsmidler på bakterier, virus, mykobakterier, gjærsopp og muggsopp. For bakterier er kravet 5 logaritmers reduksjon (99,999 %), for øvrige mikroorganismer er kravet 4 logaritmer (99,99 %). En oversikt over aktuelle standarder kan finnes i NS-EN 144885-2022. Men de fleste av disse gjelder for teknisk desinfeksjon av utstyr, gjenstander og flater. Dessuten utføres testene bare på noen få (1-4) utvalgte enkeltmikrober, f.eks. Staphylococcus aureus, Mycobacterium terrae, Candida albicans, adenovirus. Med ett unntak (NS-EN 12791, se nedenfor) blir testingen ikke utført på naturlig blandingsflora.

For antiseptika finnes det imidlertid bare standarder for hygienisk håndvask (NS-EN 1499), hygienisk hånddesinfeksjon (NS-EN 1500) og kirurgisk hånddesinfeksjon (NS-EN 12791). Men ingen av disse tester effekten på den normale hudfloraen.

For hygienisk håndvask og hygienisk hånddesinfeksjon måles inaktivering av E. coli som blir påført fingertuppene til 12-15 testpersoner. Begge disse standardene tester altså bare effekt på E. coli.

I standarden for kirurgisk hånddesinfeksjon testes effekten på den naturlige hudfloraen på fingrene hos frivillige forsøkspersoner og kravet er at det skal oppnås en reduksjon av bakterietallet som er lik eller bedre enn med 60 % n-propanol i 3 minutter. Testen utføres umiddelbart etter avsluttet desinfeksjon, og så etter at testpersonene har hatt en steril hanske på hendene i 3 timer. Tilsvarende test i USA gjøres i henhold til American Society for Testing and Materials, ASTM E1115 Standard Test Method for Evaluation of Surgical Hand Scrub Formulations, og er noe mer omfattende. Den inkluderer desinfeksjon av hendene til sammen 11 ganger over 5 dager, med testing av effekten umiddelbart etter desinfeksjon, persisterende effekt etter 3 og 6 timer (med sterile hansker) samt kumulativ effekt over 5 dager. Disse kravene gjelder formelt ikke i Norge, men kan være supplerende informasjon ved valg av produkt.

Ut over disse 3 standardene finnes det ikke standarder for testing av antimikrobiell effekt av antiseptika, f.eks. for preoperativ desinfeksjon av hud eller slimhinner eller desinfeksjon før innleggelse av katetre i blodbanen eller urinveiene. Det er derfor opp til den enkelte produsent å anbefale konsentrasjoner og virketid. Det kan imidlertid være vanskelig å finne ut hvilket grunnlag produsentene baserer sine anbefalinger på.

Ved all desinfeksjon er antall og typer mikroorganismer før start av stor betydning for sluttresultatet. Mikrobefloraen på huden varierer mye, både mellom ulike hudområder og mellom individer, og valg av konsentrasjon og virketid må ta hensyn til dette.

I ATC-gruppesystemet finnes antiseptika i gruppe A01 (Fordøyelsesorganer og stoffskifte/Munn- og tannmidler), gruppe D08 (Dermatologiske midler/Antiseptika og desinfiserende midler), som også inkluderer antiseptisk vaginalkrem, gruppe R02 (Respirasjonsorganer/Halsmidler) og gruppe S01 (Sanseorganer/Øyemidler).

Det finnes også produkter med antiseptisk effekt som ikke er registrert som legemidler, selv om de inneholder samme virkestoff og konsentrasjon som registrerte legemidler. Forutsetningen for at et produkt skal klassifiseres som et legemiddel er at produktet er markedsført med påstander om å helbrede, lindre, eller forebygge sykdom (Direktoratet for medisinske produkter, DMP). Det er derfor opp til produsent/distributør å beskrive formålet, og det er mulig å velge formuleringer som ikke inkluderer forebygging av infeksjon, selv om det egentlige formålet og den faktiske bruken helt eller delvis dreier seg om dette. Produktet kan f.eks. beskrives som rengjørende, rensende eller til og med bakteriedrepende/antiseptisk uten at det klassifiseres som et legemiddel, men som et medisinsk utstyr, f.eks. i bandasjer, eller et kosmetisk produkt.

På den annen side er det legemidler som i henhold til sitt bruksområde i realiteten passer inn under definisjonen av antiseptika i NS-EN 14885:2022, ved at de utelukkende kan brukes til lokal behandling av infeksjon på hud eller slimhinner og ikke kan brukes systemisk. I ATC-systemet er disse definert som antibiotika eller kjemoterapeutika. Det gjelder f.eks. bacitracin (D06A X05), sølvsulfadiazin (D06B A01), podofyllotoxin (D06B B04), permetrin (P03A C04), benzylbenzoat (P03A X01). Disse omtales ikke her.

Alkoholer, spesielt etanol og isopropanol, brukes også mye som antiseptika. Men rene alkoholholdige midler til bruk på hud regnes ikke som legemidler. Det finnes også kombinasjoner der alkoholene er tilsatt lave konsentrasjoner av andre antiseptika, f.eks. kvartære ammoniumforbindelser, men som heller ikke er registrert som legemidler

Formålet med antisepsis er å fjerne mikrober som har forurenset hud, slimhinner eller sår (midlertidig flora) og å redusere den permanente normale bakteriefloraen. Midlertidige mikrober er lettere å fjerne enn den permanente floraen.

Vanlig vask med såpe og vann reduserer antallet midlertidige mikrober med 90–99 %. Enda bedre effekt kan oppnås med desinfeksjon. Den permanente flora på huden påvirkes lite av vanlig vask. Ved aseptiske prosedyrer som injeksjoner eller kirurgiske inngrep må man derfor benytte et desinfeksjonsmiddel.

Desinfeksjonsmidler for hud og slimhinner må være hurtigvirkende, vevsvennlige, lite allergiserende og uten sjenerende lukt.

Ved valg av desinfeksjonsmetode for antiseptiske formål må man ta hensyn til om det bare er behov for en umiddelbar effekt, eller om man også ønsker en vedvarende effekt. Ved injeksjoner og punksjoner har man bare behov for en umiddelbar effekt. Målet er da at antallet midlertidige og permanente mikrober skal være så lavt som mulig når huden punkteres. Det samme gjelder hvis man utfører håndhygiene før eller etter kontakt med en pasient, fordi målet er å eliminere temporær forurensning på hendene. I slike tilfeller er alkoholer velegnet, fordi de har en spesielt rask effekt.

Før kirurgiske inngrep er det imidlertid også ønskelig å få en effekt så lenge inngrepet varer, eventuelt også postoperativt. Preoperativ huddesinfeksjon og kirurgisk hånddesinfeksjon bør derfor utføres med midler som har en langtidseffekt (timer). Da er det vanlig å kombinere disse med alkoholer, for også å få den raske effekten i starten. Det samme gjelder ved innleggelse av fremmedlegemer gjennom huden, slik som intravaskulære katetre, dren o.l., for å holde bakterietallet på huden ved innstikkstedet så lavt som mulig over tid og hindre ekstraluminal forurensning via kateterets utside. Da er det aktuelt å påføre antiseptisk middel gjentatte ganger, f.eks. 1 gang per uke, og i visse tilfeller benytte bandasjer som er tilsatt antiseptika.

Det er viktig å være oppmerksom på at alkoholer normalt ikke er sterile. De kan inneholde bakteriesporer, som ikke inaktiveres av alkohol. Dette gjelder også de fleste ferdig fuktede spritservietter som leveres enkeltvis og foliepakkede. Disse serviettene anbefales derfor ikke brukt når det er krav om sterilitet, f.eks. før punksjon av membraner på hetteglass for opptrekk av legemidler eller før tilsetting av legemidler til infusjoner. Da må man bruke alkoholholdige servietter som er sluttsterilisert etter pakking (f.eks. med strålesterilisering), alternativt sterilfiltrert alkohol klorheksidinsprit eller et annet kombinasjonspreparat med alkohol der alkoholen er sterilfiltrert.

Ved desinfeksjon av slimhinner kan det normalt ikke brukes kombinasjonspreparater med alkohol fordi alkohol forårsaker irritasjon av slimhinner og kan absorberes.

Antisepsis er aktuelt for:

  • Hygienisk hånddesinfeksjon og hygienisk håndvask
  • Kirurgisk hånddesinfeksjon
  • Pasientens hud før injeksjoner, punksjoner og innleggelse av katetre
  • Pasientens hud før kirurgiske inngrep
  • Helkroppsdesinfeksjon før visse kirurgiske inngrep og hos visse pasientgrupper
  • Munnslimhinnen før tann- og kjevekirurgi
  • Øyeslimhinnen før injeksjoner og operasjoner i øyet
  • Uretraåpningen før innleggelse av permanent blærekateter
  • Vagina før keisersnitt
  • Akutte og kroniske sår
  • Visse typer medisinsk engangsutstyr
    • Bandasjer til sentralvenøse katetre
    • Hetter til nålefrie intravaskulære koblinger
    • Kirugiske suturer
    • Kirurgiske insisjonsduker

Underkapitler

Legemidler

Sorter etter:

Praktisk gjennomføring - desinfeksjon av hud, slimhinner og sår

Sist endret:
25.06.2026
Forfatter:

Egil Lingaas

Formålet med hygienisk hånddesinfeksjon og hygienisk håndvask er å fjerne midlertidig hudflora og redusere risikoen for smitte til og fra personen som utfører prosedyren.

Ved hygienisk hånddesinfeksjon fordeles 3-5 ml av desinfeksjonsmiddelet (som regel 60 – 85 % etanolsprit) systematisk over alle deler av begge hendene i løpet av ca. 30 sekunder, og får så lufttørke. Midler til hygienisk hånddesinfeksjon skal ha effekt på E. coli svarende til kravene i NS-EN 1500. Hygienisk hånddesinfeksjon baseres altså utelukkende på at desinfeksjonsmidlet dreper/inaktiverer mikroorganismene. Når det gjelder etanol og isopropanol, er effekten på vegetative bakterier rask (sekunder) og god, men de virker ikke på bakteriesporer, og effekten på virus er heterogen. Virus med membran, som influensavirus, herpes simplex virus, HIV og RSV, påvirkes godt av både etanol og isopropanol mens lipofile virus uten membran, som rotavirus og adenovirus bare er moderat sensitive, med noe bedre effekt av etanol enn isopropanol. Hydrofile virus uten membran, slik som rhinovirus, norovirus, humant papillomavirus og enterovirus, er lite følsomme for etanol og isopropanol.

Ved hygienisk håndvask benyttes et antiseptisk vaskemiddel sammen med vann. I motsetning til hygienisk hånddesinfeksjon skjer det da også en mekanisk fjerning av mikroorganismer og annen forurensning. Midler til hygienisk håndvask skal ha effekt på E. coli svarende til kravene i NS-EN 1499.

Forberedelse: Alle smykker (ringer, armbåndsur, armbånd, sportsbånd o.l.) fjernes fra hender og underarmer. Neglene skal være korte (under 2 mm) og uten neglelakk. Kunstige negler skal ikke brukes. Hender og underarmer skal være uten åpne sår, ferske skorper eller infeksjon. Mindre sår/rifter må ev. dekkes med sterilt, vannbestandig plaster når hendene er tørre etter avsluttet desinfeksjon.

Prioritet 1: Håndvask med såpe og vann etterfulgt av hånddesinfeksjon med klorheksidinsprit 5 mg/ml 

  1. Håndvask i 30 sekunder:Gjør klar neglerenser. Vask hender og håndledd med vanlig såpe og vann i 30 sekunder og rens neglene med neglerenser. Skyll godt. Tørk hendene godt med vanlig papirhåndkle.
  2. Desinfeksjon av hender og underarmer med klorheksidinsprit Det skal brukes et desinfeksjonsmiddel beregnet til kirurgisk hånddesinfeksjon som har dokumentert effekt i henhold til Norsk standard NS-EN 12791. Virketid bestemmes av testresultatene, men det anbefales et middel som har dokumentert virketid på mindre enn 2 minutter. 
    Fremgangsmåte:
  • Høyre arm
    1. Bruk høyre albu på dispenseren og ta 3–5 ml (2-3 doser) klorheksidinsprit i venstre hånd.
    2. Dypp fingertuppene på høyre hånd i klorheksidinspriten i håndflaten i 5 sekunder for å desinfisere under neglene.
    3. Fukt hele høyre underarm opp til albuen. Gni med sirkulære bevegelser i 10–15 sekunder.
  • Venstre arm
    1. Bruk venstre albu på dispenseren og ta 3–5 ml (2-3 doser) i høyre hånd.
    2. Dypp fingertuppene på venstre hånd i klorheksidinspriten i håndflaten i 5 sekunder for å desinfisere under neglene.
    3. Fukt hele venstre underarm opp til albuen. Gni med sirkulære bevegelser rundt underarmen i 10–15 sekunder
  • Hender
    1. Bruk høyre albu på dispenseren og ta 3–5 ml (2-3 doser) i venstre hånd. Gni hendene opp til håndleddet slik i til sammen 20–30 sekunder.
    2. Gni håndflatene mot hverandre med en roterende bevegelse opp til og med håndleddet.
    3. Gni håndryggen på venstre hånd, inkludert håndleddet, frem og tilbake, deretter høyre håndrygg på samme måte.
    4. Gni håndflatene mot hverandre, frem og tilbake med fingrene flettet i hverandre.
    5. Gni baksiden av fingrene fra side til side i håndflaten på den andre hånden.
    6. Gni venstre tommel med en roterende bevegelse i høyre hånd, deretter høyre tommel på samme måte.
    7. Gjenta alle trinnene for høyre og venstre arm og hender én gang.
    8. Når alle trinn er utført 2 ganger, skal hendene lufttørke. Deretter kan steril bekledning og sterile hansker tas på

Prioritet 2: Kirurgisk håndvask med klorheksidinglukonat 40 mg/ml og vann etterfulgt av desinfeksjon med alkohol

Kirurgisk håndvask med klorheksidinglukonat alene, som i mange år var hovedmetoden for kirurgisk håndhygiene, har ikke like god effekt som hånddesinfeksjon med kombinasjon av alkohol og klorheksidin. Spesielt gjelder det den umiddelbare effekten etter avsluttet hånddesinfeksjon. For å oppnå samme strakseffekt som med klorheksidinsprit, må hendene derfor desinfiseres med alkohol i 1 minutt etter avsluttet kirurgisk håndvask og tørking av hendene.

  1. Gjør klar neglerenser.
  2. Sett på vannet (bruk albuen ved albustyrt kran).
  3. Skyll hendene og underarmene godt under rennende vann.
  4. Rens neglene med neglerenser.
  5. Ta 3–5 ml vaskemiddel (2-3 doser) med klorheksidinglukonat 40 mg/ml fra dispenser (bruk albuen). - Vask håndflater, håndrygger og mellom fingrene, samt hver enkelt finger med roterende bevegelser. - Vask deretter begge underarmer opp til albuen. Hold hele tiden hendene høyere enn albuene, slik at vannet renner fra fingrene mot albuen. Virketid minimum 2,5 minutter.
  6. Skyll av.
  7. Ta nye 3–5 ml vaskemiddel fra dispenser (bruk albuen) og gjenta vasking som beskrevet under trinn 5. Samlet vasketid (virketiden for klorheksidin) skal være minst 5 minutter.
  8. Skyll av.
  9. Eventuell albukran stenges med albuen.
  10. Tørk med et sterilt håndkle fra fingrene i retning albuen uten å forurense hendene.
  11. Desinfiser hender og underarmer med alkoholholdig desinfeksjonsmiddel i 1 minutt med samme fremgangsmåte som under alternativ 1 (men bare én gang).
  12. La hendene lufttørke.

Kirurgisk håndhygiene ved allergi mot klorheksidin

Alternativ 1. Håndvask med såpe og vann etterfulgt av desinfeksjon med alkoholholdig kirurgisk hånddesinfeksjonsmiddel.

Det brukes et alkoholholdig hånddesinfeksjonsmiddel uten klorheksidin, ev. sammen med et annet antiseptisk middel. Midlet må være testet i henhold til NS-EN 12791, og virketiden skal være i henhold til bruksanvisningen, men aldri kortere enn 2 minutter. Hendene må være helt tørre før alkoholen påføres.

Desinfeksjon med etanolsprit alene har ikke like langvarig effekt som desinfeksjon med en kombinasjon av sprit og klorheksidin eller annet antiseptisk middel med langtidseffekt, fordi det ikke i samme grad hindrer oppformering av bakterier på hendene under lengre operasjoner. Hånddesinfeksjon med sprit alene, dvs. sprit som ikke er tilsatt annet antiseptisk middel, bør derfor gjentas ved lange operasjoner (over 3 timer).

Alternativ 2. Kirurgisk håndvask med povidonjodid 7,5 % etterfulgt av desinfeksjon med alkohol.

Samme fremgangsmåte og virketid (5 minutter) som ved kirurgisk håndvask med klorheksidinglukonat. Kirurgisk håndvask med povidonjodid alene har ikke like god effekt som hånddesinfeksjon med alkoholdholdig desinfeksjonsmiddel. For å oppnå samme strakseffekt som ved hånddesinfeksjon med alkoholholdig desinfeksjonsmiddel, må hendene derfor desinfiseres med alkohol i 1 minutt etter avsluttet kirurgisk håndvask og tørking av hendene.

Subkutane og intramuskulære injeksjoner

  • Desinfeksjonsmiddel: 70 % sprit eller klorheksidinsprit 5 mg/ml
  • Tupfer/kompress: Rene. Ferdig fuktede og foliepakkede spritkompresser kan benyttes hvis de er tilstrekkelig fuktige, dvs. at det drypper av dem når de klemmes sammen
  • Desinfeksjonstid: 30 sekunder

Spinalpunksjon, organ/leddpunksjon, plexusanestesi

  • Desinfeksjonsmiddel: Klorheksidinsprit 5 mg/ml
  • Tupfer/kompress: Sterile
  • Desinfeksjonstid: Desinfeksjonsmiddel påføres 2 ganger. Samlet virketid minst 2 minutter.

Innleggelse av intravaskulære katetre og epiduralkatetre

  • Desinfeksjonsmiddel: Klorheksidinsprit 20 mg/ml (foretrekkes) eller 5 mg/ml
  • Tupfer/kompress: Sterile
  • Desinfeksjonstid: Desinfeksjonsmiddel påføres 2 ganger. Samlet virketid minst 2 minutter.

Desinfeksjon før blodkultur

  • Desinfeksjonsmiddel: 70 % sterilfiltrert sprit eller klorheksidinsprit 5 mg/ml
  • Tupfer/kompress: Sterile
  • Desinfeksjonstid: Desinfeksjonsmiddel påføres 2 ganger. Samlet virketid minst 1 minutt.

Ved huddesinfeksjon må det tas hensyn til at antallet og typer mikroorganismer i den permanente mikrobefloraen varierer mye mellom ulike hudområder. Spesielt på hudområder der det er mye talgkjertler og hårfollikler vil mange bakterier sitte dypt og være mindre tilgjengelige for påvirkning av antiseptika. Ett eksempel er Cutibacterium acnes som ofte gir infeksjoner etter skulderkirurgi. Det er også store individuelle variasjoner, der noen personer har spesielt høye bakterietall på huden, også etter huddesinfeksjon. Dette bør det tas høyde for ved valg av antiseptika, både når det gjelder konsentrasjon og virketid. For eksempel er det mange publikasjoner som viser at 2 % (20 mg/ml) klorheksidin gir større reduksjon av bakteriefloraen og mer langvarig effekt enn 0,5 %. Flere og flere internasjonale guidelines anbefaler 2 % klorheksidinsprit som førstevalg.

