Hjerte- og karsykdommer
- Sist endret:
- 02.07.2026
Diuretika. Kalium/magnesium
- Sist endret:
- 11.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Tiazider
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Tiazider øker utskillelsen av vann, natrium og klorid ved å hemme reabsorpsjon av natrium og klorid i proksimale del av distale tubuli (hemmer Na+-Cl--kotransportøren). Utskillelsen av kalium og magnesium økes også, mens utskillelsen av kalsium og urinsyre reduseres. Metabolsk alkalose kan sees ved kronisk tiazidbehandling og kan motvirkes ved tilskudd av kaliumklorid. Den diuretiske effekten avtar ved redusert nyrefunksjon (eGFR < 45 ml/min/1,73 m2) og effekten opphører ved betydelig svekket nyrefunksjon (eGFR<30 ml/min/1,73 m2), men midlene kan anvendes ved moderat reduksjon av nyrefunksjon. Ved avansert nyresvikt benyttes i stedet slyngediuretika, selv om enkelte nyere studier viser tilleggseffekt av tiazider i form av økt natriumutskillelse og blodtrykkssenkning, også ved mer avansert nyresvikt. Alle tiazider antas å ha prinsipielt samme virkninger. De skiller seg fra hverandre først og fremst ved forskjeller i dose og virkningstid. Den blodtrykkssenkende virkningen skyldes i noen grad den diuretiske effekt med reduksjon i plasmavolum og hjerteminuttvolum, men trolig i større grad vasodilatasjon som synes å ha en kompleks virkningsmekanisme, og ser ut til å være lite påvirket av redusert nyrefunksjon. I symptomatisk behandling av hjertesvikt vil en vanligvis starte med slyngediuretika, men et tiazid i kombinasjon med et slyngediuretikum kan være effektivt ved behandlingsresistente ødemer. Tiazider kan gi redusert diurese ved nefrogen diabetes insipidus, mekanismen er kompleks og ikke fullt ut forstått.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper.
Hypertensjon. Hjertesvikt. Ødemer. Morbus Ménière. Diabetes insipidus. Profylakse mot residiverende kalsiumoksalatstein (nyre-/ureterstein; enkelte preparater). Tilleggsbehandling til slyngediuretikum og hemmer av renin-angiotensin-systemet ved terapiresistente ødemer ved hjertesvikt (kombinasjonsbehandling forutsetter tett oppfølging av personell med særlig erfaring med hjertesviktbehandling).
Tiazider skal gis i den lavest mulige dosen som gir tilfredsstillende blodtrykkssenkende effekt. Den terapeutiske effekt oppnås ved lave til moderate doser. Ved doseøkning utover dette øker bivirkningsrisikoen raskt uten at den terapeutiske effekt øker tilsvarende.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er vanlig. Tørste og metabolsk alkalose. Initialt polyuri, ved store væsketap oliguri og anuri. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser hodepine, forvirring, svimmelhet, ortostatisk hypotension, muskelsvakhet, ev. kramper og koma. EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lette symptomer/økt diurese (kan se an hjemme). Symptomatisk behandling med hovedvekt på syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen.
Svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre, hodepine. Hypokalemi, magnesiumtap, hyponatremi, hypokloremi og kalsiumretensjon. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering, kan motvirkes med kaliumtilskudd og ev. volumkorreksjon. Urinsyreøkning og ev. urinsyregiktanfall. Elektrolyttforstyrrelser er et relativt lite problem ved behandling med lave doser hos stabile pasienter. Elektrolyttforstyrrelser opptrer lettere ved alvorlig hjertesvikt (induksjon av sekundær hyperaldosteronisme). Ved å kombinere et tiazid-diuretikum med ACE-hemmer, angiotensin II reseptorantagonist eller aldosteronantagonist reduseres faren for hypokalemi. Kaliumtilskudd kan gis, men normalt ikke samtidig med et kaliumsparende diuretikum, ACE-hemmer eller angiotensin II reseptorantagonist over lengre tid. Magnesiumtilskudd kan være aktuelt, særlig ved terapiresistent hypokalemi. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre. Tiazidbruk er assosiert med lett økning i fastende blodglukose, nedsatt glukosetoleranse, ev. manifestering av en latent diabetes. Økningen er mindre ved bruk av lave doser. Hos enkelte pasienter sees økning i serum-triglyseridnivået og lett økning av LDL-kolesterol, særlig ved vektøkning. De metabolske bivirkningene er imidlertid oftest uten klinisk betydning ved så lave tiaziddoser som svarende til 12,5 mg hydroklortiazid daglig eller mindre. Tretthet og impotens sees sjelden ved lave doser, men av og til ved litt større doser. Andre bivirkninger er gastrointestinale plager (kvalme, obstipasjon og diaré) og allergiske reaksjoner. Sjeldne bivirkninger er benmargsaffeksjon (trombocytopeni, nøytropeni, eosinofili). Tiazider har en fotosensitiserende effekt og i enkelte observasjonelle studier har en sett en økning i ikke-melanom hudkreft, mens andre studier ikke har påvist en slik sammenheng. Det anbefales beskyttende tiltak for å begrense soleksponering og bruk av tiazider frarådes hos pasienter som tidligere har fått påvist ikke-melanom hudkreft.
Graviditet: Diuretika kan gi væske- og elektrolyttforstyrrelser som i uttalte tilfeller kan true placental sirkulasjon og forstyrre fosterets elektrolyttbalanse. Ved de lave doser som i dag anbefales, kan det ikke påvises noen ugunstig effekt på fosteret, men tiazider bør unngås hos gravide. Diuretika skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemisk) eller der det er mistanke om vekstrestriksjon.
Amming: Overgang til morsmelk er liten til moderat. Kan hemme melkeproduksjonen ved høye doser. Tilbakeholdenhet anbefales ved langtidsbehandling og ved høye doser.
Ved betydelig nedsatt nyrefunksjon svekkes den diuretiske virkningen av tiazider. Ved eGFR < 30 ml/minutt/1.73 m2 brukes slyngediuretika. Diabetes mellitus (kan gi økt behov for insulin og perorale antidiabetika, gjelder særlig ved høye doser). Metabolsk syndrom inkludert nedsatt glukosetoleranse (kan medføre økt insulinresistens ved høye doser). Hyperkalsemi (primær hyperparatyreoidisme).
Sterkt nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Alvorlig dehydrering/hypovolemi. Refraktær hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi. Symptomgivende hyperurikemi/podagra. Addisons sykdom. Preeklampsi. Overfølsomhet mot tiazider og beslektede sulfonamider. Samtidig bruk av litium.
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart, etter 4–6 uker og minimum en gang årlig hos stabile pasienter. Ved utvikling av hypokalemi under tiazidbehandling av hypertensjon anbefales det å gi tillegg av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist og/eller et kaliumsparende diuretikum, alternativt ekstra kaliumtilskudd. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
Tiazider bør tas om morgenen. En liten økning i vannlating kan forekomme, men er sjelden et klinisk problem. Saltreduksjon i kosten kan gi en betydelig tilleggseffekt på blodtrykket. Rå grønnsaker og frukt gir kaliumtilskudd.
Ahmed H, VanderPluym C. Medical management of pediatric heart failure. Cardiovasc Diagn Ther 2021;11(1):323-335
Amandi S, Conway J, George K, Martinez HR, Asante-Korang A, Goldberg CS, Davies RR, Miyamoto SD, Hsu DT. Evaluation and management of chronic heart failure in children and adolescents with congenital heart disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2024; 151:e33-e50
Kreutz R et al. European Society of Hypertension clinical practice guidelines for the management of arterial hypertension. European Journal of Internal Medicine.2024;126:1-15
Weisert M, Su JA, Menteer J, Shaddy RE, Kantor PF. Drug treatment of heart failure in children: gaps and opportunities. Pediatric Drugs (2022) 24:121–136
Tabell: Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Substans | Type | Bio- | Eliminasjona | Virknings- | Virkningstid |
|---|---|---|---|---|---|
Bendro- | Tiazid/ | ~100 | M+(R) | ~2 | 10-16 |
Hydroklor- | Tiazid/ | 60-80 | R | ~2 | 10-12 |
Bumetanid | Slynge- | ~100 | M+R | p.o 0,5-1 | 4-6 |
Furosemid | Slynge- | 60-70 | M+R | p.o. 0,5 - 1 | 4-6 |
Amilorid | Kalium-, | 30-90 | R | 2 | 12-24 |
Eplerenon | Kalium-, | 70 | M | ? | > 24 |
Kanrenoat | Kalium-, | 100 (iv.) | M+(R) | i.v. 2-3 | 38-72 |
Spironolakton | Kalium-, | 70 | M | ~24 | ~72 |
a. Se Farmakokinetikk
Bendroflumetiazid (ev. med kalium)
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Tiazid som virker diuretisk og antihypertensivt. Finnes også i kombinasjon med kaliumklorid.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Elimineres fortrinnsvis (ca. 70 %) ved metabolisme. Ca. 30 % utskilles uendret via nyrene. Halveringstiden er ca. 9 timer. Effekten inntrer etter ca. 2 timer, maks etter ca. 4 timer og varer 10–16 timer.
Hypertensjon. Hjertesvikt. Profylaktisk ved residiverende kalsiumoksalatsteiner i urinveier. Bør ikke gis alene som behandling av hjertesvikt, men kombineres med en hemmer av renin-angiotensin-systemet og vanligvis slyngediuretika avhengig av volumstatus.
Laveste effektive dose etterstrebes.
- Hjertesvikt: 1,25–5 mg om morgenen
- Hypertensjon: 2,5 mg om morgenen
- Ødemer: 2,5-5 mg om morgenen
- Profylaktisk ved residiverende kalsiumoksalatsteiner: 2,5 mg × 2
Felles for Tiazider:
Svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre, hodepine. Hypokalemi, magnesiumtap, hyponatremi, hypokloremi og kalsiumretensjon. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering, kan motvirkes med kaliumtilskudd og ev. volumkorreksjon. Urinsyreøkning og ev. urinsyregiktanfall. Elektrolyttforstyrrelser er et relativt lite problem ved behandling med lave doser hos stabile pasienter. Elektrolyttforstyrrelser opptrer lettere ved alvorlig hjertesvikt (induksjon av sekundær hyperaldosteronisme). Ved å kombinere et tiazid-diuretikum med ACE-hemmer, angiotensin II reseptorantagonist eller aldosteronantagonist reduseres faren for hypokalemi. Kaliumtilskudd kan gis, men normalt ikke samtidig med et kaliumsparende diuretikum, ACE-hemmer eller angiotensin II reseptorantagonist over lengre tid. Magnesiumtilskudd kan være aktuelt, særlig ved terapiresistent hypokalemi. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre. Tiazidbruk er assosiert med lett økning i fastende blodglukose, nedsatt glukosetoleranse, ev. manifestering av en latent diabetes. Økningen er mindre ved bruk av lave doser. Hos enkelte pasienter sees økning i serum-triglyseridnivået og lett økning av LDL-kolesterol, særlig ved vektøkning. De metabolske bivirkningene er imidlertid oftest uten klinisk betydning ved så lave tiaziddoser som svarende til 12,5 mg hydroklortiazid daglig eller mindre. Tretthet og impotens sees sjelden ved lave doser, men av og til ved litt større doser. Andre bivirkninger er gastrointestinale plager (kvalme, obstipasjon og diaré) og allergiske reaksjoner. Sjeldne bivirkninger er benmargsaffeksjon (trombocytopeni, nøytropeni, eosinofili). Tiazider har en fotosensitiserende effekt og i enkelte observasjonelle studier har en sett en økning i ikke-melanom hudkreft, mens andre studier ikke har påvist en slik sammenheng. Det anbefales beskyttende tiltak for å begrense soleksponering og bruk av tiazider frarådes hos pasienter som tidligere har fått påvist ikke-melanom hudkreft.
Bendroflumetiazid
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 125–250 mg ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Tiazider, se nedenfor.
Bendroflumetiazid og kalium
Toksisitet: Voksne: 20–40 tabletter ga moderat og 60–70 tabletter ga alvorlig forgiftning (S-kalium 6,7 mmol/liter). I begge tilfeller inneholdt hver tablett 2,5 mg bendroflumetiazid og 570 mg kaliumklorid. Se ev. også Bendroflumetiazid (over) og Kalium.
Klinikk og behandling: Som for Tiazider, se nedenfor og Kalium.
Felles for Tiazider:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er vanlig. Tørste og metabolsk alkalose. Initialt polyuri, ved store væsketap oliguri og anuri. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser hodepine, forvirring, svimmelhet, ortostatisk hypotension, muskelsvakhet, ev. kramper og koma. EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lette symptomer/økt diurese (kan se an hjemme). Symptomatisk behandling med hovedvekt på syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen.
Felles for Tiazider:
Sterkt nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Alvorlig dehydrering/hypovolemi. Refraktær hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi. Symptomgivende hyperurikemi/podagra. Addisons sykdom. Preeklampsi. Overfølsomhet mot tiazider og beslektede sulfonamider. Samtidig bruk av litium.
Felles for Tiazider:
Graviditet: Diuretika kan gi væske- og elektrolyttforstyrrelser som i uttalte tilfeller kan true placental sirkulasjon og forstyrre fosterets elektrolyttbalanse. Ved de lave doser som i dag anbefales, kan det ikke påvises noen ugunstig effekt på fosteret, men tiazider bør unngås hos gravide. Diuretika skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemisk) eller der det er mistanke om vekstrestriksjon.
Amming: Overgang til morsmelk er liten til moderat. Kan hemme melkeproduksjonen ved høye doser. Tilbakeholdenhet anbefales ved langtidsbehandling og ved høye doser.
Felles for Tiazider:
Ved betydelig nedsatt nyrefunksjon svekkes den diuretiske virkningen av tiazider. Ved eGFR < 30 ml/minutt/1.73 m2 brukes slyngediuretika. Diabetes mellitus (kan gi økt behov for insulin og perorale antidiabetika, gjelder særlig ved høye doser). Metabolsk syndrom inkludert nedsatt glukosetoleranse (kan medføre økt insulinresistens ved høye doser). Hyperkalsemi (primær hyperparatyreoidisme).
Felles for Tiazider:
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart, etter 4–6 uker og minimum en gang årlig hos stabile pasienter. Ved utvikling av hypokalemi under tiazidbehandling av hypertensjon anbefales det å gi tillegg av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist og/eller et kaliumsparende diuretikum, alternativt ekstra kaliumtilskudd. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
Felles for Tiazider:
Tiazider bør tas om morgenen. En liten økning i vannlating kan forekomme, men er sjelden et klinisk problem. Saltreduksjon i kosten kan gi en betydelig tilleggseffekt på blodtrykket. Rå grønnsaker og frukt gir kaliumtilskudd.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bendroflumetiazid: 1.25 mg Kaliumklorid: 573 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bendroflumetiazid: 2.5 mg Kaliumklorid: 573 mg | 100 stk | C | Blå resept | 286,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bendroflumetiazid: 1.25 mg Kaliumklorid: 573 mg | 100 stk | C | Blå resept | 183,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bendroflumetiazid: 1.25 mg Kaliumklorid: 573 mg | 100 stk | C | - |
- Bendroza - Teva B.V.
- Centyl med kaliumklorid - Karo Pharma AB (1)
- Centyl Mite Med Kaliumklorid - Karo Pharma AB (1)
- Centyl mite med kaliumklorid - Karo Pharma AB
Hydroklortiazid
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Tiazid som virker diuretisk og antihypertensivt. Finnes også i kombinasjon med amilorid, ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 60–80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i svært liten grad. Elimineres hovedsakelig uendret via nyrene, aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 5-15 timer. Effekten inntrer etter ca. 2 timer og varer 10–12 timer.
Hypertensjon. Hjertesvikt. Profylaktisk ved residiverende kalsiumoksalatsteiner i urinveier. Bør ikke gis alene som behandling av hjertesvikt, men kombineres med en hemmer av renin-angiotensin-systemet og slyngediuretika avhengig av volumstatus.
Laveste effektive dose etterstrebes. Dosen tas helst tidlig på dagen, helst etter måltid.
- Hjertesvikt:
- Voksne: 12,5–25 mg hver eller hver annen dag
- Barn:
- Under 6 måneder: Opptil 3,5 mg/kg kroppsvekt/døgn fordelt på to doser
- Over 6 måneder: 2,5 mg/kg/døgn fordelt på to doser
- Hypertensjon: 12,5–25 mg daglig
- Profylaktisk ved residiverende kalsiumoksalatsteiner: 25 mg × 2
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 1 g ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Tiazider nedenfor.
Felles for Tiazider:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er vanlig. Tørste og metabolsk alkalose. Initialt polyuri, ved store væsketap oliguri og anuri. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser hodepine, forvirring, svimmelhet, ortostatisk hypotension, muskelsvakhet, ev. kramper og koma. EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lette symptomer/økt diurese (kan se an hjemme). Symptomatisk behandling med hovedvekt på syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen.
Felles for Tiazider:
Svimmelhet, ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre, hodepine. Hypokalemi, magnesiumtap, hyponatremi, hypokloremi og kalsiumretensjon. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering, kan motvirkes med kaliumtilskudd og ev. volumkorreksjon. Urinsyreøkning og ev. urinsyregiktanfall. Elektrolyttforstyrrelser er et relativt lite problem ved behandling med lave doser hos stabile pasienter. Elektrolyttforstyrrelser opptrer lettere ved alvorlig hjertesvikt (induksjon av sekundær hyperaldosteronisme). Ved å kombinere et tiazid-diuretikum med ACE-hemmer, angiotensin II reseptorantagonist eller aldosteronantagonist reduseres faren for hypokalemi. Kaliumtilskudd kan gis, men normalt ikke samtidig med et kaliumsparende diuretikum, ACE-hemmer eller angiotensin II reseptorantagonist over lengre tid. Magnesiumtilskudd kan være aktuelt, særlig ved terapiresistent hypokalemi. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre. Tiazidbruk er assosiert med lett økning i fastende blodglukose, nedsatt glukosetoleranse, ev. manifestering av en latent diabetes. Økningen er mindre ved bruk av lave doser. Hos enkelte pasienter sees økning i serum-triglyseridnivået og lett økning av LDL-kolesterol, særlig ved vektøkning. De metabolske bivirkningene er imidlertid oftest uten klinisk betydning ved så lave tiaziddoser som svarende til 12,5 mg hydroklortiazid daglig eller mindre. Tretthet og impotens sees sjelden ved lave doser, men av og til ved litt større doser. Andre bivirkninger er gastrointestinale plager (kvalme, obstipasjon og diaré) og allergiske reaksjoner. Sjeldne bivirkninger er benmargsaffeksjon (trombocytopeni, nøytropeni, eosinofili). Tiazider har en fotosensitiserende effekt og i enkelte observasjonelle studier har en sett en økning i ikke-melanom hudkreft, mens andre studier ikke har påvist en slik sammenheng. Det anbefales beskyttende tiltak for å begrense soleksponering og bruk av tiazider frarådes hos pasienter som tidligere har fått påvist ikke-melanom hudkreft.
Felles for Tiazider:
Sterkt nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Alvorlig dehydrering/hypovolemi. Refraktær hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi. Symptomgivende hyperurikemi/podagra. Addisons sykdom. Preeklampsi. Overfølsomhet mot tiazider og beslektede sulfonamider. Samtidig bruk av litium.
Felles for Tiazider:
Graviditet: Diuretika kan gi væske- og elektrolyttforstyrrelser som i uttalte tilfeller kan true placental sirkulasjon og forstyrre fosterets elektrolyttbalanse. Ved de lave doser som i dag anbefales, kan det ikke påvises noen ugunstig effekt på fosteret, men tiazider bør unngås hos gravide. Diuretika skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemisk) eller der det er mistanke om vekstrestriksjon.
Amming: Overgang til morsmelk er liten til moderat. Kan hemme melkeproduksjonen ved høye doser. Tilbakeholdenhet anbefales ved langtidsbehandling og ved høye doser.
Felles for Tiazider:
Ved betydelig nedsatt nyrefunksjon svekkes den diuretiske virkningen av tiazider. Ved eGFR < 30 ml/minutt/1.73 m2 brukes slyngediuretika. Diabetes mellitus (kan gi økt behov for insulin og perorale antidiabetika, gjelder særlig ved høye doser). Metabolsk syndrom inkludert nedsatt glukosetoleranse (kan medføre økt insulinresistens ved høye doser). Hyperkalsemi (primær hyperparatyreoidisme).
Felles for Tiazider:
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart, etter 4–6 uker og minimum en gang årlig hos stabile pasienter. Ved utvikling av hypokalemi under tiazidbehandling av hypertensjon anbefales det å gi tillegg av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist og/eller et kaliumsparende diuretikum, alternativt ekstra kaliumtilskudd. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
Felles for Tiazider:
Tiazider bør tas om morgenen. En liten økning i vannlating kan forekomme, men er sjelden et klinisk problem. Saltreduksjon i kosten kan gi en betydelig tilleggseffekt på blodtrykket. Rå grønnsaker og frukt gir kaliumtilskudd.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 112,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 112,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Hydroklortiazid: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Hydroklortiazid: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 179,70 |
- Esidrex - Laboratoires Juvisé Pharmaceuticals
- Hydrochlorothiazide Orifarm - Orifarm Generics (3)
- Hydroklortiazid SA - Sykehusapotekene HF
- Hydromed - EQL Pharma AB
Tiazidlignende diuretika
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Metolazon
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Sulfonamid med tiazidlignende diuretisk effekt, hemmer reabsorpsjon av natrium og klorid (hemmer Na+-Cl--kotransportør) primært i distale tubuli, fører til økt utskillelse av natrium og vann, men sekundært også kalium-, magnesium- og hydrogenioner. I motsetning til klassiske tiazider beholdes den diuretiske effekten også ved nedsatt nyrefunksjon. Påvirker i liten grad eGFR og kan brukes hos pasienter med redusert eGFR. Synergistisk effekt i kombinasjon med slyngediuretika (hemmer natriumreabsorpsjon i forskjellige deler av nefronet).
God peroral absorpsjon (ca. 65 %). Den diuretiske effekten inntrer etter ca. 1 time, halveringstid 8–14 timer, utskilles primært i urin (80 %), resten metaboliseres.
Ødemer hos nyresviktpasienter. Resistente ødemer hos hjertesviktpasienter i kombinasjon med slyngediuretika.
Startdose og vanlig vedlikeholdsdose: 2,5 mg x 1. Kan økes til 10 mg x 1.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 0,7 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er hovedproblemet. Økt diurese. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser for eksempel tørste, kvalme, brekninger, desorientering, somnolens, hodepine, kramper, hypotensjon og ev. arytmier.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lett økt diurese som kan se an hjemme. Symptomatisk behandling med hovedvekt på væske- og elektrolyttbalansen.
Gastrointestinale bivirkninger, hyppigst diaré og kvalme. Hypovolemi. Ortostatisk hypotensjon, svimmelhet og hodepine. Elektrolyttforstyrrelser (hyponatremi, hypokalemi, hypokloremisk alkalose, hypomagnesemi, hypofosfatemi). Hyperurikemi/urinsyregikt. Hyperglykemi. Muskelkramper. Mindre vanlig forekommer beinmargsaffeksjon med leukopeni, eksantem og hyperkalsemi. Angioødem kan forekomme, men er sjelden.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Erfaring med bruk hos ammende mangler. Ukjent om metolazon kan redusere melkeproduksjonen pga. sterk diurese. Andre diuretika anbefales fortrinnsvis til ammende.
Forsiktig bruk hos eldre pasienter med hypovolemi og hypotensjon. Måling av elektrolytter, særlig kalium, må utføres regelmessig. Sulfonamidderivater kan utløse synsfeltsutfall og trangvinkelglaukom.
Overfølsomhet for sulfonamider eller tiazider. Hypokalemi. Anuri. Alvorlig leversvikt.
Bør tas til samme tid og sammen med mat. Kan deles.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metolazon: 5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metolazon: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 2 267,50 |
- Metolazon - Abcur AB (2)
- Metolazon Abcur - Abcur AB
Slyngediuretika
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler med raskt innsettende, kraftig og kortvarig diuretisk virkning. Virker ved å hemme Na+/K+/2Cl--kotransportøren som er ansvarlig for reabsorpsjonen av natrium, kalium og klorid i den oppadstigende del av Henles sløyfe. Dette gir også økt utskillelse av kalsium og magnesium. Slyngediuretika gir relativt raskt en venedilatasjon som reduserer venøs tilbakestrøm til hjertet, dvs. reduserer preload og dermed hjertets fylning og arbeid. Den diuretiske virkningen er langt kraftigere enn tiazidenes, og effekten reduseres i mindre grad av nedsatt nyrefunksjon, selv om det da kreves større doser for å oppnå tilsiktet diurese. Det er god korrelasjon mellom dose og effekt. I motsetning til tiazidene øker slyngediuretika kalsiumutskillelsen. Gir hypoton urin i motsetning til tiazider. Den gunstige effekten av slyngediuretika ved lungeødem skyldes først venedilatasjon med reduksjon av preload (venøs tilbakestrømning til hjertet), dernest den diuretiske effekten. Bumetanid kan ha en bedre effekt enn furosemid ved kreatinin > 300 μmol/l. Ved refraktære ødemer hos pasienter med nyre- og/eller hjertesvikt kan bumetanid være mer effektivt, antagelig på grunn av bedre biotilgjengelighet etter peroral administrasjon. Slyngediuretika vil, særlig i høye doser, stimulere renin-angiotensin-systemet, og bruk ved hjertesvikt bør derfor alltid kombineres med ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist eller sakubitril-valsartan. Kontinuerlig infusjon vs. bolus og høy vs. lav dose furosemid ble sammenlignet i DOSE-studien. En fant ingen signifikante forskjeller i primært endepunkt som var symptombedring og endring i nyrefunksjon. Høydosebehandling var assosiert med økt diurese og væsketap og en forbigående økning i kreatinin. Ingen forskjell ble påvist i lengde på sykehusinnleggelse eller klinisk endepunkt for øvrig.
Pasienter med hjerte- og/eller nyresvikt med ødemer kan utvikle redusert diuretikarespons. NSAID hemmer renal sekresjon av slynge-diuretika og bidrar dermed til redusert effekt. Kombinasjon med et tiazidlignende diuretikum som eks. metolazon vil kunne motvirke diuretikaresistens ved å påvirke ulike deler av nefronet.
Diuretisk effekt inntrer i løpet av 30–60 minutter ved peroralt inntak, ved intravenøs tilførsel i løpet av få minutter. Virkningstiden er kort for tabletter (4-6 timer), ca. 12 timer for depotkapsler, ca 2-4 timer etter iv. injeksjon (se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper). Ved peroral administrasjon er absorpsjonen av bumetanid mer forutsigbar enn av furosemid, og bumetanid vil ofte velges ved peroral behandling av pasienter med uttalte ødemer relatert til hjertesvikt.
Hjertesvikt. Nyresvikt, for å opprettholde diuresen. Hypertensjon komplisert med hjertesvikt, særlig ved ødemer, men ACE-hemmere er primærvalg ved denne tilstanden. Hypertensjon ved nyresvikt (i kombinasjon med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist). Slyngediuretika egner seg ikke ved behandling av mild og moderat ukomplisert hypertensjon pga. den kraftige diuretiske effekten. Ødemer av annen genese (OBS! skal utredes). Adjuvant behandling (intravenøst) ved malign hypertensjon ved samtidig væskeretensjon. Morbus Ménière (Morbus Ménière).
Laveste effektive dose bør alltid brukes. Behandlingen er først og fremst symptomatisk, og spesielt ved hjertesvikt kan den gjerne være intermitterende. Doseringen bør tilpasses endringer i pasientens væsketilførsel og symptomer. Pasientopplæring er viktig og bør inkludere råd om regelmessig måling av kroppsvekt. Dosen bør f.eks. reduseres ved samtidig feber eller væske- og elektrolyttap, f.eks. i forbindelse med gastroenteritt.
Hypokalemi, hypokloremi, hypomagnesemi og hypokalsemi. Elektrolyttforstyrrelsene kan gi alvorlig ventrikulær arytmi og plutselig død. Hyppigheten tiltar ved økende dose. Retensjon av urinsyre. Nedsatt glukosetoleranse (sjelden) som synes å være relatert til hypokalemi. Allergiske hudreaksjoner, vaskulitt, trombocytopeni. Gastrointestinalt besvær. Hypokalemi, hypomagnesemi og hypokloremi kan motvirkes ved å bruke lav dose og ved kombinasjon med amilorid, aldosteronantagonist, ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Kaliumtilskudd er lite effektivt. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering. Blodtrykksfall, ev. sirkulasjonskollaps kan sees ved intravenøs injeksjon av slyngediuretika, spesielt hos dehydrerte pasienter. Hyponatremi med salttapsyndrom (dilution og depletion syndrom) forekommer ved langvarig bruk og store doser av slyngediuretika og/eller tiazider, kombinert med kalium- og magnesiumsparende diuretika. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre, og kan forverre/utløse nyresvikt. Mange har hypovolemi kombinert med perifere ødemer. Økning av serum-triglyserider og lett økning av LDL og totalkolesterol kan sees hos enkelte pasienter, særlig ved vektøkning. Den kliniske betydningen er usikker. Øresus og hørselsnedsettelse kan sees ved høye plasmakonsentrasjoner, særlig hos pasienter med redusert nyrefunksjon som behandles med intravenøs infusjon av høye doser. Problemet ser ut til å være noe mindre ved bruk av bumetanid enn furosemid.
Graviditet: Diuretika kan gi elektrolyttforstyrrelser og redusert placentaperfusjon. Skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemi). Se også diuretika i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk).
Amming: Bruk av høye doser i lengre tid frarådes ved amming. Kan hemme melkeproduksjonen.
Hypokalemi, hyponatremi. Hypovolemi. Alvorlig leversvikt (nedsetter ammoniakkutskillelsen). Tidligere urinsyregikt eller forhøyet serum-urinsyre (> 500–600 μmol/l). Tillegg av allopurinol overveies.
Alvorlig leversvikt. Anuri ved nyresvikt. Hypovolemi. Alvorlig hyponatremi.
Se ovenfor under Bivirkninger. Særlig varsomhet hos eldre med fare for dehydrering og hypovolemi.
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart/doseendring, etter 4–6 uker og 1–2 ganger årlig hos stabile pasienter. Ved urinsyre > 500–600 μmol/l bør slyngediuretikum kombineres med urinsyrereduserende behandling. Ved kalium < 3,0 mmol/l må primær hyperaldosteronisme mistenkes. Alle hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon som behandles med slyngediuretikum bør i tillegg få dokumentert behandling som er vist å redusere mortalitet (betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister), ACE-hemmer/ARNI (Angiotensinkonverterende enzymhemmere, Neprilysinhemmere), aldosteronantagonist og SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner))) Kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist krever nøye oppfølging med måling av kalium. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Ved nedsatt nyrefunksjon skal det vanligvis ikke gis kaliumtilskudd; i alle fall må stor forsiktighet utvises og hyppige elektrolyttkontroller foretas. Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
Ahmed H, VanderPluym C. Medical management of pediatric heart failure. Cardiovasc Diagn Ther 2021;11(1):323-335
Amandi S, Conway J, George K, Martinez HR, Asante-Korang A, Goldberg CS, Davies RR, Miyamoto SD, Hsu DT. Evaluation and management of chronic heart failure in children and adolescents with congenital heart disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2024; 151:e33-e50.
Felker GM, Ellison DH, Mullens W, Cox ZL, Testani JM. Diuretic Therapy for Patients With Heart Failure: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020; 75(10):1178-1195
Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, LeWinter MM, Deswal A, Rouleau JL, Ofili EO et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011; 364(9):797-805.
Weisert M, Su JA, Menteer J, Shaddy RE, Kantor PF. Drug treatment of heart failure in children: gaps and opportunities. Pediatric Drugs (2022) 24:121–136
Tabell: Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Substans | Type | Bio- | Eliminasjona | Virknings- | Virkningstid |
|---|---|---|---|---|---|
Bendro- | Tiazid/ | ~100 | M+(R) | ~2 | 10-16 |
Hydroklor- | Tiazid/ | 60-80 | R | ~2 | 10-12 |
Bumetanid | Slynge- | ~100 | M+R | p.o 0,5-1 | 4-6 |
Furosemid | Slynge- | 60-70 | M+R | p.o. 0,5 - 1 | 4-6 |
Amilorid | Kalium-, | 30-90 | R | 2 | 12-24 |
Eplerenon | Kalium-, | 70 | M | ? | > 24 |
Kanrenoat | Kalium-, | 100 (iv.) | M+(R) | i.v. 2-3 | 38-72 |
Spironolakton | Kalium-, | 70 | M | ~24 | ~72 |
a. Se Farmakokinetikk
Furosemid
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Slyngediuretika:
Legemidler med raskt innsettende, kraftig og kortvarig diuretisk virkning. Virker ved å hemme Na+/K+/2Cl--kotransportøren som er ansvarlig for reabsorpsjonen av natrium, kalium og klorid i den oppadstigende del av Henles sløyfe. Dette gir også økt utskillelse av kalsium og magnesium. Slyngediuretika gir relativt raskt en venedilatasjon som reduserer venøs tilbakestrøm til hjertet, dvs. reduserer preload og dermed hjertets fylning og arbeid. Den diuretiske virkningen er langt kraftigere enn tiazidenes, og effekten reduseres i mindre grad av nedsatt nyrefunksjon, selv om det da kreves større doser for å oppnå tilsiktet diurese. Det er god korrelasjon mellom dose og effekt. I motsetning til tiazidene øker slyngediuretika kalsiumutskillelsen. Gir hypoton urin i motsetning til tiazider. Den gunstige effekten av slyngediuretika ved lungeødem skyldes først venedilatasjon med reduksjon av preload (venøs tilbakestrømning til hjertet), dernest den diuretiske effekten. Bumetanid kan ha en bedre effekt enn furosemid ved kreatinin > 300 μmol/l. Ved refraktære ødemer hos pasienter med nyre- og/eller hjertesvikt kan bumetanid være mer effektivt, antagelig på grunn av bedre biotilgjengelighet etter peroral administrasjon. Slyngediuretika vil, særlig i høye doser, stimulere renin-angiotensin-systemet, og bruk ved hjertesvikt bør derfor alltid kombineres med ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist eller sakubitril-valsartan. Kontinuerlig infusjon vs. bolus og høy vs. lav dose furosemid ble sammenlignet i DOSE-studien. En fant ingen signifikante forskjeller i primært endepunkt som var symptombedring og endring i nyrefunksjon. Høydosebehandling var assosiert med økt diurese og væsketap og en forbigående økning i kreatinin. Ingen forskjell ble påvist i lengde på sykehusinnleggelse eller klinisk endepunkt for øvrig.
Pasienter med hjerte- og/eller nyresvikt med ødemer kan utvikle redusert diuretikarespons. NSAID hemmer renal sekresjon av slynge-diuretika og bidrar dermed til redusert effekt. Kombinasjon med et tiazidlignende diuretikum som eks. metolazon vil kunne motvirke diuretikaresistens ved å påvirke ulike deler av nefronet.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 60–70 % ved peroral tilførsel. Absorpsjonen er rask, men med stor individuell variasjon. Det er ingen direkte relasjon mellom plasmanivå og terapeutisk effekt. Elimineres både ved metabolisme (ca. 35 %) og ved utskillelse gjennom nyrene (ca. 65 %). Metabolismen foregår fortrinnsvis i nyrene. Metabolittenes aktivitet er ikke klarlagt. Halveringstiden er ca. 1,5 time.
Felles for Slyngediuretika:
Hjertesvikt. Nyresvikt, for å opprettholde diuresen. Hypertensjon komplisert med hjertesvikt, særlig ved ødemer, men ACE-hemmere er primærvalg ved denne tilstanden. Hypertensjon ved nyresvikt (i kombinasjon med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist). Slyngediuretika egner seg ikke ved behandling av mild og moderat ukomplisert hypertensjon pga. den kraftige diuretiske effekten. Ødemer av annen genese (OBS! skal utredes). Adjuvant behandling (intravenøst) ved malign hypertensjon ved samtidig væskeretensjon. Morbus Ménière (Morbus Ménière).
- Voksne:
- Hjertesvikt:
- Peroralt: 20–120 mg daglig. Høyere doser sjelden nødvendig hvis normal nyrefunksjon. Depotkapsler 30–120 mg daglig. Ved alvorlig nyresvikt: 250–1000 mg per døgn. Bør fordeles på to eller flere doser.
- Parenteralt: Ved intravenøs injeksjon bør første dose være lav (5–20 mg) til moderat (20–40 mg) inntil individuell følsomhet er kjent (særlig ved hypotensjon, risiko for ytterligere blodtrykksfall). Injeksjonen bør skje langsomt. Alternativt kan en gi infusjon styrt etter timediurese.
- Hypertensjon: Depotkapsel 30–60 mg daglig.
- Malign hypertensjon: Ved samtidig væskeretensjon: Initialt 40 mg intravenøst.
- Ødemer: 20–40 mg/døgn, ev. 20–40 mg med 6–8 timer intervall til tilfredsstillende effekt.
- Hjertesvikt:
- Barn:
- Peroralt: 1–3 mg/kg kroppsvekt/døgn fordelt på to doser.
- Parenteralt (intravenøst, intramuskulært): 0,5–2 mg/kg/døgn fordelt på to doser. Intravenøs injeksjon bør skje langsomt (10–15 minutter).
Behandling med tabletter 250 mg og 500 mg bør startes i sykehus eller av spesialist i indremedisin.
Toksisitet: Barn: < 80 mg forventes ingen eller lette symptomer. 240–320 mg til 2-åring og 600–800 mg til 14-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 420–500 mg til eldre ga lett til moderat forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Tiazider nedenfor.
Felles for Tiazider:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er vanlig. Tørste og metabolsk alkalose. Initialt polyuri, ved store væsketap oliguri og anuri. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser hodepine, forvirring, svimmelhet, ortostatisk hypotension, muskelsvakhet, ev. kramper og koma. EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lette symptomer/økt diurese (kan se an hjemme). Symptomatisk behandling med hovedvekt på syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen.
Felles for Slyngediuretika:
Hypokalemi, hypokloremi, hypomagnesemi og hypokalsemi. Elektrolyttforstyrrelsene kan gi alvorlig ventrikulær arytmi og plutselig død. Hyppigheten tiltar ved økende dose. Retensjon av urinsyre. Nedsatt glukosetoleranse (sjelden) som synes å være relatert til hypokalemi. Allergiske hudreaksjoner, vaskulitt, trombocytopeni. Gastrointestinalt besvær. Hypokalemi, hypomagnesemi og hypokloremi kan motvirkes ved å bruke lav dose og ved kombinasjon med amilorid, aldosteronantagonist, ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Kaliumtilskudd er lite effektivt. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering. Blodtrykksfall, ev. sirkulasjonskollaps kan sees ved intravenøs injeksjon av slyngediuretika, spesielt hos dehydrerte pasienter. Hyponatremi med salttapsyndrom (dilution og depletion syndrom) forekommer ved langvarig bruk og store doser av slyngediuretika og/eller tiazider, kombinert med kalium- og magnesiumsparende diuretika. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre, og kan forverre/utløse nyresvikt. Mange har hypovolemi kombinert med perifere ødemer. Økning av serum-triglyserider og lett økning av LDL og totalkolesterol kan sees hos enkelte pasienter, særlig ved vektøkning. Den kliniske betydningen er usikker. Øresus og hørselsnedsettelse kan sees ved høye plasmakonsentrasjoner, særlig hos pasienter med redusert nyrefunksjon som behandles med intravenøs infusjon av høye doser. Problemet ser ut til å være noe mindre ved bruk av bumetanid enn furosemid.
Felles for Slyngediuretika:
Alvorlig leversvikt. Anuri ved nyresvikt. Hypovolemi. Alvorlig hyponatremi.
Felles for Slyngediuretika:
Graviditet: Diuretika kan gi elektrolyttforstyrrelser og redusert placentaperfusjon. Skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemi). Se også diuretika i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk).
Amming: Bruk av høye doser i lengre tid frarådes ved amming. Kan hemme melkeproduksjonen.
Felles for Slyngediuretika:
Hypokalemi, hyponatremi. Hypovolemi. Alvorlig leversvikt (nedsetter ammoniakkutskillelsen). Tidligere urinsyregikt eller forhøyet serum-urinsyre (> 500–600 μmol/l). Tillegg av allopurinol overveies.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Slyngediuretika:
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart/doseendring, etter 4–6 uker og 1–2 ganger årlig hos stabile pasienter. Ved urinsyre > 500–600 μmol/l bør slyngediuretikum kombineres med urinsyrereduserende behandling. Ved kalium < 3,0 mmol/l må primær hyperaldosteronisme mistenkes. Alle hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon som behandles med slyngediuretikum bør i tillegg få dokumentert behandling som er vist å redusere mortalitet (betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister), ACE-hemmer/ARNI (Angiotensinkonverterende enzymhemmere, Neprilysinhemmere), aldosteronantagonist og SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner))) Kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist krever nøye oppfølging med måling av kalium. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Ved nedsatt nyrefunksjon skal det vanligvis ikke gis kaliumtilskudd; i alle fall må stor forsiktighet utvises og hyppige elektrolyttkontroller foretas. Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Dråper, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 30 ml | C | - | |
| Dråper, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 30 ml | C | Blå resept | 343,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 10 x 5 x 2 ml | C | Blå resept | 619,50 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 10 x 5 x 25 ml | C | Blå resept | 2 952,- |
| Tablett | Furosemid: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 80,70 |
| Tablett | Furosemid: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 80,70 |
| Tablett | Furosemid: 500 mg | 100 stk | C | Blå resept | 455,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 10 x 25 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Furosemid: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 80,70 |
| Tablett | Furosemid: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 80,70 |
| Tablett | Furosemid: 500 mg | 100 stk | C | Blå resept | 455,10 |
| Tablett | Furosemid: 500 mg | 5 x 20 stk | C | Blå resept | 455,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Furosemid: 10 mg/1 ml | 50 x 2 ml | C | 619,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Furosemid: 30 mg | 30 stk | C | - |
- Diural - Teva B.V.
- Furix - Orifarm Healthcare A/S
- Furosemid hameln - Hameln
- Furosemid - Orion Corporation Orion Pharma
- Furosemide Kalceks - AS Kalceks
- Lasix Prolongatum - Sanofi
Bumetanid
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Slyngediuretika:
Legemidler med raskt innsettende, kraftig og kortvarig diuretisk virkning. Virker ved å hemme Na+/K+/2Cl--kotransportøren som er ansvarlig for reabsorpsjonen av natrium, kalium og klorid i den oppadstigende del av Henles sløyfe. Dette gir også økt utskillelse av kalsium og magnesium. Slyngediuretika gir relativt raskt en venedilatasjon som reduserer venøs tilbakestrøm til hjertet, dvs. reduserer preload og dermed hjertets fylning og arbeid. Den diuretiske virkningen er langt kraftigere enn tiazidenes, og effekten reduseres i mindre grad av nedsatt nyrefunksjon, selv om det da kreves større doser for å oppnå tilsiktet diurese. Det er god korrelasjon mellom dose og effekt. I motsetning til tiazidene øker slyngediuretika kalsiumutskillelsen. Gir hypoton urin i motsetning til tiazider. Den gunstige effekten av slyngediuretika ved lungeødem skyldes først venedilatasjon med reduksjon av preload (venøs tilbakestrømning til hjertet), dernest den diuretiske effekten. Bumetanid kan ha en bedre effekt enn furosemid ved kreatinin > 300 μmol/l. Ved refraktære ødemer hos pasienter med nyre- og/eller hjertesvikt kan bumetanid være mer effektivt, antagelig på grunn av bedre biotilgjengelighet etter peroral administrasjon. Slyngediuretika vil, særlig i høye doser, stimulere renin-angiotensin-systemet, og bruk ved hjertesvikt bør derfor alltid kombineres med ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorantagonist eller sakubitril-valsartan. Kontinuerlig infusjon vs. bolus og høy vs. lav dose furosemid ble sammenlignet i DOSE-studien. En fant ingen signifikante forskjeller i primært endepunkt som var symptombedring og endring i nyrefunksjon. Høydosebehandling var assosiert med økt diurese og væsketap og en forbigående økning i kreatinin. Ingen forskjell ble påvist i lengde på sykehusinnleggelse eller klinisk endepunkt for øvrig.
Pasienter med hjerte- og/eller nyresvikt med ødemer kan utvikle redusert diuretikarespons. NSAID hemmer renal sekresjon av slynge-diuretika og bidrar dermed til redusert effekt. Kombinasjon med et tiazidlignende diuretikum som eks. metolazon vil kunne motvirke diuretikaresistens ved å påvirke ulike deler av nefronet.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Elimineres både ved metabolisme (ca. 40 %) og ved utskillelse via nyrene (ca. 60 %). Inaktive metabolitter. Halveringstiden er 1–2 timer.
Felles for Slyngediuretika:
Hjertesvikt. Nyresvikt, for å opprettholde diuresen. Hypertensjon komplisert med hjertesvikt, særlig ved ødemer, men ACE-hemmere er primærvalg ved denne tilstanden. Hypertensjon ved nyresvikt (i kombinasjon med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist). Slyngediuretika egner seg ikke ved behandling av mild og moderat ukomplisert hypertensjon pga. den kraftige diuretiske effekten. Ødemer av annen genese (OBS! skal utredes). Adjuvant behandling (intravenøst) ved malign hypertensjon ved samtidig væskeretensjon. Morbus Ménière (Morbus Ménière).
- Voksne:
- Hjertesvikt: Peroralt: 0,5–2 mg daglig
- Ved nyresvikt og alvorlig hjertesvikt: Peroralt: 2,5–5 mg × 2
- Akutt lungeødem: Parenteralt: 1–4 mg i.v., ev. gjentatt etter 10–15 minutter
- Akutt nyresvikt: Parenteralt: 6,25–12,5 mg langsomt i.v., ev. over 1–2 timer
- Malign hypertensjon: Ved samtidig væskeretensjon: 1–4 mg i.v.
- Barn:
- Nyresvikt og akutte ødemer: Peroralt: 0,01-0,1 mg/kg/dose, vanligvis 0,015 mg/kg/dose, en gang per dag, men kan økes under nøye overvåkning
Behandling med tabletter 5 mg bør startes i sykehus eller av spesialist i indremedisin.
Felles for Slyngediuretika:
Hypokalemi, hypokloremi, hypomagnesemi og hypokalsemi. Elektrolyttforstyrrelsene kan gi alvorlig ventrikulær arytmi og plutselig død. Hyppigheten tiltar ved økende dose. Retensjon av urinsyre. Nedsatt glukosetoleranse (sjelden) som synes å være relatert til hypokalemi. Allergiske hudreaksjoner, vaskulitt, trombocytopeni. Gastrointestinalt besvær. Hypokalemi, hypomagnesemi og hypokloremi kan motvirkes ved å bruke lav dose og ved kombinasjon med amilorid, aldosteronantagonist, ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Kaliumtilskudd er lite effektivt. Metabolsk alkalose, som synes å være assosiert med hypokalemi og dehydrering. Blodtrykksfall, ev. sirkulasjonskollaps kan sees ved intravenøs injeksjon av slyngediuretika, spesielt hos dehydrerte pasienter. Hyponatremi med salttapsyndrom (dilution og depletion syndrom) forekommer ved langvarig bruk og store doser av slyngediuretika og/eller tiazider, kombinert med kalium- og magnesiumsparende diuretika. Diuretikaindusert hypovolemi er en alvorlig bivirkning, særlig hos eldre, og kan forverre/utløse nyresvikt. Mange har hypovolemi kombinert med perifere ødemer. Økning av serum-triglyserider og lett økning av LDL og totalkolesterol kan sees hos enkelte pasienter, særlig ved vektøkning. Den kliniske betydningen er usikker. Øresus og hørselsnedsettelse kan sees ved høye plasmakonsentrasjoner, særlig hos pasienter med redusert nyrefunksjon som behandles med intravenøs infusjon av høye doser. Problemet ser ut til å være noe mindre ved bruk av bumetanid enn furosemid.
Toksisitet: Barn: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Tiazider, se nedenfor.
Felles for Tiazider:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Væske- og elektrolyttforstyrrelser er vanlig. Tørste og metabolsk alkalose. Initialt polyuri, ved store væsketap oliguri og anuri. Sekundært til væske- og elektrolyttforstyrrelser hodepine, forvirring, svimmelhet, ortostatisk hypotension, muskelsvakhet, ev. kramper og koma. EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gi drikke og ev. mat til personer med lette symptomer/økt diurese (kan se an hjemme). Symptomatisk behandling med hovedvekt på syre-base-, væske- og elektrolyttbalansen.
Felles for Slyngediuretika:
Alvorlig leversvikt. Anuri ved nyresvikt. Hypovolemi. Alvorlig hyponatremi.
Felles for Slyngediuretika:
Graviditet: Diuretika kan gi elektrolyttforstyrrelser og redusert placentaperfusjon. Skal ikke brukes ved preeklampsi (hypovolemi). Se også diuretika i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk).
Amming: Bruk av høye doser i lengre tid frarådes ved amming. Kan hemme melkeproduksjonen.
Felles for Slyngediuretika:
Hypokalemi, hyponatremi. Hypovolemi. Alvorlig leversvikt (nedsetter ammoniakkutskillelsen). Tidligere urinsyregikt eller forhøyet serum-urinsyre (> 500–600 μmol/l). Tillegg av allopurinol overveies.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Slyngediuretika:
Kreatinin, GFR, kalium, natrium, magnesium, glukose og urinsyre måles ved oppstart/doseendring, etter 4–6 uker og 1–2 ganger årlig hos stabile pasienter. Ved urinsyre > 500–600 μmol/l bør slyngediuretikum kombineres med urinsyrereduserende behandling. Ved kalium < 3,0 mmol/l må primær hyperaldosteronisme mistenkes. Alle hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon som behandles med slyngediuretikum bør i tillegg få dokumentert behandling som er vist å redusere mortalitet (betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister), ACE-hemmer/ARNI (Angiotensinkonverterende enzymhemmere, Neprilysinhemmere), aldosteronantagonist og SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner))) Kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist krever nøye oppfølging med måling av kalium. Kalium- og magnesiummangel foreligger ofte samtidig (serum-magnesium er ikke nødvendigvis representativ for kroppens magnesiumbalanse - lave nivåer indikerer magnesiummangel, mens normale serumnivåer ikke utelukker intracellulær mangel). Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor i tillegg til kalium også gis magnesiumtilskudd (5–20 mmol daglig). Ved nedsatt nyrefunksjon skal det vanligvis ikke gis kaliumtilskudd; i alle fall må stor forsiktighet utvises og hyppige elektrolyttkontroller foretas. Se også Behandling av elektrolyttforstyrrelser.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bumetanid: 1 mg | 100 stk | C | Blå resept | 597,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Bumetanid: 0.5 mg/1 ml | 5 x 4 ml | C | Blå resept | 102,90 |
| Tablett | Bumetanid: 1 mg | 100 stk | C | Blå resept | 597,90 |
| Tablett | Bumetanid: 1 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Bumetanid: 1 mg | 30 stk | C | - | |
| Tablett | Bumetanid: 2 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 106,80 |
| Tablett | Bumetanid: 2 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Bumetanid: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 126,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bumetanid: 1 mg | 100 stk | C | Blå resept | 597,90 |
| Tablett | Bumetanid: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 126,10 |
- Burinex - 2care4 ApS
- Burinex - Karo Pharma AB (1)
- Burinex - Orifarm AS
Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Tabell: Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Substans | Type | Bio- | Eliminasjona | Virknings- | Virkningstid |
|---|---|---|---|---|---|
Bendro- | Tiazid/ | ~100 | M+(R) | ~2 | 10-16 |
Hydroklor- | Tiazid/ | 60-80 | R | ~2 | 10-12 |
Bumetanid | Slynge- | ~100 | M+R | p.o 0,5-1 | 4-6 |
Furosemid | Slynge- | 60-70 | M+R | p.o. 0,5 - 1 | 4-6 |
Amilorid | Kalium-, | 30-90 | R | 2 | 12-24 |
Eplerenon | Kalium-, | 70 | M | ? | > 24 |
Kanrenoat | Kalium-, | 100 (iv.) | M+(R) | i.v. 2-3 | 38-72 |
Spironolakton | Kalium-, | 70 | M | ~24 | ~72 |
a. Se Farmakokinetikk
Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Aldosteronantagonistene (MRA) binder seg til den intracellulære mineralkortikoidreseptoren (MR) og hemmer derved kompetitivt bindingen av aldosteron. Dermed reduseres aldosteroninduserte effekter i en rekke vev. I de distale nyretubuli reduseres reabsorpsjon av natrium og utskillelse av kalium-, magnesium- og hydrogenioner. Størst effekt i kombinasjon med tiazider eller slyngediuretika. Andre aldosteroninduserte effekter som kan motvirkes, er: kardial og perivaskulær fibrose, venstre ventrikkel hypertrofi og remodellering, myokardial nekrose, vaskulær skade og inflammasjon, endotelial dysfunksjon, økt effekt av katekolaminer. I tillegg til hovedproduksjonen i binyrebarken produseres aldosteron også i andre vev, bl.a. i hjerte og blodårer. Aldosteron øker ved flere kardiovaskulære lidelser, særlig ved hjertesvikt. Kardiale og vaskulære gunstige effekter av aldosteronantagonister synes å kunne forekomme ved doser som gir små effekter på elektrolytter. Aldosteronantagonistene klassifiseres i to grupper: ikke-selektive (spironolakton og kanrenoat) og selektive (eplerenon, finerenon). De ikke-selektive binder seg også til androgen-, østrogen- og progesteronreseptorer. Derved utøver de antiandrogene, partielle østrogene og progestine (gestagene) effekter. Dessuten er spironolakton vist å hemme produksjonen av testosteron. Disse egenskapene er ansvarlig for noen av bivirkningene og begrenser den kliniske anvendelse av de ikke-selektive aldosteronantagonistene hos menn. Eplerenon har betydelig høyere selektivitet for MR og utøver ikke effekter via andre steroidreseptorer. Finerenon er en ikke-steroid, selektiv MRA som har tilnærmet lik affinitet for epitelialt vev (bl.a. nyretubuli, tarmepitel) og ikke-epitelialt vev (hjerte, blodkar, sentralnervesystemet etc).
Aldosteronantagonister er godt dokumentert i behandling av hjertesvikt, særlig hos pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) hvor det er et av fire medikamenter med dokumentert effekt på overlevelse. Lavdosert spironolakton (25 mg daglig) er vist å redusere mortalitet ved hjertesvikt med nedsatt EF. Relativt lav dose eplerenon (25–50 mg daglig) reduserte mortalitet ved venstre ventrikkel-dysfunksjon (redusert EF) etter gjennomgått hjerteinfarkt. Spironolakton er også vist å redusere reinnleggelse for hjertesviktforverring, men ikke mortalitet, hos pasienter med hjertesvikt med bevart EF.
Finerenon er godkjent og markedsført for behandling av pasienter med diabetes type 2 og kronisk nyresykdom basert på studier som viste effekt på kardiovaskulære hendelser.
Per mars 2025 er ikke hjertesvikt godkjent indikasjon. Finerenon reduserte et kompositt endepunkt av hjertesviktforverring og kardiovaskulær død sammenlignet med placebo hos hjertesviktpasienter med lett redusert EF (alle over 40 %) i Finearts-HF studien, men hele effekten var på episoder med hjertesviktforverring, ingen effekt på kardiovaskulær død. I studien ga en 20 eller 40 mg en gang daglig avhengig av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) ved inklusjon, men svært få fikk dosen over 20 mg.
Alle MRA medfører økt risiko for hyperkalemi og kalium må derfor monitoreres nøye. Det er sannsynlig at en i hjertesviktbehandling oppnår ønsket effekt ved lave doser (25 mg for spironolakton og eplerenon) som i mindre grad gir hyperkalemi.
Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF): Klasse 1A (sterk) anbefaling. Gis sammen med en hemmer av renin-angiotensinsystemet (ACE-hemmer eller en angiotensinreseptor-neprilysin-hemmer, se Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet), betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister) og en SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner)).
Hypertensjon i kombinasjon med annen behandling.
Ødemer utløst av hjertesvikt, leversykdom, nefrotisk syndrom eller annen genese, spesielt ved mistanke om hyperaldosteronisme. Ofte i kombinasjon med slyngediuretika (Slyngediuretika). Ved primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) brukes aldosteronantagonist alene, likeledes er det aktuelt ved uttalt sekundær hyperaldosteronisme ved leversvikt.
Brukes også ved tilstander hvor behandling med andre diuretika ønskes kombinert med profylakse mot kalium/magnesiumtap eller hvor behandlingen allerede har ført til kalium/magnesiumtap.
Hypertensjon og ødemer: Gi laveste dose som er forenlig med tilstrekkelige kliniske effekter og normale elektrolytter. Økt risiko for bivirkninger og elektrolyttforstyrrelser ved økt dose.
Hjertesvikt: Reduksjon i dødelighet og nye innleggelser for hjertesvikt er vist ved doser på 25 mg for spironolakton og eplerenon. Dosering er avhengig av kalium- og nyrefunksjon. Dosen kan økes til 50 mg, men med økt risiko for hyperkalemi. Hvis kalium stiger til ≥5 mmol/liter skal dosen reduseres til maks 25 mg og hvis kalium stiger ≥ 5,5 mmol/liter skal medikamentet vanligvis seponeres. Finerenon gis vanligvis med startdose 20 mg, men kan vurderes økt til 40 mg forutsatt normal GFR.
Hyperkalemi. Nyresvikt. Gastrointestinale plager, tretthet, hodepine. Erytematøse hudreaksjoner. Spironolakton og kanrenoat kan (særlig ved høye doser) gi endokrine bivirkninger (gynekomasti, impotens, testisatrofi, menstruasjonsforstyrrelser) som reverseres ved seponering. Eplerenon gir ikke disse endokrine bivirkningene.
Alvorlig hyperkalemi ev. med bradykardi og AV blokk ved nedsatt nyrefunksjon eller ved kombinasjon med kaliumtilskudd, ACE hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Metabolsk acidose kan forekomme, men sjelden i kombinasjon med tiazider.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Dehydrering etterfulgt av hyperkalemi og ev. hyponatremi. Kvalme og brekninger. Svimmelhet, forvirring, ataksi og lett somnolens.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.
Graviditet: Spironolakton og kanrenoat anbefales ikke brukt under graviditet pga. endokrine bivirkninger, særlig risiko for antiandrogen effekt på fosteret. Finerenon frarådes brukt til gravide.
Amming: Selv om overgangen av spironolakton til morsmelk er minimal, bør legemidlet ikke brukes av ammende. Opplysninger vedrørende eplerenon og kanrenoat mangler. Risiko for spedbarn som ammes kan heller ikke utelukkes for finerenon.
Hyperkalemi, kontraindisert ved s-kalium > 6 mmol/L, relativ ved s-kalium > 5.5 mmol/L. Alvorlig nyresvikt med GFR< 30. Hyponatremi. Kalium-, magnesiumsparende diuretika må ikke gis til pasienter med hyperkalemi. Addisons sykdom. Skal ikke gis til barn.
Behandling krever nøye kontroll av kalium og kreatinin mhp. risiko for hyperkalemi og nyresvikt. Ved kombinasjon av kalium-, magnesiumsparende diuretika med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist kreves tett oppfølging med nøye kontroll av serum-kalium. Risiko for raskt utviklende alvorlig hyperkalemi og nyresvikt. Forsiktighet ved alvorlig nyresvikt, kan ev. brukes i kombinasjon med medikamenter som binder kalium i mage-tarmkanalen som f.eks. natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma) eller patiromer (Veltassa).
Nyrefunksjon, serum-kalium og andre elektrolytter (natrium, magnesium, klorid) før og under behandling. Leverfunksjon. Seponer ved hyperkalemi.
Informer om mulige endokrine bivirkninger ved bruk av spironolakton og kanrenoat.
Ta kontakt med lege hvis det opptrer uvanlige symptomer (tørste, kvalme, leddsmerter osv.) eller hvis vekten øker uforholdsmessig.
Ahmed H, VanderPluym C. Medical management of pediatric heart failure. Cardiovasc Diagn Ther 2021;11(1):323-335
Amandi S, Conway J, George K, Martinez HR, Asante-Korang A, Goldberg CS, Davies RR, Miyamoto SD, Hsu DT. Evaluation and management of chronic heart failure in children and adolescents with congenital heart disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2024; 151:e33-e50
Drugs. Com: Eplerenone: https://Eplerenone Monograph for Professionals - Drugs.com. Februrary 14, 2024
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, Cleland JGF et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J;2021;42(36):3599–3726
Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The Effect of Spironolactone on Morbidity and Mortality in Patients with Severe Heart Failure. N Engl J Med. 1999; 341(10): 709-717
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a Selective Aldosterone Blocker, in Patients with Left Ventricular Dysfunction after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2003;348(14): 1309-1321
Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O’Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM. Spironolactone for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med.2014;370(15): 1383-1392
Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P, Joseph A, Kolkhof P, Nowack C, Schloemer P, Ruilope LM. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes N Engl J Med 2021;385:2252-2263
Solomon SD et al. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction N Engl J Med 2024;391:1475-1485
Vaduganathan M et al. Finerenone in heart failure and chronic kidney disease with type 2 diabetes: FINE-HEART pooled analysis of cardiovascular, kidney and mortality outcomes. Nat Med 2024. 30, 3758–3764
Weisert M, Su JA, Menteer J, Shaddy RE, Kantor PF. Drug treatment of heart failure in children: gaps and opportunities. Pediatric Drugs (2022) 24:121–136
Legemidler
Eplerenon
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Aldosteronantagonistene (MRA) binder seg til den intracellulære mineralkortikoidreseptoren (MR) og hemmer derved kompetitivt bindingen av aldosteron. Dermed reduseres aldosteroninduserte effekter i en rekke vev. I de distale nyretubuli reduseres reabsorpsjon av natrium og utskillelse av kalium-, magnesium- og hydrogenioner. Størst effekt i kombinasjon med tiazider eller slyngediuretika. Andre aldosteroninduserte effekter som kan motvirkes, er: kardial og perivaskulær fibrose, venstre ventrikkel hypertrofi og remodellering, myokardial nekrose, vaskulær skade og inflammasjon, endotelial dysfunksjon, økt effekt av katekolaminer. I tillegg til hovedproduksjonen i binyrebarken produseres aldosteron også i andre vev, bl.a. i hjerte og blodårer. Aldosteron øker ved flere kardiovaskulære lidelser, særlig ved hjertesvikt. Kardiale og vaskulære gunstige effekter av aldosteronantagonister synes å kunne forekomme ved doser som gir små effekter på elektrolytter. Aldosteronantagonistene klassifiseres i to grupper: ikke-selektive (spironolakton og kanrenoat) og selektive (eplerenon, finerenon). De ikke-selektive binder seg også til androgen-, østrogen- og progesteronreseptorer. Derved utøver de antiandrogene, partielle østrogene og progestine (gestagene) effekter. Dessuten er spironolakton vist å hemme produksjonen av testosteron. Disse egenskapene er ansvarlig for noen av bivirkningene og begrenser den kliniske anvendelse av de ikke-selektive aldosteronantagonistene hos menn. Eplerenon har betydelig høyere selektivitet for MR og utøver ikke effekter via andre steroidreseptorer. Finerenon er en ikke-steroid, selektiv MRA som har tilnærmet lik affinitet for epitelialt vev (bl.a. nyretubuli, tarmepitel) og ikke-epitelialt vev (hjerte, blodkar, sentralnervesystemet etc).
Aldosteronantagonister er godt dokumentert i behandling av hjertesvikt, særlig hos pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) hvor det er et av fire medikamenter med dokumentert effekt på overlevelse. Lavdosert spironolakton (25 mg daglig) er vist å redusere mortalitet ved hjertesvikt med nedsatt EF. Relativt lav dose eplerenon (25–50 mg daglig) reduserte mortalitet ved venstre ventrikkel-dysfunksjon (redusert EF) etter gjennomgått hjerteinfarkt. Spironolakton er også vist å redusere reinnleggelse for hjertesviktforverring, men ikke mortalitet, hos pasienter med hjertesvikt med bevart EF.
Finerenon er godkjent og markedsført for behandling av pasienter med diabetes type 2 og kronisk nyresykdom basert på studier som viste effekt på kardiovaskulære hendelser.
Per mars 2025 er ikke hjertesvikt godkjent indikasjon. Finerenon reduserte et kompositt endepunkt av hjertesviktforverring og kardiovaskulær død sammenlignet med placebo hos hjertesviktpasienter med lett redusert EF (alle over 40 %) i Finearts-HF studien, men hele effekten var på episoder med hjertesviktforverring, ingen effekt på kardiovaskulær død. I studien ga en 20 eller 40 mg en gang daglig avhengig av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) ved inklusjon, men svært få fikk dosen over 20 mg.
Alle MRA medfører økt risiko for hyperkalemi og kalium må derfor monitoreres nøye. Det er sannsynlig at en i hjertesviktbehandling oppnår ønsket effekt ved lave doser (25 mg for spironolakton og eplerenon) som i mindre grad gir hyperkalemi.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten ved peroral tilførsel er vist å være 69 %. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–2 timer. Eliminasjon ved metabolisme, i stor grad i leveren ved CYP3A4. Halveringstiden er 4–6 timer.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF): Klasse 1A (sterk) anbefaling. Gis sammen med en hemmer av renin-angiotensinsystemet (ACE-hemmer eller en angiotensinreseptor-neprilysin-hemmer, se Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet), betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister) og en SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner)).
Hypertensjon i kombinasjon med annen behandling.
Ødemer utløst av hjertesvikt, leversykdom, nefrotisk syndrom eller annen genese, spesielt ved mistanke om hyperaldosteronisme. Ofte i kombinasjon med slyngediuretika (Slyngediuretika). Ved primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) brukes aldosteronantagonist alene, likeledes er det aktuelt ved uttalt sekundær hyperaldosteronisme ved leversvikt.
Brukes også ved tilstander hvor behandling med andre diuretika ønskes kombinert med profylakse mot kalium/magnesiumtap eller hvor behandlingen allerede har ført til kalium/magnesiumtap.
Ved hjertesvikt starter en med (12,5–)25 mg daglig som titreres opp til 50 mg en gang daglig under kontroll av serum-kalium og kreatinin. Reduser dosen ved s-kalium > 5,5 mmol/L ved å halvere dosen ved dosering 50 mg x1, redusere til 25 mg hver annen dag ved dosering 25 mg x1.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se Aldosteronantagonister nedenfor.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Dehydrering etterfulgt av hyperkalemi og ev. hyponatremi. Kvalme og brekninger. Svimmelhet, forvirring, ataksi og lett somnolens.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi. Nyresvikt. Gastrointestinale plager, tretthet, hodepine. Erytematøse hudreaksjoner. Spironolakton og kanrenoat kan (særlig ved høye doser) gi endokrine bivirkninger (gynekomasti, impotens, testisatrofi, menstruasjonsforstyrrelser) som reverseres ved seponering. Eplerenon gir ikke disse endokrine bivirkningene.
Alvorlig hyperkalemi ev. med bradykardi og AV blokk ved nedsatt nyrefunksjon eller ved kombinasjon med kaliumtilskudd, ACE hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Metabolsk acidose kan forekomme, men sjelden i kombinasjon med tiazider.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi, kontraindisert ved s-kalium > 6 mmol/L, relativ ved s-kalium > 5.5 mmol/L. Alvorlig nyresvikt med GFR< 30. Hyponatremi. Kalium-, magnesiumsparende diuretika må ikke gis til pasienter med hyperkalemi. Addisons sykdom. Skal ikke gis til barn.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Graviditet: Spironolakton og kanrenoat anbefales ikke brukt under graviditet pga. endokrine bivirkninger, særlig risiko for antiandrogen effekt på fosteret. Finerenon frarådes brukt til gravide.
Amming: Selv om overgangen av spironolakton til morsmelk er minimal, bør legemidlet ikke brukes av ammende. Opplysninger vedrørende eplerenon og kanrenoat mangler. Risiko for spedbarn som ammes kan heller ikke utelukkes for finerenon.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Behandling krever nøye kontroll av kalium og kreatinin mhp. risiko for hyperkalemi og nyresvikt. Ved kombinasjon av kalium-, magnesiumsparende diuretika med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist kreves tett oppfølging med nøye kontroll av serum-kalium. Risiko for raskt utviklende alvorlig hyperkalemi og nyresvikt. Forsiktighet ved alvorlig nyresvikt, kan ev. brukes i kombinasjon med medikamenter som binder kalium i mage-tarmkanalen som f.eks. natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma) eller patiromer (Veltassa).
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Nyrefunksjon, serum-kalium og andre elektrolytter (natrium, magnesium, klorid) før og under behandling. Leverfunksjon. Seponer ved hyperkalemi.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Informer om mulige endokrine bivirkninger ved bruk av spironolakton og kanrenoat.
Ta kontakt med lege hvis det opptrer uvanlige symptomer (tørste, kvalme, leddsmerter osv.) eller hvis vekten øker uforholdsmessig.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 245,30 |
| Tablett | Eplerenon: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 737,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 245,30 |
| Tablett | Eplerenon: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 737,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 105 stk | C | Blå resept | 767,90 |
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 245,30 |
| Tablett | Eplerenon: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 737,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Tablett | Eplerenon: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 737,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 733,10 |
| Tablett | Eplerenon: 25 mg | 30 x 1 stk | C | Blå resept | 245,30 |
| Tablett | Eplerenon: 50 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 1 737,20 |
- Eplerenon Accord - Accord Healthcare B.V.
- Eplerenon Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
- Eplerenon Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Inspra - Abacus Medicine A/S
- Inspra - Orifarm AS
- Inspra - Viatris Healthcare Limited
Kanrenoat
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 25.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kanrenon til IV bruk er ikke markedsført i Norge, men brukes på registreringsfritak
Vedrørende egenskaper, indikasjoner, bivirkninger, graviditet og amming, forsiktighetsregler, kontraindikasjoner, kontroll og oppfølging samt informasjon til pasient, se Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper. Kanrenoat er en prodrug som gis intravenøst. Metaboliseres raskt i leveren og i nyrene til aktiv substans, kanrenon. Maksimal plasmakonsentrasjon etter ca. 30 minutter. Maksimal effekt etter ca. 48 timer. Eliminasjon fortrinnsvis ved renal utskillelse. Halveringstiden varierer mye, terminal halveringstid oppgitt til 3–30 timer.
200 mg daglig langsomt intravenøst til voksne.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Dehydrering etterfulgt av hyperkalemi og ev. hyponatremi. Kvalme og brekninger. Svimmelhet, forvirring, ataksi og lett somnolens.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Kanrenoinsyre: 200 mg/10 ml | 10 x 10 ml | C | - |
- Aldactone - Esteve Pharmaceuticals GmbH
Spironolakton
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Aldosteronantagonistene (MRA) binder seg til den intracellulære mineralkortikoidreseptoren (MR) og hemmer derved kompetitivt bindingen av aldosteron. Dermed reduseres aldosteroninduserte effekter i en rekke vev. I de distale nyretubuli reduseres reabsorpsjon av natrium og utskillelse av kalium-, magnesium- og hydrogenioner. Størst effekt i kombinasjon med tiazider eller slyngediuretika. Andre aldosteroninduserte effekter som kan motvirkes, er: kardial og perivaskulær fibrose, venstre ventrikkel hypertrofi og remodellering, myokardial nekrose, vaskulær skade og inflammasjon, endotelial dysfunksjon, økt effekt av katekolaminer. I tillegg til hovedproduksjonen i binyrebarken produseres aldosteron også i andre vev, bl.a. i hjerte og blodårer. Aldosteron øker ved flere kardiovaskulære lidelser, særlig ved hjertesvikt. Kardiale og vaskulære gunstige effekter av aldosteronantagonister synes å kunne forekomme ved doser som gir små effekter på elektrolytter. Aldosteronantagonistene klassifiseres i to grupper: ikke-selektive (spironolakton og kanrenoat) og selektive (eplerenon, finerenon). De ikke-selektive binder seg også til androgen-, østrogen- og progesteronreseptorer. Derved utøver de antiandrogene, partielle østrogene og progestine (gestagene) effekter. Dessuten er spironolakton vist å hemme produksjonen av testosteron. Disse egenskapene er ansvarlig for noen av bivirkningene og begrenser den kliniske anvendelse av de ikke-selektive aldosteronantagonistene hos menn. Eplerenon har betydelig høyere selektivitet for MR og utøver ikke effekter via andre steroidreseptorer. Finerenon er en ikke-steroid, selektiv MRA som har tilnærmet lik affinitet for epitelialt vev (bl.a. nyretubuli, tarmepitel) og ikke-epitelialt vev (hjerte, blodkar, sentralnervesystemet etc).
Aldosteronantagonister er godt dokumentert i behandling av hjertesvikt, særlig hos pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) hvor det er et av fire medikamenter med dokumentert effekt på overlevelse. Lavdosert spironolakton (25 mg daglig) er vist å redusere mortalitet ved hjertesvikt med nedsatt EF. Relativt lav dose eplerenon (25–50 mg daglig) reduserte mortalitet ved venstre ventrikkel-dysfunksjon (redusert EF) etter gjennomgått hjerteinfarkt. Spironolakton er også vist å redusere reinnleggelse for hjertesviktforverring, men ikke mortalitet, hos pasienter med hjertesvikt med bevart EF.
Finerenon er godkjent og markedsført for behandling av pasienter med diabetes type 2 og kronisk nyresykdom basert på studier som viste effekt på kardiovaskulære hendelser.
Per mars 2025 er ikke hjertesvikt godkjent indikasjon. Finerenon reduserte et kompositt endepunkt av hjertesviktforverring og kardiovaskulær død sammenlignet med placebo hos hjertesviktpasienter med lett redusert EF (alle over 40 %) i Finearts-HF studien, men hele effekten var på episoder med hjertesviktforverring, ingen effekt på kardiovaskulær død. I studien ga en 20 eller 40 mg en gang daglig avhengig av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) ved inklusjon, men svært få fikk dosen over 20 mg.
Alle MRA medfører økt risiko for hyperkalemi og kalium må derfor monitoreres nøye. Det er sannsynlig at en i hjertesviktbehandling oppnår ønsket effekt ved lave doser (25 mg for spironolakton og eplerenon) som i mindre grad gir hyperkalemi.
Biotilgjengeligheten er ca. 70 % ved peroral tilførsel, øker noe ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres fullstendig i leveren og i nyrene. Aktive metabolitter, hvorav kanrenon er hovedmetabolitt og utgjør den største effekten. Utskilles via nyrene og i feces, i omtrent like store mengder. Halveringstiden for modersubstansen er ca. 1,5 time, for kanrenon 3–30 timer. Maksimal effekt først etter 3–4 døgns behandling.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF): Klasse 1A (sterk) anbefaling. Gis sammen med en hemmer av renin-angiotensinsystemet (ACE-hemmer eller en angiotensinreseptor-neprilysin-hemmer, se Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet), betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister) og en SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner)).
Hypertensjon i kombinasjon med annen behandling.
Ødemer utløst av hjertesvikt, leversykdom, nefrotisk syndrom eller annen genese, spesielt ved mistanke om hyperaldosteronisme. Ofte i kombinasjon med slyngediuretika (Slyngediuretika). Ved primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) brukes aldosteronantagonist alene, likeledes er det aktuelt ved uttalt sekundær hyperaldosteronisme ved leversvikt.
Brukes også ved tilstander hvor behandling med andre diuretika ønskes kombinert med profylakse mot kalium/magnesiumtap eller hvor behandlingen allerede har ført til kalium/magnesiumtap.
- Voksne: Ødemer/hypertensjon: 25–100 mg × 1–2 (opptil 200 mg × 2)
- Voksne: Ved hjertesvikt i kombinasjon med ACE-hemmer: Startdose 25 (12,5) mg, trappes opp til måldose 50 mg en gang daglig under kontroll av kalium og kreatinin.
- Barn: 1–3 mg/kg kroppsvekt/dag fordelt på 2–3 doser
Bør tas til måltid (gir bedre biotilgjengelighet).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 625 mg til 16-åring ga etter ventrikkeltømming lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Aldosteronantagonister nedenfor.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Dehydrering etterfulgt av hyperkalemi og ev. hyponatremi. Kvalme og brekninger. Svimmelhet, forvirring, ataksi og lett somnolens.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi. Nyresvikt. Gastrointestinale plager, tretthet, hodepine. Erytematøse hudreaksjoner. Spironolakton og kanrenoat kan (særlig ved høye doser) gi endokrine bivirkninger (gynekomasti, impotens, testisatrofi, menstruasjonsforstyrrelser) som reverseres ved seponering. Eplerenon gir ikke disse endokrine bivirkningene.
Alvorlig hyperkalemi ev. med bradykardi og AV blokk ved nedsatt nyrefunksjon eller ved kombinasjon med kaliumtilskudd, ACE hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Metabolsk acidose kan forekomme, men sjelden i kombinasjon med tiazider.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi, kontraindisert ved s-kalium > 6 mmol/L, relativ ved s-kalium > 5.5 mmol/L. Alvorlig nyresvikt med GFR< 30. Hyponatremi. Kalium-, magnesiumsparende diuretika må ikke gis til pasienter med hyperkalemi. Addisons sykdom. Skal ikke gis til barn.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Graviditet: Spironolakton og kanrenoat anbefales ikke brukt under graviditet pga. endokrine bivirkninger, særlig risiko for antiandrogen effekt på fosteret. Finerenon frarådes brukt til gravide.
Amming: Selv om overgangen av spironolakton til morsmelk er minimal, bør legemidlet ikke brukes av ammende. Opplysninger vedrørende eplerenon og kanrenoat mangler. Risiko for spedbarn som ammes kan heller ikke utelukkes for finerenon.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Behandling krever nøye kontroll av kalium og kreatinin mhp. risiko for hyperkalemi og nyresvikt. Ved kombinasjon av kalium-, magnesiumsparende diuretika med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist kreves tett oppfølging med nøye kontroll av serum-kalium. Risiko for raskt utviklende alvorlig hyperkalemi og nyresvikt. Forsiktighet ved alvorlig nyresvikt, kan ev. brukes i kombinasjon med medikamenter som binder kalium i mage-tarmkanalen som f.eks. natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma) eller patiromer (Veltassa).
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Nyrefunksjon, serum-kalium og andre elektrolytter (natrium, magnesium, klorid) før og under behandling. Leverfunksjon. Seponer ved hyperkalemi.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Informer om mulige endokrine bivirkninger ved bruk av spironolakton og kanrenoat.
Ta kontakt med lege hvis det opptrer uvanlige symptomer (tørste, kvalme, leddsmerter osv.) eller hvis vekten øker uforholdsmessig.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Spironolakton: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 406,80 |
| Tablett | Spironolakton: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 138,80 |
| Tablett | Spironolakton: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Spironolakton: 25 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Spironolakton: 100 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Spironolakton: 25 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Spironolakton: 25 mg | 50 stk | C | - | |
| Tablett | Spironolakton: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Spironolakton: 50 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Spironolakton: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 406,80 |
| Tablett | Spironolakton: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 138,80 |
| Tablett | Spironolakton: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Spironolakton: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Spironolakton: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Spironolakton: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Spironolakton: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
- Spirix - Orifarm Healthcare A/S
- Spironolacton aurobindo - Aurobindo Pharma
- Spironolactone accord - Accord Healthcare B.V.
- Spironolactone arrow - Arrow
- Spironolactone Orion - Orion Corporation - Espoo
- Spironolakton SA i SyrSpend SF - Sykehusapotekene HF
- Spironolakton SA - Sykehusapotekene HF
Finerenon
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Aldosteronantagonistene (MRA) binder seg til den intracellulære mineralkortikoidreseptoren (MR) og hemmer derved kompetitivt bindingen av aldosteron. Dermed reduseres aldosteroninduserte effekter i en rekke vev. I de distale nyretubuli reduseres reabsorpsjon av natrium og utskillelse av kalium-, magnesium- og hydrogenioner. Størst effekt i kombinasjon med tiazider eller slyngediuretika. Andre aldosteroninduserte effekter som kan motvirkes, er: kardial og perivaskulær fibrose, venstre ventrikkel hypertrofi og remodellering, myokardial nekrose, vaskulær skade og inflammasjon, endotelial dysfunksjon, økt effekt av katekolaminer. I tillegg til hovedproduksjonen i binyrebarken produseres aldosteron også i andre vev, bl.a. i hjerte og blodårer. Aldosteron øker ved flere kardiovaskulære lidelser, særlig ved hjertesvikt. Kardiale og vaskulære gunstige effekter av aldosteronantagonister synes å kunne forekomme ved doser som gir små effekter på elektrolytter. Aldosteronantagonistene klassifiseres i to grupper: ikke-selektive (spironolakton og kanrenoat) og selektive (eplerenon, finerenon). De ikke-selektive binder seg også til androgen-, østrogen- og progesteronreseptorer. Derved utøver de antiandrogene, partielle østrogene og progestine (gestagene) effekter. Dessuten er spironolakton vist å hemme produksjonen av testosteron. Disse egenskapene er ansvarlig for noen av bivirkningene og begrenser den kliniske anvendelse av de ikke-selektive aldosteronantagonistene hos menn. Eplerenon har betydelig høyere selektivitet for MR og utøver ikke effekter via andre steroidreseptorer. Finerenon er en ikke-steroid, selektiv MRA som har tilnærmet lik affinitet for epitelialt vev (bl.a. nyretubuli, tarmepitel) og ikke-epitelialt vev (hjerte, blodkar, sentralnervesystemet etc).
Aldosteronantagonister er godt dokumentert i behandling av hjertesvikt, særlig hos pasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) hvor det er et av fire medikamenter med dokumentert effekt på overlevelse. Lavdosert spironolakton (25 mg daglig) er vist å redusere mortalitet ved hjertesvikt med nedsatt EF. Relativt lav dose eplerenon (25–50 mg daglig) reduserte mortalitet ved venstre ventrikkel-dysfunksjon (redusert EF) etter gjennomgått hjerteinfarkt. Spironolakton er også vist å redusere reinnleggelse for hjertesviktforverring, men ikke mortalitet, hos pasienter med hjertesvikt med bevart EF.
Finerenon er godkjent og markedsført for behandling av pasienter med diabetes type 2 og kronisk nyresykdom basert på studier som viste effekt på kardiovaskulære hendelser.
Per mars 2025 er ikke hjertesvikt godkjent indikasjon. Finerenon reduserte et kompositt endepunkt av hjertesviktforverring og kardiovaskulær død sammenlignet med placebo hos hjertesviktpasienter med lett redusert EF (alle over 40 %) i Finearts-HF studien, men hele effekten var på episoder med hjertesviktforverring, ingen effekt på kardiovaskulær død. I studien ga en 20 eller 40 mg en gang daglig avhengig av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) ved inklusjon, men svært få fikk dosen over 20 mg.
Alle MRA medfører økt risiko for hyperkalemi og kalium må derfor monitoreres nøye. Det er sannsynlig at en i hjertesviktbehandling oppnår ønsket effekt ved lave doser (25 mg for spironolakton og eplerenon) som i mindre grad gir hyperkalemi.
Behandling av kronisk nyresykdom (med albuminuri) assosiert med diabetes type 2 hos voksne. Per mars 2025: Hjertesvikt med lett redusert til normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon vil sannsynligvis bli indikasjon i framtiden,
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF): Klasse 1A (sterk) anbefaling. Gis sammen med en hemmer av renin-angiotensinsystemet (ACE-hemmer eller en angiotensinreseptor-neprilysin-hemmer, se Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet), betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister) og en SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner)).
Hypertensjon i kombinasjon med annen behandling.
Ødemer utløst av hjertesvikt, leversykdom, nefrotisk syndrom eller annen genese, spesielt ved mistanke om hyperaldosteronisme. Ofte i kombinasjon med slyngediuretika (Slyngediuretika). Ved primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom) brukes aldosteronantagonist alene, likeledes er det aktuelt ved uttalt sekundær hyperaldosteronisme ved leversvikt.
Brukes også ved tilstander hvor behandling med andre diuretika ønskes kombinert med profylakse mot kalium/magnesiumtap eller hvor behandlingen allerede har ført til kalium/magnesiumtap.
Absorpsjonen av finerenon er nesten fullstendig, men absolutt biotilgjengelighet er ca. 44 % ved peroral tilførsel grunnet førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og leveren. Metaboliseres av CYP3A4 (90 %) og CYP2C8 (10 %) til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene (80 %) og i feces (20 %). Cmax oppnås etter 0,5-1,25 timer. Halveringstiden er ca. 2-3 timer.
Måldose: 20 mg x1 daglig.
Dosering er avhengig av serumkaliumnivå og eGFR.
Skal ikke startes ved GFR (ml/min/1,73m2) <25 eller ved S-kalium > 5mmol/l.
Ved GFR ≥ 60 er startdosen 20 mg, ved GFR ≥ 25-60 reduseres dosen til 10 mg. S-kalium monitoreres nøye og kontrollmåles etter 4 uker eller etter doseendringer. S-kalium < 5,5 mmol/l: dosen opprettholdes. S-kalium > 5,5 mmol/l: behandling avbrytes, men kan forsøkes gjenopptatt med redusert dose når S-kalium er ≤ 5 mmol/l.
Ved startdose 10 mg og S-kalium ≤ 4.8 mmol/l etter 4 uker: øk dosen til 20 mg.
Glemt dose tas så snart som mulig, men kun samme dag som den skulle vært tatt. Pasienten skal ikke ta 2 doser samme dag.
Nedsatt nyrefunksjon: Pasienter med eGFR <25 ml/min/1,73 m2 skal ikke begynne behandling med finerenon. Pasienter hvor eGFR er ≥15 ml/min/1,73 m2 kan fortsette behandling med finerenon med dosejustering basert på serumkaliumnivåer. Ved eGFR < 15ml/min/1,73 m2 skal finerenon seponeres.
Nedsatt leverfunksjon: Ved alvorlig nedsatt leverfunksjon skal finerenon ikke initieres.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hypertensjon og ødemer: Gi laveste dose som er forenlig med tilstrekkelige kliniske effekter og normale elektrolytter. Økt risiko for bivirkninger og elektrolyttforstyrrelser ved økt dose.
Hjertesvikt: Reduksjon i dødelighet og nye innleggelser for hjertesvikt er vist ved doser på 25 mg for spironolakton og eplerenon. Dosering er avhengig av kalium- og nyrefunksjon. Dosen kan økes til 50 mg, men med økt risiko for hyperkalemi. Hvis kalium stiger til ≥5 mmol/liter skal dosen reduseres til maks 25 mg og hvis kalium stiger ≥ 5,5 mmol/liter skal medikamentet vanligvis seponeres. Finerenon gis vanligvis med startdose 20 mg, men kan vurderes økt til 40 mg forutsatt normal GFR.
Sterke CYP3A4-hemmere er kontraindisert. Sterke og moderate CYP3A4-induktorer, kaliumsparende diuretika og andre MRAer anbefales ikke brukt samtidig med finerenon. Det bør tas forholdsregler ved samtidig bruk av finerenon sammen med moderate og svake CYP3A4-hemmere, samt legemidler som øker serumkalium. Amiodaron øker finerenon- konsentrasjonen med ca 20 %, og kalium må monitoreres hyppigere ved samtidig bruk. Se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Grapefrukt eller grapefruktjuice skal ikke inntas under behandling med finerenon (hemmer CYP3A4).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Risikofaktorer vil være underliggende økt risiko for dehydrering, hypotensjon og/eller hyperkalemi.
Barn og voksne: > 3 mg/kg kroppsvekt til sykehus.
Klinikk og behandling: Se Aldosteronantagonister nedenfor.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Dehydrering etterfulgt av hyperkalemi og ev. hyponatremi. Kvalme og brekninger. Svimmelhet, forvirring, ataksi og lett somnolens.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Symptomatisk behandling.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi. Nyresvikt. Gastrointestinale plager, tretthet, hodepine. Erytematøse hudreaksjoner. Spironolakton og kanrenoat kan (særlig ved høye doser) gi endokrine bivirkninger (gynekomasti, impotens, testisatrofi, menstruasjonsforstyrrelser) som reverseres ved seponering. Eplerenon gir ikke disse endokrine bivirkningene.
Alvorlig hyperkalemi ev. med bradykardi og AV blokk ved nedsatt nyrefunksjon eller ved kombinasjon med kaliumtilskudd, ACE hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Metabolsk acidose kan forekomme, men sjelden i kombinasjon med tiazider.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Hyperkalemi, kontraindisert ved s-kalium > 6 mmol/L, relativ ved s-kalium > 5.5 mmol/L. Alvorlig nyresvikt med GFR< 30. Hyponatremi. Kalium-, magnesiumsparende diuretika må ikke gis til pasienter med hyperkalemi. Addisons sykdom. Skal ikke gis til barn.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Graviditet: Spironolakton og kanrenoat anbefales ikke brukt under graviditet pga. endokrine bivirkninger, særlig risiko for antiandrogen effekt på fosteret. Finerenon frarådes brukt til gravide.
Amming: Selv om overgangen av spironolakton til morsmelk er minimal, bør legemidlet ikke brukes av ammende. Opplysninger vedrørende eplerenon og kanrenoat mangler. Risiko for spedbarn som ammes kan heller ikke utelukkes for finerenon.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Behandling krever nøye kontroll av kalium og kreatinin mhp. risiko for hyperkalemi og nyresvikt. Ved kombinasjon av kalium-, magnesiumsparende diuretika med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist kreves tett oppfølging med nøye kontroll av serum-kalium. Risiko for raskt utviklende alvorlig hyperkalemi og nyresvikt. Forsiktighet ved alvorlig nyresvikt, kan ev. brukes i kombinasjon med medikamenter som binder kalium i mage-tarmkanalen som f.eks. natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma) eller patiromer (Veltassa).
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Nyrefunksjon, serum-kalium og andre elektrolytter (natrium, magnesium, klorid) før og under behandling. Leverfunksjon. Seponer ved hyperkalemi.
Felles for Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA)/Aldosteronantagonister:
Informer om mulige endokrine bivirkninger ved bruk av spironolakton og kanrenoat.
Ta kontakt med lege hvis det opptrer uvanlige symptomer (tørste, kvalme, leddsmerter osv.) eller hvis vekten øker uforholdsmessig.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Finerenon: 10 mg | 28 stk | C | 933,90 | |
| Tablett | Finerenon: 10 mg | 98 stk | C | 3 178,10 | |
| Tablett | Finerenon: 20 mg | 28 stk | C | 933,90 | |
| Tablett | Finerenon: 20 mg | 98 stk | C | 3 178,10 |
- Kerendia - Bayer AG
Amilorid
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Amilorid er et kalium-, magnesiumsparende middel med svak natriuretisk, diuretisk og antihypertensiv effekt brukt alene. Virker uavhengig av aldosteron ved å hemme direkte absorpsjonen av natrium gjennom spesielle kanaler (ENaC, epitelial luminal natriumkanal) i den luminale membran av tubuluscellene i distale tubuli og samlerørene. Derved motvirkes utskillelsen av kalium-, magnesium- og hydrogenioner i distale tubuli. Størst effekt ved samtidig bruk av tiazid eller slyngediuretika. Amilorid hemmer også Na+/H+-byttemekanismen i proksimale tubuli, som igjen vil ha betydning for angiotensin II’s regulering av proton (H+ ion)- sekresjon i proksimale tubuli, og dermed proton (syre)-sekresjonen. Amilorid har dokumentert effekt fra kliniske studier på hypertensjon, i kombinasjon med et tiazid. Amilorid vil kunne motvirke tiazid-assosiert hypokalemi og hyperglykemi.
Markedsført bare i kombinasjon med hydroklortiazid.
Biotilgjengeligheten er 30–90 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres ikke. Utskilles via nyrene og via gallen i feces, i like store mengder. Maks serumkonsentrasjon etter 4 timer. Halveringstiden er 6–9 timer.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper.
Begrenset erfaring med overdoser. Vurderes som lite toksisk.
Brown MJ, Williams B, Morant SV, Webb DJ, Caulfield MJ, Cruickshank JK, et al. Effect of amiloride, or amiloride plus hydrochlorothiazide, versus hydrochlorothiazide on glucose tolerance and blood pressure (PATHWAY-3): a parallel-group, double-blind randomised phase 4 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(2):136-47
Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. MRC Working Party. BMJ. 1992;304(6824):405-12.
Sun Q, Sever P. Amiloride: A review. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2020;21(4):1470320320975893
Legemidler
Amilorid-hydroklortiazid
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Amilorid og Hydroklortiazid.
Se tabellen Diuretika. Farmakokinetiske egenskaper.
- Amilorid: Se Amilorid
- Hydroklortiazid: Se Hydroklortiazid
Tilstander hvor tiazidbehandling ønskes kombinert med profylakse mot magnesium- og kaliumtap eller hvor behandlingen allerede har ført til kalium/magnesiumtap. Resistent hypertensjon, kardialt betinget ødem, levercirrhose med ascites og ødem.
Hypertensjon og ødemer: Gi laveste dose som er forenlig med tilstrekkelige kliniske effekter og normale elektrolytter. Økt risiko for bivirkninger og elektrolyttforstyrrelser ved økt dose.
Ved hypertensjon: ½-1 tablett daglig.
Ved kardialt ødem: 1-2 tabletter initialt.
Ved levercirrhose med ascites: 1 tablett per dag, men om nødvendig kan dosen økes.
Ved oppnådd diurese/vektreduksjon: reduser vedlikeholdsdosen.
Maks. døgndose for alle tilstander: 4 tabletter.
Se Hydroklortiazid og Amilorid.
Alvorlig hyperkalemi ev. med bradykardi og AV blokk ved nedsatt nyrefunksjon eller ved kombinasjon med kaliumtilskudd, ACE hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist.
Anoreksi, kvalme, hodepine, diaré, magesmerter, muskelsmerter, eksantem, reversibel nedsettelse av leverfunksjon.
Metabolsk acidose kan forekomme, men sjelden i kombinasjon med tiazider.
Kontroll av nyrefunksjon og elektrolytter. Ved kombinasjon av kalium-, magnesiumsparende diuretika med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist kreves tett oppfølging med nøye kontroll av serum-kalium. Risiko for raskt utviklende alvorlig hyperkalemi og nyresvikt. Forsiktighet ved alvorlig nyresvikt, kan ev. brukes i kombinasjon med medikamenter som binder kalium i mage-tarmkanalen som f.eks. natriumzirkoniumsyklosilikat (Lokelma) eller patiromer (Veltassa).
Graviditet: Kliniske data mangler. Se Diuretika i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk).
Amming: For alle diuretika foreligger det en mulighet for reduksjon av melkevolumet. Tilbakeholdenhet anbefales ved langtidsbehandling og ved høye doser. Se virkestoffene og diuretika i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Overfølsomhet for innholdsstoffene eller sulfonamidderivater. Hyperkalemi (serumkalium > 5,5 mmol/liter), bruk av andre kaliumsparende preparater. Alvorlig nyre- eller leversvikt. Hyponatremi, hyperurikemi. Diabetes nefropati. Addisons sykdom. Skal ikke gis til barn.
Nyrefunksjon, serum-kalium, og andre elektrolytter (natrium, magnesium, klorid) før og under behandling. Leverfunksjon. Seponér ved hyperkalemi.
Ta kontakt med lege hvis det opptrer uvanlige symptomer (tørste, kvalme, leddsmerter osv.) eller hvis vekten øker uforholdsmessig. Kontakt lege med tanke på behandlingspause dersom det oppstår kraftig diaré eller oppkast.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg Amilorid: 2.5 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg Amilorid: 2.5 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg Amilorid: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 284,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydroklortiazid: 25 mg Amilorid: 2.5 mg | 50 stk | C | - |
- Co-amilozide wockhardt - Wockhardt
- Comilorid-mepha mite - Mepha Pharma
- Normorix Mite - Orifarm Healthcare A/S
- Tialorid mite - Polpharma
Kalium
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 08.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Optimal tilførsel av kalium reduserer antakelig blodtrykket og er viktig for stabil hjerterytme samt skjelettmuskelfunksjon. Kalium finnes i grønnsaker, frukt, juice, fisk, poteter, kli, kim og sammalt hvete.
Absorberes godt. Fra depottablettene avgis kaliumklorid gradvis over 6–8 timer. Utskilles hovedsakelig via nyrene.
Hypokalemi ved diuretikabehandling eller av annen årsak.
10–20 mmol kalium × 2–3 avhengig av serum-kalium.
(10 mmol K tilsvarer 750 mg kaliumklorid eller 1080 mg kaliumsitrat)
Gis som depottabletter (kaliumklorid) eller mikstur (kaliumklorid/kaliumsitrat).
Toksisitet for gruppen: Barn: < 0,5 g K+ forventes ingen eller lette symptomer. 8,4 g til 2-åring ga svært alvorlig forgiftning (S-K 9,9 mmol/liter).
Voksne: 45 (–75) g ga svært alvorlig forgiftning (S-K 9,1 mmol/liter). Serum-kaliumverdier på 5,5–6,5 mmol/liter gir som regel lett til moderat, 6,5–8,0 mmol/liter alvorlig og > 8,0 mmol/liter svært alvorlig forgiftning. 1 g KCl tilsvarer ca. 0,5 g K+ eller 13 mmol K+. Underliggende hjertesykdom øker risikoen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hyperkalemi med sekundære hjerteeffekter som hypotensjon, bradykardi, ledningsforstyrrelser og arytmier/hjertestans. Hyperkalemi gir også nevromuskulære symptomer (tremor, parestesier, kramper, hyporefleksi og paralyse), metabolsk acidose og respirasjonsdepresjon. Brekninger og diaré ved peroral administrering.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming hvis indisert. Vurder tarmskylling ved inntak av depotpreparater (kan sees på røntgen).
Vurder snarest behov for glukose-/insulininfusjon og kalsiumglubionat eller kalsiumglukonat i.v. ved S-K > 7 mmol/liter.
Følg syre/base og elektrolytter. Rikelig med i.v. væske. Ved store inntak kontinuerlig EKG-overvåkning.
Vurder hemodialyse ved alvorlig forgiftning, særlig ved nyresvikt. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.
Hyperkalemi. Gastrointestinale (lokale ulcerasjoner, smerter, kvalme).
Kalium depottabletter bør ikke gis til pasienter med forsnevringer i spiserør eller andre deler av mage-tarm-kanalen (sterkt lokaletsende). Forsiktighet ved samtidig bruk av kaliumsparende diuretika. Kontroll av serum-kalium, hyppigere ved nedsatt nyrefunksjon. Se også DMPs interaksjonssøk.
Hyperkalemi, nyresvikt, strikturer i spiserør.
Elektrolytter og nyrefunksjon.
Depottablettene skal svelges hele med 1/2 glass vann i stående eller sittende stilling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumion: 1080 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Kaliumion: 10 mEq | 100 stk | C | Blå resept | 1 374,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Kaliumion: 33 mg K/1 ml | 500 ml | C | Blå resept | 164,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumklorid: 1000 mg | 200 stk | C | Blå resept | 343,50 |
| Depottablett | Kaliumklorid: 750 mg | 100 stk | C | Blå resept | 157,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Granulat til mikstur, oppløsning | Kaliumion: 20 mmol | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumklorid: 750 mg | 100 stk | C | Blå resept | 157,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumklorid: 750 mg | 100 stk | C | Blå resept | 157,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Kaliumklorid: 500 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Kaliumion: 1100 mg/5 ml Sitronsyre: 334 mg/5 ml | 473 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumion: 540 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kaliumion: 1080 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Kaliumion: 1080 mg | 100 stk | C | - | |
| Depottablett | Kaliumion: 540 mg | 100 stk | C | - |
- Acalka pharmaprim - Ferrer Internacional S.A.
- Alkacit - XGX Pharma ApS
- Kajos - Viatris AS
- Kaleorid - Karo Pharma AB
- Kalium verla - Verla-Pharm Arzneimittel
- Kaliumklorid EQL Pharma - EQL Pharma AB
- Kaliumklorid Orifarm - Orifarm Generics A/S
- Kaliumklorid SA - Sykehusapotekene HF
- Potassium Citrate and Citric Acid - Pharmaceutical Associates
- Potassium citrate camber - Camber Pharmaceuticals
- Urocit - Recordati
- Urocit-k - Mission Pharmacal
Magnesium
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 01.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Magnesium er viktig for en rekke enzymer i muskel og nervevev og balanserer/motvirker noen effekter utløst av kalsium. I mage-tarmkanalen promoterer magnesium magetømming ved osmotisk retensjon av væske som utvider tarmen og fører til økt peristaltikk. Magnesium brukes derfor i lakserende preparater. Magnesiumsalter brukes også i antacida da magnesium har en syrenøytraliserende effekt ved å reagere med hydroklorid i magen og danne magnesiumklorid.
Det finnes mange ulike salter av magnesium (f.eks. -hydroksid, -karbonat, -sitrat, -oksid, -acetat, -sulfat) som brukes i ulike formuleringer og ved ulike indikasjoner. Magnesiumsulfat brukes til intravenøst bruk.
Magnesium spiller en særlig viktig rolle i regulering av glatt muskulatur, skjelettmuskulatur, endotelcellefunksjon og myokardfunksjon. Magnesium påvirker både hjertets kontraktilitet og elektrisk ledningsevne.
Det meste av magnesium i kroppen er lagret i beinmassen, mens <1% finnes i blod og ekstracellulære væsker. Dette gjør at serummagnesium er et dårlig mål på totalt magnesiuminnhold i kroppen da det ikke nødvendigvis reflekterer intracellulært magnesium. Lavt magnesium i serumprøver (hypomagnesemi, se definisjon under Hypomagnesemi) kan være assosiert med magnesiummangel, men også normale totalnivåer og motsatt. Magnesiummangel oppdages vanligvis ved serummålinger, men også ved kliniske symptomer eller assosiert hypokalemi eller hypokalsemi. En kan også gjøre magnesium belastningstest. Vanlige eksempler på årsaker til magnesiummangel er tap i mage-tarmkanalen (diare, oppkast, malabsorpsjon, laksantia, protonpumpehemmere) eller nyrer (diuretikabruk, alkoholinntak, dårlig regulert diabetes/ketoacidose, hyperparatyreoidisme, hypertyreoidisme, hyperaldosteronisme). Ved hypokalemi under diuretikabehandling er det også ofte samtidig intracellulær magnesiummangel som ikke nødvendigvis gjenspeiler seg i lav serum-magnesium. Ved terapiresistent hypokalemi bør det derfor også gis magnesiumtilskudd. Magnesiumbelastning kan ev. utføres for å avsløre magnesiummangel. En måler da magnesium i døgnurin etter tilførsel av magnesium peroralt.
Ved hjerte-karsykdom kan magnesiumsulfat virke vasodilaterende og motvirke arytmier. Magnesiumsulfat brukes også til behandling og forebygging av kramper ved preeklampsi og eklampsi (Preeklampsi) og kan motvirke kramper i skjelettmuskulatur.
Magnesiummangel: Mangel forårsaket av manglende inntak, redusert absorpsjon eller økt tap i tarm eller urin.
Muskelkramper: Profylaktisk og forsøksvis ved muskelkramper
Preeklampsi Se Preeklampsi
Kardiovaskulært: Profylaktisk forsøksvis ved paroksystisk atrieflimmer. Intravenøs infusjon ved spesielle former for polymorf ventrikkeltakykardi (torsades de pointes; sykehus/spesialistbehandling).
Obstipasjon: Se Pikosulfat ev. med magnesiumoksid.
Gastroøsofageal reflukssykdom: Se Aluminium‑ og magnesiumholdige antacida.
Svært beskjedne, men kvalme, flatulens, diaré og magesmerter er rapportert. Uabsorbert magnesiumsalt kan føre til diaré og lakserende effekt grunnet osmotisk aktivitet i tarmen som stimulerer motiliteten. Intravenøs administrering kan gi kortvarig vasodilatasjon og blodtrykksfall.
Anbefalt daglig tilførsel: 350 mg/dag for menn, 300 mg/dag for kvinner gjennom kost (nøtter, fullkorsprodukter, bladgrønnsaker som spinat og grønnkål) og tilskudd. Se også Sporelementer-kilder og anbefalt tilførsel.
Tilskudd ved terapiresistent hypokalemi: 5-20 mmol daglig, 20 mmol tilsvarer 486 mg. Se også Hypomagnesemi og Hypokalemi.
Substitusjon ved magnesiummangel med behov for rask normalisering: Intravenøs infusjon, vanligvis 30 mmol over 6 timer, gis fortynnet i glukose 5% eller fysiologisk natriumklorid (250 ml). Ev. gis en bolusdose på 5-10 mmol ved behov for rask effekt. Se også Hypomagnesemi og Hypokalemi.
Ved alvorlige kramper eller arytmi, spesielt ved torsades de pointes: Bolusdose på 10 mmol gis ufortynnet (10 ml MgSO4-konsentrat, 1 mmol/ml ) etterfulgt av 30 mmol over 4-6 timer intravenøst fortynnet i 250 ml (glukose 5 % eller fysiologisk natriumklorid).
Profylaktisk ved muskelkramper og arytmi, f.eks. paroksystisk atrieflimmer med rask ventrikkelfrekvens (off-label): (120 mg) 1-2 tabletter x 3. Se også Leggkramper og Hypomagnesemi.
Obstipasjon og gastroøsofageal reflukssykdom: Se dosering av magnesiumholdige preparater under Pikosulfat ev. med magnesiumoksid og Aluminium‑ og magnesiumholdige antacida.
Oralt gis magnesiumpreparater i forbindelse med måltid 2 timer unna andre legemidler (se Interaksjoner).
Absorpsjon: Absorpsjon i jejunum og ileum, men også i tykktarmen. Magnesium absorberes som et ion og løselige former av magnesium blir lettere absorbert i magen enn mindre løselige former. Magnesiumhydroksid, magnesiumoksid og magnesiumkarbonat er tungtløselige salter og brukes i dag i henholdsvis antacida, avføringsmiddel og bl.a. tannkrem. De fleste andre magnesiumsalter på markedet er godt løselige i vann, noe som taler for at disse saltene lettere vil kunne bidra til intestinal absorpsjon av peroral magnesium.
Biotilgjengeligheten er ca. 30 %, men opptaket er inverst proporsjonalt med inntatt mengde magnesium. Opptaket vil også variere med kroppens totale magnesiuminnhold. Biotilgjengeligheten av magnesium er høyere ved inntak av flere lave doser gjennom dagen enn inntak av én høy enkeltdose.
Utskillelse: Utskilles som Mg2+ via nyrene med reabsorpsjon i proksimale tubuli eller som uabsorbert salt gjennom feces. Utskillelsen gjennom nyrene er direkte relatert til plasmakonsentrasjonen og nyrefunksjonen og økes av slyngediuretika og tiazider.
Toksisitet: Relativt lav akutt toksisitet ved inntak. Økt risiko ved gjentatt eksponering, hos spedbarn, hos personer med nedsatt nyrefunksjon og etter i.v. administrering.
Barn: < 1200 mg Mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 5 g Mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk: Diaré. Hypermagnesemi gir brekninger, nedsatt tarmmotorikk, takykardi, hypotensjon, muskelsvakhet, bortfall av reflekser, CNS- og respirasjonsdepresjon, arytmier og elektrolyttforstyrrelser (eks. hypokalsemi).
Behandling: Ventrikkeltømming hvis indisert. Ved store doser kontinuerlig EKG, loop-diuretika og kalsiumtilførsel (tilstreb øvre normalområde). Følg serummagnesium. Korriger syre-/base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser. Ev. hemodialyse. Symptomatisk behandling. For pasienter som kan se an hjemme, anbefal adekvat med væske og kalsiumholdig mat og drikke.
Se også Hypermagnesemi.
Alvorlig nedsatt nyrefunksjon, uttalt bradykardi, atrioventrikulære overledningsforstyrrelser, hypotensjon.
Se Forsiktighetsregler angående endring av dose ved bruk av ulike magnesiumsalter.
Nevromuskulær sykdom: Brukes med ekstrem forsiktighet i pasienter med myastenia gravis eller andre nevromuskulære sykdommer.
Nedsatt nyrefunksjon: Brukes ved forsiktighet, akkumulering av magnesium kan føre til intoksikering.
Parenteral administrering: Monitorering av serumkonsentrasjon, respirasjonsrate, blodtrykk og nyrefunksjon, spesielt ved gjentatte doser. Magnesiumtoksisitet kan føre til kardiovaskulære hendelser og respirasjonshemming.
Ulike salter av magnesium finnes på markedet. Substitusjon av et salt mot et annet uten justering av dose kan føre til over- eller underdosering (se tabellen Mengde Mg2+ i 1 g av forskjellige magnesiumsalt).
Magnesium i kosttilskudd, antacida eller laksantia kan påvirke opptaket av flere legemidler. Samtidig inntak med andre legemidler bør unngås (se Dosering og administrasjon). Se DMPs interaksjonssøk for magnesium og antacida, samt Micromedex for detaljer.
Magnesiumsulfat intravenøst kan forsterke effekten av muskelrelaksantia og sentralt virkende anestesimedikamenter.
Magnesium krysser placenta, serum konsentrasjon i foster er lik som i mor. Funnet i brystmelk. Det er ikke behov for økt inntak av magnesium hos gravide eller ammende kvinner.
Plasmakonsentrasjon av magnesium, ev. magnesiumbelastning, måling av kreatinin. Kreatininmålinger bør gjøres før oppstart med fast peroral behandling. Dersom et preparat er ineffektivt eller tolereres dårlig, bør et annet forsøkes.
Case DR, Zubieta J, Doyle RP. The Coordination Chemistry of Bio-Relevant Ligands and Their Magnesium Complexes. Molecules. 2020;25 (14): 3172
Fiorentini D, Cappadone C, Farruggia G, Prata C. Magnesium: Biochemistry, Nutrition, Detection, and Social Impact of Diseases Linked to Its Deficiency. Nutrients. 2021;13 (4):1136
Ranade VV, Somberg JC. Bioavailability and Pharmacokinetics of Magnesium After Administration of Magnesium Salts to Humans. Am J Ther. 2001;8 (5):345-57
UpToDate - Magnesium
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Magnesiumion: 1 mmol/1 ml | 10 x 10 ml | C | 175,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Magnesiumion: 1 mmol/1 ml | 20 x 10 ml | C | 394,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Magnesiumion: 0.5 mmol/1 ml | 50 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Magnesiumion: 400 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tyggetablett | 60 stk | F | - |
- Addex-Magnesium - Fresenius Kabi Norge AS
- Magnesiumsulfat B. Braun - B. Braun Melsungen AG
- Magnesiumsulfat SA - Sykehusapotekene HF
- Magnetrans - Stada
- Nycoplus Magnesium 120 mg - Orifarm Healthcare A/S
Mengde Mg2+ i 1 g av forskjellige magnesiumsalt
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Magnesiumsalt (1 g) | mg | mEq | mmol |
|---|---|---|---|
Magnesium | 1000 | 82,2 | 41,1 |
Magnesiumacetat (anhydrat/tetrahydrat) | 170/113 | 14,0/9,32 | 7,01/4,66 |
Magnesium L-aspartat | 99,2 | 8,16 | 4,08 |
Magnesiumglukoheptonat | 50,0 | 4,10 | 2,05 |
Magnesiumglukonat | 54,0 | 4,44 | 2,22 |
Magnesiumglycinat | 141 | 11,6 | 5,80 |
Magnesiumhydroksid | 417 | 32,2 | 16,1 |
Magnesiumkarbonat | 288 | 23,7 | 11,9 |
Magnesiumklorid | 120 | 9,85 | 4,93 |
Magnesium L-laktat | 120 | 9,88 | 4,94 |
Magnesiumoksid | 603 | 49,7 | 24,8 |
Magnesiumsitrat | 160 | 13,2 | 6,59 |
Magnesiumsulfat | 98,6 | 8,12 | 4,06 |
Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Betareseptorantagonister binder seg reversibelt til betaadrenerge reseptorer og hemmer betaadrenerge effekter som fremkalles av noradrenalin, adrenalin og dopamin eller av syntetiske adrenerge substanser. I tillegg til de reduserte betaadrenerge effekter får man en balanseforskyvning i retning av alfaadrenerge effekter. Betareseptorantagonister påvirker en rekke organer: hjertet (nedsatt hjertefrekvens, kontraktilitet, ledningshastighet og metabolisme), nyrene, sympatiske nerveender, bronkier, blodårer, lever, skjelettmuskler og CNS. De kliniske effektene av betareseptorantagonistene er derfor svært sammensatte, og man må skille mellom umiddelbare effekter og effekter som opptrer over lengre tid. De sammensatte virkninger gir muligheter for en rekke bivirkninger. Ulike betareseptorantagonister kan til dels ha ulike kliniske effekter og bivirkninger. Dette er avhengig av substansenes selektivitet (se nedenfor), farmakokinetikk og tilleggseffekter. F.eks. skyldes vasodilaterende egenskap for karvedilol og labetalol hemming av alfa-1-adrenerge reseptorer mens det for nebivolol skyldes effekter mediert via nitrogenmonoksid. Der effekter på CNS spiller en rolle, f.eks. er sentral sympatikushemming/parasympatikus(vagus)stimulering foreslått å ha betydning, vil penetrasjonsevnen gjennom blod-hjerne-barrieren være av betydning. Atenolol er vannløselig og går derfor i liten grad over i CNS sammenlignet med fettløselige alternativer som f.eks. metoprolol. De hemmende effektene er avhengig av vevenes stimuleringsgrad: De er små ved lav stimuleringsgrad («hvile»), øker med økende stimuleringsgrad (fysiske anstrengelser, psykisk påvirkning) og kan avta under meget sterk stimulering. Effektene er også avhengig av vevenes reseptorinnhold (mengde, fordeling mellom beta-1-, beta-2- og alfa-1-reseptorer) og effektiviteten i reseptorsignaloverføringssystemet. Noen av antagonistene, f.eks. metoprolol og propranolol, er inverse agonister, dvs. at de er i stand til å redusere en ev. konstitutiv aktivitet («egenaktivitet») av reseptorer som ikke er stimulert av agonister, men betydningen av dette er fortsatt uavklart. Små variasjoner (polymorfisme) i betareseptormolekylene mellom individer kan være av betydning for noen av de terapeutiske effektene av betareseptorantagonister.
- Selektivitet: Atenolol, betaksolol, bisoprolol, esmolol, landiolol, metoprolol og nebivolol har større affinitet for beta-1-reseptorene enn for beta-2-reseptorene og er derfor selektive beta-1-reseptorantagonister. Landiolol og nebivolol er mest selektive, dernest bisoprolol. For flere av de andre er selektiviteten mer begrenset, men de skiller seg fra ikke-selektive betareseptorantagonister som propranolol, timolol og sotalol som har samme affinitet for beta-1 og beta-2-reseptorer). Propranolol, timolol og sotalol har nær samme affinitet for beta-1- og beta-2-reseptorer og kalles for ikke-selektive betareseptorantagonister. Karvedilol har vært regnet som ikke-selektiv mellom beta-1- og beta-2-reseptorene, men nyere data viser at den har en viss selektivitet for beta-2-reseptorene, og den blokkerer også i mindre grad alfa-1-reseptorer som forklarer den vasodilaterende effekten. Labetalol er ikke-selektiv mellom beta-1- og beta-2-reseptorene og blokkerer også alfa-1-reseptorer som gir vasodilaterende effekt.
Adrenerge beta-1- og beta-2-reseptorer finnes i alle vev, men det innbyrdes mengdeforhold er forskjellig. I myokard dominerer beta-1-reseptorer og i bronkier og perifere kar dominerer beta-2-reseptorer (formidler henholdsvis bronkiedilatasjon og nedsatt kartonus/vasodilatasjon). Beta-2-reseptorer er fremtredende i lever og formidler bl.a. økt produksjon av glukose. I uterus og i urinblære gir stimulering av beta-2-reseptorene relaksasjon. Det finnes også beta-2-reseptorer i myokard og særlig i sinusknuten. Antagonister med høy beta-1-reseptorselektivitet bør foretrekkes hos pasienter med obstruktiv lungesykdom pga. redusert risiko for bivirkninger. Også hos pasienter med perifer arteriell insuffisiens foretrekkes selektive beta-1-reseptorantagonister fremfor ikke-selektive, men vasodilaterende effekt (se under blodtrykkssenkende effekt) av nyere betablokkere som karvedilol og nebivolol (ikke lenger markedsført i Norge) kan endre dette bildet. Claudicatio intermittens forverres imidlertid ikke ved bruk av ikke-selektive betareseptorantagonister. Selektive beta-1-reseptorantagonister og ikke-selektive betareseptorantagonister synes å ha likeverdig effekt ved kardiovaskulære sykdommer. Selektiviteten er relativ og avtar/utviskes ved høyere doser. Den synes også å variere fra pasient til pasient, sannsynligvis pga. varierende beta-1-/beta-2-reseptorforhold. Hos mange synes imidlertid effekt og risiko for bivirkninger å være uavhengig av valg av betareseptorantagonist. Det finnes også en tredje adrenerg betareseptor (beta-3-reseptor). Av dennes mest kjente effekter er relaksasjon av urinblærens detrusormuskulatur (se Mirabegron), lipolyse i fettvev og relaksasjon i gastrointestinaltraktus, mens nyere data viser at den via stimulering av NO-produksjon også kan gi vasodilatasjon og kardioproteksjon. De tilgjengelige betareseptorantagonistene blokkerer ikke beta-3-reseptorer. - Blodtrykkssenkende effekt. Flere mekanismer synes å delta i den blodtrykkssenkende effekten: Redusert minuttvolum, hemmet reninfrigjøring, hemmet noradrenalinproduksjon og -frigjøring og virkning på sentrale blodtrykksregulerende sentra. Man antar at de ulike mekanismene bidrar i varierende grad ved de effektene man ser ved oppstart av behandling, og ved langtidseffektene der indirekte (adaptive) virkninger sannsynligvis spiller en rolle. Initialt inntrer en reduksjon av hjertefrekvens og minuttvolum og en økning i perifer karmotstand, som er mindre uttalt for selektive betareseptorantagonister (pga. mindre blokade av vasodilaterende beta-2-reseptorer), samt for karvedilol, labetalol og nebivolol (pga. vasodilaterende effekt, se nedenfor). Hjertemuskulaturens oksygenbehov og kontraktilitet reduseres (negativ inotropi). Under langtidsbehandling sees fortsatt nedsatt hjertefrekvens og minuttvolum. Den perifere karmotstand avtar til verdier nær nivået før behandlingsstart. For karvedilol, labetalol og nebivolol kan vasodilaterende effekt bidra til blodtrykkssenkende effekt og redusert perifer karmotstand. Ved hypertensjon anbefales nå betablokker kun ved tilleggsindikasjon eller som fjerdelinje-behandling etter ACE-hemmer/ARB, dihydropyridin kalsiumkanalblokker og tiazid eller tiazid-lignende diuretikum.
- Effekter ved koronarsykdom. Den gunstige effekten ved koronarsykdom består i at de nedsetter hjertets oksygenforbruk ved å redusere hjertets arbeid (redusert hjertefrekvens og kontraktilitet, samt blodtrykk) og hjertets metabolisme. Den reduserte hjertefrekvensen tilgodeser også en relativt bedre koronarblodstrøm. Det er sannsynlig at hemmende effekter på overordnede sentra i CNS (vagusstimulering, sympatikushemning) bidrar til den beskyttende effekten på hjertet. I startfasen øker perifer karmotstand noe, men avtar ofte igjen under langtidsbehandling. Ca. 2/3 av pasientene får bedring med økt fysisk arbeidskapasitet og redusert behov for glyseroltrinitrat. Det er god dokumentasjon på symptomatisk effekt ved stabil koronarsykdom. Evidens for gunstig effekt av rutinebruk av betareseptorantagonister som sekundærprofylakse etter akutt hjerteinfarkt er basert på eldre data fra før PCI ble innført, og det er knyttet spenning til nye studier som undersøker nytten av rutinebruk hos hjerteinfarktpasienter uten tilleggsindikasjon i form av hjertesvikt, redusert ejeksjonsfraksjon eller arytmier.
- Antiarytmisk effekt. Betareseptorantagonister betegnes også som klasse II-antiarytmika. Deres antiarytmiske effekt skyldes hemmet påvirkning av sympatikus og katekolaminer på hjertet og at blokade av presynaptiske betareseptorer medfører hemmet produksjon av noradrenalin i sympatiske nevroner og frigjøringen av noradrenalin fra sympatiske nerveender. Dessuten er det sannsynlig at blokade av beta-1-reseptorer i CNS, med overordnet hemning av sympatikus og stimulering av vagus, er viktig. Betareseptorantagonister reduserer frekvensen i sinusknuten og ledningshastigheten i ledningssystemet og vanlige myokardfibre, reduserer tendensen til spontan ektopisk aktivitet og minsker myokardiskemi ved anstrengelser. De har frekvensreduserende effekt ved atrieflimmer ved å hemme ledningshastigheten over AV-knuten. Sotalol skiller seg ut ved også å ha en klasse III-antiarytmisk effekt.
- Effekter ved hjertesvikt. Det er vist at både den kombinerte alfa-1-betareseptorantagonisten karvedilol og de selektive beta-1-reseptorantagonistene metoprolol og bisoprolol reduserer morbiditet og mortalitet ved kronisk hjertesvikt med redusert systolisk funksjon. Redusert kontraktilitet begrenser bruk ved akutt hjertesvikt, men pågående behandling bør vanligvis ikke seponeres hvis det ikke foreligger kardiogent sjokk eller klare tegn på redusert hjerteminuttvolum. Ofte vil det være tilstrekkelig å redusere dosen ved f.eks. lungeødem. De gunstige effektene av betareseptorantagonister ved kronisk hjertesvikt, som reflekteres i bl.a. økt ejeksjonsfraksjon, utvikles over lengre tid (uker til måneder). Selv om disse effektene er forskjellige fra de akutte effektene, regner man med at blokade av hjertets betareseptorer er sentral i disse effektene. Betareseptorblokade reduserer hjertets oksygenforbruk og fører også til en relativt bedre koronarblodstrøm. Dessuten er betareseptorantagonistenes nevroendokrine effekter (redusert frigjøring av renin og noradrenalin) sannsynligvis av stor betydning. Betareseptorantagonistenes hemodynamiske og antiarytmiske effekter bidrar til de gunstige totaleffektene ved kronisk hjertesvikt. En hemning av sympatikusaktiviteten ved beta-1-reseptorblokade i CNS spiller også en rolle, og en økning av vaguspåvirkning på hjertet ved betareseptorblokade bidrar sannsynligvis også til den beskyttende effekten. Totalt sett vil det sviktende myokard ved betareseptorblokade arbeide under bedre energetiske forhold. Flere komponenter i reseptorsignaloverføringsmekanismene, som er endret under hjertesvikt, justeres delvis tilbake til normale egenskaper under påvirkning av betareseptorantagonister. Betareseptorblokade fører til relativt selektiv alfa-1-reseptorstimulering av hjertet. Alfa-1-reseptorstimulering vil støtte opp om både metabolske og mekaniske funksjoner, bl.a. proteinsyntese og økt kontraktilitet når betareseptorstimuleringen svekkes. Det er mulig at også andre reseptorer kan bidra til at hjertets pumpefunksjon opprettholdes under betareseptorblokade.
- Tyreotoksikose/hypertyreose. Betareseptorantagonister gir rask og effektiv symptomlindring ved tyreotoksikose pga. beskyttelse mot den økte betaadrenerge aktivitet. Vanligvis bør en ikke-selektiv betareseptorantagonist brukes siden den gir best reduksjon av tremor. Propranolol har vært mest brukt. I tillegg til reseptorblokaden hemmer den omdannelsen av T4 til det mer aktive T3. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes når spesielle forhold taler for det.
- Glaukom. Den ikke-selektive betareseptorantagonisten timolol og den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol gir nedsatt intraokulært trykk ved glaukom ved å hemme kammervannsproduksjonen. Dette skjer ved reseptorblokade på de ciliære epitelceller. En vaskulær effekt med nedsatt okulær blodstrøm kan også bidra. Av adrenerge betareseptorer finnes det bare beta-2-reseptorer i øyet. Da selektiviteten av betareseptorantagonistene bare er relativ og utviskes ved høyere doser, er det sannsynlig at den reduksjonen av øyetrykket som oppnås med betaksolol, skyldes en delvis blokade av beta-2-reseptorene. Dette kan også forklare den kliniske erfaring at betaksolol har litt svakere øyetrykksenkende effekt enn timolol. Komplikasjoner som astmaanfall kan også utløses av betaksolol hos disponerte individer, noe som også relateres til en beta-2-reseptorblokkerende effekt.
Det er store forskjeller mellom betareseptorantagonistene når det gjelder absorpsjon, metabolisme, biotilgjengelighet og eliminasjonshastighet, se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Antagonistenes grad av fettløselighet er av stor betydning for disse egenskapene.
- Fettløselige betareseptorantagonister: Betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, propranolol og timolol. Karvedilol og labetalol (kombinerte alfa-1-/betareseptorantagonister). Absorpsjonen er god, og den bedres ytterligere av måltider. Metaboliseres i høy grad i lever og har vanligvis en betydelig og ofte variabel førstepassasjemetabolisme. Dermed blir den systemiske biotilgjengeligheten sterkt variabel mellom de ulike pasienter. De fleste betareseptorantagonistene omdannes til aktive metabolitter. Disse forhold fører til at det blir en meget stor interindividuell variasjon (5–20 ganger) i doseringen for å oppnå samme grad av reseptorblokade(bisoprolol har høyest (ca. 90%) biotilgjengelighet). Et typisk eksempel er stor genetisk variasjon i CYP2D6 enzymet som metaboliserer metoprolol. Fettløselige betareseptorantagonister penetrerer blod-hjerne-barrieren i varierende grad relatert til graden av fettløselighet og utøver derfor effekt også i CNS. Halveringstiden er relativt kort, bortsett fra for betaksolol og bisoprolol som har lengre halveringstid.