Det brukes klorheksidinsprit 20 mg/ml (2 %) eller 5 mg/ml (0,5 %), alternativt 5–10 % jodofor (0,5–1 % tilgjengelig jod), begge i 70 % etanol eller isopropanol. Det er en fordel om desinfeksjonsmiddelet er farget, slik at det er lettere å se hvilket hudområde som blir dekket.

  • Operasjonsfeltet innrammes først. Rammen skal til slutt dekkes av limkanten på oppdekkingsmaterialet. Det må tas høyde for eventuell utvidelse av operasjonssnittet.
  • Ved de neste påføringene skal man holde seg innenfor innrammingen.
  • Teoretisk er det argumenter for å desinfisere fra insisjonsstedet og utover, men undersøkelser tyder på at påføringsmønster fra sentrum til periferi/ konsentrisk eller frem og tilbake ikke har betydning for sluttresultatet. Tvert imot kan det tyde på at påføring frem og tilbake har bedre effekt enn konsentrisk mønster. Det er viktig med en viss mekanisk effekt (gniing) og ikke bare en fukting av operasjonsfeltet.
  • Gjentatte påføringer med samlet virketid minst 3 minutter.

Nasjonale og internasjonale retningslinjer anbefaler at pasienter som skal opereres dusjer eller bader minst en gang før operasjonen. Retningslinjene likestiller vanlig såpe og antimikrobielle midler når det gjelder forebyggende effekt mot postoperative infeksjoner. Dette til tross for at helkroppsvask med 4 % klorheksidinglukonat gir en signifikant reduksjon av mikrobefloraen på huden, spesielt hvis det gjentas flere ganger preoperativt. Det samme gjelder kluter med 2 % klorheksidinglukonat (uten vann). Men det finnes ikke kliniske data som bekrefter at man oppnår en universell forebyggende effekt på infeksjoner i operasjonsområdet. Flere studier viser at det ofte er sviktende etterlevelse, og det har vært argumentert med at dette er medvirkende til mangelfull klinisk dokumentasjon.

Likevel er helkroppsvask med klorheksidinglukonat vanlig i norske sykehus. Hvis det benyttes, må pasientene informeres grundig om hensikt og fremgangsmåte, både muntlig og skriftlig. Desinfeksjonen bør gjøres minst 2 ganger før operasjonen: samme morgen og kvelden før. Hver seanse skal gjennomføres som en såkalt dobbel dusj der hele kroppen inkludert håret såpes inn og klorheksidinet får virke i 2 minutter før det skylles av. Vær nøye med underlivet, armhulene, navlen og øregangene (klorheksidin må ikke brukes i øregangene dersom det er hull i trommehinnen). Deretter skylling med vann og ny påføring som også skal virke i 2 minutter. Et alternativ er helkroppsdesinfeksjon med kluter som er ferdig innsatt med klorheksidinglukonat 2 %, og som brukes uten vann.

Daglig helkroppsdesinfeksjon med klorheksidin hos visse pasientgrupper

Det er dokumentert at daglig helkroppsdesinfeksjon med klorheksidin hos noen pasientgrupper reduserer risikoen for helsetjenesteassosierte infeksjoner. Det gjelder spesielt i intensivavdelinger, der det gir en reduksjon av blodbaneinfeksjoner og spredning av multiresistente bakterier. Det samme er rapportert i hematologiske avdelinger. Det kan utføres enten med kluter ferdig impregnert med 2 % klorheksidinglukonat (dvs. uten vann) eller med 4 % klorheksidinglukonat og vann.

Se også: MRSA-veilederen (FHI, under revisjon feb 2026)

Indikasjoner

Sanering er først og fremst aktuelt for:

  • Pasienter som skal innlegges i sykehus, spesielt pasient er som skal gjennomgå kirurgiske inngrep
  • MRSA-sanering er sjelden aktuelt mens en pasient er inneliggende.
  • Ansatte i helsevesenet og deres nære pårørende (personer i samme husstand)
  • Pårørende (samme husstand) til pasienter i enkelte tilfeller.
  • Sanering er ofte ikke nødvendig hos pasienter som ikke skal innlegges i sykehus, men det må vurderes i hvert enkelt tilfelle.

Viktige forutsetninger for vellykket sanering er:

  • Alle kliniske infeksjoner er ferdig behandlet.
  • Huden er hel uten sår, eksem, ferske arr og lignende
  • Helst ingen fremmedlegemer som går gjennom huden (intravaskulære katetre, dren, trakeostomi, PEG-sonde og lignende)

Før sanering:

  • Kartlegg MRSA-forekomst med prøver fra alle aktuelle prøvetakingssteder:
    • Nese
    • Hals
    • Perineum. Ved funn av MRSA i perineum, også avføring (anal pensel) og vagina.
    • Eventuelle sår, eksem
  • Kontroller at det foreligger full resistensbestemmelse, inkludert mupirocin,
  • Alle nærkontakter som pasienten skal ha kontakt med etter eller under sanering må også screenes. Med nærkontakter menes husstandsmedlemmer, dvs. personer som bor sammen, og eventuelt andre med tilsvarende nær kontakt (kjæreste o.l.).

Fremgangsmåte:

Sanering skal alltid omfatte både neseåpningene og hele hudoverflaten inkludert håret. I tillegg vil det kunne være aktuelt med sanering av hals og/eller vagina dersom det er påvist MRSA der. I noen tilfeller kan også intestinal dekolonisering være nødvendig.

  1. Nesen
    • Mupirocin nesesalve smøres i vestibulum nasi (neseåpningen) 3 ganger daglig i 7 dager. Hele innsiden av neseboret (inkludert øvre del) må smøres 1- 2 cm innover fra neseåpningen. Mupirocin har ikke markedsføringstillatelse i Norge og må fås på registreringsfritak.
    • Ved resistens mot mupirocin brukes nasal krem som inneholder 0,1 % klorheksidin og 0,5 % neomycin. Det smøres i neseåpningen 3 ganger daglig i 7 dager på samme måte som mupirocin. Kremen må rekvireres med ”Resept/rekvisisjon for legemiddel uten markedsføringstillatelse”.
  2. Huden
    • Helkroppsvasking med 4 % klorheksidinglukonat 1 gang daglig i 7 dager. Huden fuktes først, og deretter skrus vannet av mens hele kroppen inkludert håret såpes inn med klorheksidinglukonat som får virke i 2 minutter før det skylles av. Vær nøye med underlivet, armhulene, navlen og øregangene (klorheksidin må ikke brukes i øregangene dersom det er hull i trommehinnen). Deretter skylling med vann og ny påføring som også skal virke i 2 minutter. Unngå å få klorheksidin i øynene. Hårbalsam bør ikke brukes etterpå, fordi det kan inaktivere klorheksidin.
    • Klorheksidin bindes til hudoverflaten og behøver normalt ikke brukes mer enn én gang daglig. Men ved behov for dusjing flere ganger daglig bør det likevel brukes klorheksidin hver gang, fordi vanlige såper vil inaktivere klorheksidin.
    • Dersom huden blir tørr og det er behov for bruk av fuktighetskrem, må det bare brukes hudkrem/lotion som ikke inaktiverer klorheksidin. Noen alternativer er Dax hudkrem/ lotion og Sterisol hudkrem/lotion
    • Bruk av deodorant bør unngås i de syv dagene behandlingen pågår (kan hemme effekten av klorheksidin).
    • Kam/hårbørste bør kastes etter første døgn av saneringen og etter avsluttet sanering og må ikke brukes av andre enn den som saneres. Kam/hårbørste som ikke kastes, må vaskes grundig med såpe og vann, tørkes helt og deretter legges i desinfeksjonssprit i 10 minutter hvis de tåler det. Alternativ til klorheksidin:
    • Alternativt til helkroppsvasking med klorheksidin kan brukes bading i badekar tilsatt natriumhypokloritt, 15 minutter én gang daglig i 7 dager. Det brukes 1 desiliter 4 % natriumhypokloritt (f.eks. Klorin ®) til et fullt badekar.
  3. Sår
    • Små sår smøres med mupirocin salve 1 gang daglig.
    • Større sår vaskes/skylles med fortynnet Jodosan® (4 ml Jodosan blandet med 1 liter fysiologisk saltvann (0,9 %), må beskyttes mot lys).
  4. Hals/munn
    • Hvis det er funnet MRSA i halsprøve skal det gjøres munn/halsskylling med klorheksidin munnskyllevæske 2 mg/ml, 10 ml 3 ganger daglig, 1 minutt hver gang, i 7 dager. Alternativt brukes klorheksidin munnspray 2 mg/ml, som kan være bedre til personer som ikke kan bruke munnskyllevæske, for eksempel små barn. Må rekvireres med ”Resept/rekvisisjon for legemiddel uten markedsføringstillatelse”. Dessverre er sjansen for å lykkes med sanering av halsbærerskap bare med lokal behandling liten, og det må ofte benyttes systemisk antibiotikabehandling. Erfaring viser at systemisk behandling av halsbærerskap med tabletter har best effekt dersom det benyttes en kombinasjon av rifampicin og et annet middel som mikroben er følsom for, gjerne doksysyklin eller klindamycin. Behandlingstid 14 dager med full terapeutisk dose. I denne sammenheng er det en ulempe at rifampicin bare kan forskrives av sykehuslege, så dette forutsetter et samarbeid mellom fastlege og sykehuslege.
    • Puss tennene 2 ganger daglig. Det bør brukes engangs tannbørste som kastes etter hver gangs bruk. Alternativt kan tannbørsten settes i en kopp/beger med kokende vann i 5 minutter etter bruk og kastes når saneringen er fullført. Det må ikke brukes tannkrem som inneholder anioniske stoffer, for eksempel natriumlaurylsulfat (sodium lauryl sulfate, SLS), som finnes i mange tannkremer. Et eksempel på tannkrem uten natriumlaurylsulfat er Zendium ®
    • Proteser børstes (uten tannkrem) og skylles og legges så i klorheksidin munnskyllevæske i 15 minutter.
  5. Vagina
    • Hvis det er funnet MRSA i vagina, kan det brukes klorheksidin vaginalkrem 1 % 2 ganger daglig i 7 dager. Kremen påføres ved hjelp av en undersøkelseshanske.
  6. Tarmen
    • I enkelte tilfeller vil det være aktuelt med dekolonisering av tarmen med vankomycin kapsler 250 mg x 4 i 7 dager. Skal ikke gis til pasienter med kreatinin-clearance < 30 ml/min eller til pasienter med tarmsykdom som kan påvirke (dvs. øke) absorbsjonen av vankomycin.

Hos pasienter med residiverende infeksjoner med gule stafylokokker kan det være aktuelt å prøve dekolonisering med samme regime som for MRSA. Det er da også viktig å inkludere nærkontakter. Dette reduserer forekomsten av kolonisering på kort sikt, men den forebyggende effekten mot infeksjoner er usikker på lengre sikt. Hvis det oppstår ny infeksjon, kan det være aktuelt å gjenta dekolonisering med intranasal mupirocin i 5 dager en gang hver måned og antiseptisk dusjing/bad 2-3 ganger per uke i 3 måneder.

Munn- og kjevekirurgi

Det brukes vandig klorheksidin 1 mg/ml (0,1 %) eller 2 mg/ml (0,2 %)

  • Munnen skylles med 10 ml løsning i 1 minutt umiddelbart før inngrepet og spyttes så ut.
  • Gjentas etter inngrepet og deretter morgen og kveld i 3-7 dager.

Øyekirurgi og intraokulære injeksjoner

Standard desinfeksjon før øyekirurgi er povidonjodid 5 %.

  • Øyevipper og øyelokkskanter desinfiseres med en vattpensel fuktet med povidonjodidløsningen, deretter øyelokk, kinn og panne slik at hele det kirurgiske feltet er dekket. Gjentas 3 ganger.
  • Hornhinnen, konjunktiva og palpebral fornix irrigeres med løsningen.
  • Virketid 3 minutter
  • Skylles deretter bort med steril salvannsløsning.

Vaginal desinfeksjon før keisersnitt

WHO og andre internasjonale retningslinjer anbefaler vaginal desinfeksjon med vandig klorheksidinglukonat (0,05 % - 0,025 %) eller vandig povididonjodid (1 % - 10 %) i 30 – 60 sekunder umiddelbart før keisersnitt

Tidligere var det ikke ansett som nødvendig å desinfisere urethraåpingen før innleggelse av permanent blærekaterer, og rengjøring med fysiologisk saltvann har vært ansett som tilstrekkelig. Men nyere data tyder på at desinfeksjon med vandig klorheksidinglukonat 0,05 % eller 0,1 % har en forebyggende effekt på kateterassosierte urinveisinfeksjoner og bakteriuri.

I forbindelse med primær behandling av akutte sår eller behandling av kroniske sår blir det ofte brukt midler med antimikrobiell effekt lokalt. Det gjelder både antiseptika som er registrert som legemidler og produkter som er registrert som kosmetiske produkter. Det er lite som tyder på at antimikrobiell effekt ved lokal behandling av sår på denne måten har effekt. Desinfeksjonsmidler har en underordnet betydning ved sårbehandling. Mekanisk rensing og kirurgisk revisjon er viktigere enn bruk av desinfeksjonsmidler som dessuten lett inaktiveres av serum, blod og nekrotisk vev. Desinfeksjonsmidler vil også kunne ha en uønsket lokalirriterende effekt på såret. Det er derfor spesielt viktig at desinfeksjonsmidlet er vevsvennlig. Steril, vandig oppløsning av klorheksidinglukonat 0,2–1 mg/ml (0,02–0,1 %), jodofor 0,2 mg/ml (0,02 %) eller kvartære ammoniumforbindelser 0,5–1 mg/ml (0,05–0,1 %) er aktuelle alternativ.

Kombinasjon av mupiriocin 2 % i vestibulum nasi 3 ganger daglig og helkroppsvask med 4 % klorheksidinglukonat i 5 dager preoperativt er vist å redusere forekomsten av postoperative infeksjoner med S. aureus ved ortopedisk kirurgi og hjerte/karkirurgi. Mupirocin alene har beskjeden effekt, så kombinasjon med klorheksidin helkroppsvask er nødvendig for optimal effekt. Det er to alternative tilnærminger til dette; enten universell dekolonisering til alle pasienter, eller bare målrettet til pasienter som har fått påvist kolonisering med S. aureus preoperativt. Universell dekolonisering er rimeligere enn målrettet behandling, men øker samtidig risikoen for resistensutvikling mot mupirocin. FHI gir ingen klar anbefaling ut over at dekolonisering med mupirocin/klorheksisin bør vurderes.

Kompresser med 2 % klorheksidinglukonat.

Kompresser impregnert med 2 % klorheksidinglukonat er vist å forebygge kateterassosierte blodbaneinfeksjoner når de brukes på innstikkstedet til sentrale intravaskulære katetre (SVK). De legges på umiddelbart etter innleggelse av kateteret, og kan ligge i inntil 1 uke før de byttes.

Hetter til nålefrie koblinger med spritsvamp (desinfeksjonpropp)

Disse proppene gir effektiv og rask desinfeksjon av nålefrie koblinger, gir en sikrere resultat enn med manuell desinfeksjon og reduserer risikoen for kateterassosierte blodbaneinfeksjoner.

Suturer impregnert med triklosan

I en kunnskapsoppsummering publisert i 2023, der tilliten til resultatene ble vurdert med GRADE-verktøyet) konkluderte FHI med følgende:

  • Ingen forskjell eller muligens en liten reduksjon i risiko for infeksjoner etter gastrointestinale / abdominale operasjoner. (GRADE:lav)
  • Liten eller ingen forskjell etter kardiovaskulære operasjoner. (GRADE: lav)
  • Usikre resultater for ortopediske operasjoner – og både færre og flere infeksjoner kan forekomme. Konfidensintervallet var bredt. (GRADE: svært lav)
  • Ingen forskjell eller muligens en liten reduksjon i risiko for infeksjoner etter rene (ikke-infiserte) operasjoner. (GRADE: lav)Rapporten påpekte også en generell risiko for at triklosan kan utløse resistens mot antibiotika, selv om det så langt ikke er dokumentert at det er knyttet til triklosan i suturer.

Etter at litteratursøket for kunnskapsoppsummeringen var avsluttet, har det mellom 2023 og oktober 2025 blitt publisert mer enn 40 artikler om effekt av triklosansuturer og infeksjoner i operasjonsområdet, inkludert flere oversiktsartikler. Disse viser varierende effekt avhengig type kirurgi, men på flere områder konkluderes det med en forebyggende effekt, f.eks. ved abdominal kirurgi, inkludert laparoskopiske prosedyrer, leddproteser i kne og hofte, perineale rifter etter fødsel, og generell kirurgi, mens det ikke er vist effekt ved oral kirurgi. De enkelte kirurgiske disipliner må hver for seg vurdere om disse suturene skal brukes.

Kilder (Desinfeksjon)

Revidert:
10.02.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Egil Lingaas

Assadian O, Leaper DJ. Preoperative skin antisepsis – it ain’t what you do but the way that you do it. Letter to the editor. J Hosp Infect. 2016;94:399-407.

Berríos-Torres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, et al; Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. Centers for Disease Control and Prevention guideline for the prevention of surgical site infection, 2017. JAMA Surg. doi:10.1001/jamasurg.2017.0904.

Bertasi RAO, Bertasi TGO, Jethwa TE et al. Peri-operative method of applying chlorhexidine and iodine as skin preparation solutions: Does it matter? A literature review. Surg Infect 2022;23(8):699-704.

Bigliardi PL, Egger M, Cataldo M et al. Iodine and Iodine -Containg Compounds. In: McDonnell G, Hansen J (eds). Block’s Disinfection, Sterilization and Preservation, Sixth Edition. Wolters Kluwer Philadelphia 2021, pp 306-331.

Calderwood MS, Anderson DJ, Bratzler DW et al. SHEA/IDSA/APIC Practice Recommendation. Strategies to prevent surgical site infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023; 44:695–720.

Doddannavar S, Kotennavar M, Patil A et al. A Comparative Study of Triclosan-Coated Suture Versus Conventional Suture on Surgical Site Infections of Abdominal Fascial Closures in Open Appendectomy. Cureus. 2025;17(6): e85392. DOI 10.7759/cureus.85392.

Fjeld H, Lingaas E. Polyheksanid – sikkerhet og effekt som antiseptikum. Tidsskr Nor Legeforen. 2016;136:707-11.

Folkehelseinstituttet 2023. Fullstendig metodevurdering. Triklosanbelagte suturer til forebygging av infeksjoner i operasjonsområde. https://www.fhi.no/publ/2023/triklosanbelagte-suturer-til-forebygging-av-infeksjoner-i-operasjonsomrade/

Folkehelseinstituttet. Håndbok for håndhygiene i helsetjenesten. Håndbok for håndhygiene - FHI. Lest 20.08.2025.

Folkehelseinstituttet. Håndbok om forebygging av infeksjoner i operasjonsområdet. Håndbok om forebygging av infeksjoner i operasjonsområdet - FHI. Lest 25.09.2025.

Forrester JD, Seshadri A, Patel N et al. Therapeutics and Guidelines Committee of the Surgical Infection Society. Surgical Infection Society Guidelines for Use of Antimicrobial Agent-Coated Suture to Reduce the Risk of Surgical Site Infection after Abdominal Operation. Surgical infections. 2025;26(6):441-450.

Haas DM, Morgan S, Contreras K et al. Vaginal preparation with antiseptic solution before cesarean section for preventing postoperative infections (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020:4:Art. No.:CD007892. DOI: 10.1002/14651858.CD007892.pub7.

Hadiati DR, Hakimi M, Nurdiati DS et al. Skin preparation for preventing infection following caesarean section (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020;6:Art No.: CD007462.

Hiraishi E, Ozaki K, Yamakami M et al. In Vitro Differential Virucidal Efficacy of Alcohol-Based Disinfectants Against Human Norovirus and Its Surrogates. Microorganisms. 2025;13:368.

Jalalzadeh H, Groenen H, Buis DR et al. Efficacy of different preoperative skin antiseptics on the incidence of surgical site infections: a systematic review, GRADE assessment, and network meta-analysis. Lancet Microbe. 2022;3:e762-71.

Jalalzadeh H, Timmer AS, Buis DR et al. Triclosan-Containing Sutures for the Prevention of Surgical Site Infection A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open. 2025;8(3):e250306.doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.0306.

Kampf G, Arbogast JW. Alcohols. In: McDonnell G, Hansen J (eds). Block’s Disinfection, Sterilization and Preservation, Sixth Edition. Wolters Kluwer Philadelphia. 2021, pp 384-407.

Kaveeshwar S, Duvall G, Jones DL et al. Risk factors for increased shoulder Cutibacterium acnes burden. JSES International. 2020;4:464-469.

Menon VP. Chlorhexidine. In: McDonnell G, Hansen J (eds). Block’s Disinfection, Sterilization and Preservation, Sixth Edition. Wolters Kluwer Philadelphia. 2021, pp 477-506.

Merianos JJ, McDonnell G. Surface-active Agents. In: McDonnell G, Hansen J (eds). Block’s Disinfection, Sterilization and Preservation, Sixth Edition. Wolters Kluwer Philadelphia. 2021, pp 437-476.

Mihalache A, Tao BK, Huang RS et al. Chlorhexidine Versus Povidone-Iodine for Intravitreal Injection Antisepsis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Ophthalmol. 2025;276:64-77.

Mitchell B, Curryer C, Holiday E et al. Effectiveness of meatal cleaning in the prevention of catheter- associated urinary tract infections and bacteriuria: an updated systematic review and meta- analysis. BMJ Open. 2021;11:e046817. doi:10.1136/ bmjopen-2020-046817.

Monstrey SJ, Lepelletier D, Simon A et al. Evaluation of the antiseptic activity of 5% alcoholic povidone-iodine solution using four different modes of application: a randomized open-label study. J Hosp Infect. 2022;123:67-73.

Nakase K, Fukushima H, Yukawa T et al. Propionibacterium acnes Has Low Susceptibility to Chlorhexidine Digluconate. Surgical Infections. 2018;19(3):298-302.

National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Surgical site infections: prevention and treatment. 2020. ISBN-13: 978-1-4731-3394-5.

Nellipadi J, Stone C. Intranasal mupirocin to reduce surgical site infection post cardiac surgery: A review of the literature. Cureus. 2023;15(1):e33678.

O’Rourke M, Knowles SJ, Curry A et al. In vitro study examining the effectiveness of antiseptic prophylaxis for antibiotic-resistant bacterial endophthalmitis. J Cataract Refract Surg. 2021;47:1581-1586.

Patel PK, Advani SD, Kofman AD et al. SHEA/IDSA/APIC Practice Recommendation. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023;44:1209–1231 doi:10.1017/ice.2023.137.

Peixoto EAC, Poveda VdB, Gnatta JR et al. Bathing with wipes impregnate with chlorhexidine gluconate to prevent central lin.associate bloodstream infection in critically ill patients: A systematic review with metaanalysis. Am J Infect Contr. 2024;52:731.38.

Pinilla-González A, Torrejón- Rodríguez L, Pérez-Fiérrez L et al. Neonatal skin antisepsis with alcohol- based compared to aqueous 2% chlorhexidine, used in moderate preterm infants or extremely preterm infants after the first week of life, is safe and may be associated with a reduced incidence of catheter-related bloodstream infections. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2025;110:F460–F466. doi:10.1136.

Roth JA, Schwab C, Atkinson A et al. Are three antiseptic paints needed for safe preparation of the surgical field? A prospective cohort study with 239 patients. Antimicrob Resistance Inf Contr. 2010;9:120.

Rovner MS, Wolf BJ, Rubin M et al. Instillation of 5% Povidone-Iodine Ophthalmic Drops Decreases the Respiratory Rate in Children Undergoing Strabismus Surgery: A Randomized Controlled Trial. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2019;56(6):378-382.

Saberi Y, Javadi K, Mirzaei A et al. Mupirocin: A useful antibiotic for methicillin-resistant Staphylococcus aureus decolonization: A narrative review. Microbial Drug Resistance. 2025;31:250-261.

Sattar SA, Abebe M, Bueti AJ, Jampani H, Newman J, Hua S. Activity of an alcohol-based hand gel against human adeno-, rhino-, and rotaviruses using the fingerpad method. Infect Conrol Hosp Epidemiol. 2000;21:516-519.

Schlett CD, Millar EV, Crawford KB, Cui T, Lanier JB, Tribble DR, Ellis MW. Prevalence of chlorhexidine-resistant methicillin-resistant Staphylococcus aureus following proleonged exposure. Antimicrob Agents Chemother. 2014;58:4404.

Schürmann W, Eggers HJ. Antiviral activity of an alcoholic hand disinfectant. Comparison of the in vitro suspension test with in vivo experiments on hands, and on individual fingertips. Antiviral Research. 1983;3:25-41.

Seidelman JL, Mantyh CR, Anderson DJ. Surgical Site Infection Prevention: A Review. JAMA. 2023;329(3):244-252. doi: 10.1001/jama.2022.24075.

Sewpaul Y, Huynh R, Leung B et al. Topical Preparations for Reducing Cutibacterium acnes Infections in Shoulder Surgery A Systematic Review and Network Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Am J Sports Med. 2024;52(14):3662-3672.

Soeselo DA, Yolanda R, Zita M, Theresia SA, Astriani Y, Santi BT. Antisepric versus non-antiseptic solutions for preventing infection in acute traumatic wounds: a systematic review. J Wound Care. 2022;31:162-169.

Solemaini M, Haydar AA, Cheraqpour K et al. In praise of povidone-iodine in ophthalmology. Survey of Ophthalmol. 2024;69:211-223.

Sonnichsen K, Isberg P-E, Zaigham JE, Wiberg N. The PLUS study: efficacy of triclosan coated suture (VicrylPlus) to reduce infection in primary suture of childbirth related perineal tears – a randomized controlled trial. Maternal health, Neonatology and Perinatology. 2025;11:13.

Tien K-L, Sheng W-H, Shieh S-C et al. Chlorhexidine Bathing to Prevent Central Line Associated Bloodstream Infections in Hematology Units: A Prospective, Controlled Cohort Study. Clin Infect Dises. 2020;71(3):556–63.

Uchino M, Tamura K, Nomura S et al. Wound irrigation and peritoneal lavage with antiseptic/antibiotic solution before wound closure during gastrointestinal surgery: a systematic review and meta-analysis. BMC Surgery. 2025;25:38.

World Health Organization. Global guidelines for the prevention of surgical site infection. 2018. Global guidelines for the prevention of surgical site infection.

World Health Organization 2021. WHO recommendation on vaginal preparation with antiseptic agents for women undergoing caesarian section. ISBN 978-92-4-002805-0 (electronic version).

Yang Q, Sun J, Yang Z et al. Evaluation of the efficacy of chlorhexidine-alcohol vs. aqueous/alcoholic iodine solutions for the prevention of surgical site infections: a systematic review and meta-analysis. Int J Surg. 2024;110:753-7366.

Yang S, Li Z, Wu F et al. Chlorhexidine versus povidone-iodine for surgical site infection prevention: an updated meta-analysis and trial sequential analysis of randomized controlled trials. Front. Med. 12:1641815. doi: 10.3389/fmed.2025.1641815.

Zhang Y, Allegre L, Salipante F et al. Impact of surgical field disinfection on vaginal microbiome in transvaginal urogynecological surgery: a prospective cohort study. Antimicrob Res Infect Control. 2025;14:102.

Zhang J, Cheng L, Li H et al. Challenges of quaternary ammonium antimicrobial agents: Mechanisms, resistance, persistence and inpacts on the microecology. Science of the Total Environment. 2025;958:178020.

Zwicker P, Opitz N, Harris J et al. In vitro efficacy of aqueous PVP-iodine solution below 5% as alternative to preoperative antisepsis in ophthalmology as the basis for an in vivo study. J Ophthalmic Inflammation Infect. 2025;15:35.

Figurer

Sist endret:
16.12.2025

Underkapitler

Ulike inaktiveringskurver for mikroorganismer.

Sist endret:
16.12.2025

Om bruk av antimikrobielle midler

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Antimikrobielle midler brukes enten:

  • terapeutisk, for å påvirke den mikroorganismen som gir infeksjon, eller
  • profylaktisk, for å forhindre infeksjon

Antibakterielle midler og soppmidler inndeles ofte i baktericide/fungicide midler som dreper mikroben, og bakteriostatiske/fungistatiske midler som bare hemmer mikrobens vekst. Dette skillet er ikke absolutt, og antimikrobielle midler vil ofte ha ulike egenskaper overfor ulike grupper av mikrober.

I tillegg til å behandle eller forhindre infeksjoner vil antimikrobielle midler samtidig påvirke pasientens normalflora. Økosystemer utenfor pasienten påvirkes når midlet skilles ut gjennom urin eller avføring. Det er viktig å rette behandlingen mot mikroorganismer som gir eller kan gi sykdom, og i minst mulig grad påvirke pasientens normale bakterieflora. Det ideelle midlet bør ha et smalt spektrum, baktericid virkning og få bivirkninger.

Antimikrobiell behandling skal ideelt sett kun brukes ved sikre infeksjonstilstander, men behandling må ofte starte på empirisk grunnlag. Man skal alltid etablere en klinisk diagnose gjennom adekvate undersøkelser. Mikrobiologiske prøvesvar kan i mange tilfeller korrigere behandlingen. Det er derfor viktig å sikre mikrobiologiske prøver, også i en travel allmennpraksis. Unødig bruk av antimikrobielle midler skal unngås.

Medikamentvalg bestemmes av pasientens tilstand, infeksjonens lokalisasjon, art og utbredelse, men også av mikrobens resistensmønster hvis det er kjent. Enkle undersøkelser som mikroskopi av infisert materiale (puss, spinalvæske etc.) og ulike antigentester (halsprøver, urin, feces), kan gi verdifull veiledning om terapivalg før resultatene fra identifikasjon og resistensbestemmelse foreligger, se Antimikrobielle midler – mikrobegruppe.

Det er viktig å kjenne til absorpsjon, fordeling og eliminasjon av midlene før valg av legemiddel, dose og administrasjonsmåte. Noen bakteriearter vokser i hovedsak ekstracellulært i vevet (f.eks. pneumokokker), mens andre ofte vokser intracellelulært (f.eks. stafylokokker). Tilsvarende vil ulike antibiotikaklasser kunne ha høy ekstracellulær konsentrasjon (dvs. lavt distribusjonsvolum som f.eks. penicilliner) eller høy intracellulær konsentrasjon (dvs. høyt distribusjonsvolum som f.eks. makrolider). Valg av antibiotikum må ta hensyn til lokalisasjonen til de mest sannsynlige patogenene ved den aktuelle infeksjonen. Det er også store variasjoner i distribusjonen av ulike antibiotika til forskjellige vev som f.eks. beinvev, lunge, CNS og urinveier. Eliminasjonsvei er særlig viktig dersom pasienten har endret (redusert) lever‑ eller nyrefunksjon, jfr. Farmakokinetiske data for enkelte viktige antibakterielle midler. Det er videre viktig å ha kjennskap til midlenes farmakodynamiske egenskaper overfor mikrobene. Den minste hemmende konsentrasjon (MIC) angir den antibiotikakonsentrasjonen som hemmer videre vekst av mikrobene. MIC defineres for hver bakterietype eller bakteriestamme overfor hvert enkelt antibiotikum. Effekten av noen antibiotika er direkte relatert til høyeste konsentrasjon i forhold til MIC (CMax / MIC). Dette gjelder aminoglykosider og i noen grad kinoloner. For andre antibiotika er det viktigere at vevskonsentrasjonen er høyere enn MIC over en stor andel av døgnet (timer over MIC / 24). Ved en slik tidsavhengig hemming av bakterieveksten spiller det liten eller ingen rolle hvor høy antibiotikakonsentrasjonen er på infeksjonsstedet forutsatt at den er over MIC. Dette gjelder typisk for betalaktamantibiotika. Noen antibiotikaklasser har en langvarig hemmende effekt på bakterieveksten, også etter at vevskonsentrasjonen har sunket under MIC (postantibiotisk effekt). Dette er særlig viktig for aminoglykosider. Forskjeller i farmakokinetiske og farmakodynamiske parametre har avgjørende betydning for dose og doseringsintervall og vil bli omtalt for de enkelte antibakterielle midlene.

Mikrobiologiske laboratorier resistensbestemmer vanlige bakterier, mykobakterier og gjærsopp, men ikke klamydia eller parasitter. Mikrobene kategoriseres som følsomme ved standard dosering (S), følsomme ved økt eksponering (I) eller resistente (R) ved å sammenholde MIC-verdien med oppnåelig konsentrasjon av det antimikrobielle midlet i plasma. Økt eksponering kan oppnås dersom man går ut over standard dosering eller det aktuelle midlet oppkonsentreres på infeksjonsstedet, for eksempel i urin. Kategoriseringen tar hensyn til kliniske data i den grad dette foreligger for den aktuelle kombinasjonen av mikrobe og legemiddel. Etablering av brytningspunkter tar alltid utgangspunkt i vanlig dose av antibiotikum og må justeres dersom man bruker høyere eller lavere dose. Kategoriseringen uttrykker således ikke bare mikrobens egenskaper, men en kombinasjon av egenskaper for mikrobe, antimikrobielt middel og menneske. Arbeidsgruppen for antibiotikaspørsmål og metoder for resistensbestemmelse (AFA) er et faglig rådgivende utvalg under Helsedirektoratet som definerer brytningspunkter og gir anbefalinger om metoder, kvalitetskontroll og resistenspaneler tilpasset norske forhold (www.afa-gruppen.no).

Noen antimikrobielle midler, som penicilliner, har stor forskjell mellom effektiv terapeutisk konsentrasjon og toksisk konsentrasjon. Slike midler angis å ha et bredt terapeutisk vindu. Andre midler, f.eks. aminoglykosidene, er kjennetegnet ved et smalt terapeutisk vindu, og da er serumkonsentrasjonsmålinger viktige.

Alle antimikrobielle midler er i prinsippet cellegifter, men de er ofte rettet mot strukturer som er mer eller mindre spesifikke for mikrobene. De vil da kunne ha mindre bivirkninger og et bredt terapeutisk vindu, men dette er ikke alltid tilfelle. Man må ta hensyn til tidligere allergiske reaksjoner og bivirkninger, og vurdere nyre- og leverfunksjon ved valg av antimikrobielt middel.

Mange antibiotikaklasser interagerer med andre legemidler, og man må derfor spesifikt undersøke muligheten for interaksjoner under pågående behandling. Dette kan også gjelde kosttilskudd og komplementær behandling (naturpreparater).

Alle midler påvirker den økologiske balansen i normalfloraen og ev. miljøet omkring. Man får minst effekt på tarmfloraen med perorale midler som absorberes godt og med parenterale midler som har liten utskillelse i galle. Jo bredere antimikrobielt spektrum midlet har, og jo lenger bort det kommer fra målområdet (infeksjonsstedet), desto mer vil det påvirke økologien (økoskygge). Midler med stor økoskygge og bredt antimikrobielt spektrum gir flere mikrobielle bivirkninger (resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen) enn midler med liten økoskygge. Kinoloner, tetrasykliner og bredspektrede cefalosporiner er eksempler på midler med stor økoskygge. Eldre penicilliner er eksempler på midler med liten økoskygge. Endringen i tarmfloraen kan føre til overvekst av bl.a. Clostridioides difficile som kan gi alvorlig pseudomembranøs kolitt, se Clostridioides difficile enterokolitt. Det bør derfor være strenge indikasjoner for bruk av antimikrobielle midler, og bruken av bredspektrede midler bør begrenses.

Antibiotikaassosiert diaré (inkludert pseudomembranøs kolitt pga. overvekst av Clostridioides difficile, se Clostridioides difficile enterokolitt) forekommer hyppigst ved bruk av klindamycin, cefalosporiner og penicillinaseresistente penicilliner. Klindamycin er assosiert med høyest relativ risiko sammenlignet med andre antibiotika. Antibiotikaassosiert diaré kan oppstå flere uker etter seponering. Eldre, hospitaliserte, opererte, pasienter med alvorlig underliggende sykdom og ulike gastrointestinale problemer har økt risiko.

Graviditet: Behandlingstrengende infeksjoner skal behandles adekvat, samtidig med at fosteret/barnet ikke skal utsettes for unødig risiko. Det er ofte mangelfulle data på dette området. Mange midler anbefales ikke brukt i første trimester, se omtale for de enkelte virkestoffene. Penicilliner og cefalosporiner anses å være trygge midler med en viss reservasjon for nyere midler. Pivalinsyreholdige midler som pivmecillinam, reduserer karnitinnivået og svekker fettsyreomsetningen. Av denne grunn er det vanlig å fraråde bruk i mer enn to uker av gangen.

Amming: Ved høye konsentrasjoner av antibakterielle midler i melken (f.eks. av klindamycin) kan munn- og tarmfloraen påvirkes og føre til diaré hos barnet. Teoretisk kan sensibilisering oppstå. Selv små mengder antibakterielle midler kan interferere med bakteriologiske undersøkelser, som f.eks. penselprøve fra barnets hals. Enkelte virkestoffer er kontraindiserte ved amming pga risiko for bivirkninger hos barnet.

De regionale legemiddelsentrene i RELIS driver nettstedet Trygg Mammamedisin (https://tryggmammamedisin.no/) som gir mye nyttig informasjon om legemidler i forbindelse med svangerskap og amming.

I noen tilfeller benyttes kombinasjoner av antimikrobielle midler. Dette kan være nyttig og nødvendig i ulike situasjoner:

  • Alvorlig infeksjon med ukjent mikrobe (f.eks. sepsis med ukjent fokus)
  • Høy sannsynlighet for blandingsinfeksjon (f.eks. abscesser i buken)
  • Behov for synergistisk (potensierende) effekt (f.eks. endokarditt)
  • Farmakokinetiske forhold med infeksjon i flere organer
  • Risiko for resistensutvikling, spesielt ved høy bakteriemengde (f.eks. Pseudomonas aeruginosa, mykobakterier)

Etter påvisning av mikrobe og god initial respons kan behandlingsregimet ofte smalnes inn.

Kvalme og brekninger kan oppstå når antimikrobielle midler tas på tom mage. Det anbefales da at midlene tas sammen med litt mat og rikelig med drikke (vann), selv om det kan føre til at absorpsjonen nedsettes noe. Ved bruk av antimikrobielle midler med kort halveringstid (f.eks. penicilliner) er det viktigere å fordele dosene korrekt gjennom døgnet enn å unngå samtidig inntak av mat.

Ved alvorlige infeksjoner gis antimikrobielle midler vanligvis intravenøst og i høye doser. Intravenøs dose er derfor ofte angitt høyere enn peroral og intramuskulær dose.

Behandlingstiden må tilpasses infeksjonstypen og i noen tilfeller den enkelte pasient. Ved gonoré er det f.eks. som oftest nok med én dags behandling, mens man ved tuberkulose må gi midlene i mange måneder. Kjennskap til mikrobenes veksthastighet in vivo og pasientens kliniske tilstand avgjør behandlingslengden. For kort behandlingstid øker farene for behandlingssvikt og residiv, for langvarig behandling øker bivirkningsfrekvensen. Generelt går utviklingen i retning av kortere og mer individualisert behandlingstid.