- Vannløselige betareseptorantagonister: Atenolol, sotalol. Absorpsjonen er variabel og kan forsinkes av matinntak. Metaboliseres i liten grad og har ingen førstepassasjemetabolisme. Biotilgjengeligheten viser moderat variasjon. Utskilles i betydelig grad gjennom nyrene, og dosen må reduseres ved nedsatt nyrefunksjon. Dette gjelder i mindre grad også timolol (fettløselig). Distribueres i liten grad til CNS, dette kan være av betydning for både bivirkningene og effektene. Halveringstiden er relativt lang. Esmolol er også vannløselig, men atskiller seg farmakokinetisk sett markant fra de øvrige betareseptorantagonistene på grunn av svært kort halveringstid.
Flere av betareseptorantagonistene med kort halveringstid finnes også som depotpreparat (metoprolol, propranolol). Se for øvrig under de enkelte preparatene.
Selv om mange av de kliniske effektene av betareseptorantagonister gjelder for hele klassen av substanser er dokumentasjonen variabel, og for enkelte av antagonistene mangelfull, og man kan ikke uten videre regne dem som ekvivalente mht. alle indikasjoner. Vanligvis foretrekkes selektive betareseptorantagonister eller karvedilol ved hypertensjon, koronarsykdom eller hjertesvikt.
- Hypertensjon, angina pectoris, akutt hjerteinfarkt, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, hjertesvikt og arytmier.
- Godt egnet som førstevalg ved hypertensjon ved samtidig angina pectoris, takykardi eller gjennomgått hjerteinfarkt. Se Hypertensjon.
- Metoprolol, karvedilol og bisoprolol har solid dokumentasjon fra kliniske studier på pasienter med kronisk hjertesvikt. Nebivolol har mindre dokumentasjon. Pasientens hjertesvikt skal være kompensert før behandling startes. Man starter med lave doser og trapper langsomt opp (doseøkning, som regel dobling av dose, med 1-4 ukers intervall). Nyere studier har imidlertid vist at en kan trappe opp raskere forutsatt tett oppfølging.
- Paroksystisk supraventrikulær takykardi og atrieflimmer/flutter med rask ventrikkelaksjon (frekvenskontroll). Hos ustabile pasienter kan infusjon med landiolol være et alternativ pga. svært kort halveringstid og mindre effekt på blodtrykk. Ved idiopatisk ventrikulær takykardi og andre ventrikulære arytmier kan både vanlige betareseptorantagonister og sotalol være effektive som profylakse. Langt QT syndrom behandles med vanlige betareseptorantagonister, mens sotalol er kontraindisert da QT-tiden forlenges. Betareseptorantagonister kan også forsøkes ved hyppige og plagsomme ventrikulære ekstrasystoler, særlig hvis ekstrasystolitendensen øker ved anstrengelser.
- Profylakse mot migrene (best evidens for propranolol, metoprolol og timolol). Symptomatisk ved tyreotoksikose (ikke-selektive (propranolol, timolol)). Symptomatisk ved plagsom tremor og ev. ved angst/lampefeber (ikke-selektive (propranolol, timolol)).
- Lokalt ved glaukom hvor det ikke foreligger kontraindikasjoner (timolol og betaksolol). Egner seg i kombinasjon med pilokarpin eller karboanhydrasehemmere for lokal bruk.
Midlenes farmakodynamiske og farmakokinetiske egenskaper (se Egenskaper og Farmakokinetikk) og pasientens tilstand er bestemmende for doseringen. De lipidløselige betareseptorantagonistene kan ha betydelig interindividuell variasjon i doseringen for å oppnå samme grad av betareseptorblokade. Reduksjon i hjertefrekvens under aktivitet er en god veileder for doseringen. Ved hjertesvikt anbefales opptrapping til måldoser brukt i kliniske studier (se Kronisk hjertesvikt). Legemidlene tas en eller to ganger daglig, avhengig av midlet. Dosene bør tas til samme tid og i samme forhold til måltidene hver dag.
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Baker JG. The selectivity of beta-adrenoceptor antagonists at the human beta1, beta2 and beta3 adrenoceptors. Br J Pharmacol. 2005;144:317-322. doi: 10.1038/sj.bjp.0706048
Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, Calkins H, Corrado D, Deftereos SG, Diller G-P, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia.The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC): Developed in collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2019;41:655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, Claeys MJ, Dan G-A, Dweck MR, Galbraith M, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2023;44:3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191
Lohse MJ, Engelhardt S, Eschenhagen T. What is the role of beta-adrenergic signaling in heart failure? Circ Res. 2003;93:896-906.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42:3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353: 2001-2007
Norwegian Multicenter Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and reinfarction in patients surviving acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1981;304(14):801-7. doi: 10.1056/NEJM198104023041401.
Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, Shusterman NH. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med. 1996 May 23;334(21):1349-55. DOI: 10.1056/NEJM199605233342101
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drug dosing in children - review of the literature. Children. 2023;10(5):847.
Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, Casado-Arroyo R, Caso V, Crijns HJGM, De Potter TJR, Dwight J, Guasti L, Hanke T, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): Developed by the task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Endorsed by the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3314-3414. doi: 10.1093/eurheartj/ehae176
Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, Rossello X, Adamo M, Ainslie J, Banning AP, Budaj A, Buechel RR, Chiariello GA, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes: Developed by the task force for the management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45:3415-3537. doi: 10.1093/eurheartj/ehae177
Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, Charron P, Corrado D, Dagres N, de Chillou C, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2022;43:3997-4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262
Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, Alfredsson J, Benatar J, Brandin L, Erlinge D, Hallen O, Held C, Hjalmarsson P, Johansson P, Karlström P, Kellerth T, Marandi T, Ravn-Fischer A, Sundström J, Östlund O, Hofmann R, Jernberg T; REDUCE-AMI Investigators. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;390(15):1372-1381. doi: 10.1056/NEJMoa2401479. Epub 2024 Apr 7.
Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Antagonist | Lipid- | Første | Bio | Elimin- | Dosering | Plasma- | Variasjon |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Atenolol | - | - | 40-60 | R | Reduseres | 6-9 | 1-4 |
Betaksolol | + | - | 80-90 | M+(R) | Uendret | 12-22 | 1 |
Bisoprolol | + | - | ca. 90 | M+R | Reduseres | 10-13c | 1-2 |
Esmolol | - | - | 100 | Md | Uendret | 0,15 | Liten |
Karvediol | ++ | ++ | 25-35 | M | Uendret | 6-10 | ? |
Labetalol | ++ | ++ | 20-30 | M | Uendret | 3-7 | ca. 10 |
Metoprolol | + | ++ | 30-50 | M | Uendret | 3-4 | ca. 10 |
Nebivolol | ++ | +++ | 12 EMe | M | Reduseres | 10 (EM) | ca. 10 |
Propranolol | ++ | +++ | 15-35 | M | Uendret | 3-7 | ca. 20 |
Sotalol | - | - | 90-95 | R | Reduseres | 10-18 | < 5 |
Timolol | + | + | 60 | M+(R) | Reduseres | 2-6 | ca. 5 |
a. M=metabolsk, R=renalt. Se Farmakokinetikk - Eliminasjon
b. Klinisk virkningstid er vesentlig lengre enn plasmahalveringstid (særlig ved hypertensjon)
c. Økes til ca. 20 timer ved kronisk hjertesvikt
d. Metaboliseres raskt i erytrocytter
e. Gjelder modersubstans. Aktive metabolitter kompenserer for denne forskjellen. EM («extensive metabolizers») PM («poor metabolizers»)
Ikke‑selektive betareseptorantagonister
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 29.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Legemidler
Propranolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fettløselig, ikke-selektiv betareseptorantagonist.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 15–35 % med store interindividuelle variasjoner. Denne øker ved samtidig inntak av mat. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren. Aktiv hovedmetabolitt. Elimineres hovedsakelig ved metabolisme. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 3–7 timer.
Hypertensjon, angina pectoris, arytmier, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, symptomatisk ved tyreotoksikose, migreneprofylakse, benign essensiell tremor. Feokromocytom (i kombinasjon med en alfa-reseptorantagonist). Forebygge øvre gastrointestinal blødning hos pasienter med portal hypertensjon og øsofagusvaricer. Infantile hemangiomer (mikstur).
- Hypertensjon:
- Voksne: 40 mg, gradvis økende inntil 160 mg × 2. Depottabletter: 160–320 mg daglig
- Barn: 1–2 mg/kg kroppsvekt/dag, ev. økende opptil 15 mg/kg/daglig. Se også KOBLE for dosering til barn.
- Angina pectoris: Tabletter 40–80 mg × 2–3, depotkapsel 160 mg × 1
- Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt: Start med 40 mg × 4, vedlikeholdsbehandling depottabletter 160 mg × 1. I dag brukes vanligvis mer selektive betareseptorantagonister som metoprolol på denne indikasjonen.
- Arytmi:
- Voksne:
- Peroralt: 20–80 mg × 3–4, ev. depottabletter fordelt på 2 doser
- Barn:
- Peroralt: 0,5–5 mg/kg kroppsvekt/døgn fordelt på 3–4 doser (individualiseres). Se også KOBLE for dosering til barn.
- Voksne:
- Symptomatisk ved tyreotoksikose:
- Peroralt: 80–160 mg daglig fordelt på 3–4 doser, høyere doser kan gis hvis utilstrekkelig effekt. Depottabletter: 160 mg en, ev. to ganger daglig
- Migreneprofylakse: Depottabletter: 80–160 mg en gang daglig. Se KOBLE for dosering til barn.
- Benign essensiell tremor: Initialt 20 mg × 2–3, kan økes til vanlig vedlikeholdsdose 40 mg × 3, ev. depottabletter 80–160 mg en gang daglig
- Hemangiom: Barn: Se KOBLE.
Toksisitet:
Barn: < 40 mg (80 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 400 mg til 12-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Voksne: < 240 mg forventer ingen eller lette symptomer. 1,6–2 g ga alvorlig forgiftning.
Klinikk: Se Ikke-selektive betareseptorantagonister nedenfor. Relativt høy forekomst av uttalte CNS-symptomer som kramper.
Behandling: Se Ikke-selektive betareseptorantagonister nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 80 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 160 mg | 100 stk | C | - | |
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 80 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 3.75 mg/1 ml | 120 ml | C | Blå resept | 2 403,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 50 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 160 mg | 100 stk | C | - | |
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 80 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 80 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 160 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 83,60 |
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 97,40 |
| Tablett | Propranolol: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 109,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 250 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 50 mg/5 ml | 150 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 10 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Propranolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 5 mg/5 ml | 150 ml | C | - | |
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 50 mg/5 ml | 150 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Propranolol: 5 mg/1 ml | 250 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Propranolol: 80 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Propranolol: 20 mg | 100 stk | C | - |
- Dociton - Mibe
- Dociton retard - Mibe
- Hemangiol - Pierre Fabre Medicament
- Inderal - AstraZeneca (2)
- Inderal - Atnahs
- Propal Retard - Sandoz A/S
- Propra-ratiopharm - Ratiopharm GmbH
- Propra-ratiopharm - Ratiopharm
- Propranolol teva LP - Teva
- Propranolol accord - Accord Healthcare B.V.
- Propranolol Accord - Accord Healthcare B.V.
- Propranolol dak - Takeda Pharma A/S (1)
- Propranolol eql - EQL Pharma
- Propranolol hydrochloride syri - Syri
- Propranolol puren - Puren
- Propranolol rosemont - Rosemont Pharmaceuticals
- Propranolol SA - Sykehusapotekene HF
- Propranolol SA - Sykehusapotekene HF
- Propranolol teva LP - Teva
- Propranolol teva - Teva Pharmaceuticals
Sotalol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vannløselig ikke-selektiv betareseptorantagonist. Sotalol foreligger som racemat (dl-sotalol) og virker antiarytmisk ved to ulike mekanismer. l-sotalol har antiarytmika klasse II-egenskaper (betareseptorantagonist, ikke-selektiv, se Antiarytmika klasse II), og d-sotalol har antiarytmika klasse III-egenskaper (se Antiarytmika klasse III). Sotalol forlenger aksjonspotensialets varighet og den effektive refraktærperiode i alle deler av hjertet og kan forsinke eller oppheve ledningen i aksessoriske ledningsbunter ved WPW‑syndrom. QT‑tiden i EKG forlenges, og det foreligger risiko for proarytmisk effekt (lang QT‑tid med alvorlige ventrikulære arytmier). Risikoen øker med økende doser. Sotalol er tilgjengelig til peroralt bruk samt til intravenøst bruk på godkjenningsfritak.
Se tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk. Biotilgjengeligheten er 90–95 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes noe ved samtidig inntak av mat, og særlig av kalsiumholdige antacida. Metaboliseres i svært liten grad. Utskilles hovedsakelig via nyrene, 65 % umetabolisert når tilført peroralt, 85 % umetabolisert når tilført intravenøst. Halveringstiden er 10–18 timer ved normal nyrefunksjon.
- Paroksystisk supraventrikulær takykardi med og uten WPW‑syndrom
- Anfallsprofylakse
- Kupere anfall
- Atrieflimmer
- Anfallsprofylakse
- Paroksystisk ventrikkeltakykardi
- Peroralt: 80–240 mg × 1–2. NB! Dosereduksjon hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Doser over 320 mg/døgn brukes sjelden
- Parenteralt: 0,6–1,5 mg/kg kroppsvekt, i løpet av 10–20 minutter
For dosering til barn, se KOBLE.
Toksisitet: Relativ høy toksisitet ved overdose pga. antiarytmisk effekt (klasse III).
Barn: < 80 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: > 2,4 g har gitt svært alvorlige forgiftninger.
Klinikk: Se Ikke-selektive betareseptorantagonister. Kan gi forlenget QT-tid og ventriklulære arytmier («torsades de pointes»).
Behandling: Se Ikke-selektive betareseptorantagonister nedenfor. I tillegg magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør unngås. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Sotalol må ikke gis til pasienter med forlenget QT‑tid (ikke start sotalol dersom QTc-tid er > 450 ms før oppstart). Bør brukes med forsiktighet hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon (kumulasjonsrisiko, redusert dose). Se for øvrig forsiktighetsregler under Adrenerge betareseptorantagonister.
Se kapittelet Legemiddelgjennomgang (LMG).
EKG med kontroll av QT-tid anbefales ca. 1 uke etter oppstart av behandlingen. Kontroll av QT-tid før doseøkning.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sotalol: 40 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 85,60 |
| Tablett | Sotalol: 80 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 114,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Sotalol: 40 mg/4 ml | 5 x 4 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Sotalol: 40 mg/4 ml | 3 x 4 ml | C | - |
- Sotalol Viatris - Viatris Limited
- Sotalol-Carinopharm - Carinopharm
- Sotalol-umip - UMIP
Timolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fettløselig ikke-selektiv betareseptorantagonist. Tilgjengelig i Norge som øyedråper, tabletter på godkjenningsfritak.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel. Også noe absorpsjon ved bruk som øyedråper. Førstepassasjemetabolisme ved CYP2D6. Inaktive metabolitter. Eliminasjon for det meste ved metabolisme. Ca. 20 % utskilles uendret via nyrene. Halveringstiden er 2–6 timer.
Øyedråper: Glaukom.
Tabletter: Hypertensjon, angina pectoris, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, arytmier, symptomatisk ved tyreotoksikose, migreneprofylakse. Timolol tabletter markedsføres ikke lenger i Norge og annen bruk enn i øyedråper er lite aktuelt, men tabletter er tilgjengelig på godkjenningsfritak.
- Glaukom: Vanlige øyedråper: Én dråpe × 2. Depotøyedråper: Én dråpe i døgnet
- Hypertensjon: 5 mg × 2, gradvis økende til 20 mg × 2. Reduseres noe ved nyresvikt
- Angina pectoris: 5–10 mg × 2
- Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt: 5 mg × 2 de første 2 dager, senere 10 mg × 2
- Migreneprofylakse: 10–20 mg × 1
- Symptomatisk ved tyreotoksikose: 10 mg × 2
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Ikke-selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Timolol: 10 mg | 40 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Øyedråper, oppløsning | Timolol: 5 mg/1 ml | 3 x 5 ml | C | Blå resept | 101,80 |
| Øyedråper, oppløsning | Timolol: 5 mg/1 ml | 5 ml | C | Blå resept | 58,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Timolol: 10 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Øyedråper, oppløsning | Timolol: 0.25 % w/v | 2.5 ml | C | - | |
| Øyedråper, oppløsning | Timolol: 0.5 % w/v | 2.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 30 x 0.4 ml | C | Blå resept | 224,50 |
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 90 x 0.4 ml | C | Blå resept | 587,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 3 x 5 ml | C | Blå resept | 275,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 3 x 5 ml | C | Blå resept | 275,70 |
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 30 x 0.4 ml | C | Blå resept | 224,50 |
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 5 ml | C | Blå resept | 116,10 |
| Depotøyedråper, oppløsning | Timolol: 1 mg/1 ml | 90 x 0.4 ml | C | Blå resept | 587,10 |
- Blocadren - Laboratorio Farmaceutico S.I.T. Srl
- Oftan - Santen Oy
- Timolol maleate rising - Rising Pharmaceuticals
- Timoptol LA gel-forming - Santen
- Timosan - 2care4 ApS
- Timosan - Orifarm AS
- Timosan - Santen Oy
Nadolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Ikke-selektiv betareseptorantagonist med lav fettløselighet og lang halveringstid. Nadolol er ikke markedsført i Norge, men kan fås på registreringsfritak og på blå resept etter individuell søknad. Ikke-selektive beta-reseptorantagonister som nadolol eller propranolol foretrekkes fremfor selektive beta-reseptorantagonister som metoprolol ved ventrikulære arytmier forårsaket av lang QT-tid-syndrom (LQTS) og katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT), da studier kan tyde på bedre antiarytmisk effekt sammenlignet med beta-1-selektive reseptorantagonister.
Biotilgjengeligheten er ca. 30 % ved peroral tilførsel. Cmax etter 2,5-3 timer. Nadolol metaboliseres ikke og utskilles uforandret i urin og feces. Halveringstiden er 17–24 timer (økt ved nedsatt nyrefunksjon).
Forebyggende mot ventrikulære arytmier ved LQTS og CPVT. Forebyggende mot variceblødninger ved levercirrhose. Tyreotoksikose. Migreneprofylakse.
- Hypertensjon: 40 mg daglig initialt. Titreres ved behov til maksimum 320 mg daglig med økning i intervaller på 40-80 mg. Vanlig dose er 40-120 mg daglig.
- Angina pectoris: 40 mg daglig initialt. Titreres ved behov til maksimum 240 mg daglig med økning i intervaller på 40-80 mg hver 3.-7. dag. Vanlig dose er 40-80 mg daglig.
- Ventrikulære arytmier: 10-240 mg daglig. Start med lav dose og øk gradvis til tolererbar dose som oppnår kontroll.
Se Forgiftninger B
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Substrat for OCT1, OCT2, P-glykoprotein. Se også DMPs interaksjonssøk.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
Chockalingam P, Crotti L, Girardengo G, Johnson JN, Harris KM, van der Heijden JF, Hauer RN, Beckmann BM, Spazzolini C, Rordorf R, et al. Not all beta-blockers are equal in the management of long QT syndrome types 1 and 2: higher recurrence of events under metoprolol. J Am Coll Cardiol. 2012;60:2092-2099. doi: 10.1016/j.jacc.2012.07.046
Leren IS, Saberniak J, Majid E, Haland TF, Edvardsen T, Haugaa KH. Nadolol decreases the incidence and severity of ventricular arrhythmias during exercise stress testing compared with β1-selective β-blockers in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2016;13:433-440. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.09.029
Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, Charron P, Corrado D, Dagres N, de Chillou C, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2022;43:3997-4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 80 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 40 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Nadolol: 80 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 20 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 20 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 20 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nadolol: 20 mg | 100 stk | C | - |
- Apo-Nadolol - Apotex
- Corgard - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Mint-Nadolol - Mint Pharmaceuticals
- Nadolol alembic - Alembic
- Nadolol aurobindo - Aurobindo
- Nadolol bluepoint - BluePoint Laboratories
- Nadolol cipla - Cipla
- Nadolol - Mylan (2)
Selektive beta-1-reseptorantagonister
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Selektive betablokkere er mindre toksiske enn de uselektive, men ved overdoser vil betaselektiviteten ha mindre betydning.
Klinikk for gruppen: Se Ikke‑selektive betareseptorantagonister.
Behandling for gruppen: Se Ikke‑selektive betareseptorantagonister.
Atenolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vannløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Biotilgjengeligheten er 40–60 % ved peroral tilførsel. Denne reduseres noe ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres ikke. Ca. 95 % utskilles normalt via nyrene. Halveringstiden er 6–9 timer.
Hypertensjon, angina pectoris, arytmier, akutt hjerteinfarkt, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt (mangelfull dokumentasjon), symptomatisk ved tyreotoksikose, migreneprofylakse.
Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon.
- Hypertensjon: 50–100 mg per døgn fordelt på en eller to doser
- Angina pectoris: 25–50 mg × 2, ev. 50–100 mg daglig som en dose hvis effekten er tilfredsstillende
- Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt: 100 mg x1
- Arytmi: Peroralt: 25–50 mg × 2
- Symptomatisk ved tyreotoksikose: 200 mg per døgn fordelt på 4 eller forsøksvis færre doser
- Migreneprofylakse: 50–100 mg x1
For dosering til barn, se KOBLE.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Toksisitet: Barn: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer. 100 mg til 5-åring ga etter kull ingen og 500 mg til 15-åring ga moderat til alvorlig forgiftning.
Voksne: 300–350 mg ga lett og 1 g ga alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Ikke-selektive betareseptorantagonister, se nedenfor. Fare for økte serumkonsentrasjoner ved nedsatt nyrefunksjon.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 100 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 100 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 25 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 100 mg | 105 stk | C | Blå resept | 189,90 |
| Tablett | Atenolol: 25 mg | 105 stk | C | Blå resept | 171,30 |
| Tablett | Atenolol: 50 mg | 105 stk | C | Blå resept | 173,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 25 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 100 mg | 2 x 49 stk | C | Blå resept | 179,90 |
| Tablett | Atenolol: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 162,30 |
| Tablett | Atenolol: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 164,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 25 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atenolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
- Atenblock - Viatris Limited
- Atenolol 1a pharma - 1 A Pharma GmbH
- Atenolol aliud - Aliud Pharma G,bH
- Atenolol aliud - Aliud Pharma
- Atenolol Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Atenolol orifarm - Orifarm
- Atenolol sandoz - Sandoz
- Atenolol Viatris - Viatris Limited
- Atenolol-ratiopharm - Ratiopharm
- Tenormin - Atnahs
Betaksolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fettløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist. Reduserer normalt og forhøyet intraokulært trykk. Gir ikke mioser eller akkomodasjonskramper og derav følgende endringer i skarpsynet. Betoptic S er en suspensjon og er mer viskøs enn Betoptic øyedråper. Kan anvendes i lavere doser. Trykksenkende effekt sees 30 minutter etter instillasjon i øyet og varer ca. 12 timer (se også Øyesykdommer).
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Okulær tilførsel gir lav systemisk eksponering. Absorbert substans metaboliseres i stor grad i leveren til inaktive metabolitter. 15 % utskilles uendret via nyrene. Halveringstiden er 12–22 timer.
Glaukom.
1 dråpe × 2.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Øyedråper, oppløsning | Betaksolol: 5 mg/1 ml | 5 ml | C | Blå resept | 86,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Øyedråper, suspensjon | Betaksolol: 2.5 mg/1 ml | 3 x 5 ml | C | Blå resept | 200,70 |
| Øyedråper, suspensjon | Betaksolol: 2.5 mg/1 ml | 5 ml | C | - | |
| Øyedråper, suspensjon | Betaksolol: 2.5 mg/1 ml | 5 ml | C | Blå resept | 91,10 |
- Betoptic - Immedica Pharma AB
- Betoptic S - Immedica Pharma AB
Bisoprolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fettløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved peroral tilførsel. Eliminasjon ved metabolisme (ca. 50 %) og ved utskillelse via nyrene (ca. 50 %). Halveringstiden er 10–13 timer, men forlenges ved kronisk hjertesvikt.
Hypertensjon, angina pectoris, hjertesvikt. Særlig egnet hos pasienter med hjertesvikt og samtidig obstruktiv lungesykdom, pga. høy beta-1-reseptorselektivitet.
Hypertensjon, angina pectoris: 5–10 mg daglig, dosert en gang i døgnet. Kan ev. økes til 20 mg daglig. Kan tas sammen med mat. Ved alvorlig redusert nyre- eller leverfunksjon bør døgndosen ikke overskride 10 mg. Hjertesvikt: Startdose 1,25 mg, titreres langsomt (uker) opp til måldose 10 mg en gang daglig, dersom tolereres.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 140 mg ga etter ventrikkeltømming lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 1.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 240,- |
| Tablett | Bisoprolol: 1.25 mg | 20 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Bisoprolol: 1.25 mg | 250 stk | C | Blå resept | 322,60 |
| Tablett | Bisoprolol: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 317,- |
| Tablett | Bisoprolol: 2.5 mg | 250 stk | C | Blå resept | 343,60 |
| Tablett | Bisoprolol: 2.5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 73,10 |
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,70 |
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg | 250 stk | C | Blå resept | 423,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 1.25 mg | 20 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Bisoprolol: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 338,20 |
| Tablett | Bisoprolol: 2.5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 73,10 |
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 1.25 mg | 20 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Bisoprolol: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 338,20 |
| Tablett | Bisoprolol: 2.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 226,70 |
- Bisoprolol Sandoz - Sandoz A/S
- Bisoprolol Zentiva - Zentiva k.s.
- Emconcor CHF - Merck AB (1)
- Emconcor - Merck AB (1)
Legemidler
Bisoprolol–hydroklortiazid
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Bisoprolol og Hydroklortiazid.
Kombinasjon av den selektive betareseptorantagonisten bisoprolol og hydroklortiazid, for å utnytte den synergistiske effekten ved behandling av hypertensjon.
Hypertensjon.
Tablettene inneholder en variabel mengde (2,5–10 mg) bisoprolol og en fast hydroklortiaziddose (6,25 mg). Doseringen tilpasses etter behov: 1 tablett daglig eller 2 tabletter daglig for å oppnå 12,5 mg hydroklortiazid. Kan tas sammen med mat.
Se Bisoprolol og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg Hydroklortiazid: 6.25 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bisoprolol: 2.5 mg Hydroklortiazid: 6.25 mg | 90 stk | C | Blå resept | 172,- |
| Tablett | Bisoprolol: 5 mg Hydroklortiazid: 6.25 mg | 90 stk | C | Blå resept | 172,- |
- Lodoz - Merck (2)
- Lodoz - Merck AB (1)
Esmolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vannløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist. Administreres kun intravenøst og brukes bare når man trenger rask effekt som om nødvendig kan avbrytes i løpet av kort tid.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Metaboliseres omtrent fullstendig i de røde blodlegemene ved esteraser. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er ca. 9 minutter.
Supraventrikulære takyarytmier (bortsett fra preeksitasjonssyndromer), rask frekvenskontroll ved atrieflimmer eller flutter, særlig i forbindelse med operasjon og innledning av anestesi, perioperativ takykardi og hypertensjon. Sykehusbehandling under løpende overvåkning.
Doseres intravenøst. Initialt gis en startdose (f.eks. 500 μg/kg kroppsvekt over 1 minutt). Deretter gis vedlikeholdsdose (f.eks. 50 μg/kg/minutt) som om nødvendig økes inntil ønsket effekt er oppnådd. Maksimal vedlikeholdsdose 200–300 μg/kg/minutt. Doseringen er den samme for barn. Effekt inntrer i løpet av 6–10 minutter etter startdosen. Ved bivirkninger reduseres infusjonshastigheten, eller behandlingen avbrytes midlertidig og gjenopptas om nødvendig med lavere vedlikeholdsdose. Ved avbrudd reduseres effektene betydelig i løpet av 20 minutter. Se spesiallitteratur for detaljerte opplysninger om doseringen og forholdsregler ved ulike tilstander og om løsningens blandbarhet med andre løsninger.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Hurtigvirkende betablokker med kort halveringstid (ca. 9 minutter).
Klinikk og behandling: Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Garnock-Jones KP. Esmolol: a review of its use in the short-term treatment of tachyarrhythmias and the short-term control of tachycardia and hypertension. Drugs. 2012 Jan 1;72(1):109-32. doi: 10.2165/11208210-000000000-00000.
Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, Boc V, Bossone E, Brodmann M, Bura-Rivière A, De Backer J, Deglise S, Della Corte A, Heiss C, Kałużna-Oleksy M, Kurpas D, McEniery CM, Mirault T, Pasquet AA, Pitcher A, Schaubroeck HAI, Schlager O, Sirnes PA, Sprynger MG, Stabile E, Steinbach F, Thielmann M, van Kimmenade RRJ, Venermo M, Rodriguez-Palomares JF. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases: Developed by the task force on the management of peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45(36):3538-3700. doi: 10.1093/eurheartj/ehae179.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Esmolol: 10 mg/1 ml | 250 ml | C | 1 736,30 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Esmolol: 10 mg/1 ml | 5 x 10 ml | C | 601,50 |
- Brevibloc - Baxter Medical AB
Metoprolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fettløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Biotilgjengelighet: Vanlige tabletter ca. 50 %, depottabletter ca. 30–40 %. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2D6. Inaktive metabolitter. Elimineres hovedsakelig ved metabolisme (ca. 90 %). 5–10 % utskilles umetabolisert via nyrene. Halveringstiden er 3–4 timer.
Hypertensjon, angina pectoris, arytmier, akutt hjerteinfarkt, sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, hjertesvikt, symptomatisk ved tyreotoksikose, migreneprofylakse.
Døgndosen er den samme ved bruk av depottabletter og vanlige tabletter. Type tablett må spesifiseres da disse kan ha samme navn, men brukes forskjellig. Ved bruk av depottabletter er det vanligvis tilstrekkelig med dosering én gang i døgnet, mens den som regel bør deles på 3 doser ved bruk av vanlige tabletter. Den oppgitte doseringen gjelder per døgn, når ikke noe annet er skrevet eksplisitt. Depottabletter bør foretrekkes. Dosering til barn: Se KOBLE
- Hypertensjon: 50–200 mg
- Angina pectoris: 100–200 mg
- Akutt hjerteinfarkt: 5 mg langsomt intravenøst, gjentas ev. to ganger avhengig av hemodynamisk effekt. Etter 15 minutter 12,5–25 mg peroralt hver 6. time i 48 timer. Forsiktighet ved nedreveggsinfarkt, høyre ventrikkelinfarkt eller samtidig bradykardi, hypotensjon eller lungestuvning. Senere tilpasses dosen blodtrykk og hjertefrekvens. Måldose er vanligvis 200 mg per døgn.
- Sekundær profylakse etter hjerteinfarkt: 50-100 mg i 2–3 dager, senere 100-200 mg.
- Arytmi:
- Parenteralt: 5–15 mg intravenøst, injeksjonshastighet 2 mg/minutt
- Peroralt: 100–200 mg daglig
- Hjertesvikt:
- Depottabletter: Startdose 12,5–25 mg x 1-2. Dosen økes gradvis inntil måldose som er 100–200 mg daglig.
- Symptomatisk ved tyreotoksikose: 150–200 mg
- Migreneprofylakse: 100–200 mg
Toksisitet: Barn: < 50 mg (100 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 100 mg til 5-åring ga etter ventrikkeltømming ingen og 450 mg til 12-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 1,4 g ga moderat, 2,5 g ga alvorlig og 7,5 g ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Genotyping: Metoprol metaboliseres via CYP2D6. Ved genvarianter av CYP2D6 som gir redusert metabolisme, kan pasienter få økt serumkonsentrasjon og økt risiko for bivirkninger (f.eks. bradykardi og kalde ekstremiteter) av disse legemidlene. Ved duplikasjon av CYP2D6-genet vil pasienter få økt metabolisme og dermed risiko for terapisvikt. Ved bruk av metoprolol ved hjertesvikt anbefales det å redusere oppstartsdosen med 50 % eller 75 % ved henholdsvis ett eller to inaktive CYP2D6-allel.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 444,80 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 622,30 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 260,50 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 109,20 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 260,50 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 30 stk | C | Blå resept | 103,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Metoprolol: 1 mg/1 ml | 5 x 5 ml | C | 163,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 105 stk | C | Blå resept | 465,20 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 105 stk | C | Blå resept | 651,60 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 109,20 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 105 stk | C | Blå resept | 271,80 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 32 stk | C | Blå resept | 108,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Metoprolol: 10 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Metoprolol: 10 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Metoprolol: 2 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Metoprolol: 4 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Metoprolol: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 444,80 |
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 444,80 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 622,30 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 622,30 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 260,50 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 109,20 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 260,50 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 260,50 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 30 stk | C | Blå resept | 103,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 25 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoprolol: 100 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Metoprolol: 100 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 444,80 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 622,30 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 3 x 30 stk | C | Blå resept | 238,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Metoprolol: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 436,70 |
| Depottablett | Metoprolol: 200 mg | 98 stk | C | Blå resept | 610,60 |
| Depottablett | Metoprolol: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 104,30 |
| Depottablett | Metoprolol: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 256,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Metoprolol: 1 mg/1 ml | 5 x 5 ml | C | Blå resept | 163,80 |
- Bloxazoc - KRKA, d.d. Novo mesto
- Metodura - Mylan
- Metopocor - Macure Pharma ApS
- Metoprolol al - Aliud Pharma
- Metoprolol arrow lab - Arrow
- Metoprolol Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Metoprolol SA i SyrSpend SF - Sykehusapotekene HF
- Metoprolol SA - Sykehusapotekene HF
- Metoprolol Sandoz - Sandoz AS
- Metoprolol stada - Stada Arzneimittel AG
- Metoprolol tartrate zentiva - Zentiva
- Metoprolol VP bausch - Bausch Health
- Metoprolol-ratiopharm - Ratiopharm GmbH
- Metoprololo eg - EG
- Selo-Zok - Orifarm AS
- Selo-Zok - RECORDATI Ireland Limited
- Seloken - RECORDATI Ireland Limited
Nebivolol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kun tilgjengelig på godkjenningsfritak. Fettløselig beta-1-selektiv reseptorantagonist. Den mest beta-1-reseptorselektive antagonisten. Har også en vasodilaterende effekt ved å potensere frigjøringen og effekten av endotelialt NO. Dette kan bidra til den blodtrykkssenkende virkningen, samt redusere aggregasjon av blodplater, men i hvilken grad dette bidrar til den kliniske effekten er usikkert.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2D6. Graden er avhengig av om man er rask (EM) eller langsom (PM) «metabolizer». Biotilgjengeligheten av modersubstansen er henholdsvis 12 % og 96 %. Aktive metabolitter kompenserer imidlertid for denne forskjellen. På tross av den uttalte levermetabolismen, er eliminasjonshastigheten redusert ved uttalt nyresvikt der dosereduksjon anbefales.
Hypertensjon. Alternativ ved behandling av kronisk hjertesvikt hos eldre > 70 år.
Hypertensjon: 5 mg daglig. Hos eldre eller ved redusert nyrefunksjon anbefales startdose på 2,5 mg daglig.
Hjertesvikt: Startdose 1,25 mg daglig. Økes (dobles) med 1-4 ukers intervall til høyeste tolerable dose, maksimalt 10 mg/dag.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 5 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 50 mg forventer ingen eller lette symptomer. 400-500 mg ga alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.
Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.
Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se avsnittet Forsiktighetsregler.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker). Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon). Vasospastiske tilstander. Gangrenøse sår. Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Ved bruk gjennom store deler av svangerskapet kan neonatal hypoglykemi og intrauterin vekstrestriksjon opptre. Behandling av preeklampsi eller alvorlig hypertensjon i siste trimester synes ikke å medføre risiko for skadelige effekter, bortsett fra forbigående lett bradykardi. Til behandling av hypertensjon i svangerskapet er labetalol best dokumentert og førstevalg. Ved bruk av øyedråper er systemisk eksponering lav, men systemiske bivirkninger er likevel rapportert.
Amming: De fleste betareseptorantagonister går over i morsmelk. Risiko for farmakologiske effekter på barnet er liten ved bruk av terapeutiske doser. Barnet bør for sikkerhets skyld observeres for bradykardi og andre symptomer på betablokade (hypotensjon, slapphet). Fordi sotalol og atenolol går over i morsmelk i større grad enn de andre, bør alternative betareseptorantagonister brukes når det er mulig. Øyedråper: Når opplysninger om overgang til morsmelk mangler, anbefales forsiktighet. Når perorale legemiddelformuleringer (tabletter) kan brukes av ammende, anses lokalbehandling (øyedråper) for akseptabelt.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister.
Øyedråper: Timolol og betaksolol bør unngås ved astma, kardiale rytmeforstyrrelser og AV-blokk. Dødsfall er rapportert. Det skulle være mindre risiko ved å bruke den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol enn den ikke-selektive timolol, men da selektiviteten er begrenset, anbefales det å utvise de samme forsiktighetsregler for begge antagonistene.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.
Felles for Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nebivolol: 5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nebivolol: 5 mg | 100 stk | C | - |
- Nebivolol orion - Orion Pharma
- Nebivolol stada - Stada
Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Blokkerer både alfa-1-adrenerge og beta-1- og beta-2-adrenerge reseptorer. Senker derved blodtrykket ved flere mekanismer. Betareseptorantagonisteffekten er sterkere enn alfa-1-reseptorantagonisteffekten hos begge midlene. Alfa-1-reseptorblokaden, som er relativt sett mer fremtredende hos labetalol enn hos karvedilol, fører til vasodilatasjon og gir hos begge redusert perifer karmotstand. Betareseptorblokaden senker hjertefrekvensen og motvirker reflektorisk takykardi. Karvedilol er vist å ha noe høyere affinitet for beta-2- enn beta-1-reseptorer (er litt beta-2-selektiv), men praktisk betydning av dette er ikke vist. Labetalol, men ikke karvedilol, har en viss egenstimulerende effekt på beta-2-reseptorene. Et normalt minuttvolum opprettholdes i hvile og under moderat fysisk aktivitet ved at senkningen i perifer karmotstand («afterload») motvirker den negative effekten av beta-1-blokaden på minuttvolumet. Karvedilol brukes i behandling av hypertensjon og hjertesvikt på linje med andre, mer selektive, beta-1-antagonister. God dokumentasjon i behandling av hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (redusert ejeksjonsfraksjon, EF). Labetalol benyttes spesielt i behandling av hypertensiv krise (gis intravenøst) samt hypertensjon under svangerskap.
- Hypertensjon. Kan være egnet der det kan være fordelaktig å utnytte begge virkningskomponenter for å oppnå tilfredsstillende effekt (ikke førstevalg).
- Hypertensiv krise og malign hypertensjon (labetalol)
- Hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (karvedilol)
- Hypertensjon under svangerskap (labetalol; førstevalg i Norge).
- Angina pectoris (karvedilol)
- Kontrollert hypotensjon under anestesi (labetalol)
Postural hypotensjon (spesielt ved høye startdoser). Forverring/utløsning av obstruktiv lungesykdom. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres særlig initialt, hvis dosen er for høy. I startfasen sees av og til svimmelhet, tretthet, slapphet, søvnighet og hodepine (som indikerer overdosering). Gastrointestinalt besvær, bradykardi, AV blokk, ankelødem, leggkramper, nesetetthet, vannlatingsbesvær og ejakulasjonsforstyrrelser er rapportert. Allergiske reaksjoner og eksantem forekommer. For karvedilol er det rapportert trombocytopeni, leukopeni og hypertriglyseridemi. For labetalol er det rapportert kriblende følelse i hodebunnen og alvorlig hepatocellulær skade (levernekrose) som kan medføre leversvikt (forekommer sjelden).
Graviditet: Erfaring med bruk av karvedilol hos gravide er begrenset. Labetalol er blitt brukt hos gravide i annet og tredje trimester uten påvisning av skadelige effekter. Kan gi bradykardi hos den nyfødte.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal for labetalol, opplysninger mangler for karvedilol. Se også Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptoantagonister.
Vanskelig regulerbar diabetes. Hjertesvikt skal være kompensert før behandling med karvedilol starter (lav startdose, forsiktig opptrapping). Hos pasienter med både hypertensjon og hjertesvikt må derfor doseringsregimet for karvedilol styres etter symptomene på hjertesvikt og ikke primært ut fra blodtrykksverdiene. Redusert dosering ved samtidig leversvikt. Labetalol bør brukes med stor forsiktighet hos pasienter med leversvikt.
AV blokk grad II og III, syk-sinussyndrom, bradykardi, astma/obstruktiv lungesykdom. Ikke-kompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk. Spasme-/variantangina.
Nøyaktig anamnese og organstatus for å få frem ev. kontraindikasjoner som obstruktiv lungelidelse, ledningsforstyrrelser. Leververdier bør kontrolleres ved bruk av labetalol. Seponering bør skje gradvis pga. risiko for rebound hypertensjon og forverring av koronarsykdom. Ved overdosering (hypotensjon, bradykardi): Atropin intravenøst 2–3 mg. Hvis påkrevet gis deretter adrenerge agonister intravenøst.
Bajpai D, Popa C, Verma P, Dumanski S, Shah S. Evaluation and management of hypertensive disorders of pregnancy. Kidney360. 2023;4(10):1512-1525.
MacCarthy EP, Bloomfield SS. Labetalol: a review of its pharmacology, pharmacokinetics, clinical uses and adverse effects. Pharmacotherapy. 1983;3(4):193-219.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, Burri H, Butler J, Čelutkienė J, Chioncel O, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2021;42:3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM, Shusterman NH. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med. 1996;334(21):1349-55.
Legemidler
Karvedilol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Blokkerer både alfa-1-adrenerge og beta-1- og beta-2-adrenerge reseptorer. Senker derved blodtrykket ved flere mekanismer. Betareseptorantagonisteffekten er sterkere enn alfa-1-reseptorantagonisteffekten hos begge midlene. Alfa-1-reseptorblokaden, som er relativt sett mer fremtredende hos labetalol enn hos karvedilol, fører til vasodilatasjon og gir hos begge redusert perifer karmotstand. Betareseptorblokaden senker hjertefrekvensen og motvirker reflektorisk takykardi. Karvedilol er vist å ha noe høyere affinitet for beta-2- enn beta-1-reseptorer (er litt beta-2-selektiv), men praktisk betydning av dette er ikke vist. Labetalol, men ikke karvedilol, har en viss egenstimulerende effekt på beta-2-reseptorene. Et normalt minuttvolum opprettholdes i hvile og under moderat fysisk aktivitet ved at senkningen i perifer karmotstand («afterload») motvirker den negative effekten av beta-1-blokaden på minuttvolumet. Karvedilol brukes i behandling av hypertensjon og hjertesvikt på linje med andre, mer selektive, beta-1-antagonister. God dokumentasjon i behandling av hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (redusert ejeksjonsfraksjon, EF). Labetalol benyttes spesielt i behandling av hypertensiv krise (gis intravenøst) samt hypertensjon under svangerskap.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Fettløselig. Biotilgjengeligheten er 25–35 % ved peroral tilførsel. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren, hovedsakelig ved CYP2C9 og CYP2D6. Aktive metabolitter. Eliminasjon nærmest utelukkende ved metabolisme. Halveringstiden er 6–10 timer.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
- Hypertensjon. Kan være egnet der det kan være fordelaktig å utnytte begge virkningskomponenter for å oppnå tilfredsstillende effekt (ikke førstevalg).
- Hypertensiv krise og malign hypertensjon (labetalol)
- Hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (karvedilol)
- Hypertensjon under svangerskap (labetalol; førstevalg i Norge).
- Angina pectoris (karvedilol)
- Kontrollert hypotensjon under anestesi (labetalol)
Lav startdose, gradvis økning, individuell tilpasning. Redusert dose til eldre.
- Hypertensjon: Vanligvis dosering en gang i døgnet, 12,5 mg de to første døgn. Deretter 25 mg daglig, kan økes til 50 mg, ev. 25 mg × 2. Døgndosen bør ikke overskride 100 mg
- Angina pectoris: 12,5 mg × 2, kan etter 1–4 uker økes til 25 mg × 2. Døgndosen bør ikke overskride 100 mg
- Hjertesvikt: Startdose 3,125–6,25 mg × 2. Dosen kan økes forsiktig (ved dobling med 1–4 ukers intervall), måldose 25–50 mg × 2 (vanligvis 25 mg x 2)
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 6,3 mg forventes ingen eller lette symptomer. 25 mg til 2-åring ga etter kull ingen og 50 mg til 6-åring ga etter kull lett forgiftning.
Voksne: 1–1,25 g ga etter kull lett og 375 mg til eldre ga moderat forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Ikke‑selektive betareseptorantagonister nedenfor. Forventer mer uttalt hypotensjon og noe mindre uttalt bradykardi og AV-blokade enn for rene betablokkere.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Postural hypotensjon (spesielt ved høye startdoser). Forverring/utløsning av obstruktiv lungesykdom. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres særlig initialt, hvis dosen er for høy. I startfasen sees av og til svimmelhet, tretthet, slapphet, søvnighet og hodepine (som indikerer overdosering). Gastrointestinalt besvær, bradykardi, AV blokk, ankelødem, leggkramper, nesetetthet, vannlatingsbesvær og ejakulasjonsforstyrrelser er rapportert. Allergiske reaksjoner og eksantem forekommer. For karvedilol er det rapportert trombocytopeni, leukopeni og hypertriglyseridemi. For labetalol er det rapportert kriblende følelse i hodebunnen og alvorlig hepatocellulær skade (levernekrose) som kan medføre leversvikt (forekommer sjelden).
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, syk-sinussyndrom, bradykardi, astma/obstruktiv lungesykdom. Ikke-kompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk. Spasme-/variantangina.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk av karvedilol hos gravide er begrenset. Labetalol er blitt brukt hos gravide i annet og tredje trimester uten påvisning av skadelige effekter. Kan gi bradykardi hos den nyfødte.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal for labetalol, opplysninger mangler for karvedilol. Se også Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptoantagonister.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Vanskelig regulerbar diabetes. Hjertesvikt skal være kompensert før behandling med karvedilol starter (lav startdose, forsiktig opptrapping). Hos pasienter med både hypertensjon og hjertesvikt må derfor doseringsregimet for karvedilol styres etter symptomene på hjertesvikt og ikke primært ut fra blodtrykksverdiene. Redusert dosering ved samtidig leversvikt. Labetalol bør brukes med stor forsiktighet hos pasienter med leversvikt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Nøyaktig anamnese og organstatus for å få frem ev. kontraindikasjoner som obstruktiv lungelidelse, ledningsforstyrrelser. Leververdier bør kontrolleres ved bruk av labetalol. Seponering bør skje gradvis pga. risiko for rebound hypertensjon og forverring av koronarsykdom. Ved overdosering (hypotensjon, bradykardi): Atropin intravenøst 2–3 mg. Hvis påkrevet gis deretter adrenerge agonister intravenøst.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Karvedilol: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 315,10 |
| Tablett | Karvedilol: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 370,20 |
| Tablett | Karvedilol: 6.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 187,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Karvedilol: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 315,10 |
| Tablett | Karvedilol: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 370,20 |
| Tablett | Karvedilol: 25 mg | 30 stk | C | Blå resept | 136,40 |
| Tablett | Karvedilol: 6.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 187,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Karvedilol: 25 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Karvedilol: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Karvedilol: 12.5 mg | 28 stk | C | - | |
| Tablett | Karvedilol: 25 mg | 28 stk | C | - | |
| Tablett | Karvedilol: 6.25 mg | 28 stk | C | - | |
| Tablett | Karvedilol: 6.25 mg | 56 stk | C | - |
- Carvedilol Aurobindo - Aurobindo Pharma (Malta) Limited - Floriana
- Carvedilol Hexal - Hexal A/S
- Carvedilol-ratiopharm - Ratiopharm
- Karvedilol SA - Sykehusapotekene HF
- Kredex - Roche (2)
Labetalol
- Revidert:
- 02.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Blokkerer både alfa-1-adrenerge og beta-1- og beta-2-adrenerge reseptorer. Senker derved blodtrykket ved flere mekanismer. Betareseptorantagonisteffekten er sterkere enn alfa-1-reseptorantagonisteffekten hos begge midlene. Alfa-1-reseptorblokaden, som er relativt sett mer fremtredende hos labetalol enn hos karvedilol, fører til vasodilatasjon og gir hos begge redusert perifer karmotstand. Betareseptorblokaden senker hjertefrekvensen og motvirker reflektorisk takykardi. Karvedilol er vist å ha noe høyere affinitet for beta-2- enn beta-1-reseptorer (er litt beta-2-selektiv), men praktisk betydning av dette er ikke vist. Labetalol, men ikke karvedilol, har en viss egenstimulerende effekt på beta-2-reseptorene. Et normalt minuttvolum opprettholdes i hvile og under moderat fysisk aktivitet ved at senkningen i perifer karmotstand («afterload») motvirker den negative effekten av beta-1-blokaden på minuttvolumet. Karvedilol brukes i behandling av hypertensjon og hjertesvikt på linje med andre, mer selektive, beta-1-antagonister. God dokumentasjon i behandling av hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (redusert ejeksjonsfraksjon, EF). Labetalol benyttes spesielt i behandling av hypertensiv krise (gis intravenøst) samt hypertensjon under svangerskap.
Se tabellen Betareseptorantagonister og kombinerte alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Fettløselig. Biotilgjengeligheten er 20–30 % ved peroral tilførsel, med stor variasjon. Denne øker ved samtidig inntak av mat. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved oksidering og glukuronidering. Inaktiv hovedmetabolitt. Eliminasjon nesten utelukkende ved metabolisme (ca. 95 %). Halveringstiden er 3–7 timer.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
- Hypertensjon. Kan være egnet der det kan være fordelaktig å utnytte begge virkningskomponenter for å oppnå tilfredsstillende effekt (ikke førstevalg).
- Hypertensiv krise og malign hypertensjon (labetalol)
- Hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (karvedilol)
- Hypertensjon under svangerskap (labetalol; førstevalg i Norge).
- Angina pectoris (karvedilol)
- Kontrollert hypotensjon under anestesi (labetalol)
Lav startdose, gradvis økning, individuell tilpasning. Redusert dose til eldre.
- Hypertensjon, inkl. svangerskapshypertensjon: Peroralt: Innledningsvis 100 mg × 2 (til måltider) med gradvis økning. Vanlig vedlikeholdsdose 100–400 mg × 2. Ved større doser bør døgndosen (maks 2400 mg) fordeles på 3 eller 4 enkeltdoser.
- Hypertensiv krise:
- Peroralt (voksne): 100–200 mg ved isolert hypertensjonskrise. Samme dose kan være aktuell å gi ved malign hypertensjon hvis det er lang transporttid til sykehus.
- Parenteralt ved malign hypertensjon i sykehus:
- Voksne: Gis som bolus eller infusjon. Bolus 20 (10-50) mg initialt, gjentas hvert 5.-10. minutt inntil maksimaldose 200 mg. Intravenøs infusjon er imidlertid å foretrekke. Infusjon, startdose 0,25 mg/kg/time (ev. 0,5 mg/minutt). Økes etter effekt/behov hver halvtime opp til 2 mg/kg/time. Må foregå under nøye overvåking. Injeksjonsvæskene fortynnes til 1 mg/ml. Tilfredsstillende blodtrykksreduksjon sees vanligvis etter 50–200 mg. Infusjonen avsluttes når effekt er oppnådd, og peroral behandling startes umiddelbart.
- Barn: Intravenøs infusjon: 0,25–3 mg/kg kroppsvekt/time.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Postural hypotensjon (spesielt ved høye startdoser). Forverring/utløsning av obstruktiv lungesykdom. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres særlig initialt, hvis dosen er for høy. I startfasen sees av og til svimmelhet, tretthet, slapphet, søvnighet og hodepine (som indikerer overdosering). Gastrointestinalt besvær, bradykardi, AV blokk, ankelødem, leggkramper, nesetetthet, vannlatingsbesvær og ejakulasjonsforstyrrelser er rapportert. Allergiske reaksjoner og eksantem forekommer. For karvedilol er det rapportert trombocytopeni, leukopeni og hypertriglyseridemi. For labetalol er det rapportert kriblende følelse i hodebunnen og alvorlig hepatocellulær skade (levernekrose) som kan medføre leversvikt (forekommer sjelden).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 200 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 6 g ga alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Ikke‑selektive betareseptorantagonister, se nedenfor. Forventer mer uttalt hypotensjon og noe mindre uttalt bradykardi og AV-blokade enn for rene betablokkere.
Felles for Ikke‑selektive betareseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
AV blokk grad II og III, syk-sinussyndrom, bradykardi, astma/obstruktiv lungesykdom. Ikke-kompensert hjertesvikt, kardiogent sjokk. Spasme-/variantangina.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk av karvedilol hos gravide er begrenset. Labetalol er blitt brukt hos gravide i annet og tredje trimester uten påvisning av skadelige effekter. Kan gi bradykardi hos den nyfødte.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal for labetalol, opplysninger mangler for karvedilol. Se også Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptoantagonister.
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Vanskelig regulerbar diabetes. Hjertesvikt skal være kompensert før behandling med karvedilol starter (lav startdose, forsiktig opptrapping). Hos pasienter med både hypertensjon og hjertesvikt må derfor doseringsregimet for karvedilol styres etter symptomene på hjertesvikt og ikke primært ut fra blodtrykksverdiene. Redusert dosering ved samtidig leversvikt. Labetalol bør brukes med stor forsiktighet hos pasienter med leversvikt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Felles for Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister:
Nøyaktig anamnese og organstatus for å få frem ev. kontraindikasjoner som obstruktiv lungelidelse, ledningsforstyrrelser. Leververdier bør kontrolleres ved bruk av labetalol. Seponering bør skje gradvis pga. risiko for rebound hypertensjon og forverring av koronarsykdom. Ved overdosering (hypotensjon, bradykardi): Atropin intravenøst 2–3 mg. Hvis påkrevet gis deretter adrenerge agonister intravenøst.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Labetalol: 5 mg/1 ml | 5 x 20 ml | C | Blå resept | 893,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Labetalol: 100 mg | 3 x 75 stk | C | Blå resept | 507,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Labetalol: 5 mg/1 ml | 5 x 20 ml | C | Blå resept | 893,30 |
| Tablett | Labetalol: 100 mg | 250 stk | C | Blå resept | 560,20 |
| Tablett | Labetalol: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 350,20 |
- Labetalol S.A.L.F. - S.A.L.F S.p.A. Laboratorio Farmacologico
- Trandate - 2care4 ApS
- Trandate - Aspen Pharma Trading Limited
Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Hypertensjon (doxazosin, terazosin). Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi. Økt tonus i blærehalsregionen.
Svimmelhet, postural hypotensjon, ev. synkope etter første dose kan forekomme dersom denne er høy. Det anbefales alltid lav startdose og startdosen er ofte lavere enn vedlikeholdsdosen. Takykardi, palpitasjoner. Tretthet, døsighet, hodepine, kvalme, magesmerter, diaré og rhinitt/nesetetthet kan forekomme. Perifere ødemer pga. vasodilatasjon. Vektøkning er beskrevet. Priapisme er rapportert. Hos kvinner kan blærekontrollen reduseres med inkontinens som følge.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Hypotensjon og takykardi er vanlig. Hodepine, svimmelhet, tretthet, kvalme og hudrødme.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressor (noradrenalin) ved behandlingstrengende hypotensjon. Symptomatisk behandling.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
The ALLHAT Officers Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). JAMA. 2000;283:1967–75.
Lepor H, Kazzazi A, Djavan B. α-Blockers for benign prostatic hyperplasia: the new era. Curr Opin Urol. 2012;22:7-15. doi: 10.1097/MOU.0b013e32834d9bfd
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
Doksazosin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Hypertensjon. Som tilleggsbehandling ved manglende respons på annen anti-hypertensiv behandling. Symptomatisk behandling av benign prostatahyperplasi (BPH).
Biotilgjengeligheten er 60–70 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved demetylering og hydroksylering. Halveringstiden er ca. 20–25 timer.
Se også Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister. Følgende er også rapportert (sjelden) for doxazosin: agitasjon, skjelvinger, impotens, allergi, leveraffeksjoner, neseblødning, arytmier, hjerteinfarkt, tåkesyn.
- Hypertensjon: Depottabletter: Initialt 4 mg per døgn i en til to uker. Deretter om nødvendig dobling av dosen hver annen uke til maksimalt 16 mg per døgn
- Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi: Depottabletter: Initialt 4 mg daglig, om nødvendig kan dosen dobles etter to uker til maksimalt 8 mg daglig.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 4 mg (depot) forventes ingen eller lette symptomer. Maksimalt 40 mg til 13-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 16 mg ga lett og maksimalt 40 mg ga moderat forgiftning.
Klinikk: Hovedproblemet er hypotensjon (kardilatasjon), og sirkulasjonssvikt. Takykardi og ev. arytmier. Hodepine og svimmelhet. Dyspné. Ev hypoglykemi og hypokalemi.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressorer (forslagsvis noradrenalin) ved behov. Øvrig symptomatisk behandling.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Doksazosin: 8 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 8 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 4 mg | 100 stk | C | Blå resept | 309,60 |
| Depottablett | Doksazosin: 8 mg | 100 stk | C | Blå resept | 510,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Doksazosin: 4 mg | 28 stk | C | - | |
| Tablett med modifisert frisetting | Doksazosin: 8 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 4 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Doksazosin: 4 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 4 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 8 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Doksazosin: 4 mg | 28 stk | C | - | |
| Depottablett | Doksazosin: 8 mg | 28 stk | C | - |
- Cardura - Pfizer
- Cardura XL - Pfizer
- Carduran CR - Viatris Healthcare Limited
- Carduran Neo - Pfizer
- Doxazosin aliud - Aliud Pharma
- Doxazosin orifarm - Orifarm Generics
- Doxazosine arrow LP - Arrow generiques SAS
- Doxazosine mylan LP - Mylan S.A.S.
Alfuzosin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Alfuzosin er ikke markedsført i Norge, men tilgjengelig på godkjenningsfritak.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Symptomatisk behandling av benign prostatahyperplasi (BPH).
Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel. Stor variasjon. Denne øker noe ved samtidig inntak av mat og er økt hos eldre. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er ca. 8 timer, men forlenges ved alvorlig leverinsuffisiens.
Se også Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister. Dessuten: Munntørrhet, utslett, kløe.
Tabletter, initialt: 2,5 mg × 3 (eldre × 2). Kan ved behov økes til 10 mg daglig. Depottabletter: 5 mg x 2
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister, se nedenfor.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Hypotensjon og takykardi er vanlig. Hodepine, svimmelhet, tretthet, kvalme og hudrødme.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressor (noradrenalin) ved behandlingstrengende hypotensjon. Symptomatisk behandling.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Alfuzosin: 5 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Alfuzosin: 10 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Alfuzosin: 5 mg | 56 stk | C | - |
- Alfuzosin winthrop - Winthrop
- Xatral LP - Sanofi
- Xatral SR - Sanofi-aventis
Tamsulosin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi. Korttidsbehandling for å befordre avgang av ureterstein (ikke godkjent indikasjon), se Uretersteinsanfall.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Hypertensjon (doxazosin, terazosin). Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi. Økt tonus i blærehalsregionen.
Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes noe ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres i leveren ved CYP2D6 og CYP3A4. Utskilles hovedsakelig via nyrene, 10 % umetabolisert. Halveringstiden er 10–15 timer.
Se også Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister. Dessuten: Unormal sæduttømming.
Vanligvis 0,4 mg, etter frokost for å få stabil biotilgjengelighet.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: < 0,4 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister nedenfor.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Hypotensjon og takykardi er vanlig. Hodepine, svimmelhet, tretthet, kvalme og hudrødme.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressor (noradrenalin) ved behandlingstrengende hypotensjon. Symptomatisk behandling.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 100 stk | C | Blå resept | 614,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 209,80 |
| Depottablett | Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 556,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 209,80 |
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 556,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 209,80 |
| Depottablett | Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 556,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 209,80 |
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 556,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 209,80 |
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 556,80 |
- Miktosan - Sandoz - København
- Omnic - Astellas Pharma (1)
- Tamsulosin Actavis - Actavis Group PTC ehf (1)
- Tamsulosin Medlite - Medlite AS
- Tamsulosin Viatris - Viatris Limited
- Tamsulosin Zentiva - Zentiva k.s.
Tamsulosin-solifenacin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se egenskaper for enkeltstoffene.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Felles for Antikolinergika (urologi):
Blokkerer perifere muskarinreseptorer. Vannlatingstrangen utsettes og urinblærens kapasitet økes. Har avslappende effekt på blæremuskulaturen, overaktivitet hemmes og vannlatingen skjer mer kontrollert. Behandlingen er symptomatisk.
Behandling av moderate til alvorlige symptomer ved blærefylling (vannlatingstrang, økt vannlatingsfrekvens) og blæretømming forbundet med benign prostatahyperplasi hos menn som ikke i tilstrekkelig grad responderer på monoterapibehandling.
Se enkeltstoffene:
Felles for Tamsulosin:
Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes noe ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres i leveren ved CYP2D6 og CYP3A4. Utskilles hovedsakelig via nyrene, 10 % umetabolisert. Halveringstiden er 10–15 timer.
Felles for Solifenacin:
Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren ved CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig metabolisert via nyrene. Halveringstiden er 40–70 timer.
Én tablett daglig. Skal ikke knuses eller tygges.
Se Tamsulosin og Solifenacin.
Unormal sæduttømming.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Svimmelhet, postural hypotensjon, ev. synkope etter første dose kan forekomme dersom denne er høy. Det anbefales alltid lav startdose og startdosen er ofte lavere enn vedlikeholdsdosen. Takykardi, palpitasjoner. Tretthet, døsighet, hodepine, kvalme, magesmerter, diaré og rhinitt/nesetetthet kan forekomme. Perifere ødemer pga. vasodilatasjon. Vektøkning er beskrevet. Priapisme er rapportert. Hos kvinner kan blærekontrollen reduseres med inkontinens som følge.
Felles for Antikolinergika (urologi):
Bivirkningene er doseavhengige og skyldes stoffenes antikolinerge virkning. Bivirkningene er reversible ved seponering. Munntørrhet og forstoppelse er hyppigst. Akkomodasjonsforstyrrelse, tørre øyne, hodepine og ufullstendig blæretømning er vanlig. Urinveisinfeksjon og urinretensjon kan forekomme. Noen eldre menesker kan bli forvirret, For mange er munntørrheten den dosebegrensende bivirkningen.
Når oksybutynin administreres transdermalt, er lokale reaksjoner på applikasjonsstedet en svært vanlig bivirkning.
Se for enkeltstoffene
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for Antikolinergika (urologi):
Graviditet: Det mangler erfaring med bruk av nyere antikolinergika under svangerskapet. En enkelt epidemiologisk studie har pekt på en mulig økt risiko for mindre misdannelser. Det mangler studier som bekrefter eller avkrefter denne mistanken. Antikolinerge midler gitt nær fødsel kan gi effekter på fosterets hjerterytme.
Amming: Det brysternærte barnet bør observeres for mulige antikolinerge effekter. Det er teoretisk mulighet for at antikolinergika kan ha negativ effekt på melkeproduksjonen.
Se forsiktighetsregler for enkeltstoffene.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Felles for Antikolinergika (urologi):
Legemiddelgruppen er av Direktoratet for medisinske produkter (DMP) definert som risikolegemidler som bør unngås til pasienter >65 år.
Forsiktighet bør utvises hos pasienter med avløpshinder i nedre urinveier, f.eks. prostatahypertrofii og hos pasienter med gastrointestinal obstruksjon, ulcerøs kolitt, og diaré. Forsiktighet bør også utvises hos pasienter med takyarytmi, hjertesvikt og koronarsykdom og hos pasienter med demens og andre organiske hjernesykdommer, samt pasienter med redusert kognitiv funksjon (risiko for delirium).
Solifenacin og tolterodin kan gi forlenget QT-tid, for tolterodin er spesielt langsomme omsettere via CYP2D6 utsatt. I varme strøk kan det være risiko for overoppheting (feber og heteslag pga. redusert svette). Samtidig bruk av flere legemidler med antikolinerg effekt kan øke faren for bivirkninger. I akuttsituasjoner med f.eks. hoftebrudd eller infeksjon øker risikoen for urinretensjon og delirium hos eldre. Midlertidig seponering av antikolinergika bør vurderes.
Se kontraindikasjoner for enkeltstoffene.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Antikolinergika (urologi):
Urinretensjon. Ventrikkelretensjon. Ubehandlet trangvinkelglaukom. Myasthenia gravis. Alvorlig ulcerøs kolitt eller toksisk megakolon.
Se "Kontroll og oppfølging" for enkeltstoffene.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Antikolinergika (urologi):
Hvis det ikke oppnås ønsket effekt etter 1–2 måneders behandling, kan preparatet seponeres uten nedtrapping, og et annet middel kan ev. forsøkes. Dersom symptomlindring oppnås, er den videre behandlingen avhengig av den kliniske tilstanden og ev. bivirkninger. Ved seponering vil motorisk overaktivitet vanligvis ta seg opp igjen.
Se "Informasjon til pasient" for enkeltstoffene.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
Felles for Antikolinergika (urologi):
Tablettene svelges hele i ikke-liggende stilling og med rikelig vann pga. risiko for skader i spiserøret. Risiko for akkomodasjonsforstyrrelse (trafikkfare).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 494,30 |
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 1 410,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 30 stk | C | Blå resept | 494,30 |
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 1 410,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 30 x 1 stk | C | Blå resept | 494,30 |
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 90 x 1 stk | C | Blå resept | 1 410,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Solifenacin: 6 mg Tamsulosin: 0.4 mg | 90 stk | C | Blå resept | 1 410,40 |
- Solifenacin/Tamsulosin Newbury - Newbury Pharmaceuticals AB
- Urisotam - 2care4 Generics ApS
- Urizia - Astellas Pharma a/s
- Urizia - Orifarm AS
Terazosin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi. Hypertensjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Hypertensjon (doxazosin, terazosin). Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi. Økt tonus i blærehalsregionen.
Biotilgjengeligheten er 80–90 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved hydrolyse og demetylering. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er 9–12 timer.
Se felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister. Dessuten: Tåkesyn, impotens. Sjelden: Trombocytopeni, atrieflimmer, anafylaksi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Svimmelhet, postural hypotensjon, ev. synkope etter første dose kan forekomme dersom denne er høy. Det anbefales alltid lav startdose og startdosen er ofte lavere enn vedlikeholdsdosen. Takykardi, palpitasjoner. Tretthet, døsighet, hodepine, kvalme, magesmerter, diaré og rhinitt/nesetetthet kan forekomme. Perifere ødemer pga. vasodilatasjon. Vektøkning er beskrevet. Priapisme er rapportert. Hos kvinner kan blærekontrollen reduseres med inkontinens som følge.
Symptomatisk ved benign prostatahyperplasi: 1 mg ved sengetid første uke, 2 mg andre uke, 5 mg tredje uke. Vanlig vedlikeholdsdose 5–10 mg om kvelden.
Hypertensjon: 1 mg ved sengetid første uke, 2 mg andre uke, om nødvendig økning til 5 mg fra tredje uke. Vanlig vedlikeholdsdose: 2–5 mg.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister nedenfor.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Hypotensjon og takykardi er vanlig. Hodepine, svimmelhet, tretthet, kvalme og hudrødme.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressor (noradrenalin) ved behandlingstrengende hypotensjon. Symptomatisk behandling.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Terazosin: 5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Terazosin: 5 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Terazosin: 2 mg | 98 stk | C | 232,20 | |
| Tablett | Terazosin: 5 mg | 98 stk | C | 315,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Terazosin: 5 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Terazosin: 5 mg | 100 stk | C | - |
- Heitrin - Amdipharm
- Hytrin - Amdipharm
- Sinalfa - Amdipharm Limited
- Terablock - Dr. Pfleger Arzneimittel GmbH
- Terazosin aristo - Aristo Pharma
Prazosin
- Revidert:
- 19.12.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Prazosin er ikke markedsført i Norge, men kan fås på godkjenningsfritak. I Norge brukes det først og fremst til nattlige mareritt i forbindelse med posttraumatisk stresslidelse (PTSD) (se også Posttraumatisk stresslidelse (PTSD)).
Prazosin er den mest lipidløselige av alfa-1-antagonistene og har effekter på alfa-1-reseptorer i hjernen. Effekten på søvnforstyrrelser og nattlige mareritt ved PTSD er antatt å være gjennom hemming av adrenerg stimulering som er økt ved tilstanden «hyperarousal».
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Selektive alfa-1-reseptorantagonister. Relakserer glatt muskulatur via postsynaptisk blokade i vev der stimulering av adrenerge alfa-1-reseptorer gir økt kontraksjon. Effektene på blodårer, blærehals, urinblærens sfinkter, prostatakapsel og urethras proksimale del utnyttes terapeutisk. Alfa-1-reseptorantagonister har derfor virkning og indikasjon i behandling av hypertensjon og benign prostatahyperplasi (BPH). Den blodtrykkssenkende effekten skyldes først og fremst nedsatt perifer karmotstand, muligens hemning av sympatikusaktiviteten via effekt på sentralnervesystemet og i noen grad reduksjon av hjertets kontraksjonskraft pga. blokade av hjertets alfa-1-reseptorer.
I behandling av hypertensjon er doksazosin best undersøkt. I tillegg til blodtrykksreduksjonen går totalkolesterol og LDL-kolesterol litt ned, mens effekten på HDL-kolesterol er usikker Triglyseridnivået i blodet går ned. Glomerulær filtrasjon er uendret. Urinsyre, glukose og kalium i serum endres ikke. Selv om alfa-1-reseptorblokade gir gunstige hemodynamiske effekter, reduserer hjertehypertrofi og har metabolske effekter som kan synes gunstige, mangler dokumentasjon for at doksazosin reduserer mortalitet ved behandling av hypertensjon og medikamentet er derfor ikke førstevalg i behandling av hypertensjon, men kan gis som tillegg ved manglende effekt av annen dokumentert anti-hypertensiv behandling. Det er også vist at doksazosin som monoterapi hos hypertonikere med en eller flere andre koronare risikofaktorer er assosiert med økt utvikling av hjertesvikt. Dette skyldes antagelig blokade av hjertets alfa-1- reseptorer. Doksazosin skal derfor ikke brukes som monoterapi når pasienten i tillegg har koronarsykdom eller hjertesvikt. I tillegg til doksazosin har terazosin (ikke-selektiv alfa-1-reseptorantagonist) indikasjon hypertensjon, men mangler dokumentasjon fra studier med kliniske endepunkter.
Alfa-1A-selektive reseptorantagonister benyttes i behandling av BPH. Midlene reduserer tonus i blærehalsen, interne sfinkter, prostatakapsel og proksimale urethra ved å blokkere alfa-1A-reseptorene som er den reseptor-subtypen som finnes her. Derfor kan adrenerge alfa-1-reseptorantagonister gi bedre blæretømming ved benign prostatahyperplasi og tømmingsmotstand i blærehalsen. Dette kan gi raskere vannlating og redusere volumet av resturin. Alfa-1-reseptorantagonister kan gis i påvente av annen behandling, hvis annen behandling ikke er aktuell, eller hvis pasienten ikke ønsker annen behandling. Alfuzosin (ikke markedsført i Norge), terazosin og særlig tamsulosin har en viss selektivitet for urinveiene i forhold til blodårene. Blokade av adrenerge alfa-1D-reseptorer i detrusor synes å kunne motvirke hyperaktivitet i blæren. Tamsulosin er også tilgjengelig i kombinasjon med solifenacin som er en kompetitiv og selektiv muskarinreseptorantagonist. Solifenacin letter problemer med blærefyllingen/vannlatingstrang (hemmer acetylkolin-aktivering av M3-reseptorer i blæren).
Off-label bruk: Førstehåndspreparat ved nattlige mareritt og søvnforstyrrelser ved posttraumatisk stresslidelse (se Posttraumatisk stresslidelse (PTSD)).
I andre deler av verden brukes prazosin også ved behandlingsresistent hypertensjon, Raynauds fenomen og benign prostatahyperplasi.
Biotilgjengeligheten er 43-82%. Metaboliseres hovedsakelig i lever via demetylering og konjugering, Utskilles i feces og urin (6-10% uforandret). Halveringstid 2-3 timer, økt ved hjertesvikt. Antihypertensiv effekt kan ses etter 2 timer, peak 2-4 timer. Virkningstid 10-24 timer.
Se felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister. Det er også rapportert «floppy iris»-syndrom.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Svimmelhet, postural hypotensjon, ev. synkope etter første dose kan forekomme dersom denne er høy. Det anbefales alltid lav startdose og startdosen er ofte lavere enn vedlikeholdsdosen. Takykardi, palpitasjoner. Tretthet, døsighet, hodepine, kvalme, magesmerter, diaré og rhinitt/nesetetthet kan forekomme. Perifere ødemer pga. vasodilatasjon. Vektøkning er beskrevet. Priapisme er rapportert. Hos kvinner kan blærekontrollen reduseres med inkontinens som følge.
PTSD-relaterte nattlige mareritt og søvnforstyrrelser (off-label): 1 mg ved sengetid, økes til 2 mg etter 2-3 dager. Dosering titreres ut fra respons og toleranse med 1-5 mg økning hver 7. dag opp til maksimum 15 mg/dag. Vanlig doseringsområde: 3-15 mg ved sengetid.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Nylig gjennomgått hjerteinfarkt hvis ikke samtidig behandling med betareseptorantagonist. Alfuzosin bør ikke gis ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler. For doxazosin er overgang til morsmelk er minimal.
Se antihypertensiva Tabell: Amming og legemidler (alfabetisk).
Prostatakreft må utelukkes før oppstart av behandling. Fare for «floppy iris»-syndrom.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Må ikke brukes som eneste legemiddel når pasienten også har koronarsykdom eller takykardi; må da i så fall kombineres med betareseptorantagonist. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjonen på stoffet er kjent. Start alltid med lav dose med tanke på uforutsett kraftig blodtrykksfall. Forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt eller med risiko for utvikling av hjertesvikt.
Se DMPs interaksjonssøk for prazosin.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Undersøk på ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre. Kontroller om brystsmerter oppstår/forverres. Kontroller nøye pasienter med hjertesvikt. Spør om symptomer på redusert blærekontroll (inkontinens) hos kvinner. Ev. resturinmåling ved bruk mot prostatahypertrofi, se også Prostatahyperplasi.
Felles for Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister:
Viktig å følge startdoseringsanvisning. Bør ikke glemme å ta preparatet flere ganger på rad, i så fall må dosen reduseres og trappes gradvis opp. Risiko for blodtrykksfall, ev. synkope, særlig når pasienten får andre blodtrykkssenkende legemidler. Forsiktighet i trafikk og ved risikofylt arbeid inntil reaksjon på stoffet er kjent.
UpToDate: Prazosin: Drug information. [Informasjon hentet 13.08.2024]
Drugbank online: Prazosin [Informasjon hentet 13.08.2024]
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Prazosin: 5 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Prazosin: 1 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Prazosin: 2 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Prazosin: 1 mg | 60 stk | C | - | |
| Tablett | Prazosin: 5 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Prazosin: 1 mg | 100 stk | C | - | |
| Kapsel, hard | Prazosin: 5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Prazosin: 1 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Prazosin: 5 mg | 100 stk | C | - |
- Alpress LP - Pfizer
- Apo-Prazo - Apotex
- Minipres - Pfizer AS
- Minipres - Pfizer
- Prazosin Hydrochloride novitium - Novitium Pharma
- Teva-Prazosin - Teva
Kalsiumantagonister
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 29.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kalsiumantagonister (kalsiumkanalblokkere) hemmer innstrømming av kalsiumioner gjennom langsomme kalsiumkanaler først og fremst i glatte muskelceller i karvegg og i myokardceller. Virkningene er derfor vasodilatasjon og nedsatt myokardkontraksjon, hjertefrekvens og AV-overledningshastighet. Kalsiumantagonister er klassifisert i 3 grupper: dihydropyridiner, fenylalkylaminer og benzotiazepiner. Forholdet mellom den vasodilaterende effekten og hjerteeffektene varierer mellom de ulike kalsiumantagonister, se tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper, og er av betydning for effekter, bivirkninger og interaksjoner og dermed for klinisk bruk. Senkningen av blodtrykket skyldes først og fremst reduksjon av den perifere motstand, mens den nedsatte hjertekontraksjonen bidrar til blodtrykkssenkningen for noen kalsiumantagonister. Kalsiumantagonistene kan øke oksygentilførselen til myokard ved å dilatere koronarkarene og kan redusere oksygenbehovet ved å redusere den perifere karmotstand og ev. ved å redusere hjertets kontraksjonskraft og frekvens, særlig effektivt ved behandling av koronarspasme/spasmeangina. Ved aterosklerotisk koronarsykdom kan imidlertid dilatasjonen av arterioler føre til økning av blodtilførsel til det ikke-iskemiske myokard på bekostning av blodtilførselen til det iskemiske myokard («koronar stjeling»). Den kliniske betydningen av «koronar stjeling» forårsaket av kalsiumantagonister er usikker. Den antiarytmiske effekt (diltiazem og verapamil) skyldes virkninger på cellene i sinusknuten og AV-knuten. Diltiazem og verapamil er også klasse IV-antiarytmika. Av disse er det imidlertid bare verapamil som har behandling av arytmier som godkjent indikasjon, selv om begge er effektive frekvensreduserende midler ved atrieflimmer. Det er vist at dihydropyridinene også har antagonistaktivitet på mineralkortikoidreseptoren og derved motvirker aldosterons effekter. Se forøvrig de spesifikke omtalene nedenfor.
(Se også enkeltmidlene)
- Hypertensjon (alle bortsett fra nimodipin). Flere studier hvor kalsiumantagonister er brukt alene eller i kombinasjon med andre legemidler, indikerer gunstig effekt av dihydropyridin kalsiumantagonister på både morbiditet og mortalitet. Dihydropyridin kalsiumantagonister er en av 4 medikamentgrupper som anbefales som førstevalg ved hypertensjon.
- Profylaktisk mot anstrengelsesangina, spesielt ved kontraindikasjon mot betareseptorantagonister eller mistanke om spasmeangina (amlodipin, diltiazem, felodipin, nifedipin, verapamil). Ved angina pectoris må bare preparater med langsomt innsettende virkning og lang virkningstid brukes.
- Supraventrikulære arytmier (verapamil).
- Frekvensregulering av atrieflimmer (verapamil, ev. diltiazem)
- Subaraknoidalblødning (nimodipin).
- Raynauds sykdom (nifedipin).
Alle kalsiumantagonister kan i varierende grad gi perifere ødemer, hodepine, GI-forstyrrelser som obstipasjon/kvalme/magesmerter, flushing/rødme, svimmelhet, palpitasjoner, tretthet/asteni og hypotensjon. Dihydropyridinene kan gi reflektorisk takykardi. Diltiazem og verapamil kan gi AV-blokk og uttalt bradykardi og forverre hjertesvikt hos disponerte pasienter. For disse må stor forsiktighet utvises ved kombinasjon med betareseptorantagonister pga. fare for AV-blokk og forverring av hjertesvikt. Alle de nevnte bivirkninger er doseavhengige. Utslett, kløe, feber og forbigående forhøyede leverenzymer kan en sjelden gang forekomme, hyppigst etter nifedipin og diltiazem. Se også under de enkelte midlene nedenfor.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
Graviditet: Foreløpig liten klinisk erfaring, men de data som finnes, har ikke gitt holdepunkter for teratogen effekt hos mennesker. En metaanalyse bekrefter dette. Kalsiumantagonister kan hemme uteruskontraksjoner. I dyreforsøk har flere kalsiumantagonister i svært høye doser gitt embryotoksiske og/eller teratogene effekter, i hovedsak distale skjelettmisdannelser. Dihydropyridin kalsiumantagonister kan brukes til behandling av hypertensjon under svangerskap. Mest dokumentasjon for nifedipin, men amlodipin og felodipin kan også brukes.
Amming: Tilbakeholdenhet med bruk hos ammende. Hvis bruk likevel er påkrevet, foretrekkes nifedipin. Observer barnet for bradykardi og hypotensjon ved langtidsbruk.
Dihydropyridinene skal unngås ved akutt infarkt/akutt koronarsyndrom pga. risiko for hypotensjon og reflektorisk takykardi. Kombiner ev. med betareseptorantagonist. Dihydropyridinene skal brukes med forsiktighet til pasienter med aortastenose.
Pasienter med hjertesvikt skal ikke bruke diltiazem eller verapamil, mens dihydropyridiner kan brukes med forsiktighet når svikten er kompensert. Minst risiko er det da ved å bruke felodipin og amlodipin. Se for øvrig de enkelte midlene.
En skal ikke bruke verapamil til behandling av arytmier hos dårlige pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon og sirkulatorisk påvirkning pga. fare for ytterligere forverring (hypotensjon, negativ inotrop effekt, sirkulatorisk kollaps).
Se K. Legemidler som øker fallrisiko hos eldre personer i tabellen STOPP.
Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, Calkins H, Corrado D, Deftereos SG, Diller G-P, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC): Developed in collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2019;41:655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
Gupta A, Mackay J, Whitehouse A, Godec T, Collier T, Pocock S, Poulter N, Sever P. Long-term mortality after blood pressure-lowering and lipid-lowering treatment in patients with hypertension in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Legacy study: 16-year follow-up results of a randomised factorial trial. Lancet. 2018;392(10153):1127-1137. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31776-8. Epub 2018 Aug 26.
Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, Invitti C, Litwin M, Mancia G, Pall D, Rascher W, Redon J, Schaefer F, Seeman T, Sinha M, Stabouli S, Webb NJ, Wühl E, Zanchetti A. European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood pressure in children and adolescents. J Hypertens. 2016;34:1887-1920. doi:10.1097/HJH.0000000000001039
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhthmic Drug Dosing in Children - Review of the Literature. Children 2023;10:847. doi.org/10.3390/children10050847
Sueta D, Tabata N, Hokimoto S. Clinical roles of calcium channel blockers in ischemic heart diseases. Hypertens Res. 2017 May;40(5):423-428
Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, Casado-Arroyo R, Caso V, Crijns HJGM, De Potter TJR, Dwight J, Guasti L, Hanke T, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): Developed by the task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Endorsed by the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3314-3414. doi: 10.1093/eurheartj/ehae176
Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, Benetos A, Biffi A, Boavida J-M, Capodanno D, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J. 2021;42:3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484
Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, Rossello X, Adamo M, Ainslie J, Banning AP, Budaj A, Buechel RR, Chiariello GA, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes: Developed by the task force for the management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45:3415-3537. doi: 10.1093/eurheartj/ehae177
Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kalsiumantagonist | Vaskulær | Arteriell | Hjertets | Hjerte- | AV- |
|---|---|---|---|---|---|
Dihydropyridiner |
|
|
|
|
|
Amlodipin | ++ | +++ |
|
|
|
Felodipin | +++ | +++ | + | + | + |
Lerkanidipin | ++(+) | +++ |
| (+) |
|
Nifedipin | ++ | +++ |
| + |
|
Nimodipin | ++ | +++ |
| (+) |
|
Benzotiazipiner |
|
|
|
|
|
Diltiazem | + | +(+) | - | -- | - |
Fenylalkylaminer |
|
|
|
|
|
Verapamil |
| ++ | - - | - | - - |
a.
Effektene på hjertet er resultanten av direkte depressive effekter og indirekte stimulering pga. reflektorisk sympatikusaktivering. Effektene vil derfor endres ved samtidig bruk av betareseptorantagonist
Dihydropyridiner
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Dihydropyridinene dilaterer arterioler/arterier og gir derfor nedsatt karmotstand. De har fra relativt liten til ikke målbar direkte depressiv effekt på hjertet. Vasodilatasjonen, som er ansvarlig for den blodtrykksnedsettende effekt, utløser reflektoriske mekanismer som stimulerer hjertet via sympatikus og kan gi økt hjertefrekvens, mest like etter behandlingsstart (minst for amlodipin). Ved bruk av depotpreparater sees imidlertid liten eller ingen hjertefrekvensøkning. Den reflektoriske takykardien er uheldig ved akutt koronarsykdom og bruk av dihydropyridiner med rask frigjøring/virkning er kontraindisert ved akutt hjerteinfarkt. Dihydropyridinene atskiller seg til dels innbyrdes i vaskulær selektivitet (forholdet mellom de dosene som gir samme relative effekt på hjertet og arterier). Se under de enkelte substansene. Øker koronarblodstrømmen og nedsetter hjertets arbeid ved å senke det arterielle blodtrykk. Nimodipin hevdes fortrinnsvis å dilatere iskemiske kar. Den aldosteronantagonistiske effekten (se avsnittet Egenskaper under Kalsiumantagonister) er mest uttalt for felodipin og nimodipin og minst uttalt for amlodipin. Denne virkningen kan bidra til den blodtrykkssenkende effekt og til den svake diuretiske effekt som er observert.
Amlodipin
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon samt vedrørende graviditet og amming, se Kalsiumantagonister.
Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Reduserer blodtrykket med langsomt innsettende effekt og fremkaller liten grad av reflektorisk sympatikusstimulering. Gir derfor nesten ingen tendens til initial økning av hjertefrekvensen. Amlodipin har svak depressiv effekt på myokard, sinusknuten og ledningssystemet. Godt dokumentert i hypertensjonsbehandling.
Biotilgjengeligheten er 70–80 % ved peroral tilførsel. Relativt liten førstepassasjemetabolisme i leveren ved oksidering og deaminering. Inaktive metabolitter. Elimineres hovedsakelig ved metabolisme. 5–10 % utskilles uendret via nyrene. Halveringstiden er 35–50 timer. Lengst hos eldre.
Hypertensjon, angina pectoris inkl. variantangina. Kan brukes med forsiktighet også når det samtidig foreligger kompensert hjertesvikt.
- Hypertensjon: Startdose 5 mg en gang daglig, kan økes til 10 mg en gang daglig
- Angina pectoris: Initialt 5 mg daglig, ev. økning til 10 mg daglig etter 2–3 uker
Forsiktighet (halv dose) anbefales hos gamle og ved sterkt nedsatt leverfunksjon.
For dosering til barn, se KOBLE.
Toksisitet: Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer. 30 mg til 1½-åring ga etter ventrikkelskylling lett til moderat forgiftning og 140 mg til 15-åring ga dødsfall.
Voksne: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer. 105 mg ga lett til moderat og 70 mg til risikopasient ga alvorlig forgiftning. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
I vanlige doser er flushing og reflektorisk takykardi meget sjeldent. Muskeltretthet og -kramper. Ellers bivirkninger som for kalsiumantagonister generelt Kalsiumantagonister.
Selv om amlodipin tåles godt hos eldre pasienter, må dosen reduseres for å unngå høye plasmakonsentrasjoner. Ved bruk hos pasienter med hjertesvikt må behandlingen følges særlig nøye.
Alvorlig hypotensjon. Sirkulatorisk sjokk inkl. kardiogent sjokk. Alvorlig aortastenose. Hemodynamisk ustabil hjertesvikt etter akutt hjerteinfarkt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Er godt egnet i kombinasjon med ACE-hemmere. Kan kombineres med tiazider, betareseptorantagonister og angiotensin II-reseptorantagonister.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 220,80 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 128,50 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Amlodipin: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Amlodipin: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 220,80 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 105 stk | C | Blå resept | 230,10 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 250 stk | C | Blå resept | 497,70 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 202,40 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 128,50 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 105 stk | C | Blå resept | 133,20 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 250 stk | C | Blå resept | 267,- |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 90 stk | C | Blå resept | 119,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 220,80 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 128,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 220,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 220,80 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 128,50 |
- Amlodipin Accord - Accord Healthcare B.V.
- Amlodipin accord - Accord Healthcare B.V.
- Amlodipin SA i SyrSpend SF - Sykehusapotekene HF
- Amlodipin SA - Sykehusapotekene HF
- Amlodipin Sandoz - Sandoz A/S
- Amlodipin Zentiva - Zentiva k.s.
- Norvasc - Orifarm AS
- Norvasc - Viatris Healthcare Limited
Amlodipin–valsartan
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kombinasjon av kalsiumantagonist og angiotensin II-reseptorantagonist.
Essensiell hypertensjon.
1 tablett daglig.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg | 28 stk | C | Blå resept | 208,50 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg | 28 stk | C | Blå resept | 192,60 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 474,70 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,60 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 474,70 |
- Bevacomb - Teva B.V.
- Exforge - Novartis Europharm Limited (1)
Amlodipin–valsartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Amlodipin og Valsartan og Hydroklortiazid.
Kombinasjon av kalsiumantagonist, angiotensin II-reseptorantagonist og hydroklortiazid.
Essensiell hypertensjon.
1 tablett daglig.
Se Amlodipin, Valsartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 264,50 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 217,60 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 203,50 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 578,20 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 578,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 264,50 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 217,60 |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 10 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 639,- |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 203,50 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 578,20 |
| Tablett | Amlodipin: 5 mg Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 578,20 |
- Amlodipin/Valsartan/HCT al - Aliud Pharma
- Amlodipine/Valsartan/Hydrochlorothiazide Viatris - Viatris Limited
- Exforge HCT - Novartis Europharm Limited (1)
Felodipin
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Kalsiumantagonister
Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Felodipin har høyest vaskulær selektivitet og gir ingen reduksjon av hjertemuskelcellenes eller ledningssystemets funksjon.
Biotilgjengeligheten er 10–20 % ved peroral tilførsel. Denne øker ved samtidig inntak av mat eller grapefruktjuice. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Inaktive metabolitter. Elimineres utelukkende ved metabolisme. Halveringstiden er 10–25 timer.
Hypertensjon. Angina pectoris, fortrinnsvis sammen med betareseptorantagonister. Kan brukes også når det samtidig foreligger kompensert hjertesvikt.
Hypertensjon og angina pectoris: 5–10 mg en gang daglig. Maksimumsdose: 20 mg daglig. Tablettene svelges hele.
Toksisitet: Barn: < 5 mg forventes ingen symptomer. 10 mg til 2-åring ga lett forgiftning. Voksne: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer. 85 mg ga ingen og 150–200 mg og 250 mg ga lett til moderat forgiftning. Se også Kalsiumantagonister nedenfor
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
Initialt kan man få en forbigående reflektorisk økning i minuttvolum og hjertefrekvens. Dette kan motvirkes ved kombinasjon med betareseptorantagonister. Gingivitt med gingival hyperplasi er observert, ellers gruppekarakteristiske bivirkninger.
Graviditet: Se Kalsiumantagonister i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se Kalsiumantagonister i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Forsiktighet bør utvises ved aortastenose, hjertesvikt etter akutt hjerteinfarkt, ubehandlet hjertesvikt, hypotensjon og ustabil angina pectoris. Benytt lavere doser ved nedsatt leverfunksjon og hos eldre. Uendret dosering ved nedsatt nyrefunksjon. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Hypotensjon. Graviditet.
Kan kombineres med betareseptorantagonister og med forsiktighet med ACE-hemmere. Felodipin kan også kombineres med tiazid. Forsiktig sammen med andre arterioledilatorer fordi denne kombinasjonen kan gi økt koronariskemi («stjeling») og økt risiko for hypotensjon.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Felodipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 411,70 |
| Depottablett | Felodipin: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 262,10 |
| Depottablett | Felodipin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 297,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Felodipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 404,20 |
| Depottablett | Felodipin: 5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 292,20 |
- Felodipin Hexal - Hexal A/S
- Plendil - Glenwood GmbH
Lerkanidipin
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Kalsiumantagonister
Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Vasodilatasjonen inntrer langsomt. Derfor sees sjelden akutt hypotensjon med reflekstakykardi. Pga. høy vaskulær selektivitet er det ikke negative inotrope effekter ved terapeutiske doser. Det kan gå to uker før maksimal antihypertensiv effekt på en dose er oppnådd.
Biotilgjengeligheten er lav, men øker ved samtidig inntak av mat eller grapefruktjuice. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved hovedsakelig CYP3A4. Inaktive metabolitter. Elimineres utelukkende ved metabolisme. Halveringstiden er 8–10 timer. Klinisk effekt varer i ca. 24 timer bl.a. pga. høy membranbinding.
Mild til moderat hypertensjon.
10 mg en gang daglig minst 15 minutter før et måltid. Kan økes gradvis til 20 mg. Det anbefales lavere startdose med ev. forsiktig økning hos eldre og hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer. Relativt lang virketid. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
Symptomer relatert til vasodilatasjonen. Perifert ødem. Øvrige bivirkninger (sjeldne) er tretthet, gastrointestinale plager, polyuri, myalgi, utslett, somnolens. Reversible økninger av leverenzymer har vært rapportert.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Se Kalsiumantagonister i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Amming: Opplysninger om amming mangler. Se Kalsiumantagonister i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Forsiktighet og nøye kontroll hos pasienter med sinusknutedysfunksjon (dersom ikke innlagt pacemaker). Ev. hjertesvikt skal være kompensert. Pga. manglende erfaring anbefales ikke lerkanidipin til barn. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Lerkanidipin er kontraindisert hos pasienter med aortastenose, ubehandlet hjertesvikt, ustabil angina pectoris, sterkt nedsatt nyre- eller leverfunksjon. Skal ikke brukes den første måneden etter gjennomgått hjerteinfarkt.
Kan kombineres med diuretika, ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister og betareseptorantagonister.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lerkanidipin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 194,60 |
| Tablett | Lerkanidipin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 279,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 191,40 |
| Tablett | Lerkanidipin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 274,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 191,40 |
| Tablett | Lerkanidipin: 20 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Lerkanidipin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 274,50 |
- Lercanidipine Orion - Orion Corporation - Espoo
- Lerkanidipin Actavis - Actavis Group PTC ehf
- Zanidip - RECORDATI Ireland Limited
Lerkanidipin-enalapril
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Lerkanidipin og Enalapril
Kombinasjon av kalsiumantagonist og angiotensinkonverterende enzymhemmer.
Essensiell hypertensjon der monoterapi med ett av innholdsstoffene ikke er tilstrekkelig.
1 tablett en gang daglig, minst 15 minutter før et måltid. Dosen er avhengig av pasientens nyrefunksjon og leverfunksjon.
Se Lerkanidipin og Enalapril.
Kontraindisert ved bl.a alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller alvorlig nedsatt leverfunksjon. Se preparatinformasjon.
Fare for legemiddelinterasjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 10 mg Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 374,90 |
| Tablett | Enalapril: 20 mg Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 405,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 10 mg Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 374,90 |
| Tablett | Enalapril: 20 mg Lerkanidipin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 405,30 |
- Enalapril/Lercanidipine Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Zanipress - RECORDATI Ireland Limited
Nifedipin (hjerte)
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Kalsiumantagonister
Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Nifedipin kan gi en viss reflekstakykardi ved start av behandlingen. Ved bruk av depottabletter med langsom absorpsjon, sees liten eller ingen frekvensøkning. Har en svakt depressiv effekt på hjertet som vanligvis maskeres av reflektorisk stimulering. Påvirker som regel ikke AV‑overledningen i vanlige doser.
Biotilgjengeligheten er 30–60 % ved peroral tilførsel, og den økes av grapefruktjuice. Uttalt førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og i leveren ved CYP3A4. Inaktive metabolitter. Utelukkende metabolsk eliminering. Halveringstiden er 2–3 timer, tilsynelatende halveringstid for depottabletter er 6–11 timer. Tablettene har virketid ca. 12 timer og depottablettene ca. 1 døgn.
Hypertensjon, vasospastiske tilstander, stabil angina pectoris fortrinnsvis i kombinasjon med betareseptorantagonister. Isolert hypertensjonskrise, malign hypertensjon. Hypertensjon under svangerskap.
Tablettene må doseres minst to ganger daglig. Depottablettene doseres en gang daglig. Skal svelges hele.
- Hypertensjon: Tabletter: 20 mg × 2. Kan økes til 40 mg × 2. Depottabletter: 30–60 mg en gang daglig
- Isolert hypertensjonskrise eller malign hypertensjon med lang transporttid til sykehus: Tabletter 10–20 mg
- Angina pectoris: Depottabletter: 30–60 mg en gang daglig
- Vasospastiske sykdommer: Depottabletter: 30–60 mg en gang daglig
For dosering til barn, se KOBLE.
Toksisitet: Barn: < 5 mg (10 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 60 mg til 3-åring ga etter ventrikkeltømming lett til moderat og 100 mg til 12-åring ga etter ventrikkeltømming lett forgiftning.
Voksne: < 50 mg (80 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 30 mg × 3 til eldre ga moderat og 210 mg og 900 mg ga svært alvorlig forgiftning. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
På linje med andre dihydropyridiner. Vanligst er ødem, hodepine, obstipasjon. Mer sjelden ses økning i serum-transaminaser som uttrykk for leveraffeksjon. Forverring av angina pectoris kan forekomme. Gingival hyperplasi (sjelden). Fotosensitiv dermatitt, allergiske reaksjoner og agranulocytose er observert. Svekket spermiefunksjon. Forverring av parkinsonisme og gastrointestinal blødning er beskrevet, men sammenhengen med bruk av nifedipin er usikker.
Graviditet: Se Kalsiumantagonister i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Erfaring med bruk ved svangerskapshypertensjon/preeklampsi tilsier at dette ikke medfører risiko for uønskete effekter. Er i Norge andrevalg etter labetalol til behandling av hypertensjon under svangerskap.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Se Kalsiumantagonister og Amming og legemidler.
Forsiktighet ved AV‑blokk grad II og III (uten pacemaker) og hos pasienter med kompensert hjertesvikt. Forsiktighet ved akutt hjerteinfarkt/akutt koronarsyndrom pga. risiko for hypotensjon og reflektorisk takykardi. Kombiner ev. med betareseptorantagonist. Forsiktighet ved alvorlig aortastenose. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Hypotensjon. Kardiogent sjokk.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Nifedipin kan med fordel kombineres med betareseptorantagonister. Også egnet i kombinasjon med ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 60 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 20 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 98 stk | C | Blå resept | 428,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 98 stk | C | Blå resept | 428,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Nifedipin: 10 mg | 100 stk | C | - | |
| Kapsel, myk | Nifedipin: 10 mg | 30 stk | C | - | |
| Kapsel, myk | Nifedipin: 10 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Dråper, oppløsning | Nifedipin: 20 mg/1 ml | 30 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Nifedipin: 10 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Nifedipin: 30 mg | 100 stk | C | Blå resept | 436,- |
| Depottablett | Nifedipin: 60 mg | 100 stk | C | Blå resept | 814,70 |
- Adalat CR - Bayer
- Adalat LA - Bayer
- Adalat Oros - Bayer AB - Solna
- Adalat Oros - Bayer
- Adalat Oros - Orifarm AS
- Nifedipin al - Aliud Pharma
- Nifedipin-ratiopharm - Ratiopharm
- Nifedipine cf - Centrafarm
- Nifedipine Retard eg - Eurogenerics
- Nifedipine sandoz retard - Sandoz
- Nifedipine teva retard - Teva
- Nifedipine viatris LP - Viatris
- Nifenova - Alternova A/S
Nimodipin
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Kalsiumantagonister
Se Dihydropyridiner og tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Nimodipin har vesentlig vasodilaterende effekt og er indisert ved karspastiske, iskemiske tilstander. Har en viss selektivitet for cerebrale kar.
Biotilgjengeligheten er 5–15 % ved peroral tilførsel. Denne reduseres ved samtidig inntak av mat, men økes ved inntak av grapefruktjuice. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Utelukkende metabolsk eliminering. Halveringstiden er 5–8 timer. Initial halveringstid ved parenteral tilførsel er 1–2 timer.
Profylakse og terapi av cerebral iskemi som skyldes vasospasme etter subaraknoidalblødning som skyldes aneurismer.
- Parenteralt: Intravenøs infusjon: 1 mg (ca. 15 μg/kg kroppsvekt)/time. Kan etter 2 timer økes til det dobbelte. For pasienter med labilt blodtrykk og/eller kroppsvekt betydelig under 70 kg, reduseres startdosen til det halve.
- Peroralt: 60 mg × 6 i 7–14 dager. Tablettene bør tas 1 time før eller 2 timer etter måltid. Svelges hele.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav terskel for observasjon sykehus. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
Hodepine, flushing, blodtrykksfall. Kvalme ved peroral administrasjon. Trombocytopeni. Stigning i leverenzymer (sjelden).
Graviditet: Se Kalsiumantagonister i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Se Kalsiumantagonister i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Ved hjerneødem eller vesentlig økt intrakranielt trykk skal forsiktighet utvises. Forsterket blodtrykkssenkende effekt ved samtidig bruk av antihypertensiva. Forsiktighet må utvises ved lever‑ eller nyresvikt. Pga. fare for tromboflebitt ved intravenøs infusjon bør nimodipin helst settes i sentralt venekateter. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Nimodipin: 30 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Nimodipin: 0.2 mg/1 ml | 5 x 50 ml | C | 993,70 | |
| Tablett | Nimodipin: 30 mg | 100 stk | C | 448,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Dråper, oppløsning | Nimodipin: 4 % | 25 ml | C | - |
- Brainal - Aristo Pharma
- Nimotop - Laboratoire X.O.
- Nimotop - Ukjent (2)
Benzotiazepiner
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Diltiazem
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon samt vedrørende graviditet og amming, se Kalsiumantagonister.
Diltiazem ble avregistrert i 2025, men kan forskrives på godkjenningsfritak.
Se tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Utgjør en egen gruppe av kalsiumantagonistene. Diltiazem gir både vasodilatasjon, reduksjon av hjertets frekvens og kontraksjonskraft. Reduksjonen av hjertefrekvensen er mest uttalt under muskelarbeid. Blodtrykksnedsettelsen skyldes således både nedsatt perifer karmotstand og lett reduksjon av hjertets pumpekraft. Diltiazem har litt svakere negativ inotrop effekt enn verapamil, reduserer hjertefrekvensen muligens noe mer enn verapamil og forsinker AV overledningen noe mindre enn verapamil, men har vist minst like god effekt på frekvensregulering av atrieflimmer. Totalt sett har diltiazem en liten karselektivitet som ligger mellom selektivitetene til nifedipin og verapamil.
Biotilgjengeligheten er ca. 40 % ved peroral tilførsel, lett økning ved samtidig inntak av grapefruktjuice. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved deacetylering. Delvis aktive metabolitter som hovedsakelig utskilles via gallen i feces. Halveringstiden er 3–6 timer, tilsynelatende halveringstid for depottabletter er 4–10 timer.
Hypertensjon, stabil angina pectoris. Virkningsprofilen tilsier effekt ved supraventrikulære arytmier, inkludert frekvenskontroll ved atrieflimmer.
Vanlige tabletter brukes ikke ved hypertensjon. Depottabletten svelges hel.
- Hypertensjon: Cardizem Retard: 120 mg × 2. Kan økes til 360 mg/døgn. Cardizem Uno én gang daglig: 240–480 mg
- Angina pectoris: Cardizem Retard: 90–180 mg × 2. Cardizem Uno én gang daglig: 180–360 mg
Toksisitet: Barn: < 90 mg (depot) forventes ingen eller lette symptomer. 2,4 g til 15-åring ga alvorlig forgiftning.
Voksne: < 270 mg (depot) forventes ingen eller lette symptomer. 1,2 g ga etter ventrikkeltømming lett til moderat, 1,8 g ga moderat til alvorlig, 2,6 g til eldre ga alvorlig, 4,2 g og 10,8 g ga svært alvorlig forgiftning. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
Gruppekarakteristiske bivirkninger, se Kalsiumantagonister. AV‑blokk og uttalt sinusknutedepresjon og forverring av hjertesvikt hos disponerte pasienter. Kan gi leverenzymforhøyelse.
Forsiktighet ved ledningsforstyrrelser (se kontraindikasjoner). Diltiazem bør ikke gis til pasienter med hjertesvikt. Dosereduksjon ved sterkt nedsatt leverfunksjon. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Kontraindisert ved akutt hjerteinfarkt, sinusknutedysfunksjon og AV blokk grad II eller III. Atrieflimmer hos pasienter med WPW-syndrom.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Kan kombineres med andre antihypertensiva for å øke den blodtrykkssenkende effekten. Kombinasjon med betareseptorantagonist forsterker hjerteeffektene og -bivirkningene (obs. AV-blokk). Dosene av diltiazem og betareseptorantagonist må tilpasses hverandre.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Diltiazem: 120 mg | 100 stk | C | - | |
| Depottablett | Diltiazem: 60 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Diltiazem: 120 mg | 24 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Diltiazem: 60 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Diltiazem: 90 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Diltiazem: 60 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Diltiazem: 120 mg | 100 stk | C | - | |
| Depotkapsel, hard | Diltiazem: 180 mg | 100 stk | C | - | |
| Depotkapsel, hard | Diltiazem: 90 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Diltiazem: 60 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Diltiazem: 180 mg | 100 stk | C | - | |
| Depottablett | Diltiazem: 90 mg | 100 stk | C | - |
- Cardil - Orion Pharma
- Diladel - Zentiva
- Diltiazem abz - AbZ-Pharma
- Diltiazem - AbZ-Pharma
- Diltiazem eg - EG
- Diltiazem ethypharm - Ethypharm
- Diltiazem-ratiopharm - Ratiopharm
- Dilzem retard - Pfizer
Fenylalkylaminer
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Verapamil
- Revidert:
- 05.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon, se Kalsiumantagonister
Se tabellen Kalsiumantagonister. Farmakodynamiske egenskaper. Danner en egen gruppe blant kalsiumantagonistene og har ingen vaskulær selektivitet, men påvirker hjerte og kar i samme doseområdet. Har en moderat negativ inotrop effekt (sterkere enn for diltiazem). Forsinker impulsoverledningen i AV‑knuten noe mer enn diltiazem og reduserer den spontane sinusknuteaktiviteten noe, særlig under muskelarbeid. Blodtrykksreduksjonen skyldes både vasodilatasjon med nedsatt perifer karmotstand og moderat reduksjon av hjertets pumpekraft. Hemning av innstrømming av kalsiumioner i sinusknuten, AV‑knuten og myokardfibre er ansvarlig for den antiarytmiske effekten.
Biotilgjengeligheten er 20–35 % ved peroral tilførsel. Grapefruktjuice øker biotilgjengeligheten noe. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Eliminasjon ved metabolisme. Halveringstiden etter enkeltdose er 3–7 timer, ved gjentatt dosering øker den til 4–12 timer.
Hypertensjon. Stabil angina pectoris. Paroksystisk supraventrikulær takykardi, atrieflimmer /flutteranfall med rask ventrikkelaksjon og kronisk atrieflimmer med rask frekvens. Clusterhodepine. Enkelte former for idiopatisk ventrikkeltakykardi (VT) uten strukturell hjertesykdom (RVOT-VT og fasikkel-VT).
Lav startdose. Individuell tilpasning. Tablettene doseres 3–4 ganger daglig; depottablettene 1–2 ganger daglig.
- Hypertensjon: Peroralt: Vanligvis 80–120 mg × 2–4
- Angina pectoris: Vanligvis tabletter 40–120 mg × 3–4 eller depottabletter 240 mg × 1–2
- Arytmier:
- Voksne:
- Parenteralt: Innledning: 2,5–5 mg intravenøst, injeksjonshastighet 1–2 mg/minutt (ved paroksystisk supraventrikulær takykardi kan det gis som én rask bolus). Kan gjentas flere ganger inntil en totaldose på 20 mg eller fall i systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. Vedlikehold: Infusjon 7,5–15 mg/time
- Peroralt: Vedlikehold: 80–120 mg × 3–6 eller depottabletter (kan deles; må ikke knuses/tygges): 120–240 mg × 2
- Barn:
- Parenteralt: Innledning: 0,15–0,25 mg/kg kroppsvekt intravenøst (reduserte doser og med stor forsiktighet hos nyfødte og spedbarn. Spesialistoppgave.) Kan gjentas en eller flere ganger med 5–10 minutters mellomrom. Vedlikehold: 0,05–0,1 mg/kg/time
- Peroralt: 1–2 mg/kg × 3
- Voksne:
Toksisitet: Barn: < 40 mg (60 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 16 mg/kg til barn 3 måneder ga etter kull lett og 80 mg til 2-åring ga etter ventrikkeltømming ingen symptomer.
Voksne: < 240 mg (360 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 280-320 mg og 480-560 mg til eldre ga moderat og 1,6-2 g ga svært alvorlig forgiftning. Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Klinikk og behandling: Se Kalsiumantagonister nedenfor.
Felles for Kalsiumantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. betablokkere), potenserer forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Ved forgiftning med depotpreparat kan symptomene komme sent (12-18 timer) og alvoret blir undervurdert.
Verapamil og diltiazem gir ofte mer alvorlig sirkulasjonspåvirkning (større påvirkning på hjertet), men alle kalsiumantagonister kan gi hjertepåvirkning ved store doser. Hypotensjon er vanlig (kan se kompensatorisk takykardi tidlig i forløpet), bradykardi (mest uttalt tidlig for verapamil og diltiazem), ev. AV-blokk og perifer vasodilatasjon. Ved alvorlig forgiftning i tillegg hyperglykemi, sirkulasjonssvikt, arytmier (eks. alle typer bradyarytmier) og asystole.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert, vurder også senere i forløpet. Ved forgiftning med depottabletter vurder ytterligere 1-2 doser kull med 4 timers mellomrom. Gi atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering) til pasienter som allerede har bradykardi. Tarmskylling kan vurderes (depot). Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning. Kalsium i.v., glukagon, høydose insulin-glukosebehandling og inotroper/vasopressorer vurderes ved moderat til alvorlig forgiftning. Hemodynamisk overvåkning (PICCO, Swan-Ganz) er særlig nyttig i alvorlige tilfeller. Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved alvorlige tilfeller.
AV‑overledningen forlenges. Bradykardi. AV‑blokk og asystole kan opptre ved rask intravenøs injeksjon og/eller ved kombinasjon av verapamil og betareseptorantagonist eller verapamil og digitalis. Fare for forverring av hjertesvikt, særlig i kombinasjon med betareseptorantagonist. Hjertesvikt og hypotensjon/sjokk er sett ved rask intravenøs injeksjon, vesentlig hos pasienter som samtidig har stått på betareseptorantagonister, men også hos pasienter med sirkulatorisk påvirkning. Risikoen for hypotensjon og pumpesvikt er større hos barn enn hos voksne, spesielt hos nyfødte og spedbarn hvor verapamil bare må brukes av spesialister med erfaring med denne behandlingen. Hos små barn må EKG og blodtrykk følges nøye under injeksjonen, og kalsium bør gis umiddelbart intravenøst hvis det kommer alvorlig blodtrykksfall. Ev. anbefales det å konferere med barneavdeling med erfaring i arytmier før behandling startes. Mer obstipasjon enn ved de øvrige kalsiumantagonistene, ellers bivirkninger som de andre (se Kalsiumantagonister). Kvalme kan opptre ved doser over 300 mg/dag.
Se Kalsiumantagonister. Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.
Forsiktighet ved AV-blokk grad I, sinusbradykardi, hypotensjon. Brukes med stor forsiktighet hos pasienter med hjertesvikt. Meget forsiktig i kombinasjon med betareseptorantagonister (se nedenfor). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Skal ikke gis ved AV blokk grad II–III eller ved defekt sinusknutefunksjon (med mindre pacemaker er innlagt). Skal ikke gis til hjertesviktpasienter med sirkulatorisk påvirkning og/eller redusert systolisk funksjon (redusert ejeksjonsfraksjon). Skal ikke gis til pasienter hvor ventrikulær takykardi kan mistenkes, da dette kan gi alvorlig blodtrykksfall og ev. sirkulasjonskollaps. (Enkelte sjeldent forekommende idiopatiske ventrikkeltakykardier behandles med verapamil, men da skal denne diagnosen være stillet.) Hvis verapamil gis intravenøst til pasienter som står på betareseptorantagonister, må dette gjøres med stor forsiktighet dersom ikke pasienten har pacemaker. Kontraindisert ved preeksitert (WPW-syndrom) atrieflimmer/-flutter.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Verapamil: 5 mg/2 ml | 5 x 2 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Verapamil: 120 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Verapamil: 120 mg | 98 stk | C | Blå resept | 161,50 |
| Depottablett | Verapamil: 240 mg | 98 stk | C | Blå resept | 258,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Verapamil: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 85,50 |
| Tablett | Verapamil: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 114,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Verapamil: 2.5 mg/1 ml | 10 x 2 ml | C | 2 775,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Verapamil: 120 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Verapamil: 80 mg | 100 stk | C | - |
- Isoptin - Abbott
- Isoptin - Mylan
- Isoptin Retard - Viatris AS
- Isoptin - Viatris AS
- Veramacor - Macure Pharma ApS
- Verapamil - Aliud Pharma
Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 02.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Angiotensinkonverterende enzymhemmere
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Redusert dose ved nyresvikt og når det kan være risiko for stort blodtrykksfall. Lav startdose ved hjertesvikt.
Substansene atskiller seg farmakokinetisk. Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Alle, bortsett fra kaptopril og lisinopril, er prodrugs som omdannes til aktiv substans ved førstepassasjemetabolisme. Enalapril og lisinopril har dominerende renal eliminasjon. Kaptopril, ramipril og zofenopril har både renal og metabolsk eliminasjon. Halveringstiden varierer mye og har betydning for doseringshyppigheten. Den spiller også en praktisk klinisk rolle ved seponering pga. bivirkninger, ev. overdosering. Effektene av kaptopril reverseres relativt raskt (ca. 1 døgn), for zofenopril ca. 2–3 døgn, mens effektene av de øvrige kan vare inntil en til to uker. Se for øvrig farmakokinetikkomtalen under den enkelte substans.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
God dokumentasjon for kombinasjonsbehandling med betareseptorantagonister hos pasienter med hjertesvikt. Kan kombineres med tiaziddiuretika eller slyngediuretika som da ofte brukes i lavere dose enn ellers. Serum-natrium kan falle og bør kontrolleres regelmessig, likeens nyrefunksjonen. Ved redusert nyrefunksjon bør slyngediuretika velges. Ved hjertesviktsymptomer til tross for behandling med ACE-hemmer (eller AT1-reseptorantagonist ved ACE-hemmer-intoleranse), betareseptorantagonist og diuretikum anbefales mineralkortikoidreseptorantagonist (aldosteronantagonist) som tilleggsbehandling, forutsatt adekvat nyrefunksjon og serum-kalium (se Kronisk hjertesvikt). Dette forutsetter regelmessig kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Kombinasjonen har gitt økt overlevelse hos pasienter med hjertesvikt. Kombinasjon med kaliumsparende diuretika er ellers bare aktuell i spesielle situasjoner med hyperaldosteronisme og må da foregå under nøye kontroll av serum-kalium. Kombinasjon med kalsiumantagonister er velegnet ved hypertensjon, men kan gi et uttalt blodtrykksfall. Ved denne kombinasjon må man ta i betraktning at dihydropyridinene også motvirker aldosteron. Kombinasjon med betareseptorantagonister er også egnet hos hypertonikere, men tilleggseffekten på blodtrykket er mer beskjeden. ACE-hemmere kan også kombineres med organiske nitrater, som imidlertid øker risikoen for blodtrykksfall. Hos pasienter som står på kombinasjonsbehandling med ACE-hemmer sammen med aldosteronantagonist eller diuretikum må en vurdere dosereduksjon i forbindelse med sykdom som kan medføre dehydrering (f.eks. brekninger, diaré eller feber). Dette pga. risiko for forverret nyresvikt og hyperkalemi.
Faste kombinasjoner av ACE-hemmere og relativt lave doser hydroklortiazid for å utnytte synergistisk effekt. Brukes når monoterapi med ett av midlene ikke gir tilstrekkelig effekt og tilleggseffekt er nødvendig, samtidig som minst den angitte dosen av den aktuelle ACE-hemmer tolereres. Dersom pasienten allerede står på en vanlig dose tiazid eller slyngediuretikum, må dette seponeres ett døgn før man går over til den faste kombinasjon. Mht. andre kombinasjoner i tillegg, se under "Kombinasjoner".
Hypertensjon.
Serum-natrium, serum-kalium og nyrefunksjon bør kontrolleres regelmessig. Ved betydelig nedsatt nyrefunksjon bør denne kombinasjonen ikke brukes, i stedet anvendes kombinasjon ACE-hemmer og slyngediuretikum.
ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Hemmer | "Prodrug" | Biologisk | Eliminasjona | Plasma- |
|---|---|---|---|---|
Enalapril | + | 40b | R | 11 |
Kaptopril | - | 70-75 | M+R | 2 |
Lisinopril | - | 5-45 | R | 12 |
Perindopril | + | 25-30 | R | 17 |
Ramipril | +/- | 50 | M+R | 13-17 |
Zofenopril | +/- | 100b | R+M | 6 |
a.
Farmakokinetikk - Eliminasjon
b.
Biotilgjengelighet som aktiv substans
Perindopril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser, baseres på kreatininclearance). Da inntak av mat reduserer omdannelsen til perindoprilat, og dermed biotilgjengeligheten, bør perindopril tas om morgenen før et måltid.
- Hypertensjon: Vanlig startdose: 5 mg x 1 (2,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), kan økes til 10 mg x 1 etter en måned
- Hjertesvikt: Startdose 2,5 mg x 1. Kan økes til 5 mg × 1 hvis dosen tolereres
- Stabil koronarsykdom: 5 mg x 1 i to uker, økes til 10 mg x 1 om godt tolerert og avhengig av nyrefunksjon
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Perindopril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (perindoprilat) er ca. 25 % ved peroral tilførsel. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 1 time for perindopril og ca. 17 timer for aktiv metabolitt.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se ACE-hemmere nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Perindopril: 5 mg | 30 stk | C | 104,70 |
- Perindoprilarginin Servier - Les Laboratoires Servier (4)
Zofenopril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser, baseres på kreatininclearance) og ved nedsatt leverfunksjon.
- Hypertensjon: Vanlig startdose: 15 mg x 1 (7,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), kan økes etter fire uker til 30 mg x 1 (15 mg x 1) og ev. videre til 60 mg daglig, fordelt på en eller to doser.
- Akutt hjerteinfarkt: Bør starte innen 24 timer etter symptomdebut og fortsette i seks uker, dosert som følger:
- 1. og 2. dag: 7,5 mg hver 12. time
- 3. og 4. dag: 15 mg hver 12. time
- f.o.m. 5. dag: 30 mg hver 12. time
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Zofenopril er en prodrug. Absorberes fullstendig etter peroralt inntak og omdannes nesten fullstendig til zofenoprilat. Absorpsjonen forsinkes noe, men reduseres ikke av samtidig matinntak. Utskilles via nyrene (ca. 70–80 %) og leveren (ca. 20–30 %). Halveringstiden til zofenoprilat er ca. 5–6 timer, men øker ved redusert nyre- eller leverfunksjon.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Zofenopril–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Zofenopril og Hydroklortiazid
Kombinasjon av to ulike doser zofenopril og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergetiske effekten.
En tablett daglig.
Enalapril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser). Det kan være hensiktsmessig å ta startdosen om kvelden for å redusere risikoen for ortostatisk hypotensjon.
- Hypertensjon: Vanlig startdose: 5–10 mg daglig (2,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), senere 10–20 mg × 1–2
- Hjertesvikt: 2,5 mg daglig gradvis økende til 10–20 mg × 1–2 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Enalapril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (enalaprilat) er ca. 40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved esteraser til aktiv substans. Ca. 90 % av aktiv substans utskilles via nyrene. Aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 11 timer ved gjentatt dosering.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Toksisitet: Barn: < 30 mg forventes ingen eller lette symptomer. 120 mg til 14-åring ga lett forgiftning.
Voksne: 400 mg ga lett, 300–600 mg ga moderat og 400 mg til person med hjertesvikt ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Se ACE-hemmere nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Smeltetablett | Enalapril: 0.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 412,20 |
| Smeltetablett | Enalapril: 0.25 mg | 50 stk | C | Blå resept | 724,20 |
| Smeltetablett | Enalapril: 1 mg | 100 stk | C | Blå resept | 2 787,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 10 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 131,50 |
| Tablett | Enalapril: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Tablett | Enalapril: 20 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 162,20 |
| Tablett | Enalapril: 20 mg | 30 stk | C | Blå resept | 75,20 |
| Tablett | Enalapril: 5 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 92,10 |
| Tablett | Enalapril: 5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 70,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Enalapril: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Enalapril: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 131,50 |
| Tablett | Enalapril: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 91,60 |
| Tablett | Enalapril: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 162,20 |
| Tablett | Enalapril: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 92,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Enalaprilat: 2.5 mg/2 ml | 10 x 2 ml | C | - |
- Aqumeldi - Proveca Pharma Limited
- Enalapril Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Enalapril SA i SyrSpend SF - Sykehusapotekene HF
- Enalapril SA - Sykehusapotekene HF
- Enalapril Sandoz - Sandoz GmbH
- Enalaprilat hikma - Hikma Farmaceutica
Enalapril–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Enalapril og Hydroklortiazid
Kombinasjon av enalapril og to ulike, lave doser hydroklortiazid for å ha en viss fleksibilitet i den synergistiske effekten.
Vanligvis en tablett daglig. Det er vanlig å starte med mite-kombinasjonen (20 + 6) mg og om nødvendig gå over til kombinasjonen (20 + 12,5) mg.
Se Enalapril og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 226,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 231,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Enalapril: 20 mg Hydroklortiazid: 6 mg | 98 stk | C | Blå resept | 417,50 |
- Co-Renitec - Orifarm AS
- Enalapril Comp ratiopharm - ratiopharm GmbH
- Renitec Comp Mite - Orifarm AS
Kaptopril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 70–75 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres delvis i leveren til inaktiv metabolitt. 40–50 % av aktiv substans utskilles via nyrene, aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 2 timer.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Individualiseres etter effekt og bivirkninger. Tablettene tas 1 time før eller 2 timer etter måltid.
- Hypertensjon:
- Voksne:
- Innledningsvis 12,5 mg × 2 (6,25 mg ved fare for stort blodtrykksfall), økende til 25–50 mg × 2 etter 1–2 uker, maksimalt 75 mg × 2. Tillegg av tiaziddiuretika hvis ikke tilfredsstillende blodtrykksreduksjon er oppnådd med 75 mg × 2. Redusert dose ved nyresvikt
- Barn (med kronisk alvorlig hypertensjon): 0,3 mg/kg kroppsvekt/dag, økende inntil 5 mg/kg/dag
- Voksne:
- Isolert hypertensjonskrise: 6,25 mg, ev. gjentatt 6,25–12,5 mg etter 1–2 timer
- Hjertesvikt: 6,25 mg × 1–2 gradvis økende til 12,5–50 mg × 3 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger. Dosen bør reduseres til 1/2–1/3 ved sterkt nedsatt nyrefunksjon
- Etter hjerteinfarkt: Testdose 6,25 mg. 12,5 mg × 3, opptrapping over uker til 50 mg × 3. Dosen justeres etter blodtrykket
- Diabetisk nefropati og mikroalbuminuri: 6,25–12,5 mg × 2 i 1–2 dager, gradvis økende til 75–100 mg fordelt på 2–3 doser
Toksisitet: Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer. 200 mg til 3-åring ga ingen symptomer.
Voksne: 500 mg ga lett til moderat og 750 mg ga moderat forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kaptopril: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kaptopril: 25 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kaptopril: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 181,70 |
| Tablett | Kaptopril: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | 271,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Kaptopril: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | 1 313,- | |
| Mikstur, oppløsning | Kaptopril: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | 1 352,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Kaptopril: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, oppløsning | Kaptopril: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
- Captopril abz - AbZ-Pharma GmbH
- Captopril abz - AbZ-Pharma
- Captopril Viatris - Viatris Limited
- Cuopril - 2care4 Generics ApS
- Kaptopril SA - Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
Lisinopril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle. Det er mulig at disse metabolismeveiene av angiotensin I i noen grad begrenser og modifiserer virkningene av ACE-hemmere. Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer.
Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli.
ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.
ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.
ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos diabetikere. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial og vaskulær remodellering ved hjerte- og karsykdommer.
Klinisk kan det ikke gis strikte kriterier for valg av det ene midlet fremfor det andre i gitte situasjoner.
Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for lisinopril.
Også renovaskulær hypertensjon er godkjent Migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon)
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Individualiseres etter effekt og bivirkninger. Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon.
- Hypertensjon: Vanlig vedlikeholdsdose 10–20 mg daglig. 2,5–5 mg initialt ved fare for stort blodtrykksfall. Dette er også startdosen ved renovaskulær hypertensjon
- Hjertesvikt: 2,5 mg daglig, gradvis økende til 10–40 mg ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger
- Etter hjerteinfarkt: Initialt 5 mg × 1. Etter 2 døgn 10 mg × 1. Dosen justeres etter blodtrykket
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 5–45 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i svært liten grad i leveren. 90–100 % utskilles umetabolisert via nyrene. Halveringstiden er ca. 12 timer.
Toksisitet: Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 420–500 mg ga etter ventrikkeltømming og kull moderat forgiftning og 300 mg ga dødsfall (hyperkalemi).
Klinikk og behandling: Som for Angiotensinkonverterende enzymhemmere, se nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 145,60 |
| Tablett | Lisinopril: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 246,- |
| Tablett | Lisinopril: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 144,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 242,- |
- Lisinopril ratiopharm - ratiopharm GmbH
- Zestril - Atnahs Pharma Netherlands B.V.
Lisinopril–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Lisinopril og Hydroklortiazid
Kombinasjon av to ulike doser lisinopril og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergetiske effekten.
Vanligvis en tablett daglig. Som regel startes det med mite-kombinasjonen (10 + 12,5) mg og om nødvendig overgang til kombinasjonen (20 + 12,5) mg.
Se Lisinopril og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 10 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 210,- |
| Tablett | Lisinopril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 248,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lisinopril: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 248,50 |
- Lisinoplus - Stada
- Lisinopril/Hydroklortiazid Actavis - Actavis Group PTC ehf
- Lisiplus al - ALUID PHARMA
- Lisiplus stada - Stada Arzneimittel AG
- Zestoretic - Atnahs Pharma Netherlands B.V.