Det forekommer prismessige forskjeller mellom terapeutisk relativt likeverdige preparater, og dette bør telle med ved valg av middel.

Et økende antall mikrobetyper er i ferd med å utvikle resistens mot ett eller flere antimikrobielle midler. Mange sykdomsfremkallende mikrobegrupper (f.eks. enterokokker, Pseudomonas, gramnegative tarmbakterier, stafylokokker og tuberberkulosebakterier) kan nå være helt resistente mot alle eller nesten alle aktuelle antimikrobielle midler. Økende reisevirksomhet og handel over landegrensene gjør at slike mikrober spres stadig lettere. Godt smittevern, god mikrobiologisk diagnostikk og nøktern bruk av antimikrobielle midler er de viktigste hjørnesteinene i kampen for å bevare den gunstige situasjonen som vi inntil nå har hatt i Norge.

Profylaktisk bruk av antimikrobielle midler bør vanligvis unngås. Profylakse skal kun brukes i de tilfellene hvor man bevisst har veid fordeler og ulemper. Det er to hovedområder hvor profylakse kan være aktuell:

  1. Profylakse mot kjent mikrobe med antatt kjent resistensmønster. Under dette punktet kommer f.eks. malariaprofylakse, meningittprofylakse til nærkontaker ved meningokokksykdom, profylakse til pasienter med økt risiko for endokarditt og profylakse mot Pneumocystis jirovecii hos hiv-pasienter med svekket immunforsvar.
  2. Profylakse mot ukjente mikrober. Dette omfatter bl.a. antibiotikaprofylakse ved alvorlig nøytropeni i forbindelse med cytostatikabehandling og bruk av antibakterielle midler ved kirurgiske prosedyrer. Effekten av slike profylakseregimer kan ofte være dårlig dokumentert og gjenstand for betydelig skjønn. Gode regler for profylakse med antibakterielle midler ved kirurgiske prosedyrer er:
    1. Bruk midler som vanligvis ikke brukes til behandling
    2. Administrer midlet umiddelbart før prosedyren slik at midlet finnes i det aktuelle vev på prosedyretidspunktet
    3. Profylakse gis bare unntaksvis i mer enn 24 timer
    4. Infeksjon etter prosedyre/operasjon tilsier at profylaksen har sviktet. Slike infeksjoner bør derfor behandles med annet middel enn det som ble brukt til profylakse

Folketrygden dekker utgifter til behandling av flere allmennfarlige, smittsomme sykdommer. Se Blåreseptforskriften § 4 og Forskift om allmennfarlige smittsomme sykdommer.

Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th Edition. Elsevier. 2019. ISBN: 9780323482554, eBook ISBN: 9780323550277.

Carroll KC, Pfaller MA, Karlowsky JA, Landry ML, McAdam AJ, Patel R, Pritt BS (Editors). ASM Manual of Clinical Microbiology. 13th Edition. American Society for Microbiology. 2023. ISBN 9781683674290.

Dhara AK, Nayak AK, Chattopadhyay D. Antibiotics - Therapeutic Spectrum and Limitations. 1st Edition. Elsevier. 2023. ISBN: 9780323953887, eBook ISBN: 9780323957861.

Gilbert DN, Boucher HW, Saag MS, Pavia AT, Freedman DO, Black D, Schwartz BS, Kim K The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 53rd edition. Antimicrobal Therapy, Inc. 2023. ISBN: 1944272240

Helsedirektoratet. Retningslinjer for antibiotika i primærhelsetjenesten. https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/antibiotika-i-primaerhelsetjenesten

Helsedirektoratet. Retningslinjer for antibiotika i sykehus. https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/antibiotika-i-sykehus
Oslo universitetssykehus.

Metodebok for Infeksjonsmedisin. Sist oppdatert: 13.06.2024. https://metodebok.no/index.php?action=book&book=infeksjonous

Rollag H, Müller F, Tønjum T (red.). Medisinsk mikrobiologi. Gyldendal. 2019. ISBN 9788205500983.

UptoDate. Wouters Kluwer online edition. https://www.wolterskluwer.com/en/solutions/uptodate

Legemidler

Antimikrobielle midler – terapeutisk effekt på ulike mikrobegrupper

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Antimikrobielle midler – terapeutisk effekt

Legemiddelgruppe

Gram +

Gram -

Myko-
bakterier

Myko-
plasma

Klamydia

Penicilliner

+

+

-

-

(+)a

Cefalosporiner

+

+

-

-

-

Kloramfenikol

+

+

-

-

-

Sulfonamider

+

+

-

-

-

Trimetoprim

+

+

-

-

-

Fluorokinoloner

+

+

(+)b

-

+/-

Nitroimidazoler

+c

+c

-

-

-

Aminoglykosider

+

+

(+)b

-

-

Tetrasykliner

+

+

-

+

+

Makrolider

+

-

(+)b

+

+

Karbohydrat-
antibiotika

+

-

-

-

-

Oxazolidinoner

+

-

(+)b

-

-

Steroidantibiotika

+

-

-

-

-

a.
Klamydia inneholder penicillinbindende proteiner. Amoksicillin anbefales til behandling av C. trachomatis hos gravide, men effekten ansees ikke som tilstrekkelig ved andre indikasjoner

b.
Enkelte midler i klassen kan være aktuelle som andre- eller tredjelinjebehandling ved multiresistent tuberkulose

c.
Kun effekt mot anaerobe bakterier

Farmakokinetiske data for enkelte viktige antibakterielle midler

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Legemiddel-
gruppe/
legemiddel

Overgang
til spinalvæske i 0-10 %
av plasma
konsentrasjonb

Overgang til spinalvæske i 11-30% av plasmakonsentrasjonenb

Overgang til spinalvæske i >30 % av plasmakonsentrasjonenb

Utskilt uforandret
i % av absorbert
dose i urin

Utskilt uforandret
i % av absorbert
dose i galle

T1/2 plasma
(timer)
Normal nyrefunksjon

T1/2 plasma
(timer)
Anuri

Dosereduksjonc
ved nedsatt
funksjon i nyre

Dosereduksjonc
ved nedsatt
funksjon i nyre

Penicilliner

Benzylpenicillin

+

>90

<1

0,7

7-10

Jad

Ampicilin

+

(+)

>90

<5

1,0

7-20

Ja

Cefalosporiner

Cefuroksim

+

(+)

>90

<1

1,3

22

Ja

Tetrasykliner

Tetrasyklin

+

(+)

>50

<1

10

Øker

Ja

Ja

Doksysyklin

+

>40

<5

15

Øker lite

Ja

Makrolider

Erytromycin

+

<10

>30

1,5-3

6

Ja

Karbohydratantibiotika

Klindamycin

+

ca. 10

ca. 4

2,7

6

Ja

Kloramfenikol

Kloramfenikol

+

5-15

<5

2,7

Øker lite

Ja

Aminoglykosider

Gentamicin

+

(+)

>90

<1

2,0

20-30

Ja

Oxazolidinoner

Linezolid

+e

30

f

5-7

f

g

g

Nitroimidazoler

Metronidazol

+

15

<15

6-8

Øker lite

Ja

Ja

Fluorokinoloner

Ciprofloksacin

+

+

30-50

<1

4

7-10

Ja

Ja

Ofloksacin

(+)

70-90

<10

6-7

20-40

Ja

a. De oppførte verdiene må betraktes som tilnærmede data

b. (+) markerer overgang ved meningitt

c. For utfyllende opplysninger, se kapitlet om legemiddeldosering ved nyresvikt (Legemiddelbruk og -dosering ved nedsatt nyrefunksjon) og ved leversvikt (Legemiddeldosering ved mage- og tarmsykdom, leversykdom, hjertesykdom og nevrologisk sykdom)

d. Bare ved parenteral administrasjon

e. Opplysning om overgang ved meningitt mangler

f. Sikre data mangler

g. Få data, dosereduksjon ved sterkt nedsatt nyre- eller leverfunksjon

Antibakterielle midler

Revidert:
20.06.2024
Sist endret:
25.02.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Legemidler

Betalaktamasefølsomme penicilliner

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Penicillinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika, og alle midlene inneholder en betalaktamring. Penicillinene er baktericide mot mange ulike bakteriearter ved at de hemmer celleveggsyntesen. De diffunderer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, men penetrerer dårlig gjennom meningene dersom disse ikke er inflammerte. Ved inflammasjon kan konsentrasjonen i cerebrospinalvæsken (CSF) øke opp til 5 % av plasmaverdien. Probenecid hemmer aktiv transport av penicilliner fra CSF til blodbanen og vil øke konsentrasjonen ytterligere. Probenecid vil også øke plasmakonsentrasjonen ved å hemme utskillelsen i nyrene. Eldre penicilliner gir liten økoskygge (se "Bivirkninger" under Om bruk av antimikrobielle midler).

Midlene utviser tidsavhengig bakteriedrap. Tilfredsstillende effekt vil som hovedregel forutsette at konsentrasjonen på infeksjonsstedet overstiger MIC (T > MIC) minst halvparten av døgnets timer. Benzyl- og fenoksymetylpenicillin påvirker villtypen av mange grampositive kokker (streptokokker, pneumokokker, stafylokokker), gramnegative kokker (meningokokker og gonokokker), grampositive stavbakterier (Listeria, difteribakterier), visse gramnegative stavbakterier samt spiroketer (Borrelia, Treponema pallidum). Innenfor mange av disse mikrobegruppene er det imidlertid utviklet betydelige resistensproblemer pga. betalaktamaseproduksjon (stafylokokker, gonokokker) eller endringer i penicillinbindende proteiner (pneumokokker, gonokokker, viridansstreptokokker). Haemophilus influenzae har utilstrekkelig følsomhet for fenoksymetylpenicillin, og stammer med betalaktamaseproduksjon og/eller kromosomale endringer er resistente mot alle aktuelle penicilliner. Pseudomonas aeruginosa og Enterobacteriaceae er alltid resistente. Blant anaerobe bakterier er de grampositive (peptokokker, peptostreptokokker, clostridier) vanligvis følsomme, mens gramnegative (Bacteroides) vanligvis er resistente pga. betalaktamaseproduksjon.

Infeksjoner forårsaket av penicillinfølsomme mikrober, hovedsakelig pneumokokker, streptokokker, betalaktamasenegative stafylokokker, Borrelia og Treponema pallidum.

Dosering av benzylpenicillin og fenoksymetylpenicillin ble tidligere angitt i internasjonale enheter (IE). En million IE tilsvarer ca. 0,6 g benzylpenicillin og ca. 0,65 g fenoksymetylpenicillin. Pga. liten toksisitet kan penicilliner doseres over et stort spekter, fra ca. 2 g daglig opp til 18 g daglig hos voksne. Penicilliner kan administreres både intravenøst og peroralt, men bør ikke gis intramuskulært da dette er smertefullt. I likhet med andre betalaktamantibiotika har penicilliner tidsavhengig baktericid virkning og forholdsvis kort halveringstid. Ved alvorlige infeksjoner er det derfor viktigere å gi hyppige doser (inntil 3 mill IE x 4–6 daglig) fremfor å øke hver enkelt dose.

Alvorlige bivirkninger (unntatt anafylaksi) sees vanligvis ved langvarig bruk og høye doser. Man må regne med full kryssallergi innenfor hele penicillingruppen og 5-7 % kryssallergi mellom penicilliner og cefalosporiner. Kryssallergi er sjeldnere mellom penicilliner og karbapenemer, og uvanlig mellom penicilliner og aztreonam . Vanlige: Ved peroral bruk, gastrointestinale symptomer som løs avføring og kvalme. Milde allergiske reaksjoner som eksantem og makulopapulære utslett som kan ha følgesymptomer som kløe og feber. Påvirkning av normalfloraen kan gi overvekst av sopp. Ved parenteral bruk, flebitt eller tromboflebitt ved intravenøs infusjon. Risikoen kan reduseres ved å senke infusjonshastigheten og bruke mer fortynnet løsning. Smerter på injeksjonsstedet ved intramuskulær injeksjon, utblanding i lidokain reduserer ubehaget (NB ikke til risikogrupper, se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Potensielt alvorlige, men sjeldne: Hypersensitivitetsreaksjoner med alvorlige hudreaksjoner, akutt bronkial obstruksjon og anafylaktisk sjokk (se Anafylaktiske reaksjoner). Hepatocellulær skade eller intrahepatisk kolestase (spesielt betalaktamasestabile penicilliner), interstitiell nefritt, agranulocytose, levkopeni, trombocytopeni, eosinofili. Immunologisk hemolytisk anemi kan forekomme. Nevrotoksisitet med bl.a. kramper som antas å skyldes hemning av GABAerge reseptorer, spesielt ved høye konsentrasjoner gitt parenteralt. Akutt hemorragisk kolitt. Elektrolyttforstyrrelser (hypernatremi i høye doser, spesielt parenteralt, pga. høyt innhold av natrium). Økt blødningsrisiko, risikofaktorer er underernæring som gir lavt vitamin K-opptak, nyresvikt og alvorlig infeksjon.

Graviditet: Penicilliner betraktes generelt som trygge, med en viss reservasjon for nyere midler som piperacillin kombinert med betalaktamasehemmeren tazobaktam.

Amming: Anses som forenelig med amming. Se antibiotika.

Penicillinene er lite toksiske, men vær oppmerksom på penicillinallergi og kryssallergi mellom penicilliner, cefalosporiner og karbapenemer. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Kjent straksallergi mot penicilliner. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling, se Anafylaktiske reaksjoner.)

Pasienten må informeres om hva som kan anses som penicillinallergi og at pasienten i slike tilfeller ikke skal ha penicillin i fremtiden.

Legemidler

Benzylpenicillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Benzylpenicillin (penicillin G) var det første antibiotikum og er fortsatt et viktig og nyttig antibakterielt middel.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Midlene utviser tidsavhengig bakteriedrap. Tilfredsstillende effekt vil som hovedregel forutsette at konsentrasjonen på infeksjonsstedet overstiger MIC (T > MIC) minst halvparten av døgnets timer. Benzyl- og fenoksymetylpenicillin påvirker villtypen av mange grampositive kokker (streptokokker, pneumokokker, stafylokokker), gramnegative kokker (meningokokker og gonokokker), grampositive stavbakterier (Listeria, difteribakterier), visse gramnegative stavbakterier samt spiroketer (Borrelia, Treponema pallidum). Innenfor mange av disse mikrobegruppene er det imidlertid utviklet betydelige resistensproblemer pga. betalaktamaseproduksjon (stafylokokker, gonokokker) eller endringer i penicillinbindende proteiner (pneumokokker, gonokokker, viridansstreptokokker). Haemophilus influenzae har utilstrekkelig følsomhet for fenoksymetylpenicillin, og stammer med betalaktamaseproduksjon og/eller kromosomale endringer er resistente mot alle aktuelle penicilliner. Pseudomonas aeruginosa og Enterobacteriaceae er alltid resistente. Blant anaerobe bakterier er de grampositive (peptokokker, peptostreptokokker, clostridier) vanligvis følsomme, mens gramnegative (Bacteroides) vanligvis er resistente pga. betalaktamaseproduksjon.

Benzylpenicillin penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med høyest konsentrasjon i godt vaskularisert vev. Metaboliseres i liten grad i leveren (30 %). Utskilles via nyrene ved aktiv tubulær sekresjon. Halveringstid er 30–60 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Infeksjoner forårsaket av penicillinfølsomme mikrober, hovedsakelig pneumokokker, streptokokker, betalaktamasenegative stafylokokker, Borrelia og Treponema pallidum.

Benzylpenicillin brukes bare parenteralt, helst intravenøst. Stort terapeutisk vindu og ingen standarddosering. (0,6 g ≈ 1 mill. IE.)

Vanlig dosering er 1,2-3 g × 4-6. Ved intensiv terapi hos voksne kan gis inntil 6 g som korttidsinfusjon × 3-4.

På grunn av tidsavhengig bakteriedrap er det svært viktig å dosere hyppig, spesielt ved alvorlige infeksjoner.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Alvorlige bivirkninger (unntatt anafylaksi) sees vanligvis ved langvarig bruk og høye doser. Man må regne med full kryssallergi innenfor hele penicillingruppen og 5-7 % kryssallergi mellom penicilliner og cefalosporiner. Kryssallergi er sjeldnere mellom penicilliner og karbapenemer, og uvanlig mellom penicilliner og aztreonam . Vanlige: Ved peroral bruk, gastrointestinale symptomer som løs avføring og kvalme. Milde allergiske reaksjoner som eksantem og makulopapulære utslett som kan ha følgesymptomer som kløe og feber. Påvirkning av normalfloraen kan gi overvekst av sopp. Ved parenteral bruk, flebitt eller tromboflebitt ved intravenøs infusjon. Risikoen kan reduseres ved å senke infusjonshastigheten og bruke mer fortynnet løsning. Smerter på injeksjonsstedet ved intramuskulær injeksjon, utblanding i lidokain reduserer ubehaget (NB ikke til risikogrupper, se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Potensielt alvorlige, men sjeldne: Hypersensitivitetsreaksjoner med alvorlige hudreaksjoner, akutt bronkial obstruksjon og anafylaktisk sjokk (se Anafylaktiske reaksjoner). Hepatocellulær skade eller intrahepatisk kolestase (spesielt betalaktamasestabile penicilliner), interstitiell nefritt, agranulocytose, levkopeni, trombocytopeni, eosinofili. Immunologisk hemolytisk anemi kan forekomme. Nevrotoksisitet med bl.a. kramper som antas å skyldes hemning av GABAerge reseptorer, spesielt ved høye konsentrasjoner gitt parenteralt. Akutt hemorragisk kolitt. Elektrolyttforstyrrelser (hypernatremi i høye doser, spesielt parenteralt, pga. høyt innhold av natrium). Økt blødningsrisiko, risikofaktorer er underernæring som gir lavt vitamin K-opptak, nyresvikt og alvorlig infeksjon.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicilliner. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling, se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Graviditet: Penicilliner betraktes generelt som trygge, med en viss reservasjon for nyere midler som piperacillin kombinert med betalaktamasehemmeren tazobaktam.

Amming: Anses som forenelig med amming. Se antibiotika.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Penicillinene er lite toksiske, men vær oppmerksom på penicillinallergi og kryssallergi mellom penicilliner, cefalosporiner og karbapenemer. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Pasienten må informeres om hva som kan anses som penicillinallergi og at pasienten i slike tilfeller ikke skal ha penicillin i fremtiden.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Benzylpenicillin Panpharma Panpharma SA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 0.6 g

10 x 0.6 gC

H-resept

189,10
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 1.2 g

10 x 1.2 gC

H-resept

227,70
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 3 g

10 x 3 gC

H-resept

637,20
Benzylpenicillin VM panpharma SA Sykehusapoteket Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 1.2 g

10 x 1.2 gC-
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 3 g

10 x 3 gC-
Benzylpenicillinnatrium Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 3 g

10 x 3 gC

H-resept

637,20
Benzylpenicillinnatrium VM sandoz SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Benzylpenicillin: 3 g

10 x 3 gC-

Benzatinpenicillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Benzatinpenicillin (benzatinsaltet av benzylpenicillin) absorberes meget langsomt fra injeksjonsstedet, og det kan derfor doseres med en ukes intervall.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Midlene utviser tidsavhengig bakteriedrap. Tilfredsstillende effekt vil som hovedregel forutsette at konsentrasjonen på infeksjonsstedet overstiger MIC (T > MIC) minst halvparten av døgnets timer. Benzyl- og fenoksymetylpenicillin påvirker villtypen av mange grampositive kokker (streptokokker, pneumokokker, stafylokokker), gramnegative kokker (meningokokker og gonokokker), grampositive stavbakterier (Listeria, difteribakterier), visse gramnegative stavbakterier samt spiroketer (Borrelia, Treponema pallidum). Innenfor mange av disse mikrobegruppene er det imidlertid utviklet betydelige resistensproblemer pga. betalaktamaseproduksjon (stafylokokker, gonokokker) eller endringer i penicillinbindende proteiner (pneumokokker, gonokokker, viridansstreptokokker). Haemophilus influenzae har utilstrekkelig følsomhet for fenoksymetylpenicillin, og stammer med betalaktamaseproduksjon og/eller kromosomale endringer er resistente mot alle aktuelle penicilliner. Pseudomonas aeruginosa og Enterobacteriaceae er alltid resistente. Blant anaerobe bakterier er de grampositive (peptokokker, peptostreptokokker, clostridier) vanligvis følsomme, mens gramnegative (Bacteroides) vanligvis er resistente pga. betalaktamaseproduksjon.

Se benzylpenicillin Benzylpenicillin.

Syfilis.

Se Syfilis. Ved syfilis brukes fremdeles benzatinpenicillin, men midlet har ikke markedsføringstillatelse i Norge. Dette gis bare intramuskulært (0,75 g ≈ 1 mill. E).

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Alvorlige bivirkninger (unntatt anafylaksi) sees vanligvis ved langvarig bruk og høye doser. Man må regne med full kryssallergi innenfor hele penicillingruppen og 5-7 % kryssallergi mellom penicilliner og cefalosporiner. Kryssallergi er sjeldnere mellom penicilliner og karbapenemer, og uvanlig mellom penicilliner og aztreonam . Vanlige: Ved peroral bruk, gastrointestinale symptomer som løs avføring og kvalme. Milde allergiske reaksjoner som eksantem og makulopapulære utslett som kan ha følgesymptomer som kløe og feber. Påvirkning av normalfloraen kan gi overvekst av sopp. Ved parenteral bruk, flebitt eller tromboflebitt ved intravenøs infusjon. Risikoen kan reduseres ved å senke infusjonshastigheten og bruke mer fortynnet løsning. Smerter på injeksjonsstedet ved intramuskulær injeksjon, utblanding i lidokain reduserer ubehaget (NB ikke til risikogrupper, se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Potensielt alvorlige, men sjeldne: Hypersensitivitetsreaksjoner med alvorlige hudreaksjoner, akutt bronkial obstruksjon og anafylaktisk sjokk (se Anafylaktiske reaksjoner). Hepatocellulær skade eller intrahepatisk kolestase (spesielt betalaktamasestabile penicilliner), interstitiell nefritt, agranulocytose, levkopeni, trombocytopeni, eosinofili. Immunologisk hemolytisk anemi kan forekomme. Nevrotoksisitet med bl.a. kramper som antas å skyldes hemning av GABAerge reseptorer, spesielt ved høye konsentrasjoner gitt parenteralt. Akutt hemorragisk kolitt. Elektrolyttforstyrrelser (hypernatremi i høye doser, spesielt parenteralt, pga. høyt innhold av natrium). Økt blødningsrisiko, risikofaktorer er underernæring som gir lavt vitamin K-opptak, nyresvikt og alvorlig infeksjon.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicilliner. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling, se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Graviditet: Penicilliner betraktes generelt som trygge, med en viss reservasjon for nyere midler som piperacillin kombinert med betalaktamasehemmeren tazobaktam.

Amming: Anses som forenelig med amming. Se antibiotika.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Penicillinene er lite toksiske, men vær oppmerksom på penicillinallergi og kryssallergi mellom penicilliner, cefalosporiner og karbapenemer. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Pasienten må informeres om hva som kan anses som penicillinallergi og at pasienten i slike tilfeller ikke skal ha penicillin i fremtiden.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bicillin L-A Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Benzylpenicillin: 1200000 E/2 ml

10 x 2 mlC-
Lentocilin S 1200 Atral
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, suspensjon

Benzylpenicillin: 1200000 IE

1 SC-
Tardocillin 1200 Ukjent (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Benzylpenicillin: 1.2 mill E

4 mlC-

Fenoksymetylpenicillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Fenoksymetylpenicillin betegnes også penicillin V.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Midlene utviser tidsavhengig bakteriedrap. Tilfredsstillende effekt vil som hovedregel forutsette at konsentrasjonen på infeksjonsstedet overstiger MIC (T > MIC) minst halvparten av døgnets timer. Benzyl- og fenoksymetylpenicillin påvirker villtypen av mange grampositive kokker (streptokokker, pneumokokker, stafylokokker), gramnegative kokker (meningokokker og gonokokker), grampositive stavbakterier (Listeria, difteribakterier), visse gramnegative stavbakterier samt spiroketer (Borrelia, Treponema pallidum). Innenfor mange av disse mikrobegruppene er det imidlertid utviklet betydelige resistensproblemer pga. betalaktamaseproduksjon (stafylokokker, gonokokker) eller endringer i penicillinbindende proteiner (pneumokokker, gonokokker, viridansstreptokokker). Haemophilus influenzae har utilstrekkelig følsomhet for fenoksymetylpenicillin, og stammer med betalaktamaseproduksjon og/eller kromosomale endringer er resistente mot alle aktuelle penicilliner. Pseudomonas aeruginosa og Enterobacteriaceae er alltid resistente. Blant anaerobe bakterier er de grampositive (peptokokker, peptostreptokokker, clostridier) vanligvis følsomme, mens gramnegative (Bacteroides) vanligvis er resistente pga. betalaktamaseproduksjon.

Fenoksymetylpenicillin er syrestabilt og gis peroralt. Biotilgjengeligheten er ca. 50 %. Høy konsentrasjon i godt vaskularisert vev, f.eks. lunge, hud og slimhinner. Metaboliseres til en viss grad i leveren. Utskilles via nyrene gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 30–60 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Infeksjoner forårsaket av penicillinfølsomme mikrober, hovedsakelig pneumokokker, streptokokker, betalaktamasenegative stafylokokker, Borrelia og Treponema pallidum.

Fenoksymetylpenicillin er egnet til peroral bruk ved moderat alvorlige infeksjoner forårsaket av penicillinfølsomme mikrober. Absorpsjonen kan bli nedsatt ved samtidig matinntak, men likevel bør midlet ofte tas sammen med litt mat og rikelig med drikke pga. kvalme og brekninger når det tas på tom mage. Dette er særlig aktuelt hos barn, ikke minst fordi miksturene smaker vondt.

Pga. tidsavhengig bakteriedrap og kort halveringstid er det viktigere å dosere hyppig enn å unngå måltider. En dobling av kveldsdosen vil kun gi ca. 30 minutter forlengelse av effektiv bakteriedrepende konsentrasjon (T > MIC).

Det er stor variasjon i anbefalt dosering. Døgndosen fordeles på 3-4 doser. (0,65 g ≈ 1 mill. IE.)

  • Voksne f.eks.:
    • 660 mg-1 g × 4
  • Barn:
    • 3 måneder - 5 år: 40 mg/kg kroppsvekt/døgn
    • 5-12 år: 30 mg/kg kroppsvekt/døgn
  • Spedbarn:
    • Fullbårne:
      • 1. leveuke: 20-25 mg/kg kroppsvekt/døgn
      • 2. leveuke: 30 mg/kg kroppsvekt/døgn
      • 3. leveuke - 3 måneder: 50 mg/kg kroppsvekt/døgn
    • Premature:
      • 1. og 2. leveuke: 20-25 mg/kg kroppsvekt/døgn
      • 3. leveuke: 30 mg/kg kroppsvekt/døgn
      • 4. leveuke - 3 måneder: 50 mg/kg kroppsvekt/døgn

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Alvorlige bivirkninger (unntatt anafylaksi) sees vanligvis ved langvarig bruk og høye doser. Man må regne med full kryssallergi innenfor hele penicillingruppen og 5-7 % kryssallergi mellom penicilliner og cefalosporiner. Kryssallergi er sjeldnere mellom penicilliner og karbapenemer, og uvanlig mellom penicilliner og aztreonam . Vanlige: Ved peroral bruk, gastrointestinale symptomer som løs avføring og kvalme. Milde allergiske reaksjoner som eksantem og makulopapulære utslett som kan ha følgesymptomer som kløe og feber. Påvirkning av normalfloraen kan gi overvekst av sopp. Ved parenteral bruk, flebitt eller tromboflebitt ved intravenøs infusjon. Risikoen kan reduseres ved å senke infusjonshastigheten og bruke mer fortynnet løsning. Smerter på injeksjonsstedet ved intramuskulær injeksjon, utblanding i lidokain reduserer ubehaget (NB ikke til risikogrupper, se Lokalanestetika for lokal- og regionalanestesi). Potensielt alvorlige, men sjeldne: Hypersensitivitetsreaksjoner med alvorlige hudreaksjoner, akutt bronkial obstruksjon og anafylaktisk sjokk (se Anafylaktiske reaksjoner). Hepatocellulær skade eller intrahepatisk kolestase (spesielt betalaktamasestabile penicilliner), interstitiell nefritt, agranulocytose, levkopeni, trombocytopeni, eosinofili. Immunologisk hemolytisk anemi kan forekomme. Nevrotoksisitet med bl.a. kramper som antas å skyldes hemning av GABAerge reseptorer, spesielt ved høye konsentrasjoner gitt parenteralt. Akutt hemorragisk kolitt. Elektrolyttforstyrrelser (hypernatremi i høye doser, spesielt parenteralt, pga. høyt innhold av natrium). Økt blødningsrisiko, risikofaktorer er underernæring som gir lavt vitamin K-opptak, nyresvikt og alvorlig infeksjon.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicilliner. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling, se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Graviditet: Penicilliner betraktes generelt som trygge, med en viss reservasjon for nyere midler som piperacillin kombinert med betalaktamasehemmeren tazobaktam.

Amming: Anses som forenelig med amming. Se antibiotika.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Penicillinene er lite toksiske, men vær oppmerksom på penicillinallergi og kryssallergi mellom penicilliner, cefalosporiner og karbapenemer. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Felles for Betalaktamasefølsomme penicilliner:

Pasienten må informeres om hva som kan anses som penicillinallergi og at pasienten i slike tilfeller ikke skal ha penicillin i fremtiden.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Actacillin Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 654 mg

100 stkC

Blå resept

290,40
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 654 mg

20 stkC

Blå resept

133,50
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 654 mg

30 stkC

Blå resept

156,60
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 980.4 mg

20 stkC

Blå resept

131,90
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 980.4 mg

30 stkC

Blå resept

159,20
Apocillin Actavis Group PTC ehf (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 1 g

28 stkC

Blå resept

151,-
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 1 g

40 stkC

Blå resept

181,60
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 1 g

60 stkC

Blå resept

255,80
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

100 stkC

Blå resept

290,40
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

20 stkC

Blå resept

133,50
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

30 stkC

Blå resept

156,60
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

40 stkC

Blå resept

159,90
Fenoxymethylpenicilline centrafarm Centrafarm B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fenoksymetylpenicillin: 250 mg

30 stkC-
Ospen 1500 Sandoz GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 1500000 IE

12 stkC-
Pancillin Sandoz A/S
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 330 mg

30 stkC-
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

100 stkC

Blå resept

290,40
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

20 stkC

Blå resept

133,50
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

20 stkC-
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 660 mg

30 stkC

Blå resept

156,60
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 990 mg

20 stkC

Blå resept

131,90
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 990 mg

20 stkC-
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 990 mg

30 stkC

Blå resept

159,20
Pancillin Sandoz
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 330 mg

20 stkC-
Penon Alpha-Medical
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 1000 mg

30 stkC-
Phenoxymethylpenicillin EQL EQL Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, oppløsning

Fenoksymetylpenicillin: 50 mg/1 ml

1 x 125 mlC

Blå resept

224,30
Granulat til mikstur, oppløsning

Fenoksymetylpenicillin: 50 mg/1 ml

1 x 200 mlC

Blå resept

241,50
Weifapenin Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, oppløsning

Fenoksymetylpenicillin: 50 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

186,70
Pulver til mikstur, oppløsning

Fenoksymetylpenicillin: 50 mg/1 ml

200 mlC

Blå resept

241,50
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 650 mg

30 stkC

Blå resept

156,60
Tablett

Fenoksymetylpenicillin: 650 mg

40 stkC

Blå resept

159,90

Betalaktamasestabile penicilliner

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Legemidler

Kloksacillin, dikloksacillin, flukloksacillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Betalaktamasestabile penicilliner brukes til behandling av betalaktamaseproduserende S. aureus (gule stafylokokker). Betalaktamaser fra ulike bakteriearter kan ha helt ulike angrepsprofiler. Dikloksacillin, kloksacillin og flukloksacillin er således stabile mot betalaktamaser (penicillinase) fra gule stafylokokker, mens de brytes ned av betalaktamaser fra de fleste andre mikrobearter. Stafylokokker kan imidlertid bli resistente også mot betalaktamasestabile penicilliner gjennom å erverve et nytt penicillinbindende protein, og de vil da være resistente mot alle betalaktamantibiotika. Gule stafylokokker som har denne egenskapen benevnes meticillinresistente S. aureus (MRSA. Meticillin var det første betalaktamaseresistente penicillinet).

Stafylokokker inkludert betalaktamaseproduserende stammer. Betalaktamasenegative stafylokokker er følsomme for benzylpenicillin, men siden den kliniske dokumentasjonen ofte er mangelfull vil man vanligvis anbefale betalaktamasestabile penicilliner også for slike stammer, spesielt ved alvorlige infeksjoner. Meticillinresistente stafylokokker er resistente. Betalaktamasestabile penicilliner er virksomme mot betahemolytiske streptokokker, men har dårligere effekt enn betalaktamasefølsomme penicilliner.

Biotilgjengeligheten for kloksacillin og dikloksacillin er 60-80 % og for flukloksacillin 50-70 % ved peroral tilførsel. Den kan nedsettes noe ved samtidig inntak av mat. Penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av meningene dersom disse ikke er inflammerte (se Betalaktamasefølsomme penicilliner). Høyest konsentrasjon i lunge, leddvæske, sårsekret og beinvev. Metaboliseres i leveren til aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 30-60 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Infeksjoner forårsaket av betalaktamaseproduserende meticillinfølsomme stafylokokker.

Som for de andre penicillinene er den angitte doseringen bare veiledende. Vanlig dosering:

Kloksacillin/dikloksacillin

  • Voksne:
    • Peroralt og parenteralt: 0,5-2 g × 4
    • Ved alvorlige infeksjoner kan det være aktuelt med intermitterende eller kontinuerlig infusjon med dosering inntil 2 g x 6 (maksimal dose 12 g/24 timer).
  • Barn:
    • Peroralt: (10-)20-40(-50) mg/kg kroppsvekt × 4-6
    • Intramuskulært: 50 mg/kg per 24 timer fordelt på 4 like doser
    • Intravenøst: 100 mg/kg per 24 timer fordelt på 4-6 doser
  • Minste dose (både peroralt og parenteralt) til premature og nyfødte.

Flukloksacillin

  • Voksne:
    • Peroralt og parenteralt: 250-500 mg x 4, ved alvorlige infeksjoner inntil 12 g / dag.
  • Barn:
    • Barn under 10 år får halv dose og barn under 2 år kvart dose.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner( Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler. Interstitiell nefritt kan sees ved høydosebehandling med kloksacillin (12 g/døgn). Flukloksacillin er angitt å ha en høyere (men fortsatt lav) risiko for alvorlig leverskade med kolestatse enn dikloksacillin, men samtidig lavere risiko for alvorlige nyrebivirkninger.

Graviditet: Kan betraktes som trygge ved graviditet.

Amming: Kan brukes av ammende.

Kjent straksallergi mot penicillin.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cloxacillin Navamedic Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

466,10
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

788,50
Cloxacillin Stragen Stragen Nordic A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

466,10
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

788,50
Cloxacillin VM navamedic SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 1 g

10 x 1 gC-
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Kloksacillin: 2 g

10 x 2 gC-
Dicloxacillin Alternova Alternova A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 250 mg

30 stkC

Blå resept

155,60
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

100 stkC

Blå resept

713,-
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

30 stkC

Blå resept

239,30
Dicloxacillin Bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 250 mg

30 stkC

Blå resept

155,60
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

100 stkC

Blå resept

713,-
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

30 stkC

Blå resept

239,30
Dicloxacillin Orion Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 250 mg

30 stkC

Blå resept

155,60
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

100 stkC

Blå resept

713,-
Kapsel, hard

Dikloksacillin: 500 mg

30 stkC

Blå resept

239,30
Flucloxacillin altamedics Altamedics
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Flukloksacillin: 500 mg

20 stkC-
Flucloxacilline mylan Mylan (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Flukloksacillin: 500 mg

20 stkC-
Heracillin Meda AS
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, suspensjon

Flukloksacillin: 50 mg/1 ml

100 mlC-
Nerbutix Macure Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, oppløsning

Flukloksacillin: 50 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

1 056,30
Staphycid Laboratoires Pharmaceutiques Trenker
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til sirup

Flukloksacillin: 250 mg/5 ml

80 mlC-

Bredspektrede penicilliner

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

Aminopenicilliner brukes ofte ved behandling av luftveisinfeksjoner da de har høy aktivitet mot pneumokokker og Haemophilus influenzae uten ervervet resistens. Ampicillin anbefales i kombinasjon med aminoglykosid ved sepsis. Mecillinam/pivmecillinam anvendes ved ukompliserte urinveisinfeksjoner. Piperacillin/tazobaktam er et bredspektret alternativ ved alvorlige eller sykehuservervede infeksjoner i spesielt urinveier, abdomen og luftveier.