Ramipril
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Ramipril har i en studie vist forebyggende effekt på hjerteinfarkt, hjerneslag og kardiovaskulær død hos pasienter med kjent aterosklerotisk sykdom og hos type 2-diabetikere som i tillegg har minst en annen risikofaktor (hypertensjon, røyking, høyt kolesterol, mikroalbuminuri).
Individualiseres etter effekt og bivirkning. Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon.
- Hypertensjon: 2,5–5 mg daglig, maksimalt 10 mg daglig
- Hjertesvikt: 1,25 mg daglig, gradvis økende til 5 mg × 2 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger
- Etter hjerteinfarkt: 1,25–2,5 mg × 2, økes gradvis inntil 5 mg × 2. Dosen justeres etter blodtrykket
- Nefropati: 1,25 mg daglig, økes langsomt til maksimalt 10 mg daglig
Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Ramipril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (ramiprilat) er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Stor grad av førstepassasjemetabolisme i leveren ved esteraser, og omdannelse til aktiv substans. Både metabolsk og renal eliminasjon. Halveringstiden er 13–17 timer ved gjentatt dosering.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).
- Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril Lisinopril.
- Hjertesvikt:
- Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Førstevalg sammen med betareseptorantagonist og diuretikum ved behov.
- Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med ejeksjonsfraksjon (EF) under 40 %.
- Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
- Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
- Diabetisk glomerulær nefropati: Mikroalbuminuri ved type 1-diabetes (kaptopril, ramipril). Nefropati ved type 2-diabetes (lisinopril, ramipril).
- Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
- Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 300 mg ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.
Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. hyppig forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Levkopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.
Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:
Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, prandolapril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes ved forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet må også utvises ved perifer arteriesykdom fordi det da er betydelig økt forekomst av nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med carotisstenose.
Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mm Hg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ramipril: 1.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 179,90 |
| Tablett | Ramipril: 1.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 179,90 |
| Tablett | Ramipril: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 308,10 |
| Tablett | Ramipril: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 161,10 |
| Tablett | Ramipril: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 161,10 |
| Tablett | Ramipril: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 273,- |
| Tablett | Ramipril: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 273,- |
| Tablett | Ramipril: 5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 107,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ramipril: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 308,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ramipril: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 302,70 |
| Tablett | Ramipril: 2.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 158,70 |
| Tablett | Ramipril: 5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 268,30 |
- Ramipril Hexal - Hexal A/S
- Triatec - Orifarm AS
- Triatec - Sanofi-aventis Norge (3)
Angiotensin II-reseptorantagonister
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Det finnes flere angiotensin II-reseptorer (bl.a. AT1 og AT2). De markedsførte angiotensin II-reseptorantagonistene blokkerer AT1-reseptorene selektivt og hemmer derved en rekke effekter av angiotensin II i ulike vev bl.a. karvegg, hjerte, nyrer, binyrer, lever, nevroner i det sympatiske nervesystem og sentralnervesystemet. Gir balansert dilatasjon av arterier og vener med redusert perifer motstand, redusert sympatikusaktivitet, redusert frisetting av aldosteron med økt utskillelse av natrium og vann, økt nyregjennomblødning (men redusert filtrasjonstrykk), redusert lungekapillærtrykk ved hjertesvikt, redusert myokardhypertrofi, redusert frigjøring av vasopressin og nedsatt tørste. Plasma-renin øker og dermed også konsentrasjonen av angiotensin I og II. Bradykinin og andre peptider som brytes ned av ACE, øker ikke slik tilfellet er ved bruk av ACE-hemmere. AT1-reseptorantagonistene hemmer ikke AT2-reseptorene. Disse har bl.a. antiproliferative effekter som kan bidra til at AT1-reseptorantagonistene motvirker hypertrofi. Blodtrykkssenkende effekt er sammenlignbar med effekten av ACE-hemmere. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter en enkeltdose inntrer etter noen timer (3–6 timer) mens maksimaleffekten ved vedlikeholdsdosering inntrer først etter noen uker. Det har i løpet av de siste årene blitt publisert ytterligere dokumentasjon på at kliniske effekter av AT1-reseptorantagonister er tilsvarende som for ACE-hemmere. Begge reduserer kliniske endepunkter som kardiovaskulær mortalitet og morbiditet, hjertesvikt, hjerteinfarkt og slag. Begge virker renoprotektivt hos pasienter med type 2-diabetes. AT1-reseptorantagonistene gir imidlertid færre bivirkninger (bl.a. forekommer ikke tørrhoste, og angioødem opptrer enda sjeldnere enn ved bruk av ACE-hemmere). Studier tyder på at angiotensin II-reseptorantagonister reduserer forekomst av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse. Dette er best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Substansene atskiller seg farmakokinetisk, se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Eprosartan, kandesartan og olmesartan gis som prodrugs som omdannes til aktiv substans etter absorpsjon. Forholdet mellom renal og ikke-renal eliminasjon varierer betydelig. Den non-renale eliminasjon er dels metabolisme i lever og dels utskillelse av uforandret substans gjennom galle. Derfor må man vurdere dosereduksjon ved nedsatt leverfunksjon. Se for øvrig farmakokinetikkomtalen under den enkelte substans.
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Individualisert etter effekter og bivirkninger. Redusert dose ved risiko for sterkt blodtrykksfall, forverring av nyrefunksjon eller redusert eliminasjon med klinisk betydning (obs. lever- og nyrefunksjon).
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Kan kombineres med tiaziddiuretika og slyngediuretika. Diuretika brukes da ofte i lavere dose enn ellers. Kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Skal normalt ikke kombineres med kaliumsparende diuretika eller kaliumtilskudd, men ved hjertesvikt anbefales mineralkortikoidreseptorantagonist (aldosteronantagonist) som tilleggsbehandling ved utilstrekkelig effekt av AT1-reseptorantagonist (ved ACE-hemmer-intoleranse) og betareseptorantagonist og ev. diuretikum, forutsatt adekvat nyrefunksjon og serum-kalium (se Kronisk hjertesvikt). Dette forutsetter regelmessig kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Kombinasjon med betareseptorantagonist er egnet. Kombinasjon med kalsiumantagonist kan gi uttalt blodtrykksfall og må derfor brukes med forsiktighet. Kombinasjon med ACE-hemmere gir større risiko for hypotensive bivirkninger, hyperkalemi og redusert nyrefunksjon og frarådes. Kombinasjonsbehandling med AT1-reseptorantagonist, ACE-hemmer og aldosteronantagonist er kontraindisert.
Faste kombinasjoner av AT1-reseptorantagonister og relativt lave doser hydroklortiazid for å utnytte synergistisk effekt. Brukes når monoterapi med ett av midlene ikke gir tilstrekkelig effekt og tilleggseffekt er nødvendig samtidig som minst den angitte dosen av den aktuelle AT1-reseptorantagonist tolereres. Dersom pasienten allerede står på en vanlig dose tiazid- eller slyngediuretikum, må dette seponeres ett døgn før man går over til den faste kombinasjon. Mht. andre kombinasjoner i tillegg, se ovenfor (Angiotensin II-reseptorantagonister).
Hypertensjon.
Serum-natrium og nyrefunksjon bør kontrolleres regelmessig. Ved nedsatt nyrefunksjon bør denne kombinasjonen ikke brukes, i stedet anvendes kombinasjon AT1-reseptorantagonist og slyngediuretikum.
Legemidler
Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Antagonist | Biologisk | Renal | Plasma- |
|---|---|---|---|
Eprosartan | ca15 | 10 | 5-9 |
Irbesartan | 60-80 | <2 | 11-15 |
Kandesartan | 40 | 50 | 5-11 |
Losartan | 30-40 | 30b | 6-9c |
Olmesartan | 25 | 40 | 10-15 |
Telmisartan | 30-60 | <1 | 24 |
Valsartan | 10-35 | 30 | 6-12 |
a.
Se Farmakokinetikk pkt. Eliminasjon
b.
Av losartan + aktiv metabolitt
c.
Gjelder for den aktive metabolitten; 2 timer for losartan selv
Olmesartan–amlodipin–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan, Amlodipin og Hydroklortiazid
Kombinasjon av olmesartan, amlodipin og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekten ved behandling av hypertensjon.
1 tablett daglig.
Se Olmesartan, Amlodipin og Hydroklortiazid.
Eprosartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Eprosartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av eprosartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekten ved behandling av hypertensjon.
Anbefalt dosering er 1 tablett (600 + 12,5) mg én gang daglig.
Se Eprosartan og Hydroklortiazid
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eprosartan: 600 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 642,- |
- Teveten Comp - Viatris Healthcare Ltd.
Olmesartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Blodtrykkssenkende effekt sees etter 2 uker, maksimal effekt etter 8 ukers behandling. Dosering en gang daglig gir jevn blodtrykksreduksjon gjennom døgnet. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Olmesartan medoksomil er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 25 % ved peroral tilførsel. Fullstendig førstepassasjemetabolisme ved esteraser i tarmveggen og i portveneblod, med omdannelse til aktiv substans. Utskilles via gallen i feces og via nyrene i omtrent like store mengder. Halveringstiden er 10–15 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Anbefalt startdose er 10 mg en gang daglig, kan økes til 20 mg en gang daglig. Maksimaldose 40 mg daglig. Hos eldre eller ved lett til moderat nedsatt nyrefunksjon maksimalt 20 mg daglig.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 165,- |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 486,90 |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 20 mg | 28 stk | C | Blå resept | 197,60 |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 601,- |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 228,90 |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 710,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 486,90 |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 601,- |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 710,70 |
- Olmesartan Medoxomil Accord - Accord Healthcare B.V.
- Olmesartan medoxomil Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
Olmesartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av olmesartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.
1 tablett daglig.
Se Olmesartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 210,10 |
| Tablett | Olmesartanmedoksomil: 20 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 616,40 |
- Olmetec Comp - 2care4 ApS
Olmesartan–amlodipin
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan og Amlodipin
Kombinasjon av olmesartan og amlodipin for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.
1 tablett daglig.
Se Olmesartan og Amlodipin.
Eprosartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Maksimal blodtrykkssenkende effekt kan forventes etter 2–3 ukers behandling. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Eprosartanmesylat er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 15 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres kun i liten grad i leveren ved konjugering. Inaktiv metabolitt. Utskilles hovedsakelig (90 %) uforandret via gallen i feces. 10 % utskilles renalt. Halveringstiden er 5–9 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
600 mg en gang daglig.
Toksisitet: Barn: < 800 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eprosartan: 600 mg | 98 stk | C | Blå resept | 603,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Eprosartan: 600 mg | 98 stk | C | Blå resept | 603,- |
- Teveten - 2care4 ApS
- Teveten - Viatris AS
Irbesartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Maksimal effekt etter første dose oppnås etter 3–6 timer. Maksimal blodtrykkssenkende effekt ved vedlikeholdsbehandling etter 4–6 uker. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 60–80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres (ca. 10 %) i leveren ved CYP2C9. Inaktive metabolitter. Eliminasjon hovedsakelig via gallen i feces (ca. 80 %), men også via nyrene. Halveringstiden er 11–15 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Vanlig start- og vedlikeholdsdose er 150 mg en gang daglig. Ved behov økes til 300 mg. Til pasienter i hemodialyse og pasienter over 75 år bør 75 mg vurderes som initialdose.
Toksisitet: Barn: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 3,6 g ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg | 100 stk | C | Blå resept | 532,80 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 100 stk | C | Blå resept | 532,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg | 98 stk | C | Blå resept | 522,90 |
- Aprovel - Abacus Medicine A/S
- Aprovel - Sanofi Winthrop Industrie
- Ifirmasta - KRKA, d.d. Novo mesto
- Irbesartan Actavis - Actavis Group PTC ehf
- Irbesartan Sandoz - Sandoz A/S
- Irbesartan Zentiva - Zentiva k.s.
Irbesartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Irbesartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av to ulike doser irbesartan og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergistiske effekt. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter 6–8 uker.
Vanlig startdose er (150 + 12,5) mg én gang daglig. Kan om nødvendig økes til (300 + 12,5) mg daglig, ev. til (300 + 25) mg daglig.
Se Irbesartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 570,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 542,50 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 570,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 90 stk | C | Blå resept | 501,20 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 90 stk | C | Blå resept | 517,40 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 90 stk | C | Blå resept | 526,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 552,80 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 570,80 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 580,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Irbesartan: 150 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 542,50 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 560,10 |
| Tablett | Irbesartan: 300 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 570,10 |
- CoAprovel - Orifarm AS
- CoAprovel - Sanofi Winthrop Industrie
- Ifirmacombi - KRKA, d.d. Novo mesto
- Irbesartan/Hydrochlorothiazide Sandoz - Sandoz - København
- Irbesartan/Hydroklortiazid Actavis - Actavis Group PTC ehf
Kandesartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Maksimal blodtrykkssenkende effekt oppnås etter ca. 4 ukers behandling. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Kandesartan cileksetil er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og omdanning til aktiv substans. Metaboliseres i liten grad i leveren ved CYP2C9. Inaktiv metabolitt. Utskilles både via gallen i feces (ca. 50 %) og via nyrene (ca. 50 %). Halveringstiden for aktiv substans er 5–11 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Vanlig startdose 8 mg en gang daglig som kan økes til 16 mg, ev. til maks. 32 mg daglig. Hos pasienter over 75 år eller med moderat nedsatt nyrefunksjon anbefales en startdose på 4 mg daglig. Migreneprofylakse: 8–16 mg en gang daglig (ikke godkjent indikasjon).
Toksisitet: Barn: < 32 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 48 mg og 224 mg ga ingen symptomer.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 98 stk | C | Blå resept | 662,80 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 56 stk | C | Blå resept | 315,60 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 98 stk | C | Blå resept | 525,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 98 stk | C | Blå resept | 662,80 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 60 stk | C | Blå resept | 335,50 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 98 stk | C | Blå resept | 525,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 28 stk | C | Blå resept | 215,30 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 98 stk | C | Blå resept | 662,80 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 28 stk | C | Blå resept | 245,70 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 28 stk | C | Blå resept | 175,90 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 50 stk | C | Blå resept | 285,70 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 28 stk | C | Blå resept | 175,90 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 98 stk | C | Blå resept | 525,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 105 stk | C | Blå resept | 707,50 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 28 stk | C | Blå resept | 215,30 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 105 stk | C | Blå resept | 821,50 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 28 stk | C | Blå resept | 175,90 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 56 stk | C | Blå resept | 315,60 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 105 stk | C | Blå resept | 560,- |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 28 stk | C | Blå resept | 175,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg | 100 stk | C | Blå resept | 675,60 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg | 100 stk | C | Blå resept | 784,10 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 100 stk | C | Blå resept | 87,90 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 4 mg | 50 x 1 stk | C | Blå resept | 285,70 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg | 100 stk | C | Blå resept | 535,10 |
- Atacand - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Atacand - Orifarm AS
- Candesartan Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Candesartan Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Candesartan Sandoz - Sandoz A/S
Kandesartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Kandesartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av tre ulike doser av kandesartan og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergistiske effekten. Mesteparten av den blodtrykkssenkende effekten oppnås etter 4 ukers behandling.
Vanlig dose: En tablett daglig.
Se Kandesartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 594,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 594,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 594,40 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 784,10 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 594,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 192,50 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 16 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 32 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 769,20 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 192,50 |
| Tablett | Kandesartancileksetil: 8 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,20 |
- Atacand Plus - 2care4 ApS
- Atacand Plus - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Atacand Plus Mite - 2care4 ApS
- Atacand Plus Mite - Abacus Medicine A/S
- Atacand Plus Mite - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Atacand Plus - Orifarm AS
- Candemox comp - Sandoz - København
- Candesartan/Hydrochlorothiazide Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
Losartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter første dose oppnås etter 5–6 timer. Den maksimale effekt ved vedlikeholdsbehandling oppnås etter 3–6 uker. Losartan øker utskillelsen av urinsyre. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 30–40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2C9 og CYP3A4. Ca. 15 % omdannes til en metabolitt som er 10–20 ganger mer potent enn losartan. 65–70 % utskilles hovedsakelig via gallen i feces, resten via nyrene. Halveringstiden for losartan er ca. 2 timer og for den aktive metabolitten 6–9 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Vanlig start- og vedlikeholdsdose er 50 mg en gang daglig. Kan om nødvendig økes til 100 mg daglig. Redusert dose ved nedsatt nyre‑ og leverfunksjon.
Toksisitet: Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer. 200 mg til 7-åring ga ingen forgiftning.
Voksne: 500–1500 mg ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 470,- |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 253,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 470,- |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 253,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 470,- |
| Tablett | Losartan: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 93,30 |
| Tablett | Losartan: 12.5 mg | 98 stk | C | 235,80 | |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 28 stk | C | Blå resept | 98,20 |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 253,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg | 28 stk | C | Blå resept | 160,20 |
| Tablett | Losartan: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 470,- |
| Tablett | Losartan: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 93,30 |
| Tablett | Losartan: 12.5 mg | 98 stk | C | 235,80 | |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 28 stk | C | Blå resept | 98,20 |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 56 stk | C | Blå resept | 160,20 |
| Tablett | Losartan: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 253,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Losartan: 2.5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
- Cozaar - N.V. Organon - Kloosterstraat
- Cozaar - Orifarm AS
- Losartan Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Losartan Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Losartan SA - Sykehusapotekene HF
Losartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Losartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av to ulike doser av losartan og av hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i de synergistiske effekter. Maksimal blodtrykkssenkende effekt oppnås etter ca. 3 ukers behandling.
Vanlig start- og vedlikeholdsdose er (50 + 12,5) mg 1 gang daglig som om nødvendig forsøksvis kan økes til (100 + 25) mg daglig. Høyere dose anbefales ikke.
Se Losartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 727,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 831,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 831,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 831,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 727,50 |
| Tablett | Losartan: 50 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 637,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 727,50 |
| Tablett | Losartan: 50 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 637,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 263,50 |
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 233,70 |
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 727,50 |
| Tablett | Losartan: 100 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 831,70 |
| Tablett | Losartan: 50 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 208,10 |
| Tablett | Losartan: 50 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 637,70 |
- Cozaar Comp - 2care4 ApS
- Cozaar Comp Forte - 2care4 ApS
- Cozaar Comp Forte - N.V. Organon - Kloosterstraat
- Cozaar Comp Forte - Orifarm AS
- Cozaar Comp - N.V. Organon - Kloosterstraat
- Cozaar Comp - Orifarm AS
- Losartan/Hydrochlorothiazide Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
Telmisartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Den antihypertensive effekten inntrer gradvis i løpet av 3 timer etter første dose. Maksimal blodtrykksreduksjon oppnås vanligvis 4–8 uker etter behandlingsstart. Den antihypertensive effekten er konstant i minst 24 timer etter dosering. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 30–60 % ved peroral tilførsel og er doseavhengig. Metaboliseres kun i liten grad i leveren. Inaktiv metabolitt. Utskilles nesten fullstendig via gallen i feces, umetabolisert. Halveringstiden er 24 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Gastrointestinale blødninger er rapportert i sjeldne tilfeller og da først og fremst hos pasienter med gastrointestinal sykdom på forhånd. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Vanlig dose er 40 mg én gang daglig. Noen pasienter kan imidlertid få tilfredsstillende effekt på 20 mg daglig. Om nødvendig kan dosen økes til maksimum 80 mg én gang daglig. Ved mild til moderat nedsatt leverfunksjon bør dosen ikke overstige 40 mg daglig.
Toksisitet: Barn: < 120 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 595,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 595,80 |
| Tablett | Telmisartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 731,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 595,80 |
| Tablett | Telmisartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 731,- |
- Micardis - Boehringer Ingelheim International GmbH
- Micardis - Orifarm AS
- Telmisartan Actavis - Actavis Group PTC ehf
Valsartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Maksimal blodtrykksreduksjon etter første tablett oppnås etter 4–6 timer. Maksimal effekt ved vedlikeholdsbehandling etter ca. 4 uker. Se også over, Angiotensin II-reseptorantagonister.
Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 10–35 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres kun i liten grad i leveren. Inaktiv metabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces (70 %), resten renalt. Halveringstiden er 6–12 timer.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos diabetikere. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Økende dokumentasjon på at de har tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først. Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).
Hypertensjon: Vanligvis 80 mg én gang daglig som om nødvendig kan økes til 160 mg og ev. 320 mg daglig. Nylig gjennomgått infarkt, hjertesvikt: 20–40 mg 2 ganger daglig, økende til 40 mg, 80 mg og 160 mg 2 ganger daglig, til høyeste dose som tolereres av pasienten. Ved moderat redusert leverfunksjon uten kolestase må dosen ikke overstige 80 mg daglig.
Toksisitet: Barn: < 160 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:
Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se under ACE‑hemmere, Angiotensinkonverterende enzymhemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Valsartan: 3 mg/1 ml | 160 ml | C | 154,50 | |
| Tablett | Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 691,80 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 074,10 |
| Tablett | Valsartan: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 225,90 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 421,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 691,80 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 074,10 |
| Tablett | Valsartan: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 225,90 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 421,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg | 98 stk | C | Blå resept | 691,80 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 074,10 |
| Tablett | Valsartan: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 225,90 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 421,30 |
- Diovan - Novartis Norge (2)
- Valsartan Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Valsartan Sandoz - Sandoz - København
Valsartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Valsartan og Hydroklortiazid
For øvrige kombinasjoner, se Amlodipin–valsartan og Amlodipin–valsartan–hydroklortiazid
Kombinasjon av ulike doser valsartan og hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i de synergistiske effekter. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter første dose oppnås i løpet av 4–6 timer, og maksimal effekt ved vedlikeholdsbehandling oppnås etter 2–4 uker.
En tablett daglig.
Se Valsartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 653,20 |
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 619,30 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 202,30 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 270,20 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 472,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 619,30 |
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 653,20 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 270,20 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 202,30 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 472,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Valsartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 653,20 |
| Tablett | Valsartan: 160 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 619,30 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 270,20 |
| Tablett | Valsartan: 320 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 202,30 |
| Tablett | Valsartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 472,60 |
- Diovan Comp - Novartis Norge (2)
- Diovan Comp - Orifarm AS
- Valsartan/Hydrochlorothiazide krka - KRKA Sverige AB (2)
- Valsartan/Hydrochlorothiazide Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
Telmisartan–hydroklortiazid
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Telmisartan og Hydroklortiazid
Kombinasjon av telmisartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.
1 tablett daglig.
Se Telmisartan og Hydroklortiazid.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 267,70 |
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 764,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 30 x 1 stk | C | Blå resept | 284,20 |
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 764,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 25 mg | 28 stk | C | Blå resept | 267,70 |
| Tablett | Telmisartan: 80 mg Hydroklortiazid: 12.5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 764,30 |
- Actelsar HCT - Actavis Group PTC ehf
- MicardisPlus - 2care4 ApS
- MicardisPlus - Boehringer Ingelheim International GmbH
Reninhemmer
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Aliskiren
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Aliskiren er en direkte reninhemmer og reduserer selektivt den enzymatiske aktivitet til renin som katalyserer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin I. Dermed reduseres konsentrasjonen av angiotensin I. Det fører igjen til reduksjon av angiotensin II som dannes fra angiotensin I, først og fremst ved ACE, men også via andre enzymer. Teoretisk vil derfor aliskiren kunne gi reduksjon av angiotensin II utover det som oppnås med ACE-hemmere. Reninhemmeren vil indirekte føre til redusert stimulering av angiotensinreseptorene. Til forskjell fra AT1-reseptorantagonister (se Angiotensin II-reseptorantagonister) gir aliskiren også redusert stimulering av AT2-reseptorer og vil derfor ha effekter som tilsvarer effektene av ACE-hemmere. Aliskiren gir en effektiv senkning av blodtrykket. Det synes å være noe mindre effektivt hos afroamerikanske pasienter enn hos kaukasere. På samme måte som ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister vil reninhemmeren øke konsentrasjonen av renin. I tillegg til den enzymatiske aktiviteten stimulerer renin og prorenin egne reseptorer: (pro)reninreseptorer ((P)RR). Reninhemmere motvirker ikke denne reseptorstimuleringen. Funksjonene til disse reseptorene er bare delvis klarlagt. Stimulering fører til aktivering av genekspresjon med celleproliferasjon og fibrotisk respons som følge. Dette kan vise seg å bidra til å forklare noen av virkningene til reninhemmere, ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister.
Aliskiren må ikke kombineres med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister hos pasienter med diabetes pga. økt forekomst av nyresvikt, hyperkalemi og hypotensjon. Aliskiren gitt i tillegg til annen optimalisert behandling av systolisk hjertesvikt ga ingen endring av mortalitet etter 6–12 mnd. Også i denne studien forekom de samme bivirkningene som hos pasienter med diabetes. Studier som dokumenterer effekt av aliskiren på harde endepunkter som mortalitet eller hospitalisering foreligger ikke, og aliskirens plass i hypertensjonsbehandling er derfor foreløpig ikke klarlagt. Basert på foreliggende dokumentasjon synes aliskiren så langt ikke å ha noen plass i behandling av ukomplisert hypertensjon, og det foreligger så langt ikke resultater fra studier som har undersøkt det som alternativ til ACE-hemmer eller AT1-antagonist ved hjertesvikt.
Lav biotilgjengelighet (2–3 %). Gjentatte fettrike måltider reduserer biotilgjengeligheten betydelig. Halveringstiden er ca. 40 timer. Ved samme dosering er maksimal plasmakonsentrasjon ca. 50 % høyere hos eldre (> 65 år) og 50–100 % høyere ved nedsatt nyrefunksjon. Ved doseøkning øker plasmakonsentrasjonen noe mer enn svarende til proporsjonalitet.
Essensiell hypertensjon.
Anbefalt dose er 150 mg 1 gang daglig som kan økes til 300 mg 1 gang daglig.
Hypotensjon, hyperkalemi, nyresvikt. Diaré kan forekomme ved høye doser. Angioødem sees svært sjelden.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk: Hypotensjon. GI-symptomer, hodepine og svimmelhet.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Graviditet: Skal ikke brukes av gravide, da andre farmaka som griper inn i renin-angiotensin-systemet er skadelige for fosteret Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Teoretisk risiko for hypotensjon, sedasjon og slapphet hos diebarn.
Forsiktighet må utvises hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, særlig hvis hyperkalemi. Elektrolytter og kreatinin må følges nøye. Det samme gjelder i kombinasjon med andre legemidler som kan redusere nyrefunksjonen og/eller øke serum-kalium (f.eks. kaliumsparende diuretika). Skal ikke gis i kombinasjon med ACE-hemmer eller AT1-reseptorantagonist hos pasienter med diabetes eller nyresvikt. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Ved saltmangel og dehydrering vil det initiale blodtrykksfall bli markert. Dette kan være tilfelle dersom pasienten på forhånd har fått diuretikabehandling. Alvorlig BT-reduksjon kan da unngås ved dosereduksjon av diuretika eller forbigående seponering før reninhemmeren gis. Forsiktighet ved nyrearteriestenose. Behandlingen bør avbrytes ved alvorlig, vedvarende diaré. Ved risiko for hypotensjon må det vises forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.
Graviditet. Samtidig bruk av ciklosporin og andre P-glykoprotein-hemmere (f.eks. verapamil). Skal ikke brukes sammen med ACE-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister ved diabetes.
Aliskiren kan ut fra virkningsprinsipper og flere kliniske studier kombineres med flere andre antihypertensiva. Ved kombinasjoner må dosering og effekt følges nøye. Da anses følgende kombinasjoner for trygge. Kombinasjon med tiazider gir økt blodtrykkssenkende effekt. Aldosteronøkningen som diuretika gir vil motvirkes. Kombinasjon med kalsiumantagonisten amlodipin gir større blodtrykkssenkning. Det kan være rasjonelt å kombinere med betareseptorantagonist som bl.a. reduserer økningen av renin som skjer ved reduksjon av angiotensin II. Kombinasjon med ACE-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister er kontraindisert hos pasienter med diabetes og bør ikke gis til pasienter med nyresvikt. Slik kombinasjonsbehandling er spesialistoppgave.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Aliskiren: 150 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Aliskiren: 150 mg | 98 stk | C | - | |
| Tablett | Aliskiren: 300 mg | 98 stk | C | - |
- Rasilez - Noden Pharma
- Rasilez - Novartis
Sympatikushemmere
- Revidert:
- 07.05.2025
- Sist endret:
- 11.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Gruppen, som også kalles sentralt virkende antihypertensiva, består av legemidler som hemmer aktiviteten i det sympatiske nervesystem ved å stimulere hemmende adrenerge alfa-2-reseptorer i sentralnervesystemet og presynaptisk på perifere nevroner og/eller ved å stimulere hemmende I1-imidazolinreseptorer i sentralnervesystemet og i binyremarg. De sentralnervøse påvirkningene nedsetter impulsaktiviteten i sympatikusnevronene mens den perifere reseptorstimuleringen reduserer frisetningen av noradrenalin fra nerveendingene og av adrenalin fra binyremargen.
Preparatene har en blodtrykkssenkende effekt som kan komme i tillegg til effekten av andre antihypertensiva (større eller mindre tilleggseffekt avhengig av virkningsmekanisme) og kan brukes som tilleggsmedikasjon ved hypertensjon der man ikke oppnår tilstrekkelig blodtrykkskontroll med andre antihypertensiva. Det foreligger ikke studier som dokumenterer positiv effekt av sympatikushemmere på sykelighet og død, og de er derfor ikke blant førstehåndspreparatene ved hypertensjon. Metyldopa er avregistrert i Norge, men fås på godkjenningsfritak og kan fortsatt brukes i behandling av svangerskapshypertensjon/preeklampsi (tredjevalg i Norge), se Svangerskapsindusert hypertensjon og Preeklampsi.
Den sentralnervøse effekten av klonidin og deksmedetomidin anvendes også til anestesi og til sedering av respiratorpasienter i oppvåkningsfasen for å motvirke uro, takykardi og hypertensjon. Brukes også i behandling av delirium og abstinenssymptomer. Den sedative effekten skyldes stimulering av alfa-2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet, spesielt i locus coeruleus som medfører redusert frigjøring av noradrenalin og andre eksitatoriske nevrotransmittere. Den sedative effekten er mer uttalt ved bruk av deksmedetomidin, mens klonidin har mer uttalte sirkulasjonseffekter ved tilsvarende oppnådd sedasjon, Deksmedetomidin er best undersøkt i kliniske studier på intensivpasienter, mens klonidin har mindre grad av dokumentasjon (se også Deksmedetomidin).
Cruickshank M, Henderson L, MacLennan G, Fraser C, Campbell M, Blackwood B, Gordon A, Brazzelli M. Alpha-2 agonists for sedation of mechanically ventilated adults in intensive care units: a systematic review. Health Technol Assess. 2016 Mar;20(25):v-xx, 1-117. doi: 10.3310/hta20250
McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, Christodorescu RM, Daskalopoulou SS, Ferro CJ, Gerdts E, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J. 2024;45:3912-4018. doi: 10.1093/eurheartj/ehae178
Reade MC, Eastwood GM, Bellomo R, Bailey M, Bersten A, Cheung B, Davies A, Delaney A, Ghosh A, van Haren F, Harley N, Knight D, McGuiness S, Mulder J, O'Donoghue S, Simpson N, Young P; DahLIA Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Effect of Dexmedetomidine Added to Standard Care on Ventilator-Free Time in Patients With Agitated Delirium: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Apr 12;315(14):1460-8. doi: 10.1001
Srivastava U, Sarkar ME, Kumar A, Gupta A, Agarwal A, Singh TK, Badada V, Dwivedi Y. Comparison of clonidine and dexmedetomidine for short-term sedation of intensive care unit patients. Indian J Crit Care Med. 2014 Jul;18(7):431-6
Metyldopa
- Revidert:
- 07.05.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Sympatikushemmere
Metyldopa er avregistrert i Norge, men fås på godkjenningsfritak.
Metyldopa (alfametyldopa) tas opp i nevronene ved en aktiv transport og omdannes til alfametylnoradrenalin som er en potent alfa-2-reseptorstimulator. Derved reduseres blodtrykket ved hemning av sympatikusaktiviteten først og fremst ved en sentralnervøs påvirkning, men også ved en effekt på perifere sympatiske nerveender. Det skjer dessuten en reduksjon av dopamin og noradrenalininnholdet i hjernen. Metabolitten alfametylnoradrenalin som fungerer som en «falsk» transmittersubstans, er en noe svakere stimulator av postsynaptiske adrenerge alfa-1-reseptorer enn noradrenalin. Dette kan bidra til den blodtrykkssenkende effekten. Glomerulus og nyregjennomblødningen reduseres ikke. Natrium og væskeretensjon sees ikke sjelden. Bør derfor brukes i kombinasjon med et diuretikum. Effekten er maksimal etter 4–6 timer og varer ca. 24 timer. Den lange virkningstiden skyldes akkumulering av den aktive metabolitten i adrenerge nevroner.
Metyldopa er en prodrug. Biotilgjengeligheten er 10–60 % ved peroral tilførsel, med store individuelle forskjeller. Metaboliseres i nervesystemet til aktiv substans. Utskilles hovedsakelig via nyrene, ca. 50 % uomdannet. Aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 5–15 timer.
Hypertensjon. Ved moderat og alvorlig hypertensjon som tillegg når andre legemidler ikke reduserer blodtrykket tilfredsstillende. Egnet ved nyresvikt og som alternativ hos gravide ved svangerskapshypertensjon/preeklamptisk hypertensjon.
125 mg morgen og kveld, eller bare kveldsdose. Gradvis økning med ukers mellomrom til 1–2 g/døgn, fordelt på 2–3 doser. Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon. Døsighet om dagen, motvirkes ved lavere dagdose og større kveldsdose.
Bør kombineres med et diuretikum, men ikke ved graviditet.
Toksisitet: Barn: 15 g til 7-åring ga moderat forgiftning. Voksne: 2,5 g ga lett til moderat, 14 g ga moderat og 20 g ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk: Svimmelhet og CNS-depresjon. Bradykardi og hypotensjon. Kvalme, hypertermi og munntørrhet.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Ortostatisk hypotensjon. Sedasjon (doseavhengig) med tretthet, initiativløshet, reduksjon av intellektuelle prestasjoner, impotens og depresjonstendens sees relativt ofte. Natrium og væskeretensjon. Munntørrhet. Hodepine. Feberreaksjon. Utvikling av positiv Coombs test og økning i transaminaser og alkaliske fosfataser. Sjeldnere sees hemolytisk anemi og alvorlig leverskade.
Graviditet: Ingen holdepunkter for teratogen effekt. Har i mange år vært hovedlegemiddel ved behandling av hypertensjon hos gravide, inkl. preeklampsi, men er ikke lenger førstevalg i Norge.
Amming: Overgang til morsmelk er liten. Observer barnet for hypotensjon, sedasjon og slapphet.
Klassifisert som potensielt trafikkfarlig.
Sinusknutedysfunksjon (fare for «sinus arrest»). Akutt hepatitt. Levercirrhose. Tidligere leverlidelser, nylig gjennomgått hjerneinfarkt, mistanke om feokromocytom. Samtidig bruk av monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere).
Få frem ev. subjektive bivirkninger. Kontrollér leverfunksjonen etter 2–3 måneder, senere en gang årlig. Seponering: Gradvis. Rebound‑effekt forekommer.
Initial tretthet vil ofte bedres. Mulighet for feberreaksjon. Forsterket effekt av alkohol og sedativa. Forsiktighet ved bilkjøring før en kjenner reaksjonen på legemidlet. Potensielt trafikkfarlig.
Med unntak for svangerskapshypertensjon/preeklampsi bør metyldopa brukes sammen med et tiazid/tiazidlignende diuretikum.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metyldopa: 250 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metyldopa: 250 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metyldopa: 250 mg | 100 stk | C | - |
- Aldomet - Aspen Global Health and Development
- Dopegyt - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Methyldopa stada - Stada
Moksonidin
- Revidert:
- 07.05.2025
- Sist endret:
- 29.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Sympatikushemmere
Imidazolinderivat. Stimulerer selektivt I1-imidazolinreseptorer i binyremargen og i hjernestammen med derav følgende redusert aktivitet i de sympatiske nerver. Adrenerg stimulering av hjertet og systemisk vaskulær motstand reduseres. Moksonidin har relativt lav affinitet for alfa-2-reseptorene. Moksonidin brukes i behandling av hypertensjon.
En randomisert studie på bruk av moksonidin i behandling av hjertesvikt ble avbrutt p.g.a. økt mortalitet. Medikamentet bør derfor ikke benyttes i behandling av hjertesvikt.
Biotilgjengeligheten er 80–90 % ved peroral tilførsel. 10–20 % metaboliseres i leveren til svakt aktive metabolitter. 50–70 % utskilles uendret via nyrene. Halveringstiden er 2–3 timer.
Hypertensjon.
- Voksne: Initialt 0,2 mg om morgenen. Om nødvendig kan dosen økes til 0,4 mg daglig etter tre uker, enten som enkeltdose eller fordelt på to doser. Dosen kan ev. økes til 0,6 mg etter ytterligere 3 uker. Høyere daglig dose enn 0,6 mg og høyere enkeltdose enn 0,4 mg bør ikke gis. Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon er maksimal daglig dose 0,3 mg og maksimal enkeltdose 0,2 mg.
- Barn: Ingen erfaring ved bruk til barn under 15 år.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 0,2 mg forventes ingen symptomer. 0,3 mg til 3-åring ga lett forgiftning.
Klinikk: Hypotensjon, bradykardi, AV-blokk, hypotermi, respirasjonsdepresjon og CNS-depresjon. Ev. paradoksal hypertensjon.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering). Symptomatisk behandling.
Munntørrhet (spesielt i begynnelsen av behandlingen), hodepine, asteni, hypotensjon, svimmelhet, kvalme og søvnforstyrrelser er relativt vanlige bivirkninger. Sedasjon og svakhet i underekstremitetene er sjeldne.
Graviditet: Klinisk erfaring mangler.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Selv om moksonidin ikke antas å påvirke evnen til å kjøre bil eller betjene maskiner direkte, må man være oppmerksom på at svimmelhet, hypotensjon og sedasjon kan forekomme hos enkelte.
Skal ikke brukes ved syk sinusknutesyndrom, AV-blokk grad II eller III, ved alvorlig bradykardi eller ved sterkt nedsatt nyrefunksjon. Hjertesvikt.
Nyrefunksjon før start av behandling.
Selv om det ikke er observert «rebound effect» etter seponering, anbefales gradvis nedtrapping.
Kan forsterke effekten av alkohol og sedativa/hypnotika.
Cohn JN, Pfeffer MA, Rouleau J, Sharpe N, Swedberg K, Straub M, Wiltse C, Wright TJ, Investigators ftM. Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). Eur J Heart Fail. 2003;5:659-667. doi: https://doi.org/10.1016/S1388-9842(03)00163-6
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Moksonidin: 0.2 mg | 98 stk | C | Blå resept | 324,90 |
| Tablett | Moksonidin: 0.4 mg | 98 stk | C | Blå resept | 484,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Moksonidin: 0.2 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Moksonidin: 0.4 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Moksonidin: 0.2 mg | 112 stk | C | Blå resept | 366,20 |
| Tablett | Moksonidin: 0.4 mg | 112 stk | C | Blå resept | 549,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Moksonidin: 0.2 mg | 98 stk | C | Blå resept | 324,90 |
| Tablett | Moksonidin: 0.4 mg | 98 stk | C | Blå resept | 484,90 |
- Moxonidin Actavis - Actavis Group PTC ehf (1)
- Moxonidin actavis - Teva B.V.
- Physiotens - 2care4 ApS
- Physiotens - Viatris AS
Klonidin
- Revidert:
- 07.05.2025
- Sist endret:
- 29.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Sympatikushemmere
Se innledning Sympatikushemmere. Sentralnervøs og perifer sympatikushemning (ved stimulering av alfa-2-reseptorer og I1-imidazolinreseptorer). Reduserer både hjertefrekvens, minuttvolum og perifer karmotstand og gir dermed effektiv senkning av blodtrykk. Gir væske- og saltretensjon, bør oftest kombineres med tiazid. Sentral sympatikushemning gir sedasjonseffekt, angstdemping og brukes i behandling av delirium og abstinenssymptomer.
Biotilgjengeligheten er ca. 95 % ved peroral tilførsel. Ca. 40 % metaboliseres i leveren til inaktive metabolitter. Ca. 60 % utskilles umetabolisert via nyrene. Aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 12 timer, forlenges ved nedsatt nyrefunksjon.
Behandling av hypertensiv krise. Migreneprofylakse. Menopausale hetetokter. Tics og Tourettes syndrom, se Tics og Tourettes syndrom. Kan ha god effekt ved abstinensreaksjoner etter opioider og benzodiazepiner.
Gis som intravenøs infusjon til pasienter med behov for rask og kraftig blodtrykksreduksjon (eks. aortadisseksjon) og ved avvenning av respiratorpasienter som ofte får en abstinensreaksjon med økning av blodtrykk og hjertefrekvens, samt angst og uro når opioider seponeres. Brukes også i behandling av delirium selv om dette ikke er godkjent indikasjon.
- Migreneprofylakse, menopausale hetetokter: 25–75 μg × 2
- Hypertensjon: Start med små doser. 75 μg × 2, gradvis økning til 450 μg × 2, etter behov. NB! Gradvis seponering under nøye kontroll. Lavere dose ved redusert nyrefunksjon
- Hypertensiv krise: Til intravenøst bruk: infusjon: 0,2 μg/kg/min, Dosen må ikke overstige 0,5 μg/kg/min. Fortynnes før administrering. Det skal ikke gis >150 μg pr. infusjon. Ved behov kan preparatet gis parenteralt opptil 4 ganger daglig.
Toksisitet: Barn: Særlig følsomme. < 75 μg forventes ingen eller lette symptomer. 0,1 mg til 1½-åring ga moderat, 0,2–0,3 mg til barn 1½–3 år ga alvorlig til svært alvorlig og 2,5 mg til 16-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Voksne: 5 mg ga moderat, 8 mg ga alvorlig og 25 mg ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk: Hypotensjon, bradykardi, AV-blokk, hypotermi, respirasjonsdepresjon og CNS-depresjon. Ev. paradoksal hypertensjon.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder atropin før ventrikkeltømming. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Symptomatisk behandling. Nalokson kan ha en viss effekt ved respirasjonsdepresjon.
Tretthet, initiativløshet, munntørrhet og impotens er relativt vanlig. Ortostatisk besvær ved høyere doser. Gastrointestinalt besvær. Akkomodasjonsforstyrrelser. Depresjon.
Graviditet: Ingen kjent risiko ved bruk under graviditeten.
Amming: Når det gjelder amming, er det liten risiko for påvirkning av barnet ved sporadisk bruk av de doser som brukes ved migreneprofylakse, men barnet bør observeres for hypotensjon. Ved bruk av de doser som brukes ved hypertensjon, er det vist moderat overgang til morsmelk. Tilbakeholdenhet med bruk hos ammende. Kan redusere melkeproduksjonen.
Brukes med forsiktighet ved nylig hjerteinfarkt, kronisk nyresvikt, cerebrovaskulær sykdom, mild til moderat bradyarytmi eller forstoppelse. Klonidin må ikke seponeres brått pga. risiko for rebound-fenomen (blodtrykkskrise etter noen timer, takykardi, angst), av og til livstruende. Intravenøs tilførsel kan forbigående øke blodtrykket via alfa-2-reseptorstimulering i motstandskar, men dette har liten praktisk betydning. Klassifisert som potensielt trafikkfarlig.
Feokromocytom. Alvorlig bradyarytmi som følge av syk sinusknutesyndrom eller AV-blokk grad II eller III.
Få frem ev. subjektive bivirkninger. Kontrollér leverfunksjonen etter 2–3 måneder, senere en gang årlig.
Alltid gradvis og under nøye kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og ev. myokardiskemisymptomer pga. rebound-effekt. Rask seponering kan være livstruende.
Understrek faren ved rask seponering. Sedativ effekt. Forsterker effekten av alkohol og sedativa. Potensielt trafikkfarlig.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Klonidin: 150 mikrog/1 ml | 5 x 1 ml | C | Blå resept | 922,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotplaster | Klonidin: 0.2 mg/24 timer | 4 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 150 mikrog | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Klonidin: 75 mikrog | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.15 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Klonidin: 150 mikrog/1 ml | 5 x 1 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotplaster | Klonidin: 0.2 mg/24 timer | 2 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.15 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 75 mikrog | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Klonidin: 0.1 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Klonidin: 150 mikrog/1 ml | 10 x 1 ml | C | Blå resept | 1 808,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 75 mikrog | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Klonidin: 0.1 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Klonidin: 10 mikrog/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Klonidin: 20 mikrog/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Klonidin: 0.75 mg/5 ml | 5 x 5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Klonidin: 0.025 mg | 100 stk | C | - |
- Caruxin - Macure Pharma ApS
- Catapres-TTS-2 - Boehringer Ingelheim
- Catapresan - Boehringer Ingelheim
- Catapresan - Glenwood
- Catapresan øresund - Glenwood
- Catapresan TTS-2 - Lavipharm
- Catapressan - Boehringer Ingelheim
- Clonidin-ratiopharm - Ratiopharm
- Clonidine HCl actavis - Actavis
- Clonidine HCl aurobindo - Aurobindo Pharma
- Clonidine HCl cf - Centrafarm B.V.
- Clonidine HCl cf - Centrafarm
- Clonidine teva - Centrafarm
- Clonidine teva - Teva
- Clotaxip - 2care4 Generics ApS
- Iporel - Bausch Health Ireland Limited
- Kapvay - Concord Pharmaceutical
- Klonidin SA i Ora-Blend - Sykehusapotekene HF
- Mar-Clonidine - Marcan
- Mint-Clonidine - Mint Pharmaceuticals
- Paracefan - Hikma
- Teva-Clonidine - Teva
Deksmedetomidin (hjerte)
- Revidert:
- 07.05.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For hovedomtale av deksmedetomidin, se Deksmedetomidin (anestesi) samt innledning Sympatikushemmere.
Her omtales kardiovaskulære effekter og bivirkninger.
De analgetiske og sedative effekter av deksmedetomidin er beskrevet i Deksmedetomidin.
Deksmedetomidin har kardiovaskulære, sympatolytiske effekter som skyldes stimulering av dels sentrale og dels perifere alfa-2-reseptorer med redusert frisetting av noradrenalin i sympatiske nerveendinger. Dette fører til blodtrykksfall og bradykardi. Ved høye (bolus) doser kan en se blodtrykksstigning som skyldes økt perifer motstand pga. stimulering av perifere alfa-2B (og mulig alfa-1) reseptorer i glatt muskulatur i blodkar. Dette medfører ytterligere bradykardi.
Bruk av deksmedetomidin til pasienter med akutt hjerteinfarkt eller hjertesvikt er ikke undersøkt i kliniske studier.
Bradykardi, blodtrykksfall, respirasjonshemning.
Brukes med forsiktighet til pasienter med svekket systolisk venstre ventrikkelfunksjon, akutt hjerteinfarkt/pågående iskemi eller symptomer på bradykardi og eller hypotensjon.
AV-blokk grad II-III (dersom pasienten ikke har pacemaker). Hypotensjon, Akutt cerebrovaskulær tilstand. Vanligvis kontraindisert ved kardiogent sjokk.
Kontinuerlig hjerteovervåkning under infusjon er påkrevet. Respirasjon skal overvåkes hos ikke-intuberte pasienter på grunn av risiko for respirasjonsdepresjon/apnè.
Abstinenssymptomer kan sees ved brå seponering etter langvarig bruk.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 25 x 2 ml | C | 6 335,50 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 10 ml | C | 5 075,70 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 4 ml | C | 2 052,- | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 5 x 2 ml | C | 1 296,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 10 x 10 ml | C | 11 989,40 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 10 x 2 ml | C | 2 267,50 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 10 x 4 ml | C | 4 769,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 25 x 2 ml | C | 6 220,- | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 10 ml | C | 4 817,50 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 4 ml | C | 1 929,60 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 5 x 2 ml | C | 1 151,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 25 x 2 ml | C | 6 220,- | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 10 ml | C | 4 817,50 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 4 x 4 ml | C | 1 929,60 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Deksmedetomidin: 100 mikrog/1 ml | 5 x 2 ml | C | 1 151,90 |
- Dexdor - Orion Corporation - Espoo
- Dexmedetomidine B. Braun - B. Braun Melsungen AG
- Dexmedetomidine Ever Pharma - EVER Valinject GmbH
- Dexmedetomidine Kalceks - AS Kalceks
Neprilysinhemmere
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Sakubitril-valsartan
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kombinasjonspreparat med neprilysinhemmeren sakubitril og AT1 angiotensin-reseptorantagonisten (ARB) valsartan. Kombinasjonen omtales også som en angiotensinreseptor-neprilysin inhibitor eller «ARNI».
Sakubitril er en neprilysin-hemmer og representerer en ny virkningsmekansime. Det er et prodrug som omdannes til den aktive metabolitten LBQ657, som hemmer neprilysin (nøytral endopeptidase; NEP). Neprilysin bryter ned vasoaktive peptider, bl.a. natriuretiske peptider, som ved å aktivere mebranbundne reseptorer med guanylylsyklaseaktivitet øker dannelsen av syklisk GMP i målcellene. Hemning av neprilysin øker nivået av disse peptidene. Det kan medføre vasodilatasjon, natriurese og diurese, økt glomerulær filtrasjonshastighet og renal blodgjennomstrømning, hemning av renin- og aldosteronfrigjøring, reduksjon av sympatisk aktivitet, samt antihypertrofiske og antifibrotiske effekter. Neprilysin bryter også ned bradykinin og adrenomedullin. Tilgjengelig bare som kombinasjonspreparat med AT1 angiotensin¬reseptorantagonisten (ARB) valsartan. Valsartan blokkerer angiotensin II-reseptoren AT1. For effekter av valsartan, se Angiotensin II-reseptorantagonister.
Effekten av kombinasjonspreparatet ved hjertesvikt er godt dokumentert i en klinisk studie hos pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt, NYHA klasse II-IV, forhøyede nivåer av natriuretiske peptider og redusert ejeksjonsfraksjon (EF ≤ 35 %). Pasientene fikk annen hjertesviktbehandling i tillegg. Sammenlignet med kontrollgruppen som fikk ACE-hemmeren enalapril, reduserte sakubitril-valsartan forekomsten av kardiovaskulær død eller sykehusinnleggelse pga. hjertesvikt. Også total mortalitet ble redusert. Alle inkluderte pasienter hadde først brukt enalapril og deretter sakubitril-valsartan i en «run-in»-periode, hvor pasienter som ikke tolererte ACE-hemmer eller sakubitril-valsartan ble ekskludert. Kombinasjonen er først og fremst benyttet på pasienter som allerede har brukt en ACE-hemmer eller ARB, og er ikke anbefalt gitt til pasienter som ikke har forsøkt ACE-hemmer (evt. ARB ved intoleranse) først. BNP kan ikke brukes som en biomarkør for hjertesvikt hos pasienter som behandles med sakubitril-valsartan da BNP er et neprilysinsubstrat. NT-proBNP er ikke et substrat og kan derfor brukes til monitorering.
Valsartan i kombinasjonspreparatet er ca. 50 % mer biotilgjengelig enn valsartan i andre markedsførte tablettformuleringer. Se ellers omtalen av valsartan Valsartan. Sakubitril metaboliseres til den aktive metabolitten LBQ657, som ikke omdannes videre i signifikant grad. Både renal og hepatisk eliminasjon, relativt likt fordelt. Halveringstid for sakubitril og LBQ657 er hhv. ca 1,5 og 11,5 timer.
Behandling av symptomatisk, kronisk hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon hos voksne. Anbefales som erstatning for ACE-hemmer hos pasienter som fortsatt har hjertesviktsymptomer til tross for optimal behandling med ACE-hemmer (evt. ARB dersom ACE-hemmer ikke tolereres), betablokker og en aldosteronantagonist. Skal ikke gis i kombinasjon med ACE-hemmer eller ARB.
Anbefalt startdose 49 mg/51 mg x 2, dobles i løpet av 2–4 uker til måldosen 97 mg/103 mg x 2, etter hva pasienten tolererer. Lav startdose (24 mg/26 mg x 2) anbefales ved tendens til hypotensjon og ved moderat nedsatt nyrefunksjon (eGFR 30–60 ml/min/1,73 m2). Anbefales ikke ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2).
Sakubitril
Toksisitet Begrenset erfaring med overdoser. Enkeltdose med 583 mg sakubitril/617 mg valsartan og doser på 437 mg sakubitril/463 mg valsartan i 14 dager ble i kliniske studier godt tolerert.
Klinikk: Hypotensjon. Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Valsartan
Se Valsartan.
Symptomatisk hypotensjon (inkl. ortostatisk hypotensjon, særlig hos eldre > 75 år) er den vanligste bivirkningen. Hyperkalemi (hypokalemi er også observert), nedsatt nyrefunksjon, ev. nyresvikt. Hypoglykemi, svimmelhet, hodepine, synkope, hoste, diaré, kvalme, gastritt, tretthet, asteni. Mindre vanlig: Kløe, utslett, angioødem (økt risiko hos pasienter med afro-amerikansk eller asiatisk etnisitet).
Graviditet: Erfaring med bruk av sakubitril hos gravide mangler. For valsartan se Valsartan . Amming: Opplysninger om bruk av sakubitril og valsartan ved amming mangler.
Ved toleranseproblemer (SBP ≤ 95 mm Hg, symptomatisk hypotensjon, hyperkalemi, nyresvikt) anbefales midlertidig nedtitrering eller seponering, ev. justering av samtidig brukte legemidler som diuretika. Betablokkerdosen bør opprettholdes. Skal ikke gis i kombinasjon med ACE-hemmer eller ARB. Redusert startdose (24 mg/26 mg x 2) bør vurderes hos pasienter med SBP 100–110 mm Hg eller pasienter med nedsatt nyrefunksjon. På grunn av økt risiko for angioødem ved bruk sammen med ACE-hemmer, må behandling ikke startes opp før minst 36 timer etter seponering av behandling med ACE-hemmer. Svært begrenset erfaring hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon, som kan ha størst risiko for hypotensjon, og medikamentet anbefales vanligvis ikke.
Behandlingen skal ikke initieres hos pasienter med serumkaliumnivå > 5,4 mmol/l eller med systolisk blodtrykk (SBP) < 100 mm Hg. Samtidig bruk av ACE-hemmer eller ARB. Må ikke administreres før 36 timer etter seponering av ACE-hemmer (og omvendt). Kjent angioødem i anamnesen ved tidligere behandling med ACE-hemmer eller ARB. Arvelig eller idiopatisk angioødem. Kombinasjon med direkte reninhemmer (aliskiren) er ikke anbefalt. Terminal nyresykdom/nyresvikt. Alvorlig nedsatt leverfunksjon, biliær cirrhose og kolestase.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sakubitril: 24 mg Valsartan: 26 mg | 28 stk | C | Blå resept | 716,20 |
| Tablett | Sakubitril: 49 mg Valsartan: 51 mg | 168 stk | C | Blå resept | 4 115,70 |
| Tablett | Sakubitril: 49 mg Valsartan: 51 mg | 56 stk | C | Blå resept | 1 396,10 |
| Tablett | Sakubitril: 97 mg Valsartan: 103 mg | 168 stk | C | Blå resept | 4 115,70 |
| Tablett | Sakubitril: 97 mg Valsartan: 103 mg | 56 stk | C | Blå resept | 1 396,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Granulat i kapsel som åpnes | Sakubitril: 15 mg Valsartan: 16 mg | 60 stk | C | Blå resept | 474,30 |
| Granulat i kapsel som åpnes | Sakubitril: 6 mg Valsartan: 6 mg | 60 stk | C | Blå resept | 216,20 |
- Entresto - Novartis Europharm Limited (1)
- Entresto - Novartis Europharm Limited
Kardilaterende midler
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vasodilaterende antihypertensiva
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Hydralazin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 08.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Hydralazin gir en selektiv arterioledilatasjon uten å virke på kjente reseptorer. Virker sannsynligvis ved å omdannes til NO og derved øke cGMP i glatt muskulatur og dessuten muligens ved å åpne kaliumkanaler. Senker motstanden i prekapillære kar og forårsaker sympatikusaktivering (vesentlig reflektorisk, men sannsynligvis også mer direkte), med økning av hjertefrekvens og minuttvolum. Dette motvirker den blodtrykkssenkende effekten. Bør kombineres i første rekke med adrenerge betareseptorantagonister (Adrenerge betareseptorantagonister) ev. med sympatikushemmere eller tiazider (Tiazider). Effekt på kronisk hjertesvikt med redusert venstre ventrikkelfunksjon er vist i kombinasjon med langtidsvirkende nitrat (isosorbiddinitrat), særlig hos pasienter med afrikansk-amerikansk etnisk bakgrunn, hvor redusert dødelighet er påvist. Kombinasjonen ser ut til å redusere utvikling av nitrattoleranse. Hydralazin øker eller opprettholder nyregjennomblødningen. Kan øke minuttvolumet ved hjertesvikt. Blodtrykk og hjertefrekvens påvirkes vanligvis lite ved alvorlig hjertesvikt.
Biotilgjengeligheten er 26-55 % ved peroral tilførsel og er avhengig av acetylator-fenotype og av dose. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved N-acetyltransferase. Mettes ved høye doser. Eliminasjon hovedsakelig ved metabolisme. 2–15 % utskilles umetabolisert via nyrene. Halveringstiden er 2-4 timer.
Hypertensjon resistent mot annen terapi (se bivirkninger). Brukes aldri alene. Ved faretruende blodtrykksstigning ved preeklampsi. Særlig effektivt hos pasienter som behandles med metyldopa. Kan forsøkes ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon i kombinasjon med et langtidsvirkende nitrat hos pasienter med afrikansk-amerikansk bakgrunn eller dersom behandling med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonist er kontraindisert eller ikke tolerert.
- Hypertensjon:
- Voksne: Startdose: 12,5 mg × 2 gradvis økende til 25 mg × 2 i annen uke. Over 100 mg daglig bør helst ikke gis uten at acetylatorstatus er kjent.
- Barn (ved kronisk, alvorlig hypertensjon): 1–2 mg/kg kroppsvekt/dag økende inntil 8 mg/kg/dag
- Hjertesvikt: Innledningsvis 25 mg × 1–2 økende til 50–75 mg × 3. Effekten er dokumentert i kombinasjon med isosorbiddinitrat
Langsomme acetylerere (50 % av nordmenn) trenger lavere doser enn raske og er særlig utsatt for bivirkninger.
Toksisitet: Barn: 200 mg til 4-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 375 mg ga etter sen ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Klinikk: Hypotensjon (kardilatasjon), takykardi, palpitasjoner og hudrødme. Svimmelhet og CNS-depresjon.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vasopressorer (forslagsvis noradrenalin) ved behov. Øvrig symptomatisk behandling.
De vanligste bivirkningene er hodepine, svimmelhet/hypotensjon, takykardi, uro og kvalme. Disse bivirkningene reduseres ved kombinasjon med betareseptorantagonister. Sympatikusaktivering, dilatasjon av små koronarkar som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling») med forverring av koronarsykdom. SLE-lignende syndrom med leddplager, høy SR, positiv antinukleær faktor, oftest etter måneder/år; særlig ved doser over 200 mg daglig, men også ved lavere doser (langsomme acetylerere). Reversibelt ved seponering (uker/måneder). Bloddyskrasier og utslett forekommer.
Graviditet: Ingen kjent risiko i siste trimester. Bør unngås i første trimester pga. mutagene effekter in vitro.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.
Ved hjertesvikt: Bør unngås ved systolisk blodtrykk under 100 mm Hg. Dosering startes forsiktig og økes gradvis. Ved mistanke om koronarsykdom bør betareseptorantagonist alltid gis først. Forsiktighet ved tendens til takykardi.
Kjent overømfintlighet og systemisk lupus erythematosus (SLE). Autoimmunsykdommer, f.eks. revmatoid artritt og Mb. Bekhterev. Ved angina pectoris når betareseptorantagonistbehandling ikke er startet på forhånd. Akutt hjerteinfarkt. Alvorlig takykardi. Hjertesvikt med høyt minuttvolum. Hjertesvikt som skyldes mekanisk obstruksjon (aorta- eller mitralstenose, utløpshinder i venstre ventrikkels utløpstrakt). Konstriktiv perikarditt. Høyresidig hjertesvikt som følge av pulmonal hypertensjon. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall).
Nøye bivirkningsanamnese. Ved allmennsymptomer vurderes skade på bloddannende organer, evt. SLE.
I første rekke med betareseptorantagonister, ev. med diuretika. Ved hjertesvikt med langtidsvirkende nitrat. Metyldopa ved preeklampsi. Kombinasjon muliggjør relativ lav dose og mindre risiko for bivirkninger.
Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino Jr R, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med. 2004;351:2049–2057
Nyolczas N, Dékány M, Muk B, Szabó B. Combination of Hydralazine and Isosorbide-Dinitrate in the Treatment of Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction. Adv Exp Med Biol. 2018;3: 31–45
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydralazin: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 97,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Hydralazin: 25 mg | 30 stk | C | - |
- Apresolin - Amdipharm Limited
- Hydrapres - Rubió
Dihydralazin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Hydralazin
Samme virkningsmekanisme som hydralazin. Dilaterer arterioler, reduserer perifer motstand og gir økning av minuttvolumet. Øker nyregjennomblødning. Rask virkning, ca. 30 minutter etter intramuskulær injeksjon og ca. 10 minutter etter intravenøs injeksjon. Virkningen varer 3–8 timer. Preparatet er ikke markedsført i Norge. Legemiddel på godkjenningsfritak.
Metaboliseres i leveren ved både N-acetylering og N-oksidasjon. Acetylatorstatus kan ha betydning. Omdannes delvis til hydralazin. Eliminasjon hovedsakelig ved metabolisme. Halveringstiden er 1–5 timer.
Eklampsi/preeklampsi. Kan anvendes som alternativ ved hypertensive krisetilstander.
- Intravenøs infusjon (ved hypertensiv krise).
- Voksne: 100 mg dihydralazin i 500 ml NaCl 9 mg/ml eller Ringer-acetat som infusjon. Glukose kan inaktivere dihydralazin. Infusjonshastighet avpasses etter blodtrykkseffekten. Intravenøs standarddose: 4 mg per time. Dobles hver halvtime til effekt.
- Barn: 1–3 mg/kg legemsvekt/døgn.
- Intramuskulær/intravenøs injeksjon ved preeklampsi:
- Voksne: 12,5–25 mg intramuskulært. Intravenøst: Initialt 6,25 mg, langsomt. Ved behov gjentas dosen etter 20–30 minutter. Ved blodtrykkskontroll kan en gi infusjon på 2-4 mg per time inntil fødsel. Maksimal effekt ved intravenøs dose etter 10–20 minutter.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se Hydralazin.
Se Hydralazin. Reflektorisk økning av sympatikustonus gjør stoffet uegnet gitt alene ved koronarsykdom, akutt hjertesvikt og aortadisseksjon.
Wacker J. Treatment of hypertension in patients with pre-eclampsia: a prospective parallel-group study comparing dihydralazine with urapidil. Nephrol Dial Transplant. 1998;13: 318–325
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning | Dihydralazin: 25 mg | 5 S | C | - |
- Nepresol - Teofarma S.r.l
Nitroprussid
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 08.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vannløselig natriumsalt som består av et jernkompleks med nitrogenoksyd (NPO) og fem cyanidanioner. Omdannes raskt til nitrogenoksid (NO) ved å reagere med sulfhydrylgrupper i erytrocytter, albumin og andre plasmaproteiner. NO stimulerer produksjonen av cGMP i blodårenes glatte muskelceller og gir derved relaksasjon. Raskt innsettende, balansert vasodilaterende effekt av arterioler og vener, vanligvis uten særlig grad av reflektorisk hjertefrekvensøkning. Blodtrykksfallet kommer svært raskt (i løpet av sekunder). Spesielt velegnet ved alvorlig hypertensjon komplisert med aortadisseksjon, akutt hjertesvikt/hypertensivt lungeødem, akutt mitralinsuffisiens samt i andre kliniske situasjoner der en ønsker umiddelbar reduksjon i perifer motstand i systemkretsløpet («afterload»). Den renale blodstrøm holdes uendret. Pasienter med alvorlig hjertesvikt med nedsatt slagvolum vil vanligvis respondere på det lave slagvolumet med kompensatorisk vasokonstriksjon for å opprettholde blodtrykk. Nitroprussidinfusjon fører til vasodilatasjon og redusert systemisk karmotstand (”afterload”-reduksjon»). Forutsatt kontraktil reserve vil pasienter kunne respondere på nitroprussidinfusjon med økt slagvolum som følge av ”afterload”-reduksjon.
Natriumnitroprussid er et ustabilt molekyl som må gis ved kontinuerlig intravenøs infusjon. Effekten starter i løpet av 30 sekunder, når maksimum innen 2 minutter og opphører i løpet av 3 minutter etter stans av infusjonen.
Metaboliseres raskt og fullstendig ved sulfhydrylforbindelser. Det dannes NO og cyanid. Cyanid metaboliseres videre i leveren til tiocyanat som utskilles fullstendig via nyrene. Cyanid kan også reagere med methemoglobin og akkumuleres i erytrocytter samt hemme oksidativ fosforylering ved å binde seg til cytokrom oksidase. Hemming av oksidativ fosforylering fører til anaerob metabolisme og laktatdannelse. Halveringstiden for nitroprussid er 3–4 minutter. Tiocyanat har halveringstid på ca. 3 døgn.
Malign hypertensjon og hypertensive krisetilstander. Akutt alvorlig hjertesvikt under nøye hemodynamisk monitorering. Hjertesvikt som følge av akutt mitralinsuffisiens som følge av chorda- eller papillemuskelruptur.
Sensitiviteten varierer betydelig. Lav startdose. Gis som intravenøs infusjon under nøye regulering. Startdose: 0,25–1 μg/kg/minutt, gradvis økning (hvert 5.–10. minutt) inntil ønsket effekt, vanligvis ikke over 3 μg/kg/minutt (doser opp til 8 μg/kg/minutt kan gis helt kortvarig, < 10 minutter).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Relativt høy toksisitet ved nyresvikt. Toksisitet som ved cyanidforgiftning (biotransformasjon). Ved terapeutisk bruk følges laktatverdiene via blodgassanalyser som tegn på ev. cyaniddannelse.
Klinikk: Takyfylaksi (behov for økende doser) kan være første tegn på cyanidforgiftning. Cyanidforgiftning (svimmelhet, uro, hodepine, metabolsk acidose, respirasjonhemning, CNS-depresjon og sirkulasjonskollaps). Vasodilatasjon, methemoglobinemi og trombocytopeni.
Behandling: Som ved cyanidforgiftning. 100 % oksygen. Hydroksokobalamin er førstevalg (ikke tilfør natriumtiosulfat samtidig). Symptomatisk behandling.
Hypotensjon, slapphet, kvalme, vertigo, hypoksi, tinnitus, muskelspasmer, metabolsk acidose. Uro, agitasjon, takykardi. Psykotiske trekk. Flere av disse symptomene kan skyldes cyanid/tiocyanattoksisitet som forekommer ved langvarig infusjon (over 48 timer) særlig hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Risikoen for akkumulering av cyanid er doseavhengig. Cyanidintoksikasjon fører til hemming av oksidativ fosforylering og viser seg blant annet som sentralvenøs hyperoksemi og laktacidose. Ved nyresvikt kan det være en viss risiko for tiocyanatintoksikasjon (ved tiocyanatkonsentrasjoner over 1,5–2 mmol/l). Større doser over lengre tid kan gi hypotyreose (pga. tiocyanatakkumulering) og methemoglobinemi.
Graviditet: Opplysninger mangler.
Amming: Bruk bør unngås hos ammende pga. stoffets toksisitet.
Forutsetter nøye overvåking pga. risiko for livstruende blodtrykksfall. NB! Antidotberedskap, se Antidoter – alfabetisk oversikt, bruksområde og dosering. Infusjonen må trappes ned gradvis fordi «rebound»-hypertensjon ellers kan opptre. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil, tadalafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall). Under pågående iskemi anbefales heller bruk av glyseryltrinitrat, pga. mulig ugunstig effekt på regional koronarflow (koronar ”stjeling”) selv om den kliniske betydningen er usikker.
Blodgassanalyse bør utføres regelmessig under infusjon med måling av laktat, arteriell pH og sentralvenøs oksygenmetning for å avdekke cyanidtoksisitet (stigende laktat, metabolsk acidose og supranormalt sentralvenøs oksygenmetning da oksygenopptaket i cellene reduseres ). Tiocyanat bør måles ved langvarig infusjon og nedsatt nyrefunksjon.
Hottinger DG, Beebe DS, Kozhimannil T, Prielipp RC, Belani KG. Sodium nitroprusside in 2014: A clinical concepts review. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2014;30(4):462-71.
Khot U, Novaro GM, Popovic ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, Hammer D, Nissen SE, Francis GS. Nitroprusside in Critically Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med. 2003;348:1756-63.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til infusjonsvæske, oppløsning | Nitroprussid: 60 mg | 5 x 60 mg | C | 7 048,80 |
- Nipruss - Oresund Pharma ApS
Organiske nitrater
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 08.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Organiske nitrater stimulerer produksjonen av cGMP bl.a. i glatte muskelceller og fremkaller derved relaksasjon. Dette skjer ved flere komplekse mellomtrinn som blant annet involverer mitokondriespesifikk aldehyddehydrogenase (ALDH-2) og nitrogenoksid (NO). Det skjer dilatasjon først og fremst av vener og dernest av «store» koronararterier (diameter > 1–2 mm). Ved vanlige terapeutiske doser dilateres arterioler i liten grad. Dermed reduseres den venøse tilbakestrømmen til hjertet (nedsatt «preload»). Den perifere karmotstanden og det arterielle blodtrykket («afterload») reduseres vanligvis først ved høyere doser. Denne veneselektive dilatasjonen reduserer først og fremst volumbelastningen på hjertet selv om det også fremkommer en liten reduksjon av trykkbelastningen. Dette nedsetter hjertets arbeid og dermed oksygenbehovet. Dilatasjon av store koronarkar motvirker koronarspasmer ved vanlig koronarsykdom (aterosklerotiske koronarkar har økt tendens til spasmer) og ved variantangina («spasmeangina»). Nitrater kan også øke kollateralflow både epikardialt og intramuralt. Reduksjon i ventriklenes endediastoliske trykk kan indirekte øke blodtilførsel til iskemiske myokardområder (redusert transmuralt trykk). Koronar «stjeling» (redistribusjon av blod vekk fra iskemisk område) unngås ved bruk av nitrater fordi de ikke fremkaller arterioledilatasjon i nevneverdig grad i det ikke-iskemiske myokard. Nitrater har også en direkte effekt på myokards kalsium og energistoffskifte. Dessuten øker nitratene NO også i blodplatene og reduserer derved blodplateaggregasjonen til en viss grad.
Hyppig dosering av nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter), kontinuerlig bruk av nitratplaster eller langvarig glyseroltrinitratinfusjon kan gi utvikling av toleranse for alle nitrater med nedsatt effekt som følge. Toleranseutviklingen skjer ved flere mekanismer, bl.a. ved at nitrater induserer oksidativt stress . Dette reduserer den kliniske effekten, men er også gunstig ved at de vanlige bivirkningene, hodepine og flushing nedsettes. Toleranseutvikling motvirkes ved å dosere preparatene ved vedlikeholdsbehandling slik at pasienten regelmessig får tilstrekkelig langt nitratfritt eller nitratlavt intervall (6–8 timer) i løpet av døgnet, når på døgnet avhenger av indikasjon.
Siden organiske nitrater og andre NO-donorer virker ved å øke mengden av cGMP vil effekten forsterkes kraftig av fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil, tadalafil, vardenafil), som hemmer nedbrytningen av cGMP. Denne legemiddelkombinasjonen kan gi alvorlig blodtrykksfall og må unngås. Det er i denne forbindelse viktig å huske at noen fosfodiesterase 5-hemmere har lang halveringstid (15–20 timer).
Angina pectoris. Akutt hjerteinfarkt. Akutt hjertesvikt/lungeødem. Intrakoronart i forbindelse med perkutan koronarintervensjon.
- Sublingvalt (resoribletter) og munnaerosol (glyseryltrinitrat): Behandling av akutte angina pectoris‑anfall. Kan gjentas flere ganger med 5–10 minutters mellomrom ved mer langvarige eller residiverende anfall. Ved manglende effekt etter 15–20 minutter bør lege kontaktes. Profylaktisk (3–5 minutter) før større fysiske anstrengelser.
- Nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter, isosorbidmononitrat): Alvorlig angina pectoris med stort forbruk av sublingvalt glyseroltrinitrat, nattlige angina pectoris-anfall. Særlig velegnet ved angina pectoris kombinert med hjertesvikt. Kan gis alene eller kombinert med kalsiumantagonist ved variantangina.
- Transdermalt (depotplaster) (glyseryltrinitrat): Profylaktisk mot anstrengelsesrelatert angina og nattlige angina‑anfall, kronisk hjertesvikt med nattlig dyspné som hovedsymptom.
- Infusjon (glyseryltrinitrat): Pasienter med ustabil angina (truende infarkt), akutt hjerteinfarkt med langvarige smerter eller hjertesvikt med lungestuvning. Infusjonspumpe må brukes, nøye blodtrykkskontroll i startfasen, særlig hvis blodtrykket er lavt.
Smerter ved kroniske analfissurer.
- Rektalsalve (glyseryltrinitrat).
Pulserende hodepine (doseavhengig, avtar etter noe tids bruk), flushing, kvalme, ortostatisk hypotensjon og ev. synkope (særlig eldre, og ved kombinasjon med alkohol, antihypertensiva, betareseptorantagonister, antiarytmika, antipsykotika eller antidepressiva). Reflektorisk utløst takykardi. Kløe, rødme og varmefølelse på applikasjonsstedet kan oppstå ved bruk av depotplaster, men skyldes sjelden allergi. Høye doser kan gi methemoglobinemi.
Svært god absorpsjon av glyseryltrinitrat gjennom hud (plaster) og slimhinner (sublingualt). Sublingualt inntreffer effekten innen 2 min og varer opp til 30 min. Ved peroral administrering er det stor grad av første-passasjemetabolisme med metabolisering i lever til dinitratmetabolitter. Peroralt gis vanligvis formuleringer med langsom frigjøring av virkestoff (depotformuleringer, Cmaks etter ca. 17 timer). Ved dosering en gang per dag oppnås nitratfritt intervall som motvirker toleranseutvikling.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Alkohol og andre legemidler med hypotensiv effekt potenserer effekten. Økt forgiftningsrisiko ved sublingval administrering.
Klinikk for gruppen: Ved lett forgiftning hodepine, svimmelhet, eksitasjon, hudrødme, kaldsvetting og hypotensjon med kompensatorisk takykardi. Ved alvorlig forgiftning uttalt hypotensjon. Kramper og koma. Ev. methemoglobinemi.
Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert (men ta hensyn til absorpsjonstid som kan variere fra minutter til timer). Symptomatisk behandling. Ev. metylenblått ved methemoglobinemi.
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Forsiktighet (små startdoser) ved symptomer på cerebral iskemi, labilt blodtrykk, aorta- og mitralstenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og akutt nedreveggsinfarkt. Etter lengre tids nitratinfusjon (mer enn 12 timer) kan brå seponering gi et «rebound fenomen» med økende/ustabil angina eller hjerteinfarkt pga. spasmer i koronarkar. Dette unngås ved gradvis dosereduksjon før seponering, evt. ved å gi et peroralt preparat med protrahert effekt i tilstrekkelig dose 15–30 min før nitratinfusjonen avbrytes. Nitratfritt intervall er viktig for å unngå toleranseutvikling.
Hypotensjon. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall).
Resoribletter har begrenset holdbarhet. De må oppbevares i originalpakningen som må holdes tett tillukket (se holdbarhetsdato på pakningen). Ved bruk av depotplaster kan risikoen for toleranseutvikling reduseres ved å fjerne plasteret ca. 8 timer i døgnet. Isosorbidmononitrat depotpreparater gis kun en gang i døgnet for å unngå toleranseutvikling.
Münzel T, Daiber A, Gori T. Nitrate Therapy. Circulation. 2011;123(19):2132-44.
Glyseryltrinitrat
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Organiske nitrater:
Organiske nitrater stimulerer produksjonen av cGMP bl.a. i glatte muskelceller og fremkaller derved relaksasjon. Dette skjer ved flere komplekse mellomtrinn som blant annet involverer mitokondriespesifikk aldehyddehydrogenase (ALDH-2) og nitrogenoksid (NO). Det skjer dilatasjon først og fremst av vener og dernest av «store» koronararterier (diameter > 1–2 mm). Ved vanlige terapeutiske doser dilateres arterioler i liten grad. Dermed reduseres den venøse tilbakestrømmen til hjertet (nedsatt «preload»). Den perifere karmotstanden og det arterielle blodtrykket («afterload») reduseres vanligvis først ved høyere doser. Denne veneselektive dilatasjonen reduserer først og fremst volumbelastningen på hjertet selv om det også fremkommer en liten reduksjon av trykkbelastningen. Dette nedsetter hjertets arbeid og dermed oksygenbehovet. Dilatasjon av store koronarkar motvirker koronarspasmer ved vanlig koronarsykdom (aterosklerotiske koronarkar har økt tendens til spasmer) og ved variantangina («spasmeangina»). Nitrater kan også øke kollateralflow både epikardialt og intramuralt. Reduksjon i ventriklenes endediastoliske trykk kan indirekte øke blodtilførsel til iskemiske myokardområder (redusert transmuralt trykk). Koronar «stjeling» (redistribusjon av blod vekk fra iskemisk område) unngås ved bruk av nitrater fordi de ikke fremkaller arterioledilatasjon i nevneverdig grad i det ikke-iskemiske myokard. Nitrater har også en direkte effekt på myokards kalsium og energistoffskifte. Dessuten øker nitratene NO også i blodplatene og reduserer derved blodplateaggregasjonen til en viss grad.
Hyppig dosering av nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter), kontinuerlig bruk av nitratplaster eller langvarig glyseroltrinitratinfusjon kan gi utvikling av toleranse for alle nitrater med nedsatt effekt som følge. Toleranseutviklingen skjer ved flere mekanismer, bl.a. ved at nitrater induserer oksidativt stress . Dette reduserer den kliniske effekten, men er også gunstig ved at de vanlige bivirkningene, hodepine og flushing nedsettes. Toleranseutvikling motvirkes ved å dosere preparatene ved vedlikeholdsbehandling slik at pasienten regelmessig får tilstrekkelig langt nitratfritt eller nitratlavt intervall (6–8 timer) i løpet av døgnet, når på døgnet avhenger av indikasjon.
Siden organiske nitrater og andre NO-donorer virker ved å øke mengden av cGMP vil effekten forsterkes kraftig av fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil, tadalafil, vardenafil), som hemmer nedbrytningen av cGMP. Denne legemiddelkombinasjonen kan gi alvorlig blodtrykksfall og må unngås. Det er i denne forbindelse viktig å huske at noen fosfodiesterase 5-hemmere har lang halveringstid (15–20 timer).
Absorberes raskt gjennom slimhinner og hud. Biotilgjengeligheten er ca. 70 %. Førstepassasjemetabolisme i leveren, hovedsakelig ved glutationnitratreduktase, til to glyseryldinitrater med betydelig redusert aktivitet. Disse metaboliseres videre til inaktive forbindelser. Peroral tilførsel lite hensiktsmessig. Halveringstiden for modersubstans er 2–4 minutter, for aktive metabolitter 30–70 minutter.
- Resoribletter/munnspray: Sublingval tilførsel gir rask absorpsjon av aktiv substans direkte til det systemiske kretsløpet. Førstepassasjemetabolisme unngås. Effekt oppnås etter 1/2–1 minutt, er maksimal etter 5–7 minutter og er opphørt etter 20–30 minutter.
- Depotplaster: Transdermal tilførsel gir forlenget, gradvis absorpsjon. Førstepassasjemetabolisme unngås. Effekt oppnås etter ca. 30 minutter. Plasmakonsentrasjonen synker raskt når plasteret fjernes.
- Infusjonsvæske: Gitt som infusjon sees store intra- og interindividuelle forskjeller, sannsynligvis bl.a. pga. stor og variabel ekstrahepatisk metabolisme.
Felles for Organiske nitrater:
Angina pectoris. Akutt hjerteinfarkt. Akutt hjertesvikt/lungeødem. Intrakoronart i forbindelse med perkutan koronarintervensjon.
- Sublingvalt (resoribletter) og munnaerosol (glyseryltrinitrat): Behandling av akutte angina pectoris‑anfall. Kan gjentas flere ganger med 5–10 minutters mellomrom ved mer langvarige eller residiverende anfall. Ved manglende effekt etter 15–20 minutter bør lege kontaktes. Profylaktisk (3–5 minutter) før større fysiske anstrengelser.
- Nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter, isosorbidmononitrat): Alvorlig angina pectoris med stort forbruk av sublingvalt glyseroltrinitrat, nattlige angina pectoris-anfall. Særlig velegnet ved angina pectoris kombinert med hjertesvikt. Kan gis alene eller kombinert med kalsiumantagonist ved variantangina.
- Transdermalt (depotplaster) (glyseryltrinitrat): Profylaktisk mot anstrengelsesrelatert angina og nattlige angina‑anfall, kronisk hjertesvikt med nattlig dyspné som hovedsymptom.
- Infusjon (glyseryltrinitrat): Pasienter med ustabil angina (truende infarkt), akutt hjerteinfarkt med langvarige smerter eller hjertesvikt med lungestuvning. Infusjonspumpe må brukes, nøye blodtrykkskontroll i startfasen, særlig hvis blodtrykket er lavt.
Smerter ved kroniske analfissurer.
- Rektalsalve (glyseryltrinitrat).
- Resoribletter (sublingvalt): Start med 0,25 mg, øk om nødvendig til 0,5 mg eller 1 mg etter noe tids bruk. Ved dårlig effekt eller intolerable bivirkninger av ett preparat bør et annet prøves.
- Munnspray (sublingvalt): Start med ett støt (0,4 mg) og følg bruksanvisningen. Skal ikke innåndes. Dosen kan økes ved manglende effekt.
- Depotplaster: Ett plaster festes på intakt, ren, tørr og ubehåret hud, på brystkasse eller overarm en gang i døgnet. Applikasjonsstedet bør varieres. Start med liten dose (5 mg/24 t), som kan økes til 10 eller 20 mg/24 t ved utilstrekkelig effekt. Bør fjernes ca. 8 timer i døgnet for å unngå toleranseutvikling, når på døgnet avhenger av indikasjon..
- Infusjonsvæske: 4 ml konsentrat (5 mg/ml) blandes i 200 ml glukose 50 mg/ml (gir 100 μg glyseryltrinitrat per ml ferdig infusjonsvæske). Infusjonsflasker av glass eller diffusjonstett plast bør benyttes. Ca. 50 ml av løsningen bør passere infusjonssettet før infusjon starter for å mette plasten med glyseryltrinitrat. Settet bør ikke skiftes mer enn en gang i døgnet. Initial infusjonshastighet er 0,2–0,5 μg/kg/minutt. Trappes opp gradvis til klinisk effekt eller hypotensjon inntreffer, store individuelle forskjeller. Sjelden nødvendig å gå høyere enn 2,5 μg/kg/minutt.
- Rektalsalve: 2,5 cm salvestreng påføres intraanalt 2 ganger daglig i opptil 8 uker.
Toksisitet: Barn: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 25 mg og 60 mg ga lett til moderat og 24 mg (trolig sublingvalt) ga alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Organiske nitrater nedenfor.
Felles for Organiske nitrater:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Alkohol og andre legemidler med hypotensiv effekt potenserer effekten. Økt forgiftningsrisiko ved sublingval administrering.
Klinikk for gruppen: Ved lett forgiftning hodepine, svimmelhet, eksitasjon, hudrødme, kaldsvetting og hypotensjon med kompensatorisk takykardi. Ved alvorlig forgiftning uttalt hypotensjon. Kramper og koma. Ev. methemoglobinemi.
Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert (men ta hensyn til absorpsjonstid som kan variere fra minutter til timer). Symptomatisk behandling. Ev. metylenblått ved methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Pulserende hodepine (doseavhengig, avtar etter noe tids bruk), flushing, kvalme, ortostatisk hypotensjon og ev. synkope (særlig eldre, og ved kombinasjon med alkohol, antihypertensiva, betareseptorantagonister, antiarytmika, antipsykotika eller antidepressiva). Reflektorisk utløst takykardi. Kløe, rødme og varmefølelse på applikasjonsstedet kan oppstå ved bruk av depotplaster, men skyldes sjelden allergi. Høye doser kan gi methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Hypotensjon. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall).
Felles for Organiske nitrater:
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Organiske nitrater:
Forsiktighet (små startdoser) ved symptomer på cerebral iskemi, labilt blodtrykk, aorta- og mitralstenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og akutt nedreveggsinfarkt. Etter lengre tids nitratinfusjon (mer enn 12 timer) kan brå seponering gi et «rebound fenomen» med økende/ustabil angina eller hjerteinfarkt pga. spasmer i koronarkar. Dette unngås ved gradvis dosereduksjon før seponering, evt. ved å gi et peroralt preparat med protrahert effekt i tilstrekkelig dose 15–30 min før nitratinfusjonen avbrytes. Nitratfritt intervall er viktig for å unngå toleranseutvikling.
Felles for Organiske nitrater:
Resoribletter har begrenset holdbarhet. De må oppbevares i originalpakningen som må holdes tett tillukket (se holdbarhetsdato på pakningen). Ved bruk av depotplaster kan risikoen for toleranseutvikling reduseres ved å fjerne plasteret ca. 8 timer i døgnet. Isosorbidmononitrat depotpreparater gis kun en gang i døgnet for å unngå toleranseutvikling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Glyseryltrinitrat: 1 mg/1 ml | 10 x 50 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotplaster | Glyseryltrinitrat: 10 mg/24 timer | 15 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Glyseryltrinitrat: 1 mg/1 ml | 10 x 50 ml | C | 3 976,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sublingvaltablett | Glyseryltrinitrat: 0.25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 290,- |
| Sublingvaltablett | Glyseryltrinitrat: 0.25 mg | 25 stk | C | Blå resept | 125,50 |
| Sublingvaltablett | Glyseryltrinitrat: 0.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 290,- |
| Sublingvaltablett | Glyseryltrinitrat: 0.5 mg | 25 stk | C | Blå resept | 125,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sublingvaltablett | Glyseryltrinitrat: 0.5 mg | 20 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sublingvalspray | Glyseryltrinitrat: 0.4 mg/1 dose | 200 doser | C | Blå resept | 116,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Glyseryltrinitrat: 1 mg/1 ml | 10 x 50 ml | C | 3 976,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Rektalsalve | Glyseryltrinitrat: 4 mg/1 g | 30 g | C | 597,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Rektalsalve | Glyseryltrinitrat: 4 mg/1 g | 30 g | C | 597,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotplaster | Glyseryltrinitrat: 10 mg/24 timer | 100 stk | C | Blå resept | 715,- |
| Depotplaster | Glyseryltrinitrat: 5 mg/24 timer | 100 stk | C | Blå resept | 520,80 |
- Glyceroltrinitrat-carinopharm - Carinopharm
- Nitroglicerina eg stada - Lavipharm
- Nitroglycerin Macure - Macure Healthcare Limited
- Nitroglycerin Orifarm - Orifarm Healthcare A/S
- Nitroglycerin slovakofarma - Zentiva
- Nitrolingual - G. Pohl-Boskamp GmbH & Co.
- Nitronal - Orifarm AS
- Rectogesic - Grünenthal GmbH
- Rectogesic - Orifarm AS
- Transiderm-Nitro - Sandoz A/S
Isosorbiddinitrat
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Isosorbiddinitrat mangler markedsføringstillatelse og er ikke tilgjengelig i Norge. Se isosorbidmononitrat som alternativ.
Felles for Organiske nitrater:
Organiske nitrater stimulerer produksjonen av cGMP bl.a. i glatte muskelceller og fremkaller derved relaksasjon. Dette skjer ved flere komplekse mellomtrinn som blant annet involverer mitokondriespesifikk aldehyddehydrogenase (ALDH-2) og nitrogenoksid (NO). Det skjer dilatasjon først og fremst av vener og dernest av «store» koronararterier (diameter > 1–2 mm). Ved vanlige terapeutiske doser dilateres arterioler i liten grad. Dermed reduseres den venøse tilbakestrømmen til hjertet (nedsatt «preload»). Den perifere karmotstanden og det arterielle blodtrykket («afterload») reduseres vanligvis først ved høyere doser. Denne veneselektive dilatasjonen reduserer først og fremst volumbelastningen på hjertet selv om det også fremkommer en liten reduksjon av trykkbelastningen. Dette nedsetter hjertets arbeid og dermed oksygenbehovet. Dilatasjon av store koronarkar motvirker koronarspasmer ved vanlig koronarsykdom (aterosklerotiske koronarkar har økt tendens til spasmer) og ved variantangina («spasmeangina»). Nitrater kan også øke kollateralflow både epikardialt og intramuralt. Reduksjon i ventriklenes endediastoliske trykk kan indirekte øke blodtilførsel til iskemiske myokardområder (redusert transmuralt trykk). Koronar «stjeling» (redistribusjon av blod vekk fra iskemisk område) unngås ved bruk av nitrater fordi de ikke fremkaller arterioledilatasjon i nevneverdig grad i det ikke-iskemiske myokard. Nitrater har også en direkte effekt på myokards kalsium og energistoffskifte. Dessuten øker nitratene NO også i blodplatene og reduserer derved blodplateaggregasjonen til en viss grad.
Hyppig dosering av nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter), kontinuerlig bruk av nitratplaster eller langvarig glyseroltrinitratinfusjon kan gi utvikling av toleranse for alle nitrater med nedsatt effekt som følge. Toleranseutviklingen skjer ved flere mekanismer, bl.a. ved at nitrater induserer oksidativt stress . Dette reduserer den kliniske effekten, men er også gunstig ved at de vanlige bivirkningene, hodepine og flushing nedsettes. Toleranseutvikling motvirkes ved å dosere preparatene ved vedlikeholdsbehandling slik at pasienten regelmessig får tilstrekkelig langt nitratfritt eller nitratlavt intervall (6–8 timer) i løpet av døgnet, når på døgnet avhenger av indikasjon.
Siden organiske nitrater og andre NO-donorer virker ved å øke mengden av cGMP vil effekten forsterkes kraftig av fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil, tadalafil, vardenafil), som hemmer nedbrytningen av cGMP. Denne legemiddelkombinasjonen kan gi alvorlig blodtrykksfall og må unngås. Det er i denne forbindelse viktig å huske at noen fosfodiesterase 5-hemmere har lang halveringstid (15–20 timer).
Biotilgjengeligheten er ca. 20 % ved peroral tilførsel. Absorpsjonen reduseres ved samtidig inntak av mat. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved glutationnitratreduktase til isosorbid-5-mononitrat (ca. 50 %) og isosorbid-2-mononitrat (ca. 20 %) som begge er aktive. Videre eliminasjon ved metabolisme. Halveringstiden for modersubstans er 50–70 minutter, for de aktive metabolitter 2–6 timer.
Felles for Organiske nitrater:
Angina pectoris. Akutt hjerteinfarkt. Akutt hjertesvikt/lungeødem. Intrakoronart i forbindelse med perkutan koronarintervensjon.
- Sublingvalt (resoribletter) og munnaerosol (glyseryltrinitrat): Behandling av akutte angina pectoris‑anfall. Kan gjentas flere ganger med 5–10 minutters mellomrom ved mer langvarige eller residiverende anfall. Ved manglende effekt etter 15–20 minutter bør lege kontaktes. Profylaktisk (3–5 minutter) før større fysiske anstrengelser.
- Nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter, isosorbidmononitrat): Alvorlig angina pectoris med stort forbruk av sublingvalt glyseroltrinitrat, nattlige angina pectoris-anfall. Særlig velegnet ved angina pectoris kombinert med hjertesvikt. Kan gis alene eller kombinert med kalsiumantagonist ved variantangina.
- Transdermalt (depotplaster) (glyseryltrinitrat): Profylaktisk mot anstrengelsesrelatert angina og nattlige angina‑anfall, kronisk hjertesvikt med nattlig dyspné som hovedsymptom.
- Infusjon (glyseryltrinitrat): Pasienter med ustabil angina (truende infarkt), akutt hjerteinfarkt med langvarige smerter eller hjertesvikt med lungestuvning. Infusjonspumpe må brukes, nøye blodtrykkskontroll i startfasen, særlig hvis blodtrykket er lavt.
Smerter ved kroniske analfissurer.
- Rektalsalve (glyseryltrinitrat).
10–40 mg × 2–3 hvor ett av doseringsintervallene bør være på minst 12 timer for å unngå toleranseutvikling. Effekt oppnås innen 1 time og varer i 6–8 timer. Tablettene bør tas 1 time før eller 2 timer etter måltid. Hvis glyseryltrinitrat sublingvalt ikke tolereres, kan 2,5–5 mg isosorbiddinitrat tygges i stedet ved anfall. Effekten inntrer da etter noen minutter og opprettholdes i 2–3 timer.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 60 mg ga moderat forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Nitrater nedenfor.
Felles for Organiske nitrater:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Alkohol og andre legemidler med hypotensiv effekt potenserer effekten. Økt forgiftningsrisiko ved sublingval administrering.
Klinikk for gruppen: Ved lett forgiftning hodepine, svimmelhet, eksitasjon, hudrødme, kaldsvetting og hypotensjon med kompensatorisk takykardi. Ved alvorlig forgiftning uttalt hypotensjon. Kramper og koma. Ev. methemoglobinemi.
Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert (men ta hensyn til absorpsjonstid som kan variere fra minutter til timer). Symptomatisk behandling. Ev. metylenblått ved methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Pulserende hodepine (doseavhengig, avtar etter noe tids bruk), flushing, kvalme, ortostatisk hypotensjon og ev. synkope (særlig eldre, og ved kombinasjon med alkohol, antihypertensiva, betareseptorantagonister, antiarytmika, antipsykotika eller antidepressiva). Reflektorisk utløst takykardi. Kløe, rødme og varmefølelse på applikasjonsstedet kan oppstå ved bruk av depotplaster, men skyldes sjelden allergi. Høye doser kan gi methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Hypotensjon. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall).
Felles for Organiske nitrater:
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Organiske nitrater:
Forsiktighet (små startdoser) ved symptomer på cerebral iskemi, labilt blodtrykk, aorta- og mitralstenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og akutt nedreveggsinfarkt. Etter lengre tids nitratinfusjon (mer enn 12 timer) kan brå seponering gi et «rebound fenomen» med økende/ustabil angina eller hjerteinfarkt pga. spasmer i koronarkar. Dette unngås ved gradvis dosereduksjon før seponering, evt. ved å gi et peroralt preparat med protrahert effekt i tilstrekkelig dose 15–30 min før nitratinfusjonen avbrytes. Nitratfritt intervall er viktig for å unngå toleranseutvikling.
Felles for Organiske nitrater:
Resoribletter har begrenset holdbarhet. De må oppbevares i originalpakningen som må holdes tett tillukket (se holdbarhetsdato på pakningen). Ved bruk av depotplaster kan risikoen for toleranseutvikling reduseres ved å fjerne plasteret ca. 8 timer i døgnet. Isosorbidmononitrat depotpreparater gis kun en gang i døgnet for å unngå toleranseutvikling.
Isosorbidmononitrat
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Isosorbidmononitrat = isosorbid-5-mononitrat som er en av metabolittene til isosorbiddinitrat.
Felles for Organiske nitrater:
Organiske nitrater stimulerer produksjonen av cGMP bl.a. i glatte muskelceller og fremkaller derved relaksasjon. Dette skjer ved flere komplekse mellomtrinn som blant annet involverer mitokondriespesifikk aldehyddehydrogenase (ALDH-2) og nitrogenoksid (NO). Det skjer dilatasjon først og fremst av vener og dernest av «store» koronararterier (diameter > 1–2 mm). Ved vanlige terapeutiske doser dilateres arterioler i liten grad. Dermed reduseres den venøse tilbakestrømmen til hjertet (nedsatt «preload»). Den perifere karmotstanden og det arterielle blodtrykket («afterload») reduseres vanligvis først ved høyere doser. Denne veneselektive dilatasjonen reduserer først og fremst volumbelastningen på hjertet selv om det også fremkommer en liten reduksjon av trykkbelastningen. Dette nedsetter hjertets arbeid og dermed oksygenbehovet. Dilatasjon av store koronarkar motvirker koronarspasmer ved vanlig koronarsykdom (aterosklerotiske koronarkar har økt tendens til spasmer) og ved variantangina («spasmeangina»). Nitrater kan også øke kollateralflow både epikardialt og intramuralt. Reduksjon i ventriklenes endediastoliske trykk kan indirekte øke blodtilførsel til iskemiske myokardområder (redusert transmuralt trykk). Koronar «stjeling» (redistribusjon av blod vekk fra iskemisk område) unngås ved bruk av nitrater fordi de ikke fremkaller arterioledilatasjon i nevneverdig grad i det ikke-iskemiske myokard. Nitrater har også en direkte effekt på myokards kalsium og energistoffskifte. Dessuten øker nitratene NO også i blodplatene og reduserer derved blodplateaggregasjonen til en viss grad.
Hyppig dosering av nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter), kontinuerlig bruk av nitratplaster eller langvarig glyseroltrinitratinfusjon kan gi utvikling av toleranse for alle nitrater med nedsatt effekt som følge. Toleranseutviklingen skjer ved flere mekanismer, bl.a. ved at nitrater induserer oksidativt stress . Dette reduserer den kliniske effekten, men er også gunstig ved at de vanlige bivirkningene, hodepine og flushing nedsettes. Toleranseutvikling motvirkes ved å dosere preparatene ved vedlikeholdsbehandling slik at pasienten regelmessig får tilstrekkelig langt nitratfritt eller nitratlavt intervall (6–8 timer) i løpet av døgnet, når på døgnet avhenger av indikasjon.
Siden organiske nitrater og andre NO-donorer virker ved å øke mengden av cGMP vil effekten forsterkes kraftig av fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil, tadalafil, vardenafil), som hemmer nedbrytningen av cGMP. Denne legemiddelkombinasjonen kan gi alvorlig blodtrykksfall og må unngås. Det er i denne forbindelse viktig å huske at noen fosfodiesterase 5-hemmere har lang halveringstid (15–20 timer).
Biotilgjengeligheten er 80–100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved denitrering og konjugering. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er 4–6 timer.
Felles for Organiske nitrater:
Angina pectoris. Akutt hjerteinfarkt. Akutt hjertesvikt/lungeødem. Intrakoronart i forbindelse med perkutan koronarintervensjon.
- Sublingvalt (resoribletter) og munnaerosol (glyseryltrinitrat): Behandling av akutte angina pectoris‑anfall. Kan gjentas flere ganger med 5–10 minutters mellomrom ved mer langvarige eller residiverende anfall. Ved manglende effekt etter 15–20 minutter bør lege kontaktes. Profylaktisk (3–5 minutter) før større fysiske anstrengelser.
- Nitrattabletter med protrahert effekt (depottabletter, isosorbidmononitrat): Alvorlig angina pectoris med stort forbruk av sublingvalt glyseroltrinitrat, nattlige angina pectoris-anfall. Særlig velegnet ved angina pectoris kombinert med hjertesvikt. Kan gis alene eller kombinert med kalsiumantagonist ved variantangina.
- Transdermalt (depotplaster) (glyseryltrinitrat): Profylaktisk mot anstrengelsesrelatert angina og nattlige angina‑anfall, kronisk hjertesvikt med nattlig dyspné som hovedsymptom.
- Infusjon (glyseryltrinitrat): Pasienter med ustabil angina (truende infarkt), akutt hjerteinfarkt med langvarige smerter eller hjertesvikt med lungestuvning. Infusjonspumpe må brukes, nøye blodtrykkskontroll i startfasen, særlig hvis blodtrykket er lavt.
Smerter ved kroniske analfissurer.
- Rektalsalve (glyseryltrinitrat).
Doseres en gang i døgnet (unngå toleranseutvikling), vanligvis 1 depottablett hver morgen (kveldsdosering ved nattlig angina). Startdose 25–60 mg daglig.
Vanlig vedlikeholdsdose: 50–60 mg daglig. Maksdose 120 mg.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 20 mg (vanlige tabletter) eller < 40 mg (depot) forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Nitrater nedenfor.
Felles for Organiske nitrater:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Alkohol og andre legemidler med hypotensiv effekt potenserer effekten. Økt forgiftningsrisiko ved sublingval administrering.
Klinikk for gruppen: Ved lett forgiftning hodepine, svimmelhet, eksitasjon, hudrødme, kaldsvetting og hypotensjon med kompensatorisk takykardi. Ved alvorlig forgiftning uttalt hypotensjon. Kramper og koma. Ev. methemoglobinemi.
Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert (men ta hensyn til absorpsjonstid som kan variere fra minutter til timer). Symptomatisk behandling. Ev. metylenblått ved methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Pulserende hodepine (doseavhengig, avtar etter noe tids bruk), flushing, kvalme, ortostatisk hypotensjon og ev. synkope (særlig eldre, og ved kombinasjon med alkohol, antihypertensiva, betareseptorantagonister, antiarytmika, antipsykotika eller antidepressiva). Reflektorisk utløst takykardi. Kløe, rødme og varmefølelse på applikasjonsstedet kan oppstå ved bruk av depotplaster, men skyldes sjelden allergi. Høye doser kan gi methemoglobinemi.
Felles for Organiske nitrater:
Hypotensjon. Må ikke kombineres med fosfodiesterase 5-hemmere (f.eks. sildenafil; risiko for alvorlig blodtrykksfall).
Felles for Organiske nitrater:
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Felles for Organiske nitrater:
Forsiktighet (små startdoser) ved symptomer på cerebral iskemi, labilt blodtrykk, aorta- og mitralstenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og akutt nedreveggsinfarkt. Etter lengre tids nitratinfusjon (mer enn 12 timer) kan brå seponering gi et «rebound fenomen» med økende/ustabil angina eller hjerteinfarkt pga. spasmer i koronarkar. Dette unngås ved gradvis dosereduksjon før seponering, evt. ved å gi et peroralt preparat med protrahert effekt i tilstrekkelig dose 15–30 min før nitratinfusjonen avbrytes. Nitratfritt intervall er viktig for å unngå toleranseutvikling.
Felles for Organiske nitrater:
Resoribletter har begrenset holdbarhet. De må oppbevares i originalpakningen som må holdes tett tillukket (se holdbarhetsdato på pakningen). Ved bruk av depotplaster kan risikoen for toleranseutvikling reduseres ved å fjerne plasteret ca. 8 timer i døgnet. Isosorbidmononitrat depotpreparater gis kun en gang i døgnet for å unngå toleranseutvikling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 60 mg | 100 stk | C | Blå resept | 440,50 |
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 60 mg | 98 stk | C | Blå resept | 432,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 60 mg | 3 x 30 stk | C | Blå resept | 400,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 30 mg | 98 stk | C | Blå resept | 256,70 |
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 60 mg | 98 stk | C | Blå resept | 432,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Isosorbidmononitrat: 50 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 100 mg | 100 stk | C | - | |
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 100 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Isosorbidmononitrat: 20 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 30 mg | 98 stk | C | Blå resept | 256,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 30 mg | 98 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Isosorbidmononitrat: 100 mg | 30 stk | C | - | |
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Isosorbidmononitrat: 25 mg | 30 stk | C | - | |
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Isosorbidmononitrat: 50 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Isosorbidmononitrat: 100 mg | 98 stk | C | Blå resept | 543,50 |
| Depotkapsel, hard | Isosorbidmononitrat: 25 mg | 98 stk | C | Blå resept | 227,40 |
| Depotkapsel, hard | Isosorbidmononitrat: 50 mg | 98 stk | C | Blå resept | 387,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 50 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 30 mg | 30 stk | C | - | |
| Depottablett | Isosorbidmononitrat: 60 mg | 30 stk | C | - |
- Imdur - 2care4 ApS
- Imdur - Orifarm AS
- Imdur - TopRidge Pharma (Ireland) Limited
- Ismn stada - Stada Arzneimittel AG
- Ismn stada - Stada
- Ismo - Riemser Pharma GmbH
- Isomex - RPH Pharmaceuticals AB
- Isomex - RPH Pharmaceuticals
- Mono-Cedocard Retard - Cheplapharm
- Monoket OD - Merus Labs Luxco II S.à r.l.
- Monoket retard - Merus Labs Luxco II S.à r.l.
- Promocard Durettes - TopRidge Pharma
Guanylylsyklase-stimulatorer
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Riociguat
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Riociguat fører til vasodilatasjon ved å stimulere nitrogenoksid (NO)-syklisk guanosin monofosfat (cGMP)-signalveien. NO binder seg til løselig guanylylsyklase (sGC) som er et enzym som katalyserer syntesen av cGMP. Riociguat virker både ved å stimulere sGC direkte, men også ved å stabilisere bindingen mellom NO og sGC. Den direkte effekten på cGMP er uavhengig av tilgjengeligheten av endogent NO, som ofte er redusert ved pulmonal hypertensjon. Økning i cGMP medfører systemisk og pulmonal vasodilatasjon. Riociguat er vist å gi en moderat bedring i fysisk yteevne og fall i lungekarmotstand og proBNP hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH) i placebokontrollerte studier. sGC-stimulatorer er også vist å ha antiproliferative og antiinflammatoriske effekter i dyrestudier. Riociguat kan kombineres med endotelinhemmeren bosentan, men ikke med andre midler som påvirker NO eller cGMP (f.eks. fosfodiesterase 5-hemmere og nitroglyserin). Plasmakonsentrasjonen og dermed effekten (ved samme dose) er redusert hos røykere. Mistanke om fosterskade gjør at kvinner i fertil alder må bruke sikker prevensjon (i tillegg anbefales graviditetstest hver måned), ev. velge alternativ medisinsk behandling.
Se for øvrig "2414- Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon" (Sykehusinnkjøp)
Ca. 90 % biotilgjengelighet. Metaboliseres via CYP1A1 til aktiv metabolitt (M1), men også via CYP3A4, CYP2C8 og CYP2J2. M1 blir videre metabolisert til inaktivt N-glukuronid. Halveringstid ca. 12 timer.
Voksne: Behandling av voksne pasienter med enten kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTEPH) eller pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) type 1 i WHO funksjonsklasse II og III, for å forbedre fysisk kapasitet.
Barn og ungdom 6 <18 år med kroppsvekt ≥ 50 kg: Behandling av PAH i WHO funksjonsklasse II og III i kombinasjon med endotelinreseptorantagonister.
Se SPC for detaljer.
Spesialistbehandling.
Anbefalt startdose: 1 mg 3 ganger daglig i 2 uker.
Dosetitrering: Etter 2 uker:
- Ved systolisk blodtrykk ≥ 95 mm Hg og ingen tegn/symptomer på hypotensjon, økes dosen hver 2. uke med 0,5 mg 3 ganger daglig til maks. 2,5 mg 3 ganger daglig
- Ved systolisk blodtrykk < 95 mm Hg og ingen tegn/symptomer på hypotensjon, opprettholdes dosen uten ytterligere doseøkning
- Ved systolisk blodtrykk < 95 mm Hg og tegn/symptomer på hypotensjon reduseres dosen med 0,5 mg 3 ganger daglig
Vedlikeholdsdose: Etablert individuell dose opprettholdes, med mindre tegn/symptomer på hypotensjon oppstår. Maks. total daglig dose er 7,5 mg. Hvis behandlingen må avbrytes i ≥ 3 dager, skal den gjenopptas med 1 mg 3 ganger daglig i 2 uker, og fortsettes med dosetitreringsregimet som beskrevet over.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Hypotensjon, hodepine, svimmelhet, perifert ødem, kvalme, oppkast, magesmerter, diaré og dyspepsi.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Hypotensjon, perifert ødem. Økt fare for blødning fra luftveiene. Dyspepsi, diaré, kvalme og oppkast. Hodepine, svimmelhet. Anemi.
Graviditet: Kontraindisert. Dyrestudier har vist fare for fosterskade.
Amming: Skal ikke brukes under amming.
Blodtrykk og symptomer på hypotensjon må følges nøye i titreringsfasen. Dosen reduseres, ev. seponeres, ved tegn til alvorlig hypotensjon. Hypovolemi og alvorlig venstre ventrikkel utløpsobstruksjon må utelukkes før behandlingsstart. Økt fare for hypotensjon også ved samtidig behandling med antihypertensiva, hos eldre og hos pasienter med autonom dysfunksjon. Økt risiko for alvorlig blødning, særlig i kombinasjon med pågående antikoagulasjon. Bør ikke gis ved tidligere alvorlig hemoptyse eller tidligere bronkialarterieembolisering. Skal ikke gis til pasienter med pulmonal venookklusiv sykdom (PVOD). Ved tegn til lungeødem skal en tenke på PVOD, og behandlingen seponeres. Graviditet må utelukkes før oppstart. Kvinner i fertil alder må bruke prevensjon. Månedlige graviditetstester under behandling og inntil en måned etter avsluttet behandling anbefales.
Middels/alvorlig nedsatt leverfunksjon. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon/dialysebehandling (manglende data). Graviditet. Behandling med ciklosporin A. Skal ikke kombineres med fosfodiesterase 5 (PDE5)-hemmere (sildenafil, tadalafil, vardenafil) eller nitrater pga. risiko for hypotensjon.
Tablettene kan knuses.
Ghofrani H-A, Galiè N, Grimminger F, Grünig E, Humbert M, Jing Z-C, Keogh AM, Langleben D, Kilama MO, Fritsch A, Neuser D, Rubin LJ. Riociguat for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension.N Engl J Med. 2013;369(4): 330-340.
Ghofrani H-A, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G, Wang Cl. Riociguat for the Treatment of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. N Engl J Med. 2013;369(4): 319-329.
Humbert M et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022;43(38): 3618-3731.
Kenny M, Clarke MM, Pogue KT. Overview of Riociguat and Its Role in the Treatment of Pulmonary Hypertension. J Pharm Pract. 2022 Jun;35(3):437-444.
Sykehusinnkjøp. Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon. anbefaling-pulmonal-arteriell-hypertensjon.pdf (sykehusinnkjop.no) (02.04.2024)
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Riociguat: 0.5 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 1 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
| Tablett | Riociguat: 1.5 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 2 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
| Tablett | Riociguat: 2.5 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Riociguat: 0.5 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 1 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 1 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
| Tablett | Riociguat: 1.5 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 2 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 2 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
| Tablett | Riociguat: 2.5 mg | 42 stk | C | H-resept | 14 729,90 |
| Tablett | Riociguat: 2.5 mg | 84 stk | C | H-resept | 29 423,60 |
- Adempas - Abacus Medicine A/S
- Adempas - Bayer AG
Endotelinreseptorantagonister
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Endotelinreseptorantagonister hemmer effekten av endotelin-1 på endotelinreseptorene ETA og ETB. ETA og ETB-reseptorer finnes først og fremst i glatte muskelceller i blodårer mens ETB-reseptorene også uttrykkes i endotelceller. Endotelin-1 er en kraftig vasokonstriktor som er økt i plasma og lungevev hos pasienter med primær pulmonal arteriell hypertensjon. Endotelin-1 stimulerer også hjertemuskelceller til hypertrofi og noe økt kontraksjon. Det øker fibroblastproliferasjon, ekstracellulær matriks, inflammasjon og nevrohumoral stimulering. Endotelin-1 produseres først og fremst i karendotel, men dannes også i en rekke andre vev, inkludert lungevev. Endotelin-1-konsentrasjonene i plasma og vev øker ved en rekke kardiovaskulære sykdommer og bindevevssykdommer: aterosklerose, hypertensjon, hjertesvikt, i tillegg til pulmonal arteriell hypertensjon. Ved endotelinreseptorblokade reduseres både pulmonal og systemisk karmotstand, noe som fører til økt minuttvolum uten økning i hjertefrekvensen. Endotelinreseptorantagonister er vist i placebo-kontrollerte studier å øke fysisk yteevne, redusere symptomer og forsinke sykdomsutvikling.
Ambrisentan
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Relativt selektiv endotelin A (ETA)-reseptorantagonist (> 4000 ganger høyere affinitet for ETA enn ETB). Blokkering av ETA-reseptorer i vaskulært endotel og glatt muskel, særlig i lungekarene medfører vasodilatasjon og anti-proliferative effekter. Selektivitet (ETA >> ETB) er teoretisk gunstig da stimulering av ETB-reseptorer medvirker til produksjon av nitrogenoksyd og prostacyklin. Effekt er vist på 6-minutters gangtest i to randomiserte studier. Særlig nyttig i kombinasjon med tadalafil.
Biotilgjengeligheten er ca. 80 % ved peroral tilførsel. Halveringstid ca. 15 timer. Metaboliseres i lever hovedsakelig via CYP3A4, men også CYP2C19 og via glukuronidering (UGT-isoenzymer) til i hovedsak inaktive metabolitter.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) hos voksne pasienter med WHO funksjonsklasse II-III, alene eller i kombinasjon med tadalafil. Effekt er også dokumentert ved PAH relatert til bindevevssykdom og hiv.
Voksne: 5 mg en gang daglig i monoterapi. Dosen kan økes til 10 mg en gang daglig avhengig av respons og toleranse. I kombinasjon med tadalafil titreres dosen gradvis opp til 10 mg daglig fra 5 mg startdose.
Det er ikke nødvendig med dosereduksjon hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon eller hos eldre pasienter.
Svært vanlige: Hodepine, perifert ødem, anemi, væskeretensjon. Vanlige: Abdominalsmerter, kvalme, oppkast, diaré. Hjertesvikt, palpitasjoner, hypotensjon, rødme. Økte leveraminotransferaser. Neseblødning, dyspné, øvre luftveistetthet, sinusitt, faryngitt, rhinitt. Svimmelhet, brystsmerter/ubehag, asteni og tretthet. Mindre vanlig er overfølsomhetsreaksjoner, leverskade og autoimmun hepatitt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Hos friske frivillige ga enkeltdoser på 50 mg og 100 mg lette symptomer.
Klinikk: Hypotensjon. Hodepine, væskeretensjon og ødem, GI-symptomer og palpitasjoner.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Middels/alvorlig nedsatt leverfunksjon. Behandling med ciklosporin A.
Graviditet: Kontraindisert ved graviditet. Behandling av kvinner i fertil alder krever pålitelig prevensjon under og i en måned etter avsluttet behandling, graviditet må utelukkes før oppstart.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Amming anbefales ikke under behandling.
Anbefales ikke ved moderat nedsatt leverfunksjon. Måling av leverenzymer før behandlingsstart. Autoimmun hepatitt og økning av leverenzymer har vært observert, og det anbefales regelmessig kontroll av leverenzymer sammen med hemoglobin. Anbefales ikke ved klinisk relevant anemi. Anbefales ikke ved alvorlig nyresvikt/dialysebehandling. Forsiktighet ved samtidig bruk av andre legemidler som hemmer eller induserer CYP3A4. Ved samtidig bruk av ciklosporin anbefales ikke doser over 5 mg daglig.
Behandling bør ikke startes hos pasienter med alvorlig nedsatt leverfunksjon eller leveraminotransferaser (ALAT) > 3 x øvre normalgrense. Graviditet, amming. Idiopatisk pulmonal fibrose med eller uten sekundær pulmonal hypertensjon.
Galiè N, Barberà JA,Frost AE, Ghofrani H-A, Hoeper MM, McLaughlin VV, Peacock AJ, Simonneau G, Vachiery J-L, Grünig E, Oudiz RJ, Vonk-Noordegraaf A, White RJ, Blair C, Gillies H, Miller KL, Harris JHN, Langley J, Rubin LJ. Initial Use of Ambrisentan plus Tadalafil in Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med. 2015;373(9): 834-844.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ambrisentan: 10 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 25 744,30 |
| Tablett | Ambrisentan: 5 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 25 013,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ambrisentan: 5 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 25 013,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ambrisentan: 10 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 25 744,30 |
| Tablett | Ambrisentan: 5 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 25 013,30 |
- Ambrisentan Accord - Accord Healthcare B.V.
- Ambrisentan Viatris - Viatris Limited
- Volibris - GlaxoSmithKline Trading Services Limited
Bosentan
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Bosentan er en ikke-selektiv endotelinreseptorantagonist, men med noe høyere affinitet for ETA-reseptoren enn for ETB-reseptoren. Bosentan har i flere studier vist reduksjon i symptomer og bedret fysisk yteevne hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) både av idiopatisk type og assosiert med bindevevssykdom, samt Eisenmenger syndrom.
Biotilgjengeligheten er ca. 50 % ved peroral tilførsel og påvirkes ikke av samtidig matinntak. Metaboliseres i leveren ved CYP2C9 og CYP3A4. En av metabolittene er aktiv. Eliminasjon hovedsakelig via galleutskillelse etter metabolisme. Halveringstiden er 5–8 timer. Induserer CYP2C9, CYP3A4 og muligens CYP2C19.
Behandling av PAH for å forbedre funksjonsnivå og symptomer hos pasienter med WHO funksjonsstatus grad II og III. Effekt er vist ved primær PAH, ved PAH sekundært til sklerodermi uten signifikant interstitiell pulmonal lidelse og ved PAH forbundet med medfødte systemisk-til-pulmonal-shunter og eisenmengerfysiologi. Er også indisert ved systemisk sklerose for å redusere antall nye digitale sår og aktiv sårdannelse.
Voksne og eldre:
Startdose: 62,5 mg 2 ganger daglig.
Vedlikeholdsdose: 125 mg 2 ganger daglig, ev. 250 mg × 2. «Steady state» nås i løpet av 3–5 dager. Kan tas med eller uten mat.
Barn:
10–20 kg: 31,25 mg 2 ganger daglig.
20–40 kg: 62,5 mg 2 ganger daglig.
Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring med behandling av PAH og/eller systemisk sklerose.
Hodepine, rødme, hypotensjon, palpitasjoner, hepatotoksisitet/stigning i leverenzymer, alvorlig leversvikt er rapportert, kløe, væskeretensjon og ødemer, anemi, dyspepsi, kvalme, obstipasjon, rhinitt, munntørrhet, muskelsmerter.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 62,5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 2,4 g ga i kliniske studier lette symptomer.
Klinikk: Hypotensjon. Hodepine, svimmelhet, ansiktsrødme og kvalme. Ev. leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Middels/alvorlig nedsatt leverfunksjon. Graviditet. Behandling med ciklosporin A.
Graviditet: Kontraindisert ved graviditet. Behandling av kvinner i fertil alder krever pålitelig prevensjon under og i en måned etter avsluttet behandling, graviditet må utelukkes før oppstart.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Amming anbefales ikke under behandling. Observer barnet for hypotensjon, sedasjon og slapphet.
Behandling er spesialistoppgave. Behandling bør kun startes hvis systemisk systolisk blodtrykk er > 85 mmHg. Selv om det ikke er holdepunkter for «rebound»-effekt ved brå seponering, skal man overveie gradvis dosereduksjon. Doseavhengig, reversibel aminotransferasestigning skjer hos ca 10 %, men stigning i transaminaser sammen med andre tegn på leversvikt eller stigning i bilirubin ≥2 ganger øvre referanseområde tilsier seponering. Kontroll av lever aminotransferasenivåer skal utføres før oppstart, deretter månedlig. Skal ikke brukes sammen med glibenklamid, økt risiko for aminotransferasestigning, svekket hypoglykemisk effekt. Behandling av kvinner i fertil alder: se Graviditet og amming.
Ved behandling av PAH anbefales det nå om nødvendig å kombinere ET-reseptorantagonist med prostasyklinderivat og/eller fosfodiesterase 5-hemmer.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 125 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
| Tablett | Bosentan: 62.5 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 62.5 mg | 56 x 1 stk | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 125 mg | 56 stk | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 125 mg | 56 x 1 stk | C | H-resept | 11 491,70 |
| Tablett | Bosentan: 62.5 mg | 56 x 1 stk | C | H-resept | 11 491,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 125 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
| Tablett | Bosentan: 62.5 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bosentan: 125 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
| Tablett | Bosentan: 62.5 mg | 56 stk | C | H-resept | 15 310,20 |
- Bosentan Accord - Accord Healthcare B.V.
- Bosentan accord - Accord
- Bosentan cipla - Cipla Europe NV
- Bosentan Cipla - Cipla Europe NV
- Bosentan Sandoz - Sandoz - København
- Stayveer - Janssen-Cilag International N.V.
Macitentan
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Macitentan er en ikke-selektiv endotelinreseptorantagonist (hemmer både ETA- ETB-reseptoren). Macitentan er evaluert til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon i en relativt stor randomisert studie hvor en fant reduksjon i et kombinert endepunkt som bestod av sykdomsforverring og død. Effekten var vesentlig drevet av mindre forverring av pulmonal hypertensjon i behandlingsgruppen. Levertoksisitet ble ikke rapportert i denne studien.
Biotilgjengelighet 74 %. Halveringstiden er ca. 16 timer. Metaboliseres i lever via særlig CYP3A4 (ca. 99 %). Aktiv metabolitt med lang halveringstid (ca. 48 timer). Utskillelse: Ca. 50 % utskilles via urin.
Behandling av PAH hos voksne og pediatriske pasienter under 18 år med kroppsvekt ≥ 40 kg med WHO funksjonsstatus grad II og III.
10 mg 1 gang daglig. Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring med behandling av PAH (spesialistoppgave).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Inntil 600 mg til voksne har gitt lett forgiftning.
Klinikk: Hypotensjon, hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Anemi forekommer hyppig. Hodepine, infeksjoner (bronkitt, nasofaryngitt), hypotensjon (selv om effekten på blodtrykket ser ut til å være liten). Væskeretensjon og ødemer.
Graviditet: Kontraindisert hos gravide. Teratogent i dyreforsøk. Behandling av kvinner i fertil alder krever pålitelig prevensjon under og i en måned etter avsluttet behandling, graviditet må utelukkes før oppstart.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Amming anbefales ikke under behandling.
Anbefales ikke ved anemi. Anbefales ikke ved moderat til alvorlig nedsatt leverfunksjon. Måling av leverenzymer før behandlingsstart. Selv om aminotransferasestigning ser ut til å være et mindre problem enn ved bosentanbehandling, anbefales regelmessig kontroll av leverenzymer i tillegg til kontroll av hemoglobin. Ingen doseendring ved nedsatt nyrefunksjon. Anbefales ikke ved alvorlig nyresvikt/ dialysebehandling. Forsiktighet ved samtidig bruk av andre legemidler som hemmer eller induserer CYP3A4.
På grunn av manglende klinisk erfaring med macitentan hos pasienter med moderat til alvorlig leversvikt er macitentan kontraindisert hos pasienter med alvorlig leversvikt og/eller aminotransferasestigning > 3 ganger referanseverdien ved baseline.
Tabletten skal svelges hel sammen med vann. Bør tas til omtrent samme tid hver dag. Tas med eller uten mat.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Macitentan: 10 mg | 30 stk | C | H-resept | 27 786,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Macitentan: 10 mg | 30 stk | C | H-resept | 27 786,- |
- Opsumit - Abacus Medicine A/S
- Opsumit - Janssen-Cilag International N.V.
Kilder (Endotelinreseptorantagonister)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Enevoldsen FC, Sahana J, Wehland M, Grimm D, Inganger M, Krüger M. Endothelin Receptor Antagonists: Status Quo and Future Perspectives for Targeted Therapy. J Clin Med. 2020;9(3):824
Galiè N, Olschewski H, Oudiz RJ, Torres F, Frost A, Ghofrani HA, Badesch DB, McGoon MD, McLaughlin VV, Roecker EB, Gerber MJ, Dufton C, Wiens BL, Rubin LJ. Ambrisentan for the treatment of pulmonary arterial hypertension: results of the ambrisentan in pulmonary arterial hypertension, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, efficacy (ARIES) study 1 and 2. Circulation. 2008;117(23):3010-9
Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, Carlsen J, Coats AJS, Escribano-Subias P, Ferrari P, Ferreira DS, Ghofrani HA, Giannakoulas G, Kiely DG, Mayer E, Meszaros G, Nagavci B, Olsson KM, Pepke-Zaba J, Quint JK, Rådegran G, Simonneau G, Sitbon O, Tonia T, Toshner M, Vachiery JL, Noordegraaf AV, Delcroix M, Rosenkranz S. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J.2022;43(38): 3618-3731.
Pulido T, Adzerikho I, Channik RN, Delcroix M, Galiè N, Ghofrani H-A, Jansa P, Jing Z-C, Le Brun F-O, Mehta S, Mittelholzer CM, Perchenet L, Sastry BKS, Sitbon O, Souza R, Torbicki A, Zeng X, Rubin LJ, Simonneau G. Macitentan and Morbidity and Mortality in Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med. 2013;369(9): 809-818.
Rubin LJ, Badesch DB, Barst RJ, Galiè N, Black CM, Keogh A, Pulido T, Frost A, Roux S, Leconte I, Landzberg M, Simonneau G. Bosentan Therapy for Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med. 2002;346(12): 896-903.
Fosfodiesterase 5-hemmere
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Hemmere av enzymet fosfodiesterase type 5 (PDE5) hindrer nedbryting av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). Dette medfører vasodilatasjon via nitrogenoksid (NO)/cGMP-signalveien i vev som inneholder dette enzymet. PDE5-enzymet finnes i særlig grad i pulmonalsirkulasjonen og corpus cavernosum, og hemning medfører hhv. pulmonal vasodilatasjon og ereksjon. I tillegg har PDE5-hemmere antiproliferative effekter. Alle fire PDE5-hemmere godkjent for erektil dysfunksjon gir signifikant vasodilatasjon med maksimum effekt etter 30-120 minutter for sildenafil, tadalafil og vardenafil, og 30-45 min for avanafil. Tadalafil skiller seg ut med lengre halveringstid.