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Legemidler

Amoksicillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Amoksicillin er syrestabilt og gis peroralt. Biotilgjengeligheten er ca. 70 %. Penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av meningene dersom disse ikke er inflammerte (se Betalaktamasefølsomme penicilliner). Høyest konsentrasjon i lunge, pleuravæske, sputum og lever. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Metaboliseres 10–15 % i leveren. Utskilles via nyrene, 50–70 % umetabolisert gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 1 time. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Peroralt:

  • Voksne: 250-500 mg × 3-4
  • Barn: 10-15 mg/kg kroppsvekt × 3

Ved alvorlige infeksjoner kan dosene dobles.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Amotaks Tarchominskie Zaklady Farmaceutyczne "Polfa" Spolka
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

100 mlC-
Amoxicilina ardine Laboratorio Reig Jofre, S.A
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 750 mg

20 stkC-
Amoxicillin aliud Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

20 stkC-
Amoxicillin Sandoz Sandoz GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 1000 mg

14 stkC

Blå resept

160,30
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 750 mg

14 stkC

Blå resept

156,30
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 750 mg

20 stkC

Blå resept

207,70
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 750 mg

4 stkC

Blå resept

106,40
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

509,30
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

60 mlC

Blå resept

320,10
Amoxicillin Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Amoksicillin: 250 mg

20 stkC

Blå resept

111,80
Kapsel, hard

Amoksicillin: 250 mg

30 stkC

Blå resept

143,30
Kapsel, hard

Amoksicillin: 500 mg

100 stkC

Blå resept

560,10
Kapsel, hard

Amoksicillin: 500 mg

20 stkC

Blå resept

143,30
Kapsel, hard

Amoksicillin: 500 mg

30 stkC

Blå resept

193,40
Tablett

Amoksicillin: 750 mg

20 stkC

Blå resept

207,70
Amoxicilline eg EuroGenerics Holdings B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

100 mlC-
Amoxicilline teva Teva B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 1000 mg

10 stkC-
Imaxi 2care4 Generics ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

125 mlC

Blå resept

627,50
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 100 mg/1 ml

60 mlC

Blå resept

320,10
Velamox Neopharmed Gentili
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Amoksicillin: 1 g

12 stkC-

Amoksicillin-klavulanat

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Amoksicillin-klavulanat er et kombinasjonspreparat der klavulansyre beskytter amoksicillin mot den hydrolyserende effekten av ulike betalaktamaser. I Norge markedsføres kombinasjonen i forholdet 4:1, men den leveres i andre blandingsforhold i utlandet. Det antimikrobielle spektrum er i utgangspunktet det samme som for amoksicillin, men mange mikrober med høy forekomst av betalaktamaser kan være følsomme for kombinasjonspreparatet selv om de er resistente mot amoksicillin alene. Klinisk relevante mikrober vil blant annet være Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus og Enterobacteriaceae. Innenfor sistnevnte gruppe finnes det imidlertid også mange betalaktamaser som ikke hemmes av klavulansyre (AmpC, metallobetalaktamaser, OXA-enzymer). Kombinasjonspreparatet bør ikke anvendes mot mikrober som er følsomme for amoksicillin alene. Dette gjelder for eksempel pneumokokker, enterokokker og betahemolytiske streptokokker. Viktige grampositive bakteriearter kan ha nedsatt følsomhet for penicilliner pga. andre resistensmekanismer enn betalaktamaser. I slike tilfeller har tilsetningen av klavulansyre ingen verdi og innebærer kun en økt risiko for bivirkninger.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Tid til maksimal plasmakonsentrasjon for de to komponentene er omtrent én time. Kombinasjonen har ca. 70 % biotilgjengelighet etter peroral dosering. Amoksicillin-klavulanat fordeler seg ikke til cerebrospinalvæsken. Halveringstiden er ca. 1,5 time for begge komponenter. Amoksicillin elimineres hovedsakelig gjennom nyrene, mens klavulanat metaboliseres før utskillelse i urin, avføring og utåndingsluft.

Behandling av akutt bakteriell sinusitt, akutt otitis media, nedre luftveisinfeksjoner ved akutte eksaserbasjoner av kronisk bronkitt, og samfunnservervet pneumoni. For alle disse indikasjonene vil amoksicillin-klavulanat kun være aktuelt når mer smalspektret penicillinbehandling ikke fører til målet. Videre kan amoksicillin-klavulanat forskrives ved cystitt, pyelonefritt, infeksjoner i hud og bløtvev, samt ved infeksjoner i bein og ledd. Også ved disse indikasjonene skal kombinasjonen kun brukes som et sekundærpreparat i henhold til norske retningslinjer. Både voksne og barn kan behandles med amoksicillin-klavulanat.

Amoksicillin-klavulanat kan doseres intravenøst eller peroralt, men foreløpig er kun tabletter og mikstur registrert for bruk i Norge.

  • Voksne og barn ≥ 40 kg: 500 mg amoksicillin/125 mg klavulanat x 3
  • Barn < 40 kg: 20 mg/5 mg/kg/dag til 60 mg/15 mg/kg/dag, fordelt på tre doser

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

De vanligste bivirkningene er kvalme, diaré og oppkast. Noen pasienter opplever hodepine, svimmelhet, utslett, kløe og forhøyet ASAT/ALAT. Overvekst av sopp, resistente mikrober eller Clostridioides difficile kan forekomme. Ved straksallergisk reaksjon må behandlingen umiddelbart avbrytes. Ved nyresvikt må dosen justeres, og det anbefales forsiktighet ved bruk hos pasienter med nedsatt leverfunksjon. Gravide og ammende kvinner bør unngå bruk av amoksicillin-klavulanat med mindre behandlingsgevinsten klart oppveier mulig risiko.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Graviditet: Amoksicillin anses trygt å bruke under graviditet. Se penicilliner i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Det foreligger mindre erfaring med bruk av klavulanat under graviditet.

Amming: Anses som forenelig med amming. Se antibakterielle midler i listen Amming og legemidler (alfabetisk).

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Amoclav Hexal
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 400 mg/5 ml

Klavulansyre: 57 mg/5 ml

70 mlC-
Amoxicillina Acido clavulanico teva Teva Italia S.r.l.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Amoksicillin: 1000 mg

Klavulansyre: 200 mg

1 stkC

H-resept

-
Amoxicilline/Clavulaanzuur pch Pharmachemie B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 50 mg

10 stkC

H-resept

-
Amoxicilline/Clavulaanzuur pch Pharmachemie
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Amoksicillin: 1000 mg

Klavulansyre: 100 mg

1 stkC

H-resept

-
Amoxicilline/Clavulaanzuur sandoz Sandoz
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 50 mg

10 stkC

H-resept

-
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

20 stkC-
AmoxiClav 1a pharma 1 A Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 875 mg

Klavulansyre: 125 mg

20 stkC-
Augmentin GLAXOSMITHKLINE AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 400 mg/5 ml

Klavulansyre: 57 mg/5 ml

70 mlC

Blå resept

238,30
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

21 stkC

Blå resept

178,-
Augmentin GlaxoSmithkline
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

16 stkC-
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

21 stkC-
Augmentin Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, suspensjon

Amoksicillin: 400 mg/5 ml

Klavulansyre: 57 mg/5 ml

70 mlC

Blå resept

238,30
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

21 stkC

Blå resept

178,-
Baxumil Macure Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 875 mg

Klavulansyre: 125 mg

20 stkC

Blå resept

272,80
Bioclavid Sandoz (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amoksicillin: 500 mg

Klavulansyre: 125 mg

30 stkC-

Ampicillin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Ampicillin penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av meningene dersom disse ikke er inflammerte (se "Egenskaper" under Betalaktamasefølsomme penicilliner). Høyest konsentrasjon i godt vaskularisert vev og beinvev. Metaboliseres bare i liten grad. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene, hovedsakelig umetabolisert gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 1–2 timer. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Parenteralt:

  • Voksne: 0,5-1(-2) g × 4-6
  • Barn: 12,5-25 mg/kg kroppsvekt × 4. Ved livstruende infeksjoner kan døgndoseringen til barn komme opp i 400 mg/kg intravenøst. Ikke over 150 mg/kg/døgn i første leveuke

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Som for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner, se nedenfor.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ampicillin SGS Pharma SGS Pharma Magyarország Kft.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

788,10
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

1 356,80
Ampicillin STADA STADA Nordic Aps
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

789,40
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

1 358,-
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

2 gC

H-resept

168,40
Ampicillin stada Stada Nordic
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

-
Ampicillin stada Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

-
Ampicillin VM sgs SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 1 g

10 x 1 gC-
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

10 x 2 gC-
Ampicillin VM stada SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 1 g

10 x 1 gC-
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 2 g

10 x 2 gC-
Ampicillin-ratiopharm Ratiopharm GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ampicillin: 0.5 g

10 x 0.5 gC

H-resept

-

Mecillinam

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Mecillinam penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av meningene dersom disse ikke er inflammerte (se "Egenskaper" under Betalaktamasefølsomme penicilliner). Høyest konsentrasjon i galle og urin. Metaboliseres i liten grad i leveren. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene, 50–70 % umetabolisert gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 70 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Urinveisinfeksjoner forårsaket av mecillinamfølsomme bakterier. Mecillinam brukes i hovedsak ved ukompliserte nedre urinveisinfeksjoner (cystitt), men forskrives i en del tilfeller også ved mindre alvorlig øvre urinveisinfeksjon hos immunfriske pasienter med normale urinveier. Klinisk effekt er kun dokumentert for E. coli, Klebsiella og Proteus mirabilis.

  • Voksne: 400 mg × 3-4. Kan økes ved alvorlige infeksjoner
  • Barn: Erfaringene er sparsomt dokumentert. Vanlig døgndose ca. 20 mg/kg kroppsvekt fordelt på 3 doser

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

Pivmecillinam

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Pivmecillinam er en syrestabil «prodrug» og gis peroralt. Økologisk gunstig pga. liten effekt på tarmflora. Absorberes ca. 95 %. Hydrolyseres raskt til aktivt mecillinam og fordeles som dette. Metaboliseres i liten grad i leveren (ca. 20 %). Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 70 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Pivmecillinam brukes i hovedsak ved ukompliserte nedre urinveisinfeksjoner (cystitt), men forskrives også som peroralt nedtrappingsregime etter intravenøs behandling av alvorlige urinveisinfeksjoner hos immunfriske pasienter med normale urinveier. Klinisk effekt er kun dokumentert for E. coli, Klebsiella og Proteus mirabilis.

1 g pivmecillinam ≈ ca. 0,74 g mecillinam.

  • Voksne: 200-400 mg × 3
  • Barn: Erfaringene er sparsomt dokumentert. Vanlig døgndose ca. 20 mg/kg kroppsvekt fordelt på tre doser, men midlet markedsføres ikke lenger i egnet peroral formulering.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Penomax Orion Corporation Orion Pharma, Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

100 stkC

Blå resept

714,50
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

20 stkC

Blå resept

171,90
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

30 stkC

Blå resept

239,70
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

9 stkC130,-
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

10 stkC151,-
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

15 stkC208,40
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

20 stkC265,80
Selexid Karo Pharma AB (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

100 stkC

Blå resept

714,50
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

20 stkC

Blå resept

171,90
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

30 stkC

Blå resept

239,70
Tablett

Pivmecillinam: 200 mg

9 stkC130,-
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

10 stkC151,-
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

15 stkC208,40
Tablett

Pivmecillinam: 400 mg

20 stkC265,80

Piperacillin–tazobaktam

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Bredspektrede penicilliner er en fellesbetegnelse på penicilliner med økt effekt på gramnegative mikrober. Aminopenicilliner er fellesbetegnelse på ampicillin og amoksicillin. Disse har relativt like antibakterielle spektra og farmakokinetikk. Mecillinam (inkludert pivmecillinam) og piperacillin er kjemisk noe forskjellige fra aminopenicillinene. Klavulansyre og tazobaktam er betalaktamer som har liten eller ingen egen antibakteriell effekt, men som hemmer mange betalaktamaser og derfor benyttes i kombinasjon med bredspektrede penicilliner. Amoksicillin og pivmecillinam gis peroralt. Ampicillin, mecillinam og piperacillin–tazobaktam gis parenteralt. Hver gruppe har sine særegenheter mht. antibakterielt spektrum og distribusjon, og dette er en viktig årsak til deres noe forskjellige bruksområder.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Aminopenicilliner er aktive mot en del av de vanligste enterobakteriene og Listeria, men resistens pga betalaktamaseproduksjon er blitt et stadig større problem. Rundt 30–40 % av E. coli-isolatene fra Norge er nå resistente mot ampicillin/amoksicillin. Midlene er ikke stabile mot betalaktamase hos gule og hvite stafylokokker, og de har lavere aktivitet mot betalaktamasenegative stafylokokker enn benzyl og fenoksymetylpenicillin. Streptokokker og Enterococcus faecalis er oftest følsomme for aminopenicillinene, men E. faecium er vanligvis resistent. Mecillinam har høy aktivitet mot Enterobacteriaceae, og da særlig E. coli. I motsetning til aminopenicillinene har mecillinam ingen effekt på enterokokker. Kliniske studier har vist god effekt av mecillinam mot S. saprophyticus ved ukompliserte nedre UVI hos kvinner, til tross for høye MIC-verdier in vitro.

Penetrerer godt til de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av meningene dersom disse ikke er inflammerte (se Betalaktamasefølsomme penicilliner). Høyest konsentrasjon i godt vaskularisert vev som lunge, tarm, uterus, ovarier, prostata og beinvev. Metaboliseres bare i liten grad i leveren. Både piperacillin og tazobaktam utskilles via nyrene, 70-80 % umetabolisert. Aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 1-2 timer for piperacillin og ca. 1 time for tazobaktam. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Piperacillin-tazobaktam er indisert for behandling av moderate til alvorlige bakterielle infeksjoner der betalaktamaseproduserende bakterier er mistenkt eller påvist. For voksne har kombinasjonen indikasjon ved nosokomiale pneumonier, kompliserte urinveisinfeksjoner (inklusive pyelonefritt), intraabdominale infeksjoner og hud- og bløtdelsinfeksjoner. Både for voksne og barn (2-12 år) er det indikasjon ved bakterielle infeksjoner ved nøytropeni.

4 g × 3. Kan økes til 4 g × 4 om man mistenker infeksjon med Pseudomonas.

Man bør vurdere forlenget infusjonstid ved alvorlig infeksjon/septisk sjokk. Ved nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 20 ml/minutt) forlenges doseintervallet til 12 timer.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Gastrointestinale plager kan reduseres ved å ta midlene sammen med et lett måltid mat og rikelig med drikke.

Felles for Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner:

Toksisitet for gruppen: Selv store perorale doser gir liten forgiftningsrisiko. Intravenøs administrering av høye doser (forslagsvis > 6 g) gir økt forgiftningsrisiko, spesielt hos personer med nedsatt nyrefunksjon.

  • Barn: 5 g fenoksymetylpenicillin til 3-åring ga ingen symptomer. 7 g amoksicillin til 3-åring ga alvorlig forgiftning (nefropati). For barn 1–3 år bør akutte inntak av > 500 mg kalium (100 ml mikstur fenoksymetylpenicillinkalium 50 mg/ml) vurderes fulgt opp med analyse av serum-kalium og ev. observasjon i sykehus.
  • Voksne: 6 g amoksicillin ga ingen forgiftning. Ved peroral dose < 250 mg/kg amoksicillin, ampicillin eller mecillinam forventes ingen eller lette symptomer (barn og voksne). Intravenøs administrering av benzatin benzylpenicillin (brukes kun intramuskulært) har gitt letal forgiftning.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré er vanlig. Ev. elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi ved store doser penicilliner i form av kaliumsalt) og mer sjelden hemolytiske reaksjoner, nyresvikt, CNS-depresjon, muskelrykninger, kramper og koma.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Som for betalaktamasefølsomme penicilliner (Betalaktamasefølsomme penicilliner). Se også bivirkninger av antimikrobielle midler generelt under Om bruk av antimikrobielle midler.

I tillegg til den urtikarielle hypersensitiviteten som sees ved penicilliner, kan ampicillin og amoksicillin ofte gi et generalisert, erytematøst, makulopapulært utslett. Dette kommer vanligvis 3–14 dager etter oppstart, begynner på brystet og spres derfra. Utslettet er ofte mest uttalt på trykkområder som albuer og knær. Hos de fleste er det mildt og forsvinner etter 6–14 dager selv om behandlingen fortsetter, men det kan også bli alvorlig. Insidensen er spesielt høy hos pasienter med viral infeksjon, bl.a. mononukleose.

Bivirkninger forekommer noe hyppigere ved bruk av kombinasjon med tazobaktam. Karnitinmangel kan gi muskeltretthet.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Kjent straksallergi mot penicillin. Aminopenicilliner er kontraindisert ved infeksiøs mononukleose pga. høy eksantemfrekvens.

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Graviditet: Kan betraktes som trygge. Data mangler for nyere midler som piperacillin og for kombinasjoner med tazobaktam.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.

Kan gi hypokalemi (serum-kalium bør følges).

Felles for Bredspektrede penicilliner:

Pivalinsyren frigjøres fra pivmecillinam og bindes til karnitin i organismen før det utskilles i urinen. Hos ellers friske pasienter anses vanlig korttidsbehandling (under 10 dager) å være uten risiko. En viss tilbakeholdenhet til gravide, barn, underernærte og toppidrettsfolk anbefales. Pivalinsyreestere skal ikke gis til pasienter med genetiske metabolismeanomalier som for eks. organiske acidurier.

Hypokalemi kan sees ved behandling med alle typer betalaktamantibiotika, men er hyppigst med piperacillin-tazobaktam. Kaliumspeilet bør derfor kontrolleres, særlig ved langvarig behandling hos pasienter med risiko for lave kaliumverdier.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Pip/Taz VM fresenius SA Sykehusapoteket Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Piperacillin: 4 g

Tazobaktam: 0.5 g

10 stkC-
Piperacillin/Tazobactam Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Piperacillin: 2 g

Tazobaktam: 0.25 g

10 stkC

H-resept

819,50
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Piperacillin: 4 g

Tazobaktam: 0.5 g

10 stkC

H-resept

1 344,40
Piperacillin/Tazobactam Stragen Stragen Nordic A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Piperacillin: 2 g

Tazobaktam: 0.25 g

10 stkC

H-resept

819,50
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Piperacillin: 4 g

Tazobaktam: 0.5 g

10 stkC

H-resept

1 344,40

Cefalosporiner

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Cefalosporinene inndeles i såkalte generasjoner. Generelt har 1. generasjons cefalosporiner best aktivitet mot grampositiver, mens 3. og 4. generasjons cefalosporiner har mer uttalt effekt mot gramnegativer. 2. generasjons cefalosporiner står i en mellomstilling. Ceftarolin og ceftobiprol (5. generasjon) står i en særstilling da de er aktive mot meticillinresistente S. aureus (MRSA) i motsetning til alle andre cefalosporiner. Tabellen nedenfor viser cefalosporiner som er registrert i Norge fordelt på de ulike generasjonene.

  1. generasjon: cefaleksin, cefalotin, cefazolin
  2. generasjon: cefuroksim
  3. generasjon: cefotaksim, ceftazidim, ceftriakson, cefiksim
  4. generasjon: cefepim, cefiderokol
  5. generasjon: ceftarolin, ceftobiprol, ceftolozan

Cefalosporiner er indisert ved bløtdelsinfeksjoner, urinveisinfeksjoner, luftveisinfeksjoner, gonoré, septiske tilstander og meningitt forårsaket av cefalosporinfølsomme mikrober. De anvendes også som profylakse ved kirurgiske inngrep. Cefalosporiner skal ikke brukes hvis penicilliner kan gjøre nytten.

Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 50 ml/minutt), til premature og til nyfødte (under 2 uker). Hos pasienter med nyresykdom, eldre og ved høydosebehandling bør nyrefunksjonen følges. I Norge finnes cefaleksin og cefiksim som perorale preparater, de øvrige gis parenteralt.

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Legemidler

Cefaleksin

Revidert:
18.03.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Cefaleksin og cefalotin er cefalosporinene som har mest uttalt effekt mot stafylokokker inkludert betalaktamaseproduserende stammer, men de har ingen effekt mot MRSA. Betahemolytiske streptokokker og viridansstreptokokker er vanligvis følsomme. Både cefalotin og cefaleksin har virkning mot en del gramnegative aerobe stavbakterier, inkludert mange stammer av enterobakterier. Ingen av midlene har effekt mot Pseudomonas aeruginosa eller enterokokker.

Cefaleksin er syrestabilt og kan gis peroralt. Biotilgjengeligheten er opp til 100 %. Penetrasjon til vev og kroppsvæsker som for øvrige cefalosporiner (se under cefalotin). Metaboliseres bare i liten grad i leveren. Utskilles umetabolisert via nyrene ved aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 1 time. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Alternativ ved infeksjoner i urin- og luftveier, hud og bløtvev forårsaket av cefaleksinfølsomme bakterier.

Voksne: Normaldosering er 1-2 g daglig, som fordeles på 2-4 doser, avhengig av infeksjonstype og alvorlighetsgrad. Dosering 2 ganger daglig kan benyttes ved mindre alvorlige infeksjoner, som nedre urinveisinfeksjoner, hudinfeksjoner, tonsillitter og faryngitter. Ved alvorlige infeksjoner kan dosen økes til 1 g x 4.