Behandling av erektil dysfunksjon: Ved seksuell stimulering sendes cerebrale nerveimpulser til corpora cavernosa. Med NO som signalsubstans omdannes GTP til cGMP som gir relaksasjon av glatt muskulatur, kardilatasjon og derved ereksjon. cGMP vil nedbrytes kontinuerlig av PDE5. Når PDE5 hemmes blir det opphoping av cGMP og ereksjon fremmes.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): I pulmonalsirkulasjonen vil PDE5-hemmere medføre vasodilatasjon via økning i cGMP. Effekt på symptomer, fysisk yteevne, pulmonal hypertensjon og hemodynamikk (indeksert hjerteminuttvolum), men ikke overlevelse, er så langt vist for sildenafil, tadalafil og vardenafil i randomiserte studier på pasienter med PAH. Dokumentasjon og anbefaling for behandling av pasienter med PAH er sterkest for sildenafil og tadalafil, mens vardenafil så langt har svakere anbefaling i europeiske retningslinjer. Avanafil er så langt ikke godkjent for behandling av PAH. Tadalafil har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Effekt og indikasjon er på primær pulmonal hypertensjon (type 1, PAH) og dels ved pulmonal hypertensjon assosiert med bindevevssykdommer. Det er ikke vist effekt av PDE5-hemmere på pulmonal hypertensjon som følge av hjertesvikt.
Tadalafil har vist effekt på benign prostatahyperplasi. Mekanismen for dette er ikke sikkert kartlagt, men er ment å involvere cGMP-mediert hemning av glatt muskel og endotelcelleproliferasjon, samt relaksasjon av glatt muskel og økt vevsperfusjon i prostata.
- Erektil dysfunksjon
- Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonsklasse II og III, enten alene (sildenafil, tadalafil) eller i kombinasjon med en endotelinreseptorantagonist.
- Benign prostatahyperplasi (tadalafil)
De vanligste er vaskulære, doserelaterte og skyldes fosfodiesterase 5-hemmernes farmakologiske virkemåte. Hyppigst er hodepine (svært vanlig), dyspepsi, diaré, svimmelhet, ansiktsrødme (flushing), og neseblødning. Nesetetthet, muskelsmerter, synsforstyrrelser og endret fargesyn. Det er ikke avklart om det utvikles toleranse overfor de vanligste symptomene. Priapisme er rapportert, men er sjelden. Potensielt alvorlige: Hjerteinfarkt, plutselig hjertedød, cerebrovaskulær blødning og andre kardiovaskulære hendelser, først og fremst hos pasienter med underliggende risiko. Non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION). Hørselstap.
Felles for Midler ved erektil dysfunksjon:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Hjertesyke har økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hudrødme, hodepine, svimmelhet, tretthet, tremor, hypotensjon, takykardi, myokardiskemi (predisponerte) og GI-symptomer. Ev. forsterkning av bivirkninger.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG ved symptomer eller underliggende hjertesykdom. Symptomatisk behandling. Unngå nitrater ved sildenafil, tadalafil og vardenafil.
Risiko for svimmelhet og synsforstyrrelser (fargesyn) tilsier at den enkelte pasient må gjøre seg kjent med egen reaksjon på midlet før bilkjøring, betjening av maskiner e.l. Det bør vises generell forsiktighet ved samtidig alvorlig kardiovaskulær sykdom og spesielt for pasienter med systemisk hypotensjon, dehydrering eller alvorlig obstruksjon av utløpet av venstre ventrikkel. Tilbakeholdenhet tilrådes hos pasienter med anatomiske deformasjoner av penis, likeledes ved tilstander som kan disponere for priapisme (leukemi, myelomatose, sigdcelleanemi). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Samtidig bruk av midler som stimulerer dannelse av cGMP, dvs. NO-donorer og alle former for nitrater, samt direkte stimulatorer av løselig guanylylsyklase (riociguat). Bør ikke brukes av pasienter som nylig har gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag, har alvorlig hypotensjon, ustabil angina eller angina som har oppstått under samleie, hjertesvikt av NYHA klasse II eller høyere, ukontrollerte arytmier, alvorlig nedsatt leverfunksjon, og skal heller ikke brukes av pasienter som har mistet synet på ett øye pga. non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION).
Pasienten bør informeres om bivirkninger, betydningen av å overholde anbefalte doser og hyppighet, faren ved å kombinere med NO-donorer og preparatets pris.
Barnes H, Brown Z, Burns A, Williams T. Phosphodiesterase 5 inhibitors for pulmonary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2019;1(1):CD01262
Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, Carlsen J, Coats AJS, Escribano-Subias P, Ferrari P, Ferreira DS, Ghofrani HA, Giannakoulas G, Kiely DG, Mayer E, Meszaros G, Nagavci B, Olsson KM, Pepke-Zaba J, Quint JK, Rådegran G, Simonneau G, Sitbon O, Tonia T, Toshner M, Vachiery JL, Noordegraaf AV, Delcroix M, Rosenkranz S. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J.2022;43(38): 3618-3731.
Saikia Q, Hazarika A, Mishra R. A Review on the Pharmacological Importance of PDE5 and Its Inhibition to Manage Biomedical Conditions. J Pharmcol Pharmacother. 2022;13(3):246-257.
Wilkins MR, Wharton J, Grimminger F, Ghofrani HA. Phosphodiesterase inhibitors for the treatment of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2008;32(1): 198-209.
Legemidler
Avanafil
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Hemmere av enzymet fosfodiesterase type 5 (PDE5) hindrer nedbryting av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). Dette medfører vasodilatasjon via nitrogenoksid (NO)/cGMP-signalveien i vev som inneholder dette enzymet. PDE5-enzymet finnes i særlig grad i pulmonalsirkulasjonen og corpus cavernosum, og hemning medfører hhv. pulmonal vasodilatasjon og ereksjon. I tillegg har PDE5-hemmere antiproliferative effekter. Alle fire PDE5-hemmere godkjent for erektil dysfunksjon gir signifikant vasodilatasjon med maksimum effekt etter 30-120 minutter for sildenafil, tadalafil og vardenafil, og 30-45 min for avanafil. Tadalafil skiller seg ut med lengre halveringstid.
Behandling av erektil dysfunksjon: Ved seksuell stimulering sendes cerebrale nerveimpulser til corpora cavernosa. Med NO som signalsubstans omdannes GTP til cGMP som gir relaksasjon av glatt muskulatur, kardilatasjon og derved ereksjon. cGMP vil nedbrytes kontinuerlig av PDE5. Når PDE5 hemmes blir det opphoping av cGMP og ereksjon fremmes.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): I pulmonalsirkulasjonen vil PDE5-hemmere medføre vasodilatasjon via økning i cGMP. Effekt på symptomer, fysisk yteevne, pulmonal hypertensjon og hemodynamikk (indeksert hjerteminuttvolum), men ikke overlevelse, er så langt vist for sildenafil, tadalafil og vardenafil i randomiserte studier på pasienter med PAH. Dokumentasjon og anbefaling for behandling av pasienter med PAH er sterkest for sildenafil og tadalafil, mens vardenafil så langt har svakere anbefaling i europeiske retningslinjer. Avanafil er så langt ikke godkjent for behandling av PAH. Tadalafil har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Effekt og indikasjon er på primær pulmonal hypertensjon (type 1, PAH) og dels ved pulmonal hypertensjon assosiert med bindevevssykdommer. Det er ikke vist effekt av PDE5-hemmere på pulmonal hypertensjon som følge av hjertesvikt.
Tadalafil har vist effekt på benign prostatahyperplasi. Mekanismen for dette er ikke sikkert kartlagt, men er ment å involvere cGMP-mediert hemning av glatt muskel og endotelcelleproliferasjon, samt relaksasjon av glatt muskel og økt vevsperfusjon i prostata.
Maksimal plasmakonsentrasjon innen 30–45 minutter. Forsinkes og nedsettes noe ved samtidig inntak av fettrik mat. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP3A4 samt CYP2C9. Noe aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig som metabolitter i feces. Halveringstiden er ca 6-11 timer.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
- Erektil dysfunksjon
- Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonsklasse II og III, enten alene (sildenafil, tadalafil) eller i kombinasjon med en endotelinreseptorantagonist.
- Benign prostatahyperplasi (tadalafil)
Erektil dysfunksjon: Anbefalt dose er 100 mg tatt 15–30 minutter før seksuell aktivitet. Dosen kan justeres til 200 mg (maksimum) basert på erfart effekt og toleranse. Mer enn én dose daglig frarådes.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
De vanligste er vaskulære, doserelaterte og skyldes fosfodiesterase 5-hemmernes farmakologiske virkemåte. Hyppigst er hodepine (svært vanlig), dyspepsi, diaré, svimmelhet, ansiktsrødme (flushing), og neseblødning. Nesetetthet, muskelsmerter, synsforstyrrelser og endret fargesyn. Det er ikke avklart om det utvikles toleranse overfor de vanligste symptomene. Priapisme er rapportert, men er sjelden. Potensielt alvorlige: Hjerteinfarkt, plutselig hjertedød, cerebrovaskulær blødning og andre kardiovaskulære hendelser, først og fremst hos pasienter med underliggende risiko. Non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION). Hørselstap.
Toksisitet: Barn: <100 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne: 800 mg (enkeltdose) og 300 mg i gjentatte doser har i kliniske studier gitt lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Midler ved erektil dysfunksjon, se nedenfor.
Felles for Midler ved erektil dysfunksjon:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Hjertesyke har økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hudrødme, hodepine, svimmelhet, tretthet, tremor, hypotensjon, takykardi, myokardiskemi (predisponerte) og GI-symptomer. Ev. forsterkning av bivirkninger.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG ved symptomer eller underliggende hjertesykdom. Symptomatisk behandling. Unngå nitrater ved sildenafil, tadalafil og vardenafil.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Samtidig bruk av midler som stimulerer dannelse av cGMP, dvs. NO-donorer og alle former for nitrater, samt direkte stimulatorer av løselig guanylylsyklase (riociguat). Bør ikke brukes av pasienter som nylig har gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag, har alvorlig hypotensjon, ustabil angina eller angina som har oppstått under samleie, hjertesvikt av NYHA klasse II eller høyere, ukontrollerte arytmier, alvorlig nedsatt leverfunksjon, og skal heller ikke brukes av pasienter som har mistet synet på ett øye pga. non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION).
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Risiko for svimmelhet og synsforstyrrelser (fargesyn) tilsier at den enkelte pasient må gjøre seg kjent med egen reaksjon på midlet før bilkjøring, betjening av maskiner e.l. Det bør vises generell forsiktighet ved samtidig alvorlig kardiovaskulær sykdom og spesielt for pasienter med systemisk hypotensjon, dehydrering eller alvorlig obstruksjon av utløpet av venstre ventrikkel. Tilbakeholdenhet tilrådes hos pasienter med anatomiske deformasjoner av penis, likeledes ved tilstander som kan disponere for priapisme (leukemi, myelomatose, sigdcelleanemi). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Pasienten bør informeres om bivirkninger, betydningen av å overholde anbefalte doser og hyppighet, faren ved å kombinere med NO-donorer og preparatets pris.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Avanafil: 100 mg | 12 x 1 stk | C | 586,70 | |
| Tablett | Avanafil: 100 mg | 4 x 1 stk | C | 216,20 | |
| Tablett | Avanafil: 200 mg | 4 x 1 stk | C | 308,20 |
- Spedra - Menarini International Operations Luxembourg S.A.
Sildenafil
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Hemmere av enzymet fosfodiesterase type 5 (PDE5) hindrer nedbryting av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). Dette medfører vasodilatasjon via nitrogenoksid (NO)/cGMP-signalveien i vev som inneholder dette enzymet. PDE5-enzymet finnes i særlig grad i pulmonalsirkulasjonen og corpus cavernosum, og hemning medfører hhv. pulmonal vasodilatasjon og ereksjon. I tillegg har PDE5-hemmere antiproliferative effekter. Alle fire PDE5-hemmere godkjent for erektil dysfunksjon gir signifikant vasodilatasjon med maksimum effekt etter 30-120 minutter for sildenafil, tadalafil og vardenafil, og 30-45 min for avanafil. Tadalafil skiller seg ut med lengre halveringstid.
Behandling av erektil dysfunksjon: Ved seksuell stimulering sendes cerebrale nerveimpulser til corpora cavernosa. Med NO som signalsubstans omdannes GTP til cGMP som gir relaksasjon av glatt muskulatur, kardilatasjon og derved ereksjon. cGMP vil nedbrytes kontinuerlig av PDE5. Når PDE5 hemmes blir det opphoping av cGMP og ereksjon fremmes.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): I pulmonalsirkulasjonen vil PDE5-hemmere medføre vasodilatasjon via økning i cGMP. Effekt på symptomer, fysisk yteevne, pulmonal hypertensjon og hemodynamikk (indeksert hjerteminuttvolum), men ikke overlevelse, er så langt vist for sildenafil, tadalafil og vardenafil i randomiserte studier på pasienter med PAH. Dokumentasjon og anbefaling for behandling av pasienter med PAH er sterkest for sildenafil og tadalafil, mens vardenafil så langt har svakere anbefaling i europeiske retningslinjer. Avanafil er så langt ikke godkjent for behandling av PAH. Tadalafil har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Effekt og indikasjon er på primær pulmonal hypertensjon (type 1, PAH) og dels ved pulmonal hypertensjon assosiert med bindevevssykdommer. Det er ikke vist effekt av PDE5-hemmere på pulmonal hypertensjon som følge av hjertesvikt.
Tadalafil har vist effekt på benign prostatahyperplasi. Mekanismen for dette er ikke sikkert kartlagt, men er ment å involvere cGMP-mediert hemning av glatt muskel og endotelcelleproliferasjon, samt relaksasjon av glatt muskel og økt vevsperfusjon i prostata.
Biotilgjengeligheten er ca. 40 % ved peroral tilførsel. Denne kan bli nedsatt ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon innen 30–120 minutter. Metaboliseres i leveren ved CYP2C9 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er 3-5 timer.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
- Erektil dysfunksjon
- Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonsklasse II og III, enten alene (sildenafil, tadalafil) eller i kombinasjon med en endotelinreseptorantagonist.
- Benign prostatahyperplasi (tadalafil)
Anbefalt startdose til friske menn er 50 mg tatt ca. 1 time før seksuell aktivitet. Hos mange kommer virkningen raskere, ofte innen 30 minutter. Samtidig inntak av mat kan forsinke virkningen. Dosen kan justeres opp eller ned etter behov, men doser over 100 mg gir ingen økt effekt. Mer enn en dose daglig frarådes. Til eldre menn og pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon anbefales 25 mg som startdose.
Ved pulmonal hypertensjon: 20 mg 3 ganger daglig (Granpidam, Orisild, Revatio).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 200 mg og 2 g ga lett forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Midler mot erektil dysfunksjon nedenfor.
Felles for Midler ved erektil dysfunksjon:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Hjertesyke har økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hudrødme, hodepine, svimmelhet, tretthet, tremor, hypotensjon, takykardi, myokardiskemi (predisponerte) og GI-symptomer. Ev. forsterkning av bivirkninger.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG ved symptomer eller underliggende hjertesykdom. Symptomatisk behandling. Unngå nitrater ved sildenafil, tadalafil og vardenafil.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
De vanligste er vaskulære, doserelaterte og skyldes fosfodiesterase 5-hemmernes farmakologiske virkemåte. Hyppigst er hodepine (svært vanlig), dyspepsi, diaré, svimmelhet, ansiktsrødme (flushing), og neseblødning. Nesetetthet, muskelsmerter, synsforstyrrelser og endret fargesyn. Det er ikke avklart om det utvikles toleranse overfor de vanligste symptomene. Priapisme er rapportert, men er sjelden. Potensielt alvorlige: Hjerteinfarkt, plutselig hjertedød, cerebrovaskulær blødning og andre kardiovaskulære hendelser, først og fremst hos pasienter med underliggende risiko. Non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION). Hørselstap.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Samtidig bruk av midler som stimulerer dannelse av cGMP, dvs. NO-donorer og alle former for nitrater, samt direkte stimulatorer av løselig guanylylsyklase (riociguat). Bør ikke brukes av pasienter som nylig har gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag, har alvorlig hypotensjon, ustabil angina eller angina som har oppstått under samleie, hjertesvikt av NYHA klasse II eller høyere, ukontrollerte arytmier, alvorlig nedsatt leverfunksjon, og skal heller ikke brukes av pasienter som har mistet synet på ett øye pga. non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION).
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Risiko for svimmelhet og synsforstyrrelser (fargesyn) tilsier at den enkelte pasient må gjøre seg kjent med egen reaksjon på midlet før bilkjøring, betjening av maskiner e.l. Det bør vises generell forsiktighet ved samtidig alvorlig kardiovaskulær sykdom og spesielt for pasienter med systemisk hypotensjon, dehydrering eller alvorlig obstruksjon av utløpet av venstre ventrikkel. Tilbakeholdenhet tilrådes hos pasienter med anatomiske deformasjoner av penis, likeledes ved tilstander som kan disponere for priapisme (leukemi, myelomatose, sigdcelleanemi). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Pasienten bør informeres om bivirkninger, betydningen av å overholde anbefalte doser og hyppighet, faren ved å kombinere med NO-donorer og preparatets pris.
Sildenafil er godkjent som reseptfritt legemiddel med obligatorisk veiledning i apotek. Det anbefales at pasienten tar en helsesjekk hos fastlegen innen seks måneder. Se sjekkliste ved utlevering i apotek, veiledning til apoteket og informasjon hos Direktoratet for medisinske produkter.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 20 mg | 90 stk | C | H-resept | 2 927,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 20 mg | 90 stk | C | H-resept | 2 927,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Sildenafil: 10 mg/1 ml | 112 ml | C | H-resept | 3 386,90 |
| Tablett | Sildenafil: 20 mg | 90 stk | C | H-resept | 2 927,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Sildenafil: 10 mg/1 ml | 112 ml | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 100 mg | 12 stk | C | 1 033,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 100 mg | 4 stk | C | 368,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 25 mg | 12 stk | C | 923,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 25 mg | 4 stk | C | 332,10 | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 12 stk | C | 1 033,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 4 stk | C | 368,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 4 x 1 stk | F | - | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 8 x 1 stk | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Sildenafil: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 100 mg | 12 stk | C | 1 033,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 12 stk | C | 1 033,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Munnsmeltende film | Sildenafil: 50 mg | 2 stk | F | - | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 4 stk | F | - | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 8 stk | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Sildenafil: 100 mg | 12 stk | C | 1 033,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 100 mg | 4 stk | C | 368,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 25 mg | 12 stk | C | 923,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 25 mg | 4 stk | C | 332,10 | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 12 stk | C | 1 033,70 | |
| Tablett | Sildenafil: 50 mg | 4 stk | C | 368,70 |
- Granpidam - Accord Healthcare S.L.U.
- Mysildecard - Viatris Limited
- Revatio - Upjohn EESV
- Revatio - Upjohn
- Sildenafil Actavis - Actavis Group PTC ehf
- Sildenafil Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Sildenafil SA - Sykehusapotekene HF
- Viagra - Orifarm AS
- Viagra Reseptfri - Viatris Healthcare Limited
- Viagra - Upjohn EESV
Tadalafil
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Hemmere av enzymet fosfodiesterase type 5 (PDE5) hindrer nedbryting av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). Dette medfører vasodilatasjon via nitrogenoksid (NO)/cGMP-signalveien i vev som inneholder dette enzymet. PDE5-enzymet finnes i særlig grad i pulmonalsirkulasjonen og corpus cavernosum, og hemning medfører hhv. pulmonal vasodilatasjon og ereksjon. I tillegg har PDE5-hemmere antiproliferative effekter. Alle fire PDE5-hemmere godkjent for erektil dysfunksjon gir signifikant vasodilatasjon med maksimum effekt etter 30-120 minutter for sildenafil, tadalafil og vardenafil, og 30-45 min for avanafil. Tadalafil skiller seg ut med lengre halveringstid.
Behandling av erektil dysfunksjon: Ved seksuell stimulering sendes cerebrale nerveimpulser til corpora cavernosa. Med NO som signalsubstans omdannes GTP til cGMP som gir relaksasjon av glatt muskulatur, kardilatasjon og derved ereksjon. cGMP vil nedbrytes kontinuerlig av PDE5. Når PDE5 hemmes blir det opphoping av cGMP og ereksjon fremmes.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): I pulmonalsirkulasjonen vil PDE5-hemmere medføre vasodilatasjon via økning i cGMP. Effekt på symptomer, fysisk yteevne, pulmonal hypertensjon og hemodynamikk (indeksert hjerteminuttvolum), men ikke overlevelse, er så langt vist for sildenafil, tadalafil og vardenafil i randomiserte studier på pasienter med PAH. Dokumentasjon og anbefaling for behandling av pasienter med PAH er sterkest for sildenafil og tadalafil, mens vardenafil så langt har svakere anbefaling i europeiske retningslinjer. Avanafil er så langt ikke godkjent for behandling av PAH. Tadalafil har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Effekt og indikasjon er på primær pulmonal hypertensjon (type 1, PAH) og dels ved pulmonal hypertensjon assosiert med bindevevssykdommer. Det er ikke vist effekt av PDE5-hemmere på pulmonal hypertensjon som følge av hjertesvikt.
Tadalafil har vist effekt på benign prostatahyperplasi. Mekanismen for dette er ikke sikkert kartlagt, men er ment å involvere cGMP-mediert hemning av glatt muskel og endotelcelleproliferasjon, samt relaksasjon av glatt muskel og økt vevsperfusjon i prostata.
Absorberes godt ved peroral tilførsel. Data for biotilgjengelighet mangler. Maksimal plasmakonsentrasjon innen 30-120 minutter. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP3A4. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er ca. 17 timer.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
- Erektil dysfunksjon
- Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonsklasse II og III, enten alene (sildenafil, tadalafil) eller i kombinasjon med en endotelinreseptorantagonist.
- Benign prostatahyperplasi (tadalafil)
- Erektil dysfunksjon: Anbefalt dose er 10 mg tatt 30 minutter til 12 timer før seksuell aktivitet. Dosen kan økes til 20 mg dersom effekten er utilstrekkelig, men ikke hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon. Virkningen kan vare i opp til 36 timer. Ved hyppig og regelmessig bruk, som f.eks. to ganger ukentlig eller mer, kan en fast, daglig dosering på 2,5–5 mg vurderes som et alternativ.
- Pulmonal arteriell hypertensjon: 40 mg en gang daglig (Adcirca tabletter)
- Benign prostatahyperplasi: 5 mg daglig
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Midler ved erektil dysfunksjon nedenfor.
Felles for Midler ved erektil dysfunksjon:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Hjertesyke har økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hudrødme, hodepine, svimmelhet, tretthet, tremor, hypotensjon, takykardi, myokardiskemi (predisponerte) og GI-symptomer. Ev. forsterkning av bivirkninger.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG ved symptomer eller underliggende hjertesykdom. Symptomatisk behandling. Unngå nitrater ved sildenafil, tadalafil og vardenafil.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
De vanligste er vaskulære, doserelaterte og skyldes fosfodiesterase 5-hemmernes farmakologiske virkemåte. Hyppigst er hodepine (svært vanlig), dyspepsi, diaré, svimmelhet, ansiktsrødme (flushing), og neseblødning. Nesetetthet, muskelsmerter, synsforstyrrelser og endret fargesyn. Det er ikke avklart om det utvikles toleranse overfor de vanligste symptomene. Priapisme er rapportert, men er sjelden. Potensielt alvorlige: Hjerteinfarkt, plutselig hjertedød, cerebrovaskulær blødning og andre kardiovaskulære hendelser, først og fremst hos pasienter med underliggende risiko. Non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION). Hørselstap.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Samtidig bruk av midler som stimulerer dannelse av cGMP, dvs. NO-donorer og alle former for nitrater, samt direkte stimulatorer av løselig guanylylsyklase (riociguat). Bør ikke brukes av pasienter som nylig har gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag, har alvorlig hypotensjon, ustabil angina eller angina som har oppstått under samleie, hjertesvikt av NYHA klasse II eller høyere, ukontrollerte arytmier, alvorlig nedsatt leverfunksjon, og skal heller ikke brukes av pasienter som har mistet synet på ett øye pga. non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION).
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Risiko for svimmelhet og synsforstyrrelser (fargesyn) tilsier at den enkelte pasient må gjøre seg kjent med egen reaksjon på midlet før bilkjøring, betjening av maskiner e.l. Det bør vises generell forsiktighet ved samtidig alvorlig kardiovaskulær sykdom og spesielt for pasienter med systemisk hypotensjon, dehydrering eller alvorlig obstruksjon av utløpet av venstre ventrikkel. Tilbakeholdenhet tilrådes hos pasienter med anatomiske deformasjoner av penis, likeledes ved tilstander som kan disponere for priapisme (leukemi, myelomatose, sigdcelleanemi). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Pasienten bør informeres om bivirkninger, betydningen av å overholde anbefalte doser og hyppighet, faren ved å kombinere med NO-donorer og preparatets pris.
Tadalafill er godkjent fra januar 2026 som reseptfritt legemiddel med obligatorisk veiledning i apotek. Det anbefales at pasienten tar en helsesjekk hos fastlegen innen seks måneder. Se sjekkliste og flytskjema ved utlevering i apotek, veiledning til apoteket og informasjon hos Direktoratet for medisinske produkter.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 2 stk | F | - | |
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 2.5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | F | - | |
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 8 stk | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 2.5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 56 stk | C | H-resept | 7 377,30 |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 2.5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 x 1 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 10 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 2.5 mg | 28 x 1 stk | C | 1 040,20 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | 1 773,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | 633,60 | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | 1 194,50 | |
| Tablett | Tadalafil: 5 mg | 28 x 1 stk | C | 1 040,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 12 stk | C | - | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 4 stk | C | - | |
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 8 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Tadalafil: 20 mg | 56 stk | C | H-resept | 7 377,30 |
- Avarante Reseptfri - Viatris AS
- Cialis - 2care4 ApS
- Cialis - Eli Lilly Nederland B.V.
- Cialis - Orifarm AS
- Cialis reseptfri - A Natterman & Cie GmbH
- Tadalafil Accord - Accord Healthcare B.V.
- Tadalafil beta - Betapharm
- Tadalafil Cipla - Cipla Europe NV
- Tadalafil Mylan - Mylan Pharmaceuticals Limited
- Tadalafil Sandoz - Sandoz - København
- Tadalafil Teva - Teva Sweden AB
- Tadalafil-biomo - Biomo
- Talmanco - Viatris Limited
Vardenafil
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Hemmere av enzymet fosfodiesterase type 5 (PDE5) hindrer nedbryting av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP). Dette medfører vasodilatasjon via nitrogenoksid (NO)/cGMP-signalveien i vev som inneholder dette enzymet. PDE5-enzymet finnes i særlig grad i pulmonalsirkulasjonen og corpus cavernosum, og hemning medfører hhv. pulmonal vasodilatasjon og ereksjon. I tillegg har PDE5-hemmere antiproliferative effekter. Alle fire PDE5-hemmere godkjent for erektil dysfunksjon gir signifikant vasodilatasjon med maksimum effekt etter 30-120 minutter for sildenafil, tadalafil og vardenafil, og 30-45 min for avanafil. Tadalafil skiller seg ut med lengre halveringstid.
Behandling av erektil dysfunksjon: Ved seksuell stimulering sendes cerebrale nerveimpulser til corpora cavernosa. Med NO som signalsubstans omdannes GTP til cGMP som gir relaksasjon av glatt muskulatur, kardilatasjon og derved ereksjon. cGMP vil nedbrytes kontinuerlig av PDE5. Når PDE5 hemmes blir det opphoping av cGMP og ereksjon fremmes.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH): I pulmonalsirkulasjonen vil PDE5-hemmere medføre vasodilatasjon via økning i cGMP. Effekt på symptomer, fysisk yteevne, pulmonal hypertensjon og hemodynamikk (indeksert hjerteminuttvolum), men ikke overlevelse, er så langt vist for sildenafil, tadalafil og vardenafil i randomiserte studier på pasienter med PAH. Dokumentasjon og anbefaling for behandling av pasienter med PAH er sterkest for sildenafil og tadalafil, mens vardenafil så langt har svakere anbefaling i europeiske retningslinjer. Avanafil er så langt ikke godkjent for behandling av PAH. Tadalafil har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Effekt og indikasjon er på primær pulmonal hypertensjon (type 1, PAH) og dels ved pulmonal hypertensjon assosiert med bindevevssykdommer. Det er ikke vist effekt av PDE5-hemmere på pulmonal hypertensjon som følge av hjertesvikt.
Tadalafil har vist effekt på benign prostatahyperplasi. Mekanismen for dette er ikke sikkert kartlagt, men er ment å involvere cGMP-mediert hemning av glatt muskel og endotelcelleproliferasjon, samt relaksasjon av glatt muskel og økt vevsperfusjon i prostata.
Biotilgjengeligheten er ca. 15 % ved peroralt inntak. Denne nedsettes noe ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon innen 30–120 minutter. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP3A4 samt CYP2C9 og CYP3A5. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles nesten fullstendig via gallen i feces. Halveringstiden er 4–5 timer.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
- Erektil dysfunksjon
- Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonsklasse II og III, enten alene (sildenafil, tadalafil) eller i kombinasjon med en endotelinreseptorantagonist.
- Benign prostatahyperplasi (tadalafil)
Erektil dysfunksjon: Anbefalt dose er 10 mg tatt 25–60 minutter før seksuell aktivitet. Dosen kan justeres ned til 5 mg eller opp til 20 mg (maksimum) basert på erfart effekt og toleranse av midlet. Mer enn en dose daglig frarådes.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Midler ved erektil dysfunksjon nedenfor.
Felles for Midler ved erektil dysfunksjon:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Hjertesyke har økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hudrødme, hodepine, svimmelhet, tretthet, tremor, hypotensjon, takykardi, myokardiskemi (predisponerte) og GI-symptomer. Ev. forsterkning av bivirkninger.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG ved symptomer eller underliggende hjertesykdom. Symptomatisk behandling. Unngå nitrater ved sildenafil, tadalafil og vardenafil.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
De vanligste er vaskulære, doserelaterte og skyldes fosfodiesterase 5-hemmernes farmakologiske virkemåte. Hyppigst er hodepine (svært vanlig), dyspepsi, diaré, svimmelhet, ansiktsrødme (flushing), og neseblødning. Nesetetthet, muskelsmerter, synsforstyrrelser og endret fargesyn. Det er ikke avklart om det utvikles toleranse overfor de vanligste symptomene. Priapisme er rapportert, men er sjelden. Potensielt alvorlige: Hjerteinfarkt, plutselig hjertedød, cerebrovaskulær blødning og andre kardiovaskulære hendelser, først og fremst hos pasienter med underliggende risiko. Non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION). Hørselstap.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Samtidig bruk av midler som stimulerer dannelse av cGMP, dvs. NO-donorer og alle former for nitrater, samt direkte stimulatorer av løselig guanylylsyklase (riociguat). Bør ikke brukes av pasienter som nylig har gjennomgått hjerteinfarkt eller hjerneslag, har alvorlig hypotensjon, ustabil angina eller angina som har oppstått under samleie, hjertesvikt av NYHA klasse II eller høyere, ukontrollerte arytmier, alvorlig nedsatt leverfunksjon, og skal heller ikke brukes av pasienter som har mistet synet på ett øye pga. non-arteritisk iskemisk fremre optikusnevropati (NAION).
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Risiko for svimmelhet og synsforstyrrelser (fargesyn) tilsier at den enkelte pasient må gjøre seg kjent med egen reaksjon på midlet før bilkjøring, betjening av maskiner e.l. Det bør vises generell forsiktighet ved samtidig alvorlig kardiovaskulær sykdom og spesielt for pasienter med systemisk hypotensjon, dehydrering eller alvorlig obstruksjon av utløpet av venstre ventrikkel. Tilbakeholdenhet tilrådes hos pasienter med anatomiske deformasjoner av penis, likeledes ved tilstander som kan disponere for priapisme (leukemi, myelomatose, sigdcelleanemi). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Fosfodiesterase 5-hemmere:
Pasienten bør informeres om bivirkninger, betydningen av å overholde anbefalte doser og hyppighet, faren ved å kombinere med NO-donorer og preparatets pris.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Vardenafil: 10 mg | 12 x 1 stk | C | 670,80 | |
| Tablett | Vardenafil: 10 mg | 4 x 1 stk | C | 247,80 | |
| Tablett | Vardenafil: 20 mg | 12 x 1 stk | C | 1 200,80 | |
| Tablett | Vardenafil: 20 mg | 4 x 1 stk | C | 424,40 |
- Vardenafil Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
Andre vasodilaterende midler
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Alprostadil
Prostasyklin virker via IP-prostanoidreseptoren. Prostasyklin, prostasyklinanaloger og andre IP-reseptoragonister stimulerer IP-prostanoidreseptoren i en rekke celler og vev. Derved øker intracellulært syklisk AMP som ved sin mediatorfunksjon dilaterer arterioler og venoler, hemmer proliferasjon av glatte muskelceller, hemmer aktivering, adhesjon og aggregasjon av trombocytter, reduserer frisetting av frie radikaler, cytokiner, proteolytiske enzymer og vasokonstringerende stoffer, stimulerer fibrinolytisk aktivitet, beskytter endotelcellenes funksjon (bl.a. nedsettes endotelpermeabiliteten) og relakserer uterus. Midlene kan ha en cytoprotektiv effekt og kan bedre mikrosirkulasjonen i iskemisk vev. Mange av effektene skyldes reduksjon av konsentrasjonen og/eller effekter av intracellulært kalsium. Epoprostenol er den eneste behandlingen som er vist å redusere mortalitet ved primær pulmonal arteriell hypertensjon.
Se for øvrig «2414- Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon» (Sykehusinnkjøp).
Bivirkningene er meget hyppige (i lette grader opp til 80 %). De fleste er doseavhengige og avtar eller forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering. De vanligste er hypotensjon, svimmelhet, hodepine, flushing, kjevesmerter, kvalme, brekninger og abdominalsmerter. Bradykardi er også observert. Takyarytmier har vært beskrevet ved for rask doseøkning. Angina pectoris-anfall forekommer pga. dilatasjon av små koronararterier som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling»). Tretthet, svetting, angst og rastløshet kan opptre. Prostasykliner er sterkt lokalirriterende og kan gi flebitt ved infusjon i perifer vene med lav blodstrøm og vevsnekrose ved ekstravasal infusjon. Ved inhalasjon av iloprost er vanlige bivirkninger synkope, økt hoste, hodepine.
I motsetning til andre prostaglandiner har prostasykliner en relakserende effekt på uterus. For sterk intensitet i den vasodilaterende effekten kan være uheldig for fosteret. Opplysninger vedrørende amming mangler. Iloprost til inhalasjon skal ikke brukes under graviditet eller ved amming. Se forøvrig de enkelte virkestoffene.
Blødningstendens og defekter i hemostasemekanismen. Venstresidig hjertesvikt. Lungeødem ved dosetitrering. Alvorlig koronarsykdom. Arytmier.
Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, Carlsen J, Coats AJS, Escribano-Subias P, Ferrari P, Ferreira DS, Ghofrani HA, Giannakoulas G, Kiely DG, Mayer E, Meszaros G, Nagavci B, Olsson KM, Pepke-Zaba J, Quint JK, Rådegran G, Simonneau G, Sitbon O, Tonia T, Toshner M, Vachiery JL, Noordegraaf AV, Delcroix M, Rosenkranz S. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J.2022;43(38): 3618-3731.
Sykehusinnkjøp. Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon. anbefaling-pulmonal-arteriell-hypertensjon.pdf (sykehusinnkjop.no) (02.04.2024)
Epoprostenol
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Epoprostenol er det samme som prostasyklin (PGI2). Epoprostenol har ikke markedsføringstillatelse i Norge og må skrives ut på godkjenningsfritak. Spesialistoppgave.
Metaboliseres ved hydrolyse i plasma og ved enzymatisk nedbryting. Inaktive eller svakt aktive metabolitter. Estimert halveringstid er ca. 3 minutter.
Primær pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i WHO funksjonklasse III og IV. Sekundær PAH ved systemisk sklerose WHO funksjonsklasse III og IV.
Ved behandling av PAH anbefales det om nødvendig å kombinere prostasyklin med ET-reseptorantagonist og/eller fosfodiesterase 5-hemmer.
- Dosetitrering: Intravenøs infusjon i perifer eller sentral vene. Startdose for langtidsinfusjon testes ut ved dosetitrering. Det anbefales 2 ng/kg kroppsvekt/minutt. Dersom dette ikke tolereres, justeres infusjonshastigheten ned. Ellers økes dosen med 1-2 ng/kg kroppsvekt/minutt hvert 15. minutt eller mer inntil ønsket hemodynamisk effekt eller til bivirkninger begrenser ytterligere økning. Gjennomsnittlig tolerert maksimaldose ved dosetitrering er ca. 9 ng/kg kroppsvekt/minutt. Hemodynamiske effekter er normalisert i løpet av 10–30 minutter og effekt på blodplater 2 timer etter endt infusjon.
- Kontinuerlig langtidsinfusjon: Intravenøs infusjon i sentralt venekateter med infusjonspumpe startes med 4 ng/kg kroppsvekt/minutt mindre enn den maksimalt tolererte dose ved dosetitreringen (se ovenfor). Dersom denne er mindre enn 5 ng/kg kroppsvekt/minutt, startes langtidsinfusjonen med halv dose.
- Dosejustering: Dosen justeres etter klinisk effekt eller bivirkninger. Behov for doseøkning er vanlig. Dosen økes da med 1–2 ng/kg kroppsvekt/minutt med minst 15 minutters intervall. Ved uakseptable bivirkninger reduseres dosen gradvis med 2 ng/kg kroppsvekt/minutt med minst 15 minutters intervall til tolerabelt nivå.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Bivirkningene er meget hyppige (i lette grader opp til 80 %). De fleste er doseavhengige og avtar eller forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering. De vanligste er hypotensjon, svimmelhet, hodepine, flushing, kjevesmerter, kvalme, brekninger og abdominalsmerter. Bradykardi er også observert. Takyarytmier har vært beskrevet ved for rask doseøkning. Angina pectoris-anfall forekommer pga. dilatasjon av små koronararterier som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling»). Tretthet, svetting, angst og rastløshet kan opptre. Prostasykliner er sterkt lokalirriterende og kan gi flebitt ved infusjon i perifer vene med lav blodstrøm og vevsnekrose ved ekstravasal infusjon. Ved inhalasjon av iloprost er vanlige bivirkninger synkope, økt hoste, hodepine.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Blødningstendens og defekter i hemostasemekanismen. Venstresidig hjertesvikt. Lungeødem ved dosetitrering. Alvorlig koronarsykdom. Arytmier.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
I motsetning til andre prostaglandiner har prostasykliner en relakserende effekt på uterus. For sterk intensitet i den vasodilaterende effekten kan være uheldig for fosteret. Opplysninger vedrørende amming mangler. Iloprost til inhalasjon skal ikke brukes under graviditet eller ved amming. Se forøvrig de enkelte virkestoffene.
Behandlingen skal initieres på sykehus med spesiell kompetanse i behandling av primær PAH. Dosetitrering og doseøkning må foregå under nøye hemodynamisk kontroll og med tilgang på intensivbehandling. Pasienten bør overvåkes både liggende og stående. Rask seponering eller hurtige og større dosereduksjoner bør unngås. Dosereduksjon må kun skje etter avtale med legen. Hos pasienter > 65 år må doseringen velges spesielt omhyggelig. Det må tas hensyn til nedsatt lever-, nyre- og hjertefunksjon og til medikasjon som påvirker hemodynamikk og hemostase.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til infusjonsvæske, oppløsning | Epoprostenol: 0.5 mg | 0.5 mg | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver og væske til infusjonsvæske, oppløsning | Epoprostenol: 0.5 mg | 1 S | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til infusjonsvæske, oppløsning | Epoprostenol: 0.5 mg | 0.5 mg | C | H-resept | - |
- Epoprostenol sun - Sun Pharmaceutical
- Flolan - GlaxoSmithKline
- Veletri - Janssen-Cilag International N.V.
Iloprost
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Iloprost er en syntetisk prostasyklinanalog. Effekt hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon på fysisk yteevne, symptomer og lungekarmotstand .
Se for øvrig «2414- Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon» (Sykehusinnkjøp).
Maksimal plasmakonsentrasjon: Ved inhalasjon etter 30 minutter. Ved intravenøs infusjon etter 15 minutter. Elimineres ved metabolisme, hovedsakelig ved oksidasjon. P450-systemet er lite involvert. Inaktiv hovedmetabolitt. Halveringstiden er 20–30 minutter.
Alvorlig, perifer oblitererende arteriesykdom hvor karkirurgi eller perkutan transluminal angioplastikk ikke kan gjennomføres. Ekstremitetsangiografi bør være gjort og intervensjonsmulighetene vurdert før behandling med iloprost igangsettes. Behandlingen er dyr, langvarig, ressurskrevende og komplisert. Den bør derfor overlates til avdelinger med spesiell erfaring og høy kompetanse når det gjelder karkirurgi og intervensjonsradiologi. Primær pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) i funksjonsklasse III etter utprøving i spesialavdeling (eneste indikasjon for preparat til inhalasjon).
Ved behandling av PAH anbefales det om nødvendig å kombinere prostasyklin/prostasyklinderivat med ET-reseptorantagonist og/eller fosfodiesterase 5-hemmer.
- Intravenøs infusjon: Start infusjonen med laveste dose (0,5 ng/kg kroppsvekt/minutt) og øk gradvis. Den individuelle følsomheten varierer sterkt. Både pga. midlets lokalirriterende virkning og fordi det skal gis over lang tid, bør det gis i kateter innlagt i stor, sentral vene. 0,5–2 ng/kg kroppsvekt/minutt som intravenøs infusjon over 6 timer i inntil 3 uker. (Ferdig infusjonsløsning på 200 ng/ml lages ved å fortynne 0,5 ml (0,1 mg/ml) i 250 ml natriumklorid 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml.)
- Inhalasjon: 2,5–5 μg i nebulisator 6–9 ganger daglig. Lav startdose med gradvis opptrapping etter behov og toleranse.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Normaldose (0,1 mg i 500 ml) infundert over få minutter istedenfor 6 timer ga koma og uttalt hypotensjon.
Klinikk: Hypotensjon (vasodilatasjon), hodepine, flushing, kvalme, oppkast og diaré. Ev. hypertensjon, bradykardi, takykardi eller smerter i bein eller rygg. Ved peroralt inntak lokalirritasjon.
Behandling: Avbryt behandlingen. Symptomatisk behandling.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Bivirkningene er meget hyppige (i lette grader opp til 80 %). De fleste er doseavhengige og avtar eller forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering. De vanligste er hypotensjon, svimmelhet, hodepine, flushing, kjevesmerter, kvalme, brekninger og abdominalsmerter. Bradykardi er også observert. Takyarytmier har vært beskrevet ved for rask doseøkning. Angina pectoris-anfall forekommer pga. dilatasjon av små koronararterier som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling»). Tretthet, svetting, angst og rastløshet kan opptre. Prostasykliner er sterkt lokalirriterende og kan gi flebitt ved infusjon i perifer vene med lav blodstrøm og vevsnekrose ved ekstravasal infusjon. Ved inhalasjon av iloprost er vanlige bivirkninger synkope, økt hoste, hodepine.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Blødningstendens og defekter i hemostasemekanismen. Venstresidig hjertesvikt. Lungeødem ved dosetitrering. Alvorlig koronarsykdom. Arytmier.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
I motsetning til andre prostaglandiner har prostasykliner en relakserende effekt på uterus. For sterk intensitet i den vasodilaterende effekten kan være uheldig for fosteret. Opplysninger vedrørende amming mangler. Iloprost til inhalasjon skal ikke brukes under graviditet eller ved amming. Se forøvrig de enkelte virkestoffene.
Forsiktighet (reduserte doser) ved lavt blodtrykk. Metabolisme og eliminasjon forsinkes sterkt hos pasienter med sterkt redusert lever‑ og nyrefunksjon. Hvis midlet skal gis til slike pasienter, må dosen reduseres til det halve eller mindre. Bruk ved primær pulmonal hypertensjon krever spesialkompetanse.
Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, Carlsen J, Coats AJS, Escribano-Subias P, Ferrari P, Ferreira DS, Ghofrani HA, Giannakoulas G, Kiely DG, Mayer E, Meszaros G, Nagavci B, Olsson KM, Pepke-Zaba J, Quint JK, Rådegran G, Simonneau G, Sitbon O, Tonia T, Toshner M, Vachiery JL, Noordegraaf AV, Delcroix M, Rosenkranz S. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J.2022;43(38): 3618-3731.
Sykehusinnkjøp. Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon. anbefaling-pulmonal-arteriell-hypertensjon.pdf (sykehusinnkjop.no) (02.04.2024)
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Iloprost: 20 mikrog/1 ml | 5 x 1 ml | C | 2 354,70 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Iloprost: 20 mikrog/1 ml | 5 x 2.5 ml | C | 3 763,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Inhalasjonsvæske til nebulisator, oppløsning | Iloprost: 10 mikrog/1 ml | 168 x 1 ml | C | H-resept | 28 844,40 |
| Inhalasjonsvæske til nebulisator, oppløsning | Iloprost: 20 mikrog/1 ml | 168 x 1 ml | C | H-resept | 32 549,40 |
- Ilomedin - Bayer AB - Solna
- Ventavis - Bayer AG
Seleksipag
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Selektiv IP-reseptoragonist til peroral bruk. Skiller seg fra prostasyklin og dets analoger. Hovedeffekt via aktiv metabolitt. Seleksipag og den aktive metabolitten er IP-reseptoragonister med høy affinitet og selektivitet for IP-reseptoren i forhold til andre prostanoid-reseptorer. Seleksipag har direkte vasodilaterende effekt i pulmonale og systemiske arterier, hemmer blodplateaggregasjon og har også antiproliferative og antifibrotiske effekter. Seleksipag alene eller i kombinasjon med endotelinreseptor-antagonist eller PDE5-hemmer viste signifikant effekt på kompositt endepunkt som bestod av mortalitet og komplikasjon til pulmonal arteriell hypertensjon (PAH). Det var ingen forskjell i dødelighet.
Se for øvrig «2414- Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon» (Sykehusinnkjøp).
Hydrolyseres av karboksylesteraser til aktiv metabolitt (ACT-333679), som er 35–40 ganger mer potent enn seleksipag. Biotilgjengeligheten av seleksipag etter peroral dosering er ca. 50 %, hovedsakelig pga. førstepassasjeomdanning til aktiv metabolitt. Maksimal plasmakonsentrasjon etter peroral administrering oppnås etter 1–2 timer for seleksipag og 2–4 timer for aktiv metabolitt. Seleksipag elimineres hovedsakelig via omdanning til den aktive metabolitten. Denne har lengre halveringstid (7–14 timer) enn seleksipag (ca. 1 time) og elimineres hovedsakelig via glukuronidering (UGT-isoenzymer) og oksidering ved CYP2C8 og i noen grad CYP3A4.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) hos voksne pasienter i WHO funksjonsklasse II–III, som kombinasjonsbehandling ved utilstrekkelig effekt av endotelinreseptor-antagonist og/eller fosfodiesterase 5-hemmer (PDE5-hemmer), eller som monoterapi om disse behandlingene ikke er egnet.
Tabletter som doseres to ganger daglig. Titreres individuelt fra startdose 200 μg x 2 med ukentlig økning med 200 μg x 2 inntil maksimalt tolererte dose, maksimalt 1600 μg x 2. Ved start og opptitrering skal første nye dose tas om kvelden. Ev. seponering bør gjøres gradvis.
Ved moderat leversvikt: Startdose 200 μg x 1 og opptrapping hver uke med 200 μg x 1 til maks 1600 μg x 1.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Voksne: 3,2 mg har gitt lette symptomer. Estimert toksisk dose er ca. 70 mikrogram/kg (voksne og barn).
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Vanligst rapportert er hodepine, diaré, kvalme og oppkast, kjevesmerte, myalgi, smerte i ekstremiteter, artralgi og rødme. Hyppigst under opptitreringsfasen og som regel av lett til moderat intensitet. Vanlig er også anemi, stoffskifteforstyrrelser, redusert matlyst, vekttap, hypotensjon, nesetetthet, utslett, urtikaria og erytem.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Bivirkningene er meget hyppige (i lette grader opp til 80 %). De fleste er doseavhengige og avtar eller forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering. De vanligste er hypotensjon, svimmelhet, hodepine, flushing, kjevesmerter, kvalme, brekninger og abdominalsmerter. Bradykardi er også observert. Takyarytmier har vært beskrevet ved for rask doseøkning. Angina pectoris-anfall forekommer pga. dilatasjon av små koronararterier som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling»). Tretthet, svetting, angst og rastløshet kan opptre. Prostasykliner er sterkt lokalirriterende og kan gi flebitt ved infusjon i perifer vene med lav blodstrøm og vevsnekrose ved ekstravasal infusjon. Ved inhalasjon av iloprost er vanlige bivirkninger synkope, økt hoste, hodepine.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger mangler.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
I motsetning til andre prostaglandiner har prostasykliner en relakserende effekt på uterus. For sterk intensitet i den vasodilaterende effekten kan være uheldig for fosteret. Opplysninger vedrørende amming mangler. Iloprost til inhalasjon skal ikke brukes under graviditet eller ved amming. Se forøvrig de enkelte virkestoffene.
Tross vasodilaterende effekt var hypotensjon i hovedstudien ikke signifikant økt i forhold til placebogruppen. Mulig fare for lungeødem ved veno-okklusiv lungesykdom. Overhyppighet av hypertyreose (obs symptomer). Begrenset erfaring hos pasienter over 75 år, forsiktighet anbefales. Anbefales ikke ved alvorlig nedsatt leverfunksjon pga. manglende erfaring. Halvert dose ved moderat nedsatt leverfunksjon. Forsiktighet under dosetitrering ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2), ikke undersøkt hos pasienter i dialyse eller ved eGFR < 15 ml/min/1,73 m2. Forsiktighet ved samtidig bruk av moderate CYP2C8-hemmere.
Alvorlig koronar hjertesykdom eller ustabil angina, hjerteinfarkt siste 6 mnd. Dekompensert hjertesvikt, såfremt den ikke er under nøye medisinsk overvåking. Alvorlige arytmier. Cerebrovaskulære hendelser (TIA, slag) siste 3 mnd. Klaffefeil av klinisk betydning, som ikke er relatert til pulmonal hypertensjon. Samtidig bruk av potente CYP2C8-hemmere.
Sitbon O, Channick R, Chin KM, Frey A, Gaine S, Galiè N, Ghofrani H-A, Hoeper MM, Lang IM, Preiss R, Rubin LJ, Di Scala L, Tapson V, Adzerikho I, Liu J, Moiseeva O, Zeng X, Simonneau G, McLaughlin VV. Selexipag for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med. 2015;373(26): 2522-2533.
Sykehusinnkjøp. Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon. anbefaling-pulmonal-arteriell-hypertensjon.pdf (sykehusinnkjop.no) (02.04.2024)
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Seleksipag: 1000 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 46 691,- |
| Tablett | Seleksipag: 1200 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 46 691,- |
| Tablett | Seleksipag: 1400 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 46 691,- |
| Tablett | Seleksipag: 1600 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 46 691,- |
| Tablett | Seleksipag: 200 mikrog | 140 stk | C | H-resept | 105 479,70 |
| Tablett | Seleksipag: 200 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 45 226,30 |
| Tablett | Seleksipag: 400 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 45 229,10 |
| Tablett | Seleksipag: 600 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 45 229,10 |
| Tablett | Seleksipag: 800 mikrog | 60 stk | C | H-resept | 46 691,- |
- Uptravi - Janssen-Cilag International N.V.
Treprostinil
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Prostasyklinanalog. Treprostinil er en epoprostenol (prostasyklin)-analog med kjemiske egenskaper som gjør det stabilt ved romtemperatur. Har direkte vasodilaterende effekt på pulmonal og systemisk arteriell sirkulasjon og hemmer blodplateaggregasjon. Gis som kontinuerlig s.c. eller i.v. infusjon. Treprostinil til inhalasjon eller i oral formulering er ikke godkjent i Europa. Kliniske studier har vist effekt på symptomer og fysisk yteevne hos pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon i WHO funksjonsklasse III.
Se for øvrig «2414- Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon» (Sykehusinnkjøp).
Halveringstid varierer etter behandlingslengde og angis til 2,9 timer etter > 3 ukers infusjon. Nærmere 80 % utskilles i urinen, knapt 4 % uforandret.
Behandling av pulmonal arteriell hypertensjon hos pasienter i WHO funksjonsklasse III.
Gis som kontinuerlig s.c. eller i.v. infusjon. Anbefalt startdose er 1,25 ng/kg/min, reduseres til 0,625 ng/kg/min dersom dosen tolereres dårlig. Infusjonshastigheten økes under overvåking med 1,25 ng/kg/min per uke de første 4 ukene, deretter med 2,5 ng/kg/min per uke. Dosen justeres individuelt under overvåking for å oppnå effektiv vedlikeholdsdose som tolereres. Som regel behov for senere dosejustering. Gjennomsnittsdose er 26 ng/kg/min etter 1 år, 36 ng/kg/min etter 2 år og 42 ng/kg/min etter 4 år.
I.v. infusjon: Gis via sentralvenøst kateter tilkoblet bærbar infusjonspumpe.
S.c. infusjon (ufortynnet) er den foretrukne administreringsmåten pga. risikoen forbundet med kontinuerlig i.v. infusjon via kronisk innsatte sentralvenøse katetre, inkl. alvorlige blodbaneinfeksjoner. Kontinuerlig i.v. infusjon skal derfor forbeholdes pasienter som er stabilisert med s.c. infusjon og som blir intolerante for den s.c. administreringen, og der disse risikoene anses som akseptable. En sprøyte med ufortynnet legemiddel kan brukes i inntil 72 timer ved 37° C til s.c. infusjon, maks 24 timer til i.v. infusjon (for å hindre infeksjon).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Injeksjon av 150 000 ng/kg til 10-åring ga lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Blodplatehemmere, se nedenfor. Hudrødme og hodepine er i tillegg beskrevet.
Felles for Blodplatehemmere:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.
Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.
Bivirkninger er i stor grad doseavhengige. Svært vanlige: Diaré, kvalme, kjevesmerter, hodepine, flushing, utslett, reaksjoner på infusjonsstedet. Vanlige: Hypotensjon, trombocytopeni, kløe, svimmelhet, ødem, blødninger, muskel- og leddsmerter.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
Bivirkningene er meget hyppige (i lette grader opp til 80 %). De fleste er doseavhengige og avtar eller forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering. De vanligste er hypotensjon, svimmelhet, hodepine, flushing, kjevesmerter, kvalme, brekninger og abdominalsmerter. Bradykardi er også observert. Takyarytmier har vært beskrevet ved for rask doseøkning. Angina pectoris-anfall forekommer pga. dilatasjon av små koronararterier som leder blod vekk fra iskemiske områder («koronar stjeling»). Tretthet, svetting, angst og rastløshet kan opptre. Prostasykliner er sterkt lokalirriterende og kan gi flebitt ved infusjon i perifer vene med lav blodstrøm og vevsnekrose ved ekstravasal infusjon. Ved inhalasjon av iloprost er vanlige bivirkninger synkope, økt hoste, hodepine.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Se prostasykliner (Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister ).
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Kan teoretisk påvirke melkeutskillelsen.
Felles for Prostasykliner og andre IP-prostanoidreseptoragonister:
I motsetning til andre prostaglandiner har prostasykliner en relakserende effekt på uterus. For sterk intensitet i den vasodilaterende effekten kan være uheldig for fosteret. Opplysninger vedrørende amming mangler. Iloprost til inhalasjon skal ikke brukes under graviditet eller ved amming. Se forøvrig de enkelte virkestoffene.
Forsiktighet hos pasienter med risiko for hypotensjon. Forsiktighet ved økt blødningstendens og/eller trombocytopeni. Forsiktighet ved nedsatt leverfunksjon pga. redusert eliminasjon med risiko for økt systemisk eksponering. Forsiktighet også ved redusert nyrefunksjon pga. mulighet for økt systemisk eksponering. Dette må vurderes individuelt siden behandlingsanbefalinger for pasienter med nedsatt nyrefunksjon ikke er etablert.
Dekompensert venstresidig hjertesvikt. Pulmonal hypertensjon relatert til veno-okklusiv sykdom. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Aktivt gastrointestinalt sår. Intrakraniell blødning, skade eller annen blødningslidelse. Alvorlig trombocytopeni. Alvorlig koronar hjertesykdom eller ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt siste 6 mnd., alvorlig rytmefortyrrelse, cerebrovaskulære hendelser (TIA, slag) siste 3 mnd. Anbefales ikke ved systolisk arterielt trykk < 85 mmHg.
Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, Badagliacca R, Berger RMF, Brida M, Carlsen J, Coats AJS, Escribano-Subias P, Ferrari P, Ferreira DS, Ghofrani HA, Giannakoulas G, Kiely DG, Mayer E, Meszaros G, Nagavci B, Olsson KM, Pepke-Zaba J, Quint JK, Rådegran G, Simonneau G, Sitbon O, Tonia T, Toshner M, Vachiery JL, Noordegraaf AV, Delcroix M, Rosenkranz S. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J.2022;43(38): 3618-3731.
Sykehusinnkjøp. Legemidler til behandling av pulmonal arteriell hypertensjon. anbefaling-pulmonal-arteriell-hypertensjon.pdf (sykehusinnkjop.no) (02.04.2024)
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 1 mg/1 ml | 20 ml | C | H-resept | 29 658,50 |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 10 mg/1 ml | 20 ml | C | H-resept | 222 718,- |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 2.5 mg/1 ml | 20 ml | C | H-resept | 67 462,- |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 5 mg/1 ml | 20 ml | C | H-resept | 115 433,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 1 mg/1 ml | 10 ml | C | H-resept | 11 648,20 |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 10 mg/1 ml | 10 ml | C | H-resept | 87 327,50 |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 2.5 mg/1 ml | 10 ml | C | H-resept | 26 467,20 |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Treprostinil: 5 mg/1 ml | 10 ml | C | H-resept | 45 271,80 |
- Remodulin - Ferrer Internacional S.A.
- Tresuvi - Amomed Pharma GmbH
Pentoksyfyllin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Pentoksyfyllin er et xantin (teobromin) derivat som er praktisk talt uten sentralnervøse virkninger. Som andre xantinderivater (inkl. koffein) er den en ikke-selektiv fosfodiesterasehemmer og en adenosinreseptorantagonist. Det hemmer også 5′-nukleotidase og med det produksjonen av adenosin fra AMP og inosin fra IMP. In vivo har det en meget beskjeden vasodilaterende effekt og virker først og fremst inn på lokale hemoreologiske forhold. Gir økt erytrocyttfleksibilitet, redusert fullblodviskositet gjennom en reduksjon av fibrinogen og hemning av trombocyttaggregasjon og en viss økning av den fibrinolytiske aktivitet. Dette kan bedre oksygentilførsel og vevsernæring lokalt selv om total og lokal blodstrøm ikke øker.
Pentoksyfyllin synes også å hemme flere inflammatoriske mekanismer og har cytokinmodulerende effekt, trolig via reduksjon av adenosin A2A-reseptoreffekter. Den kliniske verdi ved claudicatio intermittens er omdiskutert, da effekten vanligvis er meget moderat. Den inntrer gradvis i løpet av 2–4 uker.
Biotilgjengeligheten er ca. 20 % ved peroral tilførsel. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren. En aktiv og flere inaktive metabolitter som hovedsakelig utskilles via nyrene. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 0,5–1,5 time.
Claudicatio intermittens.
400 mg × 2–3. Tablettene skal svelges hele, til et måltid eller like etter. Dosereduksjon ved bivirkninger. Hvis bedring ikke har vist seg etter åtte ukers behandling, kan effekt ikke ventes og preparatet bør seponeres.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 400 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: Doser over 80 mg/kg kan gi lette til moderate symptomer. 513 mg/kg ga moderat forgiftning.
Klinikk: Kvalme, magesmerter, hypotensjon, takykardi, ansiktsrødme, agitasjon, hyperrefleksi, kramper, somnolens og hypertermi. Ev. bradykardi, hypokalemi, respiratorisk alkalose og hyperglykemi.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Blodtrykksfall, takykardi, ev. andre arytmier, hodepine, svimmelhet, flushing, kvalme, brekninger og abdominalsmerter.
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende.
Forsiktighet (blodtrykkskontroll) tilrådes hos pasienter med labilt eller lavt blodtrykk. Likeledes kontroll av pasienter med hjertearytmier pga. risiko for forverring. Forsiktighet må utvises (halvér dosen!) hos pasienter med alvorlig nedsatt lever‑ eller nyrefunksjon.
Akutt hjerteinfarkt. Pågående blødninger. Må ikke gis til pasienter som er allergiske overfor teofyllin eller andre xantiner.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Pentoksyfyllin: 400 mg | 50 stk | C | - |
- Trental - Neuraxpharm
Adrenerge agonister
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C).
Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Det er også ulik reseptordistribusjon i ulike vev. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer selv om den kliniske betydningen er omstridt. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler.
De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP og med dette frigjøring av noradrenalin i sympatiske nerveendinger.
Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon).
Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Betydningen av alfa-1-reseptorstimulering i myokard øker hos pasienter med alvorlig hjertesvikt da beta-1-reseptorene er nedregulert og pasienten er behandlet med en betareseptorantagonist.
Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer, men for medikamenter som stimulerer alfa-2-reseptorene dominerer den sympatikushemmende effekten.
Forskjellen på noradrenalin (NA) og adrenalin (A) er i all hovedsak ulik affinitet til beta-2-reseptorer:
- alfa1-AR: A ≥ NA >> isoprenalin (Iso)
- alfa2-AR: A ≥ NA >> Iso
- beta1-AR: Iso > A = NA
- beta2-AR: Iso > A >> NA
Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer.
Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte (f.eks. efedrin), gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer), men effekten på dopaminreseptorer ser ut til å være uten klinisk betydning (se dopamin).
OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.
Flere studier har vist at bruk av adrenalin er assosiert med refraktært sjokk, organsvikt og laktacidose sammenlignet med noradrenalin. Gjeldene retningslinjer og klinisk praksis tilsier bruk av noradrenalin som førstevalg ved behov for vasokonstriksjon, dobutamin eller levosimendan ved behov for inotropi eller en kombinasjon av disse. Bruk av adrenerge agonister frarådes hos pasienter som ikke er i sjokk eller har tegn til organ-hypoperfusjon.
Graviditet: Kortvarig bruk av ikke-selektive agonister i krisesituasjoner: Mangelfulle data.
Amming: Opplysninger vedrørende systemisk bruk ved amming mangler.
Bloom JE, Chan W, Kaye DM, Stub D. State of Shock: Contemporary Vasopressor and Inotrope Use in Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2023;12(15): e029787.
Riccardi M, Pagnesi M, Chioncel O, Mebazaa A, Cotter G, Gustafsson F, Tomasoni D, Latronico N, Adamo M, Metra M. Medical therapy of cardiogenic shock: Contemporary use of inotropes and vasopressors. Eur J Heart Fail. 2024;26(2):411-431.
Levy B et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-182.
McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36): 3599-3726.
Endogene katekolaminer
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Adrenalin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Adrenalin gir en relativt balansert stimulering av de adrenerge reseptorhovedtypene: Alfa-1-, alfa-2- og betareseptorene og stimulerer subtypene beta-1 og beta-2 omtrent like effektivt. Sammenlignet med noradrenalin har imidlertid adrenalin en klar preferanse for beta-2-reseptorene. Det relative effektbidrag fra de ulike reseptorer varierer med dosen. Adrenalin har en kraftig stimulerende effekt på hjertet (kontraksjon, frekvens, ledningshastighet, metabolisme). Effekten på blodårer og dermed den totale perifere motstand varierer både kvantitativt og kvalitativt med dosen. Ved lave doser dominerer vasodilatasjonen, og den totale perifere karmotstand reduseres. Ved høye doser dominerer vasokonstriksjonen, og den totale perifere motstanden økes. Ved moderate doser kan den totale perifere motstand være nærmest uendret. Ved lave doser øker systolisk og middelblodtrykk, mens diastolisk blodtrykk faller. Ved høye doser øker blodtrykket markert. I hud, slimhinner og nyrer fås vasokonstriksjon, også i lave doser. Adrenalin har også metabolske effekter. Viktigst er hyperglykemi og økt laktatproduksjon. Hyperglykemi skyldes blant annet glykogenolyse og hemmet insulinsekresjon, mens laktatstigningen sannsynligvis henger sammen med økt nedbryting av glukose i skjelettmuskulatur som fører til økt pyruvatproduksjon og omdanning til laktat.
Bruk av racemisk adrenalin (uten markedføringstillatelse, kan søke godkjenningsfritak) som inhalasjonsbehandling ved falsk krupp og akutt bronkiolitt hos barn er omdiskutert pga. manglende dokumentasjon på bedre effekt sammenlignet med inhalasjon av vanlig adrenalin (L-adrenalin) eller saltvann.
Felles for Adrenerge agonister:
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C).
Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Det er også ulik reseptordistribusjon i ulike vev. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer selv om den kliniske betydningen er omstridt. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler.
De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP og med dette frigjøring av noradrenalin i sympatiske nerveendinger.
Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon).
Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Betydningen av alfa-1-reseptorstimulering i myokard øker hos pasienter med alvorlig hjertesvikt da beta-1-reseptorene er nedregulert og pasienten er behandlet med en betareseptorantagonist.
Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer, men for medikamenter som stimulerer alfa-2-reseptorene dominerer den sympatikushemmende effekten.
Forskjellen på noradrenalin (NA) og adrenalin (A) er i all hovedsak ulik affinitet til beta-2-reseptorer:
- alfa1-AR: A ≥ NA >> isoprenalin (Iso)
- alfa2-AR: A ≥ NA >> Iso
- beta1-AR: Iso > A = NA
- beta2-AR: Iso > A >> NA
Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer.
Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte (f.eks. efedrin), gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer), men effekten på dopaminreseptorer ser ut til å være uten klinisk betydning (se dopamin).
OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.
Flere studier har vist at bruk av adrenalin er assosiert med refraktært sjokk, organsvikt og laktacidose sammenlignet med noradrenalin. Gjeldene retningslinjer og klinisk praksis tilsier bruk av noradrenalin som førstevalg ved behov for vasokonstriksjon, dobutamin eller levosimendan ved behov for inotropi eller en kombinasjon av disse. Bruk av adrenerge agonister frarådes hos pasienter som ikke er i sjokk eller har tegn til organ-hypoperfusjon.
Adrenalin nedbrytes raskt i mage-tarm og kan derfor ikke gis peroralt. Ved subkutan injeksjon forsinkes absorpsjonen noe pga. lokal karkonstriksjon. Effekten inntrer etter 3–5 minutter, noe raskere ved intramuskulær injeksjon. Rask effekt ved inhalasjon og ved intravenøs tilførsel. Kort halveringstid på ca. 2–3 minutter. Metaboliseres av MAO og COMT først og fremst i lever til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, hovedsakelig metabolisert.
Asystole, hjertestans. Alvorlige anafylaktiske reaksjoner. Ev. ved kardiogent sjokk eller uttalt hjertesvikt med hypotensjon. Ofte foretrekkes kombinasjon av noradrenalin og dobutamin i slike situasjoner. Alvorlig hypotensjon av annen årsak. Kraftig astmaanfall, særlig hos barn. Bronkialslimhinneødem og akutt subglottisk laryngitt (falsk krupp) hos barn, for å frembringe lokal vasokonstriksjon. Glaukom se Primært glaukom med åpen kammervinkel og Ikke‑selektive adrenerge agonister.
- Hjertestans:
- Voksne: 1 mg i.v. (etterfulgt av 10–20 ml NaCl 9 mg/ml). Gjentas hvert 3. minutt.
- Barn: 0,1 mg per 10 kg kroppsvekt (10 μg/kg) i.v. Dette tilsvarer 1 ml per 10 kg (0,1 ml/kg) av adrenalin 0,1 mg/ml (katastrofeadrenalin). Kan gjentas etter 3 minutter.
- Kardiogent sjokk o.l.: Intravenøs infusjon: 0,01–0,5 (vanligvis 0,05-0,3) μg/kg kroppsvekt/minutt. Gi så lav dose som mulig.
- Anafylaktisk sjokk:
- Adrenalin 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin) intramuskulært eller dypt subkutant (ikke intravenøst) snarest mulig i godt sirkulert muskel (deltoid/lårmuskel).
- Voksne: 0,3–0,5 mg (0,3–0,5 ml)
- Barn: 0,1 mg (0,1 ml) per 10 kg kroppsvekt (10 μg/kg)
- Dosen kan, om nødvendig, gjentas med 5–20 minutters mellomrom. Massering av injeksjonsstedet øker absorpsjonshastigheten.
- Ved vedvarende alvorlig sirkulasjonssvikt: Adrenalin 0,1 mg/ml (katastrofeadrenalin) langsomt intravenøst: 0,05–0,1 mg (0,5–1 ml). Bruk minst ett minutt. Kan gjentas. Ev. kan en fortynne Adrenalin 0,1 mg/ml (katastrofeadrenalin) 1:10 med fysiologisk saltvann (gir Adrenalin 0.01 mg/ml) og gi 1–2 ml av gangen styrt etter respons.
- Voksne, totaldose: 0,5–1 mg (5–10 ml katastrofeadrenalin 0,1 mg/ml)
- Barn, totaldose: 0,2–0,5 mg (2–5 ml katastrofeadrenalin 0,1 mg/ml)
- Adrenalin 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin) intramuskulært eller dypt subkutant (ikke intravenøst) snarest mulig i godt sirkulert muskel (deltoid/lårmuskel).
- Kraftig astmaanfall:
- Barn: Racemisk adrenalin 22,5 mg/ml, fortynnes i NaCl 9 mg/ml og gis som inhalasjon med forstøverapparat:
- 0-1 år: 2 mg i 2 ml
- 1-2 år: 4 mg i 2 ml
- > 2 år: Inntil 10 mg i 4 ml
- Adrenalin injeksjonsvæske 1 mg/ml (ikke katastrofeadrenalin): Barn: 0,1 mg (0,1 ml) per 10 kg kroppsvekt subkutant (ikke intravenøst). (Tilsvarer 10 μg/kg kroppsvekt)
- Barn: Racemisk adrenalin 22,5 mg/ml, fortynnes i NaCl 9 mg/ml og gis som inhalasjon med forstøverapparat:
- Akutt subglottisk laryngitt (falsk krupp): Racemisk adrenalin inhaleres i doser som angitt under astmaanfall. Alternativt kan adrenalin injeksjonsvæske 1 mg/ml, inntil 5 mg (= 5 ml) inhaleres. Kan ev. gjentas, men tidligst etter 2 timer.
Toksisitet: Store individuelle forskjeller. Forgiftningssymptomer kan oppstå selv ved terapeutisk dosering. Kardial status er mer avgjørende for toksisitet enn selve dosen. Svært kort halveringstid (1 minutt). Moderate doser inaktiveres i mage-tarm-kanalen (perorale inntak hos spedbarn/små barn bør likevel vurderes for observasjon sykehus). Inhalasjon kan gi systempåvirkning.
Barn: Toksisk dose er svært varierende. Spedbarn er risikogruppe. 5–10 ganger terapeutisk dose gir ofte alvorlig forgiftning.
Voksne: > 0,5 mg subkutant eller intramuskulært til sykehus. Injeksjon i finger (autoinjektor) observeres som regel hjemme (ev. varmt vann og massasje). Til lege/sykehus ved langvarig eller uttalt iskemi.
Klinikk: Vasokonstriksjon, hypertensjon og stimulering av hjertet er hovedproblemet. Ved intravenøs administrering inntrer effektene i løpet av sekunder, ofte med spontan bedring i løpet av minutter, slik at man sjelden rekker å starte behandling. Typisk er voldsom uro, tremor, svetting, uttalt hypertensjon og takykardi. Ved alvorlig forgiftning takyarytmier, hjerteinfarkt, hypertermi og lungeødem. Risiko for hjerneblødning.
Peroralt inntak kan i tillegg gi iskemi i tarm, spesielt hos spedbarn/små barn.
Injeksjon i finger (autoinjektor) kan gi iskemi.
Behandling: I alvorlige tilfeller (høyt blodtrykk) må behandlingen startes raskt! EKG-overvåkning, vasodilaterende midler i.v. og oksygenbehandling ved systemtoksisitet. Gi diazepam i.v. ved uro. Ved injeksjon i finger varmt vann og massasje (kan ofte gjøres hjemme). Øvrig symptomatisk behandling.
Takykardi, hypertensjon, arytmier, koronar iskemi, spasme av koronarkar, hjerteinfarkt, uro, angst, tremor, hodepine, svimmelhet. Cerebral blødning. Nedsatt perifer sirkulasjon og særlig tarmsirkulasjon ved høye doser.
Meget forsiktig ved koronarsykdom, hypertensjon, arytmier, digitalisforgiftning, tyreotoksikose pga. risiko for alvorlig forverring. Forsiktig ved samtidig bruk av ikke-selektiv betareseptorantagonist pga. forsterket vasokonstriksjon og blodtrykksøkning. Forsiktig ved samtidig bruk av trisykliske antidepressiva og andre antidepressiva som hemmer noradrenalinopptaket i synapsene pga. mulighet for forsterket effekt.
Vanligvis ved ustabil angina pectoris, hypertrofisk kardiomyopati, aorta- eller pulmonalstenose og alvorlige arytmier, særlig ventrikulære. Vanligvis ved bruk av ikke-selektive betareseptorantagonister. Vasospastiske karlidelser.
Felles for Adrenerge agonister:
Graviditet: Kortvarig bruk av ikke-selektive agonister i krisesituasjoner: Mangelfulle data.
Amming: Opplysninger vedrørende systemisk bruk ved amming mangler.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 868,40 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | 8 068,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 456,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 456,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | Blå resept | 1 350,20 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | Blå resept | 770,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 039,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Inhalasjonsvæske, oppløsning | Adrenalin, racemisk: 2.25 % w/v | 30 x 0.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 150 mikrog/1 penn | 1 dose | C | Blå resept | 696,10 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 150 mikrog/1 penn | 2 x 1 dose | C | Blå resept | 1 355,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 300 mikrog/1 penn | 1 dose | C | Blå resept | 696,10 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 300 mikrog/1 penn | 2 x 1 dose | C | Blå resept | 1 355,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Nesespray, oppløsning | Adrenalin: 2 mg/1 dose | 2 x 0.1 ml | C | 3 284,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 150 mikrog/1 penn | 0.15 ml | C | Blå resept | 580,50 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adrenalin: 300 mikrog/1 penn | 0.3 ml | C | Blå resept | 580,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Inhalasjonsvæske til nebulisator, oppløsning | Adrenalin, racemisk: 2.25 % | 30 x 0.5 ml | C | - |
- Adrenalin Aguettant - Laboratoire Aguettant
- Adrenalin base NAF - Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
- Adrenalin bradex - Bradex
- Adrenalin Ethypharm - Ethypharm (1)
- Adrenalin Ethypharm - Orifarm AS
- Adrenalin - Evolan Pharma AB
- Adrenalin Martindale Pharma - Ethypharm (1)
- Adrenalin SA - Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
- Adrenaline mercury - Mercury
- Asthmanefrin - Nephron Pharmaceuticals
- EpiPen Jr - Viatris AS
- EpiPen - Viatris AS
- Eurneffy - ALK-Abelló A/S
- Jext - ALK-Abelló AS
- S2 Racepinephrine - Nephron Pharmaceuticals
Noradrenalin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Noradrenalin stimulerer fortrinnsvis adrenerge alfa-1-, alfa-2- og beta-1-reseptorer og har relativt liten effekt på beta-2-reseptorer. Noradrenalin mangler altså i stor grad adrenalins vasodilaterende virkningskomponent. Noradrenalin har derfor både en kraftig stimulerende effekt på hjertet (kontraksjon, frekvens, ledningshastighet, metabolisme) og en sterk vasokonstringerende effekt med økt perifer motstand. Den forventede økning i hjertefrekvens ut ifra virkningsmekanismen blir dels kompensert av reflektorisk vagusaktivering (pga. kraftig vasokonstriksjon) slik at hjertefrekvensen øker i mindre grad enn med andre betareseptoragonister. Den kraftige økningen i perifer motstand gir en betydelig økning i både systolisk og diastolisk blodtrykk i tillegg til de kardiale effekter. Faren for spasme av koronarkar er til stede ved høye doser. Denne virkningsprofilen gjør at noradrenalin (injeksjonsvæske 1 mg/ml) bare bør brukes under overvåkning av personell med tilsvarende kompetanse, fortrinnvis med invasiv monitorering. Noradrenalin brukes ved ulike former for sirkulatorisk sjokk hvor kraftig vasokonstriksjon er ønsket (f.eks. septisk sjokk). I en sammenlignende randomisert studie av noradrenalin og dopamin ved ulike former for sjokk viste subgruppeanalyse at noradrenalin kom bedre ut enn dopamin ved kardiogent sjokk. Noradrenalin var også assosiert med mindre grad av refraktært sjokk sammenlignet med adrenalin i en liten studie på kardiogent sjokk.
Noradrenalin er ikke løselig i vann og fremstilles som noradrenalin-salter (eks. tartrat, hydroklorid, bitartrat). Det har vært et problem med ulik merking fra produsentene. Det har stor betydning om en oppgir mengde noradrenalin som salt eller base. Eks vil 2 mg noradrenalin-tartrat tilsvare 1 mg noradrenalin base. Det er derfor viktig at en noradrenalinformulering merkes med ekvivalent dose base, også når noradrenalindoser rapporteres i studiesammenheng.
Felles for Adrenerge agonister:
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C).
Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Det er også ulik reseptordistribusjon i ulike vev. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer selv om den kliniske betydningen er omstridt. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler.
De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP og med dette frigjøring av noradrenalin i sympatiske nerveendinger.
Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon).
Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Betydningen av alfa-1-reseptorstimulering i myokard øker hos pasienter med alvorlig hjertesvikt da beta-1-reseptorene er nedregulert og pasienten er behandlet med en betareseptorantagonist.
Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer, men for medikamenter som stimulerer alfa-2-reseptorene dominerer den sympatikushemmende effekten.
Forskjellen på noradrenalin (NA) og adrenalin (A) er i all hovedsak ulik affinitet til beta-2-reseptorer:
- alfa1-AR: A ≥ NA >> isoprenalin (Iso)
- alfa2-AR: A ≥ NA >> Iso
- beta1-AR: Iso > A = NA
- beta2-AR: Iso > A >> NA
Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer.
Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte (f.eks. efedrin), gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer), men effekten på dopaminreseptorer ser ut til å være uten klinisk betydning (se dopamin).
OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.
Flere studier har vist at bruk av adrenalin er assosiert med refraktært sjokk, organsvikt og laktacidose sammenlignet med noradrenalin. Gjeldene retningslinjer og klinisk praksis tilsier bruk av noradrenalin som førstevalg ved behov for vasokonstriksjon, dobutamin eller levosimendan ved behov for inotropi eller en kombinasjon av disse. Bruk av adrenerge agonister frarådes hos pasienter som ikke er i sjokk eller har tegn til organ-hypoperfusjon.
Septisk og kardiogent sjokk preget av hypotensjon og organhypoperfusjon hvor både vasokonstriksjon og hjertestimulering er påkrevet. Må administreres og overvåkes av personell med spesialkompetanse. Forutsetter hemodynamisk overvåkning. Ved behov for høye doser og fortsatt lav systemisk karmotstand kan en vurdere kombinasjon med vasopressin.
0,01–1,0 (vanligvis 0,03–0,3) μg/kg kroppsvekt/minutt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se ev. Adrenalin eller kontakt Giftinformasjonen.
Takykardi, arytmier, koronar iskemi, spasme av koronarkar og hjerteinfarkt. Nedsatt perifer sirkulasjon, obs. nyrefunksjon. Risiko for hypertensjon. Uro, angst, tremor, hodepine, svimmelhet. Cerebral blødning. Høy dosering (>0,5 μg/kg kroppsvekt/minutt) kan gi kraftig perifer vasokonstriksjon og kan føre til gangrenutvikling hos pasienter med alvorlig perifer arteriell insuffisiens. Ekstravasal injeksjon kan gi lokal vevsnekrose.
Arytmier, digitalisforgiftning, tyreotoksikose og koronarsykdom, pga. risiko for forverring. Ved alvorlig iskemi/nekrose som følge av ekstravasering kan fentolamin gis lokalt (ikke-selektiv alfa-adrenerg reseptorantagonist).
Hypertensjon, alvorlige arytmier, særlig ventrikulære, pga. risiko for forverring. Ved samtidig bruk av ikke-selektive betareseptorantagonister eller trisykliske antidepressiva og andre antidepressiva som hemmer noradrenalinopptaket i synapsene pga. forsterkede vasokonstriktive og kardiale effekter. Obstruktiv kardiomyopati, aorta- eller pulmonalstenose. Perifere karlidelser. Graviditet, pga. nedsatt perifer sirkulasjon.
Felles for Adrenerge agonister:
Graviditet: Kortvarig bruk av ikke-selektive agonister i krisesituasjoner: Mangelfulle data.
Amming: Opplysninger vedrørende systemisk bruk ved amming mangler.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Levy B et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2018;72(2):173-182.
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent J-L. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9): 779-789.
Wieruszewski PM, Leone M, Kaas-Hansen BS, Dugar S, Legrand M, McKenzie CA, Turpin BDB, Messina A, Nasa P, Schorr CA, De Waele JJ, Khanna AK. Position Paper on the Reporting of Norepinephrine Formulations in Critical Care from the Society of Critical Care Medicine and European Society of Intensive Care Medicine Joint Task Force. Crit Care Med. 2024;52(4):521-530.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 5 mikrog/1 ml | 10 x 50 ml | C | 1 113,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 427,70 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 2 341,30 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | 1 188,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 0.08 mg/1 ml | 10 x 50 ml | C | 2 593,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 427,70 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 2 341,30 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 4 ml | C | 958,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 0.1 mg/1 ml | 1 x 50 ml | C | 292,- | |
| Infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 0.2 mg/1 ml | 1 x 50 ml | C | 324,40 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 427,70 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 2 341,30 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Noradrenalin: 1 mg/1 ml | 10 x 4 ml | C | 958,30 |
- Mykronor - Laboratoire Aguettant
- Noradrenalin Abcur - Abcur AB
- Noradrenalin Aguettant - Laboratoire Aguettant
- Noradrenalin Kalceks - AS Kalceks
- Noradrenalin Sintetica - Sintetica GmbH
Dopamin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Adrenerge agonister
Dopamin har sammensatte effekter fordi det stimulerer en rekke reseptorer i en rekke celler og vev. Det påvirker bl.a. hemodynamiske, renale, respiratoriske og endokrine funksjoner. Dopamins egenskaper mht. reseptorselektivitet gjør at virkningsprofilen varierer med dosen. Dopamin dilaterer nyre- og mesenterialkar allerede i lave konsentrasjoner ved å stimulere deres dopaminerge D1-reseptorer. Stimulering av presynaptiske hemmende D2-reseptorer med nedsatt frigjøring av noradrenalin kan også bidra til vasodilatasjonen i de nevnte karområder. Klinisk betydning av dette er likevel usikker, se nedenfor. Stimulering av dopaminreseptorer i nyretubuli hemmer reabsorpsjonen av natrium og øker diuresen. Lave konsentrasjoner av dopamin hemmer den hypoksiske stimulering av ventilasjonen og reduserer den arterielle oksygenmetningen også ved å forstyrre ventilasjons-/perfusjonstilpasningen i lungene. Ved noe høyere konsentrasjoner stimuleres adrenerge beta-1-reseptorer og fremkaller de karakteristiske adrenerge hjerteeffekter med økt kontraktilitet og hjertefrekvens. Dopamin øker også frigjøringen av noradrenalin i hjertet. Ved enda høyere konsentrasjoner stimulerer dopamin adrenerge alfa-1-reseptorer og fremkaller vasokonstriksjon og dermed blodtrykksstigning. Beta-2-reseptorene stimuleres i relativt liten grad. Dopamin hemmer sekresjonen av prolaktin fra hypofysens forlapp.
Kliniske studier har vist at lavdosert dopamin (< 2 μg/kg kroppsvekt/minutt) ikke har renoprotektive effekter slik man trodde tidligere, og det er store individuelle forskjeller i selektivitet slik at adrenerge hjerteeffekter også sees ved så lave doser hos mange pasienter. Rutinebruk av lav-dosert, «nyre-dose» dopamin hos kritisk syke pasienter frarådes. Ved doser på 2–5 μg/kg kroppsvekt/minutt dominerer beta-1-reseptorstimulering med økning i hjertets kontraksjonskraft og minuttvolum. Perifer karmotstand påvirkes i mindre grad, mens renal karmotstand fortsatt avtar og diuresen øker. I doser fra 5–10 μg/kg kroppsvekt/minutt stimuleres både beta- og alfa-1-reseptorer, og en får blodtrykksstigning og økning i hjertefrekvens. Ved høyere doser, spesielt over 15–20 μg/kg kroppsvekt/minutt, øker blodtrykket kraftig pga. perifer vasokonstriksjon, og renal blodstrøm avtar. Doser over 15–20 μg/kg kroppsvekt/min bør unngås. Hjertefrekvensen øker, og faren for arytmier tiltar. Bruk av dopamin som første-linje preparat ved kardiogent sjokk er i stor grad erstattet av kombinasjon av noradrenalin og dobutamin.
Metaboliseres i stor grad (ca. 75 %) i leveren, nyrene og i plasma ved MAO og COMT til inaktive metabolitter. 25 % tas opp i de adrenerge nerveterminaler og metaboliseres til aktivt noradrenalin. Utskilles via nyrene, hovedsakelig som inaktive metabolitter. Halveringstiden er ca. 2 minutter.
Akutte sjokktilstander (septisk sjokk, kardiogent sjokk) som ikke skyldes hypovolemi. Legemiddelbetinget myokarddepresjon (psykofarmaka, antiarytmika). Behov for kombinert økt inotropi og vasokonstriksjon.
Kan kombineres med dobutamin, levosimendan eller vasodilaterende behandling (glyseryltrinitrat eller nitroprussid, spesialistoppgave).
Kontinuerlig intravenøs infusjon (med infusjonspumpe). Startdose: 1–2 μg/kg kroppsvekt/minutt. Doseøkning hvert 10.–20. minutt bedømt ut fra effekt (blodtrykk, sentrale hemodynamiske parametre, diurese). Doser over 15–20 μg/kg kroppsvekt/minutt bør vanligvis ikke gis.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Vurder betablokker ved takyarytmier. Kontakt ev. Giftinformasjonen.
Angina pectoris, kan utløse hjerteinfarkt hos pasienter med alvorlig koronarsykdom eller øke utbredelsen av et akutt infarkt. Takykardi. Kan øke fylningstrykket i hjertet og fremkalle lungeødem, og kan utløse arytmier. Høy dosering kan gi kraftig perifer vasokonstriksjon og kan føre til gangrenutvikling hos pasienter med alvorlig perifer arteriell insuffisiens. Ekstravasering kan føre til alvorlig perifer iskemi og nekrose. Kvalme og brekninger forekommer. Hodepine. Respirasjonsdepresjon hos disponerte spontanventilerte pasienter med hypoksi.
Graviditet: Opplysninger mangler. Amming: Teoretisk risiko for hemning av melkeproduksjonen.
Hvis hypovolemi mistenkes, bør ikke dopamin gis før volumkorrigerende behandling er gitt. Stor forsiktighet (små doser) anbefales hos pasienter med rask atrieflimmer (risiko for økt AV-overledning), alvorlig ventrikulær arytmitendens, akutt hjerteinfarkt eller ustabilt koronarsyndrom, alvorlig perifer arteriell insuffisiens og vasospastiske lidelser. Ved alvorlig iskemi/nekrose som følge av ekstravasering kan fentolamin gis lokalt (ikke-selektiv alfa-adrenerg reseptorantagonist).
Anestesi med syklopropan, halotan eller andre halogenerte hydrokarboner. Feokromocytom (pga. økt frigjøring av katekolaminer og forsterket effekt).
Choi MR, Kouyoumdzian NM, Mikusic NLR, Kravetz MC, Rosón MI, Fermepin MR, Fernández BE. Renal dopaminergic system: Pathophysiological implications and clinical perspectives. World J Nephrol. 2015 May 6;4(2):196-212
Riccardi M, Pagnesi M, Chioncel O, Mebazaa A, Cotter G, Gustafsson F, Tomasoni D, Latronico N, Adamo M, Metra M. Medical therapy of cardiogenic shock: Contemporary use of inotropes and vasopressors. Eur J Heart Fail. 2024;26(2):411-431.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske | Dopamin: 10 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 2 342,50 |
- Dopamin - Evolan Pharma AB
Syntetiske adrenerge agonister
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Dobutamin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Dobutamin er et katekolamin som har sammensatte effekter på adrenerge reseptorer. Det består av to enantiomerer som begge stimulerer betareseptorene, mens den ene stimulerer og den andre blokkerer alfareseptorene. Dobutamin har en relativt kraftig beta-1-reseptorstimulerende effekt, men liten effekt på beta-2-reseptorene og alfareseptorer. Det øker ikke frisetting av endogent noradrenalin og stimulerer ikke dopaminerge reseptorer slik dopamin gjør. Dobutamin øker hjertets kontraksjonskraft, slag og minuttvolum og senker karmotstanden i det store og lille kretsløp. Blodtrykk og hjertefrekvens øker mindre enn ved bruk av dopamin. Økning av minuttvolumet inntrer ved lavere doser enn økning av frekvensen. Høye doser er forbundet med økt oksygenforbruk i myokard, takykardi og økt arytmiforekomst.
Felles for Adrenerge agonister:
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C).
Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Det er også ulik reseptordistribusjon i ulike vev. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer selv om den kliniske betydningen er omstridt. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler.
De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP og med dette frigjøring av noradrenalin i sympatiske nerveendinger.
Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon).
Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Betydningen av alfa-1-reseptorstimulering i myokard øker hos pasienter med alvorlig hjertesvikt da beta-1-reseptorene er nedregulert og pasienten er behandlet med en betareseptorantagonist.
Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer, men for medikamenter som stimulerer alfa-2-reseptorene dominerer den sympatikushemmende effekten.
Forskjellen på noradrenalin (NA) og adrenalin (A) er i all hovedsak ulik affinitet til beta-2-reseptorer:
- alfa1-AR: A ≥ NA >> isoprenalin (Iso)
- alfa2-AR: A ≥ NA >> Iso
- beta1-AR: Iso > A = NA
- beta2-AR: Iso > A >> NA
Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer.
Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte (f.eks. efedrin), gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer), men effekten på dopaminreseptorer ser ut til å være uten klinisk betydning (se dopamin).
OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.
Flere studier har vist at bruk av adrenalin er assosiert med refraktært sjokk, organsvikt og laktacidose sammenlignet med noradrenalin. Gjeldene retningslinjer og klinisk praksis tilsier bruk av noradrenalin som førstevalg ved behov for vasokonstriksjon, dobutamin eller levosimendan ved behov for inotropi eller en kombinasjon av disse. Bruk av adrenerge agonister frarådes hos pasienter som ikke er i sjokk eller har tegn til organ-hypoperfusjon.
Dobutamin metaboliseres hovedsakelig i leveren og i vev ved metylering via COMT og ved glukuronidering. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstid er 2–3 minutter.
Akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk hvor positiv inotrop effekt uten kraftigere blodtrykksøkning er ønskelig. Akutt hjertesvikt med tegn til organhypoperfusjon som følge av lavt hjerteminuttvolum. Diagnostisk bruk ved påvisning av iskemi og/eller viabilitet ved ekkokardiografi («stressekkokardiografi»).
Kan kombineres med noradrenalin (ev. dopamin) ved lavt blodtrykk og behov for samtidig vasokonstriksjon, eller med vasodilaterende behandling (glyseryltrinitrat, nitroprussid).
Kontinuerlig intravenøs infusjon (med infusjonspumpe). Startdose 2,5 μg/kg kroppsvekt/minutt. Effekt sees vanligvis 1–2 minutter etter start av intravenøs infusjon og når maksimum etter 10 minutter. Doseøkning hvert 10. minutt bedømt ut fra effekt (blodtrykk, sentrale hemodynamiske parametre, diurese). Vanlig dosering: 2,5–10 μg/kg kroppsvekt/minutt. I enkelte tilfeller kan det være nødvendig å øke dosen ytterligere. Bruk lavest mulig dose og vurder deeskalering fortløpende.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Kort halveringstid gir begrenset virketid.
Klinikk og behandling: Brystsmerter er vanlig. Se ev. Adrenalin eller kontakt Giftinformasjonen.
Takykardi, atrieflimmer, ventrikulær arytmi, forverring av myokardiskemi, hypertensjon, men blodtrykksfall kan også inntre hos enkelte pasienter pga. reduksjon i perifer motstand. Angina pectoris, dyspné og hodepine kan forekomme.
Opplysninger mangler.
Felles for Adrenerge agonister:
Graviditet: Kortvarig bruk av ikke-selektive agonister i krisesituasjoner: Mangelfulle data.
Amming: Opplysninger vedrørende systemisk bruk ved amming mangler.
Forsiktighet må utvises hos pasienter med rask atrieflimmer (risiko for økt AV-overledning), myokardiskemi, akutt hjerteinfarkt samt alvorlig ventrikulær arytmitendens.
Bør ikke gis til pasienter med hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller atrieflimmer med rask ventrikkelfrekens.
Riccardi M, Pagnesi M, Chioncel O, Mebazaa A, Cotter G, Gustafsson F, Tomasoni D, Latronico N, Adamo M, Metra M. Medical therapy of cardiogenic shock: Contemporary use of inotropes and vasopressors. Eur J Heart Fail. 2024;26(2):411-431.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Dobutamin: 12.5 mg/1 ml | 5 x 20 ml | C | 572,- |
- Dobutamin Hameln - hameln pharma GmbH
Efedrin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 07.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Adrenerge agonister
Efedrin har ikke katekolgruppene og virker først og fremst indirekte ved å øke frisettingen av noradrenalin. Efedrin har dessuten en svak, direkte agonistvirkning på alfa- og betareseptorer. Det er ikke-selektivt og mimikerer adrenalins virkningsprofil. Virker avsvellende på slimhinneødem. Efedrin utøver også stimulerende effekter i sentralnervesystemet. Klinisk utnyttes den blodtrykksøkende effekten. Dessuten brukes efedrin som slimhinneavsvellende og bronkodilaterende middel. Dokumentasjonen for denne effekten er imidlertid svak for små barn.
Biotilgjengeligheten er 85 % ved peroral tilførsel. Utskilles via nyrene, 80–90 % umetabolisert ved sur urin, 20–35 % umetabolisert ved alkalisk urin. Halveringstiden er 3–6 timer.
- Hypotensjon ved spinal- eller epiduralanestesi (parenteral tilførsel)
- Luftstrømsobstruksjon, hvor slimhinneødem antas å spille en vesentlig rolle (peroral tilførsel)
Toleranseutvikling kan inntre hurtig
- Hypotensjon (spinal- eller epiduralanestesi): Voksne: 10-25 mg intravenøst. Kan gjentas ved behov. Ev. 15-50 mg subkutant eller 10-25 mg intramuskulært.
- Luftstrømsobstruksjon hvor slimhinneødem synes å spille en viktig rolle, per oral dosering (mikstur):
- Barn: 2-3 mg/kg kroppsvekt i døgnet fordelt på 3-5 doser i 4-5 dager. Unngå overdosering. Bruk hos barn < 2 år bør som hovedregel unngås.
- Voksne: 25-50 mg inntil 3 ganger i døgnet i inntil en uke.
Takykardi, arytmier, hypertensjon. Forverring av myokardiskemi. Hodepine. Søvnløshet, uro, forvirring, tremor. Barn < 2 år synes å rammes hyppigst og alvorligst av disse bivirkningene. Urinretensjon, særlig ved prostatahyperplasi.
Toksisitet: Store individuelle forskjeller. Toleranseutvikling.
Barn inntil 1 år: Vurder sykehus ved alle inntak over 1 døgndose. Barn 1-3 år: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer. Barn over 3 år: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer. 10 mg til barn 8 måneder ga lett til moderat forgiftning. Hos barn over 2 år ga 15–40 mg lett, 50–75 mg lett til moderat, 100–150 mg moderat og 150–250 mg moderat til alvorlig forgiftning. Lav terskel for sykehus ved symptomer.
Voksne: 150 mg til eldre ga lett forgiftning.
Klinikk: Ved lett forgiftning: Hodepine, tretthet, sløv tale, skjelvinger, uro, irritabilitet, agitasjon, hypertensjon, kvalme og mavesmerter. Ev. hypertermi, kaldsvetting og hyperventilering. Ved moderat til alvorlig forgiftning: CNS-depresjon, eksitasjon, mydriasis, kramper, hallusinasjoner, psykose, takykardi, brystsmerter, palpitasjoner, arytmier, koronarspasme, ev. hjerteinfarkt, hjerneblødning og lungeødem.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Følg bevissthetsgrad og sirkulasjon. Kontinuerlig EKG ved alvorlig forgiftning. Diazepam intravenøst ved akutt koronarsyndrom. Symptomatisk behandling.
Se Adrenerge agonister. Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Sporadisk bruk anses som forenlig med amming.
Forsiktighet ved bruk hos barn. Bruk av efedrinmikstur hos barn frarådes av mange pga. bivirkninger. Forsiktighet ved hypertensjon, hjerte- og karsykdommer, tyreotoksikose. Digitalisforgiftning (økt arytmirisiko). Obs. misbruksproblematikk (sentralstimulerende effekt).
Hjerteinfarkt, ustabil angina pectoris, alvorlige arytmier, særlig ventrikulære.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 5 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 656,20 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 50 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 462,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 3 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 026,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 50 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | Blå resept | 462,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Efedrin: 2 mg/1 ml | 250 ml | C | Blå resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Efedrin: 50 mg | 100 stk | C | Blå resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 2.5 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | - | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 5 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 5 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 656,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Efedrin: 50 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 462,40 |
- Efedrin Abboxia - Abboxia AB
- Efedrin Aguettant - Laboratoire Aguettant
- Efedrin - Evolan Pharma AB
- Efedrin NAF - Ås produksjonslab AS
- Efedrin NAF - Kragerø Tablettproduksjon AS
- Efedrin SA - Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
- Efedrin Unimedic - Unimedic Pharma AB
- Ephedrine Sintetica - Sintetica GmbH
Fenylefrin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Selektiv α-1-adrenerg reseptoragonist. Direkte virkende sympatomimetisk amin som gir kraftig vasokonstriksjon ved å binde seg til postsynaptiske alfa-1-adrenerge reseptorer. Motvirker hypotensjon forårsaket av vasodilatasjon. Vasokonstriksjon medfører økt perifer motstand og økning i hjertets pumpemotstand («afterload») som kan medføre fall i slagvolum hos pasienter med redusert pumpefunksjon. I høyere doser kan stimulering av alfa-1-reseptorer i koronarkar medføre koronar vasokonstriksjon.
Felles for Adrenerge agonister:
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C).
Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Det er også ulik reseptordistribusjon i ulike vev. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer selv om den kliniske betydningen er omstridt. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler.
De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP og med dette frigjøring av noradrenalin i sympatiske nerveendinger.
Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon).
Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Betydningen av alfa-1-reseptorstimulering i myokard øker hos pasienter med alvorlig hjertesvikt da beta-1-reseptorene er nedregulert og pasienten er behandlet med en betareseptorantagonist.
Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer, men for medikamenter som stimulerer alfa-2-reseptorene dominerer den sympatikushemmende effekten.
Forskjellen på noradrenalin (NA) og adrenalin (A) er i all hovedsak ulik affinitet til beta-2-reseptorer:
- alfa1-AR: A ≥ NA >> isoprenalin (Iso)
- alfa2-AR: A ≥ NA >> Iso
- beta1-AR: Iso > A = NA
- beta2-AR: Iso > A >> NA
Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer.
Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte (f.eks. efedrin), gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer), men effekten på dopaminreseptorer ser ut til å være uten klinisk betydning (se dopamin).
OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.
Flere studier har vist at bruk av adrenalin er assosiert med refraktært sjokk, organsvikt og laktacidose sammenlignet med noradrenalin. Gjeldene retningslinjer og klinisk praksis tilsier bruk av noradrenalin som førstevalg ved behov for vasokonstriksjon, dobutamin eller levosimendan ved behov for inotropi eller en kombinasjon av disse. Bruk av adrenerge agonister frarådes hos pasienter som ikke er i sjokk eller har tegn til organ-hypoperfusjon.
Den kliniske effekten av en bolusdose varer i 15–20 min. Halveringstid 2,5 timer. Elimineres i hovedsak via nyrene etter metabolisering, hovedsakelig som m-hydroksymandelsyre.
Behandling av hypotensjon som skyldes vasodilatasjon, særlig i forbindelse med anestesi.
Alternativ ved sirkulatorisk sjokk forårsaket av kraftig vasodilatasjon.
Parenteral i.v. administrering: Bolusdose: Vanlig bolusdose er 40–100 µg. Kan gjentas inntil ønsket effekt. Kontinuerlig infusjon: Start med 10–35 µg/min. Vanlig dose: 25–100 µg/min.
Alternativ vektbasert dosering: 0,1–1,5 µg/kg/min. Obs. store individuelle forskjeller i dose som gir ønsket respons. Fortynnes i fysiologisk saltvann eller 5 % glukose.
Pasienter med nedsatt leverfunksjon kan behøve økte doser. Pasienter med alvorlig nyresvikt: Reduser dosen.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: 14–18 mg (okulært) til 8-åring ga moderat og 90 mg peroralt til barn 2–3 år ga ingen symptomer.
Klinikk og behandling: Se Noradrenalin
Kan medføre kraftig blodtrykkstigning, koronarspasme, fall i hjertets minuttvolum, refleksbradykardi og hodepine. Arytmi. Disponerte pasienter kan utvikle iskemi og gangren.
Bør brukes med forsiktighet hos pasienter med tendens til hypertensjon, bradykardi, koronar og perifer karsykdom. Kan forårsake organiskemi og gangren. Brukes med forsiktighet ved samtidig bruk av monoaminoksydase (MAO)-hemmere, trisykliske antidepressiva og glukokortikoider (økt effekt). Bør ikke kombineres med andre sympatomimetika som efedrin eller ergot-alkaloider.
Hypertensjon, myokardiskemi, perifer karsykdom med iskemi, hjertesvikt med nedsatt hjertepumpefunksjon.
Felles for Adrenerge agonister:
Graviditet: Kortvarig bruk av ikke-selektive agonister i krisesituasjoner: Mangelfulle data.
Amming: Opplysninger vedrørende systemisk bruk ved amming mangler.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 10 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 1 790,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 0.05 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 873,30 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 304,90 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | 873,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 100 mikrog/1 ml | 10 x 20 ml | C | 2 572,50 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 50 mikrog/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 757,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 1 304,90 | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 0.1 mg/1 ml | 10 x 5 ml | C | 873,30 | |
| Konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Fenylefrin: 10 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 1 790,20 |
- Biorphen - Sintetica GmbH
- Fenylefrin Abcur - Abcur AB
- Fenylefrin Aguettant - Laboratoire Aguettant
- Fenylefrin Unimedic - Unimedic Pharma AB
Isoprenalin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Adrenerge agonister
Katekolamin som stimulerer adrenerge beta-1- og beta-2-reseptorer kraftig og ikke-selektivt, og som praktisk talt ikke påvirker alfareseptorene. Øker hjertets kontraksjonskraft, relaksasjonshastighet, slagvolum og frekvens. Bedrer den atrioventrikulære impulsoverledningen og ledningsevnen ellers i myokard. Fremkaller perifer vasodilatasjon og gir diastolisk blodtrykksfall. Det systoliske blodtrykk er enten uendret eller stiger noe, mens middeltrykket synker. Virker bronkodilaterende. Relakserer uterus.
Isoprenalin nedbrytes i tarmen og anvendes kun parenteralt. Metaboliseres i leveren, lungene og i annet vev ved COMT til svakt aktiv metabolitt. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er ca. 1 minutt ved rask injeksjon, men forlenges betydelig (opp til 2,5 timer) ved vedvarende tilførsel.
AV-blokk og sinusknutedysfunksjon med alvorlige bradykardisymptomer inntil pacemakerbehandling kan institueres.
Effektene inntrer ca. 1 minutt etter injeksjon. Bør gis som intravenøs infusjon i glukose 50 mg/ml eller NaCl 9 mg/ml (f.eks. 2 mg isoprenalin i 500 ml væske, 4 μg/ml). Må ikke fortynnes i hydrogenkarbonat eller annen alkalisk oppløsning. Dosering må individualiseres etter effekt på hjertefrekvens, startdose er 0,02 μg/kg/min som økes gradvis. Anbefalt maksdose: 0,15 μg/kg/min (tilsvarer 10,5 μg/min for en person på 70 kg).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Tremor, uro, hodepine, takykardi og svette. Ved alvorlig forgiftning brystsmerter, ventrikulære arytmier. Initialt hypertensjon som senere kan gå over i hypotensjon, ev. hjertesvikt.
Behandling: EKG-overvåkning. Symptomatisk behandling. Ved uttalt takykardi kan uselektiv betablokker forsøkes. Kontakt ev. Giftinformasjonen.
Takykardi. Forverring av angina pectoris, ev. utløsning av infarkt. Kan gi blodtrykksfall og ventrikulære arytmier. Hodepine. Tremor. Sentralnervøse adrenerge effekter (nervøsitet, søvnløshet etc.). Effekter av ev. overdosering kan motvirkes med en ikke-selektiv betareseptorantagonist.
Opplysninger mangler.
Stor forsiktighet ved koronarsykdom/pågående iskemi. Bør ikke kombineres med adrenalin. Forsiktighet ved kombinasjon med teofyllin pga. forsterkede kardiale og andre effekter.
Vanligvis ved ustabil angina pectoris og akutt infarkt. Generell anestesi (halogenerte hydrokarbonanestetika) og ved ubehandlet tyreotoksikose. Digitalisforgiftning (økt arytmirisiko).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Isoprenalin: 0.2 mg/1 ml | 5 x 1 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Isoprenalin: 0.2 mg/1 ml | 5 x 5 ml | C | 5 136,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Isoprenalin: 0.2 mg/1 ml | 5 x 5 ml | C | 5 136,30 |
- Isoprenalina cloridrato monico - Monico
- Isoprenaline hydrochloride Macure - Macure Pharma ApS
- Xytrina - Macure Healthcare Limited
Midodrin
- Revidert:
- 25.11.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se også Adrenerge agonister
Midodrin er en prodrug som metaboliseres til en alfa-1-adrenerg reseptoragonist (desglymidodrin) som gjennom venøs og arteriell vasokonstriksjon øker blodtrykket. Brukes hovedsakelig ved ortostatisk hypotensjon forårsaket av autonom dysfunksjon. Pga. selektiv stimulering av alfa-1-adrenerge reseptorer uten samtidig stimulering av β-adrenerge reseptorer kan reflektorisk bradykardi oppstå. Må brukes med forsiktighet og er kontraindisert ved hjerte-, kar- eller nyresykdom. Penetrerer ikke blod-hjerne-barrieren.
Midodrin er tilgjengelig, men har ikke dokumentert effekt i langtidsstudier og er forbundet med bivirkninger som begrenser bruken.
Midodrin metaboliseres til desglymidodrin både før og etter absorpsjon. Maksimal effekt etter ca. 1 time, halveringstid for aktiv substans ca. 3 timer. Utskilles i urin, dels uforandret og dels etter metabolisme, hovedsakelig via CYP2D6.
Symptomatisk ortostatisk hypotensjon grunnet autonom dysfunksjon.
Startdose 2,5 mg 3 ganger daglig. Kan økes ukentlig opp til 10 mg 3 ganger daglig avhengig av resultatene fra liggende og stående blodtrykksmålinger.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Voksen: Inntil 350 mg ga alvorlig forgiftning.
Klinikk: Hypertensjon og ev. kompensatorisk bradykardi er hovedproblemet. Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling. Ved alvorlig forgiftning vurder alfablokker.
Piloereksjon (gåsehud), kløe i hodebunnen, dysuri. Akutt vannlatingsbehov og urinretensjon. Dyspepsi, kvalme, stomatitt, flushing, frysninger, kløe, utslett, hypertensjon (i liggende stilling), hodepine, parestesi. Irritabilitet, rastløshet/uro, refleksbradykardi, insomni, søvnforstyrrelse. Palpitasjoner, takykardi.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger mangler.
Bruken bør reserveres til pasienter med uttalt symptomatisk ortostatisk hypotensjon som ikke responderer på annen behandling pga. faren for forhøyet liggende blodtrykk. Sikkerhet og effekt ved langtidsbruk er mangelfullt dokumentert i kliniske studier. Regelmessig overvåking av liggende og stående blodtrykk pga. risiko for hypertensjon i liggende stilling, f.eks. om natten. Bør ikke brukes ved aterosklerotisk sykdom, prostatalidelser (pga. urinretensjon), hjertesvikt, redusert nyrefunksjon og bradykardi. Bør ikke kombineres med monoaminoksydasehemmere. Se DMP interaksjonssøk.
Hypertensjon, alvorlig organisk hjertesykdom (f.eks. bradykardi, hjertesvikt, ledningsforstyrrelser), alvorlig kardiovaskulær sykdom, aortaaneurisme, cerebrovaskulær okklusjon og karspasmer, akutt eller alvorlig nyresvikt, alvorlig prostatalidelse, urinretensjon, proliferativ diabetisk retinopati, feokromocytom, hypertyreose, trangvinkelglaukom.
Siste tablett skal tas senest fire timer før leggetid for å unngå høyt blodtrykk om natten.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Midodrin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 815,20 |
| Tablett | Midodrin: 2.5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 796,30 |
| Tablett | Midodrin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 072,40 |
- Hypotron - Brancaster Pharma Ireland Ltd.
Andre vasopressorer
- Sist endret:
- 02.07.2026
Forfattere:
Finn Olav Levy og Geir Øystein Andersen
Legemidler
Angiotensin II
- Revidert:
- 07.12.2023
- Sist endret:
- 02.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Angiotensin II er et naturlig forekommende peptidhormon. Markedsføres som Giapreza som er syntetisk fremstilt, humant angiotensin II. Angiotensin II er en vasokonstriktor som øker blodtrykket. Effekt på refraktær hypotensjon er vist i studier på pasienter med septisk sjokk eller andre former for distributivt sjokk som ikke responderer på katekolaminer eller vasopressin. Angiotensin II binder seg til G-protein-koblet angiotensin II-reseptortype 1 (AT1) på glatte muskelceller i karveggen som fører til Ca2+/kalmodulin-avhengig fosforylering av myosin lett kjede. Dette gir økt kontraksjon av glatt muskulatur og dermed vasokonstriksjon. I tillegg vil angiotensin II gi økt frigjøring av aldosteron fra binyrebarken.
Effekten inntreffer raskt.
Halveringstid: <1 minutt ved intravenøs administrasjon.
Metabolisme: Metaboliseres av aminopeptidase A og angiotensin konverterende enzym (ACE) 2 til henholdsvis angiotensin III og angiotensin (1-7) i plasma, erytrocytter og flere store organer.
Behandling av refraktær hypotensjon hos voksne med septisk eller andre typer distributivt sjokk som forblir hypotensive til tross for adekvat volumterapi og behandling med katekolaminer (vanligvis noradrenalin > 0.2 µg/kg/min) og andre vasopressorer (vanligvis vasopressin).
Brukes i akuttsituasjoner primært på sykehus med invasiv monitorering av blodtrykk.
Fortynnes i 0.9% saltvann før bruk.
Voksne: Startdose: 20 ng/kg pr. minutt via kontinuerlig iv infusjon. Blodtrykket overvåkes nøye ved oppstart. Dosen kan justeres hvert 5. minutt i intervaller på opptil 15 ng/kg pr. minutt etter behov. Maksimal dosering i løpet av de 3 første timene av behandlingen er 80 ng/kg pr. minutt. Vedlikeholdsdosen bør ikke overstige 40 ng/kg pr. minutt. Bruk lavest mulig dose som oppnår og opprettholder adekvat arterielt blodtrykk og vevsperfusjon (vanlig mål er MAP> 65 mmHg). Doser så lave som 1,25 ng/kg/min kan gi ønsket effekt.
Seponering: Seponeres straks underliggende sjokktilstand er tilstrekkelig bedret. Dosen titreres ned gradvis i intervaller på opptil 15 ng/kg pr. minutt basert på blodtrykk for å unngå hypotensjon ved rask nedtrapping.
Hyppigst forekommende bivirkning er tromboemboliske hendelser. Takykardi, perifer iskemi og forbigående hypertensjon kan forekomme.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Alvorlig hypertoni. Forventer kortvarig klinisk effekt pga. kort halveringstid (< 1min). Øvrige rapporterte effekter er trombo-emboli (oftest venøs), hypertensjon, takykardi og perifer iskemi.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Graviditet: Bruk under graviditet må unngås grunnet begrensede data.
Amming: Amming skal opphøre under bruk av angiotensin II. Utskillelse i morsmelk er ukjent.
Overfølsomhet for innholdsstoffene.
Bruk anbefales ikke for andre typer sjokk enn septisk eller distributivt sjokk.
Tromboemboliske hendelser: Det er potensielt økt risiko for venøs og arteriell tromboembolisk sykdom og samtidig profylakse mot venøs tromboembolisme (VTE) skal brukes med mindre dette er kontraindisert. Ikke-farmakologisk VTE-profylakse kan vurderes når farmakologisk profylakse er kontraindisert.
Perifer iskemi: Bruk lavest mulig dose som oppnår/opprettholder adekvat MAP og vevsperfusjon.
Se seponering under Dosering og administrasjon.
Interaksjonsstudier er ikke utført. Angiotensin II kan administreres sammen med noradrenalin, adrenalin, vasopressin, terlipressin, dopamin og/eller fenylefrin. Dosejustering av vasopressor ved samtidig bruk kan være nødvendig. Nylig eller samtidig bruk av angiotensin II-reseptorblokker (ARB) kan medføre redusert effekt av angiotensin II, mens samtidig bruk av ACE-hemmer kan potensiere effekten. Mekansimen for interaksjon med ACE-hemmer er ukjent.
Se angiotensin II (Giapreza) Nye metoder
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Angiotensin-II: 2.5 mg/1 ml | 10 x 1 ml | C | 127 552,90 |
- Giapreza - PAION Pharma GmbH
Vasopressin (argipressin)
- Revidert:
- 02.07.2026
- Sist endret:
- 03.07.2026
Forfattere:
Finn Olav Levy og Geir Øystein Andersen
Behandling av pasienter >18 år med katekolaminresistent hypotensjon som ikke responderer på væsketilførsel ved vasodilatert/septisk sjokk, eller kardiogent sjokk med lav systemisk karmotstand som ikke responderer på noradrenalin. Vanligvis brukt i kombinasjon med noradrenalin.
Administrereres som kontinuerlig intravenøs infusjon av 0,01 IE/min. Dosen økes med 0,005 IE/min hvert 15.-20. min opp til 0,04 IE/min avhengig av klinisk respons.
Doser over 0,03 IE/min skal kun benyttes som akuttbehandling grunnet fare for tarm- og hudnekrose og økt risiko for hjertestans.
Argipressin eller argininvasopressin (antidiuretisk hormon (ADH)) er et endogent hormon som frigjøres fra hypofysebaklappen som følge av hyperosmolalitet, fall i blodvolum og blodtrykksfall. Blodtrykksfall motvirkes ved vannretensjon i nyrene (anti-diuretisk effekt) og vasokonstriksjon. Vasopressin er en kraftig vasokonstriktor som ved stimulering av V1A-reseptorer i vaskulær glatt muskulatur fører til kraftig vasokonstriksjon, økt systemisk vaskulær motstand og middelarterietrykk. Vasopressin vil også virke synergistisk med noradrenalin ved å øke vaskulær sensitivitet for noradrenalin. En viktig effekt av vasopressin ved vasoplegisk sjokk er også redusert produksjon av nitrogenoksyd (NO). V1A-reseptorer er i mindre grad uttrykt i pulmonale kar slik at lungekarmotstand påvirkes i mindre grad. Stimulering av V2-reseptorer og økning i cAMP (syklisk adenosinmonofosfat) medierer den anti-diuretiske effekten av vasopressin ved å øke vann-permeabiliteten i renale samlerør. Dette fører til økt reabsorpsjon av vann, redusert urinvolum og økt urin-osmolalitet. Hos hypotensive pasienter vil vasopressin likevel kunne bedre urinproduksjonen ved å øke perfusjonstrykket i nyrene.
Vasopressin fører også til kontraksjon av glatt muskulatur i GI-traktus gjennom V1A-reseptorer og frigjøring av ACTH (og prolaktin) via V1B (også kalt V3)-reseptorer.
Se ellers omtale av desmopressin og terlipressin som er syntetiske analoger til vasopressin og har indikasjon hypofysær diabetes insipidus og blødningstilstander.
Noradrenalin er førstevalg ved behov for vasopressor hos pasienter med septisk eller kardiogent sjokk. Vasopressin startes hos pasienter som ikke responderer på noradrenalin eller for å redusere noradrenalindosen der høye doser er nødvendig for å oppnå adekvat blodtrykk. Teoretisk kan en oppnå synergieffekter og redusere faren for iskemiske komplikasjoner. Det er ikke påvist mortalitetsgevinst i kliniske studier.
Absorpsjon: Rask effekt (innen 15 min) etter oppstart av infusjon. Må administreres parenteralt da vasopressin brytes ned av trypsin i GI-traktus.
Halveringstid: 10-20 min etter IV, SC
Metabolisme: Hepatisk, renal (inaktive metabolitter)
Ekskresjon: Urin (5-6% uforandret).
De vanligste bivirkningene er uttalt perifer vasokonstriksjon, organ-iskemi, takyarytmi, angina pectoris, hyperglykemi, laktatstigning, nekrose, perioral blekhet og abdominale kramper.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Vannforgiftning: Hodepine, tretthet, svimmelhet, agitasjon, kvalme, magesmerter, væskeretensjon, hyponatremi, hypoosmolalitet, oliguri, CNS-depresjon, kramper ev. lungeødem.
Behandling: Væskerestriksjon. Forsiktig korrigering av hyponatremi. Furosemid ved dårlig diurese. Symptomatisk behandling.
De viktigste interaksjonene er med medikamenter som forsterker den vasokonstringerende effekten (eksempel noradrenalin). Mange interaksjoner er beskrevet, men har mindre relevans i en intensiv avdeling hvor medikamentet brukes kortvarig og under nøye overvåking til pasienter i sirkulatorisk sjokk.
Tolvaptan (selektiv vasopressinantagonist) og vasopressin kan gjensidig redusere hverandres henholdsvis diuretiske og antidiuretiske effekter.
Legemidler som blokkerer ganglion kan forårsake økning i følsomheten for pressoreffekten til argipressin.
Se også DMPs interaksjonssøk og SPC for detaljer.
Graviditet: Ingen studier gjort. Studier på beslektede substanser har vist abort og misdannelser. Argipressin kan forårsake sammentrekninger i livmoren, øke intrauterint trykk og redusere uterin perfusjon og skal derfor ikke brukes under graviditet hvis ikke helt nødvendig.
Amming: Ikke kjent om argipressin går over i morsmelk. Bør brukes med forsiktighet.
Vasopressin skal ikke administreres som bolus. Administreres under nøye og kontinuerlig overvåkning av hemodynamiske og organspesifikke parametere. Behandling skal kun startes hvis ikke adekvat volumsubstitusjon eller noradrenalin gir tilstrekkelig perfusjonstrykk.
Høye doser vasopressin har blitt rapportert å kunne medføre myokard- og tarmiskemi. Pågående koronariskemi er relativ kontraindikasjon. I sjeldne tilfeller kan langvarig bruk medføre vannintoksikasjon og hyponatremi.
Overfølsomhet for innholdsstoffene.
- Riccardi M, Pagnesi M, Chioncel O, et al. Medical therapy of cardiogenic shock: Contemporary use of inotropes and vasopressors. Eur J Heart Fail. 2024;26(2):411-431. doi:10.1002/ejhf.3162
- Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(9):877-887. doi:10.1056/NEJMoa067373
- Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(5):509-518. doi:10.1001/jama.2016.10485
- Russell JA. Vasopressor therapy in critically ill patients with shock. Intensive Care Med. 2019;45(11):1503-1517. doi:10.1007/s00134-019-05801-z
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Argipressin: 20 IE/1 ml | 10 x 2 ml | C | 9 888,20 |
- Empressin - Orpha-Devel Handels und Vertriebs GmbH
Hjerteglykosider
- Revidert:
- 16.12.2024
- Sist endret:
- 07.07.2026
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Digitalisglykosider har et smalt terapeutisk vindu. Den toksiske effekten kan potenseres av samtidig behandling med diuretika (hypokalemi). Eldre og hjertesyke er særlig følsomme, mens yngre hjertefriske ofte tolererer overdoser godt. Det er viktig å skille mellom bruker og ikke-bruker, samt akutte og kroniske overdoseringer. Kontakt Giftinformasjonen ved behov. Digitoksin har lang halveringstid (4–8 døgn) sammenlignet med digoksin (ca. 36 timer). Eliminasjonen av digoksin er avhengig av nyrefuksjonen.
Klinikk for gruppen: Arytmier er typisk ved alvorlig forgiftning. Nedsatt automatikk (bradykardi og AV-blokk) er vanlig hos barn og hjertefriske, mens takykardier er mer vanlig hos hjertesyke. Ingen arytmier er helt karakteristiske og alle typer arytmier og kombinasjoner kan forekomme. I tillegg hjertesvikt og kardiogent sjokk.
Alvorlig hjertepåvirkning kan utvikles etter flere timer.
Andre symptomer er kvalme, brekninger, hodepine, forvirring, tretthet til nedsatt bevissthet, synsforstyrrelser, delirium, hallusinasjoner og ev. kramper. Hyperkalemi er et alvorlig tegn ved akutt forgiftning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (vurder gjentatt kulldosering for digitoksin). Kontinuerlig EKG-overvåkning. Korriger syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser, særlig kaliumnivået. Om mulig, følg serumkonsentrasjonen (likevekt etter 10–12 timer). Behandling med digitalisspesifikt antistoff hvis indisert. Kontakt ev. Giftinformasjonen for indikasjoner og dosering. Ev. pacemaker. Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Øvrig symptomatisk behandling.
Legemidler
Digoksin
- Revidert:
- 16.12.2024
- Sist endret:
- 07.07.2026
Digitoksin er avregistrert. Digoksin skiller seg lite fra digitoksin mht. farmakologiske effekter, men har ulik farmakokinetikk og er mer utsatt for interaksjoner med andre legemidler. Nye, effektive medikamenter med effekt på mortalitet har medført redusert bruk og anbefalinger for digoksin i behandlingen av pasienter med kronisk hjertesvikt.
Digitalisglykosidene har den unike egenskap at de øker hjertets kontraksjonskraft og samtidig reduserer frekvensen i terapeutiske doser. Effektene er sammensatte og består av direkte effekter på hjertet, og indirekte effekter via vagusstimulering og sympatikushemning. Det er også virkninger på flere andre vev og organer (f.eks. glatte muskler, sentralnervesystemet, nyrene). Den molekylære virkningsmekanisme i ulike celler består i hemning av Na+-K+-ATPasen i cellemembranen som fører til økt intracellulært Ca2+ via Na+-Ca2+-byttemekanismen og muligens økt innstrømning gjennom ionekanaler. I hjertemuskelcellene blir mer Ca2+ tilgjengelig for det kontraktile apparat, og det fremkalles en moderat økning av myokards kontraksjonskraft.
De elektrofysiologiske effektene forårsakes av økt aktivitet i parasympatikus (pga. sentralnervøs vagusstimulering og sensitivisering av baroreseptorene) og nedsatt aktivitet i sympatikus selv om også direkte virkninger på myokard bidrar i noen grad. Digitalisglykosidene nedsetter derfor den atrioventrikulære ledningshastigheten, noe som gir redusert ventrikkelfrekvens ved atrieflimmer. Terapeutiske doser gir nedsatt aktivitet i sinusknuten (nedsatt frekvens) og i noen ektopiske pacemakere, mens særlig overdosering kan gi økt aktivitet i ektopiske pacemakere og etterpotensialer. Dette forårsaker økt arytmirisiko. Til denne virkningen bidrar også økt aktivitet i det sympatiske nervesystem som fremkalles av digitalis i toksiske doser.
Digitalis har en lett, direkte vasokonstriktorisk virkningskomponent ved høye doser. Ved toksiske doser kan vasokonstriksjonen bli betydelig. Svært høye doser utøver direkte cellulære toksiske effekter.
Digoksin har symptomatisk effekt hos pasienter med hjertesvikt både ved sinusrytme og ved samtidig atrieflimmer. DIG studien fra 1997 viste effekt på rehospitalisering for hjertesvikt hos pasienter med hjertesvikt med ejeksjonsfraksjon (EF) < 45 % og sinusrymte. Gjeldende Europeiske retningslinjer angir at digoksin kan vurderes til pasienter med hjertesvikt og redusert EF i sinusrytme for å redusere reinnleggelser.
Digoksin er likestilt med betablokker og kalsiumantagonister som frekvensregulerende medikament hos pasienter med atrieflimmer. Digoksin er ikke studert i randomiserte studier med harde endepunkt hos pasienter med hjertesvikt og atrieflimmer, men kan vurderes som alternativ til betablokkere (betareseptorantagonister) som frekvensregulerende medikament, særlig når betablokker er dårlig tolerert. Bruk av digoksin til frekvenskontroll hos pasienter med persisterende atrieflimmer uten hjertesvikt mangler evidens fra randomiserte studier.
Effekt av digoksin er lite studert hos barn. Brukes som adjuvans ved symptomgivende hjertesvikt hvor diuretika og ACE-hemmer ikke er tilstrekkelig. Noen nyere studier har vist økt overlevelse hos pasienter med singel-ventrikkel fysiologi ved bruk i stadiene mellom de palliative operasjonene.
Digoksin til iv bruk (Lanoksin) er avregistrert, men tilgjengelig på godkjenningsfritak.
Digitalisglykosidene skiller seg fra hverandre ved forskjeller i absorpsjon, metabolisme, utskillelseshastighet og virkningstid, Forskjellene skyldes at digitoksin er mer lipidløselig enn digoksin.
Digoksin virker raskt både peroralt (30 min) og intravenøst (5-10 min) og har normalt kort virkningstid (t½ 1-2 døgn ved normal nyrefunksjon). Absorpsjonen er mellom 60-80% (påvirkes av mat og av en rekke andre legemidler). Digoksin utskilles vesentlig uomdannet (80%) gjennom nyrene, avhengig av nyrefunksjonen. Plasmaproteinbinding 25%.
Hjertesvikt, atrieflimmer/-flutter med rask ventrikkelfrekvens, spesielt ved samtidig hjertesvikt. Andre supraventrikulære arytmier. Ved kronisk hjertesvikt kan digoksin vurderes som tilleggsbehandling hos pasienter med ejeksjonsfraksjon < 40 % hvis pasienten har symptomer til tross for optimal behandling med ACE-hemmer/angiotensin reseptor-neprilysin hemmer (ARNI) (ev. AT1-reseptorantagonist), betareseptorantagonist, aldosteronantagonist og SGLT2-hemmer. Hos barn ved symptomgivende hjertesvikt uten tilstrekkelig effekt av diuretika og ACE -hemmer. Kan være spesielt gunstig for pasienter med singel-ventrikkelfysiologi.
NB! Reduksjon av vedlikeholdsdose ved nedsatt nyrefunksjon. Doseringen er noe lavere ved intravenøs enn ved peroral bruk (ca. 2/3). Intravenøs injeksjon må skje langsomt, ikke over 50 μg/minutt hos voksne, 5–10 μg/minutt hos mindre barn. Hos den enkelte pasient vil serumkonsentrasjonen ved «steady state» være proporsjonal med vedlikeholdsdosen forutsatt at nyrefunksjonen er konstant.
- Voksne:
- Intravenøst: Innledning (metningsdose): 8-12 μg/kg (vanlig dose 75 kg kroppsvekt: 0,75 mg), gis langsomt fordelt på 3 doser i løpet av 12 timer, hvorav første dose utgjør 50 % av metningsdosen (fordeling 2:1:1). Vedlikehold: 0,06–0,165 mg per døgn fordelt på 2 doser
- Peroralt: Innledning (metningsdose): 0,5–1,0 mg fordelt på 3 doser første døgn (f.eks. 0,25 mg x 3). Vedlikehold: 0,125 (0,0625)–0,25 mg fordelt på 1(-2) doser
- Plasmakonsentrasjon: Terapeutisk referanseområde bør være 0,6–1,2 nmol/l
- Kontroller plasmakonsentrasjon 5-7 dager etter oppstart og gjenta etter 14 dager. Ikke mål plasmakonsentrasjon for tidlig etter metningsdose
- Hyppig kontroll av plasmakonsentrasjonen utover oppstart er bare nødvendig hos pasienter med redusert nyrefunksjon eller ved fare for legemiddelinteraksjoner
- Ved rask atrieflimmer kan det være behov for høyere dosering/plasmakonsentrasjon i en kortere periode
- Barn: Kun for spesialister i pediatri.
- Se KOBLE for dosering.
- Pasienter med kronisk hjertesvikt (spesielt eldre) som settes på digoksin utenfor sykehus, kan gis antatt vedlikeholdsdose fra starten av for å unngå misforståelser. Full effekt oppnås da etter ca. 1 uke. For å oppnå full effekt tidligere kan man gi metningsdose i løpet av kortere tid før man går over til vedlikeholdsdose. Serumkonsentrasjonsbestemmelse er hjelpemiddel til individuell dosering med minst mulig risiko.
Toksisitet: Barn: < 0,03 mg/kg forventes ingen symptomer. 0,5–0,75 mg til 1–3-åringer ga lett, 0,75 mg til barn 10 måneder ga moderat, 0,75–1,75 mg til 2-åring ga etter ventrikkeltømming moderat og 4 mg til 14-åring ga alvorlig forgiftning.
Voksne: 5 mg ga alvorlig og 10–12,5 mg ga svært alvorlig forgiftning. Serumkonsentrasjon > 4 mmol/liter hos brukere gir ofte alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Hjerteglykosider nedenfor.
Felles for Hjerteglykosider:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Digitalisglykosider har et smalt terapeutisk vindu. Den toksiske effekten kan potenseres av samtidig behandling med diuretika (hypokalemi). Eldre og hjertesyke er særlig følsomme, mens yngre hjertefriske ofte tolererer overdoser godt. Det er viktig å skille mellom bruker og ikke-bruker, samt akutte og kroniske overdoseringer. Kontakt Giftinformasjonen ved behov. Digitoksin har lang halveringstid (4–8 døgn) sammenlignet med digoksin (ca. 36 timer). Eliminasjonen av digoksin er avhengig av nyrefuksjonen.
Klinikk for gruppen: Arytmier er typisk ved alvorlig forgiftning. Nedsatt automatikk (bradykardi og AV-blokk) er vanlig hos barn og hjertefriske, mens takykardier er mer vanlig hos hjertesyke. Ingen arytmier er helt karakteristiske og alle typer arytmier og kombinasjoner kan forekomme. I tillegg hjertesvikt og kardiogent sjokk.
Alvorlig hjertepåvirkning kan utvikles etter flere timer.
Andre symptomer er kvalme, brekninger, hodepine, forvirring, tretthet til nedsatt bevissthet, synsforstyrrelser, delirium, hallusinasjoner og ev. kramper. Hyperkalemi er et alvorlig tegn ved akutt forgiftning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (vurder gjentatt kulldosering for digitoksin). Kontinuerlig EKG-overvåkning. Korriger syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser, særlig kaliumnivået. Om mulig, følg serumkonsentrasjonen (likevekt etter 10–12 timer). Behandling med digitalisspesifikt antistoff hvis indisert. Kontakt ev. Giftinformasjonen for indikasjoner og dosering. Ev. pacemaker. Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Øvrig symptomatisk behandling.
De fleste er gastrointestinale (anoreksi, kvalme, brekninger, ev. smerter), nevrologiske/psykiske (tretthet, svimmelhet, tåkesyn, endret fargesyn, kramper, forvirring) og kardiale. De vanligste kardiale bivirkninger er ventrikulære ekstrasystoler (multifokale, bigemini) og ektopisk junctional takykardi hos voksne og SA-blokk hos barn. Hyppigheten øker ved hypokalemi og hypomagnesemi (kombinasjon av digitalis og diuretika). Ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer og AV-blokk grad II og III sees relativt sjelden. Ved toksiske doser kan betydelig vasokonstriksjon forekomme.
De fleste bivirkninger skyldes overdosering, de forsvinner ved reduksjon av dosen eller forbigående seponering, uten at ytterligere behandling er påkrevet. Ved mistanke om overdosering er bestemmelse av serumkonsentrasjonen nyttig. Pasienter med alvorlige overdoseringssymptomer bør legges inn i sykehus. Serumkonsentrasjonen må følges.
Ved livstruende intoksikasjoner finnes det tilgjengelig digitalisbindende antistoffer som raskt kan binde høye konsentrasjoner av fritt digoksin i plasma og øke den renale utskillelse. (Se digitalisantistoff i antidotlisten.)
Gynekomasti hos menn kan sees (digitalisglykosidene har en viss kjemisk likhet med østrogen).
Graviditet: Ingen holdepunkter for fosterskade.
Amming: Overgang av digoksin til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.
Dosene av digitalis bør reduseres/pauses (økt arytmifare!) ved akutt hjerteinfarkt, myokarditt, hypotyreose, akutt eller forverret nyresvikt, arteriell hypoksemi (kroniske lungelidelser) og ved elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi); Forsiktighet ved SA- eller AV-blokk grad 1, anfall med ventrikkeltakykardi og ved mistanke om hypertrofisk (obstruktiv) kardiomyopati. Hos eldre bør oppstart med digoksin ofte skje langsommere og med lavere doser enn hos yngre voksne. Premature, nyfødte og barn med kronisk arteriell hypoksemi har økt følsomhet for digitalis. Oppstart med digoksin bør derfor skje langsomt, og dosene individualiseres (se nedenfor). Ved enkelte medfødte hjertefeil kan digitalis alene øke utløpsstenosen fra høyre eller venstre ventrikkel og må brukes med stor forsiktighet (spesialistoppgave). Fare for overdosering, se avsnittet om Overdosering.
Fare for legemiddelinteraksjoner, amiodaron, diltiazem, dronedaron, verapamil og enkelte antibiotika. Se kapittel Interaksjoner og Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Må ikke gis til pasienter med WPW-syndrom og preeksitert atrieflimmer pga. risiko for økt overledning gjennom aksessorisk ledningsbunt med meget rask ventrikkelaksjon og fare for ventrikkelflimmer, eller ved AV-blokk grad 2-3.
Bestemmelse av plasmakonsentrasjoner av digoksin er nyttig for å oppnå optimal dosering generelt og særlig hos pasienter med vedvarende terapisvikt, ved mistanke om bivirkninger, doseringsslurv eller overdosering, hos pasienter hvor høy dose synes å være påkrevet og hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Terapeutisk område er 0,6–1,2 nmol/l. Dette er basert på effekter vist for digoksin hos hjertesviktpasienter med sinusrytme. Det er gode grunner til å anta at dette også gjelder for atrieflimmer.
Presisér doseringen. Ved bivirkninger (kvalme, redusert appetitt, gulsyn etc.), kontakt lege.
Ahmed et al. Medical management of pediatric heart failure. Cardiovasc Diagn Ther 2021; 11(1):323-335.
Amandi S et al. Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in Children and Adolescents With Congenital Heart Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association Circulation. 2024;150:e33–e50.
McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336:525-533. DOI: 10.1056/NEJM199702203360801
Van Gelder IC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): Developed by the task force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Endorsed by the European Stroke Organisation (ESO). European Heart Journal. 2024;45(36):3314-414.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Digoksin: 0.05 mg/1 ml | 60 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Digoksin: 250 mikrog | 100 stk | C | Blå resept | 277,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Digoksin: 62.5 mikrog | 100 stk | C | Blå resept | 277,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Digoksin: 62.5 mikrog | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Digoksin: 250 mikrog | 100 stk | C | Blå resept | 277,20 |
| Tablett | Digoksin: 62.5 mikrog | 100 stk | C | Blå resept | 277,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Digoksin: 5 mikrog/0.1 ml | 60 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Digoksin: 0.5 mg/2 ml | 5 x 2 ml | C | - | |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Digoksin: 0.5 mg/2 ml | 6 x 2 ml | C | - | |
| Sirup | Digoksin: 0.05 mg/1 ml | 60 ml | C | - | |
| Tablett | Digoksin: 0.125 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, oppløsning | Digoksin: 50 mikrog/1 ml | 60 ml | C | - |
- Digoxin aspen - Aspen
- Digoxin Aurora Medical - 2care4 ApS
- Digoxin DAK - 2care4 ApS
- Digoxin dak - Takeda
- Digoxin Orifarm - Orifarm Healthcare A/S
- Digoxine nativelle - Teofarma
- Lanoxin - Aspen
- Lanoxin PG - Aspen
Andre hjertestimulerende midler
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
I tillegg til adrenerge agonister og til en viss grad digoksin har vi tilgjengelig i Norge to medikamenter (levosimendan og milrinon) som øker hjertets kontraksjonskraft (positiv inotrop effekt) og samtidig medfører vasodilatasjon. Virkningsmekansimen er dels forskjellig, men begge medikamenter hemmer fosfodiesterase 3 (PDE3) og øker dermed cAMP som igjen medfører økt intracellulært kalsium. Levosimendan har i tillegg en kalsiumsensitiserende effekt. Som for adrenerge agonister vil bruk av medikamenter som øker cAMP og intracellulært kalsium begrenses av uheldige effekter i form av økt energiforbruk og økt oksygenbehov i myokard, forverring av iskemi samt arytmier.
Farmakokinetikken er svært forskjellig. Begge er til bruk som intravenøs infusjon, milrinon virker raskt og effekten forsvinner raskt etter seponering, mens effekten av levosimendan inntrer gradvis og aktive metabolitter har svært lang virketid.
Europeiske retningslinjer fremhever levosimendan eller en PDE3-hemmer som alternativ til adrenerge agonister som dobutamin til pasienter som står på beta-reseptorantagonister da effekten er uavhengig av beta-reseptorblokade.
McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36): 3599-3726.
Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, Cleland JG, Salon JE, Thakkar R, Padley RJ, Huang B, Cohen-Solal A. Levosimendan vs. dobutamine: outcomes for acute heart failure patients on beta-blockers in SURVIVE. Eur J Heart Fail. 2009;11(3):304-311.
Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow MR, Cas LD. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic response to inotropic agents in patients with heart failure: A randomized comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol. 2002;40(7):1248–1258.
Legemidler
Levosimendan
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Levosimendan har flere virkningskomponenter som synes å oppstå ved til dels ulike virkningsmekanismer. Levosimendan øker hjertets kontraksjonskraft, fører til en viss økning i hjertefrekvens og gir en kombinert arteriell og venøs vasodilatasjon.
Kontraksjonskraften har vært antatt å øke ved at levosimendan øker myofilamentenes følsomhet (sensitivitet) for intracellulært kalsium ved en kalsiumavhengig binding av levosimendan til troponin C, dvs. at bindingen opphører i diastolen når intracellulær kalsiumkonsentrasjon er lav. Levosimendan gir derfor ingen forsinkelse av hjertemuskelens relaksasjon eller økning av diastolisk tensjon. En slik mekanisme vil øke kontraksjonen uten at den systoliske økningen av intracellulært kalsium forsterkes, og hjertet trenger derfor ikke ekstra energi til å transportere kalsium.
Levosimendan hemmer dessuten ett av enzymene (fosfodiesterase 3) som bryter ned cAMP. Dette kan være en årsak til økningen av hjertefrekvensen. Denne mekanismen synes å bidra betydelig til den inotrope effekten, særlig ved samtidig betareseptorstimulering. I så fall vil det medføre økt systolisk kalsium intracellulært. Nyere studier indikerer at fosfodiesterasehemning kan være viktigere enn økningen i kalsiumsensitivitet. Dette er vist både for levosimendan og aktiv metabolitt.
Vasodilatasjonen skyldes åpning av ATP-avhengige kaliumkanaler i årenes glatte muskelceller. Denne effekten gir også økt koronargjennomblødning.
Levosimendan aktiverer også kaliumkanaler i mitokondriene i hjertemuskelcellene. Dette bidrar til en mulig beskyttende effekt av levosimendan på hjertemuskelcellene og at levosimendan kan ha antistunning, antiinflammatoriske og antiapoptotiske virkninger.
Levosimendan reduserer sviktsymptomer ved akutt og dekompensert hjertesvikt, øker minuttvolumet og bedrer en rekke hemodynamiske og nevrohumorale parametre ved korttidsinfusjon hos pasienter med dekompensert hjertesvikt. Blant annet senkes lungekarmotstanden effektivt ved høyre ventrikkelsvikt. Hjertets oksygenforbruk øker ikke signifikant. Levosimendan øker også renal blodfløde og glomerulær filtrasjonsrate (GFR) hos pasienter med dekompensert hjerte- og nyresvikt. Kontrollerte studier har imidlertid ikke vist sikker effekt på mortalitet hverken sammenlignet med dobutamin eller placebo. Det anbefales ikke lenger å gi bolusdose, men gå rett på vedlikeholdsdose.
Metaboliseres fullstendig og hovedsakelig ved konjugering til syklisk eller N-acetylert cysteinylglycin og cysteinkonjugater. 54 % av dosen skilles ut i urin og 44 % i feces. To aktive metabolitter (OR-1855 og OR-1896). Acetyleringsgraden er genetisk bestemt.
Halveringstiden for levosimendan er ca. 1 time, for aktiv metabolitt ca. 80 timer. Eliminasjonen kan være redusert ved nedsatt leverfunksjon. De aktive metabolittene når maksimal plasmakonsentrasjon ca. 48 timer etter avsluttet 24-timers infusjon, og effektene kan vare opp til 7–9 dager. OR-1855 og OR-1896 gjennomgår konjugasjon eller renal filtrering, og utskilles i hovedsak via urin. Halveringstiden av metabolittene forlenges noe ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon.
Korttidsbehandling av akutt dekompensert alvorlig hjertesvikt. Bør kun brukes som tilleggsterapi i situasjoner hvor konvensjonell terapi ikke er tilstrekkelig og det er behov for inotrop støtte. Kan brukes istedenfor dobutamin, særlig hos pasienter som bruker beta-reseptorantagonister. Kan kombineres med noradrenalin, og i spesielle tilfeller lav-dosert dobutamin, hos pasienter med alvorlig dekompensert hjertesvikt med hypotensjon (spesialistoppgave).
Kun til bruk i sykehus. Finnes som konsentrat til infusjonsvæske og skal fortynnes før perifer eller sentralvenøs infusjon gis. Pasienten bør være optimalisert med tanke på væskebalanse (unngå hypovolemi) før oppstart.
Start infusjon uten ladningsdose, 0,1 μg/kg/min. Hvis systolisk blodtrykk er lavt (< 90–95 mmHg) eller pasienten har betydelig nedsatt nyrefunksjon kan en starte på 0,05 μg/kg/min. Effekten vurderes etter 60 minutter, og infusjonshastigheten justeres ev. (0,05 til maksimum 0,2 μg/kg/min, standard dose 0,1 μg/kg/min). Anbefalt infusjonsvarighet er 24 timer.
Ingen dosejustering nødvendig hos eldre.
Kan kombineres med noradrenalin ved bruk hos hypotensive pasienter. På grunn av svært lang halveringstid for aktiv metabolitt vil en vanligvis ikke gjenta behandling før det er gått tidligst 3–4 uker.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
De vanligste bivirkninger er hypotensjon og hodepine. Det er rapportert atrieflimmer, takykardi, ventrikulære arytmier og i sjeldne tilfeller myokardiskemi. Hypotensjon og takykardi opptrer hyppigst ved høye doser og infusjon lengre enn 24 timer. QT-forlengelse, fall i hemoglobin, hypokalemi, svimmelhet, kvalme, oppkast. De fleste bivirkninger opptrer under selve infusjonen, noen først etter endt infusjon.
Graviditet: Klinisk erfaring mangler. Dyreforsøk har vist embryotoksisk effekt.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.
Forsiktighet ved moderat reduksjon i leverfunksjon eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Betydelig nedsatt nyrefunksjon kan føre til økte konsentrasjoner av den aktive metabolitten med mer uttalt og forlenget økning av hjertefrekvensen og blodtrykksfall.
Ev. hypokalemi og hypovolemi korrigeres før start av behandling.
Forsiktighet hos pasienter med alvorlig hypotensjon (spesialistbehandling under nøye invasiv monitorering).
Forsiktighet i kombinasjon med andre vasodilaterende legemidler og hos pasienter med pågående iskemisk kardiovaskulær sykdom og anemi, takykardi, atrieflimmer med rask ventrikkelfrekvens, med langt QT-intervall eller behandlet med legemidler som kan forlenge QT-tiden. Alvorlig arytmi må behandles først.
Bør ikke brukes til barn og unge under 18 år.
Alvorlig hypotensjon og takykardi. Tidligere «torsades de pointes»-arytmi. Uttalt mekanisk obstruksjon som påvirker ventrikkelfylling og/eller -tømming. Høygradig aortastenose. Overfølsomhet for levosimendan.
Hemodynamisk overvåkning. Serum-kalium kontrolleres. For pasienter med moderat reduksjon i nyre- eller leverfunksjon, overvåkning over flere dager.
Fedele F, Bruno N, Brasolin B, Caira C, D’Ambrosi A, Mancone M. Levosimendan improves renal function in acute decompensated heart failure: possible underlying mechanisms. Eur J Heart Fail. 2014;16(3):281-288
Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, Cleland JG, Salon JE, Thakkar R, Padley RJ, Huang B, Cohen-Solal A. Levosimendan vs. dobutamine: outcomes for acute heart failure patients on beta-blockers in SURVIVE. Eur J Heart Fail. 2009;11(3):304-311.
Papp Z et al. Levosimendan: Molecular mechanisms and clinical implications: Consensus of experts on the mechanisms of action of levosimendan. Int J Cardiol. 2012;159(2):82-87.
Ørstavik Ø, Ata S, Riise J, Dahl CP, Andersen GØ, Levy FO, Skomedal T, Osnes J-B, Qvigstad E. Inhibition of phosphodiesterase-3 by levosimendan is sufficient to account for its inotropic effect in failing human heart. Br J Pharmacol. 2014;171(23):5169-81.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Levosimendan: 2.5 mg/1 ml | 1 x 5 ml | C | 8 962,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Levosimendan: 2.5 mg/1 ml | 1 x 5 ml | C | 8 962,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Levosimendan: 2.5 mg/1 ml | 1 x 5 ml | C | 8 962,30 | |
| Konsentrat til infusjonsvæske, oppløsning | Levosimendan: 2.5 mg/1 ml | 4 x 5 ml | C | 35 740,50 |
- Levosimendan Kalceks - AS Kalceks
- Levosimendan Waymade - Waymade BV
- Simdax - Orion Corporation - Espoo
Milrinon
- Revidert:
- 09.04.2025
- Sist endret:
- 01.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Milrinon er en hemmer av fosfodiesterase 3, et enzym som bryter ned syklisk AMP (cAMP) og aktiverer derfor samme signalvei i hjertets muskelceller som adrenerge agonister (Adrenerge agonister). Hemming av enzymet fører til økt intracellulær cAMP, aktivering av proteinkinase A som fosforylerer flere proteiner involvert i kalsiumtransport og kontraksjon. Resultatet blir kalsiumøkning som igjen fører til økt kontraktilitet i hjertet (positiv inotrop effekt). Dette medfører økt minuttvolum. I tillegg er milrinon vist å forbedre diastolisk relaksasjon (lusitrop effekt), senke hjertets fylningstrykk (redusert preload) samt medføre relaksasjon av glatt muskulatur i karveggen via cAMP-mediert reduksjon i kalsium og dermed vasodilatasjon (redusert afterload). I tillegg senkes trykket i lungekretsløpet og bedring i høyre ventrikkelfunksjon er påvist. Noen av disse effektene kan skyldes at fosfodiesterase 3, som hemmes av milrinon, også bryter ned syklisk GMP.
Milrinon ble sammenlignet med dobutamin i en relativt stor randomisert studie på pasienter i kardiogent sjokk (DOREMI-studien). Studien viste ingen forskjell mellom gruppene i et kombinert kardiovaskulært endepunkt eller overlevelse. Langtidsbruk med oral formulering av milrinon til pasienter med alvorlig kronisk hjertesvikt medførte økt dødelighet og korttidsinfusjon (48 timer) til pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt medførte ingen forskjell i dødelighet eller liggetid på sykehus sammenlignet med placebo, men forekomst av arytmier og behandlingskrevende hypotensjon var hyppigere i milrinongruppen.
Hos barn har milrinon en sentral rolle i behandling av akutt hjertesvikt, særlig i forbindelse med hjertekirurgi selv om dokumentasjon er mangelfull.
Felles for Andre hjertestimulerende midler:
Voksne: Korttidsbehandling (<48 t) av alvorlig dekompensert hjertesvikt med tegn til lavt minuttvolum, organ hypoperfusjon og høye fylningstrykk.som ikke responderer på vedlikeholdsbehandling. Alternativ til dobutamin eller andre adrenerge agonister ved behov for inotropi hos pasienter som er behandlet med beta-reseptorantagonister.
Barn: Korttidsbehandling av alvorlig kongestiv hjertesvikt som ikke responderer på konvensjonell behandling, inkludert lavt minuttvolum etter hjertekirurgi.
De vanligste bivirkningene er hodepine, ventrikulær ektopisk aktivitet, ikke-vedvarende eller vedvarende ventrikulær takykardi, supraventrikulære arytmier og hypotensjon. I tillegg vil bruk under et ikke-revaskularisert akutt koronarsyndrom forverre myokardiskemi og potensielt øke infarktstørrelsen.
Voksne: Kontinuerlig infusjon (støtdose anbefales ikke lenger, assosiert med hypotensjon): Vanligvis 0,5 (0,375-0,75) µg/kg/min. Justeres i henhold til hemodynamisk og klinisk respons og mulig utbrudd av bivirkninger som hypotensjon og arytmier.
Barn: Kontinuerlig infusjon: Startes på grunnlag av hemodynamisk respons og mulig utbrudd av bivirkninger på 0,25-0,75 µg/kg/min på en periode på opptil 35 timer. Hos premature eller terminbarn med risiko for /som har patent ductus arteriosus må behovet for behandling veies opp mot potensiell risiko.
Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering påkreves. Ved GFR < 30 gis doser mellom 0,2-0,3 µg/kg/min. Milrinon anbefales ikke til barn med nedsatt nyrefunksjon grunnet manglende data. Se SPC for detaljer.
Behandlingsvarighet bør ikke overstige 48 timer.
0,9 % (9 mg/ml) saltvannsoppløsning eller 5 % (50 mg/ml) glukose kan brukes som fortynningsmiddel. Furosemid og bumetanid bør ikke administreres i intravenøse-slanger som inneholder milrinon grunnet utfelling. Intravenøs infusjon med natriumbikarbonat bør ikke brukes til fortynning.
Proteinbinding: 70 %.
Metabolisme og utskillelse: Utskilles hovedsakelig i urin (83 % uforandret, 12 % som O-glukoronid metabolitt).
Halveringstid: Premature spedbarn: 10 timer. Spedbarn og barn: 2-4 timer. Voksne med hjertesvikt: 2,3-2,4 timer. Milrinon forsvinner raskere hos barn enn voksne, men spedbarn og premature spedbarn har lavere clearance enn barn. Forlenget halveringstid hos pasienter med hjertesvikt i forhold til graden av nedsatt nyrefunksjon.
Patent ductus arteriosus: Se SPC.
Kan gi hypotensjon grunnet vasodilatasjon og hjertearytmi ved overdosering. Administrasjonen av milrinon skal reduseres eller midlertidig seponeres til pasientens tilstand stabiliseres. Det finnes ikke motgift, men ved vedvarende hypotensjon bør en gi infusjon med en vasopressor, eks. noradrenalin.
Overfølsomhet for milrinon eller hjelpestoffene. Alvorlig hypovolemi. Uttalt mekanisk obstruksjon som påvirker ventrikkelfylling og/eller -tømming.
Til bruk i intensivavdeling med mulighet for hemodynamisk overvåkning. Pasienter skal nøye overvåkes under behandling med milrinon med tanke på blodtrykk, hjertefrekvens, klinisk tilstand, EKG, væskebalanse, elektrolytter og nyrefunksjon. Som for andre inotrope medikamenter er rutinebruk ved hjertesvikt frarådet. Forsiktighet bør særlig utvises ved pågående myokardiskemi. Bruk skal begrenses til korttidsinfusjon (bruk over 48 timer frarådes).
Reaksjoner på infusjonsstedet er rapportert. Nøye overvåkning av infusjonsstedet skal opprettholdes for å unngå mulig ekstravasasjon.
Milrinon skal ikke gis til pasienter med glukose-galaktosemalabsorpsjon (sjelden).
Pediatrisk populasjon: se SPC.
Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering er nødvendig (se Dosering og administrasjon). Hypotensjon kan forlenges hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.
Graviditet: Manglende data hos mennesker. Skal kun brukes under graviditet hvis fordelene for mor oppveier risikoen for fosteret.
Amming: Ingen data på utskillelse i morsmelk. Fordelene for amming og behandling må vurderes ved beslutning om opphør av amming eller seponering av behandling.
Dyrestudier har ikke påvist at milrinon påvirker fertilitet.
Ahmed H, VanderPluym C. Medical management of pediatric heart failure. Cardiovasc Diagn Ther 2021;11(1):323-335
Cuffe MS, Califf RM, Adams Jr KF, Benza R, Bourge R, Colucci WS, Massie BM, O’Connor CM, Pina I, Quigg R, Silver MA, Ghorghiade M. Short-term Intravenous Milrinone for Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2002;287(12):1541–1547.
Mathew R et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2021;385(6):516-525.
Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM, Hendrix GH, Bommer WJ, Elkayam U, Kukin ML et al. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group. N Engl J Med. 1991;325(21):1468-75.
UpToDate: Milrinone: Drug information. [Hentet 30.05.2024]
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Milrinon: 1 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | H-resept | 7 048,80 |
- Milnocor - Macure Pharma ApS
Antiarytmika
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Antiarytmika påvirker ionestrømmer over cellemembranen direkte eller indirekte. Medikamentene virker på ulike deler av ledningssystemet og myokard og klassifiseres på grunnlag av hvilke reseptorer de påvirker, hvilke ionestrømmer/ionekanaler/ionepumper de modifiserer og hvilken effekt de har på aksjonspotensialet. Elektrofysiologiske effekter som i visse situasjoner virker antiarytmisk, kan i andre situasjoner skape eller forverre arytmier, det vil si at mange antiarytmika også har proarytmisk effekt. Dette representerer et betydelig problem og begrenser den kliniske bruk av antiarytmika. Generelt har mange antiarytmika bivirkninger i form av negativ inotrop effekt, vasodilatasjon/hypotensjon, proarytmi, QT-tidsforlengelse, bradykardi, sinoatrialt og atrioventrikulært blokk. Noen legemidler (f.eks. psykofarmaka) som brukes primært på andre indikasjoner, kan også ha antiarytmisk eller proarytmisk effekt på hjertet. Det bemerkes at ingen antiarytmika, utenom enkelte betablokkere, er vist å øke overlevelse eller forhindre plutselig hjertedød. Inndelingen i fire klasser er mangelfull da flere av legemidlene har egenskaper som hører inn under ulike klasser.
Dan, G.-A., et al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making. EP Europace 2018: 20(5): 731-732an
Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847
Zeppenfeld, K., et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: European Heart Journal 2022. 43(40): 3997-4126
Antiarytmika. Farmakokinetikk
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
| Bio- tilgjenge- lighet | Protein- binding | Meta- bolisme (%) | Renal | Plasma- halveringstid | Aktive bolitter | Terapeutisk plasma- konsentrasjon (μmol/l) |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Diso | 80 | 25-40 | 25 | 50-60 | 5-8 | (+) | 8-15(?) |
Lidokain | - | 70 | 90 | <5 | 1,5-2 | + | 7-17 |
Meksiletin | 80-95 | 70 | 90 | 5-15 | 8-10 | - | 3-11 |
Flekainid | 70-95 | 60 | 60 | 40 | 10-20 | + | 0,5-1,5 |
Amiodaron | 50 | 99 | 100 | 0 | 1-3 | + | 0,8-2,4a |
Dronedaron | 15 | 99 | 100 | 0 | 25-30 | + | 0,11-0,27 |
Ibutilid | - | 40 | 90-95 | 5-9 | ca. 6 | + | - |
Sotalol | 90-95 | 0 | - | > 75 | 10-18 | - | - |
Plasmakonsentrasjon av amiodaron vil sjelden bli brukt i praktisk klinikk for å styre behandlingen. Som regel styres doseringen ut fra klinisk/antiarytmisk effekt og ut fra prinsippet «jo lavere doser, jo bedre»
Absorpsjon av de fleste antiarytmika forsinkes av samtidig fødeinntak, bruk av opioidanalgetika og hjertesvikt Plasmahalveringstid kan forlenges sterkt hvis metabolismen reduseres pga. hjertesvikt eller leverinsuffisiens (lidokain, meksiletin, flekainid), eller ved forsinket renal utskillelse pga. hjerte- eller nyresvikt (disopyramid, flekainid). Plasmakonsentrasjonsbestemmelse, se Analyser av farmakologiske substanser og farmakogenetikk.
a. Supraventrikulære arytmier
b. Ventrikulære arytmier
Antiarytmika klasse Ia
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Legemidler
Disopyramid
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Klasse Ia-antiarytmika er middels sterke natriumkanalblokkere. Sammen med kinidin er disopyramid eneste tilgjengelige preparat. Disopyramid fås på godkjenningsfritak. Blokkerer også kaliumkanaler, reduserer automati (spontane aksjonspotensialer i hjertemuskelcellene) og impulsledningshastighet i myokard og nedsetter tendensen til ektopiske arytmier. Disopyramid forlenger aksjonspotensialet og kan gi alvorlige ventrikulære arytmier og blodtrykksfall ved overdosering, proarytmisk effekt (forlenget QT-intervall med polymorf ventrikkeltakykardi, «torsades de pointes»). Disopyramid har antikolinerg effekt (blokkerer M2 muskarinreseptorer) og kan gi frekvensøkning og økt AV-overledning ved atrieflimmer og flutter. Myokards kontraktile kraft reduseres (negativ inotrop effekt).
Disopyramid metaboliseres delvis i leveren ved CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Ca. 75 % av peroralt tilført dose utskilles via nyrene som aktiv substans. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.
Brukes i dag lite og bare på spesielle indikasjoner. Tidligere brukt som profylakse mot anfall av atrieflimmer, men pga fare for proarytmi og manglende sikkerhetsdata er disopyramid ikke lenger anbefalt i retningslinjer, men har vært brukt til profylakse mot vagusmedierte atrieflimmeranfall (typisk hos godt trente personer). Profylakse mot residiv av ventrikulære arytmier (sjelden aktuelt).
Peroralt: Depottabletter: 250 mg × 2. Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring i diagnostikk og behandling av hjerterytmeforstyrrelser.
Toksisitet: Smalt terapeutisk vindu. Store individuelle variasjoner.
Barn: Til sykehus.
Voksne: I et stort materiale var gjennomsnittlig toksisk dose for voksne 1,5 g, men 2 g til 16-åring ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk: Hovedproblemet ved alvorlige forgiftninger er myokarddepresjon og arytmier: Hjertesvikt, hypotensjon og kardiogent sjokk. Breddeøkt QRS-kompleks, forlenget QT-tid, AV-blokk, VES, ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), ventrikkelflimmer og asystole. Ellers forekommer kvalme, magesmerter, metabolsk acidose, hypokalemi eller hyperkalemi, motorisk uro, agitasjon og hallusinasjoner. Kramper, koma og respirasjonsdepresjon ved alvorlige forgiftninger.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder ny dose kull etter 4 timer. Korriger syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser (særlig kaliumnivået). Kontinuerlig EKG-overvåkning.
Vurder natriumbikarbonatinfusjon ved breddeøkt QRS-kompleks. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Vurder insulin-glukose ved hjertevikt.
Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Vurder temporær bruk av ECMO eller hjerte-/lungemaskin. Symptomatisk behandling.
Ved overdosering kan alvorlig hjertesvikt eller sjokk (negativ inotrop effekt), ledningsforstyrrelser og alvorlige ventrikulære arytmier opptre. Forlenget QT-intervall. AV-overledningshastigheten påvirkes lite. Kvalme og brekninger opptrer relativt hyppig, diaré. Den antikolinerge effekten kan gi munntørrhet, synsforstyrrelser, vannlatningsbesvær og tarmatoni. (Forsiktighet hos pasienter med glaukom og prostatabesvær tilrådes.) Agranulocytose, intrahepatisk kolestase og hemmet jodopptak i skjoldbruskkjertelen er også beskrevet ved langtidsbehandling. Hypoglykemi er beskrevet.
Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.
Amming: Overgang til morsmelk er liten til moderat. Observer barnet for antikolinerge effekter.
Forsiktighet (dosereduksjon eller økte doseintervaller) ved alvorlig hjerte-, nyre- eller leversvikt. Skal bare gis til sirkulatorisk stabile pasienter. Forsiktighet anbefales hos pasienter med astma, tidligere forlenget QT-tid eller bruk av andre legemidler som forlenger QT-tiden. Obs antikolingere effekter (risiko ved trangvinklet glaukom, urinretensjon, forverring av myasthenia gravis)
Bør ikke gis til pasienter med sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II–III (med mindre pacemaker er innlagt). Lang QT-tid. Dekompensert hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon. Akutt hjerteinfarkt. Hypotensjon.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Disopyramid: 250 mg | 20 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Disopyramid: 250 mg | 40 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Disopyramid: 250 mg | 20 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett med modifisert frisetting | Disopyramid: 250 mg | 60 stk | C | - |
- Ritmodan Retard - Sanofi
- Rythmodan Long Action - Cheplapharm
- Rythmodan LP - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Rythmodan Retard -
Kinidinsulfat
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kinidin er et klasse 1a-antiarytmikum som stabiliserer normal sinusrytme og som tidligere ble brukt til konvertering av atrieflimmer og som residivprofylakse mot atrieflimmer og ved enkelte former for ventrikulære arytmier. Kinidin er i dag lite brukt pga. bivirkninger inkludert økt risiko for QT-intervallforlengelse, torsades-de-pointes arytmi samt påvist økt mortalitet i observasjonelle studier. Imidlertid har medikamentet fått ny aktualitet pga. svært god effekt mot polymorf ventrikulærarytmi uten QT-forlengelse som oppstår i forløpet av et akutt hjerteinfarkt. Slik arytmi oppstår vanligvis på dag 3-6 og trigges av ventrikulære ekstrasystoler med kort koblingsintervall. Den oppstår i purkinjefibre og utløser elektrisk storm som vanligvis er refraktær for andre antiarytmika inkludert amiodaron, men som responderer svært godt på kinidin.
Kinidin er ikke lenger markedsført i Norge, men kinidinsulfat kan fås på godkjenningsfritak. Merk at kinidin også finnes som hydrokinidin som gis i noe lavere doser.
Kinidin er D-isomeren av antimalariamiddelet kinin som finnes i kinabark eller liknende planter. Kinidin finnes også som hydrokinidin. Kinidin er sett på som det første antiarytmikum (klasse Ia). Kinidin forlenger cellens aksjonspotensial ved å blokkere natrium- og kaliumstrømmer. Kinidin blokkerer raske natriumstrømmer (INa) samt reduserer repolariserende kaliumstrømmer, i særlig grad transient utgående kaliumstrøm (Ito) som er i særlig grad uttrykt i purkinjefibre og som er mulig forklaring på effekten på infarkt-relatert polymorf ventrikulærarytmi (uten QT-forlengelse). Familiær idiopatisk ventrikkelflimmer er også kinidinsensitiv og denne tilstanden er karakterisert av økt ekspresjon av samme kaliumkanal (Ito).
Ledningshastigheten i atrier, ventrikler og His bunt-purkinjefibre reduseres av kinidin. Kinidin har også antikolinerge effekter.
I tillegg virker kinidin vasodilaterende og kan medføre hypotensjon via hemming av alfa1-adrenerge reseptorer samt en viss negativ inotrop aktivitet. Grunnet bivirkningene og økt risiko for død, har bruken av kinidin sunket de siste tiårene.
Biotilgjengeligheten til kinidinsulfat er ca 70 %, men varierer mellom 45-100 %. Biotilgjengeligheten avhenger av førstepassasjemetabolisme i leveren. Tmax for kinidinsulfat er 6 t, forsinket ved samtidig matinntak. Grapefruktjuice kan redusere absorpsjon av kinidinsulfat.
Metabolisme: Hovedsakelig metabolisert i lever (via CYP3A4) til den aktive metabolitten 3-hydroksy-kinidin.
Utskillelse: Hovedsakelig i urin. Renal ekskresjon av uforandret stoff (15-40 %) er pH-avhengig og reduseres når urinen er alkalisk.
Halveringstiden er 6-8 t hos voksne og 3-4 t hos barn.
Behandling av hjerteinfarktrelatert, refraktær polymorf ventrikkeltakykardi (uten QT-forlengelse).
Det brukes også for behandling av Brugada-syndrom, kort QT-syndrom og idiopatisk ventrikkelflimmer.
Brukes ikke lenger i behandling av atrieflimmer/flutter eller andre ventrikulære arytmier.
Konvertering av polymorf ventrikulær arytmi: 400 mg kinidinsulfat hver 6.-8. time (1200-1600 mg/døgn). Kan forsiktig økes til 2000 mg/døgn hvis konvertering ikke oppnås etter 4-5 doser. Doser reduseres til 1200 mg/døgn etter omslag. Langtidsbehandling er vanligvis ikke nødvendig.
Brugadas syndrom: Langtidsbehandling med lavdosert kinidin, vanligvis 200 mg x 3.
Barn: Ved Brugadas syndrom, se KOBLE (Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler). Behandling skal skje i samråd med erfaren barnekardiolog.
Ved nedsatt nyrefunksjon: 75 % av vanlig dose hvis kreatinin clearance er <10 ml/minutt.
Ved nedsatt leverfunksjon: Reduser vedlikeholdsdose med 50 % og mål serumverdier nøye (se Farmakologiportalen.no).
Akutt kinidinoverdose karakteriseres ved ventrikulære arytmier og hypotensjon. Andre tegn på overdose er oppkast, diaré, tinnitus, høy-frekvent hørselstap, svimmelhet, synsforstyrrelser, fotofobi, hodepine, forvirring og delirium.
Ved overdose seponeres legemiddelet og symptomatisk behandling startes. Bruk av aktivt kull kan vurderes (se Behandling av legemiddelforgiftninger). Legemidler som forsinker utskillelse av kinidin (cimetidin, karbonsyreanhydrasehemmere, diltiazem, tiazider) bør seponeres hvis ikke fortsatt bruk er absolutt nødvendig.
Kinidinbehandling er forbundet med relativt hyppige bivirkninger og til dels toksiske effekter.
Vanlige: Gastrointestinale bivirkninger opptrer hyppig, mest vanlig er diaré, men også nedsatt matlyst, kvalme og oppkast. Elektrolyttforstyrrelser øker risiko for pro-arytmier og kinidinbehandling bør pauses under episoder med diaré. Den viktigste bivirkningen av langtidsbehandling med kinidin er ventrikulær pro-arytmi, vanligvis episoder med polymorf ventrikkeltakykardi med lang QT-tid (torsades de pointes) som kan føre til synkope og plutselig død.
Mindre vanlige: magesmerter, muskelsvakhet, synsforstyrrelser, forvirring, delirium, hodepine, tinnitus, redusert hørsel, lyssensitivitet, svimmelhet, besvimelse og feber.
Sjelden: brystsmerter, feber, leddsmerter, leddhevelser, muskelsmerter, hudutslett, neseblødning og tretthet.
Graviditet: Lite erfaring med bruk hos gravide kvinner. Bør kun brukes ved absolutt behov. Kan ha oksytocin-effekt (mulig abort) ved høye doser.
Amming: Utskilles i morsmelk. Bør unngås.
Brukes med forsiktighet av pasienter med høy risiko for fullstendig AV-blokk.
Fare for kardiovaskulære bivirkninger som hypotensjon, synkope, økt QRS-bredde og myokardial toksisitet. Takyarytmi. Kinidin-indusert «long QT syndrome» har resultert i sjeldne tilfeller av torsades de pointes. Forsiktighet ved samtidig bruk av andre medikamenter som øker QT-tiden.
Det er vist økt dødelighet ved bruk av kinidin sammenlignet med placebo og andre alternative antiarytmika. Skal kun brukes ved livstruende arytmier.
Kan gi interaksjoner med andre legemidler da kinidin er et CYP3A4-substrat og en CYP2D6-hemmer, og også hemmer av p-glykoprotein. Se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Grapefruktjuice kan forsinke opptaket av kinidin og hemme metabolisme gjennom CYP3A4.
Antacida kan redusere opptak av kinidin (tas på ulike tidspunkt). Kan tas med eller uten mat, men mat kan forsinke absorpsjonen.
Pasienter med AV-knute eller idioventrikulær pacemaker, inkludert de med fullstendig AV-blokk.
Tidligere vist kinidin- eller kinin-assosiert trombocytopenisk purpura.
Myastenia gravis eller andre tilstander som kan få uheldige konsekvenser av antikolinerge effekter.
Hypersensitivitet for innholdsstoffene.
Pasienten må ta kontakt ved tegn til overdosering (se overdosering og forsiktighetsregler)
Dan GA et al. ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making. Europace. 2018 ;20(5):731-732an
Drugs.com: Quinidine. https://www.drugs.com/monograph/quinidine.html og https://www.drugs.com/mtm/quinidine.html. Oppdatert: Aug, 2023
Drugbank online. Quinidine. https://go.drugbank.com/drugs/DB00908. Oppdatert: Juli, 2024
Mazzanti, A., et al. (2019). Efficacy and Limitations of Quinidine in Patients With Brugada Syndrome. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 12(5): e007143
Serdoz LV, Rittger H, Furlanello F, Bastian D. Quinidine-A legacy within the modern era of antiarrhythmic therapy. Pharmacol Res. 2019 Jun;144:257-263
Viskin, S., et al. (2019). Quinidine-Responsive Polymorphic Ventricular Tachycardia in Patients With Coronary Heart Disease. Circulation 139(20): 2304-2314
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kinidin: 200 mg | 30 stk | C | - |
- Quinidine Sulfate epic - Epic Pharma
Antiarytmika klasse Ib
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.
Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.
Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk
Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.
Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).
Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.
Legemidler
Lidokain (antiarytmika)
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.
Se også Lidokain
Lidokain gjennomgår førstepassasjemetabolisme i leveren og egner seg derfor ikke til peroral bruk. Eliminasjon ved metabolisme, hovedsakelig ved CYP1A2, men også CYP3A4. To av metabolittene har aktivitet som er lavere enn modersubstansen. Utskilles via nyrene, hovedsakelig metabolisert. Mengden av umetabolisert substans øker ved surgjøring av urinen. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.
Kan bare gis parenteralt.
- Voksne:
- Innledning: 1–2 mg/kg kroppsvekt (50–100 mg) intravenøst i løpet av 2–3 minutter. Kan gjentas hvert 5. minutt til en totaldose på 300 mg.
- Vedlikehold: 2–4 mg/minutt. Ved livstruende arytmi: Start infusjon etter bolusdose med 4 mg/min i 1 time. Reduser dosen med 1 mg/min hver time til 2 mg/min som kan gå som vedlikeholdsdose. Dosereduksjon (økt plasmahalveringstid) ved hjerte og leverinsuffisiens.
- Barn: 0,5–1 mg/kg kroppsvekt initialt. Kan gjentas 1–2 ganger med 5–10 minutters intervall. Kontinuerlig infusjon 10–40 μg/kg kroppsvekt/minutt.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.
Se Lidokain.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk
Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Lidokain: 0.4 % | 500 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Lidokain: 20 mg/1 ml | 5 x 5 ml | C | - |
- Lidocaine hydrochloride - Fresenius Kabi Norge AS
- Xylocard - AstraZeneca (2)
Meksiletin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.
Meksiletin metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6 og delvis ved CYP1A2. Inaktive metabolitter. Utskillelsen av umetabolisert substans via nyrene øker ved surgjøring av urinen. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.
Startdose vanligvis 200 mg x 3. Dosejustering opp eller ned etter effekt, maksimal døgndose 1200 mg.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Ligner lidokain.
Voksne: 4,4 g ga letal, 5,4 g ga lett og 18 g ga alvorlig forgiftning.
Klinikk og behandling: Som for Amider, se nedenfor.
Felles for Amider:
Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain.
Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).
Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.
Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.
Felles for Antiarytmika klasse Ib:
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk
Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.
Se meksiletin Nye metoder.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Meksiletin: 100 mg | 100 stk | C | H-resept | 5 620,80 |
| Kapsel, hard | Meksiletin: 200 mg | 100 stk | C | H-resept | 11 205,30 |
| Kapsel, hard | Meksiletin: 50 mg | 100 stk | C | H-resept | 2 828,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Meksiletin: 150 mg | 100 stk | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Meksiletin: 150 mg | 100 stk | C | H-resept | - |
| Kapsel, hard | Meksiletin: 200 mg | 100 stk | C | H-resept | - |
| Kapsel, hard | Meksiletin: 250 mg | 100 stk | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Meksiletin: 167 mg | 100 stk | C | H-resept | 34 193,50 |
- Dopital - Macure Pharma ApS
- Mexiletine HCl sun - Sun Pharmaceutical
- Mexiletine teva - Teva Pharmaceuticals
- Namuscla - Lupin (Europe) Limited
Antiarytmika klasse Ic
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Klasse Ic antiarytmika kjennetegnes ved å være kraftige blokkere av de raske natriumkanaler. Diskriminerer ikke mellom skadet og normalt myokard. Reduserer impulsledningshastigheten i atrier, AV-knuten, His-Purkinje-systemet og aksessoriske ledningsbaner. Øker bredden av QRS-komplekset. Gir liten forsinkelse av repolariseringen (dvs. liten økning av aksjonspotensialets varighet) og mindre risiko for forlenget QT-intervall (med «torsades de pointes» ventrikkeltakykardi) enn disopyramid. Kan likevel ha proarytmisk effekt og fremkalle ventrikulære arytmier. Har ingen antikolinerg effekt.
Legemidler
Flekainid
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Se oppdatert SPC 01.03.2022, samt også Antiarytmika klasse Ic
Klasse Ic antiarytmikum med klassekarakteristiske egenskaper (kraftige blokkere av de raske natriumkanaler, moderat hemmer av kaliumkanaler). Effektiv akutt behandling av atrieflimmer og enkelte supraventrikulære arytmier. Selv om det ikke forandrer varigheten av aksjonspotensialet i myokard, gir det en markert forkortning av aksjonspotensialet i Purkinjefibrene. Dette gir en elektrisk heterogenitet som kan bidra til å skape arytmier (proarytmisk effekt). Det kan skje selv om plasmakonsentrasjonen er i terapeutisk nivå. Effekten av flekainid er ikke frekvensavhengig. Øker refraktærtiden, særlig i atriet. Kan redusere atriefrekvensen og gi 1:1-overledning med svært rask ventrikkelaksjon hos pasienter med atrieflutter. Flekainid kan heve stimuleringsterskelen ved pacemakerbehandling. Myokards kontraksjonskraft kan nedsettes (moderat negativ inotrop effekt), dette har særlig betydning hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon. Skal ikke gis til pasienter med tidligere gjennomgått hjerteinfarkt da dette medfører økt mortalitet. Skal ikke gis til pasienter med strukturell hjertesykdom eller iskemisk hjertesykdom.
Biotilgjengeligheten av depotkapsler er 70–95 %.
Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6. Se PharmGKB ID
1183621726 for implikasjoner for de vanligste haplotypers alleler. Se også UpToDate Overview of pharmacogenomics CYP2D6 variants. Pga. uttalt genetisk polymorfisme, med pt nær 15000 diplotyper med forskjelllig enzymaktivitet, tilrådes måling av serum- ev. plasmakonsentrasjon for medikamenter som metaboliseres via CYP2D6.
Svakt aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, 10–50 % umetabolisert. Halveringstiden kan øke betydelig ved hjerte-, lever- og spesielt ved nyresvikt. Lavere renal utskillelse og lengre halveringstid ved alkalisk enn ved surgjort urin. Merk at flekainid har et relativt smalt terapeutisk vindu (200-1000 ng/mL), se KNMP Pharmacogenetics Working Group.
Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.
Voksne: Konvertering av nyoppstått atrieflimmer hos ellers hjertefriske pasienter uten tegn til hjertesvikt. Profylakse mot residiv av atrieflimmer hos pasienter uten tegn til koronarsykdom eller hjertesvikt. Bør vanligvis kombineres med en betareseptorantagonist. Alternativ ved behandling av supraventrikulær takykardi (inkludert atrieflutter) og profylakse mot residiv av slike arytmier. Velegnet ved akuttbehandling av preeksitert atrieflimmer ved WPW-syndrom, selv om elektrokonvertering er foretrukket, og ved residivprofylakse hos pasienter med WPW-syndrom. Alternativ til elektrokonvertering eller amiodaron ved ventrikkeltakykardi hos pasienter med idiopatisk ventrikkeltakykardi uten strukturell hjertesykdom. Profylakse mot residiv av alvorlige ventrikulære arytmier (svært lite brukt på denne indikasjonen, bare i spesielle tilfeller).
Barn: Førstevalg som profylakse mot supraventrikulær takykardi hos barn etter konvertering hvor det ikke foreligger underliggende hjertesykdom eller redusert venstre ventrikkelfunksjon. Brukes vanligvis i kombinasjon med betablokker. Behandling av barn skal skje i samråd med spesialist med erfaring i barnekardiologi.
Initiering av behandling med flekainidacetat og doseendringer bør foretas på sykehuset under EKG-overvåkning, ev. kontroll av plasma ev serumnivået. Den kliniske avgjørelsen om å initiere flekainidbehandling
skal tas i samråd med en spesialist.
- Parenteralt (intravenøst): Gis hvis rask effekt er nødvendig.
- Innledning: 1–2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i løpet av 5–10 minutter.
- Vedlikehold: Infusjon 1,5 mg/kg kroppsvekt/time den første timen, deretter 0,1–0,25 mg/kg kroppsvekt/time. Maksimal kumulativ dose de første 24 timer bør ikke overstige 600 mg. Dosen reduseres til det halve hos pasienter med nyresvikt.
- Peroralt: Initialt 50–100 mg × 2, kan økes til 150–200 mg × 2 hos pasienter uten hjerte‑, nyresvikt. Ved overgang fra parenteral til peroral behandling kan infusjonsdosen reduseres til 60 % etter 1 time, til 30 % etter 2 timer og seponeres 3 timer etter at første perorale dose er gitt. Ved langtidsbehandling bør plasmakonsentrasjonen kontrolleres (terapeutisk nivå: 0,5–1,5(2,0) μmol/l).
- Barn > 12 år: som voksne. Barn < 12 år: 4 mg/kg/dag fordelt på 2-3 doser i samråd med erfaren barnekardiolog og med måling av serumkonsentrasjon.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: Til sykehus.
Voksne: 1,5 g ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk: Svimmelhet, synsforstyrrelser, hodepine og somnolens. Kvalme. Forlenget PQ- og QT-tid, breddeøkt QRS-kompleks, bradykardi, AV-blokk, asystole, ventrikkeltakykardi og hjertesvikt. Ev. respirasjonsdepresjon.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Korrigering av syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Vurder natriumbikarbonatinfusjon ved breddeøkt QRS-kompleks. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Vurder insulin-glukose, ECMO eller hjerte/lungemaskin. Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Øvrig symptomatisk behandling.
Kan utløse hjertesvikt hos pasienter med nedsatt myokardfunksjon og AV-blokk hos pasienter med svekket ledningssystem. Kan gi intraventrikulær ledningsforstyrrelse. Kan utløse ventrikulær arytmi (proarytmisk effekt), særlig ved overdosering. Andre bivirkninger er uskyldige og som oftest doseavhengige. De vanligste er svimmelhet, synsforstyrrelser, hodepine, kvalme og brekninger. Toksisk leveraffeksjon (økning av leverenzymer) er beskrevet.
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Dyreforsøk har vist økt forekomst av skjelettmisdannelser. Amming: Overgangen til morsmelk er moderat. Kan brukes av ammende.
Økt proarytmisk effekt ved strukturell hjertesykdom. Pasienter bør få undersøkt hjertefunksjonen (ekkokardiografi, ev. MR cor) før oppstart. Bør brukes med forsiktighet hos pasienter med grenblokk. Kontroll av EKG etter oppstart eller doseendring: Dersom det tilkommer grenblokk i hvile eller >25 % økning i QRS-bredde ved anstrengelse (AKG) bør behandlingen seponeres, ev dosen reduseres. Flekainid kan heve stimuleringsterskelen ved pacemakerbehandling og bør gis med forsiktighet til pasienter med midlertidig eller permanent pacemaker. Kan gi 1:1 AV-overledning med rask ventrikkelaksjon hos pasienter med atrieflutter. Bør derfor ikke gis til slike pasienter utenfor sykehus. (Hvis det likevel er nødvendig, bør behandlingen kombineres med et middel som bremser AV-overledningen som fortrinnsvis betareseptorantagonist, alternativt verapamil eller diltiazem). Av samme årsak bør anfallsprofylakse ved atrieflimmer/flutter alltid kombineres med (fortrinnsvis) betareseptorantagonist. Ved hjerte-, lever- og nyresvikt forlenges plasmahalveringstid opp til 50 timer eller mer. Doseintervallene bør derfor økes og vedlikeholdsdosen reduseres. Pasienter med hjertesvikt må sviktbehandles, elektrolyttforstyrrelser korrigeres og alternativ behandling vurderes før behandling med flekainid startes (vanligvis kontraindisert). Forsiktighet anbefales hos pasienter med myasthenia gravis. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Bør ikke gis til pasienter med AV- blokk grad II–III eller sinusknutedysfunksjon. Kontraindisert ved lang QT-tid. Skal ikke gis ved alvorlig hjertesvikt/kardiogent sjokk, iskemisk hjertesykdom eller strukturell hjertesykdom. Risikoen for proarytmisk effekt er betydelig økt hos pasienter med koronarsykdom og svekket myokardfunksjon. Flekainid bør derfor ikke brukes hos slike pasienter.
Kontroll av EKG med måling av QRS -bredde, serumkonsentrasjon anbefales ved langtidsbehandling.
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
Dan GA et al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP).EP Europace. 2018:20(5);731–732a.
Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.
Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021:42;373–498.
Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE). Flekainid. https://www.koble.info/legemiddel/9048/flekainid. [Hentet april 2025]
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847
The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary Report: Effect of Encainide and Flecainide on Mortality in a Randomized Trial of Arrhythmia Suppression after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 1989:321(6); 406-412.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Flekainid: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 313,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Flekainid: 200 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Flekainid: 10 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Flekainid: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Mikstur, suspensjon | Flekainid: 10 mg/1 ml | 100 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Flekainid: 10 mg/1 ml | 250 ml | C | - | |
| Mikstur, suspensjon | Flekainid: 5 mg/1 ml | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel med modifisert frisetting, hard | Flekainid: 200 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Flekainid: 200 mg | 30 stk | C | Blå resept | 247,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Flekainid: 200 mg | 30 stk | C | Blå resept | 247,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Flekainid: 10 mg/1 ml | 5 x 15 ml | C | Blå resept | 413,80 |
| Tablett | Flekainid: 100 mg | 100 stk | C | Blå resept | 313,90 |
| Tablett | Flekainid: 100 mg | 20 stk | C | Blå resept | 141,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Flekainid: 10 mg/1 ml | 5 x 15 ml | C | - |
- Flecainid Sandoz - Sandoz - København
- Fleiderina -
- Flekainid SA i SyrSpend SF - Sykehusapotekene HF
- Flekainid SA - Sykehusapotekene HF
- Tambocor CR - Mylan Healthcare B.V.
- Tambocor Retard - 2care4 ApS
- Tambocor Retard - Viatris AS
- Tambocor - Viatris AS
- Tambocor - Viatris
Antiarytmika klasse II
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Antiarytmika klasse III
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For legemiddelomtale av sotalol, se Sotalol
Klasse III-antiarytmika defineres rent deskriptivt ved at de forlenger aksjonspotensialets varighet og øker myokards refraktærperiode. Mekanismen er hemming av ulike ionekanaler, i hovedsak flere typer kaliumkanaler, inkludert blokade av utadrettede kaliumkanaler. I tillegg vil flere av medikamentene i denne gruppen hemme natriumkanaler. Amiodaron og dronedaron, som tilhører denne gruppen, har også flere andre virkningskomponenter inkludert ikke-konkurrerende alfa-1-adrenerg og beta-1- og beta-2-adrenerg reseptorblokade og har effekter som passer inn i alle 4 klasser av Vaughan-Williams’ klassifisering av antiarytmika. Antiarytmika som klassifiseres i andre grupper (bl.a. sotalol), har klasse III-effekten som en av virkningskomponentene. Alle legemidlene i denne gruppen forlenger QT-tiden, flere øker QRS-bredden og alle reduserer automati. Klasse III-antiarytmika har i mindre grad negativ inotrop effekt. Medikamenter i denne gruppen brukes både til akutt konvertering og profylakse mot både atrieflimmer og ventrikulære arytmier.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Dan GA al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). EP Europace. 2018;20(5):731–732a
Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.
Hindricks, G., et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373-498.
Norsk Resuscitasjonsråd (NRR): NRR retningslinjer for gjenoppliving av nyfødte, barn og voksne 2021. Basal hjerte-lungeredning (HLR) til barn. https://nrr.org/images/pdf/2023/NRR_Guidelines_2021_Basal_HLR_til_barn_oppdatert_januar_2023.pdf
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children. 2023:10;847
Zeppenfeld K et al. ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022; 43(21): 3997–4126
Legemidler
Amiodaron
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 08.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Klasse III-antiarytmikum som i tillegg til å være en kaliumkanalblokker, også er natriumkanalblokker og en svak kalsiumkanalblokker og dessuten har en viss ikke-konkurrerende antagonistisk virkning på adrenerge alfa- og betareseptorer. Amiodaron inneholder to jodatomer og har kjemisk strukturlikhet med tyroksin. Amiodaron gir en markert økning av aksjonspotensialets varighet og forlenger refraktærperioden i alle deler av hjertet. Reduserer sinusknute-automati (lett sinusbradykardi) samt reduserer ledningshastigheten i alle deler av hjertet inkludert AV-overledning. En ser en svak dilatasjon av glatt muskulatur systemisk (vasodilatasjon) og koronart. Gir breddeforøkelse av QRS-komplekset, men likevel lav insidens av proarytmier. Kan gi blodtrykksfall (intravenøs injeksjon, skyldes delvis løsningsmidlet) og bradykardi, men har i liten grad negativ inotrop effekt. Tolereres derfor vanligvis godt hos pasienter med hjertesvikt og nedsatt venstre ventrikkelfunksjon og er ofte det eneste midlet som kan brukes ved arytmier hos denne pasientgruppen. Bruken begrenses av til dels alvorlige bivirkninger.
Biotilgjengeligheten er variabel, 30–80 % ved peroral tilførsel. Biotilgjengeligheten øker betydelig ved samtidig inntak av mat. Effekten inntrer relativt sakte etter oralt inntak. Terapeutisk effekt ofte etter 1-3 uker. Høy metningsdose gis ofte for å oppnå høy plasmakonsentrasjon og raskere terapeutisk effekt. Metaboliseres nærmest fullstendig i leveren ved CYP2C8 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Meget stort distribusjonsvolum med høy affinitet til fettvev. Halveringstiden er derfor svært lang, 1–3 måneder ved langtidsbehandling. Farmakokinetikken disponerer for stor grad av interaksjoner. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk. Hemmer CYP1A2, 2C9, 2D6 og 3A4.
Konvertering av nyoppstått atrieflimmer eller flutter der elektrokonvertering eller annen medikamentell konvertering ikke er aktuelt (eks. pasient med hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon). Frekvensregulering av atrieflimmer hos pasienter som ikke tolererer annen behandling eller ved terapisvikt. Residivprofylakse ved atrieflimmer/-flutter Aktuelt som anfallsprofylakse ved paroksystisk supraventrikulær takykardi hvis annen behandling ikke er effektiv. Medikamenter med mer gunstig bivirkningsprofil bør forsøkes først dersom disse tolereres. Akutt behandling av ventrikkeltakykardi også under pågående hjerte-lungeredning med ventrikkelflimmer eller bredkomplekset takykardi. Profylakse mot ventrikkeltakykardi, også aktuell indikasjon til barn (spesialistoppgave, barnekardiolog).
- Innledning: Avhengig av situasjonen og arytmitype: 400–1200 mg daglig i 1–3 uker. (1200 mg daglig bør ikke gis i mer enn ca. 1 uke). Doser > 400 mg bør fordeles på flere doser i døgnet. Full effekt nås ofte først etter 1–3 uker, selv hvis det gis en initial peroral metningsdose. Når rask effekt ønskes, kan intravenøs infusjon benyttes: 900–1200 mg/24 timer. Kan gis i noen dager før dosen reduseres. Ev. startes med bolus 300 mg intravenøst i løpet av 5–30 minutter. Må kun fortynnes i isoton glukoseoppløsning (ikke saltløsninger) eller gis ufortynnet (se nedenfor).
- Vedlikehold: 50–400 mg daglig. Den laveste dosen som gir effekt, bør velges da alvorlige bivirkninger er doserelaterte. Oftest er en daglig dose på 200 mg eller lavere tilstrekkelig.
- Residiverende ventrikulær arytmi ved hjerte- og lungeredning (følg behandlingsalgoritme) eller ved behov for akutt legemiddelkonvertering av ventrikkeltakykardi: 300 mg intravenøst som bolus. Gis ufortynnet eller fortynnet i 20 ml 5 % glukose. Til barn: 5 mg/kg/dose, maks 300 mg (se også KOBLE).
Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring i diagnostikk og behandling av hjerterytmeforstyrrelser.
Toksisitet: Barn: Til sykehus.
Voksne: 2,6 g og 6 g ga lett til moderat forgiftning.
Klinikk: Hodepine, svimmelhet og somnolens. AV-blokk, bradykardi, hypotensjon, forlenget QT-tid, arytmier og hjertesvikt. Kvalme.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG-overvåking. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes».
Vurder insulin-glukose, ECMO eller hjerte/lungemaskin.
Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert.
Øvrig symptomatisk behandling.
Er delvis doseavhengige, dels alvorlige. Alvorlig fibroserende alveolitt og leveraffeksjon med dødelig utgang er beskrevet. Selv om proarytmisk effekt (alvorlig ventrikulær arytmi) kan forekomme med amiodaron, er det sjelden, sannsynligvis pga. de multiple virkningsmekanismene. Fotosensibilisering er vanligste bivirkning. Alle pasienter bør derfor bruke solbeskyttende salve eller krem med maksimal solfaktor og både UVA‑ og UVB‑filter. Ved sterk soleksponering kan huden bli varig gråcyanotisk misfarget. Ellers opptrer hypo‑ eller hypertyreose hyppig ved langtidsbruk (pga. en rekke ulike effekter på tyreoideahormoners produksjon, metabolisme og effekter), kvalme, brekninger, tremor, ataksi, korneaavleiringer og perifer polynevropati ganske ofte. Ved intravenøs bruk er flebitt en hyppig bivirkning, gis i stor vene, helst sentralt venekateter ved langtidsinfusjon.
Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Bruk frarådes. Intrauterin vekstrestriksjon har vært rapportert, men kan skyldes underliggende sykdom og samtidig annen medikasjon. Risiko for utvikling av hypotyreose hos barnet.
Amming: Overgang til morsmelk er høy. Bruk hos ammende frarådes. Har gitt bradykardi og hypotyreose hos brysternært barn.
Før oppstart bør EKG, serum-kalium, fritt T4 og TSH kontrolleres. Pasienten bør kontrolleres jevnlig av lege med spesiell erfaring med effekt og bivirkninger av amiodaron. Thyreoideafunksjon, EKG og leverenzymer bør kontrolleres 2–4 ganger i året og lungefunksjon årlig, ev. ved symptomer. Pasienter med forlenget korrigert QT-tid bør følges nøye og kombinasjon med andre medikamenter som forlenger QT-tiden bør unngås. Legen bør være spesielt oppmerksom på bivirkninger fra nervesystem, gl. thyroidea, hud og lever. Pasienten bør advares mot soling. Dosen holdes lavest mulig. Oftalmologisk undersøkelse ved tegn til uklart eller nedsatt syn. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Se også Amiodaronindusert tyreotoksikose AIT.
Kjent overfølsomhet for jod/jodallergi. Sinusbradykardi og alle typer AV-blokk med bradykardi eller synkope dersom pasienten ikke har pacemaker. Amiodaronindusert interstitiell pneumonitt/lungefibrose (akuttbehandling over et kort tidsrom kan likevel gis ved livstruende arytmier). Thyreoideadysfunksjon (amiodaron kan likevel benyttes ved tyroksinbehandlet hypotyreose).
Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Amiodaron: 50 mg/1 ml | 10 x 3 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Amiodaron: 50 mg/1 ml | 10 x 3 ml | C | 155,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Amiodaron: 30 mg/1 ml | 10 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Amiodaron: 100 mg | 30 stk | C | Blå resept | 123,50 |
| Tablett | Amiodaron: 200 mg | 30 stk | C | Blå resept | 125,70 |
- Amiodaron hameln - hameln pharma GmbH
- Amiodaron Hameln - hameln pharma GmbH
- Amiodarone aurum - Aurum Pharmaceuticals
- Cordarone - Sanofi-aventis Norge (3)
Dronedaron
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Klasse III-antiarytmikum som er en amiodaron-analog som ikke inneholder jodatomer. Blokkerer flere kaliumkanaler og hemmer dessuten natriumkanaler og kalsiumkanaler. Dronedaron er mer potent enn amiodaron på kaliumstrømmen som styres av muskarine acetylkolinreseptorer. Den kan være av betydning ved genesen av atrieflimmer. Dronedaron har også ikke-konkurrerende antagonistisk effekt på adrenerge alfa- og betareseptorer. De elektrofysiologiske egenskapene ligger nær egenskapene til amiodaron. Forlenger refraktærperioden i alle deler av hjertet. Gir en markert reduksjon av hjertefrekvensen. Har noe vasodilaterende effekt, mens myokards kontraktile kraft påvirkes lite. Gir betydelig mindre påvirkning av tyreoideahormonfunksjonene, sannsynligvis pga. at det ikke inneholder jod. Dokumentert effekt på harde endepunkter hos pasienter med ukomplisert paroksysmal atrieflimmer, mens dronedaronbehandling av høyrisikopasienter med permanent atrieflimmer eller alvorlig hjertesvikt kan føre til økt dødelighet samt økt forekomst av hjertesvikt-innleggelser og slag. Pasienter som behandles med dronedaron må kontrolleres regelmessig mhp. utvikling av hjertesvikt, svekket venstre ventrikkelfunksjon eller permanent atrieflimmer.
Høy førstepassasjemetabolisme. Biotilgjengelighet ca. 15 % som kan øke opp til 3–4 ganger ved samtidig matinntak. Metaboliseres i høy grad, hovedsakelig via CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Halveringstid for både dronedaron og den aktive metabolitten er ca. 25 timer. Utskilles hovedsakelig i feces.
Vedlikehold av sinusrytme etter vellykket konvertering hos voksne, klinisk stabile pasienter uten hjertesvikt med paroksysmal eller persisterende atrieflimmer (< 6 måneder). Hvis permanent atrieflimmer eller hjertesvikt utvikles, skal dronedaron seponeres.
400 mg peroralt to ganger daglig. Tas til mat.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se ev. Amiodaron eller kontakt Giftinformasjonen.
Bradykardi, hjertesvikt, risiko for proarytmier. Gastrointestinalt besvær, utslett, asteni, dyspné, økning i leverenzymer, hepatocellulær skade og akutt livstruende leversvikt er beskrevet. Økning i kreatinin på ca. 10 % kort tid etter behandlingsstart er vanlig.
Erfaring med bruk hos gravide og ammende mangler. Dyreforsøk har vist mulig teratogen effekt.
Ev. hypokalemi og hypomagnesemi korrigeres før oppstart. Pasientene skal være klinisk stabile. Vurdering av hjerte-, lever-, lunge- og nyrefunksjon før oppstart. Forsiktighet hos eldre pasienter (> 75 år) og pasienter med koronarsykdom. Ser ut til å øke plasmakonsentrasjon av digoksin, anbefales ikke gitt i kombinasjon med digoksin (mulig økt fare for proarytmi). Leverenzymer måles før oppstart av behandling og monitoreres jevnlig (se nedenfor). Anbefales ikke til pasienter < 18 år pga. manglende erfaring.
Skal ikke gis til pasienter med permanent atrieflimmer, nedsatt venstre ventrikkelfunksjon eller til pasienter med pågående eller tidligere episoder av hjertesvikt. Bradykardi (frekvens < 50/min). Syk sinusknute eller AV-blokk dersom ikke pacemaker. Ustabil hemodynamisk tilstand. Forlenget QT-tid. Betydelig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 30 ml/min) eller leverfunksjon. Skal ikke gis til pasienter med lever- eller lungetoksisitet relatert til tidligere bruk av amiodaron. Samtidig bruk av potente CYP3A-hemmere. Skal ikke gis til pasienter som bruker dabigatran.
Kontroll av kreatinin en ukes tid etter oppstart anbefales. Økning i kreatinin like etter behandling sees ofte. Ved økt kreatinin gjentas målingen etter ytterligere 7 dager. Moderat økning tilsier ikke seponering, men den målte verdien kan brukes som et grunnlag for videre oppfølging. Viktig at ikke lett kreatininstigning fører til seponering av ev. behandling med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Kontroll av QT-tid. Leverenzymer måles før oppstart av behandlingen, 1 uke og 1 måned etter behandlingsstart, deretter månedlig i 6 måneder, den 9. og 12. måned, og siden periodisk. Dronedaron seponeres dersom ALAT er ≥ 3 × øvre normalgrense ved gjentatte målinger. EKG minst hver 6. måned. Ved påvisning av permanent atrieflimmer eller utvikling av systolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel skal legemidlet seponeres.
Connolly S J et al. Dronedarone in High-Risk Permanent Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(24): 2268-2276.
Hohnloser SH, Crijns HJGM, van Eickels M, Gaudin C, Page RL, Torp-Pedersen C, Connoly SJ. Effect of Dronedarone on Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009; 360(7): 668-678.
Køber L, Torp-Pedersen C, McMurray JJV, Gøtzsche O, Lévy S, Crijns H, Amlie J, Carlsen J. Increased Mortality after Dronedarone Therapy for Severe Heart Failure. N Engl J Med 2008;358(25): 2678-2687.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Dronedaron: 400 mg | 100 stk | C | Blå resept | 631,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Dronedaron: 400 mg | 100 stk | C | Blå resept | 631,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Dronedaron: 400 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 631,10 |
- Dronedaron Aristo - Aristo Pharma GmbH
- Dronedarone Teva - Teva B.V.
- Multaq - Sanofi Winthrop Industrie
Ibutilid
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Ibutilid ble avregistrert i 2019, men er tilgjengelig på godkjenningsfritak.
Ibutilid forlenger aksjonspotensialets varighet og øker refraktærperioden ved å aktivere langsomme innadrettede natriumstrømmer i platåfasen i tillegg til å blokkere utadrettede kaliumstrømmer. Ibutilid atskiller seg derfor fra andre substanser med klasse-III-effekter som virker hovedsakelig ved å blokkere utadrettede kaliumstrømmer. Ibutilid forsinker AV-overledningen og øker QT-intervallet. Sinusknutens sykluslengde og refraktærperiode økes. Kan konvertere både atrieflutter og atrieflimmer til sinusrytme, mest effektiv ved atrieflutter. Ved atrieflimmer virker ibutilid best ved kort arytmivarighet og ved normal størrelse av venstre atrium. Svakt negativ inotrop effekt. Ibutilid kan føre til alvorlige ventrikulære arytmier, særlig vedvarende polymorf ventrikkeltakykardi, oftest med forlenget QT-tid.
Ibutilid metaboliseres i stor grad i leveren ved oksydasjon via P450-systemet. Noe aktiv hovedmetabolitt. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.
Akutt konvertering av atrieflutter og atrieflimmer til sinusrytme som et alternativ til elektrokonvertering (mest effektivt ved atrieflutter).
1 mg ibutilidfumarat tilsvarer 0,87 mg ibutilid. Doseringen angis som ibutilidfumarat og ml infusjonsløsning.
- Pasienter 60 kg eller mer: 1 mg (10 ml) i.v. over 10 minutter
- Pasienter < 60 kg: 0,01 mg (0,1 ml)/kg i.v. over 10 minutter
Hvis arytmier ikke er konvertert etter 10 minutter, kan en ny dose gis. Det anbefales ikke å gi ytterligere doser pga. risiko for arytmier. Infusjonen avsluttes når arytmien er konvertert eller dersom det oppstår ventrikkeltakykardier eller kraftig forlengelse av QT-intervallet. Sikkerhet og effekt hos personer under 18 år er ikke undersøkt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se ev. Amiodaron eller kontakt Giftinformasjonen.
Arytmogen effekt: Forlenget QT-intervall med polymorf ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), monomorf ventrikkeltakykardi, ventrikulære ekstrasystoler, AV-blokk, bradykardi, grenblokk. Hypotensjon.
Graviditet: Klinisk erfaring mangler. Dyreforsøk har vist teratogene effekter.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Vær oppmerksom på fare for alvorlige ventrikulære arytmier. Økt risiko ved nedsatt myokardfunksjon. Hjerterytmen og QT-intervallet må overvåkes kontinuerlig under hele infusjonsperioden og i minimum fire timer etterpå, lenger hvis arytmier oppstår. Defibrillator må være tilgjengelig. Klasse I og III antiarytmika bør ikke gis tidligere enn fire timer etter avsluttet infusjon og gis deretter kun hvis QT-intervallet er normalisert og da under videre overvåkning av hjerterytmen i minst 24 timer. Ev. hypokalemi og hypomagnesemi må være korrigert. Digitalisintoksikasjon må utelukkes. Infusjonen avbrytes umiddelbart dersom ventrikulære arytmier oppstår eller forverres eller ved betydelig forlengelse av QT-intervall. Samtidig behandling med andre legemidler som kan øke QT-intervallet (f.eks trisykliske antidepressiva) kan gi økt risiko for proarytmi.
Tidligere polymorf ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), forlenget QT-intervall, AV-blokk grad II og III, sinusknutedysfunksjon. Samtidig behandling med klasse I eller andre klasse III antiarytmika. Manifest hjertesvikt, nylig gjennomgått hjerteinfarkt (< 1 måned). Hypokalemi, hypomagnesemi. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Overfølsomhet for ibutilid eller noen av innholdsstoffene. Ibutilid bør ikke gis hvis det foreligger signifikant venstre ventrikkelhypertrofi.
Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373–498
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Infusjonsvæske, oppløsning | Ibutilid: 87 mikrog/1 ml | 10 ml | C | - |
- Corvert - Pfizer
Antiarytmika klasse IV
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Andre antiarytmika
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Adenosin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Endogent nukleosid. Stimulerer adenosin A1-, A2- og A3-reseptorer. I hjertets ledningssystem og i myokard medieres effektene fortrinnsvis via A1-reseptorene. Disse gir bl.a. en hemning av cAMP-produksjonen og motvirker derfor effektene av beta-adrenerg reseptorstimulering. Øker utstrømmingen av kaliumioner i atriene, sinusknuten og AV-knuten og gir dermed hyperpolarisering som reduserer normal automati. Reduserer sinusfrekvensen og hemmer overledning i AV-knuten. Hemningen av AV-overledningen kan bryte en reentry-takykardi og kan gi kortvarig AV-blokk som kan demaskere preeksitasjon ved WPW-syndrom. Et kortvarig AV-blokk kan også avsløre at en supraventrikulær takykardi er 2:1-overledet atrieflutter hvis flutterbølgene ellers er vanskelige å se. Adenosin har relativt liten negativ inotrop effekt. Gir vasodilatasjon ved stimulering av A2-reseptorer (økning av cAMP). Ved koronarsykdom redistribueres dermed blodstrømmen fra det iskemiske til det ikke-iskemiske myokard («koronar stjeling»). Dette provoserer frem, ev. forsterker iskemi. Effektene på den systemiske sirkulasjonen gir kortvarig hypotensjon som utløser reflektorisk sympatikusstimulering av hjertet. Platehemning ved stimulering av A2-reseptorer. Førstevalg til akutt konvertering av smalkomplekset takykardi uten sikker diagnose hos hemodynamisk stabile pasienter.
Tilført adenosin tas raskt opp i de fleste celler, inkludert erytrocytter og vaskulært endotel, og metaboliseres ved deaminering og fosforylering. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er mindre enn 10 sekunder. Ved langsom injeksjon elimineres adenosin før det når frem til hjertet.
Paroksystisk supraventrikulær takykardi (ikke virksomt ved atrieflimmer/flutter). Diagnostisk induksjon av kortvarig AV-blokk for å påvise aksessoriske ledningsbunter (preeksitasjon). Provokasjon av iskemi i hjertet i forbindelse med myokardscintigrafi eller ekkokardiografi når arbeidsbelastning er uhensiktsmessig.
Adenosin må gis som en bolusdose raskt intravenøst for å nå frem til hjertet i tilstrekkelig konsentrasjon til å virke. Effekten av en intravenøs bolusinjeksjon kommer meget raskt (få sekunder) og er meget kortvarig (30–60 sekunder). Adenosin bør gis i stor perifer vene. Pga. svært kort halveringstid må dosen halveres dersom en gir medikamentet i en sentral vene.
- Behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi: Gis intravenøst i større perifer vene.
- Voksne: Innledningsvis 6–12 mg som rask bolusinjeksjon over 1–2 sekunder, ev. ny bolusdose på 9–15 mg etter 1–2 minutter hvis det ikke kommer omslag av arytmien. Pga. kortvarig ubehag er det ofte bedre å gi en høy dose (f.eks. 12 mg) første gang for å oppnå effekt og dermed unngå gjentatte injeksjoner. Etterskyll med fysiologisk saltvann.
- Barn < 50 kg: Startdose 0,05-0,1 mg/kg, kan gjentas i økende doser hvert 2. minutt til effekt, opptil 0,3 mg/kg (maks dose 12 mg). Individualiseres. Lav startdose. Spesialistoppgave. Barn >50 kg: 6 mg initialt, maks dose 12 mg.
- Induksjon av kortvarig diagnostisk AV-blokk: Individuell dosetitrering (5–15 mg for voksne). Gjentas ev. med 1-2 minutters intervall.
- Provokasjon av myokardiskemi: Intravenøs infusjon i perifer vene, vanligvis 140 μg/kg kroppsvekt/minutt i 6 minutter. Ved blodtrykksfall på mer enn 25 % bør man overveie å redusere dosen trinnvis med 30 μg/kg/minutt med 1 minutts intervall.
Er vanligvis kortvarige. Brystsmerter eller press over brystet og dyspné opptrer så hyppig og oppleves som sterkt ubehagelig slik at pasientene må informeres om dette på forhånd. Kortvarig AV‑blokk ev. med kortvarig asystole kan opptre. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten gjør raske host, ev. kan man dunke pasienten i brystet inntil egenrytmen er tilbake. Kvalme, hodepine, flushing og parestesier kan forekomme. Hypotensjon, reflektorisk takykardi, svetting, bronkospasme. Forbigående atrieflimmer sees av og til.
Graviditet: Endogen substans med kort plasmahalveringstid. Noen få kasuistikker har ikke vist skadelige effekter ved bruk i siste trimester.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Bør bare brukes under kontinuerlig overvåkning. Reduserte doser må brukes hos pasienter som står på dipyridamol (hemmer nedbrytning og cellulært opptak av adenosin). Ved angina pectoris kan forverring oppstå. Forsiktighet ved astma (kan utløse alvorlig bronkospasme) og ved forhøyet intrakranielt trykk (bolusinjeksjon). Fare for hypotensjon hos pasienter med hypovolemi eller høygradig aortastenose.
Må ikke gis til pasienter med AV-blokk eller dårlig sinusknutefunksjon (med mindre pacemaker er innlagt) eller til pasienter med lang QT-tid. Må heller ikke gis som intravenøs infusjon ved alvorlig astma/obstruktiv lungesykdom, hypovolemi, alvorlig hypotensjon, forhøyet intrakranielt trykk eller samtidig behandling med dipyridamol (sterkt potensert virkning).
Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel). Hjertearytmier 2016.19. 254-269.
Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2019;41(5):655-720.
Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 3 mg/1 ml | 6 x 2 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 10 x 10 ml | C | 5 633,50 | |
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 10 x 2 ml | C | 1 808,50 | |
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 10 x 50 ml | C | 11 116,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 4 x 50 ml | C | 4 468,20 | |
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 5 x 10 ml | C | 2 834,90 | |
| Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | Adenosin: 5 mg/1 ml | 5 x 2 ml | C | 922,40 |
- Adenocor - Sanofi-aventis
- Adenosin Life Medical - Evolan Pharma AB
- Adenosin Macure - Macure Healthcare Limited
Vernakalant
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Vernakalant er et legemiddel til intravenøs bruk for rask konvertering av nylig oppstått atrieflimmer med en virkningsmekanisme som skiller seg fra tidligere kjente midler. Vernakalant er en multiionekanalblokker med relativt atrieselektiv effekt. Kliniske studier har vist at vernakalant konverterer atrieflimmer raskere og mer effektivt enn amiodaron gitt til pasienter med atrieflimmer av begrenset varighet. Vanligvis inntrer konvertering innen 10 minutter hos de fleste som responderer. Vernakalant har ikke vist effekt ved konvertering av atrieflutter. Skal ikke gis til hemodynamisk ustabile pasienter pga. risiko for hypotensjon. Vernakalant gir atrieselektiv forlengelse av refraktærperioden basert på selektiv effekt på kaliumkanaler som hovedsakelig uttrykkes i atriene og på kaliumkanaler som har størst betydning i atriene. Hemning av disse kanalene/kaliumstrømmene gir langsommere repolarisering og forlenget refraktærperiode. Vernakalant har også affinitet for kaliumkanalen hERG, som leder kaliumstrømmen IKr og er ansvarlig for forlenget QT-intervall og risiko for tidlige etterdepolariseringer med risiko for alvorlige ventrikulære arytmier («torsades de pointes»). Risikoen for proarytmiske effekter og forlenget QT-tid er likevel lav pga. atrieselektiviteten og relativt lav hERG-blokade ved terapeutiske konsentrasjoner. Markedsføringstillatelsen for vernakalant er midlertidig stoppet (2023) i Norge.
Foreligger bare til intravenøs infusjon. Hovedsakelig hepatisk metabolisme via CYP2D6. Gjennomsnittlig halveringstid ca. 3 timer hos raske CYP2D6-omsettere (hovedsakelig O-demetylering) og ca. 5,5 timer hos langsomme CYP2D6-omsettere (hovedsakelig glukuronidering). Farmakokinetikken ser ikke ut til å påvirkes vesentlig av nedsatt lever- eller nyrefunksjon, hjertesvikt, alder, kjønn eller etnisk opprinnelse.
Rask konvertering av nylig oppstått atrieflimmer hos voksne. For ikke-kirurgiske pasienter: atrieflimmer varighet ≤ 7 dager. For pasienter etter hjertekirurgi: Atrieflimmer med varighet ≤ 3 dager. Har ingen effekt ved atrieflutter.
Konsentratet fortynnes før bruk til en konsentrasjon på 4 mg/ml. Intravenøs infusjon med 3 mg/kg gis over 10 min. Ev. ny infusjon med 2 mg/kg over 10 min etter 15 min pause om ikke konvertering til sinusrytme har inntrådt. Dersom konvertering til sinusrytme inntrer i løpet av 1. eller 2. infusjon, skal infusjonen fullføres. Kumulative doser på > 565 mg er ikke undersøkt og skal ikke gis, uansett kroppsvekt.
Begrenset erfaring med overdoser.
Vanligst er smaksforstyrrelser (dysgeusi) og nysing. Deretter kvalme og oppkast, bradykardi (hovedsakelig samtidig med konvertering til sinusrytme), atrieflutter, hypotensjon. Avhengig av dosering, risiko for sinusarrest, totalt AV-blokk, AV-blokk grad I, venstre grenblokk, ventrikulære ekstrasystoler, palpitasjoner, sinusbradykardi, ventrikkeltakykardi, breddeforøket QRS-kompleks og forlenget QT-tid på EKG. Ett enkelt tilfelle av alvorlig kardiogent sjokk er rapportert.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Dyreforsøk har vist teratogen effekt.
Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.
Pasientene bør overvåkes mht. hjerterytme og blodtrykk under infusjonen og i minimum 15 minutter etter. Ytterligere observasjon i 2 timer av kliniske parametre anbefales. Ved utvikling av hypotensjon, bradykardi, ventrikulær arytmi eller EKG-forandringer skal infusjonen avbrytes. Vernakalant kan gis til pasienter med strukturell hjertesykdom inkludert stabil koronarsykdom og hypertensjon, men bør ikke gis til pasienter med ejeksjonsfraksjon < 35 %, kardiomyopati, alvorlig klaffestenose, hjertesvikt, akutt koronarsyndrom eller tidligere episoder med ventrikulære arytmier. Elektrolyttforstyrrelser bør være korrigert. Bør ikke kombineres med antiarytmika i klasse I eller III.
Sirkulatorisk ustabile pasienter, pasienter med: Høygradig aortastenose, systolisk blodtrykk < 100 mmHg, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon < 35 % eller hjertesvikt NYHA klasse III og IV. Pasienter uten pacemaker med forlenget QT-tid ved behandlingsstart (ukorrigert > 440 millisekunder), alvorlig bradykardi, sinusknutedysfunksjon eller 2. og 3. grads AV-blokk. Intravenøst administrerte hjerterytmekontrollerende antiarytmika (klasse I og III) innen 4 timer før og de første 4 timene etter administrering. Akutt koronarsyndrom (inkludert hjerteinfarkt) siste 30 dager.
Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373–498
Andre legemidler med hjertefrekvenssenkende effekt
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Ivabradin
- Revidert:
- 25.01.2017
- Sist endret:
- 29.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Ivabradin er vist å redusere kardiovaskulær død og reinnleggelse for hjertesvikt hos pasienter i sinusrytme med systolisk hjertesvikt (EF ≤ 35 %) i NYHA-klasse II–IV til tross for maksimalt tolerert betablokkerdose. Hjertesvikt er derfor hovedindikasjon. Ivabradin er godkjent også for kronisk stabil angina pectoris, men her har en ikke kunnet påvise noen effekt på hverken død eller hjerteinfarkt, og dette må sees på som ren symptomatisk behandling hos pasienter med milde symptomer. Dersom pasientens symptomer ikke bedres innen 3 måneders behandling, bør ivabradin seponeres. Det er påvist økt risiko for bradykardi og en beskjedent økt risiko for atrieflimmer.
Ivabradin kan også interagere med retinaimpulser, Ih, som deltar i synets temporale oppløsning, ved å begrense retinal respons på skarpe lysstimuli. Ved f.eks. raske endringer i lysstyrke kan ivabradins delvise hemning av Ih forårsake lysfenomenene som noen pasienter opplever, oftest beskrevet som forbigående økt lysintensitet i et begrenset område av synsfeltet.
Absorberes raskt og nesten fullstendig etter peroral administrasjon, biotilgjengelighet ca. 40–60 % pga. førstepassasjemetabolisme i tarm og lever. Anbefales tatt med mat for å redusere variasjon i opptak (føde forsinker absorpsjonen og øker biotilgjengeligheten). Metaboliseres i lever og tarm ved CYP3A4, dels via aktiv metabolitt, og potente hemmere og induktorer av CYP3A4 kan påvirke plasmakonsentrasjonen. Lite følsomt for lett nedsatt leverfunksjon og moderat nedsatt nyrefunksjon. Effektiv halveringstid 11 timer.
Kronisk hjertesvikt: Behandling av kronisk hjertesvikt NYHA klasse II–IV med systolisk dysfunksjon (EF ≤ 35 %), hos pasienter i sinusrytme og med hjertefrekvens ≥ 70 slag/minutt og fortsatt symptomer til tross for standard hjertesviktbehandling inkludert betablokkere, eller ved kontraindikasjon eller intoleranse overfor betablokkere.
Stabil angina pectoris: Symptomatisk behandling av kronisk stabil angina pectoris hos voksne med koronarsykdom, sinusrytme og hjertefrekvens ≥ 70 slag/minutt, ved kontraindikasjon eller intoleranse overfor betablokkere, eller i kombinasjon med betablokkere hos pasienter som ikke kan kontrolleres tilfredsstillende med optimal dose betablokkere.
Startdose vanligvis 5 mg x 2 (2,5 mg x 2 ved alder > 75 år eller hos pasienter med kjent ledningsforstyrrelse). Tablettene tas sammen med mat.
Kronisk hjertesvikt: Etter 2 uker justeres dosen basert på hjertefrekvens (mål: 50-60 slag/min).
- Ved hjertefrekvens > 60 slag/min: Øk dosen til maks 7,5 mg x 2
- Ved hjertefrekvens mellom 50 og 60 slag/min: Oppretthold dosen
- Ved hjertefrekvens < 50 slag/min eller bradykardirelaterte symptomer (f.eks. svimmelhet, tretthet, hypotensjon): Reduser dosen til 2,5 mg x 2 eller seponer dersom dette er aktuell dosering
- Ved fortsatt hjertefrekvens < 50 slag/min eller symptomer: Seponér
Stabil angina pectoris: Etter 3–4 ukers behandling kan en øke dosen til maks 7,5 mg x 2 dersom medikamentet tolereres godt, pasienten fortsatt er symptomatisk og hjertefrekvensen er > 60 slag/minutt. Ved manglende effekt på symptomer og/eller hjertefrekvens innen 3 måneders behandling skal det seponeres. Ved hjertefrekvens < 50 slag/min eller bradykardirelaterte symptomer reduseres dosen eller ivabradin seponeres som ved indikasjonen hjertesvikt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav terskel for sykehus.
Klinikk: Sirkulasjonspåvirkning med bradykardi er hovedproblemet. Kan også gi hodepine, svimmelhet, tretthet, hypotensjon, AV-blokk og arytmier.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder atropin før ventrikkeltømming (pga. risiko for vagusstimulering). Symptomatisk behandling.
Lysfenomener (fosfener), symptomatisk bradykardi og relaterte symptomer, tåkesyn, hodepine (vanligst første måned), sinus-arrest, AV-blokk grad 1 (EKG, forlenget PQ-intervall), ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer. Mindre vanlig: Dobbeltsyn, synshemning, palpitasjoner, supraventrikulære ekstrasystoler, hypotensjon, dyspné, GI-bivirkninger (kvalme, forstoppelse, diaré, magesmerter), angioødem, utslett, muskelkramper.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Teratogent hos dyr.
Amming: Opplysninger mangler. Virkningsmekanismen tilsier tilbakeholdenhet.
Hypotensjon, langt QT-syndrom eller QT-forlengende legemidler. Forsiktighet med kaliumdrivende diuretika (tiaziddiuretika og slyngediuretika) da hypokalemi kan øke risikoen for arytmier. Anbefales ikke ved AV-blokk grad 2. Pasienter bør monitoreres for utvikling av bradykardi og atrieflimmer, og indikasjonen må revurderes nøye dersom pasienten utvikler atrieflimmer.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Hjertefrekvens under 70 slag/minutt før behandling, kardiogent sjokk, akutt hjerteinfarkt, alvorlig hypotensjon (< 90/50 mm Hg), alvorlig nedsatt leverfunksjon, syk-sinus-syndrom, SA-blokk, ustabil eller akutt hjertesvikt, pacemaker-avhengighet (hjertefrekvens styres utelukkende av pacemakeren), ustabil angina, AV-blokk grad 3 (unntatt ved fungerende behovsstyrt pacemaker). Skal ikke gis til pasienter som samtidig står på kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem) som nedsetter hjertefrekvensen.
Gi beskjed til legen ved svimmelhet, tretthet eller lav puls.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ivabradin: 5 mg | 112 x 1 stk | C | Blå resept | 976,80 |
| Tablett | Ivabradin: 5 mg | 56 x 1 stk | C | Blå resept | 506,50 |
| Tablett | Ivabradin: 7.5 mg | 112 x 1 stk | C | Blå resept | 976,80 |
| Tablett | Ivabradin: 7.5 mg | 56 x 1 stk | C | Blå resept | 506,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ivabradin: 5 mg | 112 stk | C | Blå resept | 976,80 |
| Tablett | Ivabradin: 5 mg | 56 stk | C | Blå resept | 506,50 |
| Tablett | Ivabradin: 7.5 mg | 112 stk | C | Blå resept | 976,80 |
| Tablett | Ivabradin: 7.5 mg | 56 stk | C | Blå resept | 506,50 |
- Ivabradine Accord - Accord Healthcare S.L.U.
- Procoralan - Les Laboratoires Servier
Serum-lipidsenkende midler
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Statiner
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Den intestinale absorpsjonen av statiner varierer mellom 30 % og 85 %. Det er uttalt førstepassasjeleveropptak og -metabolisme av alle statiner. Det er til dels ulike opptaksmekanismer i lever for de ulike statiner. Flere av metabolittene er aktive. Den systemiske biotilgjengeligheten av statiner og deres aktive metabolitter varierer mellom 5 % og 30 %, men dette reflekteres i liten grad i statinenes effekter på kolesterolsyntesen i lever. Mer enn 60–70 % av statinmetabolittene skilles ut gjennom galle til feces. Se for øvrig de farmakokinetiske data under hver substans.
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
Amarenco P et al. Benefit of Targeting a LDL (Low-Density Lipoprotein) Cholesterol <70 mg/dL During 5 Years After Ischemic Stroke. Stroke. 2020;51(4):1231-1239. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.119.028718
Baigent C et al. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670-81
Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom. Oppdatert desember 2024.[Hentet 04.04.2025] https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/forebygging-av-hjerte-og-karsykdom
Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2019; 41(1): 111-188.
Tunnicliffe DJ, Palmer SC, Cashmore BA, Saglimbene VM, Krishnasamy R, Lambert K, Johnson DW, Craig JC, Strippoli GF. HMG CoA reductase inhibitors (statins) for people with chronic kidney disease not requiring dialysis. Cochrane Database of Syst Rev. 2023;11(11):CD007784.
Visseren FLJ et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34): 3227-3337.
Atorvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Lipofil. Biotilgjengeligheten er ca. 15 % ved peroral tilførsel. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Aktive metabolitter. Utskilles via gallen i feces. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 10–30 timer.
Vanlig startdose 10-20 mg en gang daglig. Doseres etter behandlingsmål for LDL-kolesterol. Maksimaldose 80 mg en gang daglig. På grunn av lang halveringstid kan tablettene tas når som helst på dagen. Kan tas med eller uten mat.
For dosering til barn, se Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE).
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Statiner nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Statiner:
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Felles for Statiner:
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 832,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 250 stk | C | Blå resept | 404,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 180,80 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 250 stk | C | Blå resept | 564,50 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 30 stk | C | Blå resept | 180,80 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 250 stk | C | Blå resept | 764,- |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 30 stk | C | Blå resept | 180,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 832,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 832,90 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 250 stk | C | Blå resept | 424,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 105 stk | C | Blå resept | 542,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 171,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 508,40 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 105 stk | C | Blå resept | 542,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 28 stk | C | Blå resept | 171,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 508,40 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 105 stk | C | Blå resept | 542,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 171,20 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 508,40 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 105 stk | C | Blå resept | 872,70 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 817,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Atorvastatin: 10 mg | 100 x 1 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 518,10 |
| Tablett | Atorvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 832,90 |
- Atorvastatin Accord - Accord Healthcare B.V.
- Atorvastatin Hexal - Hexal A/S
- Atorvastatin Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Atorvastatin Sandoz - Sandoz - København
- Atorvastatin xiromed - Medical Valley Invest AB
- Atorvastatin-ratiopharm - Ratiopharm
- Lipitor - Viatris Healthcare Limited
Fluvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Inntar en intermediær stilling mellom de hydrofile (vannløselige) og lipofile statinene. Biotilgjengeligheten er 20-30 % ved peroral tilførsel. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren hovedsakelig ved CYP2C9, men også CYP2C8, CYP2D6 og CYP3A4 bidrar til metabolismen. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er 2-3 timer.
Felles for Statiner:
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
20 mg × 1-2. Bør tas til måltider for å lette absorpsjonen, ev. alt samlet om kvelden. Maksimal døgndose 80 mg, da fordelt på to doser eller som depottablett.
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Statiner nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Fluvastatin: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Fluvastatin: 80 mg | 98 stk | C | Blå resept | 583,30 |
- Lescol Depot - Ethyx Pharmaceuticals SAS
- Lescol Depot - Orifarm AS
Lovastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Lovastatin har ikke lenger markedsføringstillatelse i Norge, men fås på godkjenningsfritak.
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Lovastatin er en lipofil laktonprodrug som raskt diffunderer inn i leverceller og omdannes til aktiv substans. Systemisk biotilgjengelighet av modersubstans er 5 % ved peroral tilførsel. Denne øker noe ved samtidig inntak av mat. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Transportøren P-glykoprotein deltar også i eliminasjonen. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er ca. 3 timer.
Felles for Statiner:
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
Vanlig startdose er 20 mg. Doser over 40 mg brukes sjelden og andre alternativer anbefales. Bør tas til måltider for å lette absorpsjonen, ev. alt samlet om kvelden. Ved sterkt nedsatt nyrefunksjon bør man redusere dosen til 10 mg daglig og vurdere nøye om høyere dose er nødvendig.
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 80 mg forventes ingen eller lette symptomer
Klinikk og behandling: Som for statiner, se nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Statiner:
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lovastatin: 20 mg | 28 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lovastatin: 20 mg | 100 stk | C | - | |
| Tablett | Lovastatin: 40 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Lovastatin: 20 mg | 28 stk | C | - |
- Liprox - Biopharm
- Lovabeta - Betapharm
- Lovasterol - Polpharma
Pravastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Hydrofilt. Biotilgjengeligheten er ca. 18 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i liten grad. Ca. 50 % utskilles uforandret i urinen. Transportørmedierte utskillelsesmekanismer fra lever til galle. Enterohepatisk resirkulasjon. Halveringstiden er 1-2 timer.
Felles for Statiner:
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
Vanlig startdose: 10-20 mg en gang daglig. Dosen økes om nødvendig til 40 mg en gang daglig. Dosereduksjon ved nedsatt lever eller nyrefunksjon til 10 mg/døgn. Inntas fortrinnsvis om kvelden. Kan tas med eller uten mat.
For dosering til barn, se Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE).
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 280–3000 mg ga ingen forgiftning.
Klinikk og behandling: Se Statiner nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Pravastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 478,60 |
| Tablett | Pravastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 692,80 |
| Tablett | Pravastatin: 40 mg | 30 stk | C | Blå resept | 233,20 |
- Pravastatin Sandoz - Sandoz - København
Rosuvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Hydrofilt. Biotilgjengelighet ca. 20 % ved peroral tilførsel. Fordobling av systemisk tilgjengelighet hos østasiater sammenlignet med kaukasiere. Transporteres inn i lever. Metaboliseres i liten grad (hovedsakelig av CYP2C9) til metabolitter som til dels har liten aktivitet og til dels er inaktive. Halveringstid ca. 20 timer. Elimineres (90 %) uforandret i feces.
De godkjente indikasjonene er:
Primær hyperkolesterolemi (type IIa inkludert heterozygot familiær hyperkolesterolemi) eller blandet dyslipidemi (type IIb), som tillegg til diett når responsen på diett og andre ikke-farmakologiske tiltak (f.eks. fysisk aktivitet, vektreduksjon) er utilstrekkelig.
Homozygot familiær hyperkolesterolemi som tillegg til diett og andre lipidsenkende tiltak (f.eks. LDL aferese) eller hvis slike tiltak ikke er egnet.
Profylakse mot alvorlige kardiovaskulære hendelser hos pasienter som antas å ha høy risiko for en første kardiovaskulær hendelse, som supplement til korreksjon av andre risikofaktorer.
Anbefalt oppstartdose er vanligvis 10 mg peroralt en gang daglig, når som helst på dagen. Oppjustering til 20 mg daglig kan om nødvendig foretas etter 4 uker. Pga. økt rapportering av bivirkninger ved 40 mg daglig bør opptrapping til denne doseringen bare overveies hos pasienter med uttalt hyperkolesterolemi og høy kardiovaskulær risiko og som ikke er disponert for myopati og rabdomyolyse (se nedenfor). Ved dosering på 40 mg daglig bør pasienten følges særlig nøye, og behandling bør revurderes jevnlig med mulighet for dosereduksjon. Hos østasiater anbefales startdose på 5 mg og maksimaldose 20 mg daglig.
For dosering til barn, se Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE).
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Statiner nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
Nedsatt leverfunksjon/aktiv leversykdom. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR< 30), særlig høye doser. Dosering på 40 mg daglig er kontraindisert hos pasienter som er disponert for myopati og rabdomyolyse. Om faktorer som disponerer for dette, se Statiner.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 117,70 |
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 321,30 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 28 stk | C | Blå resept | 125,80 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 349,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 663,- |
| Tablett | Rosuvastatin: 5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 117,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 321,30 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 349,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 663,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 327,10 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 356,- |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 675,80 |
| Tablett | Rosuvastatin: 5 mg | 100 stk | C | Blå resept | 327,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 327,10 |
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 123,50 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 356,- |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 30 stk | C | Blå resept | 132,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 675,80 |
| Tablett | Rosuvastatin: 5 mg | 30 stk | C | Blå resept | 123,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 327,10 |
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 117,70 |
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 321,30 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 28 stk | C | Blå resept | 125,80 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 349,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 28 stk | C | Blå resept | 215,30 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 663,- |
| Tablett | Rosuvastatin: 5 mg | 28 stk | C | Blå resept | 117,70 |
| Tablett | Rosuvastatin: 5 mg | 98 stk | C | Blå resept | 321,30 |
- Crestor - Grünenthal GmbH
- Crestor - Orifarm AS
- Rosuvastatin Glenmark - Glenmark Arzneimittel GmbH
- Rosuvastatin Sandoz - Sandoz - København
- Rosuvastatin Xiromed - Medical Valley Invest AB
Simvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for Statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Reduksjonen er dose-avhengig. Høy-dose/høy-intensitetsbehandling defineres som dosen av et statin som gir ≥50 % LDL-reduksjon, mens moderat-intensitetsbehandling defineres som en dose av et statin som medfører reduksjon i LDL på 30-50 %. Triglyserider reduseres vanligvis med ca. 10-20 %, mens høy-intensitetsbehandling kan gi reduksjon på opptil 40 %. HDL-kolesterol økes med 5-10 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Lp(a) påvirkes i liten grad. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Anti-inflammatoriske effekter av statiner er best dokumentert, og det er vist at statinbehandling fører til redusert CRP-produksjon i hepatocytter. Andre virkningskomponenter som er påvist er: nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag. Den kliniske betydningen av disse effektene er ukjent.
Statiner er den medikamentgruppen som er best dokumentert i store, randomiserte studier. Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved etablert koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Hos voksne >50 år med kronisk nyresvikt som ikke behandles med kronisk dialyse anbefales statinbehandling for å redusere kardiovaskulær risiko uavhengig av LDL-nivå. Statinbehandling som primærprofylakse vurderes ut fra lipidverdier, alder og samlet risiko.
Simvastatin er en lipofil laktonprodrug som raskt diffunderer inn i leverceller og omdannes til aktiv substans. Biotilgjengeligheten av modersubstans er 5 % ved peroral tilførsel. Betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Transportøren P-glykoprotein deltar også i eliminasjonen. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er 2–3 timer.
Felles for Statiner:
Etablert koronarsykdom uavhengig av kolesterolnivå.
Voksne personer med diabetes (> 40 år), uavhengig av forekomst av koronarsykdom, dersom LDL-kolesterol er over 3,5 mmol/l eller ved forekomst av andre risikofaktorer. Yngre pasienter med diabetes (18–39 år) vurderes ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom.
Ved hjerneinfarkt eller TIA ble det vist effekt på kardiovaskulær risiko ved å senke LDL-kolesterol til < 1,8 mmol/l og statinbehandling anbefales vanligvis hvis LDL-kolesterol er > 2 mmol/l (svak dokumentasjon hos pasienter over 80 år, bør vurderes individuelt). Etter hjerteinfarkt vil mål-LDL være < 1,4 mmol/l.
Kronisk nyresvikt hos pasienter > 50 år som ikke behandles med kronisk dialyse.
Hyperkolesterolemi etter råd om diett og livsstilsendring. Både primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi. Tilleggsbehandling ved hypertriglyseridemi. Ved primærprofylakse (isolert hyperlipidemi), med eller uten hypertensjon baserer behandlingen seg på vurderinger av fremtidig risiko for kardiovaskulær sykdom, se også omtale i de enkelte kapitlene (Diabetes mellitus, Hypertensjon og Hyperlipidemi). Behandling av personer med førhøyet Lp(a) ut fra vurdering av total risiko og etter Nasjonal faglig retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom.
Initialt: 20 mg en gang daglig. Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt: Vanligvis 40 mg en gang daglig (bør tas om kvelden).
Maksimal anbefalt døgndose: 80 mg, men vanligvis anbefales alternative midler ved behov for døgndoser over 40 mg pga. rapporter om økt forekomst av myopati ved 80 mg dosering. Ved sterkt redusert nyrefunksjon eller samtidig behandling med fibrater bør doser over 10 mg unngås.
For dosering til barn, se Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE).
Felles for Statiner:
Individualiseres etter behandlingseffekt på LDL-kolesterol. Behandlingsmål vil variere avhengig av indikasjon for behandling.
Som primærprofylakse vil behandlingsmål variere ut fra alder, estimert total risiko og komorbiditet.
Som sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt er behandlingsmål ≤ 1,4 mmol/l og ≥ 50 % reduksjon i LDL. Dosen justeres om nødvendig med intervaller på 4–6 uker. Bør som hovedregel tas om kvelden fordi kolesterolsyntesen er høyest om natten, men depottabletter eller preparater med lang halveringstid (eks. atorvastatin) kan tas når som helst på døgnet, men bør tas til samme tid.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 120 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Statiner nedenfor.
Felles for Statiner:
Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet, somnolens og myalgier. Munntørrhet, brekninger og diaré. Ev. rabdomyolyse og leverpåvirkning.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for Statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, kan de være alvorlige. Muskel- og leddbivirkninger rapporteres hyppig i klinisk praksis og i kliniske studier, men forskjellen mellom statin og placebodeltakere er svært liten. Mange rapporterer bivirkninger på placebo-behandling som opphører når de ikke tar tabletter. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater (gemfibrozil) som hemmer leveropptaket av statiner og dermed øker plasmakonsentrasjonen, i kombinasjon med ezetimib, samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner eller bivirkninger forårsaket av noceboeffekt.
Felles for Statiner:
Nedsatt leverfunksjon, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Felles for Statiner:
Graviditet: Kontraindisert. Enkelte kasuistikker har reist mistanke om teratogen effekt, men årsakssammenhengen er usikker.
Amming: Opplysning om overgang til morsmelk mangler. Vanligvis kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Felles for Statiner:
Felles for Statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Stiger serumtransaminaser >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering. Hos pasienter som rapporterer nye eller endrede muskelsmerter (mistanke om myopatiutvikling), måles kreatinkinase (CK) og nyrefunksjon. Dersom CK stiger >5 ganger referanseverdi må behandling seponeres. Uten symptomer behøver en ikke kontrollere CK rutinemessig. Muskelbivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Se under bivirkninger. Vanligvis vil en forsøke å reintrodusere statin (ev. bytte til et alternativt statin) etter en behandlingspause på noen uker hvor en evaluerer symptomer og kontrollerer blodprøver. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling. Statiner kan forverre myasthenia gravis.
Statin-panel (CYP3A4, CYP3A5, SLCO1B1) genotyping er aktuelt ved oppstart med statiner, eller ved muskelbivirkninger under statinbehandling.
Felles for Statiner:
Informer om at de fleste pasienter tåler medikamentet godt, men gjør også oppmerksom på muligheten for utvikling av myopati med muskelsmerter og -svakhet. Se omtale av muskelsmerter under bivirkningsavsnittet. Bør tas om kvelden (avhengig av preparat, se under Doseringsregler).
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 30 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 428,90 |
| Tablett | Simvastatin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 154,- |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 431,10 |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 30 stk | C | Blå resept | 154,70 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 670,70 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 30 stk | C | Blå resept | 226,60 |
| Tablett | Simvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 269,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 80 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 269,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 389,60 |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 431,10 |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 90 stk | C | Blå resept | 391,60 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 670,70 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 90 stk | C | Blå resept | 607,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 421,- |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 423,20 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 658,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Simvastatin: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 421,- |
| Tablett | Simvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 423,20 |
| Tablett | Simvastatin: 40 mg | 98 stk | C | Blå resept | 658,- |
- Simvahexal - Hexal
- Simvastatin Bluefish - Bluefish Pharmaceuticals AB
- Simvastatin Hexal - Hexal A/S
- Simvastatin Sandoz - Sandoz - København
- Zocor - N.V. Organon - Kloosterstraat
- Zocor - Orifarm AS
Ezetimib–atorvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Ezetimib, og Atorvastatin
- Ezetimib: Se Ezetimib
- Atorvastatin: Se Atorvastatin
Kombinasjon av ezetimib, som hemmer absorpsjon av kolesterol og relaterte plantesteroler fra tarmen (se ezetimib Ezetimib) og atorvastatin som reduserer syntesen av kolesterol i lever ved å hemme enzymet HMG-CoA-reduktase. Kombinasjonen er vist å gi en sterkere reduksjon av LDL-kolesterol enn hvert legemiddel alene. Kan være egnet når statin alene ikke gir den ønskede LDL-senkning.
Hyperkolesterolemi hos pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert med et statin alene.
Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt.
Finnes i fiksert dose 10 mg ezetimib i kombinasjon med økende dose atorvastatin 10, 20, 40 eller 80 mg. Gis daglig som enkeltdose.
Ezetimib–simvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Ezetimib, og Simvastatin
- Ezetimib: Se Ezetimib
- Simvastatin: Se Simvastatin
Kombinasjon av ezetimib, som hemmer absorpsjon av kolesterol og relaterte plantesteroler fra tarmen (se ezetimib Ezetimib) og simvastatin som reduserer syntesen av kolesterol i lever ved å hemme enzymet HMG-CoA-reduktase. Kombinasjonen er vist å gi en sterkere reduksjon av LDL-kolesterol enn hvert legemiddel alene. Kan være egnet når statin alene ikke gir den ønskede LDL-senkning.
Hyperkolesterolemi hos pasienter som ikke er tilstrekkelig kontrollert med et statin alene.
Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt.
10 mg/20 mg eller 10 mg/40 mg ezetimib/simvastatin som enkeltdose om kvelden.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 143,- |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 404,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 143,- |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 404,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 20 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 143,- |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 40 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 342,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 20 mg | 28 stk | C | Blå resept | 346,20 |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg Simvastatin: 20 mg | 98 stk | C | Blå resept | 1 120,90 |
- Ezetimib/Simvastatin Glenmark - Glenmark Arzneimittel GmbH
- Ezetimib/Simvastatin Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
- Ezetimibe/Simvastatin Accord - Accord Healthcare B.V.
- Inegy - N.V. Organon - Kloosterstraat
Ezetimib–rosuvastatin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale inkludert kontraindikasjoner og forsiktighetsregler, se Statiner, Ezetimib og Rosuvastatin.
- Ezetimib: Se Ezetimib
- Rosuvastatin: Se Rosuvastatin
Kombinasjon av ezetimib, som hemmer absorpsjon av kolesterol og relaterte plantesteroler fra tarmen (se ezetimib Ezetimib) og rosuvastatin som reduserer syntesen av kolesterol i lever ved å hemme enzymet HMG-CoA-reduktase (se Rosuvastatin). Kombinasjonen er vist å gi en sterkere reduksjon av LDL-kolesterol enn hvert legemiddel alene. Kan være egnet når statin alene ikke gir den ønskede LDL-senkning.
Primær hyperkolesterolemi/homozygot familiær hyperkolesterolemi hos voksne pasienter: Til pasienter hvor behandlingsmål ikke er oppnådd med statin alene eller som er tilstrekkelig kontrollert med rosuvastatin i kombinasjon med ezetimib gitt som separate preparater med samme dosering.
Forebygging av kardiovaskulære hendelser hos voksne pasienter med etablert koronarsykdom: Til pasienter som er tilstrekkelig kontrollert med rosuvastatin og ezetimib gitt som separate preparater med samme dosering.
1 tablett daglig. Tablettene er tilgjengelig i tre ulike doser av rosuvastatin i kombinasjon med fastdosering av ezetimib.
Behandlingsstart og dosejustering skal gjøres med separate komponenter. Når en har oppnådd mål-LDL med kombinasjonen rosuvastatin og ezetimib gitt separat kan kombinasjonspreparat med fastdose benyttes.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 690,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 695,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 695,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 695,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 690,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 695,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Rosuvastatin: 10 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 687,20 |
| Tablett | Rosuvastatin: 20 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 690,60 |
| Tablett | Rosuvastatin: 40 mg Ezetimib: 10 mg | 90 stk | C | Blå resept | 695,20 |
- Rosteze - EQL Pharma AB
- Rosuvastatin/Ezetimib Krka - KRKA, d.d. Novo Mesto
- Zenon - Abacus Medicine A/S
- Zenon - Orifarm AS
- Zenon - SANOFI-AVENTIS NORGE AS
Resiner
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Høymolekylære, ikke-absorberbare, positivt ladede substanser som binder de negativt ladede gallesyrer. Komplekset med gallesyrer i tarmen utskilles i feces. Dette fører til fjernelse av gallesyrer fra det enterohepatiske kretsløp. Det inntrer en økt metabolisme av kolesterol til gallesyre og nedsatt absorpsjon av eksogent kolesterol. Sekundært øker antall LDL reseptorer. Dette resulterer i et lavere kolesterolnivå i serum. Effekten reduseres noe ved at den endogene kolesterolsyntesen økes (pga. oppregulering av HMG-CoA-reduktase). Totalkolesterol reduseres med 10–25 %, LDL-kolesterol med 18-25 %. Maksimaleffekten inntrer i løpet av to uker. Ingen effekt av betydning på HDL-kolesterol. Triglyserider øker noe, forbigående hos de fleste, men persisterende hos noen med hypertriglyseridemi på forhånd. Bruken av resiner har avtatt betraktelig etter at nyere, mer effektive lipidsenkende medikamenter er blitt tilgjengelig.
Absorberes ikke. Danner et kompleks med gallesyrer og utskilles i feces.
Hyperkolesterolemi. Som tillegg til statin og/eller ezetimib for å oppnå ønsket reduksjon i LDL-kolesterol. Ev. alternativ ved statinintoleranse. Kolestyramin dessuten: Pruritus ved partiell galleveisobstruksjon og gallesyreindusert diaré.
Effekten av resiner økes ved kombinasjon med statiner, men disse må ikke tilføres samtidig (se interaksjoner). Siden resiner kan påvirke absorpsjonen av en rekke andre legemidler dersom de gis samtidig, bør andre legemidler som hovedregel tas minst 1 time før eller 4–6 timer etter resin.
Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Virker lokalt i tarmen.
Klinikk for gruppen: Ev. GI-symptomer.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
Gastrointestinale plager begrenser ofte bruken. Obstipasjon, av og til kvalme, diaré, og brekninger, delvis forbigående. Redusert kalsiumabsorpsjon. Økt triglyseridnivå i plasma. Blødningstendens ved langvarig behandling (redusert vitamin K absorpsjon). Nedsatt absorpsjon av folsyre har vært registrert. Siden resinene gis som kloridsalt, observeres en sjelden gang hyperkloremisk acidose.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Kan forhindre absorpsjon av vitaminer og viktige næringsstoffer.
Amming: Passerer ikke over i morsmelk. Kan brukes av ammende.
Leversykdom. Ulcerøs kolitt. Divertikulitt. Bør unngås hos pasienter med kjent hypertriglyseridemi. Må kontrolleres. Ved langvarig behandling bør vitamin A, D, E, ev. K, gis, og særlig til barn bør folsyre gis. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
Fullstendig galleveisobstruksjon. Graviditet.
Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2019;41(1):111-188.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Familial hypercholesterolaemia: identification and management. Clinical Guideline, CG71. 2008 (updated 2019) [Hentet 08.04.2025]
Legemidler
Kolestyramin
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Resiner
- Voksne: 12–24 g/døgn fordelt på 2–4 doser
- Barn: Initial dose: (Vekt i kg × voksendose)/70. Deretter kan dosen økes gradvis inntil ønsket effekt oppnås. Se KOBLE for detaljer.
Pulveret blandes med væske (vann, saft eller melk), 90–120 ml per dosepulver. For å unngå obstipasjon bør man starte med lav dosering (2–5 g/døgn i en uke) som gradvis økes.
Felles for Resiner:
Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Virker lokalt i tarmen.
Klinikk for gruppen: Ev. GI-symptomer.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Kolestyramin: 4 g | 50 x 4 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Kolestyramin: 4 g | 100 x 4 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Kolestyramin: 4 g | 100 x 4 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Kolestyramin: 4 g | 50 x 4 g | C | Blå resept | 232,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, suspensjon | Kolestyramin: 4 g | 50 x 4 g | C | Blå resept | 304,30 |
- Colestyramin orifarm - Orifarm Generics A/S
- Colestyramin ratiopharm - Ratiopharm
- Quantalan - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Questran - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
- Questran Loc - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
Kolestipol
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Resiner
Kolestipol har ikke lenger markedsføringstillatelse i Norge og må forskrives på godkjenningsfritak.
Voksne: 5–30 g/døgn fordelt på 1–4 doser. Startdose 5 g, 1-2 ganger daglig
Finnes som granulat til mikstur (5 g/dosepose) og tabletter (1 g).
Pulveret blandes med væske (vann, saft eller melk), 90–120 ml per pose dosepulver. For å unngå obstipasjon bør man starte med lav dosering (2–5 g/døgn i en uke) som gradvis økes.
Felles for Resiner:
Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Virker lokalt i tarmen.
Klinikk for gruppen: Ev. GI-symptomer.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kolestipol: 1 g | 120 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kolestipol: 1 g | 120 stk | C | - |
- Colestid - Ukjent (2)
- Colestipol hydrochloride greenstone - Greenstone
Kolesevelam
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For utfyllende legemiddelomtale, se Resiner
Kolesevelam er en polymer i form av hydrofil gel som gis som filmdrasjerte tabletter.
- Voksne: 2,5–3,75 g (4–6 tabl) /døgn fordelt på 1–2 doser. Maksimalt. 4,38 g (7 tabl)/døgn.
- Barn: Anbefales ikke siden sikkerhet og effekt ikke er fastslått.
Tablettene tas sammen med væske til måltid.
Felles for Resiner:
Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet. Virker lokalt i tarmen.
Klinikk for gruppen: Ev. GI-symptomer.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Kolesevelam: 625 mg | 180 stk | C | 1 380,10 |
- Cholestagel - Cheplapharm Arzneimittel GmbH
Fibrater
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Fibrater er agonister til en av de peroxisom-proliferator-aktiverte reseptorene (PPAR-α), som tilhører gruppen av nukleære reseptorer og regulerer transkripsjon av gener som er involvert i lipid- og glukosemetabolisme, inflammasjon og endotelfunksjon. PPAR-α uttrykkes først og fremst i lever og brunt fettvev og i mindre grad i nyre, hjerte og skjelettmuskel. Fibratenes stimulering av disse reseptorene fører til endringer i flere faktorer som regulerer metabolismen av lipoproteiner. Oksidasjonen av fettsyrer øker. Økt syntese av lipoproteinlipasen i karendotelet gir økt hydrolyse av triglyserider i kylomikroner og VLDL-partikler med frigjøring av frie fettsyrer som dermed kan lagres i fettvev eller metaboliseres i skjelettmuskulatur. Det skjer en økt overføring av kolesterolestere fra VLDL til HDL. Redusert produksjon av apolipoprotein (apo) C-III kan muligens føre til økt omdannelse av VLDL, men dette er ikke klart. Dessuten reduseres VLDL-produksjonen i leveren, mens opptaket av LDL i leveren øker. Totaleffekten på lipoproteinene er til dels varierende avhengig bl.a. av pasientens utgangsverdier og type hyperlipidemi. Det skjer en konsistent reduksjon av både fastende og post-prandialt triglyseridnivå og VLDL-kolesterol. LDL reduseres ofte, men ikke alltid. HDL-kolesterol angis vanligvis å øke noe (≤20 %). Risiko for alvorlig myopati. Risiko ser ut til å være mer uttalt for gemfibrozil enn fenofibrat.
I enkelte studier med fibrater i monoterapi sees en moderat reduksjon i ikke-fatale kardiovaskulære hendelser. En slik gevinst har ikke vært påvist når fibrater er gitt i tillegg til statin. Effekt på kardiovaskulær eller total mortalitet er ikke vist.
Som tilleggslegemiddel ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom når det foreligger forhøyede nivåer av både totalkolesterol og triglyserider og redusert HDL-kolesterol. Effekten synes å være mest fremtredende hos pasienter med høye triglyseridnivåer og lav HDL.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Tretthet, svimmelhet, magesmerter, kvalme, brekninger, diaré og muskel- og skjelettsmerter. Ev. leverpåvirkning og rabdomyolyse.
Behandling for gruppen: Symptomatisk behandling.
Ved kombinasjon med statiner må mulighet for utvikling av myopati overveies.
Legemidler
Gemfibrozil
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon samt vedrørende indikasjoner, se Fibrater
Gemfibrozil markedsføres ikke i Norge, men er tilgjengelig på godkjenningsfritak.
Gemfibrozil senker totalkolesterol med ca. 10 % og triglyserider med 20-50 %. HDL-kolesterol øker med ca. 10 %, men paradoks reduksjon er også rapportert. LDL-kolesterol øker hos noen pasienter og faller hos andre. Reduksjon i plasmafibrinogen. Antiinflammatorisk effekt ved å redusere nivå av flere proinflammatoriske substanser.
Biotilgjengeligheten er 98 % ved peroral tilførsel i nær tilslutning til et måltid. Elimineres ved metabolisme i stor grad i leveren ved CYP3A4. Halveringstiden er 1-1,5 timer.
1200 mg daglig oppdelt i to doser minst 30 minutter før måltid. For pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon er startdosen 900 mg daglig.
Toksisitet: Barn: < 1200 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Fibrater nedenfor.
Felles for Fibrater:
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Tretthet, svimmelhet, magesmerter, kvalme, brekninger, diaré og muskel- og skjelettsmerter. Ev. leverpåvirkning og rabdomyolyse.
Behandling for gruppen: Symptomatisk behandling.
Myalgi/myopati (myositt) særlig i kombinasjon med statiner. CK-stigning og rabdomyolyse i sjeldne tilfeller. Kvalme, svimmelhet, utslett. Lett vektøkning. Allergiske hudreaksjoner. Tretthet. Økning i levertransaminaser. Økt tendens til gallestein. Leukopeni.