Barn: 25–50 mg/kg/døgn.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Keflex Eurocept International B.V
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, suspensjon

Cefaleksin: 50 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

299,40
Tablett

Cefaleksin: 500 mg

14 stkC

Blå resept

237,40
Tablett

Cefaleksin: 500 mg

20 stkC

Blå resept

323,60
Keflex Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Cefaleksin: 500 mg

14 stkC

Blå resept

237,40
Tablett

Cefaleksin: 500 mg

21 stkC

Blå resept

337,90

Cefalotin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

God distribusjon til vev og kroppsvæsker, men penetrerer meningene dårlig. Høyere konsentrasjoner ved betente meninger. Høye konsentrasjoner oppnås bl.a. i nyrevev, urin, peritoneal-, perikardial- og synovialvæske. Krysser placenta. Metaboliseres 20–30 % i leveren. Utskilles via nyrene gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 30–60 minutter. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Infeksjoner i urin- og luftveier, hud, bløtvev, knokler og ledd. Profylakse ved enkelte kirurgiske inngrep.

Intermitterende intravenøse infusjoner bør foretrekkes ved alvorlige infeksjoner. Intramuskulær injeksjon gir lokalirritasjon.

  1. Vanlig dosering
    1. Voksne: 0,5-1 g × 4-6 ved stafylokokk- og streptokokkinfeksjoner hos penicillinallergikere
    2. Barn: Vanligvis 10-15 mg/kg kroppsvekt × 4-6
  2. Alvorlige infeksjoner
    1. Voksne: 2 g × 4-6
    2. Barn: Vanligvis 10-15 mg/kg kroppsvekt × 4-6
  3. Kirurgisk profylakse
    1. 2 g intravenøst

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cefalotin Navamedic Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefalotin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

632,90
Cefalotin VM navamedic SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefalotin: 2 g

10 x 2 gC-

Cefazolin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Cefazolin har, i likhet med andre førstegenerasjons cefalosporiner, best effekt mot grampositive bakterier som stafyolokker og streptokokker. Ved bruk som kirurgisk profylakse har midlet også en viss effekt mot vanlige gramnegative bakterier.

Etter parenteral administrasjon fordeles cefazolin til de fleste vev, men penetrerer dårlig gjennom intakt blod/hjernebarriere. Cefazolin metaboliseres ikke og har en halveringstid i plasma på ca. 1,5 time. Utskillelse via nyrene ved glomerulær filtrasjon.

Behandling av infeksjoner i hud- og bløtdeler, bein og ledd. Den viktigste indikasjonen i Norge er som perioperativ profylakse. For kirurgiske operasjoner med økt risiko for infeksjoner med anaerobe patogener, f.eks. kolorektal kirurgi, anbefales en kombinasjon med et egnet middel som har aktivitet mot anaerobe bakterier.

Cefazolin administreres ved intramuskulær injeksjon, langsom intravenøs injeksjon eller intravenøs infusjon.

Behandling av infeksjoner: 1–2 g cefazolin per dag fordelt på 2–3 doser. Ved moderat følsomme mikrober kan dosen økes til 3–4 g cefazolin per dag fordelt på 3–4 doser. Ved alvorlige infeksjoner kan man gi opptil 6 g per dag. Dosen bør reduseres ved nedsatt nyrefunksjon. Hos barn gis 25–50 mg/kg kroppsvekt fordelt på 2–4 doser per dag.

Perioperativ profylakse ved kontaminert eller potensielt kontaminert kirurgi: 1 g cefazolin 30–60 minutter før operasjonen. Ved kirurgiske inngrep ut over 2 timers varighet gis ytterligere 0,5–1 g cefazolin i løpet av inngrepet. Det er viktig at den preoperative dosen gis rett før (0,5–1 time) operasjonen begynner, slik at tilstrekkelige nivåer er tilstede i plasma og vev ved tidspunktet for det første kirurgiske innsnittet.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cefazolin MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefazolin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

705,20
Cefazolin Panpharma PANPHARMA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefazolin: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

705,20
Cefazolin VM panpharma SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefazolin: 2 g

10 x 2 gC-

Cefuroksim

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Er mer stabilt mot nedbrytning av betalaktamaser enn cefalotin og cefaleksin, særlig hos Enterobacteriaceae. Cefuroksim har god effekt mot meticillinfølsomme stafylokokker, streptokokker (inkludert pneumokokker) og Haemophilus influenzae. Ikke egnet til behandling av Pseudomonas, Acinetobacter, enterokokker, Listeria eller gramnegative anaerobe.

Penetrasjon til vev og kroppsvæsker som for øvrige cefalosporiner (se under cefalotin). Konsentrasjoner i cerebrospinalvæsken er ca. 10 % av plasmakonsentrasjonen. Terapeutiske konsentrasjoner kan oppnås i beinvev, bronkier, mellomøre og sinus. Metaboliseres i liten grad i leveren. Utskilles via nyrene gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er noe lengre enn for cefalotin og cefaleksin (1–2 timer) hvilket gir høyere T > MIC og dermed bedre bakteriedrap. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Cefuroksim er indisert for behandling av moderate til alvorlige infeksjoner i urin- og luftveier forårsaket av cefuroksimfølsomme bakterier, inkludert akutt eksaserbasjon av kronisk bronkitt, bakteriell pneumoni og øvre urinveisinfeksjoner. Intraokulært som profylakse etter øyekirurgi (Aprokam). Bruken av cefuroxim er redusert etter introduksjon av mer potente cefalosporiner og betalaktam/betalaktamase inhibitor kombinasjoner.

Vanligvis 1,5 g × 3 intravenøst. Ved øvre urinveisinfeksjon kan dosen reduseres til 0,75 g × 3 etter første døgn. Etter kataraktoperasjon: 0,1 ml (1 mg cefuroksim) intrakameralt.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aprokam Laboratoires Théa S.A.S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 50 mg

10 x 50 mgC635,50
Cefuroxim 1a pharma 1 A Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Cefuroksim: 500 mg

14 stkC-
Cefuroxim B. Braun B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1.5 g

24 x 1.5 gC

H-resept

6 003,30
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 750 mg

24 x 750 mgC

H-resept

5 391,30
Cefuroxim Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1.5 g

10 x 1.5 gC

H-resept

750,90
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 750 mg

10 x 750 mgC

H-resept

505,30
Cefuroxim MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1.5 g

10 x 1.5 gC

H-resept

750,90
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 750 mg

10 x 750 mgC

H-resept

505,30
Cefuroxim Navamedic Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1500 mg

10 x 1.5 gC

H-resept

750,90
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 250 mg

10 x 250 mgC

H-resept

456,10
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 750 mg

10 x 750 mgC

H-resept

505,30
Cefuroxim Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Øyedråper, oppløsning

Cefuroksim: 50 mg/1 ml

10 mlC-
Cefuroxim-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Cefuroksim: 500 mg

24 stkC-
Zinacef 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1.5 g

5 x 1.5 gC

H-resept

393,60
Zinacef Sandoz A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 1.5 g

5 x 1.5 gC

H-resept

393,60
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 250 mg

5 x 250 mgC

H-resept

246,20
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefuroksim: 750 mg

5 x 750 mgC

H-resept

270,70

Cefotaksim

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

God effekt mot Enterobacteriaceae, meticillinfølsomme stafylokokker, streptokokker (inkludert pneumokokker), meningokokker og Haemophilus influenzae. Anses ikke effektivt mot Pseudomonas, Acinetobacter, Listeria, enterokokker, meticillinresistente stafylokokker eller gramnegative anaerobe.

Penetrasjon til vev og kroppsvæsker som for øvrige cefalosporiner (se under cefalotin), men god penetrasjon til cerebrospinalvæsken. Også høye konsentrasjoner i bronkier, hud og beinvev. Metaboliseres i leveren. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, 40-60 % umetabolisert, gjennom aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 1-2 timer. Samtidig tilførsel av probenecid forsinker den renale utskillelsen.

Alvorlige infeksjoner, inkludert sepsis av ukjent årsak der standardregime med aminoglykosid er kontraindisert pga. nyresvikt. Meningitt.

  • Voksne:
    • Standard dosering ved pneumoni og kompliserte urinveisinfeksjoner er 1 g x 3.
    • Ved alvorlige systemiske infeksjoner og infeksjoner med S. aureus 2 g x 3.
    • Ved meningitt gis 3 g × 4.
  • Barn: 10-30 mg/kg kroppsvekt × 3

Ved livstruende infeksjoner kan døgndosen fordobles både til voksne og barn. Som for øvrige betalaktamer er bakteriedrapet tidsavhengig og halveringstiden forholdsvis kort, og man må derfor øke antall doser fremfor å øke hver enkelt dose. Dersom både cefotaksim og aminoglykosid skal administreres, må de ikke blandes i samme sprøyte eller infusjonspose.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cefotaxim MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

359,60
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

477,40
Cefotaxim Navamedic Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

444,30
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

852,30
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 0.5 g

10 x 0.5 gC

H-resept

240,30
Cefotaxim VM navamedic SA Sykehusapoteket Ahus, Lørenskog
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 1 g

10 x 1 gC-
Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning

Cefotaksim: 2 g

10 x 2 gC-

Ceftazidim

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

God effekt mot gramnegative intestinale stavbakterier inkludert Pseudomonas. En stamme som er resistent mot cefotaksim, kan være følsom for ceftazidim og omvendt. Egner seg ikke ved behandling av infeksjoner forårsaket av stafylokokker, enterokokker, Listeria eller gramnegative anaerober.

Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved intramuskulær tilførsel. Penetrasjon til vev og kroppsvæsker som for øvrige cefalosporiner (se under cefalotin). Metaboliseres ikke. Utskilles via nyrene ved glomerulær filtrasjon. Halveringstiden er 1,5-2 timer.

Alvorlige infeksjoner, spesielt forårsaket av enterobakterier eller Pseudomonas aeruginosa.

Ceftazidim har indikasjon ved følgende infeksjoner hos både voksne og barn (helt fra fødsel): Nosokomial pneumoni, bronkopulmonale infeksjoner ved cystisk fibrose, bakteriell meningitt, kronisk suppurativ otitis media, ondartet otitis externa, kompliserte infeksjoner i urinveier, hud og bløtdeler, intraabominale infeksjoner, bein- og leddinfeksjoner, samt peritonitt i forbindelse med dialyse hos pasienter på CAPD.

Ceftazidim kan brukes til behandling av pasienter med febril nøytropeni som antas å skyldes en bakteriell infeksjon. Ceftazidim har også indikasjon som perioperativ profylakse mot urinveisinfeksjoner hos pasienter ved transuretral reseksjon av prostata (TURP).

  • Voksne: 2 g × 3 ved alvorlig pneumoni hos pasienter med nøytropeni og ved pneumoni forårsaket av P. aeruginosa
  • Barn: 10-30 mg/kg kroppsvekt × 3

Ved livstruende infeksjoner kan døgndosen om nødvendig økes til 150 mg/kg kroppsvekt for både barn og voksne.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ceftazidim Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftazidim: 2000 mg

10 x 2000 mgC

H-resept

1 183,80
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Ceftazidim: 1000 mg

10 x 1000 mgC

H-resept

539,90
Ceftazidim MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftazidim: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

539,90
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftazidim: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

1 183,80

Ceftazidim-avibaktam

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Ceftazidim-avibaktam er et kombinasjonspreparat av tredjegenerasjons cefalosporinet ceftazidim og non-betalaktam betalaktamasehemmeren avibaktam. Ceftazidim har bredspektret effekt mot mange klinisk relevante gramnegative bakterier inkludert Enterobacteriaceae, Proteus og Pseudomonas, men begrenset virkning mot grampositive bakterier og anaerober. Avibaktam er en betalaktamasehemmer som beskytter ceftazidim mot å bli hydrolysert av betalaktamaser klasse A og C, inkludert AmpC, ESBL og varianter med karbapenemaseaktivitet (f.eks. KPC). Ceftazidim-avibaktam har variabel effekt mot klasse D-betalaktamaser (OXA-enzymer) og ingen effekt mot klasse B-metallobetalaktamaser (f.eks. NDM). En del stammer kan være resistente mot ceftazidim-avibaktam på grunn av mutasjoner i penicillinbindende proteiner (PBP), nedsatt permeabilitet eller aktiv effluks. Ceftazidim-avibaktam er utviklet for behandling av infeksjoner med spesielle multiresistente gramnegative bakterievarianter etter detaljert kartlegging av resistensmekanismene.

Ceftazidim-avibaktam gis intravenøst og fordeler seg til de fleste vev, men har dårlig penetrasjon gjennom intakt blod/hjernebarriere. Både ceftazidim og avibaktam skilles ut umetabolisert via nyrene med en halveringstid på ca. 2 timer.

Behandling av kompliserte infeksjoner i buk og urinveier, samt ved sykehuservervet pneumoni inkludert ventilator-assosiert pneumoni (VAP). Har også indikasjon ved infeksjoner forårsaket av aerobe gramnegative organismer hos pasienter med begrensede behandlingsmuligheter.

Ceftazidim-avibaktam administreres intravenøst. Hos voksne med normal nyrefunksjon gis 2 g/0,5 g x 3 som infusjon over 2 timer. For dosering til barn, se SPC.

Behandlingstiden kan variere, men vil ofte være 10–14 dager, avhengig av infeksjonens alvorlighetsgrad.

Det anbefales ingen rutinemessig dosejustering hos eldre eller ved leversvikt. Hos pasienter med redusert nyrefunksjon (kreatinin clearance < 50 ml/min) skal dosen reduseres og/eller doseintervallet økes.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.

Amming: Manglende klinisk erfaring tilsier at alternativt cefalosporin bør brukes hos ammende. Se Cefalosporiner i listen Amming og legemidler (alfabetisk).

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Zavicefta Pfizer Ireland Pharmaceuticals Unlimited Company
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftazidim: 2000 mg

Avibaktam: 500 mg

10 stkC

H-resept

13 422,-

Ceftriakson

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Har omtrent samme antibakterielle spektrum som cefotaksim med god effekt på blant annet gramnegative intestinale stavbakterier, streptokokker, pneumokokker, gonokokker og Borrelia.

Biotilgjengeligheten er 100 % ved intramuskulær tilførsel. Penetrasjon til vev og kroppsvæsker som andre cefalosporiner (se under cefalotin), men god penetrasjon til cerebrospinalvæsken. 50 % utskilles umetabolisert via nyrene ved glomerulær filtrasjon. Utskilles også metabolisert via gallen i feces. Halveringstiden er 6-8 timer. Trenger ikke dosejusteres ved nyresvikt.

Som for cefotaksim og i tillegg brukt ved nevroborreliose. Midlet passerer blod-hjerne-barrieren og er et alternativ ved bakteriell meningitt (annenlinjesmiddel). Det har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker. Ceftriakson er anbefalt førstevalg ved behandling av gonoré.

Ceftriakson administreres intravenøst ved behandling av meningitt, nevroborreliose, urinveis- og luftveisinfeksjoner. Ceftriakson har relativt lang halveringstid og kan doseres en gang i døgnet.

  1. Voksne:
    1. Meningitt: 4 g i døgnet
    2. Nevroborreliose: 2 g i døgnet
    3. Urinveis- og luftveisinfeksjon: 1-2 g i døgnet
  2. Barn:
    1. 15 dager-12 år: 20-80 mg/kg kroppsvekt en gang daglig; ved meningitt inntil 100 mg/kg per døgn
    2. Premature og nyfødte (inntil 14 dager): Bør om mulig unngås pga. fare for bilirubinencefalopati. Dosen må ikke overskride 50 mg/kg kroppsvekt per døgn

Ved behandling av gonoré: 500 mg intramuskulært/intravenøst som engangsdose.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Se cefalosporiner generelt Cefalosporiner. Ceftriakson kan utfelles i galleveiene og gi pseudolithiasis. Kan gi falsk positiv test på enkelte laboratorieprøver som Coombs' test, test for galaktosemi og glukose i urinen.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Se pakningsvedlegg eller spør på nærmeste sykehusapotek.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Pasienter med diabetes som behandles med ceftriakson, skal stoppe å bruke blodsukkerapparatene Accu-Chek Compact teststrimler og Accu-Chek Mobile tester pga. fare for interaksjon. Pasienten skal bruke et alternativt bGM-system så lenge ceftriaksonbehandlingen varer.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ceftriaxon Fresenius Kabi 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 471,50
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 1 g

10 x 1 gC

Blå resept

1 298,50
Ceftriaxon Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 471,50
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 1 g

10 x 1 gC

Blå resept

1 298,50
Ceftriaxon Kalceks AS Kalceks
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 1 g

10 x 1 gC

Blå resept

1 298,50
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 471,50
Ceftriaxon MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 471,50
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 1 g

10 x 1 gC

Blå resept

1 298,50
Ceftriaxon Navamedic Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 471,50
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Ceftriakson: 1 g

10 x 1 gC

Blå resept

1 298,50

Cefiksim

Revidert:
21.10.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Cefiksim er et tredjegenerasjons cefalosporin med noe bedre effekt mot gram-negative bakterier enn første- og andregenerasjons cefalosporiner.

Hos voksne og barn > 6 måneder er cefiksim indisert ved akutt bakteriell bihulebetennelse, akutt mellomørebetennelse, faryngotonsillitt, akutt bakteriell forverring av kronisk bronkitt, samfunnservervet lungebetennelse, ukomplisert urinveisinfeksjon og akutt nyrebekkenbetennelse. Cefiksim skal bare forskrives når førstehåndspreparater ikke kan brukes på grunn av bivirkninger eller mikrobiell resistens.

Hodepine, gastrointestinale bivirkninger, utslett, forhøyede leverenzymer. Se også generelt under Cefalosporiner.

Voksne og barn > 12 år: 400 mg x 1 daglig eller 200 mg x 2 daglig (hver 12. time)

Barn <12 år: 8 mg/kg kroppsvekt/dag (maks 400 mg/dag) som enkeltdose eller to doser. 

Behandlingsvarighet vil avhenge av alvorlighetsgrad, men oftest 7-14 dager. Ukomplisert urinveisinfeksjon hos kvinner: 3 dager.

Dosen reduseres ved nedsatt nyrefunksjon <20 ml/min.

Biotilgjengelighet etter oral dosering 40-50 %, påvirkes ikke av måltider. Cmax etter 3-4 timer. Halveringstiden er ca. 2-4 timer og 50 % utskilles uendret i urin.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Overfølsomhet overfor virkestoffene eller hjelpestoffene. Overfølsomhet overfor ethvert cefalosporin. Alvorlig overfølsomhet overfor andre betalaktamantibiotika. Se preparatomtale (SPC) for detaljer.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Ved kombinasjonsbehandling med aminoglykosider, polymyksin B, kolistin og høydosert slyngediuretika skal nyrefunksjonen overvåkes pga risiko for ytterligere nedsatt nyrefunksjon.

Nifedipin kan øke biotiligjengeligheten til cefiksim med opptil 70 %.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Graviditet: Mangelfulle data på bruk av cefiksim hos gravide. Cefiksim bør derfor unngås hos gravide hvis ikke nytteverdien oppveier risikoen.

Amming: Ukjent om cefiksim utskilles i morsmelk.