Graviditet: Opplysninger mangler. Fordi kolesterol og andre produkter i kolesterolsyntesen er nødvendige for fosterutviklingen kan risiko for skadelige effekter på fosteret ikke utelukkes.
Amming: Opplysninger om amming mangler.
Redusert lever- og nyrefunksjon. Transaminaseverdier kontrolleres den første tiden etter start av behandling. Bør ikke brukes ved tilstander med lavt serum-albumin (nefrotisk syndrom). Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk. Bør ikke kombineres med statin pga. risiko for myopati (gjelder ikke andre fibrater).
Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Alvorlig nyresvikt. Gallesten/galleblæresykdom.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Gemfibrozil: 600 mg | 56 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Gemfibrozil: 300 mg | 60 stk | C | - | |
| Tablett | Gemfibrozil: 600 mg | 60 stk | C | - | |
| Tablett | Gemfibrozil: 600 mg | 98 stk | C | - |
- Lopid - Pfizer AS
- Lopid - Pfizer
Fenofibrat
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
For mer informasjon samt vedrørende indikasjoner, se Fibrater
Det er rapportert betydelige variasjoner i effekter av fenofibrat på lipider. Hovedeffekten er på reduksjon i triglyserider (opptil 50 % reduksjon). Det angis at LDL-kolesterol reduseres med 20 % samt at HDL-kolesterol økes med 10-20 %. Det er imidlertid også rapportert paradoks reduksjon av HDL-kolesterol.. Det er ikke vist effekt på kliniske endepunkter av å legge til fenofibrat til statinbehandling.
Fenofibrat er en prodrug i form av ester. Absorpsjonen økes ved samtidig matinntak. Hydrolyseres raskt av esteraser til den aktive metabolitten fenofibratsyre. Biotilgjengeligheten er ca. 60 %. Fenofibratsyre er sterkt proteinbundet (> 99 %) og kan fortrenge warfarin fra proteinbindingsstedene. Utskilles hovedsakelig i urinen, for det meste som glukuronidkonjugat. Halveringstid for fenofibratsyre er ca. 20 timer.
Peroralt som kapsler med matinntak.
Voksne: Vanligvis 100-200 mg en gang daglig.
Dosen skal reduseres ved nedsatt nyrefunksjon.
Toksisitet: Barn: < 600 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Se Fibrater nedenfor.
Felles for Fibrater:
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet.
Klinikk for gruppen: Tretthet, svimmelhet, magesmerter, kvalme, brekninger, diaré og muskel- og skjelettsmerter. Ev. leverpåvirkning og rabdomyolyse.
Behandling for gruppen: Symptomatisk behandling.
Abdominalsmerter, ubehag, kvalme, brekninger, diaré, men gastrointestinale plager er relativt sjeldne og lite uttalte. Moderat økning av levertransaminaser. Kan gi økt tendens til gallestein og pankreatitt. Lett vektøkning. Allergiske hudreaksjoner. I sjeldne tilfeller fotosensibilisering. Mulig økt risiko for dyp venetrombose og lungeemboli. Svimmelhet og tretthet. Økning av serum-kreatinin. Myalgi/myopati (myositt) særlig i kombinasjon med statiner (mindre vanlig enn for gemfibrozil).
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Kontraindisert hos ammende fordi produkter fra kolesterolbiosyntesen er viktig for neonatal utvikling.
Hos pasienter som behandles med warfarin, skal warfarindosen reduseres med ca. 1/3 før behandlingen med fenofibrat starter og deretter ev. justeres på grunnlag av INR-verdier. Ved kombinasjon med statiner må man være spesielt oppmerksom på symptomer og funn som kan tyde på utvikling av myopati. Det samme gjelder pasienter som av andre grunner er disponert for myopati. Siden preparatet inneholder laktose, skal det ikke gis til pasienter med laktoseintoleranse. Dosen skal reduseres ved nedsatt nyrefunksjon. Transaminaseverdier kontrolleres hver tredje måned det første året av behandlingen. Ved økning til mer enn 2–3 ganger øvre grenseverdi avbrytes behandlingen.
Kontraindisert hos pasienter med alvorlig lever- eller nyresvikt, ved gallesteinsykdom, biliær cirrhose, pankreatitt (bortsett fra pankreatitt indusert av alvorlig hypertriglyseridemi) og hos pasienter som har fotosensibilitet for fibrater eller ketoprofen. Laktoseintoleranse.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 160 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Fenofibrat: 250 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Fenofibrat: 160 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 200 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depotkapsel, hard | Fenofibrat: 250 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 200 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 67 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 67 mg | 90 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 100 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Fenofibrat: 200 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 239,90 |
- CiL - Winthrop
- Fenofibrat ethypharm - Ethypharm
- Fenofibrat heumann - Heumann Pharma
- Fenofibrat - Heumann Pharma
- Fenolip retard - G.L. Pharma
- Lipanthyl - Mylan
- Lipanthyl - Viatris
- Lipantil Micro - Mylan
- Lipofene - Teofarma
- Thylip - 2care4 Generics ApS
Bezafibrat
- Revidert:
- 10.06.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Mette Vesterhus
- Primær biliær kolangitt/cirrhose (PBC) off-label
- Alvorlig hypertriglyseridemi
- Kombinert hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi (blandet/kombinert hyperlipidemi)
Videre omtale av bezofibrat er myntet på indikasjon primær biliær cirrhose.
Spesialistoppgave.
- Standard tabletter: Vanligvis 200 mg 3 ganger daglig.
- Depottabletter (f.eks. Bezalip Retard): 400 mg (én tablett) tas én gang daglig.
Tablettene skal svelges hele.
Spesielle populasjoner: Se SPC pkt 4.2.
Et lipidsenkende fibrat (pan-PPAR-agonist) intendert for å behandle høyt kolesterol, høye triglyserider og som off-label-behandling for leversykdommen primær biliær kolangitt og for kolestatisk kløe ved både primær biliær kolangitt (PBC) og primær skleroserende kolangitt (PSC).
Som en pan-PPAR-agonist stimulerer bezafibrat alle de tre hovedtypene av PPAR-reseptorene: Stimulering av PPAR-alfa (α) fører til senkning av triglyserider og økning av HDL, via PPAR-gamma (γ) forbedres insulinfølsomheten, og via PPAR-delta (δ) påvirkeres energimetabolismen og fettsyreoksideringen. Bezafibrat reduserer produksjonen og serumkonsentrasjonen av gallesyrer ved PBC i kliniske studier, og reduserer den toksiske effekten av kolestase i form av leverskade og inflammasjon. Pt er bezafibrat eneste tilgjengelige pan-PPAR-agonist.
Bezafibrat 400 mg (standard tabletter) er førstevalg som behandling for kolestatisk kløe i europeiske guidelines basert på FITCH-studien, en randomisert, kontrollert studie på pasienter med PBC og PSC. I en oversiktsartikkel i Tidsskriftet om PSC er bezafibrat og kolestyramin anbefalt som likestilte, alternative førstelinjepreparat mot kolestatisk kløe.
Bezafibrat er p.t. det eneste 2.-linje-preparatet som er tilgjengelig i Norge (på godkjenningsfritak) for behandling av PBC, basert på BEZURSO-studien, en randomisert, kontrollert fase III-studie. Kombinasjonsbehandling med bezafibrat i tillegg til ursodeoksykolsyre gis når ursodeoksykolsyre i monoterapi ikke har gitt tilstrekkelig effekt målt ved validerte verktøy (f.eks. Globe score eller Paris II-kriteriene: Både ALP og ASAT < 1,5*øvre normalgrense og normal bilirubin), vanligvis etter 12 (6) måneder.
PPAR-agonister er legemidler som binder og aktiverer peroksisomproliferatoraktiverte reseptorer (PPAR-er), en familie av kjernehormonreseptorer. Ved å modulere genuttrykk regulerer de primært glukose-/lipidmetabolisme, insulinfølsomhet og inflammasjon. De er klassifisert i tre hovedtyper avhengig av den spesifikke reseptoren de retter seg mot:
- PPAR-α (alpha)
- Funksjon: Regulerer fettsyreoksidasjon, reduserer triglyseridnivåer og styrer energihomeostase.
- Eksempler: Fibrater som fenofibrat og gemfibrozil.
- Primær bruk: Håndtering av hypertriglyseridemi og andre dyslipidemier
- PPAR-γ (gamma)
- Funksjon: Forbedrer insulinfølsomheten, forbedrer glukosemetabolismen og fremmer adipocyttdifferensiering.
- Eksempler: Tiazolidindioner (TZD) som pioglitazon og rosiglitazon.
- Primær bruk: Behandling av type 2 diabetes.
- PPAR-δ eller β/δ (delta)
- Funksjon: Regulerer fettsyreoksidasjon, energiforbruk og fettmetabolisme.
- Eksempler: Seladelpar og elafibranor (en dobbel α/δ-agonist).
- Primær bruk: Nye terapeutiske anvendelser for leversykdommer, inkludert primær biliær kolangitt (PBC).
Absorpsjon: Raskt og nesten fullstendig fra standard tablettformuleringen. En maksimal plasmakonsentrasjon på omtrent 14 mg/L (-og ikke 14 mikrogram/L) nås etter 2 timer etter inntak av 2 x 200 mg standardtabletter. For depot-formuleringen er maksimal plasmakonsentrasjon 8 mg/L etter 4 timer. Den relative biotilgjengeligheten av bezafibrat retard sammenlignet med standardformen er omtrent 70 %.
Halveringstid: 1-2 timer for standard tablett. Betydelig forlenget ved nedsatt nyrefunksjon.
Proteinbinding: Ca 95% i hovedsak til albumin. Obs interaksjonspotensiale med f.eks. warfarin.
Metabolisme: Hepatisk glukoronidering og ulike hydroksy-metabolitter.
Utskillelse: Renal, 40% uforandret.
Ingen spesifikke effekter av akutt overdose er kjent bortsett fra rabdomyolyse. Det finnes ingen spesifikk antidot. Derfor anbefales passende symptomatisk behandling i tilfeller av overdose. Ved rabdomyolyse må bezafibrat seponeres umiddelbart og nyrefunksjonen overvåkes nøye.
- Alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatinin > 135μmol/l kreatinin, clearance < 60 ml/min) og dialysepasienter.
- Uttalt leversykdom (med unntak av fettlever assosiert med forhøyede triglyserider).
- Gallestein eller kjent galleblæresykdom.
- Allergiske reaksjoner mot fibrater.
- I kombinasjon med HMG CoA reduktasehemmer (statiner) hos pasienter med predisposisjon for myopati.
- Kjent fotoallergi eller fototoksisitet overfor fibrater.
Myopati (kontroll av CK tilrådes), rabdomyolyse, spesielt ved kombinasjon med HMG CoA reduktaseinhibitor - dvs. i praksis alle statiner på det norske markedet.
Gallestein.
For utdypende, se SPC pkt 4.2.
- Mage-tarm: Vanlige, men som oftest milde, plager som kvalme, nedsatt matlyst og magesmerter.
- Muskel/skjelett: Muskel Smerter (myalgi) og muskelsvakhet kan forekomme. Risikoen øker betraktelig hvis medisinen kombineres med statiner.
- Lever/Galle: Forhøyede leverenzymer og økt risiko for gallesten.
Se SPC pkt 4.8 for utdypende.
Graviditet: Begrensede data fra bruk av bezafibrat hos gravide kvinner. Dyrestudier er utilstrekkelige med hensyn til reproduksjonstoksisitet. Bezafibrat anbefales ikke under graviditet og hos kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon.
Amming: Utilstrekkelig informasjon om utskillelse av bezafibrat eller dets metabolitter i morsmelk. En risiko for det diende barnet kan ikke utelukkes. Det må tas en beslutning om hvorvidt man skal avbryte ammingen eller avbryte/avstå fra bezafibrat-behandling, tatt i betraktning fordelene ved amming for barnet og fordelene ved behandling for kvinnen.
Fertilitet: Utilstrekkelig informasjon. Dyrefertilitetsstudier med bezafibrat har ikke vist noen indikasjon på redusert fertilitet.
- Statiner: Kombinasjon med HMG-CoA-reduktasehemmere (statiner) øker risikoen for muskelskader (rabdomyolyse).
- Antikoagulantia: Bezafibrat kan forsterke effekten av blodfortynnende medisiner (f.eks. warfarin). Dosen av blodfortynnende må ofte justeres.
- Kolestyramin: Kan hemme opptaket av bezafibrat i tarmen. Disse bør tas med minst 2 timers mellomrom.
For utdypende, se Bezafibrat DMP interaksjonssøk.
Bivirkninger, interaksjoner, graviditet, amming.
Ingen eller ubetydelig påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner.
Helgadottir H, Folseraas T, Kemmerich G, Aabakken L, Jørgensen KK, Vesterhus M. Primær skleroserende kolangitt [Primary sclerosing cholangitis]. Tidsskr Nor Laegeforen. 2023 Nov 17;143(17). Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.23.0156. PMID: 37987062.
de Vries E, Bolier R, et. al. Fibrates for Itch (FITCH) in Fibrosing Cholangiopathies: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Gastroenterology. 2021 Feb;160(3):734-743.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2020.10.001. Epub 2020 Oct 5. PMID: 33031833.
Helsedirektoratet Kap 5 Stønad ved Helsetjenester Vedlegg 1 til folketrygdloven § 5-14 (legemiddellisten) Bezafibrat. Siste faglige endring: 11.09.2025.
Corpechot C, Chazouillères O, ET. AL. A Placebo-Controlled Trial of Bezafibrate in Primary Biliary Cholangitis. N Engl J Med. 2018 Jun 7;378(23):2171-2181. doi: 10.1056/NEJMoa1714519. PMID: 29874528.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bezafibrat: 200 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bezafibrat: 200 mg | 100 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bezafibrat: 200 mg | 60 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Bezafibrat: 400 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Depottablett | Bezafibrat: 400 mg | 100 stk | C | - |
- Bezafibrat al - Aliud Pharma
- Bezafibrate teva - Teva B.V.
- Bezalip - Aurovitas Unipessoal
- Bezalip Retard - Aurobindo Pharma
- Cedur retard - Puren
Legemidler rettet mot PCSK9
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
PCSK9-hemmere
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 30.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
PCSK9-hemmere representerer en relativt ny type legemidler i behandlingen av hyperkolesterolemi. Dette er monoklonale antistoffer som inaktiverer proprotein konvertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) i plasma. PCSK9-proteinet i plasma bindes til LDL-reseptorer og bidrar til nedbrytning av LDL-reseptorene i lever. Inaktivering av PCSK9 fører til redusert nedbrytning og dermed økt resirkulering av LDL-reseptorer til overflaten av levercellene, og dermed fjernes mer LDL-kolesterol fra blodbanen. Statiner virker også ved å øke LDL-reseptorekspresjonen i lever slik at kombinasjonsbehandling gir en additiv effekt på LDL-kolesterol i plasma. Statiner øker levercellenes produksjon av PCSK9, noe som kan bidra til redusert effekt av statiner. Dette vil også bidra til den additive effekten av å kombinere statiner med PCSK9-hemmere. Samtidig bruk av statiner fører til en lett økt eliminasjon (ca. 20 %) av PCSK9-hemmere bl.a. via økt konsentrasjon av PCSK9, men dosejustering er ikke nødvendig. Ingen dosejustering nødvendig hos eldre eller hos pasienter med lett til moderat redusert lever- eller nyrefunksjon. PCSK9-hemmerne, som må gis som injeksjon, medfører betydelig reduksjon i LDL-kolesterol på 40–60 % i placebokontrollerte studier. Effekten på LDL-kolesterol ser ut til å være uavhengig av annen, samtidig, lipidsenkende behandling. De er blitt gitt i tillegg til maksimalt tolerert statindose. Det er også vist effekt på LDL-kolesterol når PCSK9-hemmere er gitt til statin-intolerante pasienter. I kliniske studier har en inkludert pasienter med primær hyperkolesterolemi, blandet dyslipidemi, homozygot familiær hyperkolesterolemi (med residual ekspresjon av LDL-reseptor), samt etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom. I tillegg til effekten på LDL-kolesterol sees en moderat reduksjon i triglyseridnivå samt en liten økning i HDL-kolesterol.
PCSK9-hemmere er vist i randomiserte, placebo-kontrollerte studier å redusere non-fatale kardiovaskulære hendelser, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, men ikke kardiovaskulær død.
Voksne med primær hyperkolesterolemi (heterozygot familiær (FH) og ikke-familiær) eller blandet dyslipidemi, og pediatriske pasienter (alirokumab >8 år, evolokumab >10 år) med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, som tilleggsbehandling til diett: I kombinasjon med et statin eller med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som ikke oppnår LDL-kolesterol (LDL-C)-mål med høyeste tolererte dose av et statin, eller alene eller i kombinasjon med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Påvist aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom hos voksne: I kombinasjon med maks. tolerert dose av et statin med eller uten andre lipidsenkende behandlinger, eller, alene eller i kombinasjon med andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Evolokumab er i tillegg indisert hos voksne og ungdom ≥ 12 år med homozygot familiær hyperkolesterolemi, i kombinasjon med annen lipidsenkende behandling.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Ukjent om morsmelkens sammensetning påvirkes. Se monoklonale antistoffer i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Før oppstart bør sekundære årsaker til hyperlipidemi eller blandet dyslipidemi (f.eks. nefrotisk syndrom, hypotyreose) utelukkes. Brukes med forsiktighet ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (ingen data tilgjengelig for slike pasienter).
Ferdigfylt penn til engangsbruk. Bør romtempereres før bruk. Injiseres under huden på mage, lår eller overarm, i frisk, uskadet hud. Injeksjonssted skiftes hver gang. Samme injeksjonssted skal ikke brukes samtidig for andre legemidler.
Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2019;41(1):111-188.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Familial hypercholesterolaemia: identification and management. Clinical Guideline, CG71. 2008 (updated 2019) [Hentet 08.04.2025]
Sabatine MS et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713-1722
Schwartz GG et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018;379(22):2097-2107.
Legemidler
Alirokumab
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 02.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for PCSK9-hemmere:
PCSK9-hemmere representerer en relativt ny type legemidler i behandlingen av hyperkolesterolemi. Dette er monoklonale antistoffer som inaktiverer proprotein konvertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) i plasma. PCSK9-proteinet i plasma bindes til LDL-reseptorer og bidrar til nedbrytning av LDL-reseptorene i lever. Inaktivering av PCSK9 fører til redusert nedbrytning og dermed økt resirkulering av LDL-reseptorer til overflaten av levercellene, og dermed fjernes mer LDL-kolesterol fra blodbanen. Statiner virker også ved å øke LDL-reseptorekspresjonen i lever slik at kombinasjonsbehandling gir en additiv effekt på LDL-kolesterol i plasma. Statiner øker levercellenes produksjon av PCSK9, noe som kan bidra til redusert effekt av statiner. Dette vil også bidra til den additive effekten av å kombinere statiner med PCSK9-hemmere. Samtidig bruk av statiner fører til en lett økt eliminasjon (ca. 20 %) av PCSK9-hemmere bl.a. via økt konsentrasjon av PCSK9, men dosejustering er ikke nødvendig. Ingen dosejustering nødvendig hos eldre eller hos pasienter med lett til moderat redusert lever- eller nyrefunksjon. PCSK9-hemmerne, som må gis som injeksjon, medfører betydelig reduksjon i LDL-kolesterol på 40–60 % i placebokontrollerte studier. Effekten på LDL-kolesterol ser ut til å være uavhengig av annen, samtidig, lipidsenkende behandling. De er blitt gitt i tillegg til maksimalt tolerert statindose. Det er også vist effekt på LDL-kolesterol når PCSK9-hemmere er gitt til statin-intolerante pasienter. I kliniske studier har en inkludert pasienter med primær hyperkolesterolemi, blandet dyslipidemi, homozygot familiær hyperkolesterolemi (med residual ekspresjon av LDL-reseptor), samt etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom. I tillegg til effekten på LDL-kolesterol sees en moderat reduksjon i triglyseridnivå samt en liten økning i HDL-kolesterol.
PCSK9-hemmere er vist i randomiserte, placebo-kontrollerte studier å redusere non-fatale kardiovaskulære hendelser, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, men ikke kardiovaskulær død.
Tid til maks plasmakonsentrasjon etter s.c. injeksjon er 3–7 dager. Steady state nås etter 2–3 doser.
Halveringstid: 17–20 dager ved monoterapi, 12 dager ved samtidig behandling med et statin.
Metabolisme: Dels via binding til PCSK9 og dels via nedbrytning til peptider og aminosyrer. Nyrefunksjonen påvirker derfor ikke farmakokinetikken.
Felles for PCSK9-hemmere:
Voksne med primær hyperkolesterolemi (heterozygot familiær (FH) og ikke-familiær) eller blandet dyslipidemi, og pediatriske pasienter (alirokumab >8 år, evolokumab >10 år) med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, som tilleggsbehandling til diett: I kombinasjon med et statin eller med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som ikke oppnår LDL-kolesterol (LDL-C)-mål med høyeste tolererte dose av et statin, eller alene eller i kombinasjon med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Påvist aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom hos voksne: I kombinasjon med maks. tolerert dose av et statin med eller uten andre lipidsenkende behandlinger, eller, alene eller i kombinasjon med andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Evolokumab er i tillegg indisert hos voksne og ungdom ≥ 12 år med homozygot familiær hyperkolesterolemi, i kombinasjon med annen lipidsenkende behandling.
Individualiseres ut fra utgangsnivå av LDL-C, behandlingsmål og respons. Lipidnivået vurderes 4 uker etter oppstart eller dosejustering, og dosen kan justeres deretter. Den laveste dosen som gir ønsket LDL-C-reduksjon bør brukes. Til subkutan injeksjon (lår, abdomen, overarm).
Voksne inkl. eldre: Vanlig oppstartsdose er 75 mg 1 gang hver 2. uke. Hvis ønsket LDL-C-reduksjon er > 60 %, gis 150 mg 1 gang hver 2. uke. Alternativt 300 mg hver 4. uke. Ingen dosejustering ved lett til moderat nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
Hos barn >8 år og ungdom med heterozygot familiær hyperlipidemi (FH) justeres dosen etter kroppsvekt, 150 mg hver 4. uke ved kroppsvekt < 50 kg, 300 mg hver 4. uke ved kroppsvekt > 50 kg.
Behandling av barn: Kun under veiledning av spesialist på kompetansesenter (Lipidklinikken).
Vanlige: Kløe, reaksjoner på injeksjonsstedet inkl. erytem, hevelse, smerter/ømhet. Øvre luftveisplager inkl. smerter i munnhule og svelg (nasofaryngitt), rennende nese, nysing. Diaré. Økning i leverenzymer.
Sjeldne: Urtikaria, nummulat eksem. Hypersensitivitet (urtikaria), inkludert i sjeldne tilfeller alvorlige reaksjoner (vaskulitt).
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Felles for PCSK9-hemmere:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Ukjent om morsmelkens sammensetning påvirkes. Se monoklonale antistoffer i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for PCSK9-hemmere:
Før oppstart bør sekundære årsaker til hyperlipidemi eller blandet dyslipidemi (f.eks. nefrotisk syndrom, hypotyreose) utelukkes. Brukes med forsiktighet ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (ingen data tilgjengelig for slike pasienter).
Felles for PCSK9-hemmere:
Ferdigfylt penn til engangsbruk. Bør romtempereres før bruk. Injiseres under huden på mage, lår eller overarm, i frisk, uskadet hud. Injeksjonssted skiftes hver gang. Samme injeksjonssted skal ikke brukes samtidig for andre legemidler.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 150 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 150 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | Blå resept | 5 178,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 150 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | Blå resept | 5 178,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 150 mg/1 penn | 2 x 3 x 1 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 150 mg/1 penn | 6 x 1 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 300 mg/1 penn | 3 x 2 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 300 mg/1 penn | 3 x 2 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 75 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | Blå resept | 5 178,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 75 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | Blå resept | 5 178,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 75 mg/1 penn | 2 x 3 x 1 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Alirokumab: 75 mg/1 penn | 6 x 1 ml | C | Blå resept | 15 462,60 |
- Praluent - Sanofi
- Praluent - Sanofi Winthrop Industrie
Evolokumab
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 26.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Felles for PCSK9-hemmere:
PCSK9-hemmere representerer en relativt ny type legemidler i behandlingen av hyperkolesterolemi. Dette er monoklonale antistoffer som inaktiverer proprotein konvertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) i plasma. PCSK9-proteinet i plasma bindes til LDL-reseptorer og bidrar til nedbrytning av LDL-reseptorene i lever. Inaktivering av PCSK9 fører til redusert nedbrytning og dermed økt resirkulering av LDL-reseptorer til overflaten av levercellene, og dermed fjernes mer LDL-kolesterol fra blodbanen. Statiner virker også ved å øke LDL-reseptorekspresjonen i lever slik at kombinasjonsbehandling gir en additiv effekt på LDL-kolesterol i plasma. Statiner øker levercellenes produksjon av PCSK9, noe som kan bidra til redusert effekt av statiner. Dette vil også bidra til den additive effekten av å kombinere statiner med PCSK9-hemmere. Samtidig bruk av statiner fører til en lett økt eliminasjon (ca. 20 %) av PCSK9-hemmere bl.a. via økt konsentrasjon av PCSK9, men dosejustering er ikke nødvendig. Ingen dosejustering nødvendig hos eldre eller hos pasienter med lett til moderat redusert lever- eller nyrefunksjon. PCSK9-hemmerne, som må gis som injeksjon, medfører betydelig reduksjon i LDL-kolesterol på 40–60 % i placebokontrollerte studier. Effekten på LDL-kolesterol ser ut til å være uavhengig av annen, samtidig, lipidsenkende behandling. De er blitt gitt i tillegg til maksimalt tolerert statindose. Det er også vist effekt på LDL-kolesterol når PCSK9-hemmere er gitt til statin-intolerante pasienter. I kliniske studier har en inkludert pasienter med primær hyperkolesterolemi, blandet dyslipidemi, homozygot familiær hyperkolesterolemi (med residual ekspresjon av LDL-reseptor), samt etablert aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom. I tillegg til effekten på LDL-kolesterol sees en moderat reduksjon i triglyseridnivå samt en liten økning i HDL-kolesterol.
PCSK9-hemmere er vist i randomiserte, placebo-kontrollerte studier å redusere non-fatale kardiovaskulære hendelser, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, men ikke kardiovaskulær død.
Tid til maks serumkonsentrasjon etter s.c. injeksjon er 3–4 dager.
Halveringstid: 11–17 dager (avhenger bl.a. av samtidig statinbruk).
Metabolisme: Nedbrytning til små peptider og aminosyrer.
Felles for PCSK9-hemmere:
Voksne med primær hyperkolesterolemi (heterozygot familiær (FH) og ikke-familiær) eller blandet dyslipidemi, og pediatriske pasienter (alirokumab >8 år, evolokumab >10 år) med heterozygot familiær hyperkolesterolemi, som tilleggsbehandling til diett: I kombinasjon med et statin eller med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som ikke oppnår LDL-kolesterol (LDL-C)-mål med høyeste tolererte dose av et statin, eller alene eller i kombinasjon med annen lipidmodifiserende behandling hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Påvist aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom hos voksne: I kombinasjon med maks. tolerert dose av et statin med eller uten andre lipidsenkende behandlinger, eller, alene eller i kombinasjon med andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
Evolokumab er i tillegg indisert hos voksne og ungdom ≥ 12 år med homozygot familiær hyperkolesterolemi, i kombinasjon med annen lipidsenkende behandling.
Primær hyperkolesterolemi og blandet dyslipidemi (inkludert heterozygot FH): Voksne og barn ≥10 år: Anbefalt dose er enten 140 mg annenhver uke eller 420 mg 1 gang månedlig som én enkelt s.c. injeksjon (doseringene er klinisk ekvivalente).
Homozygot familiær hyperkolesterolemi: Voksne og barn ≥ 10 år: Innledende anbefalt dose er 420 mg 1 gang månedlig. Etter 12 ukers behandling kan dosehyppigheten titreres opp til 420 mg 1 gang annenhver uke. Pasienter på aferese kan starte behandling med 420 mg annenhver uke, slik at det sammenfaller med afereseplanen. Barn < 10 år: Ingen tilgjengelige data.
Sekundærprofylakse ved påvist aterosklerotisk sykdom: Voksne: Anbefalt dose er enten 140 mg annenhver uke eller 420 mg 1 gang månedlig som én enkelt s.c. injeksjon (doseringene er klinisk ekvivalente).
Behandling av barn: Kun under veiledning av spesialist på kompetansesenter (Lipidklinikken).
Ingen dosereduksjon nødvendig ved nyresvikt (inkludert dialysekrevende) eller ved lett nedsatt leverfunksjon.
Vanlige: Nasofaryngitt, kvalme, hudutslett. Reaksjoner på injeksjonsstedet, vanligvis erytem, smerte og blåmerker. Influensa, øvre luftveisinfeksjon, artralgi, ryggsmerter.
Mindre vanlig: Hypersensitivitetsreaksjoner (kløe, urtikaria, utslett). Svimmelhet og hypertensjon.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Trolig lav akutt toksisitet.
Klinikk: Trolig forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Felles for PCSK9-hemmere:
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Ukjent om morsmelkens sammensetning påvirkes. Se monoklonale antistoffer i listen Amming og legemidler (alfabetisk).
Felles for PCSK9-hemmere:
Før oppstart bør sekundære årsaker til hyperlipidemi eller blandet dyslipidemi (f.eks. nefrotisk syndrom, hypotyreose) utelukkes. Brukes med forsiktighet ved alvorlig nedsatt leverfunksjon (ingen data tilgjengelig for slike pasienter).
Felles for PCSK9-hemmere:
Ferdigfylt penn til engangsbruk. Bør romtempereres før bruk. Injiseres under huden på mage, lår eller overarm, i frisk, uskadet hud. Injeksjonssted skiftes hver gang. Samme injeksjonssted skal ikke brukes samtidig for andre legemidler.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Evolokumab: 140 mg/1 penn | 1 ml | C | Blå resept | 2 530,90 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Evolokumab: 140 mg/1 penn | 2 x 1 ml | C | Blå resept | 5 025,50 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Evolokumab: 140 mg/1 penn | 3 x 2 x 1 ml | C | Blå resept | 15 003,90 |
- Repatha - Amgen Europe B.V.
siRNA-basert hemning av PCSK9
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Inklisiran
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 02.07.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Inklisiran er første medikament i en ny klasse kolesterolsenkende midler med lang virkningstid. Inklisiran er et lite, interfererende RNA-molekyl (siRNA) som etter opptak i leverceller hemmer produksjonen av PCSK9 (proproteinkonvertasesubtilisin/kexin-type 9) ved å forårsake selektiv nedbrytning av PCSK9 mRNA. RNA-molekylet er dobbelttrådet og konjugert på sense-tråden med triantennært N-acetylgalaktosamin (GalNAc) for å fasilitere opptak i hepatocytter via asialoglykoproteinreseptoren. Sekvenslikhet med PCSK9 mRNA gir selektiv nedbrytning av PCSK9 mRNA via RNA-indusert slukningskompleks (RISC). Nedbrytning av PCSK9 mRNA hindrer PCSK9 proteintranslasjon. Lavere nivåer av PCSK9 medfører at en økt andel av LDL-reseptorene resirkuleres istedenfor å brytes ned. Dermed blir det flere LDL-reseptorer tilgjengelige for opptak av LDL i levercellene. Effekten av inklisiran på LDL-kolesterol er vist i fase 3-studier som inkluderte pasienter med heterozygot familiær hyperkolesterolemi (FH) eller vedvarende økt LDL-kolesterol av annen årsak til tross for maksimal tolerabel statindose, ev. i kombinasjon med ezetimib, kombinert med økt risiko for eller påvist aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom. Studiene viste ca. 50 % reduksjon av LDL-kolesterol sammenlignet med placebo, mens HDL-kolesterol ikke ble påvirket. Effekt på kliniske kardiovaskulære endepunkt er så langt ikke undersøkt, men studier pågår.
Ved det anbefalte doseringsregimet på 284 mg når plasmakonsentrasjonen en topp omtrent 4 timer etter dosering og faller til ikke-detekterbart nivå innen 48 timer etter dosering. Selektiv målstyring av inklisiran til hepatocytter, hvor det inkorporeres i RNA-indusert slukningskompleks (RISC), fører til en langvarig effekt utover det som forventes ut fra eliminasjonshalveringstiden i plasma på 9 timer. En enkelt injeksjon medfører reduserte nivåer av PCSK9 etter ett døgn og av LDL-kolesterol etter 2 døgn. Laveste nivå av begge nås etter ca. 4 døgn og forblir lavt så lenge behandlingen pågår.
Inklisiran er godkjent til behandling av voksne pasienter med primær hyperkolesterolemi (heterozygot familiær og ikke-familiær) eller blandet dyslipidemi, som tillegg til diett:
- i kombinasjon med et statin eller statin sammen med andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som ikke oppnår LDL-kolesterolmål med maksimal tolerert dose av et statin, eller:
- alene eller i kombinasjon med andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som er statinintolerante, eller der et statin er kontraindisert.
En dose (284 mg) injiseres subkutant, helst på abdomen. Injeksjonen gjentas etter 90 dager og deretter hver 6. måned. Ingen dosejustering nødvendig hos eldre eller hos pasienter med lett til moderat redusert lever- eller nyrefunksjon.
I hovedsak begrenset til milde til moderate reaksjoner på injeksjonsstedet.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Tre ganger terapeutisk dose til voksne ga ingen symptomer i kliniske studier.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Hemodialyse bør ikke utføres i minst 72 timer etter dosering med inklisiran. Pga. begrenset erfaring anbefales forsiktighet ved alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.
Chen YF et al. Inclisiran Treatment for Cardiovascular Disease Risk Reduction: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Coll Physicians Surg Pak. 2024;34(9):1090-1095.
Raal FJ et al. Inclisiran for the Treatment of Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2020;382(16):1520-1530.
Ray KK et al. Long-term efficacy and safety of inclisiran in patients with high cardiovascular risk and elevated LDL cholesterol (ORION-3): results from the 4-year open-label extension of the ORION-1 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11(2):109-119.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Inklisiran: 284 mg/1 sprøyte | 1.5 ml | C | 31 362,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Inklisiran: 284 mg/1 sprøyte | 1.5 ml | C | 31 461,20 |
- Leqvio - Novartis Europharm Limited
- Leqvio - Orifarm AS
Fettsyreestere med triglyseridsenkende effekt
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Omega-3-fettsyreestere
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Eicosapentaensyre (EPA, eller icosapentaensyre) og dokosaheksaensyre (DHA) er lange flerumettede omega-3-fettsyrer som særlig finnes i fisk (tran) og alger. Omacor® (1000 mg kapsel) inneholder etylestere av EPA (460 mg) og DHA (380 mg) med et antioksidanttilskudd av alfatokoferol (vitamin E), mens Vazkepa® kapsler inneholder kun EPA/ikosapentetyl (998 mg).
EPA og DHA har en rekke biologiske effekter som er resultat av komplekse virkningsmekanismer i organismen: Reduserer syntesen og dermed plasmanivået av triglyserider og av VLDL-kolesterol. LDL-kolesterolnivået er nærmest uendret, og HDL-kolesterol øker noe. EPA og DHA bygges inn i fosfolipider i plasmamembranen og øker dennes fluiditet. EPA erstatter delvis arakidonsyre som substrat for produksjon av prostanoider og leukotriener. Dermed øker dannelsen av produkter med gunstige effekter (f.eks. PGI3) mens produkter med uheldige effekter reduseres (f.eks. TXA2). Blodplatenes evne til aggregasjon reduseres, og blødningstiden forlenges noe. Det inntrer økt vasodilatasjon. Omega-3-fettsyrer har antiinflammatoriske effekter bl.a. ved å modifisere HDL. Dessuten reduseres plasmafibrinogen. Inntak av omega-3-fettsyrer reduserer hjertefrekvensen, forlenger AV-overledningen, reduserer forekomsten av QT-forlengelser og øker aktiviteten i det parasympatiske nervesystem.
Den kliniske betydningen av dette er usikker. Mange kliniske forsøk med kombinasjon av EPA og DHA har samlet sett ikke vist noen sikker effekt på dødelighet av hjerte-/karsykdommer. En studie (REDUCE-IT) med renset ikosapentetyl som i praksis er rent EPA, viste en signifikant reduksjon av kardiovaskulær og total dødelighet hos statin-behandlede pasienter med forhøyede triglyserid-nivåer. Man så også en signifikant økning av atrieflimmer/-flutter og en (ikke-signifikant) tendens til økt blødningsrisiko. Studien har vært kritisert for bruk av mineralolje i placeboarmen. Mineraloljen som ble brukt var ikke ren placebo, men medførte blant annet økning av oksidert LDL, CRP og interleukin-1β.
Omega-3-fettsyreesterene absorberes godt og metaboliseres raskt ved hydrolyse. De frigjorte fettsyrene inkorporeres i ulike lipoproteiner. Noe bygges inn i fosfolipider og blir substrat for dannelse av prostanoider og leukotriener. Hoveddelen går inn i energimetabolismen.
Alvorlig hypertriglyseridemi hos spesielt utsatte risikopasienter der responsen på diett er utilstrekkelig. Da pasienter med alvorlig grad av hypertriglyseridemi (> 8 mmol/l) i større grad enn andre er utsatt for å få pankreatitt, kan omega-3-fettsyrene brukes til å redusere denne risikoen.
Omacor®: Type IV (familiær) som monoterapi, type IIb/III i kombinasjon med statiner, når kontroll av triglyserider er utilstrekkelig.
Vazkepa®: For å redusere risiko for kardiovaskulære hendelser hos statinbehandlede voksne med høy kardiovaskulær risiko (etablert kardiovaskulær sykdom eller diabetes og minst 1 annen kardiovaskulær risikofaktor) og økte triglyserider (≥ 1,7 mmol/liter).
Omacor®: 2–4 kapsler initialt; kan økes til 6 kapsler daglig avhengig av effekten. Bør tas til mat for å redusere ubehaget.
Vazkepa®: 2 kapsler 2 ganger daglig. Bør tas til mat for å redusere ubehaget. Kapslene skal svelges hele.
Gastrointestinale forstyrrelser som oppstøt med fiskesmak. Lett økning i kapillær blødningstid som svært sjelden medfører blødningskomplikasjoner (Omacor®).
Økt blødningsrisiko i kombinasjon med blodplatehemmere eller antikoagulantia (Vazkepa®). Atrieflimmer.
Toksisitet: Lav akutt toksistet.
Klinikk: Ev. GI-besvær.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
Graviditet: Noe usikkerhet ved høye doser når det gjelder graviditet.
Amming: Kan brukes av ammende.
Forsiktighet utvises ved allergi mot fisk eller skalldyr. Det foreligger ingen erfaring med behandling av barn, eldre eller pasienter med nedsatt lever‑ eller nyrefunksjon. Ved bruk hos pasienter med nedsatt leverfunksjon skal leverenzymer kontrolleres.
Bhatt, DL et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1): 11-22.
Krumholz HM. REDUCE-IT Trial Result in Doubt NEJM Journal Watch. 2022. . [Hentet 12.09.2024]
Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2019;41(1): 111-188.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Omega-3-syreetylestere 90: 1000 mg | 100 stk | C | 699,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Omega-3-syreetylestere 90: 1000 mg | 98 stk | C | 686,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Omega-3-syreetylestere 90: 1000 mg | 100 stk | C | 699,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Ikosapentetyl: 998 mg | 120 stk | C | 2 227,80 |
- Omacor - 2care4 ApS
- Omacor - BASF
- Omacor - Orifarm AS
- Vazkepa - Recordati Industria Chimica e Farmaceutica S.p.A.
Ezetimib
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Bindes til et transportprotein for steroler i jejunums enterocytter og hemmer derved selektivt absorpsjonen av kolesterol og relaterte plantesteroler i tarmen. Dermed reduseres mengden kolesterol som tilføres lever i kylomikroner. Denne reduksjonen kan redusere aterogenesen direkte. Dessuten fører den til økt ekspresjon av leverens LDL-reseptorer som bidrar til å forsterke nedgangen av LDL-kolesterol i plasma. Imidlertid fører den reduserte kolesteroltilførselen til lever til økt endogen kolesterolsyntese. Dette begrenser effekten når det gis alene. Ezetimib reduserer totalkolesterol og LDL-kolesterol med 15-20 % og triglyserider med 5 %, mens HDL-kolesterol øker med 1-2 %. Kombinert med statin (som bl.a. hemmer kolesterolsyntesen) oppnås det en ytterligere reduksjon av LDL-kolesterol på 15-20 % sammenlignet med statin alene. Effekten på morbiditet og mortalitet av kombinasjonsterapi (simvastatin og ezetimib) sammenlignet med simvastatin i monoterapi er undersøkt hos pasienter med gjennomgått akutt koronarsyndrom. Resultatene viste en moderat, men signifikant reduksjon i kombinasjonen kardiovaskulær død, hjerteinfarkt, reinnleggelse for ustabil angina, ny revaskularisering eller hjerneslag.
Er svært lite vannløselig. Ved peroral tilførsel glukuronideres det raskt i tarmepitelet, absorberes og går inn i enterohepatisk resirkulasjon. Glukuronid-ezetimib er mer aktivt enn ezetimib til å hemme kolesterolabsorpsjonen. Plasmakonsentrasjonen av de to utgjør henholdsvis 80–90 % og 10–20 %. Glukuronidet spaltes delvis. Substansene utskilles hovedsakelig via gallen i feces (ca. 80 %) og en mindre del (10 %), som glukuronid gjennom nyrene. Halveringstiden er ca. 20–30 timer.
Primær hyperkolesterolemi som tilleggsbehandling til statin hvis statinbehandling ikke er tilstrekkelig, eller gitt alene dersom behandling med statin vurderes uegnet eller ikke tolereres. Tilleggsbehandling ved homozygot familiær hyperkolesterolemi og ved homozygot sitosterolemi.
10 mg en gang daglig. Kan tas med mat. Bør gis minst 2 timer før eller minst 4 timer etter resiner.
Hodepine, abdominalsmerter og diaré. Gitt sammen med statiner også obstipasjon, kvalme og myalgi.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet. Barn: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk: Kvalme, brekninger, magesmerter og diaré. Hodepine, svimmelhet og lett somnolens. Ev. muskelsmerter og leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Symptomatisk behandling.
Skal ikke gis sammen med statin ved aktiv leversykdom. Leverenzymer bør kontrolleres ved oppstart og under behandlingen. Skal ikke inntas sammen med gallesyrebindende resiner, som vil hemme absorpsjonen.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.
Cannon CP et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25): 2387-2397.
Wang Y et al. Safety of ezetimibe in lipid-lowering treatment: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ Medicine 2022. 1(1): e000134.
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 778,40 |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 258,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 778,40 |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 258,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 778,40 |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 258,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 244,- |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 763,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 778,40 |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 258,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 28 stk | C | Blå resept | 244,- |
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 763,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Ezetimib: 10 mg | 98 stk | C | Blå resept | 763,50 |
- Ezetimib Krka - KRKA, d.d. Novo mesto
- Ezetimib Medical Valley - Medical Valley Invest AB
- Ezetimib Sandoz - Sandoz - København
- Ezetimibe Accord - Accord Healthcare B.V.
- Ezetimibe Zentiva - Zentiva k.s.
- Ezetrol - N.V. Organon - Kloosterstraat
- Ezetrol - Orifarm AS
Nikotinsyre
- Revidert:
- 10.04.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Omtalen er fjernet pga manglende dokumentasjon på effekt og betydelige bivirkninger. Ikke godkjent bruk i Europa lenger.
Bempedoinsyre
- Revidert:
- 09.02.2026
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Bempedoinsyre er en kompetitiv hemmer av adenosintrifosfat-citratlyase (ACL). ACL er et viktig enzym i kolesterolsyntesen i lever og virker oppstrøms for HMG-CoA-reduktase (målenzymet for statiner). Bempedoinsyre hemmer dermed kolesterolsyntesen i lever ved å redusere tilgangen på acetyl-CoA. På tilsvarende måte som for statiner fører dette til oppregulering av LDL-reseptorer og økt opptak av sirkulerende LDL-kolesterol fra blodbanen. Hemming av ACL reduserer samtidig biosyntesen av hepatiske fettsyrer.
Bempedoinsyre er et inaktivt prodrug som aktiveres i lever, men ikke i skjelettmuskulatur eller annet perifert vev. Aktivering skjer ved hjelp av enzymet hepatisk very long-chain acyl-CoA syntase-1 (ACSVL1). ACSVL1 uttrykkes hovedsakelig i leveren og ikke i de fleste perifere vev, inkludert skjelettmuskulatur. Aktivering i lever og betydelig grad av førstepassasjemetabolisme gjør at virkningen i hovedsak er begrenset til leveren, noe som reduserer risikoen for muskelrelaterte bivirkninger.
Bempedoinsyre reduserer LDL-kolesterolnivået i noe mindre grad enn høy-dose statiner. Reduksjonen var mellom 17 og 28 % i flere studier. Bempedoinsyre i kombinasjon med lav-dose statin er rapportert å gi tilsvarende reduksjon av LDL-kolesterol som høy-dose statin hos statin-intolerante pasienter.
Effekt på alvorlige kardiovaskulære hendelser (kardiovaskulær død, ikke-fatalt hjerteinfarkt, ikke-fatalt slag eller koronar revaskularisering) ble undersøkt i CLEAR-studien. Statinintolerante pasienter med økt kardiovaskulær risiko ble randomisert til bempedoinsyre eller placebo. Sammenlignet med placebo reduserte bempedoinsyre både LDL-kolesterol (21 %) og CRP (som uttrykk for en effekt på inflammasjon). Bempedoinsyre reduserte kombinasjonen av kardiovaskulære hendelser inkludert hjerteinfarkt med 13 %, men (i motsetning til statiner) ikke kardiovaskulær død eller total død.
Primær hyperkolesterolemi eller blandet dyslipidemi:
- i kombinasjon med statin eller andre lipidsenkende behandlinger hos pasienter som ikke oppnår behandlingsmål (LDL-C) med maksimal tolerert statindose, eller
- alene eller i kombinasjon med andre lipidsenkende behandlinger hos statinintolerante eller der statiner er kontraindisert.
Ved etablert eller forhøyet risiko for aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom for å redusere kardiovaskulær risiko:
- hos pasienter som får maksimal tolerert statindose med eller uten ezetimib, eller
- alene eller i kombinasjon med ezetimib hos statinintolerante eller der statiner er kontraindisert.
Bempedoinsyre er et prodrug som omdannes i lever til aktiv form (bempedoyl-CoA). Median Tmax er 3,5 timer. Css oppnås etter 7 dager. Maksimal effekt på LDL-kolesterol inntrer innen 4 uker etter oppstart. Proteinbindingsgraden for bempedoinsyre og metabolitter er ca. 99 %. Bempedoinsyre elimineres primært ved metabolisme til acylglukuronid. Omdannes også til aktiv metabolitt (ESP15228). Både bempedoinsyre og aktiv metabolitt omdannes til inaktive glukuronidkonjugater. Gjennomsnittlig halveringstid er 19-21 timer. Utskilles hovedsakelig via urin (ca. 62 %) og via feces (ca. 25 %). Under 5 % utskilles uforandret i urin og feces.
180 mg x 1.
Spesielle pasientgrupper:
- Nedsatt leverfunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett/moderat nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh class A-B). Ingen data på bruk ved alvorlig nedsatt leverfunksjon, regelmessige leverfunksjonstester bør vurderes.
- Nedsatt nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig ved lett/moderat nedsatt nyrefunksjon. Begrensede data ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller hos pasienter med terminal nyresvikt som får dialyse.
- Barn og ungdom: Sikkerhet og effekt ikke fastslått.
Hyperurikemi, smerter i ekstremiteter, anemi, urinsyregikt, gallesten, økning i leverenzymer og kreatinin. Seneruptur (sjelden).
Opptil 240 mg per dag er administrert i kliniske studier uten dosebegrensende toksisitet. Behandlingen er symptomatisk, og hensiktsmessige tiltak skal iverksettes etter behov.
Graviditet og amming. Samtidig bruk med simvastatin > 40 mg daglig.
Graviditet: Kontraindisert ved graviditet. Erfaring med bruk hos gravide mangler. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Kan forårsake fosterskader pga. redusert kolesterolsyntese og muligens syntesen av andre kolesterolderivater som er nødvendige for normal fosterutvikling. Se også Informasjon til pasienten.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Kontraindisert ved amming på grunn av potensialet for alvorlige bivirkninger.
Risiko for myopati ved samtidig bruk av statiner: Bempedoinsyre øker plasmakonsentrasjonen av statiner og samtidig bruk gir økt risiko for myopati. Ved symptomer på myopati vurder dosereduksjon av statinet, et alternativt statin eller seponering av bempedoinsyre og oppstart av annen lipidsenkende behandling. Bempedoinsyre og statinet skal seponeres umiddelbart dersom kreatinkinase (CK) er over 10 ganger øvre normalgrense (ULN).
Økt urinsyrenivå: Kan øke urinsyrenivået i serum pga. hemming av OAT2 i nyretubuli, og kan gi eller forverre hyperurikemi samt fremskynde urinsyregikt hos pasienter med urinsyregikt i anamnesen eller med predisposisjon. Behandlingen skal seponeres ved hyperurikemi med symptomer på urinsyregikt.
Økte leverenzymer: Økning av ALAT/ASAT >3 × ULN er rapportert. Økningen er asymptomatisk og ikke assosiert med bilirubin-økning til ≥2 × ULN eller kolestase, og normaliseres ved fortsatt behandling eller seponering. Leverfunksjonstester bør utføres ved behandlingsstart. Bempedoinsyre skal seponeres ved vedvarende transaminaseøkning >3 × ULN.
Nyre-/leverfunksjon: Begrenset erfaring ved alvorlig nedsatt nyre (eGFR <30 ml/min/1,73m2) eller leverfunksjon. Overvåk nøye for bivirkninger. Ved alvorlig nedsatt leverfunksjon bør regelmessige leverfunksjonstester vurderes.
Seneruptur: Økt risiko for seneruptur eller seneskade er rapportert, men er en sjelden bivirkning. Risikofaktorer inkluderer alder over 60 år, samtidig bruk av kortikosteroider eller fluorokinoloner, nyresvikt og tidligere senesykdommer. Seponer umiddelbart ved seneruptur. Vurder seponering ved leddsmerter, hevelse eller inflammasjon. Alternativ behandling bør vurderes hos pasienter med tidligere seneruptur.
Bempedoinsyre og aktiv metabolitt er svake hemmere av OATP1B1 og OATP1B3. Samtidig administrasjon av legemidler som er substrater for disse transportproteinene (f.eks. statiner) kan føre til økt plasmakonsentrasjon av slike legemidler. For mer informasjon, se DMP Interaksjonssøk.
Sikker prevensjon til kvinner i fertil alder. Pasienter skal kontakte lege og avbryte behandlingen umiddelbart ved graviditet eller planlagt graviditet.
Økt risiko for myopati ved kombinasjonsbehandling med statin. Kontakt lege ved uforklarlige muskelsmerter, -ømhet eller -svakhet umiddelbart.
Levertransaminaser, kreatinin og urinsyre bør kontrolleres før oppstart og etter 3 måneder behandling. Deretter årlig kontroll. Det må kontrolleres at kvinnelige pasienter i fertil alder ikke er gravide ved oppstart av behandling.
Banach M, Penson PE, Farnier M, Fras Z, Latkovskis G, Laufs U, Paneni F, Parini P, Pirro M, Reiner Ž, Vrablik M, Escobar C. Bempedoic acid in the management of lipid disorders and cardiovascular risk. 2023 position paper of the International Lipid Expert Panel (ILEP). Prog Cardiovasc Dis. 2023 ;79:2-11.
Direktoratet for medisinske produkter. Preparatomtale (SPC) for bempedoinsyre. Legemiddelsøk.
Jadhav SB, Crass RL, Chapel S, Kerschnitzki M, Saisiela WJ, Emery MG, Amore BM, Barret PHR, Watts GF, Catapano AL. Pharmacodynamic effect of bempedoic acid and statin combinations: predictions from a dose–response model. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2022;8(6):578-586. doi: 10.1093/ehjcvp/pvab064.
McGuigan, A., Blair, H.A. Bempedoic Acid: A Review in Cardiovascular Risk Reduction in Statin-Intolerant Patients. Am J Cardiovasc Drugs. 2025; 25: 7–16.
Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. CLEAR Outcomes Investigators. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med. 2023;388(15):1353-1364. doi: 10.1056/NEJMoa2215024. Epub 2023 Mar 4. PMID: 36876740.
Pinkosky, SL, Newton RS, Day EA, Ford RJ, Lhotak S, Austin RC, Birch CM, Smith BK, Filippov S, Groot PHE, Steinberg GR, Lalwani ND. Liver-specific ATP-citrate lyase inhibition by bempedoic acid decreases LDL-C and attenuates atherosclerosis. Nat Commun. 2016;7:13457.
UpToDate: Bempedoic acid: Drug information [Hentet 17.12.2025]
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bempedoinsyre: 180 mg | 28 stk | C | 830,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Bempedoinsyre: 180 mg | 28 stk | C | - |
- Nilemdo - Daiichi Sankyo Europe GmbH
- Nilemdo - Daiichi Sankyo
Legemidler mot kardial amyloidose
- Revidert:
- 07.12.2023
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Tafamidis
- Revidert:
- 07.12.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Kardial amylodiose er en alvorlig form for kardiomyopati som skyldes utfelling og akkumulering av amyloidfibriller i myokard. En skiller mellom transtyretin amyloid kardiomyopati (ATTR-CM) som skyldes utfelling og misfolding av proteinet transtyretin (TTR) og AL-amyloidose som er en monoklonal plasmacellesykdom som fører til utfelling av lette kjeder (immunoglobulin) i myokard (se Kardial amyloidose,AL-amyloidose og Avleiringssykdommer for mer detaljer). Det finnes både en arvelig (hATTR-CM) og en idiopatisk type ATTR-CM (wtATTR-CM). Misfolding av TTR kan medføre både kardiomyopati og polyneuropati.
Transtyretin er et plasmaprotein som er involvert i transport av tyroksin og retinol. Dannelsen av amyloide fibriller i ATTR-CM skyldes destabilisering av TTR-tetramerer, feilfolding og dannelse av monomerer som fører til avleiring av fibriller.
Tafamidis er en peroral transtyretin-stabilisator som kun brukes ved transtyretin (ATTR) amyloidose.
Tafamidis stabiliserer tetrameren av proteinet transtyretin ved å binde seg til tyroksinbindingssetet på proteinet. Dette hemmer dissosiasjon av tetrameren til monomeren av transtyretin som er det hastighetsbegrensende trinnet i avleiringsprosessen av amyloide fibriller i vev.
Tafamidis (61 mg) er indisert for behandling av voksne pasienter med transtyretin amyloid kardiomyopati (både wt og hATTR-CM). Pasienten skal ved oppstart være i NYHA-klasse I eller II. Før behandlingsstart må diagnosen verifiseres (blant annet med skjelettscintigrafi) og AL-amyloidose utelukkes (måling av lette kjeder i blod og urin; se Kardial amyloidose og AL-amyloidose).
Vanlige bivirkninger er urinveisinfeksjon, vaginale infeksjoner, diaré, magesmerter, utslett og kløe.
Oppstart av behandling skal utføres av kardiolog med erfaring i behandling av transtyretin amyloidose (ATTR), ansatt ved universitetssykehus eller annet helseforetak med kardiologisk enhet med kompetanse på behandling for denne pasientgruppen. Pasienten må ha en sikkert diagnostisert ATTR kardiomyopati, vanligvis med nukleær-medisinsk påvist amyloid i myokard.
ATTR-CM: Én kapsel (61 mg tafamidis) oralt én gang daglig.
Svelges hele, skal ikke knuses/deles.
Absorpsjon: Maksimal plasmakonsentrasjon (Cmax) oppnås etter 2-4 timer i fastende tilstand. Samtidig administrering av fettrikt og kaloririkt måltid endrer absorpsjonshastighet, men ikke omfanget av absorpsjonen.
Metabolisme: >99% binding til plasmaproteiner (primært TTR). Metabolismen er ikke fullstending kartlagt, men glukuronidering er observert.
Halveringstid: 49 timer.
Utskillelse: 59% uforandret i feces, 22% som glukuronidmetabolitt i urinen.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksen: 480 mg ga lett til moderat forgiftning. 60 mg daglig i to uker ga lett forgiftning.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Overfølsomhet overfor virkestoff eller hjelpestoffer.
Ekstra dose gis hvis pasienten kaster opp og intakt Vyndaqel-kapsel kan ses. Hvis ikke kapselen er intakt, er det ikke nødvendig med ny dose.
Sikker prevensjon må brukes av fertile kvinner til én måned etter avsluttet behandling.
Tafamidis hemmer BCRP (brystkreftresistensprotein) in vitro og kan gi interaksjoner ved klinisk relevante konsentrasjoner med BCRP-substrater (f.eks. metotreksat, rosuvastatin, imatinib). Hemmer de organiske aniontransportører (OAT1 og OAT2). Tafamidis har ikke vist hemming eller induksjon av CYP3A4. Tafamidis kan redusere serumkonsentrasjonen av totalt tyroksin uten endring i fritt tyroksin (T4) eller tyreoideastimulerende hormon (TSH).
Tafamidis bør gis i tillegg til standardbehandling til pasienter med transtyretinamyloidose. Oppfølging av spesialist. Behandling skal avbrytes ved organtransplantasjon.
Dersom pasienten utvikler hjertesvikt i NYHA-klasse III skal en i samråd med kardiolog på universitetssykehus eller tilsvarende kompetanse, vurdere å avslutte behandlingen. Det samme gjelder ved rask progresjon til NYHA klasse III i løpet av 6 måneder etter behandlingsoppstart.
Økte verdier i leverfunksjonsprøver kan forekomme. Tafamidis er ikke undersøkt hos pasienter med alvorlig leversvikt. Det er ikke behov for dosejustering hos pasienter med nyresvikt eller moderat leversvikt.
Prevensjon (se Informasjon til pasient).
Tafamidis må ikke forveksles med saltet tafamidismeglumin som tidligere har vært på markedet i Norge og som fortsatt er på markedet i andre land da disse ikke er direkte byttbare. Se SPC for detaljer.
Graviditet: Grunnet utviklingstoksisitet i dyrestudier, anbefales tafamidis ikke til gravide.
Amming: Tafamidis skal ikke brukes ved amming da dyrestudier har vist utskillelse i melk. Risiko for nyfødte/spedbarn kan ikke utelukkes.
Se tafamidis Nye Metoder.
UpToDate: Tafamidis Drug Information [internett]. 07.12.2023
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Tafamidis: 61 mg | 30 x 1 stk | C | H-resept | 129 737,10 |
- Vyndaqel - Pfizer Europe MA EEIG (1)
Hjertemyosinhemmere
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfattere:
Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy
Legemidler
Mavakamten
- Revidert:
- 02.10.2024
- Sist endret:
- 13.02.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Mavakamten er en selektiv, allosterisk og reversibel hemmer av myosin i hjertet. Ved hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er det overaktivitet i myosin-aktin kryssbrodannelser som fører til økt kontraktilitet og utilstrekkelig relaksasjon. Dette kan gi obstruksjon i venstre ventrikkels utløp som gir redusert blodstrøm ut fra hjertet og redusert cardiac output. Mavakamten binder myosin og hemmer dannelsen av aktin-myosin kryssbroer som igjen reduserer sannsynligheten for venstre ventrikkels utløpsobstruksjon. Reduksjon av dannelsen av kryssbroer reduserer energibruken.
Behandling av voksne pasienter med symptomatisk (NYHA klasse II-III) obstruktiv HCM (oHCM).
Svimmelhet, dyspné, systolisk dysfunksjon (LVEF<50%), synkope.
Behandling startes opp av lege med erfaring innen behandling av kardiomyopati.
Før behandlingstart:
- LVEF ("left ventricular ejection fraction") undersøkes med ekkokardiografi. Behandling skal ikke startes ved LVEF<55%.
- Genotype for CYP2C19 bestemmes. Doseområdet er 2,5 -15 mg. Dosen er avhengig av pasientens genotype for CYP2C19. Langsomme omsettere kan ha økt eksponering for mavakamten.
Behandling:
- Pasienter med CYP2C19-fenotype med langsom omsetting: Startdose: 2,5 mg x1 daglig. Maksimal dose er 5 mg x 1 daglig.
- Pasienter med CYP2C19-fenotype med intermediær, normal, rask og ultrarask omsetting: Startdose: 5 mg x 1 daglig. Maksimal dose er 15 mg x 1 daglig.
Pasienten skal vurderes for tidlig klinisk respons ved venstre ventrikkels utløps (LVOT)-gradient med Valsalvas manøver, 4 og 8 uker etter behandlingsstart. Se også detaljer for oppstart av behandling og vedlikeholdsfase i SPC.
Når vedlikedose er oppnådd, skal LVEF undersøkes hver 12. uke. Ved LVEF<50% skal behandlingen stoppes i 4 uker og frem til LVEF er ≥ 50%.
Hvis ikke pasienten har vist respons av behandling etter 4-6 måneder med maksimal tolerert dose, skal behandlingen seponeres.
Glemt dose tas så raskt som mulig. Neste dose tas til vanlig planlagt tidspunkt. Det skal ikke tas to doser på samme dag.
Absorpsjon: Tmax: 1 time. Biotilgjengelighet: 85%.
Metabolisme: Hovedsakelig via CYP2C19 (74%), CYP3A4 (18%) og CYP2C9 (7,6%). Hos langsomme CYP2C19-omsettere metaboliseres mavakamten hovedsakelig via CYP3A4.
Halveringstid: Halveringstid hos normale og langsomme omsettere er henholdsvis 6-9 og 23 dager.
Utskillelse: Hovedsakelig som metabolitter i urin (85%) og i feces (7%) hos normale omsettere.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Høy toksisitet. Barn: < 2,5 mg forventes ingen eller lette symptomer. 45 mg til barn på 10 mnd. ga dødsfall. Voksne: 144 mg ga alvorlig forgiftning.
Klinikk: Hovedrisikoen er systolisk dysfunksjon som kan bli livstruende og resultere i behandlingsrefraktær asystoli.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Mavakamten er embryotoksisk og kontraindisiert under graviditet.
Mavakamten skal seponeres 6 måneder før planlagt graviditet.
Samtidig behandling med sterke CYP3A4-hemmere hos pasienter med CYP2C19-fenotype med langsom omsetting eller hvor CYP2C19-fenotype ikke er kjent.
Samtidig behandling med en sterk CYP3A4-hemmer og en sterk CYP2C19-hemmer.
Sikker prevensjon må brukes hos kvinner som kan bli gravide under behandling og i 6 måneder etter seponering av mavakamten. Mavakamten kan interagere og øke omsetningen av orale kontraseptiva og barriereprevensjon anbefales i tillegg.
Pasienter skal rådes til å ikke kjøre bil eller bruke maskiner hvis de opplever svimmelhet under behandling.
Potensiale for interaksjoner med andre legemidler er høy og skal vurderes. Plasmakonsentrasjonen av mavakamten påvirkes av sterke CYP2C19- og CYP3A4-hemmere og -induktorer. Farmakodynamiske interaksjoner kan forekomme ved bruk av legemidler med negativ inotrop respons. Nøye overvåkning av LVEF skal gis. Se SPC for detaljer.
Kvinner i fertil alder skal ha en negativ graviditetstest før oppstart av behandling.
LVEF skal undersøkes før behandling og hver 12. uke under behandling (se Dosering og administrasjon).
Genotype for CYP2C19 bestemmes før behandlingsstart for å fastslå riktig dose med mavakamten.
Mavakamten reduserer LVEF og kan forårsake hjertesvikt på grunn av systolisk dysfunksjon (LVEF<50%).
Forsiktighet utvises ved uregelmessig hjerterytme, hjertesvikt og infeksjon,
Mavakamten metaboliseres hovedsakelig av CYP2C19 samt noe av CYP3A4, men hovedsakelig av CYP3A4 hos langsomme CYP2C19-omsettere. Mavakamten har derfor et stort interaksjonspotensiale som kan føre til tap av respons og økt risiko for hjertesvikt i kombinasjon med andre legemidler (se Interaksjoner).
Graviditet: Kontraindisert.
Amming: Ukjent om mavakamten eller metabolitter skilles ut i morsmelk. Kvinner under behandling skal ikke amme da bivirkningene hos nyfødte/spedbarn ikke er kjent.
Se Mavakamten (Camzyos) på Nye Metoder.
UpToDate: Mavacamten: Drug information [internett]. 25.09.2024
- Legemidlet er på godkjenningsfritak
- Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
- Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Mavakamten: 10 mg | 28 stk | C | H-resept | 19 050,20 |
| Kapsel, hard | Mavakamten: 15 mg | 28 stk | C | H-resept | 19 050,20 |
| Kapsel, hard | Mavakamten: 2.5 mg | 28 stk | C | H-resept | 19 050,20 |
| Kapsel, hard | Mavakamten: 5 mg | 28 stk | C | H-resept | 19 050,20 |
- Camzyos - Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG
Hypertensjon
- Revidert:
- 13.06.2023
- Sist endret:
- 25.06.2026
Forfattere:
Trond Jenssen og Aud Høieggen
- Definisjon: Grenseverdien ved kontormåling: ≥ 140/90 mm Hg. Grenseverdiene ved 24-timers BT: 130/80 mm Hg (dagtid > 135/85 mm Hg og på natt > 120/70 mm Hg). Behandlingsmål: kontorblodtrykket < 130/80 mm Hg, men ikke < 120 mm Hg SBT hos pasienter 18–65 år. Ved blodtrykksbehandling hos eldre > 65 år, er det anbefalt å senke det systoliske blodtrykket til 130–139 mm Hg dersom det kan oppnås uten besværlige bivirkninger for pasienten. Målet for diastolisk blodtrykk er 70–79 mm Hg for alle aldersgrupper.
- Diagnostikk: Klinisk undersøkelse. Ev. hjemmeblodtrykksmåling eller 24-timer blodtrykksregistrering. EKG, ev. ekkokardiografi. Lab: Hb, Na, K, glukose, HbA1c, urinsyre, kreatinin, eGFR, total-, LDL-, HDL kolesterol, triglyserider, ev. T4, TSH. Urin: albumin/kreatinin-ratio, urinstiks, ev. mikroskopi. Ved mistanke om sekundær HT: renin, aldosteron, metanefrin og normetanefrin i plasma, CT eller MR-diagnostikk av nyrearteriene. I en del tilfeller med såkalt refraktær hypertensjon er manglende etterlevelse (adherence) med legemidler en viktig årsak.
- Indikasjon for behandling: Systolisk BT ≥ 140 mm Hg og/eller diastolisk trykk ≥ 90 mm Hg (> 160/90 mm Hg ved alder > 80 år). Ved BT < 160/100 mm Hg (grad1 hypertensjon): livsstilsintervensjon alene i 3–9 mnd som første tiltak med mindre pas. har høy eller veldig høy risiko. Vurder risikotabell for å avgjøre indikasjonen for behandling. Ved tvil, bedømme ev. organskade. Eldre: Behandlingsgrensene er som for yngre individer opptil 80 år, > 80 år er grensen 160/90 mm Hg. Eldre har oftere isolert systolisk hypertensjon, som vil ha nytte av behandling selv om det diastoliske BT er < 90 mm Hg.
- Legemiddelbehandling: Kombinasjonspreparater ACE-i eller angiotensin reseptorantagonist kombinert med kalsiumantagonist eller tiaziddiuretikum anbefales som førstevalg hos de fleste. Betareseptorantagonister brukes som supplerende behandling, er ikke førstevalg ved ukomplisert HT, men brukes på spesiell indikasjon ved hjertesykdom eller hos gravide.
Grenseverdien for normalt blodtrykk er satt til 140/90 mm Hg. Denne verdien er basert på sittende kontormåling av blodtrykket. Det er vanskelig å sette en absolutt grense for hva som er behandlingskrevende blodtrykksforhøyelse. Graden av risiko kan ikke vurderes på bakgrunn av blodtrykksmålinger alene. Behandlingsindikasjon vil avhenge av om pasienten har tegn til manifest arteriosklerotisk sykdom eller spesiell risiko for slik sykdom i fremtiden. De viktigste risikofaktorene man da tar i betraktning er diabetes, venstre ventrikkelhypertrofi eller kronisk nyresykdom (definert som albuminuri eller nedsatt glomerulær filtrasjonshastighet (GFR)). Alder, røyking, hyperkolesterolemi og familiær forekomst av tidlig kardiovaskulær sykdom er andre typiske risikofaktorer. Det er laget nasjonale og internasjonale retningslinjer for behandling av hypertensjon med tabeller for beregning av et individs totale risiko for kardiovaskulære hendelser. En ny norsk risikotabell modifisert fra den europeiske, NORRISK II, er benyttet i Revidert retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdom (2018). Denne tabellen beregner 10-års risiko for kardiovaskulær hendelse eller død, og det gis råd basert på forskjellige risikogrenser. Den beregnede risiko sammen med alder og øvrige risikofaktorer som ikke dekkes av tabellen, vil avgjøre indikasjon for valg av behandling ved mild hypertensjon. Her kan man vente med medikamentell behandling til man har sett an effekten av livsstilsintervensjon. Ved diabetes, påvist organskade eller manifeste symptomer på kardiovaskulær sykdom vil det være medikamentell behandlingsindikasjon selv ved mild hypertensjon (> 140/90). Hvis diagnoseblodtrykk er systolisk trykk > 160 mm Hg og/eller diastolisk trykk > 100 mm Hg, bør legemiddelbehandling anbefales umiddelbart, uten hensyn til tilleggsfaktorer. Samtidig intervensjon mot andre risikofaktorer er i denne sammenhengen også viktig. Man skal være oppmerksom på at målt blodtrykk på høyre og venstre arm kan være forskjellig ved subclavia-stenose (lavt trykk på aktuelle arm) eller coarctatio aortae (høyere BT i armer enn i bena). Det er da høyeste blodtrykk som skal være styrende for behandling. Eldre personer med isolert systolisk hypertensjon eller personer med aortainsuffisiens kan ha lavt diastolisk trykk og høyt pulstrykk. Også hos disse bør man behandle når det systoliske trykket er > 140 mm Hg. Ved isolert systolisk hypertensjon kan det lave diastoliske blodtrykk være uttrykk for begynnende aortadilatasjon eller stive arterier.
Ved primær hypertensjon (utgjør ca. 95 % av tilfellene) er etiologien ukjent, men arvelig disposisjon, overvekt, fysisk inaktivitet, røyking, høyt alkoholinntak og høyt inntak av koksalt kan være medvirkende faktorer. I rundt 5 % av tilfellene finner man sekundær hypertensjon hvor de vanligste årsakene er nyrearteriestenose eller kronisk nyresykdom. Primær hyperaldosteronisme forekommer hyppigere enn man tidligere har trodd. Andre endokrinologiske årsaker som feokromocytom, Cushings syndrom, hypertyreose, myksødem, hyperparatyreoidisme og tilstander som Coarctatio aortae, enkelte sjeldne sykdommer i CNS og akutt porfyri er alle svært sjeldne årsaker til hypertensjon. Hypertensjon kan ses relatert til svangerskap (se Kronisk hypertensjon og svangerskap og Svangerskapsindusert hypertensjon). Legemidler (NSAID, p-piller, postmenopausalt hormontilskudd, glukokortikoider) kan gi en reversibel hypertensjon. Rusmidler som amfetamin og kokain kan også føre til høyt blodtrykk.
Primær hypertensjon er oftest asymptomatisk inntil komplikasjoner utvikles. Eneste funn inntil da vil være forhøyet systolisk og/eller diastolisk blodtrykk. Ingen andre funn eller symptomer er patognomoniske for primær hypertensjon, men uspesifikke symptomer som hodepine, økt trettbarhet, svimmelhet og neseblødning kan ses. Symptomene ved sekundær hypertensjon kan domineres av den underliggende sykdom. Ved komplisert hypertensjon vil blodtrykksforhøyelse over tid ha ført til organskade i det kardiovaskulære system. Hypertensjon påskynder aterosklerose og gir økt risiko for cerebrovaskulær sykdom, nyreskade, koronarsykdom og hjertesvikt. Ofte vil man, før symptomer utvikler seg, kunne finne venstre ventrikkelhypertrofi ved EKG og/eller ekkokardiografi.
Blodtrykksmålinger bør utføres ved legekontakter der det er relevant og/eller etterspurt. Dette er spesielt viktig for høyrisikoindivider. Flere av tilbudene til befolkningen om å få målt blodtrykket (befolkningsundersøkelser, bedriftslegekontroller) når ikke de mest utsatte gruppene. Diagnosen stilles ved forhøyet systolisk og/eller diastolisk blodtrykk. Graden av hypertensjon kan defineres slik:
- Grad 1 hypertensjon: Systolisk trykk 140–159 mm Hg og/eller 90–99 mm Hg diastolisk trykk
- Grad 2 hypertensjon: Systolisk trykk 160–179 mm Hg og/eller 100–109 mm Hg diastolisk trykk
- Grad 3 hypertensjon: Systolisk trykk ≥ 180 mm Hg og/eller ≥ 110 mm Hg diastolisk trykk
- Isolert systolisk hypertensjon: Systolisk trykk som i definisjonene over, men diastolisk trykk < 90 mm Hg. Isolert systolisk hypertensjon med spesielt lavt diastolisk trykk (< 70 mm Hg) regnes som en ekstra høy risiko
I retningslinjene fra European Society of Hypertension (ESH) legger man vekt på samlet risiko i stigende rekkefølge:
- Ingen andre risikofaktorer
- 1–2 risikofaktorer
- ≥ 3 risikofaktorer
- Organskade, kronisk nyresykdom stadium 3, eller diabetes uten organskade.
- Etablert kardiovaskulær sykdom eller kronisk nyresykdom stadium ≥ 4, eller diabetes med organskade.
Ved utredning av blodtrykksforhøyelse bør følgende spørsmål belyses:
- Foreligger hypertensjon og ikke bare situasjonsbestemt blodtrykksforhøyelse (såkalt kontorblodtrykk)?
- Foreligger det maskert hypertensjon (høyt 24 timers blodtrykk og normalt kontorblodtrykk)?
- Har pasienten organkomplikasjoner?
- Er hypertensjonen primær eller sekundær?
- Foreligger det andre risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom?
- Er det spesielle forhold av betydning for et ev. legemiddelvalg (koronarsykdom, hjertesvikt, diabetes, albuminuri (AKR >3 mg/mmol), nyresvikt, astma)?
- Bruker pasienten legemidler som kan bidra til hypertensjon (NSAID) eller øke effekten av antihypertensiva (antipsykotika, antidepressiva)?
- Kan pasienten antas å medvirke i tilstrekkelig grad?
Diagnostikk og utredning skjer ved:
- Sykehistorie: Subjektive symptomer på høyt blodtrykk (hodepine, økt trettbarhet) og på hjerte‑karlidelse (angina pectoris, dyspné, ødemer, arytmier osv.), diabetes, urinsyregikt, luftveislidelse, nyresykdom, legemiddelbruk, psykiske påkjenninger, stressfaktorer i jobb eller familie, røykevaner, alkoholforbruk, illegale rusmidler, fysisk aktivitet. Forekomst av hjerte‑karsykdom hos søsken eller foreldre. Symptomer på hypertensjon hos middelaldrende kvinner kan feiltolkes som kun relatert til overgangsalder. Risikoen for hypertensjon og kardiovaskulær sykdom øker etter menopause
- Klinisk undersøkelse: Gjentatte blodtrykksmålinger (helst ved tre ulike konsultasjoner) under standardiserte betingelser. Høyde/vekt, kroppsmasseindeks, livvidde, hjerte, lunger, abdomen, puls i underekstremitetene. Standardiserte blodtrykksmålinger skal foretas med pasienten sittende med armen i hjertehøyde etter minst 5 minutters hvile. Hos pasienter med spesielt tykke overarmer (overarmsomkrets mer enn 32 cm) skal man bruke en bredere mansjett. Hovedregelen er at gummiblæren inne i mansjetten skal være så bred at den dekker 2/3 av overarmens lengde og så lang at den omfatter hele omkretsen. En skal registrere Korotkovs fase V (lyden blir helt borte og ikke bare svekket) for å få et reproduserbart mål på diastoliske blodtrykksverdier. Målingen utføres tre ganger hvorav man tar gjennomsnittet av de to siste målingene. Spesielt hos eldre personer og hos personer med diabetes er det viktig også å måle blodtrykket med pasienten stående i minst ett minutt. Ortostatisme er vanlig i disse gruppene, og stående blodtrykk bør registreres før oppstart av ny legemiddelbehandling og før og etter hver doseendring.
Hjemmeblodtrykksmåling og 24-timers blodtrykksregistrering er blitt viktige hjelpemidler. 24-timers blodtrykksmåling brukes mer og mer i diagnostikken av blodtrykksforhøyelse og har en sentral plass i diagnostiseringen av «kontortrykks-hypertensjon» (white coat hypertension). Andre gode grunner til å gjennomføre 24-timers blodtrykksregistrering er påfallende forskjell mellom kontor- og hjemmeblodtrykk, uvanlig variabilitet av kontorblodtrykk, behandlingsresistent hypertensjon eller mistanke om ortostatisk hypotensjon (her kan man alternativt måle stående blodtrykk på legekontoret). Pasienter kan også ønske hjemmeblodtrykksmålinger fordi de føler seg stresset på legekontoret. Dersom pasienten har normalt blodtrykk på legekontoret, men allikevel tegn på hypertensive komplikasjoner, kan det foreligge maskert hypertensjon. Pasienten har da høyt blodtrykk på hjemmemåling til tross for normalt på legekontoret. Ved 24-timers blodtrykksregistrering ligger grenseverdiene lavere enn ved kontormålinger, slik at forhøyet verdi foreligger når gjennomsnittet over 24 timer er høyere enn 130/80 mm Hg (dagtid høyere enn 135/85 mm Hg og på natt høyere enn 120/70 mm Hg) og når hjemmemåling (snitt av flere målinger) ligger høyere enn 135/85 mm Hg. Når hjemmeblodtrykksmåling eller gjennomsnittlig dagtidsmålinger ligger < 20/10 mm Hg lavere enn kontormålingene, indikerer dette «white coat hypertension». Om det normale fallet i blodtrykk om natten uteblir, ser det ut som om risikoen for utvikling av hjertesvikt fordobles. Manglende fall ses også ofte ved sekundær hypertensjon, og kan også ses hos diabetespasienter med kardial autonom nevropati. Det er viktig at hjemmeblodtrykksregistreringene standardiseres, i form av målinger morgen og kveld 2–3 ganger i uken. Mye tyder på at blodtrykksmålinger hjemme øker etterlevelsen av behandlingsopplegget. Grunner til å forordne hjemmeblodtrykksmålinger kan være:- Uvanlig store variasjoner i målingene utført på kontoret
- Mistanke om hypotensive episoder
- Behandlingsresistent hypertensjon
Vurdering av blodtrykksnivået: Alle med systolisk blodtrykk ≥ 160 mm Hg og/eller diastolisk trykk ≥ 100 mm Hg skal tilbys medikamentell behandling. Hos personer med blodtrykk < 160/100 mm Hg (grad 1 hypertensjon) kan man initialt benytte risikotabell for å avgjøre indikasjonen for medikamentell behandling og tillate seg å avvente effekt av livsstilsintervensjon i 3–9 mnd ved lav risiko. Ved kardiovaskulær sykdom, diabetes, kronisk nyresykdom eller tegn på hypertensjonsrelatert organskade slik som albuminuri eller venstre ventrikkel hypertrofi ved EKG og/eller ekkokardiografi, anses risikoen som høy (og medikamentell behandling bør startes). Albuminuri måles som albumin/kreatinin-ratio i tre uavhengige morgenuriner, hvorav minst to av de målte verdiene må være forhøyet. Hos personer med diabetes krever funn av moderat albuminuri (albumin/kreatinin-ratio 3–30 mg/mmol) behandling med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist, såfremt kontraindikasjon ikke foreligger. Proteinuri (albumin/kreatinin-ratio > 30 mg/mmol) krever medikamentell blodtrykksbehandling hos alle grupper, og ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist skal om mulig være en del av behandlingen. Hypertrofi påvises i EKG enten ved hjelp av Sokolow‑Lyons kriterium: S i V1 + R i V5 eller V6 > 3,8 mV eller ved bruk av Cornell voltage-kriterier: R i aVL + S i V3 > 2,0 mV hos kvinner og > 2,6 mV hos menn. Ytterligere spesifisitet får man ved å multiplisere bredden av QRS med Cornell voltage og sette en nedre grense for hypertrofi på 244 ms × mV. Disse EKG-kriteriene er spesifikke, men sensitiviteten er bare ca. 20–50 %. Best er det å bedømme venstre ventrikkels veggtykkelse med ekkoundersøkelse. Av kapasitetshensyn i spesialisthelsetjenesten vil dette være aktuelt kun ut fra individuelle vurderinger (f.eks. ved mistanke om organskade). Økt veggtykkelse som ikke kan forklares ut fra andre forhold enn blodtrykksforhøyelse, er en klar indikasjon for medikamentell blodtrykksbehandling.
- Laboratorieundersøkelser:
- Blod: Hb, natrium, kalium, glukose, HbA1c, urinsyre, kreatinin, eGFR, totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL kolesterol, og triglyserider; ved mistanke om kronisk alkoholbruk: PETH; ved mistanke om hypertyreose eller hypotyreose: fritt tyroksin og TSH.
- Urin: Albumin/kreatinin-ratio i morgenurin, urinstiks (blod, protein, glukose), samt mikroskopi ved proteinuri eller hematuri.
- Spesialutredning ved mistanke om sekundær hypertensjon: renin, aldosteron, metanefrin og normetanefrin i plasma. Det er alltid ideelt å utføre disse undersøkelsene før pasienten er satt på legemidler, eller under midlertidig seponering, men det er ikke alltid gjennomførbart i praksis. Ved sterk mistanke bør undersøkelsene utføres selv om pasienten bruker blodtrykkssenkende legemidler, og det må tas hensyn til dette i fortolkningen av svarene.
- Andre undersøkelser: EKG er alltid indisert. Eventuelt ekkokardiografi som er spesielt indisert ved mistanke om hypertensive hjertekomplikasjoner, så som arytmi, dyspné og mistanke om hjertesvikt, eller patologisk EKG. Ved sterkt forhøyede trykk, rask blodtrykksøkning og ved manglende effekt av behandling bør man undersøke muligheten for at pasienten har nyrearteriestenose. De beste metodene er CT- eller MR-angiografi av nyrearteriene. Selv om CT-angiografi gir høyere kontrasteksposisjon, foretrekkes den ofte fordi den er bedre egnet til å påvise kalk i arteriene. Renal angiografi anvendes kun ved sterk mistanke om nyrearteriestenose, og da med tanke på intervensjon.
De fleste hypertensjonspasienter kan utredes og behandles i allmennpraksis. Ved hypertensjon hos unge (yngre enn 30 år) og ved mistanke om sekundær hypertensjon bør videre utredning skje i samarbeid med spesialist.
- Ikke‑medikamentell: Denne behandlingen danner basis i all blodtrykksbehandling. Ved grad 1 hypertensjon og lav samlet risiko (se Hypertensjonskriser ) kan ikke-medikamentell behandling alene prøves i 3–9 måneder. Viktigst er røykestopp fordi det reduserer den totale risiko. Inntak av salt bør reduseres, spesielt hos personer med stort saltforbruk. En del hypertonikere er saltsensitive, dette gjelder ofte personer med overvekt og insulinresistens. En periode med kraftig saltrestriksjon kan være et forsøk verdt. Mye tyder på at et kosthold rikt på frukt og grønt, fullkorn, belgfrukter, nøtter, magre melkeprodukter, fisk og fjærkre samt umettede fettsyrer/olivenolje (såkalt DASH-diett eller middelhavs-diett) reduserer blodtrykket og risiko for kardiovaskulær sykdom. Vektreduksjon gir effektiv blodtrykksreduksjon hvis det foreligger overvekt og er spesielt gunstig ved sentral fedme og ved diabetes. Vektreduksjon kan også i seg selv redusere graden av proteinuri, selv ved uendret blodtrykk. Normalvektige bør likeledes motiveres til å unngå vektøkning. Fysisk aktivitet er gunstig. Redusert stillesitting og en halvtimes rask gange med puls til 130 per minutt tre til fem ganger i uken kan redusere blodtrykket.
Mange hypertonikere har aterotrombogent (metabolsk) syndrom. Dette medfører ved siden av blodtrykksforhøyelse også insulinresistens, nedsatt fibrinolyse, kombinert hyperlipidemi og overvekt. Kostendring er her viktig med redusert inntak av fett (maksimalt 30 % av energiinntak og minst mulig mettet fett) og sukker. Inntaket av frukt og grønnsaker bør økes.
Alkohol kan øke blodtrykket. Derfor bør inntaket hos hypertonikere ikke overstige 10–20 g etanol per dag (dvs. 1–2 alkoholenheter). Kort tid etter inntak av selv moderate alkoholmengder fås imidlertid vasodilatasjon som kan øke risikoen for ortostatisk hypotensjon ved bruk av blodtrykkssenkende midler. - Medikamentell: Ved grad 1 hypertensjon ( BT ≥ 140–159/90–99) behøver medikamentell behandling først iverksettes hvis BT fremdeles er ≥ 140/90 mm Hg etter 3–9 mnd med livsstilsendring, med mindre de er høyrisikopasienter. Hvis livsstilsendringer ikke fører til systolisk trykk < 140 mm Hg eller diastolisk trykk < 90 mm Hg, bør legemiddelbehandling vurderes ved å ta hensyn til alder, diabetes, familieanamnese, kolesterol, proteinuri og øvrige risikofaktorer for aterosklerose. Grad 1 hypertensjon med høy risiko eller tegn på organskade og grad 2 og 3 hypertensjon skal behandles medikamentelt samtidig med at livsstilsendring iverksettes. De samme retningslinjer gjelder eldre personer (> 65 år) dersom de tolererer behandlingen. Hos eldre er det spesielt viktig å behandle isolert systolisk hypertensjon, og store behandlingsgevinster er vist når det systoliske blodtrykket bringes ned til 140–150 mm Hg. Hos eldre og skrøpelige over 80 år er det alltid viktig å vurdere tolerabilitet av blodtrykksbehandlingen.
I følge de europeiske hypertensjonsguidelines fra 2018 anbefales det nå å starte med et kombinasjonspreparat for å få BT raskt ned til ønsket blodtrykksmål. Unntaket er de med lett BT-forhøyelse som kan få BT fint ned med ett legemiddel og også skrøpelige eldre.
Hvis legemidlet man har valgt gir subjektive ubehag eller metabolske/biokjemiske bivirkninger, bør et annet legemiddel forsøkes. Hos over 50 % av pasientene må man benytte mer enn ett legemiddel for å oppnå tilstrekkelig blodtrykkssenkende effekt. Som regel er det fornuftig å legge til et nytt blodtrykkssenkende middel før man bruker maksimaldose av det første.
Ved siden av blodtrykksnedsettende effekt må man ved valg av legemiddel ta hensyn til:- Effekt på morbiditet og mortalitet
- Et enkelt regime (en dose per dag) gir best etterlevelse
- Bivirkninger
- Kontraindikasjoner eller forsiktighetsregler pga. pasientens tilstand
- Egnede kombinasjoner
- Ev. legemiddel for andre formål
- Kostnadseffektivitet av behandlingen
Legemiddelvalg, se tabellen Legemiddelvalg ved hypertensjon. I dagens nasjonale og internasjonale retningslinjer for behandling av hypertensjon blir den blodtrykkssenkende effekten av en rekke forskjellige legemiddelgrupper vurdert som likeverdige: ACE-hemmere, angiotensin II-antagonister, betareseptorantagonister, kalsiumantagonister og tiazider. I de sist oppdaterte europeiske hypertensjonsguidelines fra 2018 anbefaler man ACE-hemmer eller angiotensin II-antagonist + kalsiumantagonist eller diuretika (tiazid) som første valg. Dersom det er lav risiko og BT < 150 mm Hg, kan man starte med ett legemiddel. Er det behov for mer blodtrykksbehandling, gir man ACE-hemmer eller angiotensin II-antagonist + kalsiumantagonist og tiaziddiuretikum. I følge de europeiske hypertensjonsretningslinjer er det fjerde medikament som anbefales aldosteronantagonist (spironolakton) med mindre det foreligger kontraindikasjoner.
Betareseptorantagonister blir sjelden brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon, men er aktuelle hos pasienter med samtidig hjertesykdom (karvedilol) og hos gravide (labetalol). Effekten av alfareseptorantagonister er dårligere dokumentert, og de anbefales derfor ikke som førstevalg som blodtrykksbehandling.
Hjertesvikt. Ved hjertesvikt kombinert med hypertensjon er ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist førstevalg. SGLT2-hemmer er i dag prioritert tilleggsvalg ved hjertesvikt. Tiazider og andre diuretika samt aldosteronantagonist er også naturlige tilleggsvalg ved hjertesvikt. Når det gjelder forebygging av utvikling av hjertesvikt har studier vist en halvering av hyppigheten av nydiagnostisert hjertesvikt både ved bruk av ACE-hemmere og ved en kombinasjon av diuretika og betareseptorantagonister. Videre har også kalsiumantagonister (dihydropyridiner) evne til å forebygge hjertesvikt, men effekten er noe dårligere enn for de andre vel etablerte og dokumenterte midlene. Alfareseptorantagonister gitt alene uten samtidig betablokade er ugunstige mht. utvikling av hjertesvikt.
Diabetes. God blodtrykkskontroll er spesielt viktig hos personer med diabetes, da det er holdepunkter for at det reduserer senkomplikasjonene, spesielt utvikling av diabetes nefropati eller annen nyresykdom ved diabetes (diabetisk nyresykdom). Ved isolert systolisk hypertensjon hos personer med diabetes har adekvat blodtrykksbehandling uansett en uttalt forebyggende effekt både mot slag og koronare hendelser. Ved diabetisk nyresykdom (også ved moderat albuminuri) tilstrebes samme behandlingsmål som ved essensiell hypertensjon, og blodtrykket bør under 130/80 mm Hg. ACE-hemmere/angiotensin II-reseptorantagonister benyttes som førstevalg. Hos diabetespasienter med koronarsykdom anbefales betareseptorantagonister. Dette reduserer samlet koronar risiko hos pasienten (f.eks. etter infarkt).
Uselektive betareseptorantagonister kan maskere symptomer på hypoglykemi, men det er i vanlig praksis et lite problem. Det er holdepunkter for at tiazider øker risikoen for utvikling av type 2-diabetes, men til nå har en ikke sett økt morbiditet for øvrig. En savner dokumentasjon for alfareseptorantagonister ved diabetes, mens kalsiumantagonister er effektive blodtrykkssenkende midler og kan benyttes.
Proteinuri. Mye tyder på at betydelig proteinuri (> 1 gram/døgn, som tilsvarer urin albumin/kreatinin-ratio > 70 mg/mmol, alternativt urin protein/kreatinin-ratio > 100 mg/mmol) i seg selv er toksisk for nyrene. Studier viser at progresjonen av kronisk nyresykdom ved hypertensjon er langsommere når graden av proteinuri er lav (< 1 g/døgn) og raskere når graden av proteinuri er høy (≥ 1 g/døgn). Legemidlene for blodtrykket må derfor doseres slik at også proteinurien, og ikke bare blodtrykket, reduseres. I dette ligger det også at mengden proteinuri må måles kvantitiativt i oppfølgingen av pasienten. Måling med vanlige urinstiks er ikke tilstrekkelig for dette formålet. Ofte trengs høyere doser av ACE-hemmer, alternativt angiotensin II-reseptorantagonist, for å oppnå reduksjon i proteinurimengden, sammenlignet med dosene som trengs for å kun redusere blodtrykket. SGLT2-hemmere i kombinasjon med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist senker som regel graden av proteinuri ytterligere. Behandlingsresistent høygradig proteinuri (> 3 g/døgn, tilsvarende urin albumin/kreatinin-ratio > 210 mg/mmol, alternativt urin protein/kreatinin-ratio > 300 mg/mmol) er en spesialistoppgave for nefrologer.
Kombinasjoner: Hos de fleste blodtrykkspasientene viser det seg at det er nødvendig med to eller flere legemidler. Det er også vist at det er gunstig å oppnå behandligsmålet raskt etter oppstart av medikamentell behandling, derfor er det nå anbefalt å starte med kombinasjonsmidler (se over). Ved behandlingsresistent hypertensjon må man benytte tre legemidler i full dose eller mer. Noen kombinasjoner er mer hensiktsmessige enn andre, og de mest brukte finnes i faste kombinasjonsmidler. - ACE-hemmer/angiotensin II-reseptorantagonist + diuretika er effektive ved alvorlig hypertensjon. De metabolske effektene av tiazidene reduseres av samtidig ACE-hemning. Man bør sikre seg at legemidlet ikke gir en kreatininøkning som uttrykk for betydelig nedsatt glomerulær filtrasjon. Man måler kreatinin før start og etter 7–10 dager, og større kreatininstigning enn 30 % er et signal om at behandlingen må revurderes. Årsaken til abnorm økning kan være bilateral nyrearteriestenose. Perifer arteriosklerose er en risikofaktor i så måte, og også hypovolemi, hyponatremi og samtidig bruk av NSAID. Flere blodtrykksmidler reduserer progresjonen av nyresykdom og proteinuri, men ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister har best effekt. Både ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister finnes i kombinasjoner med hydroklortiazid.
- ACE-hemmer/angiotensin II-reseptorantagonist + kalsiumantagonist er også meget gunstige kombinasjoner. Angiotensin II-reseptorantagonist og kalsiumblokker finnes også i kombinasjonspreparat, med eller uten hydroklortiazid. Betareseptorantagonister i kombinasjon med verapamil eller diltiazem kan gi AV-overledningsforstyrrelser. Alfa- og betareseptorantagonister finnes også kombinert i enkelte legemidler knyttet til samme substans (labetalol, karvedilol).
- Kombinasjonen kalsiumantagonist og diuretika gir mindre effektiv blodtrykksreduksjon. ACE-hemmere eller angiontensin II-reseptorantagonister i kombinasjon med kaliumsparende diuretika kan gi hyperkalemi, mens kombinasjonen alfareseptorantagonist og kalsiumantagonist kan gi brått blodtrykksfall dersom dosene ikke er lave nok. Hyperkalemi kan i dag effektivt behandles med perorale kalsiumbindere (natriumzirkoniumsyklosilikat eller patiromer) slik at viktig blodtrykksbehandling ikke trenger å seponeres. Spironolakton er nå også aktuelt som et fjerde medikament på linje med betareseptorantagonister og alfareseptorantagonister.
- Tilleggslegemidler: Hypertensjon per se er ikke indikasjon for bruk av acetylsalisylsyre. Bruk av acetylsalisylsyre og statiner avgjøres avhengig av den kardiovaskulære risiko. Som primærprofylakse må man vurdere hvor høy den absolutte kardiovaskulære risiko er i utgangspunktet. Ved sekundærprofylakse vil hovedregelen være at det gis tillegg av acetylsalisylsyre og statin.
Hypertensjon hos barn. Vanlige teknikker ved blodtrykksundersøkelser kan brukes. Man bruker så bred mansjett som mulig og klarer seg i praksis med tre bredder (6, 9 og 13 cm).Primær hypertensjon hos barn er meget sjelden. Enkelte hevder at hypertensjon før 10-årsalderen alltid er sekundær. Årsaken til hypertensjon finnes gjerne i nyre, binyre eller kar, og det er ofte mulighet for kausal behandling.
Behandling av hypertensjon hos barn er en spesialistoppgave. Hvis man ikke kommer til målet med moderat saltreduksjon, ev. vektreduksjon, behandles moderat hypertensjon hos barn med tiaziddiuretika (f.eks. hydroklortiazid) ev. med tilskudd av betareseptorantagonist (f.eks. propranolol). Ved kronisk alvorlig hypertensjon er det aktuelt å forsøke et slyngediuretikum (f.eks. furosemid) eller ACE‑hemmer.
Hypertensjon hos eldre. Hos eldre (> 65 – < 80 år) er blodtrykksbehandling anbefalt når BT ≥ 140/90 mm Hg og hos de > 80 år når blodtrykket er ≥ 160 /90, hvis det tolereres. Det er spesielt viktig å se etter tegn på venstre ventrikkelhypertrofi og andre tegn til organskade som proteinuri (nyreskade), koronar hjertesykdom eller perifer karsykdom. Selv om relativ behandlingseffekt skulle være mindre hos eldre enn hos yngre individer, vil den høyere morbiditet hos eldre gi samme eller bedre behandlingsmessig gevinst. Behandlingsmålet hos alle eldre som får antihypertensiv behandling er 130–139/<80 mm Hg hvis det tolereres.
Isolert systolisk hypertensjon (systolisk BT > 140 mm Hg og diastolisk < 90 mm Hg) er vanligere hos eldre og skal også behandles hvis det tolereres.
Hos eldre som bruker mange legemidler av ulike årsaker er det spesielt viktig å vurdere grunnlaget for og konsekvensene av antihypertensiv behandling. Svimmelhet, fall og bruddskader kan være en risiko ved intensiv behandling av blodtrykket.
Bruk lav startdose (ett medikament) og øk dosen langsomt. Hos de yngste eldre kan man velge å starte med et kombinasjonspreparat. Vær oppmerksom på ortostatisk hypotensjon (blodtrykksfall > 20 mm Hg i stående stilling), spesielt hvis andre midler med blodtrykkssenkende potensial brukes samtidig. Eldre får lettere bivirkninger av antihypertensiva enn yngre (ustøhet, svimmelhet, tretthet, depresjon, uttørring). Dette gjelder også elektrolyttforstyrrelser (kalium, natrium), redusert glukosetoleranse og hyperurikemi ved diuretika. Inkontinens kan ses hos kvinner ved bruk av alfareseptorantagonist, mens man hos menn ser at prostatisme ofte bedres. Hos kvinner med inkontinens bør også diuretika unngås. God blodtrykksbehandling er også dokumentert å forebygge kardiovaskulære hendelser hos personer > 80 år uten høy komorbiditet. Vær imidlertid oppmerksom på at blodtrykket ofte faller hvis det oppstår hjertesvikt, og hjertesviktbehandling med legemidler vil også virke antihypertensivt.
Gravide: Se Kronisk hypertensjon og svangerskap og Svangerskapsindusert hypertensjon.
- Behandlingsmål. Retningslinjer (europeiske) anbefaler at man bringer kontorblodtrykket < 130/70–79 mm Hg hos pasienter 18–65 år, uavhengig av om de har diabetes eller nyresykdom eller ikke. Ved blodtrykksbehandling hos eldre > 65 år), er det tilstrekkelig å senke det systoliske blodtrykket < 130–139 mm Hg dersom det kan oppnås uten besværlige bivirkninger for pasienten. Målet for diastolisk blodtrykk er 70–79 mm Hg for alle aldersgrupper.
Forklar hva høyt blodtrykk er, hensikten med behandlingen, og at selve behandlingen ikke skal medføre ubehag. Det er viktig å oppmuntre pasienten til å fortsette med ikke‑medikamentelle tiltak. Gi orientering om legemidlet, inkludert de vanligste bivirkninger, og hvordan de ev. kan motvirkes. Orienter om nødvendigheten av kontroller (hyppig i startfasen), og at behandlingen ofte er livslang. Legemiddelbehandling av andre sykdommer og plager kan påvirke effekten av antihypertensiva. Understrek farene ved selvseponering av legemiddel. Dette er spesielt viktig ved behandling med betareseptorantagonister, der seponering kan gi økning av blodtrykk og hjertefrekvens, anginaforverring og ev. infarkt.Pasienten bør informeres om å stoppe med legemidler som ACE-hemmere og angiotensin-II reseptorantagonister ved interkurrent sykdom.
Under oppfølgingen er en avhengig av både pasientenes egenkontroll, apotekenes veiledningstjeneste, ev. spesialtrente sykepleiere og regelmessige legekonsultasjoner. Hvis blodtrykksreduksjonen ved behandlingen uteblir, skal følgende vurderes:
- Har pasienten kontorhypertensjon?
- Tar pasienten legemidlet?
- Bruker pasienten alkohol i skadelig mengde?
- Dosejustering
- Skifte av legemiddel
- Foreligger sekundær hypertensjon?
- Bruker pasienten andre legemidler som kan øke blodtrykket?
- Spesielt: Bruker pasienten prednisolon eller ikke steroide antiinflammatoriske midler (NSAID)? Disse kan forverre en hypertensjon og nedsette virkningen av antihypertensiva.
Ved oppstart av behandling, doseøkning eller legemiddelskifte kan effekten oftest først vurderes etter 3–4 uker. Ved uttalt aterosklerose hos skrøpelige eldre bør man kontrollere kreatinin og kalium 1 uke etter oppstart med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. S-natrium bør kontrolleres ved bruk av tiazider. For øvrig trenger en person med velregulert hypertensjon neppe å kontrolleres mer enn to ganger årlig. For mange pasienter med godt regulert blodtrykk vil kontroll én gang årlig være tilstrekkelig. Ved siden av blodtrykksmåling må pasientens risikoprofil (komplikasjoner og kompliserende sykdommer) avgjøre hva som bør kontrolleres. Likeledes vil legemidlene pasienten bruker avgjøre behovet for laboratoriemessig kontroll. Det er nyttig å utføre årlige kontroller av glukose, HbA1c og kreatinin i blod samt undersøke urinen med albumin/kreatinin-ratio og stiks.
Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, Artinian NT, Bakris G, Brown AS, Ferdinand KC, Forciea MA, Frishman WH, Jaigobin C et al. ACCF/AHA 2011 Expert consensus document on hypertension in the elderly. J Am Coll Cardiol 2011;57:2037-114
Bakris GL. Progression of diabetic nephropathy. A focus on arterial pressure level and methods of reduction. Diabetes Res Clin Pract 1998;39 Suppl: S35-42
Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, de la Cruz JJ, Gorostidi M, Segura J,Martell N, Garcia-Puig J, Deanfield J, Williams B. High prevalence of maskeduncontrolled hypertension in people with treated hypertension. Eur Heart J2014;35:3304–3312.
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008;358:1887-98
Benetos A, Bulpitt CJ, Petrovic M, Ungar A, Agabiti Rosei E, Cherubini A,Redon J, Grodzicki T, Dominiczak A, Strandberg T, Mancia G. An expert opinion from the European Society of Hypertension-European Union GeriatricMedicine Society Working Group on the management of hypertension in veryold, frail subjects. Hypertension 2016;67:820–825.
Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, et al. Progression of chronic kidney disease: The role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition. Ann Intern Med 2003;139:244-52
Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008;359:2417-28
NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studieswith 19.1 million participants. Lancet 2017;389:37–55.
Patel A, ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Woodward M, Billot L, Harrap S, Poulter N, Marre M, Cooper M, Glasziou P, Grobbee DE, Hamet P, Heller S, Liu LS, Mancia G, Mogensen CE, Pan CY, Rodgers A, Williams B. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2007;370:829-40
Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2012;33:1635-701
Williams B, Mancia G, Spiering W, Rosei EA, Azizi M, Burnier M, Clement D, Coca A, De Simone G, Dominiczak A et al. Practice guidelines for the management of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. Blood Press. 2018:27; 314-40 DOI: 10 1080/08037051.2018. 1527177
Underkapitler
Legemidler
- Acetylsalisylsyre
- Adrenerge alfa-1-reseptorantagonister
- Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister
- Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister
- Angiotensin II-reseptorantagonister
- Angiotensinkonverterende enzymhemmere
- Diuretika. Kalium/magnesium
- Furosemid
- Hydroklortiazid
- Kalsiumantagonister
- Karvedilol
- Labetalol
- Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika
- Propranolol
- Slyngediuretika
- Statiner
- Tiazider
Legemiddelvalg ved hypertensjon
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfattere:
Trond Jenssen og Aud Høieggen
Legemiddelklasse | Indikasjon/ | Kontraindikasjoner | Bivirkninger |
|---|---|---|---|
ACE-hemmere | Monoterapi (spesielt hos personer < 55 år) eller tilleggsbehandling. | Graviditet, bilateral nyrearteriestenose, hyperkalemi | Hoste, angioødem, hyperkalemi, utslett, smaksforstyrrelser, levkopeni |
Angiotensin II-reseptor-antagonister | Monoterapi (spesielt hos personer < 55 år) eller tilleggsbehandling. | Graviditet, bilateral nyrearteriestenose, hyperkalemi | Angioødem (sjelden), hyperkalemi |
Kalsium-antagonister | Monoterapi eller annen tilleggsbehandling. | AV-blokk grad II-III uten pacemaker, hjertesvikt | Hodepine, rødme, gingival hyperplasi, ødemer |
Aldosteronantagonister | Tilleggsbehandling, hjertesvikt | Hyperkalemi | Gynekomasti |
Tiaziddiuretika | Monoterapi eller tilleggsbehandling, spesielt ved isolert systolisk hypertensjon | Artritis urica, nyresvikt (slyngediuretika benyttes ved lav GFR) | Hypokalemi, hyperurikemi, hyperkalsemi, hyperlipidemi, hyperglykemi, hyponatremi, impotensa |
Betareseptor- | Angina, hjertesviktb, tidligere hjerteinfarkt, takyarytmier, migrene, graviditet (labetalol) | Astma, KOLS, AV-blokk grad II-III uten pacemaker | Bronkospasme, bradykardi, hjertesvikt, nedsatt perifer sirkulasjon, søvnløshet, tretthet, nedsatt fysisk arbeidskapasitet, hypertriglyseridemi |
Alfa-1-reseptor-antagonister | Prostatahypertrofi | Ortostatisk hypotensjon, hjertesvikt | Hodepine, omtåkethet, slapphet, kraftløshet, postural hypotensjon |
a. Bivirkninger sjelden ved bruk av lave doser
b. Lav startdose, langsom opptrapping
c. Foretrekkes ved mulighet for graviditet og andre kontraindikasjoner mot ACE-hemmere/Angiotensin II-reseptorantagonister, ellers som tilleggsmidler. Betareseptorantagonister har noe dårligere effekt enn øvrige midler, gjelder særlig atenolol
Hypertensjonskriser
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 16.12.2025
Forfatter:
Kristian Heldal
De fleste pasienter med signifikant forhøyet blodtrykk (systolisk blodtrykk ≥ 180 mmHg og/eller diastolisk blodtrykk ≥ 120 mmHg har ingen tegn til endeorganskade. Hypertensiv krise ble tradisjonelt benyttet som en samlebetegnelse for alvorlige hypertensjonsformer som enten krever øyeblikkelig hjelp/behandling («hypertensive emergency») – eller som representerer en hastesituasjon der blodtrykket må reduseres i løpet av 1–2 døgn («hypertensive urgency»).
Da det ikke foreligger evidens for at pasienter uten hypertensjonsmediert endeorganskade må behandles annerledes enn pasienter med asymptomatisk ukontrollert hypertensjon, er det nå anbefalt at man ikke lenger benytter begrepet «hypertensive urgency» og heller benytter begrepet hypertensiv nødsituasjon (hypertensive emergency) til pasienter med hypertensjonsmediert endeorganskade.
Ubehandlet hypertensiv nødsituasjon med alvorlig retinopati, akutt nyresvikt og/eller trombotisk mikroangiopati har høy mortalitet og ble derfor ofte omtalt som malign hypertensjon. Med bedre behandlingsmuligheter er overlevelsen betydelig bedret, slik at en alternativ deskriptiv term som akutt hypertensiv mikroangiopati kan være mer passende.
Hypertensive nødsituasjoner skyldes oftest manglende behandling av hypertensjon, i Norge som regel pga dårlig adherance, globalt er også manglende tilgang på helsetjenester en viktig årsak til hypertensive nødsituasjoner.
Avhenger av organkomplikasjonene: Symptomer på hjertesvikt, sentralnervøse symptomer som hodepine og synsforstyrrelser, tegn på nyresvikt eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi. I et amerikansk materiale var hjertesvikt, hjerneslag og hjerteinfarkt de hyppigst forekommende tilstandene ved hypertensive nødsituasjoner, etterfulgt av intrakraniell blødning og aortadisseksjon.
Påvisning av alvorlig hypertensjon ved blodtrykksmåling. Diagnostikk av akutte organkomplikasjoner: Øyebunnsforandringer grad III–IV (bløte eksudater, papilleødem). EKG og ekkokardiografi for diagnostikk av kardiale organkomplikasjoner. Forhøyet plasma kreatinin og proteinuri gir mistanke om nyreaffeksjon. Nevrologisk undersøkelse og CT ev. MR ved mistanke om hemorrhagisk eller iskemisk hjerneslag.
Påvise ev. bakenforliggende årsak:
- Blodprøver til plasma-renin og -aldosteron bør tas før blodtrykksbehandling startes.
- Metanefriner i plasma bør tas så snart som mulig.
- Svekket lyskepuls og systolisk bilyd over thorax kan gi mistanke om coarctatio aorta.
- Graviditetstest hos kvinner i fertil alder kan avklare en bakenforliggende årsak som pre-eklampsi eller eklampsi.
- Forløste kvinner kan utvikle alvorlig hypertensjonskrise innen syv dager etter nedkomsten der kramper er det eneste symptomet (eklampsi).
Hypertensive nødsituasjoner kan forårsake cerebrale vaskulære katastrofer eller hypertensiv encefalopati, som inkluderer tap av autoregulering av blodstrømmen cerebralt med påfølgende hyperperfusjon og utvikling av hjerneødem. I tillegg kan man også se hjertesvikt og akutt koronarsyndrom, nyresvikt, aortadisseksjon og hemolytisk mikroangiopati.
Behandlingsvalg inkludert blodtrykksenkende medikament og rate for senkning av blodtrykket samt blodtrykksmål er avhengig av type hypertensiv nødsituasjon. Generelt bør man unngå for rask eller for stor blodtrykksreduksjon da dette kan medføre iskemisk skade. I de fleste tilfeller anbefales det å senke blodtrykket gradvis med 10-20 % i løpet av den første timen og ytterligere 5-15 % over de neste 23 timene.
De viktigste unntakene er:
- Akutt iskemisk hjerneslag:
- Ikke senke blodtrykket med mindre det er høyere enn 185/110 mm Hg hos pasienter som er kanditater for reperfusjonsbehandling eller 220/120 mm Hg for pasienter som ikke er kandidater for reperfusjonsbehandling.
- Akutt aortadisseksjon:
- Blodtrykket bør senkes til systolisk trykk mellom 100 og 120 mm Hg i løpet av 20 minutter
- Intracerebral blødning:
- Systolisk blodtrykk 150-220 mm Hg:
- Senke systolisk blodtrykk til 140 mm Hg i løpet av en time forutsatt at pasienten er stabil
- Systolisk blodtrykk > 220 mm Hg:
- Senke blodtrykket raskt til < 220 mm Hg, deretter gradvis reduksjon i løpet av timer til 140-160 mm Hg
- Systolisk blodtrykk 150-220 mm Hg:
UpToDate: Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. Sist oppdatert 15. April 2022.
Hdir Nasjonal faglig retningslinje: 2.7. Overvåkning og behandling ved akutt hjerneblødning 9. august 2022.
Underkapitler
Malign hypertensjon/akutt hypertensiv mikroangiopati
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Malign hypertensjon eller akutt hypertensiv mikroangiopati kjennetegnes ved fundus hypertonicus grad IV – dvs. papilleødem, noen regner også med grad III hvis det foreligger rikelige bløte eksudater. Blodtrykket er som oftest > 200/120 mm Hg. Svært ofte foreligger samtidige organkomplikasjoner, særlig nyreaffeksjon med proteinuri, hematuri og forhøyet plasma-kreatinin og/eller trombotisk mikroangiopati.
Må iverksettes umiddelbart ved manifeste komplikasjoner og nyoppstått malign hypertensjon. Blodtrykket bør senkes gradvis, maksimalt 10-20 % den første timen og maskimalt 25 % innenfor det første døgnet. Det er viktig å unngå plutselige betydelige blodtrykksfall som kan fremkalle cerebral iskemi, ev. utløse hjerne- eller hjerteinfarkt. Det er vanskelig å forutsi den blodtrykksenkende effekten av perorale blodtrykksenkende medikamenter, og prehospital behandling bør alltid vurderes opp mot risiko for komplikasjoner som følge av for kraftig blodtrykksfall. Klinisk dårlige pasienter bør følges til sykehus av kvalifisert helsepersonell.
- Før innleggelse på sykehus:
- Per oral behandling med labetalol tablett 100 mg brukes eller lav dose ACE-hemmer som for eksempel ramipril 1,25 mg kan gis dersom det er lang vei til sykehus. Hurtigvirkende oral nifedipin bør unngås pga risiko for raskt blodtrykksfall som kan medføre cerebral iskemi.
- Sedativum kan være berettiget ved uro
- Diuretika kan gis ved mistanke om overhydrering med encefalopati, hjerte- eller begynnende nyresvikt, f.eks. furosemid 40 mg i.v. (alternativt bumetanid 1–2 mg i.v.)
- På sykehus:
- Førstevalgpreparatet labetalol 0,25-0,5 mg/kg som iv bolus i løpet av 2-4 minutter etterfulgt av kontinuerlig iv infusjon 2-4 mg/minutt inntil behandlingsmålet er nådd, deretter 5-20 mg/time. Alternativt nitroprussidinfusjon 0,3–10 μg/kg/minutt. Kan økes med 0,5 μg/kg/minutt hvert 5. minutt inntil behandlingsmålet er nådd. Nitroprussid bør ikke infunderes mer enn totalt i ca. 48 timer pga. doseavhengig akkumulering av cyanid.
- I tillegg kan det gis diuretika intravenøst, f.eks. furosemid 20–40 mg (alternativt bumetanid 0,5–1 mg i.v.). Ved alvorlig nyresvikt kan man gi betydelig høyere doser, opptil 1000 mg furosemid per døgn.
Det bør snarlig startes parallell peroral blodtrykksbehandling, slik at intravenøs behandling kan seponeres så snart som mulig. Retningslinjer for grad og hastighet av blodtrykkssenking er i liten grad evidensbasert; måltrykk angis til ca. 160/110 mm Hg i løpet av et par døgn og 150/100 i løpet av en uke.
Hypertensjonsencefalopati
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Svekket sensorium pga. betydelig forhøyet blodtrykk.
Hodepine, kvalme, brekninger, uklart syn, psykomotorisk uro, stupor, fluktuerende nevrologiske utfall og generelle krampeanfall.
I alvorlige tilfeller er det indikasjon for øyeblikkelig blodtrykkssenkning som angitt foran (Malign hypertensjon/akutt hypertensiv mikroangiopati), hele tiden under nøye klinisk observasjon av nevrologiske og kardiovaskulære symptomer. Blodtrykket bør senkes med 10-20 % i løpet av den første timen, deretter maksimalt 25 % i løpet av det første døgnet.
Intravenøs infusjon av abetalol eller nitroprussid som beskrevet for malign hypertensjon.
Legemidler
Hypertensjonskrise med hjerneslag
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
En spesielt vanskelig situasjon foreligger ved uttalt blodtrykksforhøyelse og etablert akutt cerebrovaskulær skade. Blodtrykksstigningen kan helt eller delvis være sekundær og kompensatorisk til det økte intrakranielle trykket.
Pasientene kan være ekstremt følsomme for medikamentell blodtrykkssenkning, og et omfattende legemiddelregime bør unngås i den akutte fasen. I mange tilfeller faller trykket spontant allerede innen det første døgnet. Enkelte mener derfor at medikamentell blodtrykkssenkning helt bør unngås, spesielt ved trombotisk hjerneslag, men blodtrykk over 185/110 bør behandles dersom pasienten er kandidat for reperfusjonsterapi.
Hos pasienter som ikke er kandidater for reperfusjonsterapi settes behandlingsgrensen til 220/120 mm Hg.
En forsiktig senkning av diastolisk blodtrykk ned mot 110 mm Hg og i alle fall under 120 mm Hg i løpet av 2–3 døgn tilrås, lavere etter eventuell trombolyse. Labetalol og kalsiumblokkere har vært anbefalt ved iskemiske slag. Hos pasienter med intracerebral blødning og systolisk blodtrykk > 180 mmHg anbefales det å senke det systoliske blodtrykket til mellom 130–180 mm Hg.
Ved subaraknoidalblødning bør blodtrykkssenkning vurderes i samråd med nevrokirurg.
Hypertensjonskrise og hjerteinfarkt eller ustabil angina
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Smerte og uro øker blodtrykket. Ved hjerteinfarkt er adekvat smertebehandling med opioidanalgetika og ev. sedasjon påkrevet. Dette kan i seg selv senke blodtrykket tilstrekkelig, dvs. til diastolisk trykk omkring 100 mm Hg.
Ved akutt koronarsykdom må blodtrykket senkes raskest mulig, og det anbefales mer aggressiv blodtrykksbehandling fordi det gir redusert oksygenforbruk i myokard. Mål for blodtrykk er systolisk blodtrykk < 140 mm Hg.
Førstevalgsmiddel er glyseryltrinitratinfusjon 20–200 μg/minutt (lav infusjonshastighet initialt).
Utenfor sykehus kan glyseryltrinitrat sublingvalt eller som oral aerosol (munnspray) være et alternativ. Toleranseutvikling forekommer.
Nitrater virker dilaterende på kapasitetskarsengen og motvirker lungestuvning. Alternativt kan også labetalol benyttes. Betareseptorantagonist skal også gis hvis ikke det er gitt tidligere. ACE-hemmere kan være aktuell tilleggsbehandling.
Hypertensjonskrise og hjertesvikt
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Ved truende lungeødem under en hypertensjonskrise må blodtrykket øyeblikkelig senkes, fortrinnsvis med nitroprussid eller glyseryltrinitratinfusjon. I tillegg gis slyngediuretika for å redusere væskeoverskuddet.
Man starter vanligvis; furosemid initialt 20–40 mg intravenøst (ev. bumetanid 0,5–1 mg), senere ev. økende doser etter behov og annen konvensjonell lungeødembehandling (oksygen, morfin osv., se Lungeødem - Akutt hjertesvikt.
I akuttsituasjonen bør man unngå medikamenter som øker hjertets arbeid (hydralazin) eller reduserer hjertets kontraktilitet (labetalol eller andre betablokkere).
Preeklampsi og eklampsi
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Ved truende eller manifest eklampsi må blodtrykket senkes øyeblikkelig til < 160/105. Forløsning er eneste kausale behandling.
Medikamentelt oppnås rask reduksjon av trykket med infusjon av labetalol som beskrevet tidligere. Dihydralazin (startdose 4 mg/time, dobles hver halvtime inntil effekt) kan også benyttes. Metyldopa kan gis i roligere fase og er ofte gitt på forhånd. Begge legemidlene har lang tradisjon i obstetrikken.
Behandlingen er kortvarig (se Preeklampsi).
ACE‑hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister skal ikke brukes (kontraindisert ved graviditet).
Per‑ og postoperativ hypertensjon
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Ved karkirurgi eller store generelle inngrep er det ofte ønske om et systolisk blodtrykk under 170 mm Hg, ved større blødningskomplikasjoner ev. lavere.
Dihydralazin, metoprolol, labetalol og enalapril, enten som infusjon eller intravenøs injeksjon blir ofte brukt, men har lengre plasmahalveringstid enn nitroprussid og er dermed mindre styrbare. Betablokkere har en særlig plass ved hjerte- og karkirurgi.
Postoperativt kan trykket ofte kontrolleres ved sedasjon alene, ev. ved analgetika gitt i permanent epiduralkateter. Om nødvendig kan dihydralazin gis i tillegg som intravenøs infusjon, ev. nitroprussid over kortere tidsrom.
Tilstander med truende aortaruptur
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Diagnosen kan vanskelig stilles før pasienten er innlagt i sykehus, men ved mistanke kreves øyeblikkelig og betydelig reduksjon av systolisk blodtrykk til < 120 og puls til < 60.
Betareseptorantagonist (esmolol eller metoprolol) er førstevalg da det reduserer skjærekreftene mot aortaveggen, og dette kan gis ved mistanke også utenfor sykehus. Labetolol kan også brukes. Det må som regel flere midler til for å oppnå adekvat blodtrykkskontroll.
Nitroprussid er lett styrbart og effektivt og foretrekkes som tilleggsbehandling inntil situasjonen er under kontroll.
God blodtrykkskontroll er svært viktig for pasienter som er operert eller som ikke skal/kan opereres.
Alvorlig asymptomatisk hypertensjon
- Revidert:
- 17.04.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
Kjennetegnes ved betydelig blodtrykksforhøyelse > 180/120 mm Hg ved gjentatte målinger uten tegn til manifest organaffeksjon, med unntak av ev. lettere øyebunnsforandringer.
Representerer en hastesituasjon (tidligere omtalt som «hypertensive urgency»), men ikke noen øyeblikkelighjelp-situasjon.
Det anbefales ikke å senke blodtrykket for raskt da dette kan medføre kardiovaskulære komplikasjoner. Hurtigvirkende nifidipin bør derfor ikke benyttes.
Diastolisk blodtrykk lavere enn 110 mm Hg vil være adekvat respons første døgn. Behandling kan følges opp av primærlege hvis man får effekt første døgn.
Ved alvorlig asymptomatisk hypertensjon er det tilstrekkelig å starte med peroral behandling.
- De fleste antihypertensive legemidler som kalsiumblokkere (nifedfipin depot, lerkanidipin), betablokkere, ACE-hemmere, angiotensin receptorblokkere eller diuretika kan benyttes.
For pasienter som bruker antihypertensiva fra før, kan man (hvis mulig) øke doseringen av de medikamentene pasienten benytter.
Kilder (Hypertensjonskriser)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristian Heldal
van den Born BJH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, Mahfoud F, Amraoui F, Persu A, Kahan T, Rosei EA, de Simone G, Gosse P, Williams B. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019;5(1):37–46, https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvy032
UpToDate Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults 26.10.2023
Koronarsykdom
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Rune Wiseth
Inndeles i to hovedgrupper:
- Stabil, kronisk koronarsykdom (stabil angina pectoris)
- Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon og hjerteinfarkt med ST-elevasjon)
- Legemiddelbehandling:
- Glyseryltrinitrat sublingvalt som tablett eller som spray ved smerteanfall og profylaktisk før anstrengelser.
- Fast antianginøst legemiddel: Betareseptorantagonister (førstevalg), nitropreparater med protrahert effekt eller kalsiumantagonister, ev. kombinasjon.
- ASA og statin. Etter PCI (perkutan koronar intervensjon): dobbel platehemming med ASA og ADP-reseptorantagonist (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel).
- Ved stabil koronarsykdom: klopidogrel og acetylsalisylsyre.
- Ved akutt koronarsykdom: tikagrelor eller prasugrel er førstevalg som ADP-reseptorantagonister.
- Etter stentimplantasjon: Dobbel platehemming med acetylsalisylsyre (på ubestemt tid) og ADP-reseptorantagonist:
- Stabil koronarsykdom: klopidogrel i 6 måneder.
- Ustabil angina/hjerteinfarkt: dobbel platehemning i 12 måneder. Det benyttes i dag kun medikamentavgivende stenter.
Stabil, kronisk koronarsykdom (stabil angina pectoris)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Klinisk syndrom som skyldes myokardiskemi.
Karakteriseres av typiske anstrengelsesrelatertebrystsmerter eller dyspne som forsvinner ved hvile eller bruk av glyseryltrinitrat sublingvalt.
Årsaken er i de fleste tilfeller stenose eller okklusjon av en eller flere koronararteriegrener på aterosklerotisk grunnlag. Koronarsykdom har multifaktoriell etiologi med arv, røyking, hyperlipidemi, hypertoni, diabetes, overvekt og fysisk inaktivitet som sentrale risikofaktorer.
- Klemmende, pressende eller snørende smerter retrosternalt, ofte med utstråling til en eller begge armer, hals eller underkjeve.
- Atypiske smerter (abdomen, rygg) eller åndenød kan være dominerende symptom.
- Utløses av fysiske eller psykiske påkjenninger, bedres etter få minutters hvile eller 1–3 minutter etter 0,25–1 mg glyseryltrinitrat sublingvalt.
- Koronar iskemi kan ha et symptombilde som ikke domineres av smerter, men hvor dyspné og generelt redusert fysisk kapasitet er fremtredende.
- Siden menn har 3 ganger høyere sannsynlighet for koronarsykdom i enhver alder, vil det trolig være minst like mange menn med atypisk symptom presentasjon som kvinner.
Forekommer med økende hyppighet hos menn over 40 år og kvinner over 50 år.
- Angina pectoris er en klinisk diagnose som vanligvis stilles på basis av sykehistorien og effekt av sublingvalt glyseryltrinitrat ved smerter.
- Tradisjonelt har arbeids-EKG vært benyttet ved mistanke om koronarsykdom. Metoden har klare begrensninger som diagnostisk verktøy
- CT koronar angiografi benyttes nå hos pasienter med lav eller intermediær risiko for koronarsykdom.
- Iskemidiagnostikk kan også utføres med stress-ekkokardiografi med dobutamin-infusjon eller med myokardscintigrafi.
- Ved sterkt suspekt anamnese med markerte symptomer er direkte henvisning til invasiv koronar angiografi uten iskemitest aktuelt.
- Ikke-medikamentell
Omlegging av livsvaner (røykeavvenning, redusert fett- og sukkerinntak, vektreduksjon, fysisk trening, reduksjon av stressnivå) bør gjennomføres hos alle pasienter. - Medikamentell
Hensikten med legemiddelbehandlingen er å redusere symptomene og bedre prognosen.- Sublingvalt glyseryltrinitrat gis til alle pasienter med angina pectoris, terapeutisk ved smerteanfall og profylaktisk før anstrengelser.
Pasientene bør instrueres i liberal bruk av glyseryltrinitrat. Raskt inntak ved smerter gir bedre anfallskupering, og mange har stor nytte av profylaktisk bruk.