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Bui T, Patel P, Preuss CV. Cephalosporines. StatPearls Publishing[Internet]. 2025

SPC Cefixime

UpToDate. Cefixime: Drug information. [Hentet 11.09.2025]

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cefixim al Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Cefiksim: 400 mg

10 stkC-
Cefixime FrostPharma FrostPharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, suspensjon

Cefiksim: 20 mg/1 ml

60 mlC820,60
Cefixime Medochemie Medochemie Ltd
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Cefiksim: 400 mg

10 stkC1 874,80
Infecto-Opticef Infectopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat til mikstur, suspensjon

Cefiksim: 100 mg/5 ml

50 mlC-

Cefepim

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Cefepim er et fjerdegenerasjons cefalosporin med bredspektret aktivitet mot en rekke grampositive og gramnegative bakteriearter inkludert Pseudomonas aeruginosa. Sammenlignet med tredjegenerasjons cefalosporiner er cefepim resistent mot hydrolyse av klasse C-betalaktamaser (AmpC) og er derfor et velegnet alternativ der denne mekanismen kan være klinisk viktig pga. kromosomale mutasjoner (f.eks. Enterobacter cloacae) eller plasmidmediert resistens (f.eks. E. coli og Klebsiella spp.). Cefepim kan ikke brukes mot ESBL-produserende Enterobacteriaceae (klasse A-betalaktamaser), meticillinresistente stafylokokker, enterokokker eller anaerober (Bacteroides og Clostridium).

Etter intravenøs administrasjon fordeles cefepim godt til de fleste kroppsvæsker og vev. Halveringstiden er ca. 2 timer. Cefepim elimineres umetabolisert via glomerulær filtrasjon i nyrene.

Hos voksne og barn > 12 år er cefepim indisert ved alvorlige tilfeller av pneumoni, kompliserte urinveisinfeksjoner, kompliserte intra-abdominale infeksjoner og peritonitt hos pasienter som får CAPD. Hos voksne er det i tillegg indikasjon ved akutte galleveisinfeksjoner. Hos barn 2 mnd-12 år er det indikasjon for cefepim ved pneumoni, kompliserte urinveisinfeksjoner og bakteriell meningitt. I Norge er cefepim kun aktuelt dersom mer smalspektret terapi ikke fører til målet. Både hos voksne og barn kan cefepim brukes som empirisk behandling ved febril nøytropeni som mistenkes å skyldes en bakteriell infeksjon, men hos pasienter med høy risiko for alvorlige infeksjoner (f.eks. pasienter med nylig beinmargtransplantasjon, hypotensjon, underliggende hematologisk malignitet, eller alvorlig eller langvarig nøytropeni) kan cefepim monoterapi være uegnet.

Hos voksne og barn > 40 kg gis cefepim i.v. 2 g x 2 ved alvorlige eller 2 g x 3 ved meget alvorlige infeksjoner. Maksimaldosen på 2 g x 3 skal ikke overskrides.

Hos barn > 2 mnd med kroppsvekt ≤ 40 kg gis 50 mg/kg x 2 ved alvorlige og 50 mg/kg x 3 ved meget alvorlige infeksjoner. Hos yngre spedbarn reduseres enkeltdosene til 30 mg/kg. Behandlingslengden vil avhenge av infeksjonens alvorlighetsgrad, men vil ofte være 10-14 dager. Uendret dosering hos nyrefriske eldre og pasienter med leversvikt. Dosen reduseres ved nedsatt nyrefunksjon.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cefepim MIP MIP Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefepim: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

1 503,90
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Cefepim: 2 g

10 x 2 gC

H-resept

2 885,70

Cefepim-enmetazobaktam

Revidert:
02.07.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Cefepim-enmetazobaktam tilhører gruppen av moderne kombinasjonspreparater der et betalaktam-antibiotikum beskyttes mot hydrolyse av en betalaktamasehemmer. Slike preparater vil generelt ha samme anvendelsesområde som det opprinnelige betalaktamet, men kan også brukes mot ulike resistente bakterievarianter. Man må ofte gjøre detaljerte mikrobiologiske analyser av den enkelte bakteriestamme for å velge korrekt kombinasjonspreparat.

Cefepim tilhører cefalosporinene og binder seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemmer celleveggsyntesen (se Cefalosporiner og Cefepim).

Enmetazobaktam er en hemmer av bakterielle betalaktamaser og hindrer nedbrytning av cefepim. Enmetazobaktam hemmer tradisjonelle ESBL klasse A, men har ikke aktivitet mot betalaktamaser i klasse B, C eller D. Karbapenemaser i KPC-gruppen tilhører klasse A, men blir ikke hemmet av enmetazobaktam.

Cefepim: Se farmakokinetikk under Cefepim.

Enmetazobaktam: Gjennomgår minimal levermetabolisme og utskilles primært uendert via nyrene. Halveringstid for enmetazobaktam er 2.6 timer

Behandling av kompliserte urinveisinfeksjoner (inkludert pyelonefritt), sykehuservervet pneumoni, inkludert ventilatorassosiert pneumoni (VAP) samt bakteriemi som oppstår i forbindelse med eller mistenkes å være assosiert med de førstnevnte infeksjonene.

  • Kompliserte urinveisinfeksjoner, inkludert pyelonefritt
  • Sykehuservervet pneumoni, inkludert ventilatorassosiert pneumoni (VAP)
  • Påvist eller mistenkt bakteriemi i forbindelse med ovenstående infeksjoner
  • Komplisert UVI/pyelonefritt: 2g/0,5 g cefepim/enmetazobaktam hver 8.time gitt som intravenøs infusjon over 2 timer. For pasienter med eGFR> 150 ml/min anbefales det å forlenge infusjonen til 4 timer.
  • Sykehuservervet pneumoni (inkl. VAP): 2 g/0,5 g cefepim/enmetazobaktam hver 8. time gitt som intravenøs infusjon over 4 timer.

Behandlingsvarighet 7-10 dager. Administrasjon skal ikke være kortere enn 7 dager eller lenger enn 14 dager.

Ved bakteriemi kan det være nødvendig med behandling opptil 14 dager.

Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering anbefales. Se SPC for detaljer.

De vanligste bivirkningene er økt alaninaminotransferase (ALAT) og aspartataminotransferase (ASAT), diaré og flebitt på infusjonsstedet. Clostridioides difficile-kolitt er en alvorlig bivirkning.

Symptomer på overdosering inkluderer encefalopati, myoklonus og anfall. Tilfeller av overdosering har forekommet ved store doser gitt til pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Hemodialyse vil bidra til fjerning av cefepim og enmetazobaktam fra kroppen, mens periotonealdialyse er ikke effektivt.

Overfølsomhet overfor virkestoffene eller hjelpestoffene. Overfølsomhet overfor ethvert cefalosporin. Alvorlig overfølsomhet overfor andre betalaktam antimikrobielle midler. Se SPC for detaljer.

Overfølsomhetsreaksjoner: Før behandlingsstart skal det fastslås om pasienten tidligere har hatt overfølsomhetsreaksjoner overfor betalaktam- antibiotika.

Administreres med forsiktighet til pasienter med tidligere astma eller allergisk diatese.

Behandling avbrytes umiddelbart ved allergisk reaksjon.

Nedsatt nyrefunksjon: Se Dosering og administrasjon, samt SPC for detaljer.

Clostridioides difficile-assosiert diaré bør vurderes hos pasienter som får diaré under behandling. Seponering og bruk av støttende tiltak i tillegg til behandling for C.difficile bør vurderes.


Bruk av cefepim-enmetazobactam kan føre til overvekst av ikke-følsomme organismer.

Interferens med serologisk testing: Se SPC for flere detaljer.

Interaksjonsstudier er ikke utført for enmetazobaktam. For kombinasjonen med cefepim se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Graviditet: Det foreligger ingen data fra bruk av cefepim-enmetazobaktam hos gravide kvinner. Dyrestudier indikerer reproduksjonstoksisitet uten tegn til teratogenitet. Enmetazobaktam skal kun brukes av gravide ved klar indikasjon og kun dersom fordelen for moren oppveier risiko for barnet.

Amming: Utskillelse i morsmelk er sannsynlig. Man må vurdere risiko for barnet og fordel for mor før beslutning om eventuell avslutning av amming eller seponering av cefepim-enmetazobaktam.

Det foreligger ingen studier hos mennesker. I dyrestudier (hann- og hunnrotter) er det ikke vist nedsatt fertilitet ved behandling med cefepim-enmetazobaktam.

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Exblifep Advanz Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Cefepim: 2 g

Enmetazobactam: 0.5 g

10 stkC14 698,-

Cefiderokol

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.


Cefiderokol er et cefalosporin som er koblet til en siderofor. Det kan derfor binde fritt ekstracellulært jern og bli tatt opp i målmikroben av bakterienes system for jerntransport. Cefiderokol har god aktivitet mot de fleste gramnegative bakterier inkludert Pseudonomas, Acinetobacter, Stenotrophomonas og multiresistente Enterobacterales, men ikke aerobe grampositiver eller anaerober. Det er etablert kliniske brytningspunkter for Enterobacterales og P. aeruginosa. Cefiderokol er ikke påvirket av de fleste betalaktamaser inkludert metallo-enzymer, og in vitro aktivitet er mindre følsom for porintap og effluks sammenlignet med andre betalaktamantibiotika. Resistens kan rettes mot cefalosporindelen (mutert eller ervervet PBP, betalaktamase-produksjon) eller siderofordelen (endret regulering av jernopptak, mutasjon i transportproteiner, økt uttrykk av bakterielle sideroforer).

Cefiderokol har 40-60 % proteinbinding. Elimineres via nyrene med en halveringstid på 2-3 timer.

Cefiderokol er aktuelt ved alvorlige infeksjoner med multiresistente gramnegative bakterier der andre antibiotika ikke kan forventes å ha effekt, spesielt mikrober med resistens mot karbapenemer og eventuelt kolistin. Kliniske indikasjoner omfatter sepsis, kompliserte urinveisinfeksjoner og nosokomiale pneumonier inkludert ventilatorassosierte infeksjoner. Cefiderocol er et spesialpreparat for bruk i utvalgte tilfeller etter grundig vurdering av alternativer.

Doseres 2 g x 3 i.v., fortrinnsvis som infusjon over 3 timer. Behandlingsvarighet avhenger av indikasjon.
Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Forventer lav akutt toksisitet.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling. Ev. dialyse ved alvorlig forgiftning.

De vanligste bivirkningene er hoste, diaré, kvalme og oppkast. Utslett og reaksjon på innstikksstedet. Overvekst av sopp og multiresistente bakterier. Forhøyede leverfunksjonsprøver. Alvorlige bivirkninger inkluderer hypersensitivitetsreaksjoner, C. difficile-assosiert diaré og kramper. Det er begrenset klinisk erfaring med bruk av cefiderokol, og man må derfor være oppmerksom på uventede og/eller alvorlige bivirkninger.Se også bivirkninger under Cefalosporiner.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Det foreligger ingen data om behandlingseffekt eller sikkerhet hos barn < 18 år, gravide eller ammende. Induksjon av CYP3A4 og CYP2C kan påvirke metabolismen av andre legemidler inkludert hormonelle kontraseptiver.Se også Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Fetcroja Shionogi B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Cefiderokol: 1 g

10 x 1 gC

H-resept

19 632,90

Ceftarolin

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

Ceftarolin betegnes som et bredspekter 5. generasjons cefalosporin, og som for andre betalaktamantibiotika er tid over MIC (% T > MIC) den avgjørende parameter for bakteriedrepende effekt. Ceftarolin har aktivitet mot en rekke grampositive og gramnegative patogener inkludert S. aureus, S. pneumoniae, betahemolytiske streptokokker, S. anginosus-gruppen, H. influenzae og de fleste Enterobacteriaceae. Ceftarolin og ceftobiprol skiller seg fra andre cefalosporiner ved at de er aktive mot meticillinresistente S. aureus (MRSA). De har i tillegg effekt mot pneumokokker med nedsatt følsomhet for penicillin (PNSP) inkludert stammer med nedsatt følsomhet for andre cefalosporiner. Laboratoriedata tilsier at midlet vil ha effekt mot en del anaerobe bakteriearter (peptostreptokokker, fusobakterier), men dette er ikke vist i kliniske studier. Ceftarolin er ikke virksomt mot Enterobacteriaceae som produserer ESBL-A betalaktamaser eller kromosomal AmpC, samt anaerober med kromosomale cefalosporinaser (Bacteroides og Prevotella).

Ceftarolin administreres som prodrug (ceftarolinfosamil) og konverteres til aktiv substans i plasma. Ceftarolin elimineres ved filtrasjon i nyrene med halveringstid ca 2,5 timer.

Ceftarolin har indikasjon ved pneumoni ervervet utenfor sykehus og kompliserte hud- og bløtdelsinfeksjoner. Pga. lav forekomst av MRSA og PNSP i Norge vil det kun være aktuelt ved infeksjoner der slike resistente mikrober er påvist. Den kliniske dokumentasjonen er foreløpig mangelfull for en rekke pasientgrupper inkludert immunsupprimerte, pasienter med alvorlig sepsis eller septisk sjokk, pasienter med alvorlig underliggende lungesykdom eller respiratorkrevende pneumoni forårsaket av MRSA, samt pasienter med nekrotiserende fasciitt, perirektal abscess, omfattende brannskader eller diabetiske fotsår. Forsiktighet bør derfor utvises ved behandling av slike pasienter.

600 mg x 2 i.v. infundert over 60 min. Anbefalt behandlingstid 5-14 dager ved kompliserte hud- og bløtdelsinfeksjoner og 5-7 dager ved pneumoni ervervet utenfor sykehus.

Dosen skal reduseres ved nyresvikt (kreatininclearance ≤ 50 ml/min), men ikke ved nedsatt leverfunksjon. Det er ikke nødvendig med dosereduksjon hos eldre med normal nyrefunksjon. Det finnes ingen data mht. sikkerhet og effekt ved bruk av ceftarolin hos barn < 18 år.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.

De vanligste bivirkningene (≥ 3 %) er diaré, hodepine, kvalme og pruritus av mild eller moderat grad. Forstyrrelser i normalfloraen kan føre til antibiotikaassosiert diaré med overvekst av Clostridioides difficile og superinfeksjon med resistente mikrober (f.eks. gjærsopp). Alvorlige og i verste fall fatale overfølsomhetsreaksjoner kan forekomme. Ceftarolin er derfor kontraindisert hos pasienter med tidligere overfølsomhetsreaksjon mot cefalosporiner eller akutt/alvorlig overfølsomhetsreaksjon mot andre betalaktamantibiotika.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

Ceftobiprol

Revidert:
21.06.2024
Sist endret:
10.07.2026
Forfatter:

Gunnar Skov Simonsen

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene tilhører gruppen betalaktamantibiotika. De er baktericide og lite toksiske. Som andre betalaktamantibiotika virker de ved å binde seg til penicillinbindende proteiner (PBP) og hemme celleveggsyntesen. For alle betalaktamantibiotika gjelder at bakteriedrapet er tidsavhengig og at den postantibiotiske effekten er kortvarig. Det er derfor avgjørende at konsentrasjonen av midlene holdes høyere enn minste hemmende konsentrasjon (MIC) i lengst mulig tid.

I likhet med andre cefalosporiner bindes ceftobiprol til penicillinbindende proteiner i bakterienes cellevegg slik at peptidoglykansyntesen hemmes. Ceftobiprol og ceftarolin skiller seg fra andre cefalosporiner ved å ha aktivitet mot meticillinresistente stafylokokker (inkludert MRSA), penicillinresistente pneumokokker og ampicillinresistente enterokokker. Ceftobiprol hydrolyseres av bredspektrede betalaktamaser (ESBL) hos gramnegative bakterier.

Ceftobiprol administreres intravenøst som prodrug (ceftobiprol medocarilnatirum) og omdannes raskt til aktiv substans i plasma. Halveringstiden er ca. 3 timer. Ceftobiprol metaboliseres i liten grad og skilles ut via nyrene ved glomerulær filtrasjon. Ceftobiprol har distribusjonsvolum som tilsvarer det ekstracellulære væskevolumet.

  • Sykehuservervet pneumoni, men ikke inkludert ventilatorassosiert pneumoni (VAP)
  • Samfunnservervet pneumoni

Ceftobiprol er kun aktuelt ved mistanke om, eller påvisning av, multiresistente bakterier som ikke kan behandles med vanlige førstehåndspreparater.

  • Voksne: 500 mg x 3 som i.v. infusjon over 2 timer
  • Barn: Det foreligger ingen data om sikkerhet og effekt hos barn < 18 år. Ceftobiprol bør derfor ikke brukes hos barn.

Felles for Cefalosporiner:

Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Høye doser parenteralt har gitt nevrologiske symptomer hos personer med nedsatt nyrefunksjon.
Barn: < 2 g cefaleksin eller cefuroksim forventes ingen eller lette symptomer. 2,5 g cefaleksin til 3-åring ga hematuri og krystalluri.
Voksne: < 2 g cefiksim ga ingen eller lette symptomer.

Klinikk for gruppen: Se Betalaktamantibakterielle midler, penicilliner. I tillegg ev. koagulopati og forverring av allerede nedsatt nyrefunksjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Cefalosporiner:

Cefalosporinene har til dels de samme bivirkningene som penicillinene (se Betalaktamasefølsomme penicilliner), men er gjennomgående mer nyretoksiske og har større økoskygge (se Om bruk av antimikrobielle midler). Det er derfor betydelig risiko for resistensutvikling, påvirkning av normalfloraen og utvikling av Clostridioides difficile-diaré. Ved omfattende bruk av cefalosporiner ser man på avdelings- og sykehusnivå økt forekomst av infeksjoner med enterokokker og cefalosporinresistente gramnegative stavbakterier. Cefalosporiner har ingen effekt mot Listeria monocytogenes, enterokokker eller meticillinresistente stafylokokker (unntatt ceftarolin). Gramnegative stavbakterier med bredspektret betalaktamaseproduksjon (ESBL) eller AmpC-enzymer kan i enkelte tilfeller være følsomme in vitro for cefalosporiner, men det er betydelig risiko for resistensutvikling under pågående behandling. Man bør derfor unngå monoterapi ved alvorlige infeksjoner. Cefalosporiner virker sterkt resistensdrivende og skal kun brukes når mer smalspektret behandling ikke gir adekvat dekning. Etter påvisning av etiologisk agens kan man i de fleste tilfeller seponere cefalosporiner til fordel for mer smalspektrede alternativer.

Cefalosporiner kan adsorberes til overflaten av røde blodceller og reagere med antistoffer rettet mot legemidlet. Dette gir positiv Coombs test og noen ganger en mild hemolytisk anemi.

Ceftriakson kan felles ut i galleveiene og gi pseudolithiasis og symptomer på gallestein. Risiko økt hos spedbarn og små barn som vanligvis får relativt sett høyere dose.

Felles for Cefalosporiner:

Kjent allergi mot cefalosporiner og straksallergi overfor penicilliner eller karbapenemer. Kryssallergi mellom cefalosporiner og penicilliner forekommer hos 5–7 %. Hvis et cefalosporin gis til en penicillin- eller karbapenemallergiker, må det initialt gis en liten prøvedose og pasienten må overvåkes nøye i 10–20 minutter. En anafylaktisk straksreaksjon er livstruende. (Behandling se Anafylaktiske reaksjoner.)

Felles for Cefalosporiner:

Graviditet: Generelt anses cefalosporiner som trygge under graviditet. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Amming: Generelt anses cefalosporiner som trygge under amming. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Begrenset klinisk erfaring med nyere midler.

Felles for Cefalosporiner:

Ceftriakson og enkelte andre cefalosporiner kan fortrenge bilirubin fra serum-albumin. De bør derfor ikke brukes til nyfødte med gulsott eller pasienter med hypoalbuminemi eller acidose. Spesiell forsiktighet hos premature. Nedsatt nyrefunksjon øker risikoen for alvorlige, doserelaterte bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Zevtera Basilea Pharmaceutica Deutschland GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning

Ceftobiprol: 500 mg

10 x 20 mlC

H-resept

6 710,40