Ved førstegangsforeskrivning av glyseryltrinitrat er det viktig med grundig informasjon om bruken. - Fast antianginøst legemiddel bør som regel gis i tillegg.
Foruten symptomlindring gir dette ofte bedre fysisk arbeidskapasitet.
Valg av legemiddeltype vurderes individuelt og avhenger av ev. tilleggssykdommer. Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt, ved hjertesvikt og ved samtidig hypertensjon er betareseptorantagonist særlig indisert. Diabetes er ingen kontraindikasjon.- Betareseptorantagonister er vanligvis førstevalg. Hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt, ved hjertesvikt og ved samtidig hypertensjon er betareseptorantagonist særlig indisert. Diabetes er ingen kontraindikasjon, heller ikke KOLS.
- Nitropreparater med protrahert effekt kan gis i kombinasjon med betareseptorantagonist. Nitropreparater er velegnet ved samtidig hjertesvikt.
- Kalsiumantagonister bør helst gis i kombinasjon med betareseptorantagonister, men kan prøves alene ved kontraindikasjoner mot betareseptorantagonister (labil astma, alvorlige Raynaud‑fenomener, AV-overledningsforstyrrelser). Ved AV-overledningsforstyrrelser må en unngå verapamil og diltiazem som påvirker AV-knuten og heller bruke de vasoselektive kalsiumantagonistene (amlodipin, nifedipin, felodipin, lerkanidipin).
- Ved mer uttalte symptomer vil en kombinasjon av to preparater (betareseptorantagonist + kalsiumantagonist eller betareseptorantagonist + nitrat med protrahert effekt) som regel gi bedre effekt. Ved særlig alvorlig angina kan trippelbehandling (betareseptorantagonist + kalsiumantagonist + nitrat med protrahert effekt) forsøkes. I slike tilfeller vil det som regel være klar indikasjon for koronar angiografi.
- Acetylsalisylsyre (75 mg daglig) er vist å redusere hyppigheten av hjerteinfarkt hos pasienter med angina pectoris, og skal derfor gis til alle hvis ikke klare kontraindikasjoner foreligger. Pasienter med koronarsykdom som har kontraindikasjon mot acetylsalisylsyre gis i stedet klopidogrel 75 mg × 1 som platehemmerbehandling.
- Statiner reduserer risikoen for koronare hendelser, også hos pasienter med relativt lave kolesterolverdier. Det er derfor ingen nedre grense for kolesterol før start av statinbehandling ved etablert koronarsykdom. Hovedregelen er at statinbehandling gis til alle med koronarsykdom hvis det ikke ut fra andre forhold (høy alder, uttalt komorbiditet etc.) anses meningsløst.
- Sublingvalt glyseryltrinitrat gis til alle pasienter med angina pectoris, terapeutisk ved smerteanfall og profylaktisk før anstrengelser.
Underkapitler
Revaskularisering
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Hovedindikasjon er symptomgivende koronarsykdom.
Indikasjonen for koronarutredning styrkes av:
- Høy risikoprofil (arv, hypertoni, hyperlipidemi, diabetes)
- Tidligere infarkt
- Positivt funn ved iskemitesting eller ved CT koronar angiografi
- Forekomst av ekstrasystoler eller
- Dårlig blodtrykksrespons ved arbeids-EKG
- Pasientens motivasjon er også en faktor
Resultatet av koronar angiografi danner grunnlag for videre valg av behandling og er avgjørende for hvilken revaskulariserende behandling som ev. tilbys pasienten.
Den primære kliniske utredning med:
- EKG
- iskemitesting
- ekkokardiografi og
- ev. røntgen thorax
kan foretas av spesialist lokalt eller ved lokalt sykehus før pasienten henvises til invasivt senter.
CT koronar angiografi har høy negativ prediktiv verdi og er godt egnet til å utelukke signifikant koronarsykdom. Ved mye kalk i koronarkarene har metoden begrensninger pga. risiko for falske positive funn.
PCI: Perkutan koronar intervensjon; betegner alle perkutane inngrep på koronararteriene.
Under PCI-prosedyren må pasienten antikoaguleres. Da benyttes ufraksjonert heparin.
- Ved økt intrakoronar trombedannelse (f.eks. PCI ved akutt hjerteinfarkt) er det aktuelt å gi infusjon av glykoprotein IIb/IIIa-antagonist i tilslutning til prosedyren.
- Ved akutt koronarsykdom (se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)) står de fleste pasientene på ADP-reseptorantagonist (ofte tikagrelor) før koronar angiografi.
Stent benyttes ved ca. 95 % av alle PCI-prosedyrer.
I dag benyttes kun legemiddelavgivende stenter kledd med cytostatika som reduserer restenoseforekomst via den antiproliferative effekten.
Etter stentimplantasjon gis dobbel platehemming med acetylsalisylsyre og ADP-reseptorantagonist (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel).
Dette gir god profylakse mot stenttrombose som er en farlig komplikasjon.
Ved stabil koronarsykdom: benyttes klopidogrel sammen med acetylsalisylsyre.
Ved akutt koronarsykdom: er tikagrelor og prasugrel mer aktuelle som ADP-reseptorantagonister, se Ustabil angina/hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI).
Ved akutt eller semiakutt residiv av anginasmerter etter stentimplantasjonskal:
- stenttrombose mistenkes, og
- kontakt tas straks med behandlende sykehus.
- Ved stabil koronarsykdom gis klopidogrel i 6 måneder etter stentimplantasjon. I løpet av denne perioden regner en at stenten er endotelkledd og trombosefaren redusert. Hvis en pasient som står på dobbel platehemning etter implantasjon av stent skal til en diagnostisk eller terapeutisk prosedyre som innebærer blødningsrisiko, anbefales kontakt med aktuelle invasive senter før ev. seponering av klopidogrel, tikagrelor eller prasugrel.
- Ved akutt koronarsykdom (ustabil angina/hjerteinfarkt) er det indikasjon for dobbel platehemning i 12 måneder etter PCI.
- Acetylsalisylsyre kontinueres på ubestemt tid hos pasienter med koronar stent, men hos pasienter som står fast på antikoagulasjon kan acetylsalisylsyre ofte seponeres 12 måneder etter stentimplantasjon.
En økende andel PCI-pasienter bruker antikoagulasjon, ofte pga. atrieflimmer.
Behandling med direktevirkende perorale antikoagulantia (DOAK) eller warfarin og samtidig platehemmerbehandling gir økt blødningsrisiko.
Varighet av såkalt trippelbehandling med antikoagulasjon, acetylsalisylsyre og ADP-reseptorantagonist etter stentimplantasjon bør være så kortvarig som mulig.
Ofte gjennomføres trippelbehandling bare så lenge pasienten ligger i sykehuset.
Ved utskrivelse:
En vanlig praksis er at acetylsalisylsyre seponeres ved utreise og pasienten fortsetter med antikoagulasjon og enkel platehemmerbehandling i form av klopidogrel.
I noen tilfeller, som for eksempel etter stentbehandling av venstre hovedstamme, kan det være nødvendig med lengre varighet av trippelbehandling.
Det er viktig at behandlende invasive kardiolog gir tydelig anbefaling om hvilken antitrombotisk behandling pasienten skal ha etter utskrivning.
Når antikoagulasjon kombineres med ADP-reseptorantagonist, benyttes:
- klopidogrel, ikke tikagrelor eller prasugrel.
Ved denne type kombinasjonsbehandling bør mageproteksjon med protonpumpehemmer vurderes og alltid gis ved trippelbehandling.
Antikoagulerte pasienter kan som hovedregel seponere platehemmerbehandling 12 måneder etter stentimplantasjon, hvis det ikke har vært koronariskemiske episoder i mellomtiden.
Etter stentimplantasjon kan pasientene som regel gjenoppta vanlig fysisk aktivitet etter 1 uke.
Etter operasjonen bør pasienten settes på permanent tromboseprofylakse med acetylsalisylsyre (ASA).
Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Sentralt i patogenesen ved akutt koronarsykdom er plakkruptur med trombedannelse og økt spasmetendens. Mekanismen for et akutt hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon er i praksis alltid en trombotisk okklusjon av en koronararterie. Ruptur av et aterosklerotisk plakk ligger til grunn for trombedannelsen.
Rask og effektiv åpning av det okkluderte karet er vesentlig for pasientens prognose.
Ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon omtales samlet da diagnostikk og behandling er sammenfallende, se Ustabil angina/hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI).
Hjerteinfarkt med ST-elevasjon omtales for seg, se Hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI).
Det er størrelsen på den aktuelle koronararterie hvor det er plakkruptur og grad av trombotisk okklusjon som er avgjørende for om pasienten presenterer seg med eller uten ST-elevasjon i EKG.
Årlig innlegges 10–11 000 pasienter med hjerteinfarkt ved norske sykehus. Forekomsten går ned. Over en lengre periode har det vært 3–4 % årlig nedgang av antall sykehusinnleggelser for hjerteinfarkt.
Bruk av følsomme biomarkører (troponiner) for å påvise myokardskade har ført til at enkelte pasienter som tidligere fikk diagnosen brystsmerter eller ustabil angina nå får påvist et hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt med ST-elevasjon utgjør ca. 25 % av totalt antall hjerteinfarkter i Norge.
Ustabil angina/hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Legemiddelbehandling: Prehospitalt: MONA-behandling (morfin, oksygen, nitroglycerin, acetylsalicylsyre).
- Antiiskemisk behandling: betareseptorantagonist og glyseryltrinitrat-infusjon.
- Antitrombotisk behandling:
- ASA (initialt 300 mg); I Norge brukes 300 mg ASA i form av mikstur (pulver og væske blandes før bruk).
- ADP-reseptorantagonist
- Lavmolekylært heparin s.c. (enoksaparin 1 mg/kg x 2, dalteparin 120 E/kg x 2) eller
- Fondaparinuks 2,5 mg x 1.
Pasienter som henvises til koronar angiografi innen 24 timer fra innleggelse trenger ikke dobbel platehemming før angiografi.
For et stort antall norske pasienter med hjerteinfarkt uten ST-elevasjon blir angiografi utført mer enn ett døgn fra innleggelse, og da er det aktuelt med dobbel platehemming frem til angiografi og i tillegg til ASA gis én ADP-reseptorantagonist.
Dosering ADP-reseptorantagonist:
- Tikagrelor initialt 180 mg, videre 90 mg x 2.
eller - Klopidogrel initialt 300 mg, videre 75 mg x 1.
For pasienter som skal til PCI er prasugrel (initialt 60 mg, videre 10 mg x 1) et alternativ.
Tikagrelor og prasugrel har dokumentert bedre effekt enn klopidogrel hos pasienter med akutt koronarsykdom.
Ved trippelbehandling (og ev. ved økt blødningsrisiko) benyttes klopidogrel.
Ustabil angina defineres som nyoppstått eller raskt forverret anstrengelsesrelatert angina eller typisk angina som opptrer i hvile (etter måltid, om natten etc.).
Ved lengrevarende smerter og kortvarig eller liten effekt av glyseroltrinitat:
- må hjerteinfarkt mistenkes,
- og pasienten skal snarest innlegges i sykehus.
Ved måling av biokjemiske markører avklares om pasienten har ustabil angina eller hjerteinfarkt.
Ustabil angina kan forveksles med;
- Øsofaguslidelser
- Hyperventilasjonsanfall
- Gallesteinssmerter
- Brystveggsmyalgi
Pasienter med symptomer på akutt koronarsykdom skal legges inn i sykehus.
Prehospitalt gis MONA-behandling.
Acetylsalisylsyre gis selv om pasienten står på Albyl-E fra før.
Det gis 300 mg acetylsalisylsyre i form av mikstur (pulver og væske blandes før bruk, Coxor).
Initial behandling inkluderer sengeleie og ev. observasjon i overvåkingsavdeling eller med telemetri.
Oksygen gis hvis oksygenmetning er under 90 %.
Infarktstatus tas, og i denne inngår troponinmåling.
Troponin er en sensitiv markør på myokardskade.
- Legemiddelbehandling ved ustabil angina/hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI) kan deles inn i behandling rettet mot myokardiskemi (antiiskemisk behandling) og behandling rettet mot den aktive trombotiske prosess (antitrombotisk behandling) som foreligger ved tilstanden.
- Den antiiskemiske behandling består av: betareseptorantagonist og glyseryltrinitratinfusjon.
- Den antitrombotiske behandling er rettet mot økt trombocyttaktivering og fibrindannelse som er sentrale i patogenesen ved ustabil angina og NSTEMI.
Disse to tilstander omtales under ett, da patogenese og behandling er lik.
Flere platehemmende og antitrombotiske legemidler har dokumentert effekt ved behandling av ustabil angina pectoris og NSTEMI.
Basisbehandlingen består av acetylsalisylsyre og én ADP-reseptorantagonist:- Acetylsalisylsyre: første dose bør være 300 mg og gis som mikstur (pulver og væske).
- ADP-reseptorantagonist:
- Tikagrelor (startdose 180 mg og vedlikeholdsdose 90 mg x 2)
eller - Klopidogrel (startdose 300 mg og vedlikeholdsdose 75 mg x 1).
- Tikagrelor (startdose 180 mg og vedlikeholdsdose 90 mg x 2)
- For pasienter som skal til PCI er prasugrel (startdose 60 mg og vedlikeholdsdose 10 mg x 1) et alternativ.
Tikagrelor og prasugrel har dokumentert bedre effekt enn klopidogrel hos pasienter med akutt koronarsykdom.
Med økt platehemmende effekt øker risikoen for blødningskomplikasjon.
Hos pasienter med økt blødningsrisiko skal en derfor utvise forsiktighet med bruk av tikagrelor og prasugrel, og i slike tilfeller kan klopidogrel være et alternativ.
Ved trippelbehandling (acetylsalisylsyre, ADP-reseptorantagonist og antikoagulasjon i form av warfarin eller direktevirkende antikoagulantia (DOAK)) benyttes ikke tikagrelor eller prasugrel, men klopidogrel som ADP-reseptorantagonist. - Fondaparinuks er en selektiv faktor Xa-hemmer som ofte benyttes sammen med platehemmere ved NSTEMI. Fondaparinuks gis i dose 2,5 mg x 1 subkutant.
Lavmolekylært heparin subkutant (enoksaparin 1 mg/kg x 2, dalteparin 120 E/kg x 2) kan benyttes som alternativ til fondaparinuks, men gir noe høyere blødningsrisiko.
- Ved ustabil angina og NSTEMI er det vist at tidlig invasiv utredning med koronar angiografi og revaskulariserende behandling bedrer prognosen.
Invasiv utredning bør senest være utført i løpet av 72 timer fra innleggelse.
Pasienter med refraktære eller residiverende smerter og pasienter som er hemodynamisk eller rytmemessig ustabile, bør til invasiv utredning så raskt som mulig etter innleggelse i sykehus.
Pasienter som henvises til koronar angiografi direkte i tilslutning til sykehusinnleggelsen bør stå på antitrombotisk basisbehandling (acetylsalisylsyre, ev. ADP-reseptorantagonist og fondaparinuks eller lavmolekylært heparin) frem til den invasive utredningen er gjennomført.
Legemidler
Hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STEMI)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
- Legemiddelbehandling prehospitalt: MONA-behandling (forsiktighet med glyseryltrinitrat ved nedreveggsinfarkt).
- Smerter: Morfin 5–7,5 mg i.v., kan gjentas (2,5 mg om gangen).
- Prehospitale tjenester har enkelte steder tatt i bruk fentanyl isteden for morfin.
- Oksygen hvis oksygenmetning er under 90 %.
- Glyseryltrinitrat sublingvalt, obs. hypotensjon.
- Acetylsalisylsyre gis selv om pasienten står på Albyl-E fra før.
Det gis 300 mg vannløselig acetylsalicylsyre i form av mikstur (pulver og væske blandes før bruk, Coxor).
- Angst og uro: Morfin, diazepam.
- Kvalme: Metoklopramid 10–20 mg i.v., kan gjentas.
- Hjertesvikt: Glyseryltrinitrat, morfin, diuretika, CPAP
- Hypotensjon (uten hjertesvikt): Væskeinfusjon, særlig ved nedreveggsinfarkt.
Puls < 60/min: Atropin 0,5–1 mg i.v. - Bradykardi: Sinusbradykardi og SA-blokk behandles hvis symptomer eller
HF < 40/min: Atropin 0,5–1 mg.
- Reperfusjonsbehandling: Indikasjon for reperfusjonsbehandling:
- Infarktsuspekte smerter og
- EKG-forandringer med ST-hevning ≥ 2 mm (kvinner ≥ 1,5 mm) i prekordialavledningene V2–V3 eller ≥ 1 mm i minst to andre avledninger, ev. nyoppstått venstre grenblokk.
- Trombolyse: Indisert hvis transporttid til nærmeste invasive senter > 90 minutter.
Effekten av trombolytisk behandling er best ved kort sykehistorie (< 2–3 timer).- Tenekteplase er førstevalg. Doseres etter vekt, maksimalt 10 000 enheter (50 mg).
Adjuvant behandling med enoksaparin (i.v. og s.c).
Behandlingen kombineres med ASA og ADP-reseptorantagonist. - Alteplase er et alternativ til tenekteplase.
Administreringen krever at preparatet gis som bolus etterfulgt av infusjon.
Den adjuvante behandlingen med klopidogrel og enoksaparin er lik for teneketeplase og alteplase.
- Tenekteplase er førstevalg. Doseres etter vekt, maksimalt 10 000 enheter (50 mg).
- Primær PCI: Foretrekkes hvis behandlingen kan gjennomføres innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt.
Pasienter skal gis 300 mg ASA, i tillegg gis bolusdose av ADP-reseptorantagonist så raskt som mulig. Alternativene er- prasugrel 60 mg
- tikagrelor 180 mg eller
- klopidogrel 600 mg
- Pasienter som skal til primær PCI får i de fleste helseregioner også heparin 5000 IE prehospitalt.
- Medikamentell sekundærprofylakse:
- Antitrombotisk behandling: ASA 75 mg på ubestemt tid.
ADP-reseptorantagonist (tikagrelor, prasugrel eller klopidogrel) i 12 måneder. - Ev. antikoagulasjon (ved stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, atrieflimmer eller tromboembolisk komplikasjon).
- Betareseptorantagonister: Særlig indisert hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF < 40 %) og ved hypertensjon.
- ACE-hemmere: Vurderes hos alle, spesielt ved redusert VV-funksjon og hjertesvikt (på ubestemt tid), ved hypertensjon og hos pasienter med diabetes.
- Statiner på ubestemt tid: Alle pasienter, uavhengig av kolesterolverdi, ev. med tillegg av ezetimib.
- Antitrombotisk behandling: ASA 75 mg på ubestemt tid.
Behandlingsmål for LDL-kolesterol er definert. Se eget kapittel om lipidsenkende behandling (Hyperlipidemi).
Klemmende, pressende eller snørende smerter retrosternalt, ofte med utstråling til en eller begge armer, hals eller underkjeve. Smertene er ofte voldsomme, vedvarende og lindres som regel ikke av hvile eller glyseryltrinitrat. Ledsages hyppig av kvalme, dyspné, svimmelhet, angst og uro og/eller klam hud.
Smerter kan mangle, hyppigst hos eldre og pasienter med diabetes, eller pasienten kan ha en atypisk lokalisasjon (akutt abdomen, akutt rygg).
Symptomer på alvorlig hjertesvikt eller arytmier (synkope) kan dominere.
Akutt hjerteinfarkt er ofte første symptom på koronarsykdom og kan forårsake plutselig død.
Mer enn 50 % av alle dødsfall ved akutt hjerteinfarkt inntrer i løpet av de første to timene, mange utenfor sykehus. Rask transport til sykehus er derfor viktig.
Bygger på sykehistorien, forandringer i EKG og påvisning av infarktmarkører i blod.
Troponin brukes nå rutinemessig som infarktmarkør og er en sensitiv markør på myokardskade. Troponinstigning kan påvises etter 1 time. Verdien er forhøyet i flere dager.
For å stille diagnosen hjerteinfarkt må det påvises stigning i biokjemisk markør på myokardskade (troponin). I tillegg kreves enten typiske EKG-forandringer eller typiske symptomer.
Det kan ta noe tid før EKG-forandringer blir tydelige, og ved klinisk mistanke om akutt infarkt skal pasienten innlegges selv om EKG er normalt.
Alvorlige komplikasjoner er:
- pumpesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk) og
- hjerterytmeforstyrrelser (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, hjerteblokk).
Alvorlige arytmier opptrer særlig de første to døgn, aller hyppigst de første timene og ofte utenfor sykehus.
Risikoen avtar siden raskt.
Andre alvorlige komplikasjoner er:
- ruptur (fri vegg, ventrikkelseptum, papillemuskel) og
- arteriell og
- venøs tromboembolisme.
Behandling før innleggelse (STEMI)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Ved mistanke om akutt hjerteinfarkt skal pasienten innlegges i sykehus på raskeste måte.
Før transporten gis: MONA-behandling:
- morfin,
- oksygen ved oksygenmetning < 90 %,
- glyseryltrinitrat (forsiktighet ved nedreveggsinfarkt) og
- 300 mg acetylsalisylsyre som mikstur. I situasjoner hvor det kan ta tid før pasienten får hjelp av helsepersonell, kan pasienter i risikogruppen ha nytte av å ha reseptfritt acetylsalisylsyre tilgjengelig slik at det kan tas ved mistanke om hjerteinfarkt etter kontakt med og råd fra 113.
Ambulansepersonalet bør instrueres om å gjenta morfininjeksjon hvis nødvendig.
Fentanyl er i økende grad tatt i bruk som alternativ til morfin.
Prehospitalt EKG er viktig for rask diagnose og riktig behandling.
Ved ST-elevasjonsinfarkt er det viktig med rask reperfusjon enten farmakologisk ved trombolytisk behandling eller mekanisk ved PCI.
Hvis pasienten kan tilbys primær PCI innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt, anbefales slik behandling fremfor trombolytisk behandling.
Dette betyr at transporttiden ikke må være over 90 minutter.
I hvert regionale helseforetak er det utarbeidet retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt.
Behandlingsalgoritmene vil variere mellom og innad i regionene pga. ulike forutsetninger (geografi, invasivt tilbud).
Se "PCI ved akutt hjerteinfarkt" under Behandling i sykehus.
Prehospital trombolytisk behandling kan gi viktig tidsgevinst hvis primær PCI ikke er aktuelt.
Behandlingen gis som regel av ambulansepersonell etter telemedisinsk vurdert EKG, ev. av luftambulansepersonalet.
Ved lang avstand til sykehus bør det generelt være lav terskel for bruk av luftambulanse ved akutt hjerteinfarkt. Tidsaspektet er viktig, og bruk av luftambulanse sikrer kyndig ledsagerpersonell.
Når AMK-sentraler får henvendelse om brystsmerter som gir sterk mistanke om hjerteinfarkt, bør rask transport til sykehus administreres ev. med luftambulanse.
Hvis det er aktuelt å gi legemidler underveis, bør disse med unntak av nitrater, gis intravenøst (venekanyle) for å gi rask og sikker effekt og for å unngå muskelblødning ved trombolytisk behandling.
Smerter
- Glyseryltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol.
Kan gjentas hvert 15. minutt under transporten hvis pasienten ikke er hypotensiv.
Forsiktighet ved nedreveggsinfarkt. - Oksygen er indisert hvis arteriell oksygenmetning er < 90 %.
Bør gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter, under kontroll av oksygenmetning.
Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem). - Morfin 5–7,5 mg langsomt intravenøst bør gis hvis glyseryltrinitrat og oksygen ikke gir smertelindring.
Repeterte doser på 2,5 mg kan gjentas en eller flere ganger ved behov.
(NB! bradykardi, hypotensjon, hypoventilasjon og kvalme.)
I senere tid har de prehospitale tjenester enkelte steder tatt i bruk fentanyl istedenfor morfin som smertestillende ved akutt hjerteinfarkt.
Angst og uro
- Morfin, se ovenfor.
- Diazepam 5–10 mg langsomt intravenøst eller rektalt. NB! Økt risiko for hypoventilasjon etc. ved kombinasjon med opioider.
Kvalme, brekninger
Er vanlig initialt ved akutt infarkt. Disponerer for bradykardi og hypotensjon, kan forverres av opioider og bør behandles.
Metoklopramid 10–20 mg intravenøst, ev. i gjentatte doser, anbefales.
Det er blitt mer vanlig med bruk av ondansetron heller enn metoklopramid mot kvalme ved akutt hjerteinfarkt.
Hjertesvikt (dyspné, lungestuvning, lungeødem)
- Glyseryltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol.
Kan gjentas flere ganger. NB! blodtrykksfall. - Morfin 5–7,5 mg i.v., kan gjentas. NB! hypoventilasjon (pasienter med lungesykdommer).
- Diuretika (furosemid 20–40 mg eller bumetanid 0,5–1 mg i.v.) bør bare gis hvis nitrater og morfin ikke har effekt og transport til sykehus er lang.
- CPAP (Continuous positive airway pressure) benyttes hyppig i behandling av lungeødem.
Hypotensjon
Vanlig tidlig i infarktforløpet. Kan skyldes en vasovagal reaksjon. Ledsages som regel av smerter, bradykardi og kvalme, og bedres når disse symptomer behandles, men kan også forverres av legemidler (morfin). Behøver ikke å bety dårligere prognose.
Vedvarende hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg), ledsaget av tegn til nedsatt cerebral og perifer sirkulasjon (truende sjokk) krever behandling, se også Kardiogent sjokk.
Hvis det klinisk ikke foreligger tegn til hjertesvikt (dyspné, knatrelyder over lungene), forsøkes væskeinfusjon.
Hensikten er raskt å øke det sirkulerende blodvolum; Natriumklorid 9 mg/ml, glukose 50 mg/ml eller Ringer-acetat 100–200 ml raskt intravenøst (5–10 minutter) etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bildet.
Særlig ved nedreveggsinfarkt kan det være behov for å tilføre intravenøs væske. Hvis pulsen samtidig er langsommere enn 60/minutt, bør det i tillegg gis atropin 0,5–1 mg intravenøst.
Bradykardi
Sinusbradykardi er hyppigst (hjertefrekvens som regel over 40/minutt). Kan utløses av smerter, kvalme, angst og opioider.
Bradykardi kan også skyldes:
- Sinoatrialt (SA) blokk (hjertefrekvens ofte 40–50/minutt) eller
- Atrioventrikulært (AV) blokk (hjertefrekvens ofte under 40/minutt)
Sinusbradykardi og SA‑blokk er som regel ufarlig, og bradykardi bør bare behandles hvis den gir symptomer (hypotensjon, bevissthetsforstyrrelser, svikt), eller hvis hjertefrekvensen faller under 40/minutt.
Sinusbradykardi og SA‑blokk reagerer som oftest godt på atropin, AV-blokk sjeldnere.
Atropin 0,5–1 mg intravenøst kan gjentas etter 10–15 minutter hvis hjertefrekvensen ikke har økt etter første injeksjon.
NB! Forsiktighet hos eldre; atropin kan fremkalle urinretensjon og forvirring.
Takykardi
Takyarytmi (atrieflimmer/flutter, supraventrikulær takykardi, ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer) opptrer hyppig i initialstadiet av akutt hjerteinfarkt.
Det er vanskelig å skille mellom de forskjellige arytmiene klinisk. Faste retningslinjer for behandlingen kan derfor ikke gis.
- Hvis pasienten er klinisk upåvirket av arytmien og transporttiden til sykehus er kort, bør behandling utstå til pasienten når sykehus.
- Hvis arytmien ledsages av kritisk sirkulasjonssvikt med bevissthetstap, er elektrokonvertering indisert.
Forut for defibrilleringen må det gis nødsedering med morfin eller diazepam intravenøst.
NB! Respirasjonsdempende virkning.
Behandling i sykehus (STEMI)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt skal behandles i avdeling for hjerteovervåkning. Sengeleie og liggetid i sykehus individualiseres.
- Ved et lite og ukomplisert infarkt hvor det har vært rask og vellykket reperfusjonsbehandling, kan pasienten mobiliseres raskt og reise hjem etter 3–4 dager.
- Ved større infarkter og ved komplikasjoner (hjertesvikt, arytmier) er det behov for lengre liggetid som må individualiseres.
- Oksygen er indisert hvis oksygenmetning er < 90 %. Gis kontinuerlig (ansiktsmaske eller nesekateter) under kontroll av arteriell oksygenmetning. Hos pasienter med kjent lungesykdom bør behandlingen kontrolleres nøye (arterielle blodgasser, pulsoksimeter) og oksygendosen ev. reduseres.
- Morfin 5–7,5 mg intravenøst, repeterte doser på 2,5 mg kan gis. NB! Kan gi blodtrykksfall, kvalme, bradykardi, hypotensjon og hypoventilasjon.
- Fentanyl intravenøst har den senere tid i økende grad blitt tatt i bruk som alternativ til morfin, særlig gjelder dette i de prehospitale tjenester.
- Glyseryltrinitrat. Intravenøs administrasjon av glyseryltrinitrat er aktuelt ved vedvarende smerter og hypertensjon. Som kontraindikasjoner regnes systolisk blodtrykk under 90–95 mm Hg, mistanke om høyre ventrikkelinfarkt, manifest cerebral iskemi og aortastenose. Vanlig startdose er 0,2–0,5 μg/kg/minutt. Dosen økes med 0,1 μg/kg/minutt hvert 5. minutt inntil klinisk effekt oppnås, bivirkninger inntrer eller systolisk blodtrykk er redusert 10–15 % hos normotensive og inntil 30 % hos hypertensive. Ved lungestuvning/lungeødem anbefales høyere startdose (0,5 μg/kg/minutt).
- Betareseptorantagonist. Intravenøs behandling med betareseptorantagonist ved akutt ST-elevasjonsinfarkt er aktuelt ved vedvarende smerter, høyt blodtrykk og sinustakykardi uten tegn til svikt.
Behandlingen kan gis som tillegg til trombolytisk behandling og glyseryltrinitratinfusjon.
Aktuell behandling:- Metoprolol 5 mg raskt intravenøst, gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose 15 mg intravenøst.
- Etterfølges av metoprolol 50 mg peroralt 15 minutter etter siste injeksjon.
- Videre peroral behandling vil være metoprolol 25 mg (ev. 50 mg avhengig av respons) hver 6. time de første to døgn før overgang til depotpreparat.
Intravenøs behandling med betareseptorantagonist i akuttfasen av ST-elevasjonsinfarkt er kontraindisert ved hypotensjon og stuvningssvikt.
Nytten av trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt er godt dokumentert gjennom flere store studier;
- Redusert infarktstørrelse
- Bedre bevart venstre ventrikkelfunksjon
- Redusert mortalitet
Effekten er størst ved symptomvarighet under 3 timer.
Rask avklaring av indikasjon med umiddelbar igangsetting av behandling er avgjørende for å redusere tidstap (minuttene teller!).
- Ved lang transport kan mye tid vinnes ved start av trombolytisk behandling før innleggelsen i sykehus.
- Retningslinjer og rutiner for prehospital trombolytisk behandling er etablert i samtlige helseregioner, og det er viktig å sette seg inn i de retningslinjene som gjelder i den regionen en arbeider.
- Bruk av luftambulanse må vurderes. Dette sikrer også forsvarlig overvåking og behandling under transporten.
- Indikasjon for reperfusjonsbehandling (primær PCI eller trombolytisk behandling):
- Alle pasienter med ST-elevasjonsinfarkt og med sykehistorie < 12 timer skal vurderes for reperfusjonsbehandling i form av enten primær PCI eller trombolytisk behandling.
Pågående iskemi: Hvis det ut fra EKG og/eller klinisk vurdering er holdepunkter for pågående iskemi, skal reperfusjonsbehandling med PCI vurderes selv om det er mer enn 12 timer siden symptomdebut.
Indikasjon for reperfusjonsbehandling foreligger: ved infarktsuspekte smerter og EKG-forandringer med ST-hevning ≥ 2 mm (kvinner ≥ 1,5 mm) i prekordialavledningene V2–V3 eller ≥ 1 mm i minst to andre avledninger, ev. at det foreligger venstre grenblokk. - Ved mistanke om infarkt, men med normalt EKG gjentas EKG etter 15 minutter for å se om det tilkommer forandringer.
Ekkokardiografi gir verdifull informasjon i vurdering av pasienter med akutte og uklare brystsmerter. - Trombolytisk behandling er indisert hvis transporttid til nærmeste invasive senter er > 90 minutter.
Effekten av trombolytisk behandling er best ved kort sykehistorie (< 2–3 timer).
Trombolytisk behandling kan være indisert også ved lengre symptomvarighet, men effekten vil avta med økende tid fra symptomdebut.
Pasienter med kort sykehistorie og som ikke har økt blødningsrisiko bør aktivt vurderes for trombolytisk behandling hvis det er usikkerhet om transporttid til PCI-senter.
- Alle pasienter med ST-elevasjonsinfarkt og med sykehistorie < 12 timer skal vurderes for reperfusjonsbehandling i form av enten primær PCI eller trombolytisk behandling.
- Valg av trombolytisk legemiddel: Det benyttes direkte plasminogenaktivatorer (tenekteplase, alteplase).
Tenekteplase kan gis som én bolusdose og er det vanligst brukte ved STEMI.
En bolusbehandling gjør tenekteplase særlig egnet i prehospital behandling.
Dette preparatet representerer standard i dagens trombolysebehandling av ST-elevasjonsinfarkt.
Alteplase gis som bolus etterfulgt av infusjon. Den adjuvante behandlingen med klopidogrel og enoksaparin er lik for teneketeplase og alteplase.
Rask og effektiv åpning av den okkluderte arterien er avgjørende for prognosen ved akutt hjerteinfarkt.
En begrensning ved trombolytisk behandling er at hos ca. 25 % åpnes ikke arterien.
Manglende tilbakegang av EKG-forandringer og vedvarende smerter er tegn på mislykket trombolytisk behandling, og det er da indikasjon for «rescue-PCI» (redningsangioplastikk), se "PCI ved akutt hjerteinfarkt". - Gjennomføring av trombolytisk behandling
- Tenekteplase er førstevalg. Tenekteplase doseres etter vekt og gis som enkel bolusdose i.v. i løpet av 10 sekunder.
Maksimal dose er 10 000 enheter (50 mg). Hos pasienter > 75 år gis halv dose tenekteplase. - Adjuvant behandling med antikoagulantia.
Risiko for reokklusjon ved bruk av direkte plasminogenaktivator.
Derfor kombineres disse preparatene med lavmolekylært heparin i form av enoksaparin.
Pasienter < 75 år: Samtidig med start av plasminogenaktivator gis: 30 mg enoksaparin i.v. og enoksaparin 1 mg/kg subkutant (ikke over 100 mg).
Hos pasienter > 75 år: Gis ikke intravenøs bolusdose av enoksaparin, og den subkutane dosen reduseres til 0,75 mg/kg. Effekten av trombolytisk behandling vurderes etter 45–60 minutter.
Ved mislykket behandling utføres umiddelbart rescue-PCI.
Ved vellykket trombolytisk behandling (tilbakegang av ST-elevasjoner og smerter) utføres koronar angiografi innen ett døgn, fordi det ofte er en reststenose som trenger PCI.
Enoksaparin seponeres som regel når PCI er utført. - Adjuvant behandling med platehemmer.
Uansett hvilket trombolytisk legemiddel man velger, skal behandlingen kombineres med acetylsalisylsyre og ADP-reseptorantagonist.
I kombinasjon med trombolytisk behandling benyttes klopidogrel.
Etter angiografi/PCI kan en fortsette med klopidogrel, ev. skifte til tikagrelor eller prasugrel. Det gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett etterfulgt av acetylsalisylsyre 75 mg × 1 som enterotabletter.
Klopidogrel gis som 300 mg bolusdose etterfulgt av 75 mg × 1.
Ved alder > 75 år: gis ikke bolusdose av klopidogrel sammen med trombolytisk behandling, men det startes direkte med klopidogrel i dose 75 mg × 1.
- Tenekteplase er førstevalg. Tenekteplase doseres etter vekt og gis som enkel bolusdose i.v. i løpet av 10 sekunder.
Trombolyse medfører en viss risiko for blødning. Det vanligste er småblødninger fra stikkåpninger, tannkjøtt, neseslimhinne etc. Transfusjon er sjelden nødvendig.
Intrakraniell blødning forekommer hos ca. 1 % ved trombolytisk behandling.
Ved trombolytisk behandling er arytmier vanlig (reperfusjonsarytmier). Disse er sjelden alvorlige. Arytmiovervåkning er likevel nødvendig.
Avbrytelse av behandlingen er sjelden nødvendig.
Intramuskulære injeksjoner bør unngås første døgnet etter at trombolytisk behandling er gitt.
Trombolytisk behandling er kontraindisert i følgende situasjoner:
- Pågående indre blødning
- Tidligere hjerneblødning
- Gjennomgått cerebralt insult siste tre måneder hvis blødning ikke er utelukket
- Aortadisseksjon
- Aktiv pankreatitt
- Større kirurgi
- Organbiopsi eller traume siste 5–8 dager
- Alvorlig nyre eller leversvikt
- Hypertoni som ikke lar seg korrigere av legemidler (systolisk blodtrykk > 180 mm Hg, diastolisk > 110 mm Hg) eller
- Defekter i hemostasemekanismen
- Pågående antikoagulasjonsbehandling er også kontraindikasjon, men her er informasjon om tidspunkt for siste dose av DOAK, ev. INR-nivå av betydning for om trombolytisk behandling likevel kan gis, ev. i redusert dose
Vellykket resuscitering inklusive defibrillering er ingen kontraindikasjon mot trombolytisk behandling.
Trombolytisk behandling bør ikke gis til gravide, men kan gis til ammende.
Generelt må risiko ved trombolytisk behandling alltid vurderes opp mot mulig gevinst.
Primær PCI er anbefalt behandling ved STEMI hvis behandlingen kan gis innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt.
Det betyr at transporttiden må være < 90 minutter.
- Pasienter som går til primær PCI skal gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett på samme måte som andre infarktpasienter.
- I tillegg gis bolusdose av ADP-reseptorantagonist så raskt som mulig.
Alternativene er prasugrel 60 mg, tikagrelor 180 mg eller klopidogrel 600 mg som startdoser.
Hos pasienter hvor peroral administrasjon ikke er mulig kan ADP-reseptorantagonisten kangrelor gis intravenøst, ev. kan det gis glykoprotein IIb/IIIa reseptorantagonist i form av eptifibatid under PCI-prosedyren.
Prehospitalt er det også vanlig å gi heparin 5000 IE intravenøst til pasienter som skal til primær PCI.
Det er viktig å orientere seg om de gjeldende retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt i den region en befinner seg, da rutinene for bruk av ADP-reseptorantagonister og heparin intravenøst kan variere.
Ved kontraindikasjon mot trombolytisk behandling skal pasienten henvises til primær PCI selv om transporttiden overstiger 120 minutter.
Ved kardiogent sjokk er effekten av trombolytisk behandling usikker. Ved denne tilstanden bør muligheten for PCI sterkt vurderes.
Det er ingen gode kliniske eller biokjemiske markører på manglende reperfusjon, men vedvarende smerter og ST-hevning 45–60 minutter etter igangsatt trombolytisk behandling indikerer fortsatt okkludert arterie.
Det anbefales invasiv utredning og PCI mellom 2 og 24 timer etter vellykket trombolytisk behandling. Dette benevnes «prognostisk PCI».
Grunnlaget for denne anbefalingen er at det ofte foreligger en betydelig reststenose også etter vellykket trombolyse, og PCI vil redusere risikoen for reinfarkt.
- Forbigående svikt av venstre ventrikkel er vanlig i det initiale stadium av hjerteinfarkt.
- Oksygen gis til pasienter med redusert okygenmetning (< 90 %). Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem).
- Infusjon av glyseryltrinitrat bør gis under kontroll av blodtrykk.
- Diuretika gis hvis svikt og lungestuvning vedvarer. Det benyttes et slyngediuretikum i.v., f.eks. furosemid 20–40 mg eller bumetanid 0,5–1 mg, etterfulgt av noen dagers peroral behandling.
- Morfin i.v. i doser på 2,5–7,5 mg har god effekt ved uttalt venstresvikt og lungeødem.
- ACE-hemmer er dokumentert å redusere mortalitet etter akutt hjerteinfarkt, og kan påbegynnes 1–2 dager ut i forløpet hvis det ikke foreligger hypotensjon, hypovolemi eller nyresvikt.
- Andre tiltak ved svikt: væskeretinerende legemidler (NSAID) seponeres. Om pasienten står på betareseptorantagonist, kontinueres denne om svikten kan kompenseres ved ovennevnte tiltak. Andre negativt inotrope legemidler (f.eks. kalsiumantagonister) vurderes seponert eller doseredusert.
- Ved lungeødem er behandling med NIV (non-invasiv ventilasjonsstøtte) som CPAP nyttig og bør innsettes så snart som mulig.
- Høyre ventrikkelsvikt (typiske funn er hypotensjon og halsvenestuvning med samtidig klare lunger uten stuvning) er relativt vanlig ved nedreveggsinfarkt.
Diagnosen stilles ved høyresidig prekordial EKG og ekkokardiografi.
NB! Akutt ventrikkelseptumruptur må utelukkes med ekkokardiografi!
Diuretika og vasodilaterende behandling (nitrater, ACE‑hemmere) kan forverre tilstanden.
Foruten rask revaskularisering mangler dokumentasjon for hva som er god behandling ved høyre ventrikkelsvikt i forløpet av STEMI.
Tradisjonelt har rikelig væsketilførsel vært anbefalt, men dette kan også ha negative effekter.
Bruk av inotrope medikamenter som dobutamin kan ha positiv effekt.
Se Kardiogent sjokk.
Pasienten har systolisk blodtrykk < 90 mm Hg med dårlig perifer sirkulasjon og oliguri/anuri.
Prognosen er alvorlig.
Pasienten må undersøkes med ekkokardiografi for å utelukke mekanisk komplikasjon:
- Ventrikkelseptumruptur
- Papillemuskelruptur
Akutt PCI kan være livreddende behandling for enkelte pasienter, og mekanisk sirkulasjonsstøtte i form av aortaballongpumpe eller en mekanisk pumpe (Impella) kan være aktuelt i noen tilfeller.
Volumøkende behandling kan også forsøkes, men gir fare for økt lungeødem.
Studier på farmakologisk behandling ved kardiogent sjokk har vist varierende resultater, og evidensnivået er lavt.
Inotrope medikamenter benyttes, og ved vedvarende og svært lavt blodtrykk gis vasopressor (noradrenalin) for å øke perfusjon til vitale organer.
Se også Hjerterytmeforstyrrelser.
Forekommer ofte i det akutte stadium av hjerteinfarkt. Slike arytmier er ofte utløst av iskemi, og rask revaskularisering er viktig.
Svikt og elektrolyttforstyrrelser disponerer for arytmier. Korreksjon av utløsende årsaker er ofte mer effektivt enn bruk av antiarytmika.
Reperfusjonsarytmier etter revaskularisering med PCI eller trombolysebehandling er vanlig, som oftest uskyldige og trenger sjelden behandles.
Diagnosen kan som regel stilles ut fra vanlig EKG, men øsofagus-EKG kan være nødvendig.
- Sinustakykardi: Frekvens over 100/minutt. Særlig ved venstre ventrikkelsvikt, men sees også ved vedvarende smerter og høyt blodtrykk og reagerer da ofte godt på betareseptorantagonist.
- Atrieflimmer eller ‑flutter: Vanlig initialt ved akutt infarkt, hyppigst ved svikt.
Anfallene er ofte kortvarige, og spontant tilbakeslag til sinusrytme er vanlig.
Ikke alltid behandlingstrengende.
Behandling tar sikte på å redusere ventrikkelfrekvensen, ev. å gjenopprette sinusrytme:- Frekvensreduksjon:Betareseptorantagonist er førstevalg, metoprolol 5 mg i.v., gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose på 15 mg i.v.
Hos pasienter med svikt og resistent atrieflimmer anbefales amiodaron 300–600 mg i.v. over 20–40.
Amiodaron bør også foretrekkes hos pasienter som står på betareseptorantagonist fra tidligere.
Ved større fremreveggsinfarkter og rask atrieflimmer/-flutter er amiodaron førstehåndsmiddel. - Konvertering:Pasienter som er hemodynamisk påvirket skal vurderes for tidlig elektrokonvertering.
Artrieflutter lar seg sjelden konvertere med legemidler, og ved hemodynamisk påvirkning er elektrokonvertering aktuelt.
- Frekvensreduksjon:Betareseptorantagonist er førstevalg, metoprolol 5 mg i.v., gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose på 15 mg i.v.
- Ventrikulære ekstrasystoler: Premature ekstraslag med brede QRS‑komplekser uten forutgående P‑takk. Opptrer hos de fleste infarktpasienter i det akutte stadium og har liten klinisk betydning. Skal derfor vanligvis ikke behandles.
- Ventrikkeltakykardi: Brede QRS‑komplekser, frekvens som regel over 150/minutt. Viktig å få tatt et 12-kanals-EKG. Alvorlig arytmi som kan gi hypotensjon og hjertesvikt.
Behandling:- Korte, selvbegrensende ventrikkeltakykardier uten hemodynamisk påvirkning indiserer oftest ingen spesifikk antiarytmisk behandling utover at betareseptorantagonist bør gis.
- Ved hemodynamisk ustabil pasient skal en være rask med elektrokonvertering.
- Amiodaron 300 mg i.v. (20 minutter) er aktuelt ved alvorlig og residiverende takykardi, spesielt om pasienten samtidig har svikt. Behandlingen kontinueres med 1000–1500 mg infusjon over 24 timer; vedlikehold 200–400 mg peroralt daglig. (Laveste effektive dose bør velges). Varighet av behandling er situasjonsavhengig.
- Polyfarmasi må unngås. Kombinasjon av antiarytmika fører sjelden frem.
- Residiverende polymorf ventrikkeltakykardi med varierende akse og amplitude (torsade de pointes) kan fremkalles eller forverres av antiarytmika (flekainid, sotalol, amiodaron) og og en rekke andre legemidler. Ofte er dette forbundet med forlenget QT-tid. Ved mistanke bør utløsende legemiddel seponeres og magnesiumsulfat infusjon gis. «Overdrive pacing» kan være indisert for å forhindre residiv.Hvis legemiddelbehandling ikke stopper arytmien, eller pasienten er medtatt, bør det umiddelbart gis elektrosjokk.
- Ventrikulær arytmi som opptrer de første to dager ved akutt hjerteinfarkt anses ikke å ha betydning for pasientens langtidsprognose og indiserer ikke spesifikke tiltak ut over ev. betareseptorantagonist.
- Ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer som opptrer sent i forløpet etter et hjerteinfarkt (mer enn 48 timer) og uten holdepunkter for nytt infarkt, medfører økt risiko for plutselig død senere. Disse pasientene har ofte stor ventrikkelskade og utbredt koronarsykdom. Pasientene skal ha optimal revaskularisering (PCI, koronarkirurgi), legemiddelbehandling i form av optimal sviktbehandling inklusive betareseptorantagonist, og indikasjon for implantasjon av automatisk defibrillator skal vurderes. I noen tilfeller kan radiofrekvensablasjon av arytmifokus være aktuelt.
- Sinusbradykardi og SA‑blokk:Forekommer hyppigst ved nedreveggsinfarkter. Prognosen er god.
Behandling bør bare gis ved symptomer (blodtrykksfall, hjertesvikt) eller betydelig frekvensfall (under 40/minutt).
Atropin 0,5 mg intravenøst, kan gjentas (0,75–1 mg) etter 10–15 minutter hvis det ikke kommer frekvensøkning etter første injeksjon.
Langvarig sinus arrest skyldes som regel atrieinfarkt. Reagerer dårlig på atropin.
Midlertidig pacemaker bør overveies ved alvorlige symptomer; isoprenalininfusjon kan ev. gis til pacemaker er lagt inn (Obs. Forsiktighet, se nedenfor). - AV-blokk grad I-III:
- AV-blokk grad I krever ingen behandling. Hvis pasienten står på digitalis, betareseptorantagonist, verapamil eller andre antiarytmika, bør dosereduksjon eller seponering overveies.
NB! Disse legemidlene har synergistisk effekt på AV‑knuten. - AV-blokk grad II Wenckebachs fenomen med økende PR‑intervall inntil en impuls blokkeres (Mobitz type I) er godartet og krever sjelden behandling. Symptomgivende bradykardi behandles med atropin (doser – se SA‑blokk Koronarsykdom).
Ved manglende effekt eller alvorlige bradykardisymptomer bør det legges inn midlertidig transvenøs pacemaker.
Inntil transvenøs pacing er etablert, kan man benytte transtorakal pacing (hudelektroder), ev. kan det være nødvendig å gi isoprenalin infusjon 1–8 μg/minutt (pumpe). Bør ikke gis over lengre tid da det kan utløse alvorlige arytmier og øke størrelsen på infarktet.
AV-blokk grad II med konstant PR-intervall på de overledede impulser (Mobitz type II) har alvorligere prognose.
Denne overledningsforstyrrelsen forekommer ved fremreveggsinfarkt og kan plutselig progrediere til totalblokk. Tilstanden indiserer innleggelse av temporær pacemaker. - AV-blokk grad III
- Ved fremreveggsinfarkt legges temporær pacemaker uavhengig av symptomer.
- Ved nedreveggsinfarkt og totalblokk kan tilstanden observeres hvis pasienten er uten symptomer og har erstatningsrytme med akseptabel frekvens og smale QRS-komplekser.
- Atropin kan forsøkes, ev. må midlertidig pacemakerbehandling overveies også ved nedreveggsinfarkt og totalblokk.
- AV-blokk grad I krever ingen behandling. Hvis pasienten står på digitalis, betareseptorantagonist, verapamil eller andre antiarytmika, bør dosereduksjon eller seponering overveies.
Inntil pacing er etablert, kan det være nødvendig å gi isoprenalininfusjon 1–8 μg/minutt.
AV-blokk ved akutt infarkt er oftest forbigående.
Innlagt pacemakerelektrode kan som regel fjernes etter et par døgn med stabil sinusrytme.
«Hjertestans» betyr opphør av hjertets mekaniske aktivitet og inntreffer hyppigst i akuttfasen av et hjerteinfarkt. Over halvparten av alle koronare dødsfall skjer prehospitalt.
Ventrikkelflimmer er vanligste årsak og forekommer hyppigst de første timene etter symptomdebut.
Avgjørende for prognosen ved hjertestans er raskest mulig gjenopprettelse av normal hjerterytme.
Hvis umiddelbar defibrillering av ventrikkelflimmer er mulig, skal dette gjøres uten at basal hjerte-lunge-redning startes først.
Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor). Etter ett minutt vurderes sirkulasjonen.
- Basal hjerte-lunge-redning (B‑HLR): Sørg for frie luftveier. Bøy hodet bakover, trekk kjeven frem, start kunstig ventilasjon med innblåsningsmetoden.
Samtidig startes brystkompresjon (5–6 cm dype kompresjoner) med en frekvens på 100 per minutt (to innblåsninger for hver 30. kompresjon). - Avansert hjerte-lunge-redning (A-HLR). Startes hvis umiddelbar defibrillering og basal hjerte-lunge-redning ikke har gitt mekanisk hjerteaktivitet med følbar puls. Se figur.
Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor).
- Etter 1 minutt vurderes sirkulasjonen.
- Hvis ingen sirkulasjon, gi adrenalin 1 mg intravenøst under pågående hjerte-lunge-redning.
Etter 3 minutter med HLR gjentas støt, hvis sjokkbar rytme.
- Hvis fortsatt ventrikkelflimmer/ventrikkeltakykardi etter andre sjokk, gis amiodaron 300 mg intravenøst ev. med tilleggsdose på 150 mg.
HLR fortsettes i sløyfer på 3 minutter så lenge det ikke er pulsgivende rytme.
Gi adrenalin 1 mg intravenøst ett minutt ut i hver HLR-sløyfe.
Det er viktig at defibrilleringselektrodene har god kontakt med brystveggen.
En elektrode skal plasseres under høyre clavicula i midtklavikulærlinjen, den andre over de lavere ribbeina på venstre side i fremre eller midtre aksillærlinje (akkurat utenfor posisjonen til den normale hjertespiss).
Hos kvinner skal man unngå brystvevet. Hvis mislykket, kan man forsøke sagittal strømretning fra bryst- til ryggelektrode i stedet for to brystelektroder.
Isoelektrisk EKG uten synlige P‑bølger. Asystole kan være vanskelig å skille fra fin ventrikkelflimmer. Ved usikkerhet gjøres først forsøk på defibrillering som anført ovenfor under ventrikkelflimmer (se "Behandling ved ventrikkelflimmer").
Hvis dette ikke har effekt, startes basal hjerte-lunge-redning (intubasjon hvis mulig), og det settes adrenalin intravenøst (doser se ovenfor under ventrikkelflimmer).
Ved asystole bedømmes rytmen under hjerte-lunge-redning hvert 3. minutt under pågående HLR for å se om rytmen er endret til ventrikkelflimmer/takykardi.
I så fall gjøres defibrillering. Hvis ikke, fortsetter man med brystkompresjon/ventilering.
Adrenalin 1 mg intravenøst gis 1 minutt ut i hver behandlingssløyfe på 3 minutter.
Hvis spontan hjerterytme ikke oppnås, kan pacemakerbehandling forsøkes enten transvenøst eller med eksterne brystelektroder hvis tilgjengelig.
Bruk av pacemaker vurderes hos pasienter med ekstrem bradyarytmi, men verdien ved asystole er svært usikker, unntatt i situasjoner med atrioventrikulært blokk hvor det er tydelige P-bølger i EKG. Utsiktene til overlevelse er små ved asystole ut over 15 minutter.
Hjerte-lunge-redning skal generelt fortsette i minst 20–30 minutter etter hjertestans hvis det ikke er åpenbare grunner til å anta at den vil være forgjeves. Ved uttalt hypotermi er det aktuelt å holde på lenger før resuscitering avsluttes.
Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA, elektromekanisk dissosiasjon) innebærer EKG‑komplekser uten puls og kan sees ved:
- Kardiogent sjokk
- Hjertetamponade (hjerteruptur)
- Akutte forblødningstilstander (aortaruptur)
- Lungeembolisme
- Hypotermi
- Alvorlig hypoksi
- Alvorlige forgiftninger
Ekkokardiografi, ev. med håndholdt apparat, er ofte av diagnostisk verdi.
Prognosen er dårlig hvis ikke spesifikk årsak kan korrigeres.
Start basal hjerte-lunge-redning med adrenalin som anført ovenfor under «ventrikkelflimmer» (Behandling i sykehus). Hvis dette ikke har effekt, bør behandlingen avsluttes.
Aktiv temperaturkontroll etter hjertestans med vellykket resuscitering har som mål å forebygge hypertermi og redusere anoksisk hjerneskade.
Hos voksne pasienter som fortsatt er bevisstløse etter vellykket resuscitering, anbefales en måltemperatur på 36 °C i 24 timer.
Pasienten må være sedert, muskelrelaksert og behandles med respirator for gjennomføring av behandlingen.
Aktiv temperaturkontroll etter vellykket intrahospital resuscitering kan også være aktuelt.
Alle sykehus bør ha utarbeidet prosedyrer for denne type behandling.
Ved store, transmurale fremreveggsinfarkter er det økt risiko for venstre ventrikkeltrombe og cerebral eller systemisk embolisering.
Diagnostikk: Ekkokardiografi er nyttig i påvisning av intraventrikulære tromber.
Behandling: Ved intraventrikulære tromber er det indikasjon for antikoagulasjon.
Tradisjonelt har warfarin (INR: 2,5–3,5) vært benyttet, men det er også aktuelt å benytte direktevirkende perorale antikoagualntia (DOAK).
Dette er pasienter som ofte står på platehemmerbehandling etter intrakoronar stentimplantasjon, og i valg av antitrombotisk regime må blødningsrisiko vurderes, se for øvrig Behandling etter utskrivning. Behandlingstiden bør være minst 3 måneder, ev. videre behandling vurderes ut fra klinikk og funn ved ekkokardiografi.
Pasienter med kronisk atrieflimmer bør også gis antikoagulasjonsbehandling, vanligvis permanent. Førstevalg er DOAK.
Rask mobilisering reduserer risikoen for venøs trombose.
Ved større og kompliserte infarkter med lengre sengeleie øker risikoen for venøs trombose, og det bør gis legemiddelprofylakse med lavmolekylært heparin subkutant til pasienten er mobilisert (dalteparin 5000 E subkutant × 2, enoksaparin 40 mg subkutant daglig).
Legemidler
- Acetylsalisylsyre
- ADP-reseptorantagonister
- Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister
- Alteplase
- Amiodaron
- Angiotensinkonverterende enzymhemmere
- Antiarytmika
- Atropin
- Bumetanid
- Dalteparin
- Dobutamin
- Dopamin
- Elektrolyttkonsentrater
- Elektrolyttløsninger
- Enoksaparin
- Fondaparinuks
- Fraksjonerte (lavmolekylære) hepariner
- Furosemid
- Glyseryltrinitrat
- Hepariner
- Ikke‑steroide antiinflammatoriske midler (NSAID)
- Isoprenalin
- Kalsiumantagonister
- Metoprolol
- Natriumhydrogenkarbonat (metabolsk acidose)
- Organiske nitrater
- Slyngediuretika
- Sotalol
- Tenekteplase
- Trombolytiske midler
- Trometamol
- Verapamil
Behandling etter utskrivning (STEMI)
- Revidert:
- 13.09.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
De fleste pasienter kan utskrives etter få dager.
Før utskrivning bør det gis råd om kosthold, fysisk aktivitet, røykeavvenning, alkohol, seksuell aktivitet osv.
Det må understrekes at fornuftige livsstilstiltak, spesielt røykeavvenning og omlegging av kostholdet, er like viktig som legemidler for å forebygge residiv.
Det eksisterer mye godt brosjyremateriell med praktiske kostråd.
Hjerterehabilitering som innbefatter både fysisk trening og pasientopplæring bør tilbys alle pasienter etter infarkt.
Sykmeldingstiden må individualiseres, men vanlig tid er 3–4 uker, av og til kortere.
Lett mosjon kan starte umiddelbart; større anstrengelser (tyngre bakker/trapper, løfting, bæring) bør utsettes et par uker.
Systematisk fysisk trening kan ha stor betydning for arbeidsevne og fysisk og psykisk velvære, selv om det er usikkert om det nedsetter risikoen for sendød og nytt infarkt.
Hvor det er praktisk mulig kan gruppetrening under kyndig veiledning og kontroll by på fordeler.
Flere legemidler er dokumentert å ha sekundærprofylaktisk effekt etter hjerteinfarkt.
Før utreise må det tas stilling til videre legemiddelbehandling for den enkelte pasient.
Retningslinjene kan variere noe fra sykehus til sykehus. Følgende hovedretningslinjer kan imidlertid skisseres for medikamentell sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt:
- Antitrombotisk behandling. Med støtte i internasjonale retningslinjer kan følgende anbefalinger gis:
- Acetylsalisylsyre gis til alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt om det ikke er kontraindikasjon (vanligst er ulcussykdom eller allergi). Kan etter vurdering ev. gis i kombinasjon med medikamentell ulcusprofylakse. Acetylsalisylsyre gis på ubestemt tid. Anbefalt dose er 75 mg.
- ADP-reseptorantagonist (tikagrelor, prasugrel eller klopidogrel) gis i 12 måneder uavhengig av initial behandling og uavhengig av ev. stenttype implantert.
- Antikoagulasjon (DOAK ev. warfarin). Klarest indikasjon for antikoagulasjon foreligger ved gjennomgått stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, hos pasienter med kronisk atrieflimmer og hos pasienter som har hatt en tromboembolisk komplikasjon (arteriell eller venøs) i forløpet av infarktet.
I de tilfellene hvor antikoagulasjonsbehandling er påbegynt, skal det i epikrisen redegjøres for indikasjon og behandlingsvarighet.
Ved bruk av warfarin må ønsket behandlingsintensitet (INR-nivå) angis.
En samlet vurdering av iskemisk risiko mot blødningsrisiko må foretas.
De fleste infarktpasienter står på platehemmerbehandling, og ved kombinasjon med antikoagulantia øker blødningsrisikoen vesentlig.
Ved kombinasjonsbehandling med platehemmer og antikoagulasjon bør mageproteksjon med protonpumpehemmer vurderes.
- Betareseptorantagonister er dokumentert å ha sekundærprofylaktisk effekt, reduserer risiko for plutselig død og reinfarkt.
Effekten er størst hos pasienter med høyest risiko.
De studier som ligger til grunn for å anbefale betareseptorantagonister som sekundærprofylakse er fra en tid da det var mindre omfattende revaskularisering av infarktpasientene sammenlignet med i dag.
Det er derfor omdiskutert om de skal gis som rutinemessig sekundærprofylakse etter infarkt eller om det skal begrenses til pasienter med økt risiko (store infarkter, svikt, arytmitendens, hypertensjon, ufullstendig revaskularisering).
Det er ingen klare retningslinjer for hvor lang tid pasienten skal stå på betareseptorantagonist, men ofte vil det være indisert å fortsette på ubestemt tid. - ACE-hemmere. Er særlig indisert ved redusert venstre ventrikkelfunksjon og hjertesvikt. Behandlingen startes med lav dose så snart pasienten er hemodynamisk stabil. Slik behandling reduserer risiko for sviktutvikling og død.
ACE-hemmer gitt på denne indikasjonen kontinueres på ubestemt tid. - Statiner. Som hovedregel bør alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt gis statinbehandling uavhengig av kolesterolverdi.
Det er definert behandlingsmål for LDL-verdier, og intensivering av statinbehandling, ev. tilleggsbehandling i første omgang med ezitimib kan bli aktuelt, se Hyperlipidemi.
Behandlingen kontinueres på ubestemt tid. - Diabetesbehandling må optimaliseres.
Optimal oppfølging av infarktpasienter krever felles innsats fra primærlege og sykehuspoliklinikk.
Angst, usikkerhet og ubesvarte spørsmål preger den første tiden for mange infarktpasienter.
Polyfarmasi er vanlig, og forekomst av ev. bivirkninger må vurderes med henblikk på behov for endringer i legemiddelregimet. En gjennomgang av pasientens legemidler, også med hensyn på compliance er viktig. Det er ofte nødvendig med ny gjennomgang av indikasjonen for de enkelte legemidlene overfor pasienten.
Legemidlene må også vurderes fortløpende mht. hva som er aktuelt å seponere, f.eks. diuretika som er startet pga. svikt under sykehusoppholdet.
- Enkelte pasienter får lavere blodtrykk etter et hjerteinfarkt, og det kan være aktuelt å redusere dosen av anthypertensiva.
- Opplever pasienten tilbakevendende tung pust eller anstrengt respirasjon må hjertesvikt mistenkes, og det vil ofte være behov for intensivering av sviktmedikasjonen.
Vær derfor oppmerksom på følgende: Pasienter som har gjennomgått store infarkter krever nøye oppfølging med henblikk på sviktutvikling og arytmitendens. Disse pasientene bør følges ved sykehuspoliklinikk med ekkokardiografi og ev. Holter-monitorering.
Ved økende angina pectoris eller mistanke om utvikling av hjertesvikt, skal en være rask med henvisning til kardiologisk spesialistvurdering.
Kilder (Koronarsykdom)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Byrne RA, Rosello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J (2023) 00, 1-107. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
Knuuti J, Wijns W, Saraste A et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020; 41:407 – 77.
Hjerterytmeforstyrrelser
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Hjerterytmeforstyrrelser omfatter takykardier, ekstrasystoli og bradykardier, og spenner fra uskyldig «hjertebank» (palpitasjoner) til livstruende ventrikkelflimmer. Hjerterytmeforstyrrelser kan opptre som en isolert elektrisk forstyrrelse i et ellers strukturelt normalt hjerte, eller som delsymptom ved organisk hjertesykdom som f.eks. koronarsykdom eller kardiomyopati. En hjerterytmeforstyrrelse oppstår pga. samspill mellom en utløsende faktor («trigger», f.eks. ekstrasystole), et arytmisubstrat (f.eks. en aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane eller et arr fra tidligere hjerteinfarkt), og disponerende miljøfaktorer (eks: autonom tonus, elektrolyttforstyrrelser, iskemi e.l.). Hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter med strukturell hjertesykdom kan være livstruende og må utredes raskt. Det samme gjelder rytmeforstyrrelser som medfører synkope eller nærsynkope. Hvis pasienten har anfall som tolereres hemodynamisk, og det ut fra sykehistorie (inkludert familieanamnese), klinisk undersøkelse og vanlig hvile-EKG ikke er mistanke om underliggende hjertesykdom, har man bedre tid. Utredning, behandling og kontroll blir som regel et samarbeid mellom fastlege og kardiolog. EKG (inkludert langtidsregistrering) og ekkokardiografi er sentrale undersøkelser.
Pasientens vanligste fornemmelser ved hjerterytmeforstyrrelser er hjertebank (palpitasjoner), dyspné, brystsmerter, svimmelhet, besvimelse eller nær-besvimelse. Ledsagende angst er vanlig. Anfall av supraventrikulær takykardi etterfølges ofte av vannlatningstrang. Palpitasjoner behøver ikke være patologiske; de kan skyldes respiratoriske variasjoner i sinusknutens aktivitet (fysiologisk sinusarytmi), kroppens stilling eller psykiske forhold. Hvis pasienten går med høy hjertefrekvens (> 100–120) over lang tid, kan det føre til hjertesvikt (takykardiomyopati). Kroniske rytmeforstyrrelser gir iblant få eller diffuse symptomer som slapphet, tretthet eller redusert fysisk yteevne, og oppdages tilfeldig ved rutineundersøkelse eller EKG.
- Anamnese: Særlig ved anfallsvis hjertebank er sykehistorien viktig for å skille mellom reelle hjerterytmeforstyrrelser og for eksempel stress, angst eller respirasjonsavhengig fysiologisk sinusarytmi. Plutselig start og stopp er typisk for paroksystiske takykardier. De fleste kjenner om hjerterytmen er regelmessig eller ujevn. Når atrier og ventrikler aktiveres sekvensielt, kjennes hjerteaktiviteten som regel midt i brystet (eks: sinustakykardi, atrietakykardi eller WPW-syndrom). Hvis atrier og ventrikler aktiveres samtidig, kjennes «dunkingen» ofte i halsen eller i magen, fordi atriekontraksjonen skjer mot lukkede atrioventrikulær-klaffer og gir retrograd venepuls. Dette skjer kontinuerlig ved AV-nodal reentry-takykardi (se nedenfor), intermitterende ved ventrikkeltakykardi eller pacemakersyndrom. Dessverre forekommer det at paroksystisk takykardi bortforklares som angst eller hyperventilasjon.
- EKG er den viktigste undersøkelsen. Et vanlig 12-kanalers EKG tatt utenom anfall kan gi informasjon om f.eks. gjennomgått hjerteinfarkt, preeksitasjon (delta-bølge), dårlig AV-overledning, dilaterte atrier eller patologisk QT-tid, som alle kan disponere for ulike rytmeforstyrrelser. I tillegg kan man se venstre ventrikkelhypertrofi eller andre tegn til strukturell hjertesykdom. EKG tatt under anfall kan vise mekanismen for hjerterytmeforstyrrelse, eller avkrefte mistanken om takykardi dersom pasienten har normal sinusrytme når symptomene opptrer. Det er viktig at pasienter med sjeldne og udiagnostiserte hjertebankanfall straks slipper til for å få registrert EKG på nærmeste legekontor eller sykehusmottak hvis anfall pågår. Noen ganger kan Valsalva-manøver, karotistrykk eller adenosininjeksjon under EKG-registrering av pågående anfall gi tilleggsinformasjon om arytmimekanismen. Øsofagus-EKG kan være nyttig, men krever spesielle elektrodekatetere som ikke er tilgjengelig på alle sykehus. 24-timers-EKG («Holter-monitorering») registrerer hjerterytmen kontinuerlig gjennom et helt døgn. Det benyttes også bærbare rytmeregistratorer som lagrer hjerterytmen intermitterende etter definerte kriterier, over lengre tidsrom som for eksempel en uke av gangen (bærbar «loop-recorder»), eller «plaster-EKG» som kan registrere hjerterytmen i opptil to uker via en App på pasientens smarttelefon (eks.: ECG247). Hos pasienter med sjeldne, men alvorlige anfall velger man noen ganger å implantere en liten subkutan rytmeregistrator (implanterbar «loop recorder») med batteri som varer 3–5 år. Disse kan med «hjemmemonitorering» overføre rytmeregistreringer automatisk via mobilnettet til sykehuset. Mange pasienter har egne smartklokker eller pulsbelter med EKG-funksjon. Disse er ikke medisinsk godkjent, men en del av dem gir likevel gode nok registreringer til at de kan være til hjelp i diagnostikken.
- Elektrofysiologisk undersøkelse (Programmert elektrisk stimulering) er en undersøkelse som utføres i spesialavdelinger på regionsykehus. Via transvenøse elektrodekatetre kan man måle hvordan impulsutbredningen skjer i hjertet, indusere hjerterytmeforstyrrelsen og lokalisere dens utgangspunkt med tanke på ev. ablasjonsbehandling (se senere). Enkel elektrofysiologisk diagnostikk kan også utføres med vanlig overflate-EKG og atriestimulering via øsofagus-elektrode.
Behandling av hjerterytmeforstyrrelser kan være farmakologisk for å hindre anfall eller bremse frekvensen under anfall(medikamentell antiarytmisk terapi), og/eller antikoagulasjon for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner. I økende grad behandles rytmeforstyrrelser også ikke-farmakologisk, med kateterablasjon for å forebygge anfall, med implantert pacemaker for symptomatisk bradykardi, eller med hjertestarter for å bryte anfall med potensielt livstruende ventrikulær takyarytmi. Noen rytmeforstyrrelser behandles med kurativt siktemål, men ofte er det bare mulig å oppnå symptomlindring. Arytmityper og behandling er oppsummert i tabellen Arytmier og arytmibehandling.
Arytmier og arytmibehandling
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Arytmitype | Kommentar | Lindre | Kupere | Forebygge |
|---|---|---|---|---|
Sinustakykardi | Finne årsaken | Betareseptor- |
| Betareseptor- |
Syk sinusknute | Sjelden farlig, | Atropin | Pace- | Pace- |
Paroksystisk | AVNRT, AVRT |
| Verapamil | Verapamil Sotalol |
Atrieflimmer, | Obs. antikoagulere | Verapamil, | Flekainid | Flekainid |
Atrieflimmer | Kan være | Betareseptor- | Amiodaron | Flekainid |
Atrieflimmer, | Seponere digoksin, | Teofyllin | Pacemaker | Pacemaker |
AV-blokk | Seponere | Atropin | Pacemaker | Pacemaker |
Ventrikulære | Vanligvis ufarlig, | Betareseptor- |
|
|
Idiopatisk | Strukturelt |
| Verapamil | Verapamil |
Paroksystisk | Utrede på |
| Ev. elektro- | Betareseptor- |
Paroksystisk |
| Betareseptor- | Lidokain | Betareseptor- |
Ventrikkel- |
|
| Defibrillere | Utrede på |
Atrierelaterte rytmeforstyrrelser
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
2019 Guidelines on Supraventricular Tachycardia (for the management of patients with). ESC Clinical Practice Guidelines.
Atrieflimmer
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Legemiddelbehandling: Ved atrieflimmer må man ta stilling til behov for antikoagulasjon (akutt og/eller som vedlikeholdsbehandling, med NOAK/DOAK eller warfarin), frekvensregulerende medikamenter (betablokker, kalsiumantagonist eller digoksin) eller mer spesifikk antiarytmisk medikasjon som profylakse mot nye anfall av atrieflimmer (flekainid, dronedaron, sotalol eller amiodaron). Detaljer om dette omtales nedenfor. Det er også viktig å behandle risikofaktorer for atrieflimmer som høyt blodtrykk, overvekt, alkoholforbruk, røyking og stress, men forebygging og livsstilstiltak omtales ikke videre i dette kapitlet.
Atrieflimmer er den vanligst forekommende hjerterytmeforstyrrelsen av klinisk betydning. Prevalensen i en vestlig befolkning er 2-4 %. Ut fra aldersjustert prevalens regner man med at ca 150 000 personer i Norge lever med tilstanden, men ca. 50 000 av disse er enda ikke diagnostisert. Atrieflimmer er relativt sjelden før 50 års alder, men øker i betydelig grad med økende alder til mer enn 20 % av befolkningen over 80 år. Vi skiller mellom følgende undergrupper:
- Paroksysmal atrieflimmer: Anfall som kommer og går over «av seg selv», definisjonsmessig varighet opp til 7 døgn, men de fleste anfall stopper innen 1–2 døgn.
- Persisterende atrieflimmer («anfallsvis persisterende»): Anfall av atrieflimmer som ikke går over av seg selv, men som lar seg terminere enten farmakologisk eller ved et likestrømstøt (DC-konvertering), og pasienten er i stand til å beholde normal sinusrytme over en viss tid mellom hver arytmiepisode.
- Langvarig persisterende atrieflimmer: Atrieflimmer som har vært kontinuerlig til stede i 12 mnd eller mer.
- Permanent atrieflimmer: Atrieflimmer som er vedvarende til stede, og der man har gitt opp eller ikke ser det hensiktsmessig å forsøke å reetablere normal sinusrytme.
Paroksysmal atrieflimmer kan forekomme hos ellers hjertefriske pasienter. Anfall kan utløses av alkoholinntak eller andre stimulantia, eller av fysisk og psykisk stress (adrenergt utløst atrieflimmer). Noen pasienter får anfall når de sover, etter måltid eller i avslapningsfasen etter fysisk aktivitet (vagalt utløst atrieflimmer). Fysisk aktivitet er gunstig i de fleste helsemessige sammenhenger. Dette gjelder også risiko for atrieflimmer, men høyintensitetstrening som f.eks. ekstrem utholdenhetstrening kan disponere for utvikling av atrieflimmer. Atrieflimmer kan også oppstå i forbindelse med en koronar iskemisk hendelse.
Noen pasienter beholder et paroksysmalt anfallsmønster gjennom mange år, men hos mange skjer en utvikling mot lengre og hyppigere anfall, og etter hvert atrieflimmer hele tiden. Permanent atrieflimmer opptrer oftest sekundært til annen sykdom. Økt atriebelastning er fellesnevneren, og årsakene kan være myokardsvikt (koronarsykdom, kardiomyopati), klaffefeil, økt perifer motstand (kronisk obstruktiv lungesykdom, hypertensjon) eller økt minuttvolum (hypertyreose). Begrepet «lone fibrillation» ble tidligere benyttet om pasienter under 60 år med atrieflimmer der man ikke fant en underliggende årsak, men denne benevnelsen har utgått etter at man har fått bedre patofysiologisk forståelse og bedre diagnostikk.
Ved anfallsvis atrieflimmer er de vanligste symptomene hjertebank med uregelmessig aksjon, dyspné, brystsmerter, hjertesvikt og svimmelhet. En sjelden gang kan synkope inntre. Symptomene skyldes i vesentlig grad for høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse. Minuttvolumet kan være redusert, men den uregelmessige rytmen kan i seg selv gi ubehag også når blodtrykk og minuttvolum måles normale. Pasienter med uttalt venstre ventrikkelhypertrofi er spesielt følsomme for bortfall av atriekontraksjonen ved atrieflimmer. Dramatiske flimmeranfall med sirkulasjonskollaps kan sees hos WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer (se nedenfor) og iblant hos hjertesviktpasienter som ikke tåler takykardi. Disse bør utredes ved regionsykehus.
Permanent atrieflimmer er ofte symptomfattig. Noen pasienter opplever dyspné og slitenhet ved belastning, mens hjertebank er mindre vanlig. Ved normofrekvent persisterende atrieflimmer kan diagnosen være et tilfeldig funn ved rutineundersøkelse.
Det er viktig med nøyaktig anamnese, klinisk undersøkelse og 12-avlednings-EKG tatt under anfall så vel som i symptomfri fase. Pasienten oppfordres til å føre logg over hyppighet og varighet av anfall. Et atrieflimmeranfall kan gi lett til moderat troponinstigning uten at det er uttrykk for koronarsykdom, men dette må vurderes i lys av ev. øvrige symptomer. Ved persisterende atrieflimmer kan en enkel belastningstest som trappegang eller knebøy gi verdifull informasjon om graden av frekvenskontroll. Langtids EKG-registrering kan være nyttig for å stille diagnosen eller evaluere behandlingseffekt. Det anbefales at alle pasienter med atrieflimmer blir undersøkt ekkokardiografisk i hvert fall én gang. Pasienter med preeksitert atrieflimmer (se senere) må henvises til elektrofysiologisk utredning, i første omgang med sikte på kateterablasjon av den aksessoriske banen.
Atrieflimmer er en tilstand mange pasienter må leve med over tid, og behandlingen involverer ulike faggrupper (eks.: fastlege, kardiolog, arytmisykepleier, farmasøyt) og behandlingsnivå (legekontor, sykehusavdeling, atrieflimmer-poliklinikk). Siktemålet for behandlingen kan være å konvertere et enkelt anfall av atrieflimmer, å forebygge nye flimmeranfall, ren frekvensregulering av atrieflimmer, og/eller antikoagulasjonsbehandling for å redusere faren for blodpropp og hjerneslag. Det finnes både farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder. I tillegg prøver man med multidisiplinær tilnærming å lære pasienten til å leve best mulig med sin atrieflimmer.
- Konvertere et anfall av atrieflimmer. Nyoppstått atrieflimmer hos pasienter uten kjent hjertesykdom slår oftest spontant tilbake til sinusrytme innen ett døgn og det kan være tilstrekkelig med avventende observasjon. Men ofte ønsker man å gjenvinne sinusrytmen raskest mulig.
- Medikamentell konvertering kan forsøkes hos pasienter uten kjent primær hjertesykdom. Behandlingen bør skje på sykehus/poliklinikk med tilgang på EKG og defibrillator. Ved rask rytme gis forbehandling med intravenøs betareseptorantagonist (se nedenfor). Flekainid kan brukes som i.v. infusjon 1–2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i 50 mg/ml glukose over 10–30 minutter, eller peroralt, 3 tabletter à 100 mg (ikke depotkapsler) som engangsdose. Akutt infarkt, manifest hjertesvikt og breddeforøket QRS er kontraindikasjoner mot flekainid. Vernakalant intravenøst kan også gi rask konvertering (ca. 50 % innen 1,5 time). Infusjon 3 mg/kg i f.eks. NaCl 9 mg/ml over 10 minutter, etterfulgt av 2 mg/kg hvis det ikke er kommet omslag til sinusrytme 15 minutter etter avsluttet første infusjon. Dosen økes ikke utover vekt 113 kg. Kontraindikasjon mot vernakalant er manifest hjertesvikt, systolisk blodtrykk < 100 mm Hg, bruk av andre antiarytmika eller forlenget QT-tid. Alternativt gis amiodaron 300 mg som i.v. infusjon over 15–30 minutter, ev. etterfulgt av infusjon av 900 mg over de neste 24 timer. Amiodaron kan ha lang tilslagstid, med konvertering først etter noen timer. Det er mest aktuelt hos pasienter med atrieflimmer i kombinasjon med akutt infarkt eller hjertesvikt. Amiodaron er svært vevsirriterende og gir lett flebitt. Infusjon bør derfor helst gis i sentralvenøst kateter, til nød i en stor cubitalvene. Hos hemodynamisk stabile pasienter kan man også oppnå omslag til sinusrytme etter peroral opplasting med amiodaron (se senere), men omslaget kommer da ofte først etter noen dager eller uker. Se også Arytmier og arytmibehandling.
- Akutt elektrokonvertering foretrekkes ved nyoppstått rask atrieflimmer med hemodynamisk påvirkning, og ved EKG med brede QRS som gir mistanke om preeksitasjon.
- Legemidler for frekvensregulering av atrieflimmer: Frekvensregulerende behandling kan være indisert i en overgangsfase frem til elektrokonvertering, eller som en permanent strategi. Antikoagulasjonsbehandling bør iverksettes parallelt, kfr nedenfor. Ved frekvensregulerende behandling må man ta hensyn til om pasienten har normal hjertefunksjon eller hjertesvikt, og om det gjelder akutt- eller vedlikeholdsbehandling.
- Uten hjertesvikt.
- For akutt behandling gis en betareseptorantagonist, f.eks. metoprolol 5 mg × 3 i.v., etterfulgt av 100–200 mg peroralt. Alternativt kan verapamil gis peroralt 40–120 mg x 3.
- For kronisk frekvensregulerende behandling benyttes også betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist, og hver av disse kan, hvis utilstrekkelig effekt alene, kombineres med digoksin, (se nedenfor). Kombinasjon av betareseptorantagonist og kalsiumantagonist gir økt risiko for både AV-overledningsforstyrrelse og negativ inotrop effekt, og benyttes bare unntaksvis under tett oppfølging. Verapamil finnes i depottabletter 120-240 mg og kan doseres 1-2 x i døgnet. Depottablettene er strengt tatt registret bare for angina pectoris og hypertensjon, men klinisk erfaring tilsier at de også virker frekvensregulerende ved atrieflimmer. Tilsvarende finnes kalsiumantagonisten diltiazem i retardform som er registrert for hypertensjon eller angina pectoris. Den vil kunne ha en frekvensregulerende effekt ved persisterende atrieflimmer, men er mindre egnet som akutt-behandling. Noen pasienter med normal ventrikkelfunksjon tolererer kalsiumantagonist ev. i kombinasjon med digoksin bedre enn betablokker når det gjelder bivirkninger.
- Ved manifest hjertesvikt.
- For akutt behandling er betareseptorantagonist i dosering som beskrevet ovenfor, fortsatt førstevalg så sant pasienten tåler det hemodynamisk. Digoksin kan benyttes ved hypotensjon. Ved behov for rask effekt kan man bruke peroral opplastingsdose digoksin 0,5 mg, og ev. supplere med ytterligere 0,25 mg det første døgnet. På sykehus må man noen ganger benytte amiodaron, men man tilstreber ikke at pasienten konverterer dersom det er usikkerhet rundt antikoagulasjonsbehandling eller varighet av atrieflimmer. Dosen av amiodaron til intravenøs bruk er beskrevet for konvertering ovenfor, men bør velges litt lavere dersom man bare tilstreber frekvensregulering.
- For kronisk frekvensregulerende behandling ved hjertesvikt benyttes betareseptorantagonister i standard dosering som referert ovenfor, men man må ta hensyn til blodtrykk og tolerabilitet. Digoksin brukes i dag i lavere doser enn det som fremgår av eldre litteratur da preparatet var en del av standard hjertesviktbehandling. Vedlikeholdsdosen er vanligvis 0.0625-0,25 mg daglig (ofte 0,125 mg, men må justeres etter serumnivå, nyrefunksjon og alder). Ofte er det tilstrekkelig å starte direkte på vedlikeholdsdose. Se Hjerteglykosider. Peroral behandling med amiodaron benyttes noen ganger for å oppnå frekvensregulering (vanlig metningsdose 200 mg x 3 i to uker, 200 mg x 2 i to uker og deretter 200(-100) mg daglig), men en del pasienter vil da konvertere til sinusrytme i løpet av metningsfasen. Kalsiumantagonister med negativt inotrope egenskaper (verapamil og diltiazem) bør unngås ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon.
- Generelle betraktninger om frekvensregulerende behandling: Målet for god frekvensregulering av atrieflimmer er hvilefrekvens 60–100, ved moderat aktivitet 90–120. Hvis gjennomsnittsfrekvensen gjennom døgnet blir > 100–120, er det fare for utvikling av frekvensbetinget hjertesvikt (takykardiomyopati). Dersom man over tid ikke oppnår tilfredsstillende frekvensregulerende effekt uten at behandlingen inkluderer amiodaron, bør man overveie pacemaker og AV-knuteablasjon (se nedenfor).
- Uten hjertesvikt.
- Elektrokonvertering av persisterende atrieflimmer er ofte indisert hos pasienter som har symptomer, og der utløsende årsak er behandlet (hypertyreose, klaffefeil). Elektrokonvertering innenfor 24-48 timer fra symptomdebut kan gjennomføres uten vesentlig økt risiko for tromboemboli, men det anbefales antikoagulasjon (NOAK/DOAK eller lavmolekylært heparin) så snart pasienten er hospitalisert. Hvis atrieflimmer-episoden startet for > 48 timer siden, eller start-tidspunkt er usikkert, bør elektrokonvertering utsettes til pasienten har vært adekvat antikoagulert (NOAK/DOAK eller warfarin med INR i terapeutisk nivå 2,0–3,0 i minst 3–4 uker), eller pasienten har blitt undersøkt med transøsofageus-ekko for å utelukke intrakardiale tromber. Antikoagulasjonsbehandlingen må fortsette i minst 3–4 uker etter konvertering. Dette gjelder også for pasienter som konverteres innenfor 48 timer dersom de har risikofaktorer for tromboemboli (CHA2DS2VASc-skår, se nedenfor), og pasienter som konverteres utenfor 48-timersgrensen, men etter forutgående transøsofagus-ekko. Dessverre får mange pasienter tilbakefall av atrieflimmer etter elektrokonvertering, selv når anfallsforebyggende legemidler har vært brukt. Muligheten for kateterablasjon (se senere) gjør at flere pasienter kan holdes i sinusrytme, men ofte er det behov for medikamentell antiarytmisk behandling og sporadisk elektrokonvertering i tillegg.
Stabile pasienter som har fått omslag til sinusrytme, kan skrives ut etter 3–4 timer. Pasienter som starter profylakse med antiarytmika, bør beholdes på sykehus med rytmeovervåking til neste dag. - Profylakse mot nye episoder av paroksystisk eller anfallsvis persisterende atrieflimmer. Adrenerge mekanismer (fysisk eller psykisk stress) er ofte medvirkende til å utløse atrieflimmer, og da kan betareseptorblokade ofte ha god antiarytmisk effekt. Hos de som får anfall i hvile eller om natten (vagalt utløste anfall) kan betareseptorantagonister imidlertid forverre plagene.
- Hos pasienter uten organisk hjertesykdom kan også flekainid være førstevalg (dosering 50–100 mg × 2, ev. depottablett 200 mg × 1). Døgndoser over 300 mg er sjelden nødvendig eller hensiktsmessig. Det er mulig å måle serumkonsentrasjon, men like viktig å se etter EKG-forandringer ved mistanke om overdosering (QRS-breddeøkning). Langtids-EKG anbefales for å avdekke ev. proarytmi. Noen pasienter blir kvitt sin flimmer når de bruker flekainid, men får i stedet atrieflutter. Atriefrekvensen er da bremset av legemidlet ned mot 200–240/minutt. Med en «sprek» AV-knute kan pasienten da risikere 1:1-overledning og ultrarask ventrikkelfrekvens som kan medføre hemodynamisk kollaps. Derfor anbefales det å kombinere flekainid med en (liten) dose betareseptor- eller kalsiumantagonist som bremser i AV-knuten (Unntak: Pasienter som har vært til flutter-ablasjon (se senere), kan benytte flekainid i monoterapi).
Hos pasienter med sjeldne anfall kan det være tilstrekkelig å ta tabletter bare ved anfallsstart. Flekainid 200–300 mg sammen med en betareseptorantagonist eller verapamil kan være nyttig som «Pill-in-the-pocket», men man bør ha testet tolerabiliteten under kontrollerte forhold først. Dronedaron er et derivat av amiodaron utviklet for å unngå en delav amiodarons bivirkninger. Dronedaron er godkjent for anfallsprofylakse ved atrieflimmer og doseres 400 mg x 2. Det er ikke så potent som amiodaron, men kan være et alternativ blant et begrenset antall antiarytmika. Dronedaron kan medføre økt antikoagulasjonseffekt / blødningsfare ved samtidig bruk av noen DOAK / NOAK . Dabigatran bør unngås sammen med dronedaron. Rivaroksaban anbefales heller ikke sammen med dronedaron, pga. manglende data. Edoksaban kan benyttes i dosering 30 mg daglig, mens det ikke er rapportert noen interaksjon med apiksaban. Sotalol 80–160 mg × 2 (iblant høyere) kan også benyttes for å unngå residiv av atrieflimmer. Sotalol er en ikke-selektiv betablokker med klasse III-tilleggseffekt (forsinket repolarisering), og kan gi forlengelse av QT-tiden med proarytmi i form av torsades de pointes ventrikkeltakykardi. - Hos pasienter med hjertesvikt, manglende effekt eller bivirkninger av disse legemidlene, kan amiodaron 100–200 mg daglig forsøkes (høyere dose de første ukene). Amiodaron i langtids bruk gir dessverre en del bivirkninger, med fotodermatitt og stoffskifteforstyrrelser som de vanligste. Man må også kontrollere lever-, nyre- og lungefunksjon regelmessig. Pasienter med symptomgivende bradykard atrieflimmer som ikke skyldes legemidler, eller takykardi under flimmerepisodene og sinus arrest ved omslag («taky-brady-syndrom»), bør henvises til spesialist eller sykehus. Ofte behøves permanent pacemakerbehandling kombinert med legemidler.
- Hos pasienter uten organisk hjertesykdom kan også flekainid være førstevalg (dosering 50–100 mg × 2, ev. depottablett 200 mg × 1). Døgndoser over 300 mg er sjelden nødvendig eller hensiktsmessig. Det er mulig å måle serumkonsentrasjon, men like viktig å se etter EKG-forandringer ved mistanke om overdosering (QRS-breddeøkning). Langtids-EKG anbefales for å avdekke ev. proarytmi. Noen pasienter blir kvitt sin flimmer når de bruker flekainid, men får i stedet atrieflutter. Atriefrekvensen er da bremset av legemidlet ned mot 200–240/minutt. Med en «sprek» AV-knute kan pasienten da risikere 1:1-overledning og ultrarask ventrikkelfrekvens som kan medføre hemodynamisk kollaps. Derfor anbefales det å kombinere flekainid med en (liten) dose betareseptor- eller kalsiumantagonist som bremser i AV-knuten (Unntak: Pasienter som har vært til flutter-ablasjon (se senere), kan benytte flekainid i monoterapi).
- Kateterablasjon av atrieflimmer: Det har vist seg at anfall med atrieflimmer ofte starter med supraventrikulære ekstrasystoler fra muskelfibre i lungevenene nær innmunningen til venstre atrium. Med kateterablasjon kan man isolere lungevenene og forhindre at den ekstra elektriske aktiviteten «forstyrrer» sinusrytmen og gir atrieflimmer. Kateterablasjon er en omfattende invasiv behandling, og innebærer en viss risiko for komplikasjoner i form av blødninger (hjertetamponade), blodpropp og hjerneslag, eller skade på øsofagus. Det har i mange år vært lang ventetid på slik behandling i Norge, og de fleste pasientene forsøker derfor medikamentell antiarytmisk behandling først. Kateterablasjon har best resultat ved paroksysmal atrieflimmer (ca. 70-80 % i sinusrytme ett år etter behandling), noe dårligere ved anfallsvis persisterende (ca. 60 %). Ved langvarig persisterende atrieflimmer er tilbakefallsfrekvensen enda høyere (20–50 % suksess), og det blir en individuell vurdering hvorvidt man skal forsøke ablasjon eller anbefale rent frekvensregulerende behandling. Indikasjonen for kateterablasjon er plager av atrieflimmer per se, mens man ikke vet om risiko for blodpropp og hjerneslag reduseres. Kateterablasjon egner seg best hos pasienter med anfallsvis atrieflimmer uten for mye komorbiditet, og man regner at 30–50 % av pasientene vil ha behov for mer enn ett behandlingsforsøk. Mange trenger fortsatt flimmerforebyggende medisin. Hos pasienter med atrieflimmer som trenger operasjon for klaffefeil eller koronar bypass, kan man i samme seanse utføre ablasjon med spesialutstyr for peroperativ bruk. Dette kan noen ganger gi godt resultat selv ved langvarig persisterende atrieflimmer, særlig hvis man samtidig får korrigert en klaffefeil som har vært medvirkende til atrial overbelastning. Det finnes også en teknisk enklere, men litt «grovere» kateterablasjonsmetode for frekvensregulering av atrieflimmer. Da legger man først en pacemaker (ev. biventrikulær pacemaker ved hjertesvikt), abladerer AV-knuten for å lage totalt AV-blokk, og lar pacemakeren styre ventrikkelrytmen. Pasientene kan på denne måten slippe annen frekvensregulerende behandling, men må fortsette med antikoagulasjon (fortsatt flimmer i atriene). Dette er særlig aktuelt for pasienter der man av forskjellige årsaker mener at det ikke vil være mulig å reetablere stabil sinusrytme ved ablasjon i venstre atrium. Kateterablasjon med lungeveneisolasjon hos pasienter med hjertesvikt er et litt uavklart tema. På den ene siden har studier vist at utvalgte pasienter med atrieflimmer og hjertesvikt har stor nytte av ablasjonsbehandling. Dette gjelder særlig pasienter med takykardiomyopati, men også noen andre. Men atrieflimmer er ofte sekundært til annen strukturell hjertesykdom, og da kan det være vanskelig eller umulig å reetablere stabil sinusrytme med kateterablasjon, men økt risiko for prosedyrerelaterte komplikasjoner. Detaljer om dette blir for spesielt for dette dokumentet, men kan diskuteres med elektrofysiologer som selv utfører kateterablasjon.
- Profylakse mot tromboembolisme: Atrieflimmer regnes ikke som en «farlig» tilstand på kort sikt så fremt frekvensen er akseptabel, men atrieflimmer medfører økt risiko for tromboembolisme og hjerneslag. Man skiller i denne sammenheng ikke mellom anfallsvis eller kronisk atrieflimmer, men alder og komorbiditet har stor betydning for risiko. Den Europeiske kardiologiforeningen (ESC) anbefaler at man bruker CHA2DS2-VASc-skår for å bestemme risiko for tromboemboli og indikasjon for antikoagulasjon. Se tabellen CHA2DS2-VASc. Her gir hjertesvikt (Congestive heart failure) 1 «poeng», Hypertensjon 1 p, Alder > 75 år 2 p, Diabetes 1 p, tidligere Slag/TIA 2 p, koronar eller perifer karsykdom (Vascular disease) 1 p, Alder 65-75 år 1 p, og det å være kvinne (Female Sex category) 1 p.
ESC-guidelines angir sterk indikasjon (klasse I, evidensnivå A) for antikoagulasjonsbehandling ved skår ≥ 2 hos menn og ≥ 3 hos kvinner. Se Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer. Ved skår = 1 hos menn (2 hos kvinner) er risiko for tromboemboli lavere, og anbefalingen om antikoagulasjonsbehandling er svakere (klasse IIa, evidensnivå B). Men det er bare ved skår = 0 hos menn eller =1 hos kvinner at risiko er så lav at den utjevnes mot risiko ved å bruke antikoagulasjonsbehandling. Det kan likevel være nødvendig med antikoagulasjon for en periode i forbindelse med elektrokonvertering (se ovenfor) eller kateterablasjon. Uavhengig av CHA2DS2-VASc-skår må pasienter som skal til kateterablasjon av atrieflimmer, antikoaguleres minst 4 uker før og 3–6 mnd. etter prosedyren, fordi prosedyren i seg selv gir økt risiko for trombose og emboli. I tillegg bør alle med atrieflimmer og revmatisk klaffefeil (mitralstenose), biologisk hjerteventil eller hypertrofisk kardiomyopati antikoaguleres.
Antikoagulasjonsbehandling var i mange år warfarin med mål for INR 2,0–3,0. Siden 2012 har non-vitamin K-avhengige / direktevirkende perorale antikoagulantia (NOAK / DOAK), i form av direkte trombinhemmer (dabigatran) eller faktor Xa-hemmere (rivaroksaban, apiksaban og edoksaban) blitt valgt i stedet for warfarin hos de fleste pasienter med atrieflimmer. - Perioperativ atrieflimmer: Atrieflimmer forekommer hyppig i forbindelse med både kardial (30–50 %) og ikke-kardial kirurgi. Adrenergt stress er sannsynligvis en viktig utløsende årsak, og betareseptorantagonister står derfor sentralt i behandlingen. Det foreligger studier som viser en viss profylaktisk effekt av betareseptorantagonister og amiodaron mot perioperativ atrieflimmer. Den praktiske konsekvens er at man i hvert fall forsøker å unngå seponering av særlig betareseptorantagonister i forbindelse med operasjoner. Postoperativ atrieflimmer behandles etter samme retningslinjer som skissert ovenfor, med antikoagulasjon og enten frekvensregulerende strategi eller rytmekontroll. Dersom pasienten har redusert venstre ventrikkelfunksjon og hemodynamisk påvirkning av atrieflimmer, lander man ofte på amiodaron. Det er viktig at man revurderer den medikamentelle behandlingen en viss tid (1–3 mnd) etter operasjonen.
CHA2DS2-VASc
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Risikofaktorer | Poeng |
|---|---|
Hjertesvikt | 1 poeng |
Hypertensjon | 1 poeng |
Alder 65–75 år | 1 poeng |
Alder > 75 år | 2 poeng |
Diabetes | 1 poeng |
Tidligere slag/TIA | 2 poeng |
Karsykdom | 1 poeng |
Kvinne | 1 poeng |
Skår ≥ 2 hos menn eller ≥ 3 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling anbefalt
Skår=1 hos menn eller =2 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling valgfri beroende på blødningsfare og pasientens preferanse
Skår=0 hos menn eller =1 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling ikke anbefalt
Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer |
|---|
Generelle retningslinjer - Peroral antikoagulasjonsbehandling med warfarin (INR 2,0–3,0) eller DOAK anbefales ved CHA2DS2-VASc-skår ≥ 2 hos menn eller ≥ 3 hos kvinner - Ved CHA2DS2-VASc-skår = 1 hos menn eller =2 hos kvinner, kan man vurdere warfarin, DOAK eller ingen antikoagulasjonsbehandling, ut fra vurdering av blødningsrisiko og pasientens preferanse. - Ved CHA2DS2-VASc-skår = 0 anbefales hverken warfarin eller DOAK med mindre det er i forbindelse med planlagt elektrokonvertering eller kateterablasjon - ASA har ingen plass som profylakse mot emboli og hjerneslag ved atrieflimmer (men kan fortsatt benyttes i forbindelse med koronarsykdom) - Anbefalingene gjelder uavhengig av om arytmien er anfallsvis eller vedvarende - Samme anbefalinger gjelder for atrieflutter |
Elektrisk eller medikamentell konvertering Elektiv konvertering av atrieflimmer av > 48 timers eller usikker varighet -Peroral antikoagulasjon med warfarin (INR 2,0–3,0) eller DOAK i minst tre uker før konvertering. Antikoagulasjon fortsettes minst 4 uker etter konvertering. -Hvis øsofagusekko utelukker atrietrombe, kan man elektrokonvertere pasienten under dekke av heparin (ufraksjonert eller lavmolekylært) eller DOAK. Antikoagulasjonsbehandling fortsettes minst 4 uker etter konvertering. Hvis pasienten skal bruke warfarin denne perioden, må heparin-behandlingen kontinueres til man har nådd terapeutisk INR-nivå. Ved konvertering av atrieflimmer som med rimelig sikkerhet har vart < 48 timer - Konvertering kan gjøres uten forutgående antikoagulasjonsbehandling - Hos pasienter med risikofaktorer (CHA2DS2-VASc) anbefales samme antikoagulasjonsbehandling som beskrevet i forbindelse med øsofagusekko ovenfor, i minst 4 uker (CHA2DS2-VASc = 1), ev. på ubestemt tid (CHA2DS2-VASc ≥ 2), selv ved konvertering innenfor 48 timer. DOAK er kontraindisert ved sterkt nedsatt nyrefunksjon. Kreatininclearance bør kontrolleres årlig, og hyppigere hos gamle og ved påvist redusert nyrefunksjon. Det er individuelle forskjeller mellom ulike DOAK i hvilken grad de kan benyttes ved moderat nedsatt nyrefunksjon. |
INR= internasjonalt normalisert ratio
DOAK = direktevirkende oral antikoagulasjon
Atrieflutter
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Typisk atrieflutter oppstår pga. en sirkelstrøm (macroreentry) vanligvis rundt trikuspidalringen i høyre atrium. Dette kjennetegnes ved et karakteristisk sagtakket EKG-mønster i nedreveggsavledningene II, III og aVF. Atriefrekvensen ved typisk atrieflutter er gjerne 260–300, og overledningen til ventriklene kan være 2:1, 3:1 eller et annet forholdstall. Man kan fremstille flutterbølgen tydeligere på EKG ved å øke blokkeringen i AV-knuten for eksempel med vagus-stimulering (carotis-massasje).
Atypisk atrieflutter er alle andre former for store atriale sirkelstrømmer, f.eks. rundt arr etter tidligere hjertekirurgi (atriotomier), eller arrdannelser etter tidligere kateterablasjoner i venstre atrium i forbindelse med behandling av atrieflimmer (se ovenfor).
Atrieflutter og atrieflimmer regnes ofte som «beslektede» arytmier, fordi det er samme underliggende sykdomstilstander som disponerer for begge to, og mange pasienter kan ha anfall av begge typer.
Konvertering av atrieflutter med vanlige legemidler lykkes sjelden, men de fleste anfall kan elektrokonverteres med lav strømstyrke (50 Joule). Typisk atrieflutter kan noen ganger konverteres ved kortvarig, rask atriestimulering («burst-pacing»). Dette utføres via en atrial temporær pacemakerelektrode eller øsofaguselektrode koblet til en ekstern pacemaker, eller via en allerede implantert pacemaker eller ICD med atrieelektrode og tilhørende programmerer.
Ubehandlet er ventrikkelfrekvensen ved typisk atrieflutter ofte rask (130–150 per minutt ved 2:1 AV-overledning). Ventrikkelfrekvensen kan forsøkes regulert med adrenerge betareseptorantagonister, kalsiumantagonister, digitalis eller amiodaron. Men effekten er ofte utilstrekkelig, særlig er det vanskelig å oppnå god frekvenskontroll ved anstrengelse. Typisk atrieflutter egner seg til gjengjeld godt for kateterablasjon, med > 90 % suksessrate.
Pasienter med atrieflutter anbefales antikoagulert etter samme retningslinjer som pasienter med atrieflimmer, både i forbindelse med konvertering av anfall som har stått > 48 timer, og som profylakse ved persisterende atrieflutter.
Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer, eller normofrekvent atrieflutter, trenger ikke legemidler utover antikoagulasjon. Ved hyppige eller plagsomme anfall kan profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, men de fleste pasienter blir i dag henvist til kateterablasjon heller enn å bruke medikamenter på ubestemt tid.
Paroksysmale supraventrikulære takykardier
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Dette er en klinisk samlebetegnelse for flere rytmeforstyrrelser med litt ulik patofysiologi. Pasientene er ofte ellers friske og har strukturelt normale hjerter, men plages av anfallsvis hjertebank. Anfallene går ofte over av seg selv, men noen ganger vedvarer de og krever aktiv behandling. Hvile-EKG er ofte normalt, men kan vise brede QRS ved grenblokk eller preeksitasjon. EKG under anfall viser oftest smale QRS med eller uten synlig P-bølge, men det kan også være brede QRS ved frekvensbetinget aberrasjon eller «antidrom takykardi» (se nedenfor). Gruppen paroksysmale supraventrikulære takykardier omfatter pasienter med dobbel nodal ledningsbane (AV-nodal reentrytakykardi), aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane (ulike varianter av «Wolff-Parkinson-White-syndrom») og atrietakykardi. Noen ganger kan man lett skille disse tilstandene ut fra EKG-registrering i basaltilstand og under anfall, andre ganger er det nødvendig med invasiv elektrofysiologisk undersøkelse for å finne korrekt diagnose.
Ved regelmessig hjerterytme med smale QRS-komplekser forsøkes vagusstimulerende prosedyrer (karotistrykk, Valsalva-manøver, finger i halsen). Hvis dette ikke gir omslag til sinusrytme, kan adenosin gis som rask intravenøs bolusinjeksjon i stor perifer vene. Startdose 5 mg, ev. gis ytterligere 5–10 mg etter 1–2 minutter hvis det ikke kommer omslag, eller rytmeforstyrrelsen residiverer. Adenosin gir ofte fornemmelse av akutt pustebesvær og press over brystet, men virkningen forsvinner i løpet av få (opp til 30) sekunder. Astma er en kontraindikasjon mot adenosin. Bradykardi, forbigående AV-blokk og kortvarig asystole kan opptre etter adenosin-injeksjon. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten hoster raskt i serie, ev. gis slag i prekordiet inntil egenrytmen er tilbake. Injeksjon av adenosin kan også utløse atrieflimmer, men dette pleier å være forbigående.
Hvis adenosin ikke gir ønsket effekt, vil man i de fleste tilfeller elektrokonvertere pasienten. Som alternativ til adenosin kan man forsøke intravenøs betablokker, f.eks. metoprolol 5 mg som kan gjentas etter få minutter inntil totalt 20 mg. Man bør unngå betablokker intravenøst dersom pasienten allerede bruker kalsiumantagonist som påvirker AV-overledningen (verapamil eller diltiazem). Tidligere brukte man ofte verapamil intravenøst, forutsatt at pasienten ikke sto på behandling med betareseptorantagonist, men dette preparatet er ikke lenger så lett tilgjengelig. Det er også mulig å konvertere supraventrikulære takykardier med flekainid iv (f.eks. flekainid 1–2 mg/kg, maksimum 150 mg gitt over 10–15 minutter).
Ved bredkomplekset takykardi må man være helt sikker på at det ikke foreligger ventrikkeltakykardi (VT) eller preeksitert atrieflimmer før man ev. gir intravenøs medikasjon. Ved tvil er det tryggest å elektrokonvertere. Man må aldri bruke verapamil eller andre vasodilaterende medikamenter intravenøst ved VT eller preeksitert atrieflimmer, fordi vasodilatasjon kan medføre blodtrykksfall og hemodynamisk kollaps. Hvis man er helt sikker på at en bred-QRS-takykardi skyldes grenblokk (permanent eller frekvensbetinget), kan den behandles med betareseptorantagonist eller adenosin som beskrevet ovenfor.
Mange pasienter har tilfredsstillende effekt av å ta tabletter (ikke depot-formulering) ved anfallsstart. 80-160 mg verapamil eller 100-200 mg flekainid er de mest aktuelle engangsdoser («Pill-in-the-pocket»).
Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer trenger ikke fast medikasjon, men bør instrueres om vagusstimulerende prosedyrer og «pill-in-the-pocket». Ved hyppige eller plagsomme anfall kan profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, men da er det også god indikasjon for henvisning til kateterablasjon som kan være kurativt. Spesifikke antiarytmika som flekainid benyttes noen ganger sammen med betareseptorantagonist eller verapamil i påvente av kateterablasjon.
Underkapitler
Atrioventrikulær nodal reentrytakykardi (AVNRT)
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Hos en del mennesker kan man elektrofysiologisk definere to ulike ledningsbaner gjennom AV-knuten («langsom» og «rask» bane). Under spesielle omstendigheter kan det da oppstå en «sirkelstrøm» (reentry) i AV-knuten. Fra sirkelstrømmen i AV-knuten aktiveres atrier og ventrikler tilnærmet simultant. Da kommer atriekontraksjonen mot lukkede AV-klaffer, og pasienten får retrograd venepuls. Dette oppleves gjerne som «hjertebank i halsen» (og/eller magen).
Anfallsbehandling og profylakse: Som beskrevet generelt for paroksysmale supraventrikulære takykardier ovenfor. AVNRT er en av de rytmeforstyrrelsene som hyppigst behandles med kateterablasjon. Dette gir helbredelse hos > 96 % av pasientene, men innebærer en liten risiko for pacemakerbehov (≤ 1:200) pga. nærhet til AV-knuten. Pasienter som har hatt to eller flere anfall, kan henvises.
Atrioventrikulær reentrytakykardi (AVRT) - aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Anfall med takykardi kan skyldes sirkelstrøm (reentry) via en ekstra (aksessorisk) ledningsbane mellom atrier og ventrikler, og AV-knuten. Avhengig av om banen leder både antegrad og retrograd, bare retrograd eller bare antegrad, kan man se ulike EKG-mønstre både under sinusrytme og under takykardi. Antegrad ledning under sinusrytme gir preeksitasjon med kort PQ-tid og deltabølge. Retrograd ledning under takykardi gir takykardi med smale QRS («ortodrom takykardi», ventriklene aktiveres antegrad gjennom AV-knuten, vanligste AVRT-form). Antegrad ledning over den aksessoriske banene under takykardi gir maksimalt breddeforøkede QRS («antidrom takykardi», relativt sjelden). Ved atrieflimmer hos pasienter med antegrad, raskt ledende bane kan ventrikkelfrekvensen bli svært høy, med risiko for hemodynamisk kollaps (preeksitert atrieflimmer).
Smalkomplekset takykardi kan behandles med adenosin, eller betareseptorantagonist som beskrevet ovenfor. Betareseptorantagonister er ofte egnet som profylakse. Ved utilstrekkelig effekt kan man legge til flekainid. Ved bredkomplekset takykardi er det imidlertid viktige restriksjoner i medikamentvalg. Den aksessoriske bunten består av myocytter som hemmes av antiarytmika (klasse I som flekainid). Verapamil og digitalis virker bare i AV-knuten og har ingen direkte effekt på den aksessoriske banen. Hemning av AV-overledningen kan imidlertid indirekte fremme ledning over den aksessoriske banen, med risiko for ultrarask ventrikkelaktivering. Ved preeksitert atrieflimmer (og antidrom reentry-takykardi) skal derfor ikkeverapamil eller digoksin gis. Flekainid eller amiodaron intravenøst kan benyttes. Imidlertid er det ofte best å elektrokonvertere en pasient med bredkomplekset takykardi.
Digoksin regnes som førstevalgsmiddel ved supraventrikulær takykardi hos spedbarn, som i liten grad er truet av atrieflimmer.
I dag vil de fleste pasienter med hjertebankanfall og mistanke om aksessoriske atrioventrikulære ledningsbaner bli henvist til kateterablasjon. Pasienter som har hatt preeksitert atrieflimmer bør behandles med høy prioritet (vanligvis innen noen dager til få uker). For alle pasientene gjelder det at man må vurdere behov for medikamentell profylakse i tiden frem til ablasjon.
Atrietakykardi
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Fokal atrietakykardi diagnostiseres på EKG som P-bølger som ikke ligner sinus-P og har frekvens >100. Ofte ser man flere P-bølger for hvert QRS. Mekanismen kan være fokalt trigget aktivitet (ofte sympatikus-avhengig) eller mikro-reentry. Noen pasienter har «multifokal atrietakykardi» som kan være forløper for atrieflimmer. Atrietakykardi og atrieflutter skilles fra hverandre ved at førstnevnte har horisontal grunnlinje mellom P-bølgene, mens atrieflutter har en sagtakket flutterbølge. Iblant er det ikke mulig å skille fokal atrietakykardi fra atypisk atrieflutteruten invasiv elektrofysiologisk undersøkelse.
Atrietakykardi forekommer en sjelden gang som en kronisk tilstand kjennetegnet ved høy hvilepuls og «unormal» P-bølgemorfologi.
Anfall kan iblant kuperes med intravenøs betareseptorantagonist eller flekainid. Disse eller amiodaron kan også brukes forebyggende. I mange tilfeller kan man ha gode resultater med kateterablasjon, men prosedyren er mer kompleks enn for eksempel AVNRT eller AVRT fordi man må ha 3-dimensjonal kartlegging.
Sinustakykardi
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Sinustakykardi defineres som sinusrytme med frekvens > 100. Det regnes ikke som en «paroksysmal supraventrikulær takykardi», men omtales her fordi det kan være en aktuell differensialdiagnose. Sinustakykardi er i de fleste tilfeller en fysiologisk respons på fysisk aktivitet, feber eller hjertesvikt, eller sekundært til ikke-kardiale tilstander som angst, stress, anemi eller høyt stoffskifte. Takykardien skal i disse tilfeller enten ikke behandles, eller man må forsøke å korrigere den bakenforliggende tilstanden.
Hos noen pasienter ser man uforklarlig og unormalt høy frekvens av sinusrytme gjennom døgnet, eller normal puls i hvile og overdrevet pulsøkning ved overgang fra liggende til stående stilling. Uhensiktsmessig sinustakykardi (Inappropriate sinus tachycardia syndrome (IST)) defineres som hvilepuls > 100/min på dagtid, eller gjennomsnittspuls over døgnet > 90/min (uten andre tegn til strukturell hjertesykdom eller ikke-kardial sykdom som kunne forklare det). Postural ortostatisk takykardi-syndrom (POTS) defineres som pulsøkning > 30/min ved overgang fra liggende til stående stilling (> 40/min i aldersgruppen 12-19 år), uten at det samtidig foreligger ortostatisk hypotensjon (fall i systolisk blodtrykk > 20 mm Hg). De to tilstandene overlapper til en viss grad. De rammer oftest unge kvinner. Årsaken er ukjent, men flere patofysiologiske mekanismer som for eksempel autonom dysregulering, sinusknute dysfunksjon, betaadrenerg overfølsomhet eller baroreseptor overfølsomhet har vært foreslått. IST og POTS har også vært rapportert som en del av «post-covid takykardi-syndrom».
Både IST og POTS har god prognose med tendens til bedring over tid hos mange. Man har ikke sett takykardibetinget hjertesvikt eller økt risiko for andre kardiovaskulære hendelser som følge av IST, men tilstandene kan gi plagsomme symptomer som i stor grad påvirker hverdagslivet for dem som har det.
Behandlingen av IST er også litt uavklart. Ofte forsøker man først betareseptorantagonister i vanlig dosering. Dersom betablokkade ikke gir ønsket effekt, eller medfører uakseptable bivirkninger, finnes det rapporter om gunstig effekt av ivabradin, som er en spesifikk hemmer av en ionekanal i sinusknuten (If). Dette preparatet er egentlig registrert for behandling av angina pectoris eller hjertesvikt der betablokker ikke har hatt tilstrekkelig effekt. Bruk på IST og POTS er utenfor registrert indikasjonsområde, og bør begrenses til spesialister på tilstandene. Det er heller ikke forhåndsgodkjent på blå resept for denne indikasjonen, men det foreligger flere publikasjoner som viser gunstig effekt ved IST, og en viss effekt ved POTS. Ivabradin kan kombineres med betareseptorantagonist, og de to preparatene potensierer hverandre. Det foreligger lite studier om kalsiumantagonister ved IST, men kasuistikker tyder på begrenset eller negativ effekt. Fysisk trening under betablokkade har vist å kunne bedre prestasjonsevnen, redusere gjennomsnittspuls og dempe symptomene ved IST. Kateterablasjon med modifikasjon av sinusknuten har derimot vist dårlige langtidsresultater og relativt hyppige komplikasjoner, og anbefales ikke som en del av standardbehandlingen. Det foreligger også mange andre behandlingsforslag om for eksempel livsstilsendringer og ortostatisk trening som man kan lese om i spesiallitteratur, men det er begrenset vitenskapelig dokumentasjon.
Ventrikulære arytmier
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. ESC Clinical Practice Guidelines.
Ventrikulær ekstrasystoli
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Ventrikulære ekstrasystoler (VES) forekommer hos de fleste. Hos pasienter uten kjent hjertesykdom kan ventrikulære ekstrasystoler finnes på 1 % av tilfeldige EKG registrert over 30–60 sek. Hyppigheten av VES øker med økende alder og med forskjellige hjertesykdommer. Det er ingen klar grense for hva som er «normalt» eller «patologisk» antall VES i en døgnregistrering, da det varierer med hvilken populasjon som undersøkes. Noen pasienter plages av selv et beskjedent antall ekstrasystoler, og da kan en betareseptorantagonist forsøkes. Hvis ekstrasystolien kommer etter hjerteinfarkt, er betareseptorantagonist også førstevalg; i tillegg ACE-hemmer, angiotensin II-antagonist eller neprilysinhemmer hvis det foreligger hjertesvikt. Man bør sjekke elektrolyttstatus. Hos pasienter som bruker digoksin må man kontrollere at de ikke er overdosert.
Enkelte pasienter med strukturelt normalt hjerte har ekstremt mange ekstrasystoler, som kan representere et forstadium til idiopatisk ventrikkeltakykardi (beskrevet nedenfor). Hvis ekstrasystolene utgjør 10–20 % av hjerteslagene eller mer, kan de i seg selv være årsak til hjertesvikt. Hvis alle ekstrasystolene har likt EKG-mønster (unifokale), kan de være tilgjengelig for ablasjonsbehandling. Det vanligste utgangspunktet er utløpsdelen av høyre ventrikkel. Disse pasientene bør utredes hos kardiolog før henvisning til invasiv behandling. Det bør dokumenteres > 5000 overveiende monomorfe ventrikulære ekstrasystoler i 24-timers EKG for at ablasjonsbehandling skal være aktuelt.
Idiopatisk paroksysmal ventrikkeltakykardi
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Idiopatisk paroksysmal ventrikkeltakykardi sees av og til hos yngre uten organisk hjertesykdom. Prognosen mht. overlevelse er god. Men pasienten bør henvises til kardiolog for å utelukke strukturell hjertesykdom (ekkokardiografi) og vurdere behandling.
Betareseptorantagonist er førstevalg for å forebygge anfall. Mens man vanligvis ikke skal bruke verapamil ved ventrikkeltakykardi, responderer noen av disse idiopatiske ventrikkeltakykardiene godt på kalsiumantagonister. Som tredje alternativ brukes flekainid i kombinasjon med betablokker eller verapamil. I dag er det vanlig med kateterablasjon av idiopatiske ventrikkeltakykardier. Predileksjonssteder er utløpsdelen av høyre eller venstre ventrikkel, eller det intraventrikulære ledningssystemet.
Ventrikkeltakykardi ved strukturell hjertesykdom
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Ventrikkeltakykardi hos pasienter med kjent hjertesykdom (koronarsykdom, mitralklaffefeil, kardiomyopati) elektrokonverteres vanligvis akutt med R-synkront likestrømsstøt i narkose, især ved rask rytme og ustabil pasient. Rask pacing gjennom en midlertidig pacemakerelektrode eller implantert pacemaker/ICD er et mulig alternativ hos sirkulatorisk stabile pasienter. Noen pasienter kan tåle ventrikkeltakykardi godt og komme gående til legekontor eller sykehusmottak. Men de kan fort dekompensere hemodynamisk hvis man fristes til å forsøke verapamil, adenosin eller andre vasodilaterende legemidler. Disse er derfor kontraindisert. Infusjon med amiodaron (se avsnitt Atrieflimmer) blir ofte førstevalg hvis man vil konvertere takykardien medikamentelt, eller for å hindre residiv. Lidokain-infusjon ble tidligere brukt i forbindelse med ventrikkeltakykardi på iskemisk grunnlag, men i dag bare sjelden. Polymorf ventrikkeltakykardi (torsades de pointes hvis QT-tiden er lang og QRS-amplitude og polaritet veksler) skyldes ofte proarytmi (sotalol, erytromycin, metadon m.fl. Se liste på www.crediblemeds.org) og behandles med seponering av utløsende medikament, korrigering av ev. elektrolyttforstyrrelser, magnesiuminfusjon (8–10 mmol) og ev. rask ventrikkelpacing (80–120/minutt). Genetisk testing kan avdekke mutasjoner som assosieres med spontant eller iatrogent forlenget QT-tid.
Ventrikkeltakykardi hos pasienter med underliggende hjertesykdom og ventrikkelflimmer uten klart utløsende årsak, har alvorlig prognose med høy risiko for fremtidig plutselig arytmidød. Hjertets sirkulasjon og funksjon optimaliseres hvis mulig med PCI eller kirurgi (koronarkirurgi, aneurismektomi, klaffeprotese) og sviktbehandling, og mange får implantert en automatisk cardioverter-defibrillator (ICD).
Betareseptorantagonister har vist reduksjon i plutselig død hos pasienter som har gjennomgått hjerteinfarkt eller behandles for hjertesvikt. Øvrige antiarytmika har ikke vist sekundærprofylaktisk effekt mot plutselig død ved ventrikulær arytmi. En rekke studier har derimot vist livsforlengelse ved implantasjon av en ICD. ICD-en griper inn først når den maligne arytmien er der. De fleste pasientene trenger legemidler i tillegg til ICD, for å redusere antall arytmiepisoder og innslag fra defibrillatoren. Det er viktig med god basisbehandling av pasientens hjertesvikt med betareseptorantagonist og ACE-hemmer, angiotensin II-antagonist eller neprilysin-hemmer. Sotalol og amiodaron kan bidra til å redusere arytmitendens og unngå innslag fra ICDen, men er dessverre beheftet med en del bivirkninger. Klasse I-antiarytmika som flekainid er negativt inotrope og kan selv utløse livstruende proarytmier. Klasse I-antiarytmika brukes derfor bare unntaksvis ved ventrikkeltakykardi og strukturell hjertesykdom, og behandling bør styres av kardiolog med spesialkunnskap innen arytmibehandling.
Kateterablasjon har også blitt en mulig behandling for utvalgte pasienter med strukturell hjertesykdom og ventrikkeltakykardi, der det er residiverende støt fra ICD-en. Resultatene er best ved monomorfe ventrikkeltakykardier hos pasienter med definerte arr etter gamle hjerteinfarkt. En begrensning ved kateterablasjon er muligheten for å lage dype nok lesjoner til å nå substratet for arytmiene. Særlig ved kardiomyopatier medfører dette noen ganger behov for å kartlegge og abladere både fra endokard og epikard (tilgang via perikardspalten).
Ventrikkelflimmer
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Ventrikkelflimmer. Akutt behandling se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon)
Blokk og ledningsforstyrrelser
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
- Sinusbradykardi og sinusarytmi er vanlige, tilfeldige funn hos unge hjertefriske individer og skal ikke behandles.
- Sino-atrialt blokk (SA-blokk) kan forekomme hos hjertefriske, men opptrer oftest hos middelaldrende og eldre som ledd i en degenerativ sinusknutesykdom. Hvis det ikke gir symptomer, behøves ingen behandling. De vanligste symptomene er svimmelhet eller synkope. Legemidler med atropineffekt eller adrenerg virkning er lite effektive, så ved symptomer bør permanent pacemakerbehandling overveies. Syk sinusknutesyndrom er ofte kombinert med atrieflimmer.
- AV-blokk: AV-blokk grad I skal normalt ikke behandles, grad II bare hvis pasienten har symptomer av langsom puls. Pasienter med AV-blokk grad II–III, bradykardi og synkope (Adams–Stokes' anfall) bør få permanent pacemaker. Implantasjon er lite belastende selv for skrøpelige pasienter. Risikoen for tidlig død reduseres, og behandlingen har god symptomatisk effekt.
- Taky-bradykardi-syndrom karakteriseres av vekselvis svimmelhet og synkopetendens pga. sinusbradykardi eller SA‑blokk, og anfall med takykardi pga. atrial arytmi (oftest atrieflimmer). Kombinasjon av pacemakerbehandling og antiarytmika eller kateterablasjon er derfor ofte nødvendig.
- Grenblokk er en EKG-diagnose som betyr forsinket ledningshastighet i deler av det intraventrikulære spesialiserte ledningssystemet. Ved høyre grenblokk aktiveres ventriklene antegrad fortrinnsvis via venstre gren, mens de ved venstre grenblokk aktiveres via høyre gren. Høyre grenblokk-mønster kan finnes som et tilfeldig funn i strukturelt normale hjerter, og har ikke nødvendigvis prognostisk negativ betydning. Venstre grenblokk er i større grad assosiert med underliggende strukturell hjertesykdom, og et tilfeldig påvist venstre grenblokk kan berettige ekkokardiografisk undersøkelse dersom dette ikke allerede er utført. Grenblokk kan noen ganger oppstå som en følge av behandling med medikamenter som reduserer ledningshastigheten i hjertet. Grenblokk kan ikke behandles medikamentelt, men tilstedeværelse av grenblokk kan ha betydning for valg av antiarytmisk medikasjon. QRS-bredden øker eksempelvis ved bruk av flekainid i terapeutisk nivå, og man vil vanligvis unngå flekainid hos pasienter med grenblokk. Fasikkelblokk og uspesifiserte intraventrikulære ledningsforsinkelser kan man lese om i litteratur om EKG.
Kilder (Hjerterytmeforstyrrelser)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Brugada J, Katritsis DG et al 2019 ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Tachycardia
The Task Force for the Management of Patients with Supraventricular Tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC): Developed in Collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2020; 41 (5):655–720, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz467
Calkins H, Hindricks G et al. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLACEA Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Executive Summary. Heart Rhythm. 2017;14:e445-94
Delacrétaz E. Supraventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2006;354:1039-51.
Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2021;42 (3):3427–3520, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab364
Hindricks G, Potpara T, et al. 2020 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation Developed in Collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2021; 42 (5): 373–498, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612
Link, S.M. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2012;367:1438-48.
Norsk Selskap for Trombose og Hemostase. Retningslinjer for Antitrombotisk Behandling og Profylakse – 2020 [Internett]. Norsk Selskap for Trombose og Hemostase; 2020 Mai 27. [sitert 2023 Okt 26].
Sheldon RS, Grubb BP 2nd et al. 2015 heart rhythm society expert consensus statement on the diagnosis and treatment of postural tachycardia syndrome, inappropriate sinus tachycardia, and vasovagal syncope. Heart Rhythm. 2015;12(6):e41-63. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.03.029.
Whitaker J, Wright MJ, Tedrow U. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Clin Med (Lond). 2023;23(5):442-448. doi: 10.7861/clinmed.2023-23.5.Cardio3.
Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J et al. 2022 ESC Guidelines for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Developed by the Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2022;43 (40):3997–4126, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
Kvalitetsutvalget i Norsk Cardiologisk Selskap har publisert sine evalueringer av ESC-guidelines på følgende sted: https://www.legeforeningen.no/foreningsledd/fagmed/norsk-cardiologisk-selskap/retningslinjer/
Elektrisk arytmibehandling
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Elektrokonvertering
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Elektrokonvertering (cardioversion) er et kortvarig elektrisk støt der det benyttes likestrøm. Man synkroniserer til R-bølgen for å unngå å gi støt i den «sårbare fasen» av repolariseringen, der ventrikkelflimmer vil kunne utløses. Defibrillering er et ikke-synkront likestrømstøt og benyttes bare i akuttsituasjon med ventrikkelflimmer. Moderne bifasiske defibrillatorer har typisk variabel strømstyrke 50–200 Joule (monofasisk 50–360 J).
Elektrokonvertering gjennomføres under kortvarig narkose. Defibrillering av ventrikkelflimmer må ofte utføres uten anestesi, men da er pasienten som regel bevisstløs. Typisk strømstyrke ved elektrokonvertering av atrieflimmer eller ventrikkeltakykardi hos voksne, er 150 J bifasisk. Ved atrieflutter er det ofte tilstrekkelig med lavere strømstyrke, f.eks 50 J. Konvensjonell elektrodeplassering er anterolateralt (basis–apeks), men anteroposteriør plassering av kondensatorplatene gir litt høyere suksessrate ved atrieflimmer. Slik plassering bør også brukes hos pasienter med pacemaker eller defibrillator, for å unngå induksjonsstrøm som kan skade vevet ved elektrodetuppen og gi pacesvikt. Det er viktig å overvåke rytmen under og etter elektrokonvertering av atrieflimmer. Hvis pasienten ikke slår om i det hele tatt, kan man forsøke å øke strømstyrken eller flytte defibrilleringselektrodene. Hvis pasienten får omslag, men tidlig tilbakefall, må man heller intensivere den medikamentelle behandlingen (amiodaron, dronedaron eller flekainid) før nytt forsøk.
Brannskade på huden kan sees under defibrillerings-elektrodene dersom det har vært dårlig elektrisk kontakt. Ellers kan man en sjelden gang se asystole, ventrikkelflimmer, arteriell embolisme eller skade på permanent pacemaker-/ICD-ledning.
Ved uoperert mitralstenose, ubehandlet tyreotoksikose eller mistanke om digitalisoverdosering må elektiv elektrokonvertering utføres bare unntaksvis og med stor forsiktighet. Ved bradykard atrieflimmer uten frekvensregulerende medikasjon må man være forberedt på lange omslagspauser, og ev. ha beredskap for ventrikkelpacing. Husk anteroposteriør plassering av kondensatorplatene hos pacemakerpasienter.
Kateterablasjon
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Kateterablasjon innebærer at man via transkutane (som regel transvenøse) elektrodekatetre lager en liten vevsskade (lesjon) nøyaktig på det stedet i hjertet som er avgjørende for å starte eller opprettholde en hjerterytmeforstyrrelse. Man kan destruere en ledningsbane eller isolere et fokus for elektriske impulser. Som energikilde for vevsskaden benyttes enten lokal oppvarming med høyfrekvent vekselstrøm (radiofrekvens-ablasjon) eller nedkjøling med flytende N2O (cryoablasjon). ). I skrivende stund (februar 2024) er vi også i ferd med å ta i bruk elektroporasjon (Pulsed field ablation), som er en non-termisk vevsskade ved hjelp av korte pulser med likestrøm som destruerer cellemembranen og gir lokalisert celledød. I likhet med andre invasive prosedyrer, er kateterablasjon beheftet med en liten risiko for komplikasjoner. For detaljer henvises det til omtale av de enkelte rytmeforstyrrelsene ovenfor.
Noen hjerterytmeforstyrrelser egner seg godt for kateterablasjon (eks: AV-nodal reentrytakykardi, aksessoriske atrioventrikulære ledningsbaner (AVRT), typisk atrieflutter). Ved slike tilstander kan kateterablasjon vurderes etter ganske få arytmiepisoder, som et alternativ til langvarig medikamentell antiarytmisk profylakse. Ved en del andre rytmeforstyrrelser er resultatene mer blandet, og prosedyren mer omfattende eller potensielt risikabel, så man vil som regel anbefale litt mer medikamentelle behandlingsforsøk før man vurderer kateterablasjon (eks: atrietakykardi, anfallsvis atrieflimmer, ventrikkeltakykardi). Det er også noen rytmeforstyrrelser som ikke egner seg for kateterbehandling med dagens metoder, fordi de ikke har et fokalt substrat (multifokale VES) eller fordi de er så flyktige at det ikke er mulig å kartlegge utgangspunktet (flyktig atrietakykardi). Kateterablasjon krever nøyaktig invasiv elektrofysiologisk utredning i spesialavdeling, men avgjørelsen om dette skal gjøres hviler ofte på anfallsdokumentasjon (EKG) fra henvisende lege.
Pacemakerbehandling
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Pacemaker-behandling har tradisjonelt vært en behandling for symptomgivende bradykardi (AV blokk, syk sinusknute, langsom atrieflimmer). De senere år har pacemakerbehandling også blitt en del av hjertesviktbehandlingen i form av biventrikulære pacemakere (eller ICDer) som stimulerer både i høyre og venstre ventrikkel (kardial resynkroniseringsterapi særlig ved hjertesvikt med venstre grenblokk i EKG). Det nyeste tilskuddet i verktøykassen er resynkroniseringsterapi gjennom å stimulere direkte på områder av hjertets spesifiserte ledningssystem (His-pacing eller venstre gren-pacing). Fordelen med dette er at man kan klare seg med én istedenfor for to ventrikulære pace-elektroder, og at man får en mer fysiologisk aktivering av ventriklene. Alle pacemakerpasienter skal ha fast kontrollopplegg ved en pacemakerklinikk. En del pasienter får utstyr for «hjemmemonitorering», med automatisk overføring av måledata og ev. arytmiepisoder via mobilnettet til pacemakersenteret.
Infeksjon i pacemakerlommen eller ledningsendokarditt er de mest fryktede komplikasjonene. Hele anlegget må da fjernes. Elektrodeperforasjon eller -dislokasjon kan forekomme (særlig de første ukene etter implantasjon). Elektrodebrudd kan inntre etter lang tid, som resultat av trykk og bevegelse f.eks. mellom clavicula og øverste costa. Ved dårlig bløtdelsdekning kan det bli trykknekrose av huden over pacemakerlommen. Elektronikkfeil forekommer, men heldigvis sjelden. MR-undersøkelse var tidligere kontraindisert hos pasienter med implantert pacemaker eller ICD. Med moderne utstyr er det mulig å programmere pacemaker/ICD til et beskyttet modus der MR-maskinen ikke lenger påvirker den implanterte elektronikken. Men dette er ressurskrevende idet pacemaker-kyndig helsepersonell må kontrollere og omprogrammere før og etter prosedyren, og i noen tilfeller være til stede under selve MR-undersøkelsen. Fortsatt gjelder derfor at MR-undersøkelse hos pasienter med implantert pacemaker/ICD bare utføres ved sterk indikasjon og på utvalgte steder.
Moderne pacemakere er meget driftssikre med en forventet funksjonstid på 8–15 år. Teknisk kontroll med programmering av pacemakerfunksjonen krever produsentspesifikke programmerere. Etter det første året fra implantasjon er det som regel tilstrekkelig med kontroll en gang i året eller sjeldnere dersom indikasjonen var bradykardi eller AV-blokk, hyppigere hvis det er resynkroniseringsterapi for hjertesvikt.
Implanterbar defibrillator (ICD)
- Revidert:
- 09.02.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Pasienter som har overlevd alvorlige ventrikulære arytmier (sekundærprofylakse) eller har antatt høy risiko for plutselig hjertedød (primærprofylakse) kan få implantert en defibrillator som automatisk detekterer og behandler ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer. Behandling av takykardi kan enten være «anti-takykardi-pacing» (smertefritt, men ikke alltid effektivt), et R-bølgesynkront likestrømstøt (cardioversion) eller et asynkront støt (defibrillering). En slik «implantable cardioverter defibrillator» (ICD) er samtidig en fullverdig pacemaker (1-kammer, 2-kammer eller biventrikulær) f.eks. for å kunne behandle en kronisk bradykardi eller hjertesvikt, eller gi post-sjokk-pacing ved asystole eller blokk etter defibrillering. Elektroden(e) plasseres transvenøst. Selve ICD-enheten med batteri og elektronikk er noe større enn en pacemaker, men plasseres som en pacemaker infraklavikulært. Funksjonstiden til defibrillatoren er 8-12 år, og da må selve generatoren byttes. Behandling med ICD har vist seg kostnadseffektiv sammenlignet med annen livreddende behandling. Kontroll og oppfølging blir tilnærmet som en pacemaker, men med litt kortere kontrollintervall. Hjemmemonitorering brukes i økende grad også på ICD-er.
Kilder (Elektrisk arytmibehandling)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ole-Gunnar Anfinsen
Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J. 2021;42 (3):3427–3520, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab364
Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J et al. 2022 ESC Guidelines for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Developed by the Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2022;43 (40):3997–4126, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
Hjertesvikt
- Revidert:
- 12.12.2025
- Sist endret:
- 08.01.2026
Forfatter:
Kaspar Broch
- Symptomer, tegn: Hjertesvikt er et klinisk syndrom preget av symptomer og tegn på at hjertet ikke pumper nok blod til å møte kroppens behov. Symptomene er først og fremst dyspné og slitenhet ved anstrengelse, mens de viktigste tegnene er ødemer, knatrelyder over lungen og eventuelt bilyd over hjertet. Symptombyrde angis i New York Heart Association (NYHA)-klasse, fra klasse I (symptomfri) til IV (symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet).
- Diagnostikk: Hjertesvikt diagnostiseres på klinisk mistanke (dyspné, ødemer) og bør bekreftes med ekkokardiografi. Natriuretiske peptider (NT-proBNP/BNP) har høy negativ prediktiv verdi, det vil si at et negativt svar taler sterkt imot hjertesvikt som årsak til akutt dyspné.
- Behandling: Det er viktig å finne og ev. behandle årsaken til hjertesvikten. Behandlingen ellers er først og fremst medikamentell. God medikamentell behandling gir både symptomlette og betydelig overlevelsesgevinst.
Når hjertets pumpefunksjon ikke svarer til kroppens behov, øker fylningstrykkene i hjertet og minuttvolumet faller. Dette gir dyspné og /eller hevelse i underekstremitetene og eventuelt i abdomen (pga. høyt trykk i henholdsvis lungekarsengen og systemiske vener og kapillarer) og slitenhet ved anstrengelse. Samtidig aktiveres ulike kompensasjonsmekanismer, blant annet væskeretensjon og karkonstriksjon. Symptomene og de patofysiologiske prosessene oppstår i stor grad uavhengig av årsaken til hjertesvikt. Derfor er hjertesvikt et klinisk syndrom og ikke en etiologisk diagnose. Svikt av venstre ventrikkel er den dominerende årsaken til hjertesvikt. Ofte er det også sekundær høyre ventrikkelsvikt. Isolert høyre ventrikkelsvikt kan oppstå ved kardiomyopatier eller høyresidige hjerteinfarkter, kronisk lungesykdom eller lungekarsykdom.
Ca. 75 % av alle hjertesvikttilfeller skyldes iskemisk hjertesykdom eller hypertensjon. Andre årsaker er klaffefeil, primær eller sekundær myokardsykdom, vedvarende bradykardi eller takykardi, pulmonal hypertensjon eller medfødte hjertefeil. Hjertesvikt kan utløses eller forverres ved situasjoner som belaster sirkulasjonen, som nyoppstått iskemi eller arytmi, saltinntak, infeksjoner, anemi, thyreoideasykdom, uregulert diabetes, alkoholmisbruk eller endring av legemidler.
I Norge har antakelig 1–2 % av befolkningen, dvs. ca. 80 000–100 000 mennesker, hjertesvikt. Dette tallet er stigende. Vi antar at omkring halvparten av disse pasientene har redusert ejeksjonsfraksjon i venstre ventrikkel. Ca. 75 % av hjertesviktpasientene er over 75 år.
- Akutt venstresidig hjertesvikt domineres av symptomer fra lungekretsløpet: Hviledyspné, surklende respirasjon, hoste, skummende ekspektorat med ledsagende angst og uro. Bildet kan også preges av akutt kretsløpskollaps pga. lavt minuttvolum – kardiogent sjokk – med takykardi og lavt blodtrykk, døsighet og uro, blek, kald, klam hud og lav diurese, se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon).
- Kronisk venstresidig hjertesvikt kan være betinget av manglende myokardial kontraksjonsevne pga. redusert kontraktilitet eller tapt muskelmasse (oftest med nedsatt ejeksjonsfraksjon) eller av fylningsproblemer som ved en stiv og lite ettergivelig, hypertrofisk venstre ventrikkel (oftest med normal ejeksjonsfraksjon). Begge tilstander kan gi lavt minuttvolum med allmennsymptomer som anstrengelsesdyspné, tretthet og slapphet (asteni), og stuvningssymptomer med dyspné, først ved anstrengelse, men siden også i hvile. Typisk øker dyspnéen ved horisontalt leie og kan gi nattlige dyspnéanfall. Når høyresidig hjertesvikt kommer i tillegg, utvikles høyresidige stuvningstegn som deklive ødemer, lever- og halsvenestuvning, pleuravæske, ev. ascites og nokturi. Væskeretensjonen gir vektøkning.
- Akutt høyresidig hjertesvikt kommer som regel på toppen av symptomatologien ved en tilgrunnliggende lungesykdom eller lungekarsykdom som lungeemboli. Høyresidige stuvningstegn (se over) og lavt minuttvolum (se over) vil dominere. Akutt høyresvikt kan også sees ved akutt nedreveggsinfarkt. Dette betyr at skaden også affiserer høyre ventrikkel med hypotensjon og lavt minuttvolum som følge. I slike tilfeller er det viktig å gi væske for å fylle høyre ventrikkel godt.
- Kronisk høyresidig hjertesvikt gir seg først og fremst uttrykk gjennom høyresidige stuvningstegn.
Hjertesvikt kan klassifiseres i fire grader etter New York Heart Association (NYHA):
- NYHA I: Hjertesvikt uten symptomer
- NYHA II: Hjertesviktsymptomer (dyspné, takykardi, tretthet) kun ved større fysiske anstrengelser som rask gange i motbakke. Pasienten kan gå 2–3 etasjer i trapp sammenhengende
- NYHA III: Hjertesviktsymptomer ved lett til moderat fysisk anstrengelse som daglige aktiviteter, rolig gange på flat vei eller gange opp én etasje i trapp
- NYHA IV: Symptomer i hvile eller ved minimal aktivitet som personlig stell
En slik inndeling er nyttig for å vurdere hastegrad med tanke på utredning og hyppighet av oppfølging. NYHA-klasse er sterkt assosiert til prognose. Ved forverring i NYHA-klasse bør man vurdere fornyet utredning med tanke på årsak til forverringen. Valg av behandling avhenger av om det er venstre eller høyre ventrikkel som svikter, og av ejeksjonsfraksjonen i venstre ventrikkel (se inndeling i typer hjertesvikt under).
Symptomene ved hjertesviktsyndromet er uspesifikke. Det er derfor viktig å mistenke hjertesvikt på bredt grunnlag, og særlig ved uforklart dyspné. Hjertesvikt bør spesielt mistenkes hos pasienter med kjent koronarsykdom, hypertensjon, diabetes og kronisk nyresvikt. Det bør gjøres klinisk undersøkelse med vekt på puls, blodtrykk, auskultasjon av hjerte og lunger, palpasjon av abdomen og å se etter ødemer. Det bør tas EKG og røntgen thorax. Det er viktig å avdekke ev. differensialdiagnoser som overvekt, lungesykdom, venøs insuffisiens, anemi, diabetes, thyreoideasykdom, lever- og nyresykdom. Derfor inngår relevante laboratorieprøver og spirometri i utredningen.
Bestemmelse av natriuretiske peptider, B-type natriuretisk peptid (BNP) eller NTproBNP, er nyttig i den primære utredningen. En normal verdi av BNP tilsier at årsaken til dyspné mest sannsynlig skyldes annen sykdom (98 % negativ prediktiv verdi når det gjelder forekomst av hjertesvikt). Laboratoriet oppgir alders- og kjønnsspesifikke normalverdier, men ved verdier under 35 ng/l (BNP) eller 125 ng/l (NT-proBNP) er ubehandlet hjertesvikt svært usannsynlig. Hjertesviktdiagnosen bør bekreftes med ekkokardiografi, som er nødvendig for å avdekke etiologi og alvorlighetsgrad og for å bestemme behandling. Unge pasienter og pasienter med akutt debut eller alvorlige symptomer bør innlegges og utredes i sykehus. Eldre pasienter med moderate symptomer kan henvises til elektiv ekkokardiografi og følges opp i primærhelsetjenesten. Utredning med tanke på årsak til hjertesvikten er viktig. Koronarundersøkelse med CT eller invasiv koronarangiografi bør vurderes hos de fleste pasienter med nyoppstått hjertesvikt. Om takykardi eller iskemisk årsak ikke er sannsynlig, bør man vurdere magnetresonansundersøkelse (MR) av hjertet. MR kan også brukes til å anslå ejeksjonsfraksjon dersom det er dårlig innsyn ved ekkokardiografi.
Difosfono-1,2-propanodikarboksylsyre (DPD)-scintigrafi kan bestilles ved fortykket hjertevegg og mistanke om avleiring av amyloid. Det må samtidig tas blod-og urinprøve på frie lette kjeder og lettkjederatio i blod for å utelukke lettkjede- (AL-) amyloidose.
UpToDate Heart failure treatment.
Den europeiske hjerteforeningens retningslinjer (https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-and-Chronic-Heart-Failure) med tillegg (2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure)
Kronisk hjertesvikt
- Revidert:
- 12.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kaspar Broch
Legemiddelbehandling: Alle pasienter med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon (ejeksjonsfraksjon < 40 %) bør behandles med ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker, betablokker, aldosteronantagonist og natriumglukose transporter 2 (SGLT2)-hemmer med mindre det foreligger spesifikke kontraindikasjoner. Diuretika gis ved symptomer eller tegn på overvæsking. ACE-hemmer og betablokker må trappes langsomt opp. ACE-hemmer byttes ut med sakubitril-valsartan ved vedvarende symptomer. Den samme medikamentelle behandlingen bør vurderes ved lett nedsatt ejeksjonsfraksjon (40–50 %). Effekten av medikamentell behandling er dårligere dokumentert ved bevart ejeksjonsfraksjon (≥ 50%). SGLT2-hemmere reduserer antallet innleggelser for hjertesviktforverring i denne gruppen. Det er også holdepunkter for effekt av aldosteronantagonist. Diuretika har ofte god symptomatisk effekt også hos disse pasientene. Det er viktig å behandle årsak til hjertesvikten der dette er mulig, for eksempel ved hypertensjon eller avleiringssykdom.
Der det foreligger en delvis reversibel årsak til hjertesvikten (koronarsykdom, hypertensjon, arytmi, korrigerbare klaffefeil, stoffskiftesykdom osv.) er det viktig at dette avdekkes og behandles. Komorbiditet som diabetes, nyresykdom, lungesykdom og overvekt bør også behandles.
Røykestopp, saltrestriksjon og vektreduksjon er viktig ved hjertesvikt. Saltrestriksjon betyr forsiktighet med ekstra salttilsetning i kostholdet og at man unngår salt ferdigmat og prosesserte kjøtt- og fiskevarer. Væskerestriksjon, for eksempel maksimalt 1500 ml drikke/døgn, kan være nødvendig dersom overvæsking er sentralt. Daglig vekt er viktig for å avdekke ev. økende væskeretensjon. Manglende terapirespons tilsier henvisning til spesialist eller innleggelse. God hjertesviktbehandling er oftest et samvirke mellom fornuftig livsstil og bruk av mange legemidler. Dette forutsetter god pasientforståelse og oppfølging fra behandlende lege. Ved de fleste norske sykehus er det nå hjertesviktpoliklinikker hvor pasienter med nyoppdaget hjertesvikt bør henvises i henhold til nasjonale retningslinjer. Hjertesviktpoliklinikkene trapper opp medikamentell behandling etter diagnose og har programmer for opplæring og trening av pasientene. Regelmessig fysisk aktivitet fremmer livskvaliteten ved hjertesvikt. Dette skyldes ikke bedring i hjertets pumpeevne, men en bedret perifer utnyttelse av oksygen.
Ved alle typer hjertesvikt har diuretika god symptomatisk effekt på symptomer og tegn på væskeretensjon: Hevelser i beina, stinnhet i buken og dyspné pga. «våte» lunger. Slyngediuretika som furosemid 20–80 mg og bumetanid 0,5–4 mg er førstevalg. Ofte vil tillegg av et tiaziddiuretikum, f.eks. bendroflumetiazid 2,5 mg eller hydroklortiazid 12,5–25 mg kunne avhjelpe eventuell gjenstående væskeretensjon. Kreatininnivåer og elektrolytter (først og fremst natrium, kalium, magnesium) må følges nøye for å unngå nyresvikt pga. dehydrering, hyponatremi, hypokalemi og hypomagnesemi.
Venstresidig hjertesvikt
- Behandlingen ved venstresidig hjertesvikt avhenger av om venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon er redusert til < 40 % (hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon, HFrEF) eller er ≥ 50 % (hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, HFpEF). Pasienter med ejeksjonsfraksjon mellom 40 og 50 %, HFmrEF, er i en mellomstilling.
- Ved redusert ejeksjonsfraksjon består behandlingen i dag av introduksjon og rask opptrapping av fire legemiddelgrupper: ACE-hemmere/angiotensinreseptorblokkere, betablokkere, aldosteronantagonister og SGLT2-hemmere. Ved vedvarende symptomer og ejeksjonsfraksjon < 35 % bør ACE-hemmer eller angiotensinreseptorantagonist erstattes med sakubitril-valsartan. Alle disse legemidlene har i store studier vist seg å bedre både symptomer, sykelighet og dødelighet ved hjertesvikt. Ny forskning viser at disse medikamentene bør trappes raskt opp under nøye kontroll av blodtrykk, puls, elektrolytter og nyrefunksjon. Medikamentell behandling av hjertesvikt bør derfor startes i sykehus i forbindelse med innleggelse eller når diagnosen settes hos polikliniske pasienter. Medikamentene kan deretter trappes opp til måldose i allmennpraksis. Det er viktig å gjennomføre opptrapping til høyeste tolererbare dose. Alle medikamentgruppene kan gi hypotensjon som bivirkning. I fravær av alvorlige symptomer på hypotensjon i form av svimmelhet eller synkope i oppreist stilling eller nedsatt nyrefunksjon, skal man trappe opp og ikke seponere, selv om det nominelle blodtrykket er svært lavt. Det er ikke enighet om hvilken rekkefølge medikamentene introduseres i. I en sykehussetting kan man gjerne introdusere flere medikamentgrupper på én gang. SGLT2-hemmere har marginal blodtrykksregulerende effekt og kan prioriteres hvis hypotensjon er et klinisk problem.
- Det er nå anbefalt at alle legemiddelgruppene introduseres tidlig i behandlingen. Hvor fort dette kan gjøres, avhenger av hvor alvorlig hjertesvikten er, blodtrykk og nyrefunksjon. Dersom blodtrykket er normalt eller høyt, kan man trappe opp medikamentene raskere enn dersom trykket er lavt. Nyrefunksjon og elektrolytter bør følges ukentlig i opptrappingsfasen. Diuretikadosen kan måtte reduseres underveis. Det er naturlig å starte med en liten dose ACE-hemmer, f.eks. ramipril 1,25 mg x 1 eller enalapril 2,5 mg x 1. Alternativt kan man velge angiotensinreseptorblokker, f.eks. kandesartan 4 mg x 1 trappet opp til 32 mg x 1. Angiotensinreseptorblokker gir sjeldnere tørrhoste, men bivirkningsprofilen er ellers ganske lik som ACE-hemmere. I opptrappingsfasen er det lurt å dele døgndosen i to.
- Samtidig kan man introdusere betablokker, for eksempel metoprolol depot 25 mg x 1 eller bisoprolol 1,25 mg x 1 og trappe langsomt opp. Bivirkninger som kalde ekstremiteter, letargi og redusert anstrengelsesevne er ofte mindre uttalte dersom dosen økes langsomt, for eksempel med dobling hver andre uke til hvilepuls 55–60/min ved sinusrytme. Optimale doser dersom pasienten tolererer dem: Metoprolol depot 200 mg x 1 eller bisoprolol 10 mg x 1. Karvedilol er godt dokumentert ved hjertesvikt, men gir oftere hypotensjon pga. alfareseptorantagonistisk virkning. Karvedilol er derfor særlig et godt valg ved hjertesvikt med hypertensjon. Det er viktig å påse at pasientene ikke utvikler bradykardi eller atrioventrikulært blokk i opptrappingsfasen. Betablokkere er av erfaring den medikamentgruppen som trenger lengst opptrappingstid for å unngå plagsomme bivirkninger.
- Aldosteronantagonist: Spironolakton 25 mg x 1 eller eplerenon 25 mg x 1 trappet opp til 50 mg x 1 kan introduseres så snart det er klart at pasienten tåler ACE-hemmer uten alvorlig nyrefunksjonsforverring eller elektrolyttforstyrrelser. Eventuell hyperkalemi kan behandles med økt dose slyngediuretikum (obs dehydrering) eller kaliumbinder som sevelamer, eventuelt redusert dose aldosteronantagonist. Om mulig bør seponering av aldosteronantagonist unngås. Det er akseptabelt med kaliumverdier opp til 5,5 mmol/l. Kaliumverdier svinger fra dag til dag og en enkelt høy eller lav verdi kan med fordel kontrolleres.
- En SGLT2-hemmer, dapagliflozin 10 mg x 1 eller empagliflozin 10 mg x 1, kan introduseres uten opptrapping og har få bivirkninger. Kreatinin stiger lett etter introduksjon uten at dette øker faren for symptomatisk nyresvikt. SGLT2-hemmere gir økt fare for genitale soppinfeksjoner og kan svært sjelden gi alvorlig ketoacidose hos type 2-diabetikere. SGLT2-hemmere bør ikke brukes hos type 1-diabetikere.
- Dersom det er vedvarende, symptomatisk hjertesvikt og ejeksjonsfraksjon under 35 % etter at de ovennevnte medikamentene er trappet opp til optimal dose, bør ACE-hemmer eller angiotensinreseptorantagonist skiftes ut med sakubitril-valsartan 24/26 mg x 2 trappet opp til 97/103 mg x 2. Sakubitril-valsartan må ikke brukes samtidig med ACE-hemmer! På grunn av faren for å utvikle angioødem, må ACE-hemmer seponeres minst 36 timer før introduksjon av sakubitril-valsartan og vice versa.
- Ved samtidig atrieflimmer er det viktig å gi antikoagulasjon, som reduserer faren for slag. Nye antikoagulasjonsmidler er å foretrekke fremfor warfarin, men sistnevnte må brukes ved mekanisk hjerteventil, mitralstenose eller kunstig hjertepumpe. Hjertefrekvensen blir oftest adekvat regulert med betablokade, men dersom frekvensen blir liggende over 100 slag/minutt i snitt, kan man velge å gi digoksin. Det er i så tilfelle viktig å måle serumkonsentrasjonen etter 1–2 uker og justere dosen slik at serumspeilet ligger på 0,6–1,3 nmol/l.
- Ved vedvarende redusert ejeksjonsfraksjon < 35 % minst tre måneder etter opptrapping av medikamentell behandling er det indikasjon for primærprofylaktisk implanterbar hjertestarter. Ventrikulær arytmitendens tross betablokade kan vurderes behandlet med amiodaron. Det er en spesialistoppgave å ta stilling til dette. Dersom det foreligger venstre grenblokk med bredt QRS-kompleks (>130 ms) og ejeksjonsfraksjonen er nedsatt, bør det vurderes behandling med resynkroniseringspacemaker (CRT).
- Ved hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon, det vil si ejeksjonsfraksjon ≥ 50 % (), er det indikasjon for SGLT2-hemmer. Det er også holdepunkter for effekt av aldosteronantagonist hos disse pasientene, mens øvrig behandling for hjertesvikt er dårlig dokumentert. Diuretika gir også hos disse pasientene symptomatisk lindring. Det er viktig å avdekke og behandle eventuell komorbiditet som kan bidra til symptomene og redusere leveutsiktene. Hypertensjon, overvekt, KOLS, diabetes og nyresvikt er vanlig hos pasienter med hjertesvikt og bevart ejeksjonsfraksjon. Betablokker bør unngås ved HFpEF: Disse pasientene har ofte manglende evne til adekvat pulsøkning, såkalt kronotrop insufficiens.
- Selv om bevisnivået er lang lavere enn ved ejeksjonsfraksjon < 40 %, er det etter hvert mye som tyder på at pasienter med mildt redusert ejeksjonsfraksjon på 40–50 % har nytte av den samme behandlingen som er anbefalt ved redusert ejeksjonsfraksjon. Det er ikke refusjon på sakubitril-valsartan i denne pasientgruppen.
Høyresidig hjertesvikt
Ved akutt og kronisk høyresidig hjertesvikt er viktigste behandling diuretika. Høyresidig hjertesvikt er vanligvis sekundær til venstresidig hjertesvikt. I disse tilfellene bedres oftest høyresvikten når det gis god behandling for venstresidig hjertesvikt. Ved isolert høyresvikt er det ikke sikker effekt av medikamentell behandling utover diuretika. Det er viktig å behandle eventuell tilgrunnliggende lunge- eller lungekarsykdom. Akutt nedreveggsinfarkt med affeksjon av høyre ventrikkel kan gi akutt høyresidig hjertesvikt med hypotensjon og lavt minuttvolum. I denne situasjonen er god fylning av høyre ventrikkel (volumbehandling) viktig. (Se også 3. Akutt høyresidig hjertesvikt Hjertesvikt og Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon))
Bruk og valg av diuretika
Diuretika aktiverer nevrohumorale kompensasjonsmekanismer som er assosiert med forverret prognose. Selv om diuretika ofte gir rask symptomatisk virkning, er det viktig også å gi øvrig hjertesviktbehandling etter retningslinjer over. Diuretika gir økt tørstefølelse, og mange sviktpasienter kommer inn i en sirkel der de pga. diuretikastimulert tørste drikker mer for så i neste omgang å få mer diuretikum.
Førstevalg er slyngediuretika. Med mindre det foreligger alvorlig nyresvikt, er det sjelden indikasjon for mer enn 60–80 mg furosemid eller 2–4 mg bumetanid. Ofte må behandlingen ledsages av væskerestriksjon, for eksempel at pasienten begrenser seg til inntak av 1500 ml i døgnet. Svært ofte kan diuretikadosen reduseres eller fases helt ut i stabil fase. Hvis pasienten har mye stuvningsplager, kan bumetanid være mer effektivt enn furosemid pga. bedre absorpsjon av bumetanid enn av furosemid ved tarmødem. Hvis pasienten ikke svarer som forventet på slyngediuretikum eller effekten synes å avta, kan tillegg av et tiazid være effektivt. Tillegg av tiazid virker ofte bedre enn ytterligere doseøkning av slyngediuretikum. Hos alle pasienter med venstre ventrikkelfunksjon < 40 % bør aldosteronantagonist være en del av behandlingen. Ved hjertesvikt med EF > 40 % kan man legge til aldosteronantagonist dersom man ikke kommer til målet med øvrig diuretisk behandling. Ved bruk av diuretika og spesielt kombinasjoner som beskrevet, må elektrolytter og kreatinin følges. ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonister og aldosteronantagonister kan gi hyperkalemi og mer enn motvirke den kaliumdrivende effekten av et slyngediuretikum. Dette er særlig aktuelt ved redusert nyrefunksjon.
Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning. Kombinasjonsbehandling av diuretika bør derfor gjøres i samråd med spesialisthelsetjenesten. Det er en fordel dersom pasienten får opplæring i å dosere dosen slyngediuretikum selv avhengig av ødemtendens og vekt. Dosen bør økes ved vektoppgang utover et par kg, mens den reduseres ved oppnådd «tørrvekt» og i fravær av ødemer, samt i forbindelse med væsketap på varme dager eller ved oppkast/diaré.
Annet
Langtids oksygenbehandling har ingen plass i kronisk hjertesviktbehandling. Behandling med kalsiumantagonistene verapamil, diltiazem eller nifedipin er assosiert med forverret prognose og bør unngås hos sviktpasienter. Dersom behandling med nitrater eller betareseptorantagonister ikke er tilstrekkelig hos pasienter med hjertesvikt og angina pectoris, kan man forsøke lerkanidipin, amlodipin eller felodipin. Ved koronarsykdom vil kolesterolsenkende behandling med statiner både hindre sviktutvikling og redusere antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt. Hjertesvikt i seg selv gir imidlertid ikke indikasjon for kolesterolsenkende behandling.
Kombinasjonen av NSAID og ACE-hemmer kan utløse nyresvikt pga. effekter på glomerulusfiltrasjon. Hjertesviktpasienter er her særlig utsatt. Samtidig bruk av diuretika øker faren for nyresvikt. NSAID skal som hovedregel unngås hos hjertesviktpasienter. Dette gjelder også korte kurer. Lavdose acetylsalisylsyre (75 mg) er akseptert, men skal bare gis på indikasjon (aterosklerotisk sykdom).
Rask dehydrering ved hjertesvikt kan gi blodtrykksfall, redusert nyrefunksjon og økt fare for venøs tromboembolisme. Dette bør derfor unngås, og profylakse med lavmolekylært heparin bør gis forbigående dersom slike situasjoner oppstår, særlig ved sengeleie utover ett døgn.
Gjentatte intravenøse behandlinger med et kalsiumsensitiviserende legemiddel, levosimendan, er et ikke-dokumentert behandlingsprinsipp som ikke har plass i rutinebehandling av hjertesvikt, men som kan vurderes hos utvalgte pasienter.
Legemidler
- Acetylsalisylsyre
- Adrenerge alfa-1/betareseptorantagonister
- Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister
- Amiodaron
- Amlodipin
- Angiotensin II-reseptorantagonister
- Angiotensinkonverterende enzymhemmere
- Antiarytmika
- Bisoprolol
- Bumetanid
- Digoksin
- Dihydropyridiner
- Enalapril
- Eplerenon
- Felodipin
- Furosemid
- Hydroklortiazid
- Kalsiumantagonister
- Kandesartan
- Karvedilol
- Lerkanidipin
- Levosimendan
- Metoprolol
- Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika
- Ramipril
- Sakubitril-valsartan
- Sevelamer
- SGLT2-hemmere (glifloziner)
- Slyngediuretika
- Spironolakton
- Statiner
- Tiazider
- Warfarin
Lungeødem - Akutt hjertesvikt
- Revidert:
- 12.12.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kaspar Broch
Lungeødem sees særlig hyppig ved akutt hjerteinfarkt, hypertensiv hjertesykdom, akutte arytmier og alvorlige klaffefeil. Tilstanden kan også forårsakes av akutt overhydrering og etter innånding av lokalirriterende gasser (røykforgiftning, klor og nitrøse gasser).
Pasienter med akutt hjertesvikt skal som hovedregel innlegges akutt og utredes og behandles i sykehus. Pasienter med subakutt debut over flere dager og milde/moderate symptomer og stabile vitalia kan vurderes innlagt første virkedag, men må innlegges øyeblikkelig ved ev. forverring. Den viktigste grunnen til akutt hjertesvikt er akutt koronarsyndrom (Koronarsykdom). Det er viktig å ta EKG på legevakt eller i ambulanse for å avdekke om det foreligger ST-elevasjoner: Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt skal som hovedregel transporteres direkte til invasivt senter. Pasienter med lungeødem er ofte dramatisk dårlige med dyspné, surklende respirasjon og kald og klam hud. Ofte er blodtrykket høyt, men hvis blodtrykket er lavt (< 90–100 mm Hg systolisk), foreligger kardiogent sjokk. Man må da være svært forsiktig med medikamentell behandling som kan senke blodtrykket ytterligere (nitroglycerin, morfin).
Tidlig CPAP-behandling er viktig (og et av de få tiltak med dokumentert effekt). CPAP kan institueres i moderne ambulanser og i alle akuttmottak. Start med 6 cm H2O-trykk. Langvarig og besværlig transport bør utsettes til pasientens tilstand er bedret, vurdér luftambulanse dersom det er langt til sykehus. Kyndig ledsager bør overvåke transporten.
Førstehjelpsbehandling
- Anbring pasientens overkropp høyt. Stramtsittende tøy løsnes
- Oksygentilførsel i nesekateter eller på åpen maske, 5–10 l/minutt. (Ved utilstrekkelig ventilasjon kan overtrykksventilasjon på maske, eller på tube etter intubasjon, være nødvendig)
- Legemidler (prøves i nevnte rekkefølge):
- Glyseryltrinitrat: 0,5–1 mg sublingvalt eller 0,4–0,8 mg som aerosol sublingvalt eller i tuben etter intubasjon. Kan gjentas hvert 10.–15. minutt hvis pasienten ikke får alvorligere blodtrykksfall. Kan også gis som kontinuerlig i.v. infusjon med infusjonspumpe hvis overvåkning av behandlingen er mulig. Nitroprussid er en annen NO-donor som gir effektiv arterietrykkreduksjon. Dette legemidlet gis intravenøst i doser 0,1–5 µg/kg/min og virker sterkere på arterioler.
- Opioidanalgetika: Det anbefales ikke lenger at opioider gis rutinemessig ved lungeødem. Hos utvalgte, urolige pasienter kan man vurdere fentanyl 50–100 μg eller morfin 5–10 mg i.v. Kan gjentas 1–2 ganger. Antiemetika kan gis samtidig. Morfin har ikke dokumentert effekt på overlevelse, men kan gi lindring og roe ned situasjonen.
- Metoklopramid 10–20 mg i.v. ved kvalme
- Slyngediuretika: F.eks. furosemid 20–40 mg langsomt i.v. ved tegn til overhydrering. Kan gjentas.
- Ved atrieflimmer > 120/minutt bør frekvensen reduseres, men dette vil vanligvis kunne vente til pasienten er i sykehus. Ved ventrikkeltakykardi og ustabil hemodynamikk er elektrokonvertering førstevalg. Ved ventrikkeltakykardi og stabil hemodynamikk kan amiodaron overveies.
- Diazepam 5–10 mg langsomt i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. Forsiktighet hvis opioider er gitt. Man kan risikere respirasjonsstans ved bruk av begge medikamenter samtidig.
UpToDate - cardiac pulmonary edema
Kardial amyloidose
- Revidert:
- 12.12.2025
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Kaspar Broch
Hjerteamyloidose er en sjelden årsak til hjertesvikt som skyldes utfelling av amyloidfibriller mellom hjertecellene. Dette gir stivt og fortykket myokard, nedsatt slagvolum og forhøyet fylningstrykk. Klinisk ses stuvningssymptomer i form av funksjonsdyspné og perifere ødemer. Det er i all hovedsak to årsaker til kardial amyloidose:
- Utfelling av lette kjeder fra en monoklonal plasmacelleklon, såkalt amyloid lettkjede (AL)-amyloidose (AL-amyloidose)
- Utfelling av normalt eller mutert transtyretin (TTR, et plasmaprotein som blant annet frakter tyroksin), kalt ATTR-amyloidose
Symptomatisk behandling er lik ved begge tilstander, mens årsaksrettet behandling er helt ulik.
Hjerteamyloidose må mistenkes hos pasienter med kombinasjonen av hjertesviktsymptomer og uforklart økt veggtykkelse i hjertet. Ved AL-amyloidose foreligger det ofte, men ikke alltid, amyloidavleiring i andre organer, for eksempel nyrene. ATTR-amyloidose forekommer nesten utelukkende hos eldre pasienter, som ofte har karpal tunnel syndrom, spinal stenose eller muskelsenerupturer i sykehistorien.
Avleiring av ekstrallulært amyloid gir pseudohypertrofi, det vil si fortykket hjertevegg uten at myocyttene i seg selv er hypertrofe. Ekkokardiografisk ses symmetrisk veggfortykkelse i alle kamre, oftest dilaterte atrier og tegn til diastolisk dysfunksjon med restriktiv fylning. EKG-forandringer er ofte uspesifikke, men karakteristisk er det mindre amplituder på QRS-kompleksene enn man skulle forvente ut fra venstre ventrikkels veggtykkelse. Ofte foreligger det atrioventrikulært blokk eller atrieflimmer. B-type natriuretisk peptid (BNP) er vanligvis forhøyet.
Ved mistanke om hjerteamyloidose består utredningen i to undersøkelser:
- Undersøkelse med tanke på monoklonale lette kjeder i blod og urin ved serum- og urinelektroforese med immunfiksasjon, samt måling av kappa-/lambda-ratio.
- Ved funn av monoklonal lettkjede, må mistanke om AL-amyloidose bekreftes med biopsi fra affisert organ, fettvev eller gastrointestinaltraktus.
- Radiomerket difosfono-1,2-propanodikarboksylsyre (DPD)-scintigrafi. Dette er en enkel nukleærmedisinsk undersøkelse med lav kostnad og begrenset strålebelastning, som har høy sensitivitet og spesifisitet for ATTR-amyloidose. I fravær av monoklonale lettkjeder er DPD-scintigrafi (Perugini grad 2-3) diagnostisk for ATTR-amyloidose (Hjerteamyloidose med transtyretinavleiring). Kun i tvilstilfeller (Perugini grad 1 eller samtidig tegn til lettkjedesykdom) er det behov for hjertebiopsi.
Symptomatisk behandling ved kardial amyloidose består først og fremst i god diuretisk behandling (se Kronisk hjertesvikt). Førstevalg er vanligvis et slyngediuretikum, for eksempel furosemid eller bumetanid. Det kan bli nødvendig å legge til et tiazid eller en aldosteronantagonist. Diuretisk behandling må veies opp mot faren for elektrolyttforstyrrelser og dehydrering, som kan gi ortostatisk hypotensjon og nyresvikt. Feber, diaré, dehydrering og forverret hjertesvikt potenserer faren for elektrolyttforstyrrelse og kreatininstigning, og pasientene må instrueres i å avstå fra diuretika i slike situasjoner. Elektrolytter og kreatinin må følges. Pasienter med hjerteamyloidose som får atrieflimmer, bør antikoaguleres uavhengig av CHADS-Va-score. Direkte orale antikoagulantia er førstevalg. Hemmere av angiotensin-systemet har ingen sikker indikasjon ved kardial amyloidose, men kan føre til symptomgivende hypotensjon og nyresvikt. På grunn av lavt slagvolum, tåler pasientene bradykardi dårlig og betablokkere må derfor brukes med forsiktighet. Verdien av natriumglukose transporter 2 (SGLT2)-hemmer og aldosteronantagonist (annet enn som diuretikum) er ukjent i denne pasientgruppen.
AL-amyloidose er en hematologisk sykdom der eventuell etiologisk behandling er rettet mot å redusere eller fjerne plasmacelleklonen Dette er en spesialistbehandling som uføres ved hematologiske avdelinger. Ved kardial ATTR-amyloidose kan tafamidis brukes som sykdomsmodifiserende behandling. Tafamidis stabiliserer transtyretin i blodet og hindrer utfelling av amyloid. Klinisk stabiliserer det sykdommen, forhindrer funksjonsforverring og reduserer dødeligheten. Doseringen er 61 mg én gang daglig. Behandlingen skal igangsettes av spesialist med erfaring i behandling av hjerteamyloidose. Pasientene må være i NYHA funksjonsklasse I eller II (dvs ha begrensede symptomer fra hjertesykdommen) og ha en forventet levetid på minst 18 måneder. Ved sykdomsprogresjon eller kort forventet levetid må behandlingen revurderes. Tafamidis er oftest godt tolerert, men kan gi diaré eller utslett som bivirkninger. Nye medikamenter for kardial ATTR-amyloidose er under utprøving eller i ferd med å innføres.
Tafamidis SPC
Hvorfor og hvordan påvise amyloidose i hjertet, se Hjerteforum N° 2/ 2021 / vol 34 s. 50-8.
Vyndaqel (tafamidis) ID-nummer
ID2019_038
Legemidler
Kilder (Hjertesvikt)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kaspar Broch
Gullestad L, Broch K. Hjertesvikt. I: Birkeland K, Gullestad L, Aabakken L, (redaktører). Indremedisin 2. Første utgave Drammen, Norway: Forlaget Vett og Viten; 2017. p. 209-26.
Pulmonal hypertensjon
- Revidert:
- 01.03.2023
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Arne Kristian Andreassen
- Definisjon: Middeltrykk i pulmonalarterien > 20 mm Hg målt ved høyre hjertekateterisering.
- Klassifikasjon: Inndeles i 5 grupper basert på fellestrekk innen patofysiologi, klinisk presentasjon, hemodynamikk og behandling.
- Diagnostikk: Anamnese, klinisk mistanke og ekkokardiografi leder oftest til diagnosen. Endelig diagnose etter høyre hjertekateterisering og utredning med henblikk på bakenforliggende årsak.
- Legemiddelbehandling: Spesifikke legemidler ved behandling av pulmonal arteriell hypertensjon er endotelinreseptor antagonister, fosfodiesterase 5-hemmere, guanylsyklasestimulator og prostanoider. I noen få tilfeller kan behandling med kalsiumantagonist være aktuelt. Bortsett fra i funksjonsklasse IV gis vanligvis peroral behandling initialt. Ved pulmonal hypertensjon relatert til venstresidig hjertesvikt eller lungesykdom, er behandling av grunnsykdommen viktigst.
Pulmonal hypertensjon (PH) har fått økende oppmerksomhet pga. bedre diagnostikk og bedre behandlingsmuligheter. PH er en viktig differensialdiagnose ved utredning av uklare dyspnétilstander.
PH defineres hemodynamisk som et middeltrykk i pulmonalarterien > 20 mm Hg i hvile, målt ved høyre hjertekateterisering. Videre inndeles PH i prekapillær- og postkapillær PH; avhengig av kiletrykket i pulmonalarterien (mål for trykk i venstre atrium); henholdsvis ≤ 15 mm Hg og > 15 mm Hg. Blandingsformer er ikke uvanlig. Utredning og behandling av pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon bør foregå ved spesialiserte avdelinger.
PH inndeles klinisk i 5 grupper (undergrupper ikke anført):
- Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH)
- PH som følge av venstresidig hjertesvikt
- PH som følge av lungesykdom og/eller hypoksi
- PH som følge av kronisk tromboembolisk sykdom (CTEPH)
- PH som følge av uklare og/eller multifaktorielle mekanismer
Hemodynamisk vil gruppe 1, 3 og 4 fremvise prekapillær PH, med postkapillær eller kombinert pre- og postkapillær PH i gruppe 2 (enkelte i 5).
Dette avsnittet vil i hovedsak omfatte gruppe 1, der effekten av spesifikk medikamentell behandling er godt dokumentert. I gruppe 2 og 3 er behandling av grunnsykdommen viktigst, mens behandling med spesifikke midler mot PH ikke er dokumentert.
I gruppe 4 er behandlingen enten kirurgi (trombendarterektomi), intervensjon med ballongdilatasjon av pulmonalarterier, medikamentell (riociguat) eller en kombinasjon av disse. Se f.eks. UpToDate sist oppdatert 24.06.2022 og avsnitt Treatment i DOI: 10.1055/s-0042-1749659.
Ved PAH er symptomene ofte uspesifikke og relatert til høyre ventrikkel svikt som tung pust, tretthet, svakhet, angina, tørrhoste og besvimelse, samt kliniske funn i form av ødemer, forstørret lever, ascites og/eller halsvenestuvning.
Klinisk mistanke og ekkokardiografi gir oftest diagnosen. Ved ekkokardiografi får man i de fleste tilfeller et estimat av systolisk trykk i arteria pulmonalis ved å måle peak gradient/hastighet over trikuspidalklaffen ved insuffisiens. Trykkgradienten mellom høyre ventrikkel og høyre atrium tillagt høyre atrietrykk blir da et mål for systolisk trykk i arteria pulmonalis.
Ekkokardiografi gir også informasjon om høyre ventrikkels funksjon, som er vesentlig for vurdering av prognosen. Man får videre vurdert klaffer og venstre ventrikkelfunksjon og kan derved få holdepunkt for om PH er relatert til venstresidig hjertesvikt eller ikke. Utelukkelse av kronisk lungeembolisme med V/Q scintigrafi eller CTA pulmonalis bør alltid utføres ved påvisning av PH hvis prekapillær etiologi mistenkes.
EKG kan vise tegn til høyre ventrikkel hypertrofi og høyre akse. Rtg. thorax viser ofte dilaterte sentrale lungearterier og kan også gi informasjon om underliggende hjerte- eller lungesykdom. Blodprøver med nevrohormonet pro-BNP stiger ved sviktende høyre ventrikkel. Ved differensialdiagnostiske overveielser vil kombinasjonen av normalt EKG og proBNP innen normalområdet peke bort fra en tilstand av PH.
Endelig hemodynamisk diagnose blir gitt etter høyresidig hjertekateterisering. Annen samtidig utredning er oftest påkrevet for påvisning/utelukkelse av bakenforliggende årsak som venstresidig hjertesykdom, lungesykdom, kronisk tromboembolisk sykdom og revmatologisk sykdom (særlig systemisk sklerose).
Det bør gjøres en prognostisk vurdering som basis for behandlingsstrategi og senere (etter 3–6 måneder) vurdering av behandlingseffekt.
Pasienter med PAH frarådes graviditet, pga. svært høy risiko for mor (og barn). Det bør benyttes sikker prevensjon, og østrogenholdige midler bør unngås. Influensavaksine og pneumokokkvaksine for å unngå lungeinfeksjoner. Varsomhet med legemidler som gir perifer vasodilatasjon. Oksygenbehandling bør gis dersom PaO2 er mindre enn 8 kPa. Røykestopp, vektreduksjon og veiledet, moderat fysisk trening anbefales. Lengre flyreiser kan kreve midlertidig oksygenbehandling. Livslang antikoagulasjon gis ved kronisk tromboembolisk sykdom og ved tromboserisiko.
Behandlingen bør startes av leger med erfaring i behandling av pasienter med PH. Ved tegn til høyre ventrikkelsvikt og væskeretensjon bør diuretika gis. De pasientene med PAH som har signifikant trykkfall ved vasoreaktivitetstest (vanligvis inhalasjon av NO eller iloprost) etter gitte kriterier, har god prognose og er kandidater for behandling med kalsiumantagonist. Kalsiumantagonist er kontraindisert hos pasienter i funksjonsklasse IV og ved manglende reversibilitet. Ved postkapillær PH vil medikamentell behandling som gir dilatasjon av prekapillære motstandskar, kunne utløse lungeødem. Spesifikke legemidler ved PAH består av flere ulike grupper:
- Endotelin reseptorantagonister (ambrisentan, bosentan og macitentan)
- Fosfodiesterase 5-hemmere (sildenafil, tadalafil)
- Guanylsyklasestimulator (riociguat)
- Prostanoider (epoprostenol, iloprost, treprostinil)
Av disse er samtlige godkjent for bruk i WHO funksjonsklasse II-III, mens intravenøst epoprostenol er det eneste som har klasse 1-anbefaling i funksjonsklasse IV. Epoprostenol er ikke anbefalt som primærbehandling i funksjonsklasse II.
Oftest vil man i funksjonsklasse II-III starte peroral behandling, vanligvis som kombinasjonsbehandling med fosfodiesterase 5-hemmer og endotelin reseptorantagonist. Grad av dokumentasjon av effekt og nivå av anbefaling for de ulike kombinasjoner varierer, og kan finnes i «2022 ESC/ERC Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension». Kombinasjon av riociguat og fosfodiesterase 5-hemmere er kontraindisert. Regelmessig oppfølging med evaluering av behandlingseffekt er nødvendig.
Hos noen pasienter, spesielt i NYHA klasse III og IV, kan det være nødvendig med tre medikamenter. Disse pasientene vil være så syke at vurdering med henblikk på lungetransplantasjon oftest er indisert.
- Kalsiumantagonister: er aktuelle hos pasienter som får signifikant trykkfall ved vasoreaktivitetstest i forbindelse med høyresidig hjertekateterisering. Det kreves relativt høye doser: Nifedipin 120–240 mg, diltiazem 240–720 mg eller amlodipin 20 mg. Man må starte med en liten dose og trappe forsiktig opp. Ved negativ reversibilitetstest anbefales spesifikke PAH preparater.
- Endotelin reseptorantagonister: Endotelinsystemet er viktig i patogenesen for PAH. Endotelin 1 er en potent vasokonstriktor som også stimulerer til vekst av glatt muskulatur. Det er påvist høye konsentrasjoner av endotelin 1 i lunger hos pasienter med PAH. Det finnes to reseptorer for endotelin, type A og type B. Viktigste bivirkninger er levertoksisitet og perifere ødemer. Midlene er teratogene, og sikker prevensjon må benyttes, også som følge av grunnlidelsen. Man må være oppmerksom på interaksjoner. Det er tre godkjente endotelinreseptorantagonister: Ambrisentan, bosentan og macitentan.
- Ambrisentan. Selektiv endotelinreseptor A-antagonist. Bivirkninger består i hovedsak av økning i leverenzymer (0,8–3%) og perifere ødemer.
- Bosentan. Uselektiv endotelinreseptorblokker. Det er en god del problemer med forhøyede leverenzymer, som rammer ca. 10 % av pasientene.
- Macitentan. Uselektiv endotelin reseptorantagonist. Det nyeste midlet innen gruppen. Har god dokumentasjon av effekt og relativt lite levertoksisitet. Anemi har vært registrert som bivirkning hos ca. 4 % av pasientene.
- Fosfodiesterase 5-hemmere og guanyl syklase stimulatorer: Fosfodiesterase 5-hemmere hindrer nedbrytingen av syklisk GMP og gir vasodilatasjon via nitrogenoksyd (NO). Guanyl syklase-stimulatorer gir økt produksjon av cGMP og virker også via NO.
- Sildenafil har dokumentert effekt både alene og i kombinasjon. Bivirkningene er relatert til vasodilatasjon med hodepine, flushing og neseblødning.
- Tadalafil. Dette har lengre halveringstid enn sildenafil og kan doseres en gang daglig. Virkning og bivirkninger ligner sildenafil.
- Riociguat stimulerer guanyl syklase og dermed produksjon av cGMP. Virker også via NO-aksen, men på en annen måte enn de to som er nevnt foran. Synkope er bivirkning (4 % mot 1 % i placebogruppen). Må ikke kombineres med PDE5-hemmere eller nitrater. Eneste middel som er godkjent på indikasjonen kronisk tromboembolisk syndrom.
- Prostasyklinanaloger og prostasyklinreseptor-agonister: Prostasyklin produseres av endotelceller og gir potent vasodilatasjon. Det hindrer plateaggregasjon og har cytoprotektiv og antiproliferativ effekt. Produksjon av prostasyklin er nedsatt hos pasienter med PAH.
- Epoprostenol: Dokumentert effekt ved PAH, også hos de sykeste. Epoprostenol har kort halveringstid og gis som infusjon. Det eneste legemidlet som har klasse 1- anbefaling for pasienter i funksjonsklasse IV. Vanligste bivirkninger er kjevesmerter, diaré, flushing og artralgier.
- Treprostinil er relativt stabilt og har lengre halveringstid enn epoprostenol. Det administreres som i.v. infusjon eller inhalasjon. I tillegg kan det i motsetning til epoperostenol også gis som s.c. infusjon.
- Seleksipag er en peroral stimulator av IP prostasyklin-reseptoren. Trappes opp til maksimal tolerert dose over uker. Bivirkninger som ved prostanoider, særlig hodepine, diaré og kvalme; vanligvis forbigående.
- Kombinasjonsbehandling: De fleste pasienter med PAH får behandling med mer enn ett legemiddel. Effekt av kombinasjonsbehandling er dokumentert. Behandlingen kan startes sekvensielt eller med to midler samtidig.
Pasienter i funksjonsklasse IV med takykardi > 110 og blodtrykk < 90 mm Hg bør behandles i intensivavdeling. Legemidler som gir perifer vasodilatasjon bør unngås pga. blodtrykksfall som følge av nedsatt/manglende evne til kompensatorisk økning av hjertets minuttvolum. Behandling med pressor kan være aktuelt. Kateterbasert atrieseptostomi kan være aktuelt hos et fåtall pasienter som palliasjon eller i påvente av transplantasjon.
Lungetransplantasjon skal vurderes i følgende tilfeller: Når pasienten er i WHO funksjonsklasse III eller IV, på tross av optimal behandling med tre legemidler, derav i.v. eller s.c. prostasyklinanalog. Videre vurderes transplantasjon ved rask progresjon av sykdommen og ved venookklusiv sykdom. Det vanlige vil være å henvise pasienten til transplantasjonsvurdering når det startes parenteral behandling med prostasyklinanalog, slik at ikke transplantasjonsutredningen startes for sent.
2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: European Heart Journal, Volume 43, Issue 38, 7 October 2022, Pages 3618–3731, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac237
2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: European Heart Journal, Volume 43, Issue 38, 7 October 2022, Pages 3618–3731, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac237
Hjerteklaffesykdom
- Sist endret:
- 23.06.2026
Forfatter:
Se de enkelte underkapitlene
Hjerteklaffesykdommer
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Helge Skulstad
Hjerteklaffesykdommene deles i primære (strukturelle), det vil si sykdom i klaffen per se, og sekundære (funksjonelle) som er resultat av annen hjertesykdom. En syk hjerteklaff kan være trang med redusert åpning (stenotisk) eller med lekkasje (insuffisient). Årsakene kan være medfødt eller ervervet. På verdensbasis utgjør revmatisk klaffesykdom («giktfeber») en stor gruppe, men i Norge er degenerativ klaffesykdom og sekundær klaffesykdom dominerende årsaker. Her omtales ikke klaffesykdom som naturlig hører under medfødt hjertefeil (Medfødt hjertefeil). De fleste pasientene man møter har kronisk hjerteklaffesykdom. I den kliniske hverdagen sees også pasienter med akutte klaffeinsuffisienser som mekanisk komplikasjon til endokarditt, hjerteinfarkt eller degenerative forandringer. Slike pasienter er oftest klinisk dårlige med påvirket sirkulasjon. Pasienter med akutte klaffeinsuffisienser bør alltid vurderes for akutt kirurgi.
Dyspné og nedsatt fysisk arbeidskapasitet er typisk for venstresidig hjerteklaffesykdom. Ødemer er typisk for høyresidig hjerteklaffesykdom. Anstrengelsesutløste brystmerter, svimmelhet og synkope kan sees ved aortastenose, sjelden ved andre hjerteklaffesykdommer. Synkope er et alvorlig tegn og akutt sykehusinnleggelse bør vurderes.
Hjertebilyd er typisk funn, men fravær av bilyd utelukker ikke klaffesykdom. Viktigste diagnostiske verktøy er transtorakal ekkokardiografi (TTE), som kan suppleres med transøsofageal ekkokardiografi (TØE), hjerte-CT- eller hjerte-MR. Koronarutredning kan gjøres for diagnostisk avklaring eller planlegging av intervensjon. EKG og rutinemessige blodprøver (hematologi, elektrolytter, nyrefunksjon, hjertemarkører, lipider) hører med i primærutredningen. Ytterligere utredning med blodprøver, røntgen thorax, lungefunksjonstesting osv. må vurderes individuelt. Anemi, hypertyreose eller andre hyperdynamiske tilstander kan gjøre at betydningen av en klaffefeil overvurderes. Nt-ProBNP er til hjelp for å avgjøre klinisk betydning av en hjerteklaffesykdom og indikasjon for intervensjon/kirurgi og vurdere effekt av igangsatt behandling.
Medikamentell behandling følger for de fleste hjerteklaffesykdommer samme retningslinjer som ved hjertesvikt (se Hjertesvikt), men se også under de forskjellige klaffesykdommene. Kolesterolsenkende behandling (Hyperlipidemi), antiplatebehandling eller antikoagulasjonsbehandling har ingen direkte effekt på hjerteklaffene, men benyttes for en rekke følgetilstander eller tilgrunnleggende årsaker og må derfor vurderes individuelt. Ved alvorlig hjerteklaffesykdom gjøres det ofte intervensjon, enten kateterbasert eller ved åpen kirurgi. Se under hver enkelt tilstand. Ved åpen kirurgi kan man velge mellom mekaniske klaffer som krever livslang behandling med warfarin (se Antitrombotisk behandling ved hjerteklaffproteser), eller biologiske klaffer som vanligvis kun krever antitrombotisk behandling i en periode etter operasjonen. Mekaniske klaffer er i prinsippet evigvarende. Biologiske klaffer varer i gjennomsnitt 10 til 15 år med store individuelle variasjoner og velges gjerne til pasienter over 70 - 75 år. Dette er under stadig debatt og må også individualiseres. Et eget problem er unge kvinner med barneønske siden warfarin er teratogent og bruk av antikoagulasjon øker blødningsrisiko ved fødsel (kontakt Nasjonal behandlingsstjeneste for hjertesyke gravide ved OUS). Ved kirurgisk behandling av høyresidige hjerteklaffer velges som regel biologiske klaffer siden disse har lavere embolirisiko.
Aortastenose
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Vanligste årsak til aortastenose er degenerative forandringer i klaffen med fibrose og kalknedslag og forekomsten stiger med alder. Bikuspid aortaklaff disponerer for både aortastenose og -insuffisiens. Gjennomgått revmatisk feber (erkjent eller uerkjent) er også en predisponerende faktor.
Typiske symptomer er dyspné, brystsmerter, synkope og nedsatt arbeidsskapasitet. Synkope er et alvorlig symptom og akutt innleggelse til rask utredning bør vurderes.
Systolisk, ejeksjonspreget bilyd med punktum maksimun over aortastedet er typisk ved aortastenose. Det er ofte utstråling til halskar. Diagnosen stilles ved TTE. Blodstrømshastighet gjennom klaffen over 4 m/s, gjennomsnittlig trykkfall over klaffen mer enn 40 mmHg eller beregnet klaffeareal under 1 cm2 indikerer høygradig stenose. Diagnostikken er vanskeligere dersom venstre ventrikkel er sviktende eller hypertrof (såkalt low-flow-low-gradient, høygradig aortastenose). Høy kalsiumskår av aortaklaffen ved hjerte-CT-benyttes som støtte i graderingen. TØE er sjelden nødvendig i utredningen av aortastenose.
Pasienter med høygradig aortastenose bør unngå større fysiske belastninger pga risiko for synkope.
Medikamentell behandling
Selv om aortastenose har patoanatomiske likhetstrekk med aterosklerose så har hverken statiner eller andre medikamenter vist effekt på progresjonen av klaffesykdommen. Hjertesvikt og arytmi kan oppstå som følge av stenosen og mange pasienter har også hypertensjon. Medikamentell behandling av dette må gjøres med forsiktighet og med en hemodynamisk forståelse om at venstre ventrikkel ved aortastenose er preload-avhengig og har fiksert afterload. Alle medikamenter som reduserer blodtrykk eller fører til økt væskeutskillelse vil kunne gi redusert preload og dermed risiko for hypotensjon og synkope. Negativ inotrop effekt kan forverre situasjonen. Inotrope medikamenter øker oksygenbehovet i et myokard som allerede har økt behov pga stenosen. Ved hjertesvikt og ved hypertensjon kan ACEI/ARB (Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet) og diuretika (Diuretika. Kalium/magnesium) forsøkes med oppstart av små doser. Kalsiumkanalblokkere (Kalsiumantagonister) ansees lite egnet som hypertensjonsbehandling i denne situasjonen. Arytmi kan behandles med forsiktig oppstart av betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister). Betablokker må bare brukes med stor forsiktighet ved samtidig moderat eller stor aortainsuffisiens fordi diastolen forlenges (se under eget avsnitt om aortainsuffiens). Digoksin kan benyttes med forsiktighet. Nitrater (Organiske nitrater) kan forsøkes med forsiktighet og nitroprussid kan benyttes i en overvåkingssituasjon. Inotrope medikamenter kan føre til takykardi som gir redusert koronarfylning, men også økt oksygenbehov i myokard. Dette må veies opp mot mulige positive effekter av inotrope medikamenter.
Samtidig koronarsykdom kan behandles med kombinert aortaklaffe- og bypass-operasjon. PCI-behandling kan også gjøres, og det kan være vanskelig å skille anginasymptomer fra aortastenose-symptomer. Kalsiumblokker (Kalsiumantagonister) bør unngås som antianginøs behandling, mens nitrater (Organiske nitrater) og betablokker (Adrenerge betareseptorantagonister) kan benyttes med forsiktighet.
Opptil 25 % av pasienter med aortastenose har atrieflimmer og samtidig atrieflimmer er en negativ prognostisk faktor. Frekvenskontroll og konvertering bedrer den hemodynamiske situasjonen. Det er få rapporter om bruk av elektrokonvertering eller amiodaron for å konvertere disse pasientene, men begge deler benyttes. Forsiktighet må utvises.
Kirurgisk behandling
Ved høygradig aortastenose bør intervensjon vurderes. Transkateterbasert implantasjon av en biologisk klaff (TAVI, TAVR i USA) benyttes ofte hos pasienter over 70-75 år. Yngre pasienter med lav operasjonsrisiko tilbys i de fleste tilfeller kirurgisk utskifting av klaffen, da som regel med mekanisk klaff.
Aortainsuffiens
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Degenerasjon, bikuspid klaff, infeksjon eller revmatisk feber er vanlige årsaker til primær aortainsuffiens. Nesten like hyppig er sekundær aortainsuffiens pga aortadilatasjon.
Typiske symptomer er dyspné og nedsatt arbeidskapasitet.
Decrescenderende diastolisk bilyd best hørbar i epigastriet i sittende stilling, er typisk funn. Det samme er lavt diastolisk blodtrykk.
Diagnosen stilles ved TTE der man vurderer et sett av kriterier. Dilatasjon og redusert funksjon av venstre ventrikkel, økt slagvolum, kort trykkhalveringstid, bred fargejet ved fargedoppler av lekkasjen og diastolisk reversering av Dopplermålt blodstrøm i aortabuen, er alle kriterier som kan tale for stor aortainsuffiens. Vær oppmerksom på at ved akutt aortainsuffiens så er det ikke alltid at ventrikkelen er dilatert og trykkhalveringstiden kan være kort pga rask trykkstigning i ventrikkelen. Aortadisseksjon eller klafferuptur pga endokarditt er vanligste årsak til akutt aortainsuffiens. Pasienten vil ofte være sirkulatorisk påvirket med takykardi som igjen gjør insuffisiensen vanskelig detekterbar. TØE kan være viktig hos pasienter der man vurderer om det er mulig å gjøre en reparasjon på en ikke-degenert klaff.
Pasienter med aortainsuffiens tolererer fysisk aktivitet godt fordi betydningen av lekkasjen blir mindre når frekvensen øker. Ved samtidig aortadilatasjon følges rådene for fysisk aktivitet som gitt for dette.
Medikamentell behandling
Ingen medikamenter har vist å bedre en aortainsuffiens eller utsette behov for kirurgi. ACE-hemmere (se Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og kalsiumblokkere (Kalsiumantagonister) kan bedre hjertesviktsymptomer. Ved samtidig aortadilatasjon som ved Marfans syndrom, er det anbefalt å gi betablokker for å holde blodtrykket lavt (Adrenerge betareseptorantagonister). Selv om betablokker reduserer hjertefrekvensen så viser nyere studier at betablokker tolereres godt ved aortainsuffiens. ARB (Angiotensin II-reseptorantagonister) er et alternativ.
Kirurgisk behandling
Kirurgisk klaffeerstatning med biologisk eller mekanisk klaff er standardbehandling for stor aortainsuffiens. Det er indikasjon for operasjon ved symptomatisk, stor aortainsuffiens uavhengig av ventrikkelfunksjonen og hos asymptomatiske pasienter med redusert ventrikkelfunksjon. Klaffebevarende eller reparende kirurgi kan vurderes hos yngre pasienter eller der aortapatologi er årsaken til klaffeinsuffisiensen. TAVI-teknikken er foreløpig ikke utviklet for aortainsuffiens behandling, men kan vurderes hos enkelte pasienter med mye kalk i klaffen. Ved akutt aortainsuffiens bør ventrikkelen avlastes best mulig medikamentelt, og pasienten må vurderes for akutt kirurgi. Aortaballongpumpe (IABP, se under mitralinsuffiens) gir økt mottrykk i diastolen og er kontraindisert ved stor aortainsuffiens.
Mitralinsuffiens
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Mitralklaffen er dynamisk og påvirkes i stor grad av venstre ventrikkels funksjon. Generelt vil alle tiltak som bedrer ventrikkelfunksjonen, som å behandle iskemi eller hindre remodellering, kunne bedre insuffisiensen. Blodtrykksbehandling avlaster ventrikkelen og kan gjøre mitralinsuffisiensen mindre. Effekten av slike tiltak er vanskelig å forutsi i hvert enkelt tilfelle. Det er også viktig å være klar over at en mitralinsuffisiens avlaster venstre ventrikkel ved at blod pumpes mot lavt trykk inn i atriet. Funksjonen av venstre ventrikkel kan dermed overvurderes og ejeksjonfraksjon lavere enn 60 % med samtidig stor mitralinsuffiens, indikerer nedsatt systolisk funksjon av venstre ventrikkel.
Typiske symptomer er dyspné og nedsatt arbeidskapasitet. Brystsmerter kan forekomme. Tegn på høyresidig hjertesykdom kan forekomme dersom mitralinsuffiens har gitt økt trykk i lungekretsløp og redusert funksjon av høyre ventrikkel og/eller trikuspidalinsuffisiens.
Holosystolisk bilyd over apex eventuelt med utstråling mot aksille er typisk. Diagnosen stilles med TTE der vurdering av lekkasjens størrelse, ventrikkelfunksjon, trykket i lungekretsløpet og om det foreligger høyresidig følgetilstand vurderes. Ofte gjøres TØE for å avklare lekkasjens årsak og planlegge intervensjon.
Ved stor mitralinsuffiens begrenses ofte den fysiske aktiviteten av symptomer, men det er ikke grunn til å være restriktiv i anbefalingene. Det finnes en undergruppe med arytmogen mitralinsuffisens assossiert med mitral annulus disjunction (MAD). Sykehistorie med artymi og typiske ekkofunn taler for dette, se egne kapitler om arytmi/genetisk kardiologi (Hjerterytmeforstyrrelser og Genetiske hjertesykdommer).
Medikamentell behandling
Medikamentell behandling avhenger av årsaken. Ved høyt blodtrykk kan en mitralinsuffisiens reduseres ved blodtrykksenkning (se Hypertensjon). Ved samtidig hjertesvikt så følger behandlingen samme retningslinjer som ved annen hjertesvikt (se Hjertesvikt).
Ved akutt mitralinsuffiens kan fylningen av ventrikkelen avlastes med nitrater (Organiske nitrater) eller diuretika (Diuretika. Kalium/magnesium). Afterload kan senkes med nitroprussid. Aortaballongpumpe (IABP) senker både afterload og bedrer koronarsirkulasjonen. Inotrope medikamenter kan være nødvendig. Ved akutt mitralinsuffiens som f.eks. skyldes chorda- eller papillemuskelruptur må akutt kirurgi vurderes.
Kirurgisk behandling
Ved stor mitralinsuffiens er det ofte aktuelt med kirurgisk behandling. Dette gjelder både ved primær og sekundær mitralinsuffiens. Generelt er man mer tilbakeholden med å operere en pasient med sekundær mitralinsuffiens og fokuset er på tilgrunnliggende årsak (iskemisk sykdom, kardiomyopati osv). Ved hjertesvikt eller høyt blodtrykk optimaliseres medikamentell behandling før beslutningen om kirurgisk behandling tas (se også avsnitt over om medikamentell behandling). Ved samtidig hjertesvikt og venstre grenblokk bør også resynkroniseringsterapi vurderes før klaffeintervensjon.
Generelt er det to operasjonsmuligheter for mitralinsufisiens; klaffeerstatning med mekanisk eller biologisk klaff eller klaffebevarende reparasjon. Reparasjon innbefatter ofte innsettelse av chorda, stabilisering av klaffeostiet med en ring og reseksjon av deler av klaffen. Hos eldre pasienter eller pasienter med stor operasjonsrisiko kan det gjøres kateterbasert behandling der insuffisiensen reduseres ved at klaffeseilene trekkes sammen med klips. Kateterbasert implantasjon av ny mitralklaff a la TAVI er under utvikling, men er ikke i klinisk bruk.
Mitralstenose
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Mitralstenose skyldes oftest degenerasjon eller gjennomgått revmatisk feber, det siste er mest vanlig hos yngre pasienter som ikke er vokst opp i vår del av verden. Kvinner har oftere mitralstenose enn menn.
En pasient med mitralstenose har redusert mulighet for fylning av venstre ventrikkel og ofte økt trykk i lungekretsløpet. Hovedsymptom er dyspné og nedsatt fysisk kapasitet.
Diastolisk bilyd over mitralostiet eller mot apex er typisk, men kan ofte vær svak eller ikke til stede. Diagnosen stilles ved TTE der trykkfallet over klaffen kan estimeres. Viktige tilleggsparametre er størrelsen på venstre atrium og vurdering av trykket i lungekretsløpet. TØE kan gjøres for å avklare årsaken til stenosen og planlegge intervensjon.
Pasienter med mitralstenose har redusert toleranse for frekvensstigning og fysisk aktivitet bør begrenses.
Graviditet er ekstra farlig for disse pasientene på grunn av nedsatt toleranse for blodvolumøkning og hjertefrekvenssting. Kontakt Nasjonal behandlingstjeneste for hjertesyke gravide ved OUS ved denne problemstillingen.
Medikamentell behandling
Symptomer kan bedres med avvæsking med diuretika (Diuretika. Kalium/magnesium) eller reduksjon av lungearterietrykk med kalsiumblokker (Kalsiumantagonister). Pasientene har økt risiko for atrieflimmer siden atriet ofte er forstørret. Frekvenssenking kan oppnås med betablokkere (Adrenerge betareseptorantagonister) eller digoksin. Konvertering av atrieflimmer til stabil sinusrytme oppnås sjelden hos disse pasientene. Pasienter med mitralstenose og atrieflimmer bør antikoaguleres med warfarin da DOAK (Antitrombotiske midler) ikke har vist tilstrekkelig beskyttelse mot embolier.
Kirurgisk behandling
Høygradig mitralstenose behandles med åpen kirurgi og biologisk eller mekanisk klaffeerstatning. Utblokking med ballong kan være aktuelt ved lite kalk og liten samtidig insuffisiens.
Trikuspidalinsuffiens
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Trikuspidalinsuffiens er primær i færre enn 10 % av tilfellene, men er oftest sekundær til venstresidig hjertesykdom som har ført til trykk og/eller væskebelastning på høyre hjertehalvdel. Stor trikuspidalinsuffiens er også en negativ prognostisk faktor ved samtidig venstresidig hjertesvikt.
Symptomene avhenger av om årsaken er venstresidig hjertesykdom eller ikke. Typiske symptomer ved trikuspidalinsuffiens er nedsatt arbeidskapasitet og dyspné. Hevelse i underekstremitetene, ascites og forstørret lever er vanlige funn.
Trikuspidalinsuffiens gir systolisk bilyd best hørbar på høyre side av nedre del av sternum, men er ofte være svak eller ikke til stede. Diagnose stilles ved TTE der vurdering av lekkasjens størrelse, høyre ventrikkels funksjon, trykket i lungekretsløpet og systolisk reversering av blodstrøm i levervener vurderes. TTE er også avgjørende for å bestemme om årsaken til trikuspidalinsuffiens ligger på venstre side. TØE gir sjelden vesentlig tilleggsinformasjon i vurderingen av en trikuspidalinsuffiens eller høyre ventrikkel, men gjøres for å planlegge intervensjon.
Medikamentell behandling
Symptomatisk behandles trikuspidalinsuffiens med diuretika (Diuretika. Kalium/magnesium). Aldosteronantagonist (Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika) kan vurderes for å motvirke effekten leverstuvning har på renin-angiotensinsystemet. Spesifikk behandling mot lungekarsykdom kan bedre en trikuspidalinsuffisiens.
Kirurgisk behandling
Ved symptomgivende primær trikuspidalinsuffiens er det anbefalt kirurgisk behandling. Ved sekundær trikuspidalinsuffiens er det anbefalt å gjøre operasjon på trikuspidalklaffen når det gjøres operasjon på en eller begge de venstresidige klaffene. Dette anbefales selv om trikuspidalinsuffisiensen i seg selv ikke er stor og dersom trikuspidalringen er dilatert. I begge tilfeller anbefales plastikk med ring i trikuspidalostiet fremfor klaffeerstatning dersom mulig. Det er også utviklet teknikker for kateterbasert klipsing av trikuspidalklaffen og dette kan vurderes i enkelttilfeller, særlig til pasienter som er lite egnet for operasjon. Ved terapi med elektriske devicer legges gjerne en eller flere ledninger gjennom trikuspidalostiet og dette kan forverre en insuffisiens. Dette kan gi ekstra utfordringer i forhold til behandling og må vurderes særskilt.
Andre hjerteklaffsykdommer
- Revidert:
- 11.02.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Trikuspidalstenose: Dette er sjelden og sees ofte som ledd i flerklaffesykdom på grunnlag av revmatisk hjerteklaffesykdom og behandling må individualiseres.
Pulmonalstenose og -insuffisiens omtales ikke her
Endokarditter kan gi både akutte og kroniske insuffisienser og krever en kombinert tilnærming. Se også eget kapittel om endokarditter (Bakteriell endokarditt)
Kilder (Hjerteklaffesykdommer)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Helge Skulstad
Benfari G, Antoine C, Miller WL et al. Excess Mortality Associated With Functional Tricuspid Regurgitation Complicating Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Circulation. 2019;140(3):196-206.
Broch K, Urheim S, Lønnebakken MT et al. Controlled release metoprolol for aortic regurgitation: a randomised clinical trial. Heart. 2016;102(3):191-7.
Connolly SJ, Karthikeyan G, Ntsekhe M et al. Rivaroxaban in Rheumatic Heart Disease-Associated Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2022;387(11):978-988.
Gheorghe GS, Hodorogea AS, Gheorghe ACD et al. Medical management of symptomatic severe aortic stenosis in patients non-eligible for transcatheter aortic valve implantation. J Geriatr Cardiol. 2020;17(11):704-709.
Lacro RV, Dietz HC, Sleeper LA et al. Atenolol versus losartan in children and young adults with Marfan's syndrome. N Engl J Med. 2014;371(22):2061-71.
Laenens D, Stassen J, Galloo X et al. The impact of atrial fibrillation on prognosis in aortic stenosis. European Heart Journal - Quality of Care and Clinical Outcomes. 2023;9, 778–784.
Rossebø AB, Pedersen TR, Boman K et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. Engl J Med. 2008; 359: 1343–1356.
Taramasso M, Benfari G, van der Bijl P et al. Transcatheter Versus Medical Treatment of Patients With Symptomatic Severe Tricuspid Regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2019;74(24):2998-3008.
Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2022;43(7):561-632.
Antitrombotisk behandling ved hjerteklaffproteser
- Revidert:
- 26.09.2022
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Sigrun Halvorsen
Pasienter med mekaniske hjerteklaffproteser skal ha livslang antikoagulasjonsbehandling med warfarin. Direkte virkende (non-vitamin K antagonist) perorale antikoagulantia (DOAK) skal ikke brukes hos pasienter med mekaniske hjerteklaffproteser. Anbefalt INR-nivå for warfarin-behandlingen er avhengig av typen klaff og pasientens øvrige risikofaktorer for trombose. Ved moderne to-lokks aortaventiler hos pasienter uten andre risikofaktorer er anbefalt INR-nivå 2,5. Hos pasienter med tilleggsrisiko (f.eks. atrieflimmer, tidligere tromboemboli, hjertesvikt) eller eldre typer aortaventiler anbefales INR på 3,0. Ved mekanisk mitralventil skal INR legges på 3,0 eller 3,5 (ved ekstra risikofaktorer som atrieflimmer, tidligere tromboemboli, hjertesvikt).
For biologiske hjerteklaffproteser som er operert inn kirurgisk, mangler vi sikker evidens for hva slags antitrombotisk behandling som er best. Dersom pasienten ikke har annen indikasjon for antikoagulasjon, står valget mellom acetylsalisylsyre 75–100 mg daglig, eller warfarin i 3 mnd etterfulgt av acetylsalisylsyre. Mange pasienter med biologiske hjerteklaffer har annen indikasjon for antikoagulasjon, som f.eks. atrieflimmer, og disse pasienter anbefales langtids antikoagulasjonsbehandling (DOAK eller warfarin) som andre pasienter med atrieflimmer.
For pasienter som har fått reparert sin mitralklaff kirurgisk med innsetting av protesemateriale (mitralring), foreslås antikoagulasjon med warfarin i 3 mnd før overgang til acetylsalisylsyre 75–100 mg daglig. Det understrekes at vi også på dette området ikke vet sikkert hva som er best behandling, og praksis kan variere noe.
Flere og flere får i dag satt inn en biologisk aortaklaffprotese via kateterbasert teknikk, såkalt TAVI. Dersom TAVI-pasientene ikke har annen indikasjon for antikoagulasjon, anbefales langtidsbehandling med en enkel blodplatehemmer (acetylsalisylsyre 75–100 mg daglig). De TAVI-pasienter som har annen indikasjon for peroral antikoagulasjon, f.eks. atrieflimmer, anbefales langtidsbehandling med peroral antikoagulasjon. Antikoagulasjon kan da være warfarin eller DOAK.
Se også Hjerteforum N°1/ 2023/ vol 36 Lie ØH. Blodfortynnende etter TAVI: Hva vet vi, og hva trenger vi å vite?
Vahanian A, et al. 2021 ESC/EACTS guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022;43:561-632
Otto CM, et al. 2020 ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 2021;143:e72
Sjokk (akutt sirkulasjonssvikt)
- Revidert:
- 20.01.2024
- Sist endret:
- 16.12.2025
Forfatter:
Ingrid Elise Taraldsrud Hoff og Andreas Barratt-Due
Sjokk, eller akutt sirkulasjonssvikt, er et klinisk syndrom forårsaket av sviktende vevsgjennomblødning og manglende oksygenering av vitale organer. Manglende oksygenering kan resultere i celleskade og død. Vanlige årsaker til sjokkutvikling er blødning, akutt hjertesvikt («pumpesvikt»), sepsis og anafylaksi. Sjokket inntrer når de fysiologiske kompensasjonsmekanismene uttømmes. Grad og varighet av alvorlig sirkulasjonssvikt har betydning for utkommet, derfor er det avgjørende med tidlig diagnostikk, resuscitering og målrettet behandling.
Det er viktig å være oppmerksom på at fysiologiske kompensatoriske mekanismer maskerer sjokkutvikling i tidlig fase, spesielt hos ellers friske pasienter, og dermed forsinke diagnostikk og behandling.
Kliniske tegn på alvorlig sirkulasjonssvikt som er i ferd med å utvikle seg til sjokk:
- Cerebrale endringer: Uro, angst, konfusjon, manglende samarbeid. Ofte mest uttalt hos barn og eldre. Bevissthetstap inntrer evt. senere i sjokkfasen.
- Sirkulatoriske endringer:
- Hud: Ved de fleste sjokk (med unntak av de vasogene) inntrer en rask reduksjon av kutan blodflow. Dette gir blek, kald, marmorert og ev. klam hud. Kapillær fylningstid er økt (normalt er < 3 sek hos yngre, < 5 sek hos eldre).
- Hypotensjon: Systolisk BT ofte < 90 mm Hg, middelarterietrykk < 60 mm Hg. Ofte ledsaget av pulsøking. Unge, ellers friske pasienter kompenserer lenge, og pulsøkning og evt økt respirasjonsfrekvens hos disse er ofte tegn på betydelig volumtap (se også Hypovolemisk sjokk). Hjerterytmeforstyrrelser kan være tegn på acidose og dermed langtkommen sirkulasjonssvikt.
- Renale: Redusert urinproduksjon.
I tillegg kommer kliniske tegn som er mer spesifikke for de ulike sjokktypene (eksempelvis halsvenestuvning ved kardiogent sjokk, utslett ved anafylaksi, feber ved sepsis etc); se de respektive kapitlene Kardiogent sjokk, Anafylaktiske reaksjoner , Sepsis , Septisk sjokk (og andre distributive sjokk) og tabellen Ulike type sjokk.
Sjokk er en klinisk diagnose som gir opphav til et spekter av symptomer utløst av nedsatt vevsperfusjon. Redusert organperfusjon og lavt blodtrykk fører til økt sympatikustonus, vasokonstriksjon og redusert blodstrøm til ekstremiteter, tarm og nyrer initialt, etter hvert også hjerte og hjerne. Redusert vevsperfusjon med ledsagende hypoksi tvinger cellene inn i en anaerob metabolisme som fører til økt laktatproduksjon og metabolsk acidose. S-laktat (normalt 1–2 mmol/l) er derfor en god biokjemisk markør på både graden av sirkulasjonssvikt og respons på behandling.
Langvarig inadekvat vevsperfusjon fører til celle og membranskade. Dette kan aktivere kaskadesystemene (fibrinolyse/koagulasjon-, komplement-, renin/angiotensin- og kallikrein/kininsystemet) og forårsake mikroembolier, blødninger, ødem og hypovolemi med ledsagende svikt av vitale organer som hjerte, nyrer, lever, lunger og hjerne. Ved multiorgansvikt øker mortaliteten betydelig.
Se:
- Anafylaktiske reaksjoner
- Hypovolemisk sjokk
- Kardiogent sjokk
- Synkope og ortostatisk hypotensjon
- Lungeembolisme (LE)
- Septisk sjokk (og andre distributive sjokk)
Vanligvis vil kliniske funn sammen med sykehistorien gi en god indikasjon på hva slags sjokk pasienten har, men av og til kan det være vanskelig å skille.
Tabellen Ulike typer sjokk gir en oversikt over ulike typer sjokk og deres likheter og forskjeller. Spesielt vil det vasogene (dilatatoriske) sjokk skille seg fra de tre andre.
Barbee RW, Reynolds PS, Ward KR. Assessing shock resuscitation strategies by oxygen debt repayment. Shock. 2010. 33(2):p 113-122. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181b8569d
Rixen D, Siegel JH. Bench-to-bedside review: oxygen debt and its metabolic correlates as quantifiers of the severity of hemorrhagic and post-traumatic shock. Crit Care. 2005 Oct 5;9(5):441-53. doi: 10.1186/cc3526
Ulike typer sjokk
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Ingrid Elise Taraldsrud Hoff og Andreas Barratt-Due
Type sjokk | Blodtrykk | Puls | Venetrykk | COa | Hud |
|---|---|---|---|---|---|
Hypovolemisk | ↓↓ | ↑↑ | ↓↓ | ↓↓ | Klam og kald |
Kardiogent | ↓ | ↑↓ | ↑ | ↓ | Kaldsvett |
Distributivt | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ | Varm/utslett |
Obstruktivt | ↓↓ | ↑ | ↑↑ | ↓↓ | Klam og kald |
a. Cardiac output = hjertets minuttvolum
Kardiogent sjokk (hjerte-kar)
- Revidert:
- 12.10.2023
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Rune Wiseth
Diagnosen kan være vanskelig å stille prehospitalt med flere aktuelle differensialdiagnoser. Det kliniske bildet er preget av alvorlig sirkulasjonssvikt med vevshypoperfusjon.
Ved kardiogent sjokk er systolisk blodtrykk < 90 mmHg tross adekvat fylningsstatus, det er oliguri og lav sentralvenøs metning. Pasientene er oftest dyspneiske og behov for ventilasjonsstøtte er vanlig.
Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er akutt koronarsykdom. Behandling av kardiogent sjokk er vanskelig. Eneste behandling med dokumentert effekt er rask revaskularsiering ved akutt hjerteinfarkt. Andre behandlingstiltak mangler god dokumentasjon. Mortaliteten er høy.
- Legemiddelbehandling utenfor sykehus:
Væskeinfusjon hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning.
Morfin i.v.: ved smerter og angst, men kan ha uheldige virkninger og skal ikke gis rutinemessig.
Fentanyl er et alternativ som benyttes i økende grad.
Metoklopramid i.v.: ved kvalme.
Diazepam i.v. eller supp: ved angst og uro.
Atropin i.v.: ved hypotensjon og samtidig HF < 70/min. - Legemiddelbehandling på sykehus:
Behandlingen styres ut fra effekt på BT, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese, ev. også ved hjelp av invasiv monitorering.
Volumøkende behandling: 200–300 ml i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas ved positiv effekt.
Vasodilaterende behandling gis som initial behandling hos pasienter med markert lungestuvning eller lungeødem og systolisk blodtrykk > 110 mmHg, kan også forsøkes ved lavere trykk, spesielt ved samtidig invasiv monitorering:
Glyseryltrinitrat startdose 0,2–0,3 μg/kg/minutt eller nitroprussid startdose 0,03 μg/kg/min, gradvis økning.
Kontraktilitetsøkende (inotropi) og karkontraherende behandling:
Noradrenalin (0,03-0,3 μg/kg/min) er vanligst benyttet ved vedvarende hypotensjon.
Dobutamin (2,5-10 mikrogram/kg/min) kan forsøkes ved manglende effekt av noradrenalin, eventuelt levosimendan som har vasodilaterende effekt og som av og til må kombineres med noradrenalin.
Generelt gjelder at effekten av inotrope og karkontraherende midler ved kardiogent sjokk mangler god dokumentasjon.
Bruk av slike midler kan også ha uheldig effekt ved at de øker oksygenforbruk og risiko for arytmier.
Doseangivelser for kontraktilitetsøkende/karkontraherende medikamenter varierer i ulike kilder.
Det er viktig å starte med lave doser med gradvis opptrapping under nøye klinisk og hemodynamisk kontroll.
Skyldes myokardsvikt, enten primært (f.eks. ved akutt hjerteinfarkt, myokarditt) eller sekundært til rytme‑ eller ledningsforstyrrelser, lungeembolisme eller overdosering med kardiodepressive legemidler.
Kardiogent sjokk kan også utvikles ved forverring av langtkommen, kronisk hjertesvikt.
Behandling av kardiogent sjokk
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Førstehjelpsbehandling utenfor sykehus (kardiogent sjokk)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Først og fremst aktuelt hvis pasienten ikke kan nå sykehus innenfor et tidsrom på 15–30 minutter.
- Generelle tiltak.Tilstanden krever kontakt med nødnummer 113 for bistand og rask tilgang til nødvendige ressurser. Intravenøs kanyle innlegges. Hvis det ikke foreligger tegn til lungestuvning, kan væskeinfusjon forsøkes (natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat 100–300 ml raskt intravenøst, etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bildet). Pasienten bør følges til sykehus av kyndig ledsager.
- Oksygen Disse pasientene har oftest metning < 90 %. Gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter. Overtrykksventilasjon (maske eller tube etter intubasjon) ved utilstrekkelig ventilasjon.
- Legemidler (anbefalt rekkefølge)
- Glyseroltrinitrat: 0,25–0,5 mg sublingvalt (eller 0,4 mg som munnaerosol) initialt ved brystsmerter eller dyspné. Kan gjentas. (OBS! Risiko for ytterligere blodtrykksfall).
- Morfin: 2,5–10 mg i.v. ved smerter og angst. Ev. samtidig kvalmebehandling.
- Metoklopramid: 10–20 mg i.v. ved kvalme.
- Diazepam: 5–10 mg i.v. (del dosen) eller rektalt ved angst og uro. (NB! øker risikoen for hypoventilasjon ved kombinasjon med opioider).
- Atropin: 0,5–1 mg i.v. kan være aktuelt ved hypotensjon og samtidig hjertefrekvens under 70/minutt hvis ikke mistanke om atrieflimmer.
- Elektrokonvertering: Ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi eller rask behandlingsresistent atrieflimmer (se Elektrokonvertering).
- Midlertidig pacemaker hvis kardiogent sjokk og bradykardi under 40/minutt tross atropin: Transtorakal pacing.
Behandling på sykehus (kardiogent sjokk)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Pasienten bringes snarest til sykehus. Utredning og påvisning av årsaken til sjokket er avgjørende for prognose og valg av behandling. Ekko-/Dopplerundersøkelse er av stor diagnostisk verdi og bør gjøres raskt. Som oftest kan behandlingen styres ut fra effekt på blodtrykk, halsvene- og lungestuvning, blodgasser, timediurese og klinisk bilde. Sentralt venekateter er nyttig for tilførsel av væske og legemidler. Invasiv monitorering kan være til hjelp for å styre behandlingen.
Ved kardiogent sjokk utløst av et akutt koronar syndrom, kan revaskularisering med akutt PCI være livreddende. En bør derfor tidligst mulig vurdere om pasienten er kandidat for invasiv utredning og behandling. Sirkulasjonsstøtte i form av mekanisk pumpe (Impella) eller ballongpumpe kan være aktuelt. Dokumentasjon for nytte er begrenset, men ved mekaniske komplikasjoner som ventrikkelseptumruptur og papillemuskelruptur, har ballongpumpe gunstig hemodynamisk effekt.
Smerter, kvalme, rytme‑ eller ledningsforstyrrelser og hjertesvikt, se Akutt koronarsykdom (ustabil angina, hjerteinfarkt uten ST-elevasjon, hjerteinfarkt med ST-elevasjon).
- Volumøkende behandling: Ringer-acetat 200–300 ml ev. natriumklorid 9 mg/ml intravenøst i løpet av 10–15 minutter, kan gjentas flere ganger hvis effekten er positiv. Ved økende takykardi og lungestuvning og fallende arteriell O2-metning, blodtrykk og timediurese avbrytes infusjonen.
- Diuretika er indisert hvis det kliniske bildet preges av lungestuvning og pasienten har systolisk blodtrykk > 110 mmHg.
Vasodilaterende behandling: Bør overveies ved markert lungestuvning eller lungeødem hos pasienter med systolisk blodtrykk > 110 mmHg. Reduserer hjertets venøse fylningstrykk (preload) og perifer karmotstand (afterload) i varierende grad. Kan øke hjertets minuttvolum og organperfusjon (hjerte, hjerne, nyre), men kan samtidig redusere blodtrykket ytterligere. Kombinasjon med kontraktilitetsøkende legemidler (dobutamin, dopamin) kan være nyttig og nødvendig.- Glyseryltrinitrat gir vesentlig venedilatasjon og reduserer preload, men kan i høyere doser også senke afterload. Initialdosering: 0,2–0,5 μg/kg/minutt (infusjonspumpe), styres ut fra klinisk effekt, blodtrykk og diurese.
- Nitroprussid gir balansert arterie‑ og venedilatasjon (reduserer både preload og afterload). Vanligvis beskjeden reflektorisk økning i hjertefrekvensen. Dosering: Langsom intravenøs infusjon (pumpe). Initialt 0,3–1,0 μg/kg/minutt, gradvis økning hvert 5.–10. minutt inntil ønsket effekt (blodtrykk, diurese og sentrale hemodynamiske parametre), vanligvis ikke over 3 μg/kg/minutt. (Pose og infusjonsslange må beskyttes mot lys.) Kan kombineres med vasopressor, som bør gis gjennom egen kanyle. Hemodynamisk overvåkning er påkrevet for å unngå hypotensjon. Brå seponering gir umiddelbart opphevet effekt. Obs begrenset infusjonsperiode pga. tiocyanat-akkumulasjon og methemoglobindannelse.
- Kontraktilitetsøkende behandling (inotrope medikamenter: Gis for å øke myokards kontraktile kraft (hjertets inotropi) og bør overveies ved vedvarende lavt blodtrykk og manglende diurese tross væskestøt og vasodilaterende behandling. Kan ved større doser gi perifer vasokonstriksjon, økt frekvens med risiko for arytmier og risiko for økt infarktstørrelse ved akutt hjerteinfarkt. Dokumentasjon for prognostisk gevinst av inotrope medikamenter ved kardiogent sjokk er mangelfull.
- Noradrenalin (0,03-0,3 μg/kg/min ) gir sterk stimulering av alfareseptorene og gir karkontraksjon. Har også positiv inotrop effekt gjennom stimulering av beta1-reseptorer i hjertet.
- Dobutamin (2,5-10 mikrogram/kg/min) har effekt både på beta-1og beta-2 -reseptorene og liten effekt på alfareseptorene. Kan gis sammen med noradrenalin i forsøk på å bedre minuttvolum. Effekt kan vurderes ut fra laktatverdier og sentralvensøs metning.
- Levosimendan øker hjertets kontraksjonskraft, fremkaller noe økning i hjertefrekvens og gir en kombinert arteriell og venøs vasodilatasjon, se Levosimendan. Gis intravenøst. Hodepine, hypotensjon og kvalme er de vanligste bivirkningene. Kombinasjon med noradrenalin kan bli aktuelt for å motvirke hypotensjon. Eventuelt kan oppstart avventes til situasjonen er stabilisert og noradrenalin kan unngås.
Kilder (Kardiogent sjokk)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Rune Wiseth
Austin S, Haase D, Hamera J. Advances in Trauma Ultrasound. Emerg Med Clin North Am. 2023 Feb;41(1):131-142. doi: 10.1016/j.emc.2022.09.004. PMID: 36424037
McDonagh TA, Metra M, Adamo M JP et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. management of acute Eur Heart J 2021; 42:3599-726.
Retningslinje OUS: Massiv transfusjon og koagulasjonsbehandling ved kritisk blødning
Hypovolemisk sjokk (hjerte-kar)
- Revidert:
- 06.06.2023
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Hans Flaatten
- Legemiddelbehandling utenfor sykehus: Trendelenburgs leie. Infusjon av 1000–2000 ml krystalloider (Ringer-acetat), ev. mer. Stopp pågående blødning hvis mulig. Unngå for høyt blodtrykk hvis det ikke er kontroll på blødning, et systolisk BT på 80–90 mm Hg er vanligvis tilstrekkelig. Husk oksygentilførsel.
- Legemiddelbehandling på sykehus: Ved store blødninger: Erytrocyttinfusjon, f.o.m. 6. enh. erytrocytter anbefales å gi 1 enh. ferskfrosset plasma for hver annen enhet med erytrocytter. Krystalloider som volumøkende behandling. Volumbehandlingen overvåkes klinisk ved hjelp av BT, puls, respirasjonsfrekvens og timediurese. Finnes tilgang på ekko-kardiografi, vil fylning av høyre atrium også være en god indikator på væskestatus. Ev. alvorlig acidose korrigeres med natriumhydrogenkarbonat eller trometamol.
Hypovolemisk sjokk skyldes tap av sirkulerende blodvolum. Ofte deles hypovolemisk sjokk inn i to hovedformer:
- Hypovolemisk sjokk pga. blødning.
- Hypovolemisk sjokk uten blødning (brannskader, diaré, brekninger, økt perspirasjon). Mange deler videre blødningssjokk inn i ytre (som regel synlige) og indre (som regel ikke umiddelbart synlige) blødninger. Blødningssjokk kan være traumatiske eller spontane.
Se også Hypovolemisk sjokk
Pasienten legges flatt, med beina høyere enn hodet ("sjokkleie"). Det må umiddelbart etableres minst to venøse tilganger og startes infusjon av 1000–2000 ml krystalloidoppløsning (f.eks. Ringer‑acetat). Hvis det ikke er synlige blodårer til venepunksjon, kan intraossøs tilgang etableres, også prehospitalt. Om mulig må synlig ytre blødning stoppes med manuell kompresjon. Videre infusjon med krystalloider titreres etter behov, men unngå for høyt blodtrykk hvis en ikke har kontroll på blødning. Systolisk trykk 80–90 mm Hg er vanligvis tilstrekkelig prehospitalt.
Det er vanlig å undervurdere volumtap hos pasienter i hypovolemisk sjokk. Generelt er faren for overhydrering liten, spesielt hos yngre personer. Pasienter med blødningssjokk skal alltid ha ekstra oksygentilførsel under transport, og ved lang transport (> 1 time) bør det vurderes å legge inn et blærekateter.
Stabilisering av ustabile brudd kan redusere videre blodtap. Fordelene ved rask transport til sykehus er godt dokumentert og skal ikke hindres av unødig bruk av tid på skadestedet.
Ved større blødninger (estimert > 50 % av blodvolumet, se Hypovolemisk sjokk og tabellen Omtrentlig blodvolum beregnet fra kroppsvekten) kan de første fem enheter erytrocytter gis uten plasma. Fra og med 6. enhet erytrocytter anbefales å gi en enhet ferskfrosset plasma for hver annen enhet med erytrocytter. Når 100 % av blodvolumet er erstattet, må en videre også tilføre blodplatekonsentrat. Mange sykehus har innført transfusjonspakker som inneholder erytrocytter, plasma og blodplater i tilpasset mengde til bruk ved «massive» transfusjoner og sikrer en balansert behandling med de ulike komponentene. Det er ikke indisert å benytte plasma som en ren volumbehandling, men hos små barn kan albuminløsninger vurderes ved hypovolemi. Hovedregel er rask kontroll av blødningskilden (stoppe blødning) og erstatning av tapt blodvolum; la aldri en pasient være i sjokk mens man venter på svar på prøver. Volumbehandlingen overvåkes best ved hjelp av blodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens og timediurese.
Volumøkende behandling. Intravenøs infusjon straks.
- Ringer‑acetat, fysiologisk balansert, isoton
- Natriumklorid 9 mg/ml, isoton
Generelt sett har ikke syntetiske kolloider noen stor plass i væskeresuscitering ved hypovolemisk sjokk, og ingen randomiserte studier har vist bedret utfall. Tvert om, det er mange bivirkninger knyttet til bruk av så vel dekstraner som HES, og de bør derfor ikke brukes.
Ved pågående volumtap må også karbohydrater vurderes gitt. Endogen glukoseproduksjon kan være dårlig etter at kroppens karbohydratreserver ofte er oppbrukt 6–12 timer etter et traume.
Cerebrovaskulær sykdom
- Sist endret:
- 12.06.2026
Forfatter:
Se de enkelte underkapitlene
Helsedirektoratet (2017). Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag [nettdokument], Oslo Helsedirektoratet Sist faglig oppdatert 27. april 2020.
Helsedirektoratet (2019). Hjerneslag [nettdokument], Oslo: Helsedirektoratet Sist faglig oppdatert 03. februar 2023.
Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. DEFUSE 3 Investigators. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med 2018;378:708-18.
Berge E, Whiteley W, Audebert H et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thromolysis for acute ichemic stroke. Eur Stroke J 2021; 0: 1-62.
Broderick JP, Adeoye Opeolu, Elm J. The Evolution of the Modified Rankin Scale and its use in future stroke trials. Stroke. 2017; 48(7): 2007–2012.
Campell B, Ma H, Ringleb PA. Extending thrombolysis to 4,5-9 hours and wake-up stroke using perfusion imaginbg: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Lancet 2019;394:139-47.
Ciccone A, Celani MG, Chiaramonte R, Rossi C, Righetti E. Continuous versus intermittent physiological monitoring for acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 5. Art. No.: CD008444.
Dawson J, Béjot Louisa, Y, Christensen M. European Stroke Organisation (ESO) guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. Eur Stroke J 2022 Sep;7(3):I-II.
Emberson j, Lees KR, Lyden P et al. Effects of treatment delay, age, and stroke severity on effects of intravenous thrombolysiswith alteplase for acute ischemic stroke. A meta-analysis of individual patient data from randomized trials. Lancet 2014;384:1929-35.
Frønsdal KB, Skår Å, Stoinska-Schneider A, Ormstad SS, Fure B. Mekanisk trombektomi ved akutt hjerneinfarkt. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke. Rapport fra Folkehelseinstituttet − 2016. Oslo: Folkehelseinstituttet, 2016.
Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet 2016; 387: 1723–1731.
Hagen G, Huitfeldt A, Vandvik PO. Patent foramen ovale closure, antiplatelet therapy or anticoagulation therapy alone for management of cryptogenic stroke. Report 2019. Oslo: Norwegian Institute of Public Health, 2019
Hao Q, Tampi M, O’Donnell M et al. Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: systematic review and meta-analysis BMJ 2018;363:k5108
Helsedirektoratet (2017). Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (sist faglig oppdatert 27. april 2020, Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/hjerneslag
Helsedirektoratet (2019). Hjerneslag [nettdokument]. Oslo: Helsedirektoratet (sist faglig oppdatert 03. februar 2023,). Tilgjengelig fra https://www.helsedirektoratet.no/nasjonale-forlop/hjerneslag
Kristensen D, Johnsen N, Amthor K, Lunde L, Strømmen L, Vestby E, Hagberg G. Validert oversettelse av NIHSS med kulturell tilpasning. Sykepleien Forskning. 2020; 15(82736):e-82736.DOI: 10.4220/Sykepleienf.2020.8273
Langhorne P, Ramachandra S. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke: network meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 4. Art. No.: CD000197.
Mahoney Fi , Barthel DW. Functional evaluation. The Barthel Index.MD state Med J 1965;14:61-65
Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al, DAWN Trial Investigators. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 2018;378:11-21.
Rerkasem A, Orrapin S, Howard DPJ, Rerkasem K. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020, Issue 9. Art. No.: CD001081.
Roaldsen MB, Jusufovic M, Berge E, Lindekleiv H. Endovascular thrombectomy and intra-arterial interventions for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021, Issue 6. Art. No.: CD007574.
Saiz LC, Gorricho J, Garjón J, Celaya MC, Erviti J, Leache L. Blood pressure targets for the treatment of people with hypertension and cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022, Issue 11. Art. No.: CD010315.
Sykora M, Krebs S,, Simader F, Intravenous thrombolysis in stroke with admission NIHSS score 0 or 1. International j stroke 2022. 17; 109-119.
Wang X, Ouyang M, Yang J, Song L, Yang M, Anderson CS. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021, Issue 10. Art. No.: CD000024. DOI: 10.1002/14651858.CD000024.pub5.
Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ. Thrombolysis for acute ischaemic stroke.Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 7. Art. No.: CD000213.
Zonneveld TP, Richard E, Vergouwen MDI, Nederkoorn PJ, de Haan RJ, Roos YBWEM, Kruyt ND. Blood pressure-lowering treatment for preventing recurrent stroke, major vascular events, and dementia in patients with a history of stroke or transient ischaemic attack. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 7. Art. No.: CD007858.
Hjerneslag
- Revidert:
- 30.05.2024
- Sist endret:
- 19.05.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Diagnostikk, utredning og behandling ved hjerneslag hos voksne > 18 år bør følge anbefalingene i Nasjonal retningslinje for behandling og Rehabilitering ved hjerneslag og Pakkeforløp hjerneslag.
Diagnostikk:
- Hyperakutt fase
- Klinisk undersøkelse: Prehospitalt og Intrahospitalt: Ved mistanke om slag skal pasienter alltid vurderes med National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ved mottak på sykehus eller ved overflytting til slagavdeling. (se NIHSS-skjema og veiledning):
- Iskemi
- Blødning; ICH.
- Bildediagnostikk - Cerebralt:
- Iskemi: Akutt ved innleggelse er første undersøkelse cerebral CT (i enkelte tilfeller MR), supplert med CT angiografi (ev. MR-angiografi). Ved vurdering av trombolyse/ trombektomi i utvidet tidsvindu er CT perfusjon indisert.
- Supplerende undersøkelser: EKG, Blodprøver: Hb, trc, glukose, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, CRP, leukocytter, troponiner, etanol.
- Klinisk undersøkelse: Prehospitalt og Intrahospitalt: Ved mistanke om slag skal pasienter alltid vurderes med National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) ved mottak på sykehus eller ved overflytting til slagavdeling. (se NIHSS-skjema og veiledning):
- Subakutt fase
- Iskemi
Verifisering av hjerneslaget med bildeundersøkelse (CT kontroll eller MR).
Ved trombolyse skal det gjøres CT kontroll 24 timer etter trombolyse- Etiologisk utredning
- Storkarsykdom: Ultralyd av halskar eller angio for å kartlegge grad av aterosklerose og ev. carotisstenose.
- Smårkarsykdom: Karakteristisk funn ved MR/CT (okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen ) og gjerne tilstedeværelse av hypertensjon
- Kardioembolisk: Ofte større og kortikale infarkt. Atrieflimmer er vanligste årsak til kardioemboliske hjerneslag
- Telemetri: 24 til 72 timer hjerterytmemonitorering
- Lengre overvåking (1-6 uker) detekterer mer
- Ekkokardiografi: Indisert ved mistanke om kardioembolisk slag. Vil kunne avdekke feil på klaffeapparatet, (endokarditt?), tegn på nylig gjennomgåtte myokardinfarkter, tromber og tegn på (atrial-) kardiomyopati. Ved mistanke om paradoks emboli med åpenstående patent foramen ovale (PFO) må minimum verifiseres ved bobletest med transthorakal ekkokardiografi, evt transøsofagus ekkokardiografi (TØF).
- Sjeldne årsaker: Hos yngre pasienter (< 60 års alder) er hjerte- kar risiko relaterte årsaker mindre vanlig, og sjeldnere årsaker bør overveies (ikke utfyllende):
- Paradokse embolier, deriblant ved PFO
- Ikke inflamatoriske karsykdommer: Fibromuskulær dysplasi, disseksjoner, vasospasmer, reversibelt vasokontriksjons syndom, Moyamoya, CADASIL, Fabry, cerebral amyloid angiopati.
- Maligne og paramaligne tilstander.
- Infeksiøse og autoimmune: Vaskullitter, endokarditt.
- Hematologiske: Trombofili, sickle celle anemi, migrene, sinusvenetrombose
- Kartlegging av risikofaktorer
- Blodtrykk (BT) nivå med repeterende BT-målinger, ev. 24 timers BT-måling
- Diabetes (HbA1c)
- Lipidstatus (spesielt LDL nivå)
- Familiær historikk
- Røykevaner
- Fysisk inaktivitet
- Rus og alkohol
- Etiologisk utredning
- Blødning - ICH
- Etiologisk utredning
- Disseksjoner i pre og intracerebrale kar
- Karmalformasjoner: AV fistler, hemagiomer
- Anurismer
- Genetiske tilstander: Marfan syndom (gir disseksjoner), MELAS, Osler-Weber-Rendu syndrom, Moyamoya med flere
- Rusmidler
- Etiologisk utredning
- Iskemi
Behandling:
Hjerneslag er av Verdens helseorganisasjon definert som: En plutselig oppstått fokal eller global forstyrrelse av cerebrale funksjoner av vaskulær årsak som vedvarer i mer enn 24 timer eller som fører til død.
Pakkeforløp hjerneslag er et standardisert pasientforløp utviklet av Helsedirektoratet og har som mål å gi et godt organisert helhetlig medisinsk behandlingstilbud og unngå ikke-medisinsk begrunnede ventetider i diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering (riktig behandling til riktig tid i alle deler av pasientforløpet i hele landet).
Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag (Helsedirektoratet) representerer de normgivende anbefalinger for diagnostikk, utredning, behandling og rehabilitering ved hjerneslag. Denne retningslinjen danner også hovedgrunnlaget for de tiltak som presenteres i dette kapitlet sammen med Pakkeforløp hjerneslag. I tillegg er enkelte anbefalinger fra internasjonale retningslinjer og systematiske oppsummeringer benyttet.
NIH Stroke Scale (NIHSS) er et verktøy for vurdering av alle pasienter med akutt hjerneslag og hjerneslagets påvirkning. Alvorlighetsgraden av pasientens symptomer blir oppsummert via en poengskår.
Skalaen er validert for Norge og inngår i Nasjonal retningslinje. Skalaen skal alltid benyttes ved mottak/innleggelse av pasienter med akutt hjerneslag på sykehus/slagenhet.
Skåringen kan ha betydning både for valget av akutte behandlingstiltak og den videre legemiddelbehandlingen.
Hjerneslag inndeles i hjerneblødning og hjerneinfarkt. Diagnostisk og rask årsaksavklaring er av stor betydning for pasienten, slik at pasienten blir riktig utredet og får riktig behandling samt oppfølging.
Hjerneblødninger utgjør 12–15 % og inndeles i intracerebral blødning (10–12 %) og subaraknoidalblødning (3–4 %); se Subaraknoidalblødning.
Hjerneinfarkter utgjør om lag 85 % av alle hjerneslag. De fleste skyldes okklusjon i en hjernearterie pga. tromber eller embolier. Embolier enten fra hjertet eller fra plakk i aorta eller ekstrakranielle arterier forårsaker sannsynligvis de fleste hjerneinfarktene; om lag 65–70 %.
Det er vanlig å dele opp (subklassifisere) hjerneinfarkter etter antatt etiologi og ofte basert på Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) klassifikasjonen*:
- Hjerneinfarkt pga. storkarsykdom: Storkarsykdom benyttes som betegnelse på hjerneinfarkter med årsak i store kar og er som oftest betinget i embolisering fra plakk i aorta eller precerebrale kar. Slike aterosklerotiske plakk kan også av og til forekomme i de store intrakranielle kar og forårsaker trolig 30–35 % av alle hjerneinfarkter. Forekomsten er synkende.
- Hjerneinfarkt pga. kardial embolus: Et hjerneinfarkt klassifiseres som betinget i kardial emboli hvis det eksisterer en potensiell embolikilde i hjertet og denne oppfattes som den mest sannsynlige årsak. Atrieflimmer er den klart vanligste årsak til embolier fra hjertet, men nylig gjennomgått hjerteinfarkt (siste 3 måneder) og mekanisk hjerteventil kan også representere embolikilder. Ca. 25 % av alle hjerneinfarkter er sannsynlig betinget av emboli fra hjertet.
Hos både yngre og eldre er åpentstående foramen ovale (PFO) og atrieseptum defekt (ASD) assosiert med økt risiko for hjerneinfarkt.
Forekomsten av atrieflimmer som årsak til slag er noe økende, sannsynligvis fordi lengre perioder med rytmeregistrering i dag er blitt vanlig og flere pasienter med paroksystisk atrieflimmer kan påvises. - Hjerneinfarkt pga. småkarsykdom: Småkarsykdom betegnes av okklusjon i små endearterier i subkortikale områder i hjernen.
En form for degenerasjon (lipohyalinose) av karveggen er sannsynligvis en viktig mekanisme ved slike okklusjoner, men små tromber eller plateplugger kan trolig bidra fra venøs side.
Småkarsykdom vil kunne gi små subkortikale infarkter (lakunære infarkter). Tidligere ble disse angitt som kryptogene infarkter og utgjør ca. 25–30 % av alle hjerneinfarkter. Studier tyder på at forekomsten av småkarsykdom (lakunære infarkter) er økende. - Andre årsaker til hjerneinfarkter: Hos ca. 5–8 % påvises andre årsaker til hjerneinfarkter som hemodynamiske forhold, f.eks. i forbindelse med blodtrykksfall, vaskulitter eller arteriedisseksjoner. Arteriedisseksjon er av de vanligste årsakene til hjerneinfakter hos yngre, alder < 40 år. Trombofili kan også være årsak til hjerneinfarkter. Nikotin og/eller østrogenbehandling kan også være bidragende årsak til hjerneinfarkt forutsatt visse underliggende forhold. Økt risiko for blodpropper inkluderer:
- Kreftsykdom
- Kraftig systemisk inflamsjon
- Store traumer
- Antifosfolipidsyndrom
- Mefødte tilstander som blant annet antitrombin II, protein S eller C mangel
- Lp(a) øker blodproppdannelse både cerebralt og i hjertet
- Migrene, oftest med aura, kan være assosiert med hjerneinfarkt
- Andre cerebrovaskulære sykdommer som Moyamoya, kan være en sjelden årsak til hjerneinfarkt.
- Ukjent årsak: Til tross for omfattende utredning kan det være vanskelig å finne en sikker årsak eller avgjøre den mest sannsynlige årsaken. Avhengig av hvilke kriterier som benyttes, vil ukjent årsak være tilfelle hos 10–30 % av hjerneinfarktpasientene.
Ved ukjent årsak bør man vurdere å kartlegge for PFO som mulig årsak, også hos pasienter over 60 år. RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) og PASCAL (PFO-associated stroke causal likelihood classification) er skåringsverktøy som kan være til hjelp med å avgjøre sannsynligheten for embolier gjennom en PFO som årsaksmekansimen bak hjerneslaget.
* Den anførte prosent-fordeling er veiledende, da ulike data foreligger ut fra hvilke kriterier som legges til grunn i den sannsynlighetvurdering av årsaker som er benyttet i ulike studier.
Om lag 11 000 akutte hjerneslag behandles i norske sykehus årlig, og det antas at ca. 90 % blir innlagt i sykehus. Det innebærer at antallet hjerneslag i Norge per år er vel 12 000 og det har dermed vært en reduksjon fra epidemiologiske undersøkelser på 1990-tallet.
Hjerneslag er den andre hyppigste dødsårsak globalt. I Norge er det nå den femte hyppigste dødsårsak, fordi dødeligheten er redusert med over 40 % de siste 10 år.
Hjerneslag er fortsatt en dominerende årsak til alvorlig funksjonshemning. Likevel; det er en større andel som blir selvhjulpne etter et hjerneslag nå enn tidligere.
Prognosen både når det gjelder overlevelse og funksjon har bedret seg betydelig. 90 % av hjerneslag forekommer i aldersgruppen over 60 år. Subaraknoidalblødning rammer i større grad yngre pasienter, ofte i aldersgruppen 20–40 år og er da assosiert med aneurysmer.
Intracerebral blødning og hjerneinfarkt kjennetegnes av de typiske slagsymptomer, dvs. akutt debut av fokale nevrologiske utfall. Se tabellen De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag. Om subaraknoidalblødning, se Subaraknoidalblødning.
Akutt diagnostikk skal avklare om det foreligger hjerneslag, i tilfelle hvilken type, samt hvilke akutte komplikasjoner som truer.
Utredningen skal gi grunnlag for valg av akuttbehandling som kan begrense hjerneskaden og forebygge komplikasjoner.
Høy prioritet: Rask avklaring om det foreligger en blødning, og om pasienten kan være aktuell for reperfusjonsbehandling (trombolyse/trombektomi).
Den videre diagnostikken har til oppgave å utrede årsaker til slaget, risikofaktorer og nevrologiske og funksjonsmessige konsekvenser. Dette danner grunnlag for sekundærprofylakse, prognosevurderinger og planlegging av videre behandlings- og rehabiliteringsbehov.
- Akutt diagnostikk prehospitalt/første møte med medisinsk personell.
- Sykehistorie. Akutt debut av fokale utfall er typisk. De vanligste fokale utfall er FAST-symptomer (Facialisparese, Armparese, Språk-Tale-problemer). Ett eller flere FAST-symptomer er til stede hos majoriteten/over halvparen av pasienter med akutt hjerneslag; som vansker med å prate, smile eller løfte. AMK-tlf.nr.: 113 skal kontaktes øyeblikkelig, evt vakthavende slagvakt for pasienter innlagt sykehus. Se tabellen De vanligste fokale utfall ved akutte hjerneslag.
- Klinisk undersøkelse. Rask og målrettet undersøkelse med fokus på å identifisere fokale nevrologiske utfall, vurdering av vitale funksjoner samt status for hjerte, lunger, sirkulasjon og oksygenering. Alle pasienter med akutt hjerneslag skal vurderes med National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) for å kvantifisere de nevrologiske utfall.
- Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket.
CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.
I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere tilgang og raskere undersøkelse.
Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.
- Akutt diagnostikk på sykehus
- Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket.
CT gjøres primært for å avklare om det foreligger hjerneinfarkt eller hjerneblødning, samt utelukke andre årsaker til symptomene som f.eks. svulster, abscesser og subdurale hematomer.
Cerebral CT er mest benyttet og er følsom for å oppdage hjerneblødning, men lite sensitiv for å påvise hjerneinfarkt i akuttfasen. CT med perfusjon vil i mange tilfeller kunne påvise iskemi og forandringer i hjernevevet (inkludert evn penumbra) i tidlig stadium, men denne undersøkelsen har også svakheter, spesielt ved mindre hjerneslag og hjerneslag lokalisert i bakre skallegrop.
Ved enkelte sykehus brukes MR nå initialt der symptomatologi tilsier mulig gevinst av trombolyse/trombektomi. I fremtiden vil trolig MR-teknikker benyttes i større utstrekning, da MR kan påvise infarktutvikling også i tidlig stadium. Men fordelen med CT er enklere tilgang og raskere undersøkelse.
Kartlegging av karsystemet er viktig. CT angiografi (ev. MR angiografi) bør nå som hovedregel benyttes ved akutte hjerneinfarkter, men kan være aktuelt også ved hjerneblødning.
Angiografi er spesielt viktig hos pasienter som kan være aktuelle for intraarteriell kateterintervensjon med trombektomi, men kan gi nyttig informasjon også ved i.v. trombolyse og ved hjerneblødning.
- Bildediagnostikk. Bildediagnostikk av hjernen bør skje raskt. I Pakkeforløp hjerneslag er kravet at 80 % av pasienter som kan være aktuelle for trombolyse bør få cerebral CT innen 15 minutter fra innkomst i akuttmottaket.
- Supplerende undersøkelser.
Alle slagpasienter bør akutt få analysert hemoglobin, trombocytter, glukosenivå, INR, elektrolytter, nyrefunksjon, lipidprofil, infeksjonsparametre (CRP og leukocytter) og myokardskademarkører (troponiner), men glukosenivå er den eneste prøven som trengs å avklares før eventuell trombolyse.
EKG tas av alle for å avklare hjerterytme og ev. tegn til hjerteinfarkt.- Atrieflimmer forekommer hos ca. 25% av alle akutte slagpasienter
- Akutt hjerteinfarkt hos 3–5%
- Troponinstigning uten sikkert hjerteinfarkt hos om lag 10%, større hjerteinfarkt utelukkes med ekkokardiografi. Kolesterolnivåene reduseres raskt i akuttfasen. Bør derfor vurderes i innkomstprøver om tilgjengelig. Om nivået målt senere, er så lavt at en ikke finner indikasjon for å starte statinbehandling (LDL < 2,0 mmol/l, jfr. nasjonale retningslinjer), bør lipidprofil kontrolleres senere. Statiner bør alltid startes ved funn av aterosklerose ifm utredning av årsak til hjerneslag da dette reduserer senere risiko uavhengig av utgangsnivå av kolesterol med samme relative risikoreduksjon som kolesterolet senkes.
- Videre diagnostisk utredning.
Ved hjerneinfarkt: Hvis ikke utredet akutt ved innleggelsen, bør det før utskriving gjennomføres en kartlegging av karsystemet med ultralydundersøkelse og/eller CT-angiografi/MR-angiografi for å avklare om det foreligger uttalte aterosklerotiske forsnevringer i halspulsårer (a. carotis interna). Utredning under den initiale innleggelsen er indisert fordi eventuell operasjon bør skje innen 2 uker fra debut av hjerneinfarktet.
CT-angiografi/MR-angiografi samt transkraniell dopplerundersøkelse kan også påvise ev. okklusjoner/stenoser i større intrakranielle kar.
Initial monitorering av hjerterytme i 24-72 timer, ev. også etter utskrivning via f.eks. Holtermonitorering anbefales for å identifisere eventuell paroksystisk atrieflimmer.
Paroksystisk atrieflimmer er trolig en av de mest oversette årsaker til hjerneinfarkter og har store behandlingsmessige konsekvenser (antikoagulasjon).
Transtorakal (TTE) og ev. transøsofageal ekkokardiografi (TØE) kan avdekke sekvele etter hjerteinfarkt eller strukturelle lidelser i hjertet (f.eks. PFO og atrieseptum-aneurismer) som kan representere embolikilder.
TTE med bobletest, evt TØE er spesielt indisert hos pasienter < 60 år uten noen klar annen årsak til hjerneinfarktet, da det hos slike pasienter er dokumentert nytte av å lukke et ev. PFO.
Ved hjerneblødninger bør CT-angiografi utføres for å kartlegge om det foreligger aneurismer, malformasjoner eller annen karpatologi som kan representere en blødningskilde.
Aneurismer og karmalformasjoner er forbundet med økt risiko for nye hjerneblødninger. Risikoen avhenger av størrelse, lokalisasjon og utseende.
Valg av behandlingsstrategi tas i samråd med nevrokirurg/nevrointervensjonist
Kartlegging av karsystemet er spesielt viktig ved subaraknoidalblødning; her kan konvensjonell angiografi fortsatt være nødvendig for optimal preoperativ vurdering.
Cerebral amyloid angiopati er en vanlig årsak til hjerneblødnig hos eldre, og tegn på amyloid angiopati kan avdekkes med MR. Pasienter med cerebral amyloid angiopati har økt risiko for både nye blødninger og infarkter. Videre kan lokalisasjon av hjerneblødningen antyde årsaken.
Subkortical lokaliserte hjerneblødninger er sett i sammenheng med høyt BT over tid, og har relativt lav reblødningsrisiko sammenliknet med kortikale blødninger ved adekvat BT kontroll. - Utredning av andre risikofaktorer.
- Kartlegging av livsstilsfaktorer: Røyking, alkohol, mosjon, diett, overvekt. Stress og søvnvansker kan også være assosiert med økt risiko for hjerneslag, men evidensen er i mindre grad avklart for disse mulige risikofaktorene.
- Blodtrykk: Repeterende målinger, ev. 24 timers BT-måling, bør ofte gjennomføres for å avklare blodtrykksnivået og behovet for ev. legemiddelbehandling
- Blodprøver: For å påvise risikoforhold som diabetes, glukoseintoleranse og lipidnivå. Hos selekterte pasienter, spesielt yngre, bør det spørres om familiehistorikk og undersøkes om det foreligger trombofili, særlig hvis det ikke foreligger andre klare risikofaktorer for karsykdom.
Dette innebærer takning av kardiolipin-antistoffer, lupus antikoagulant og beta2-glycoprotein I antistoff, og vurdere basal tumor screening. Rutinemessig screening for trombofili anbefales ikke.
De vanligste fokale utfall ved akutt hjerneslag
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Symptomer | Frekvens |
|---|---|
Arm/håndparese | 70–85 % |
Beinparese | 65–75 % |
Facialparese | 60–70 % |
Sensibilitetsforstyrrelse | 30–50 % |
Afasi | 30–50 % |
Koordinasjonsforstyrrelser | 10–30 % |
Visuelle symptomera | 10–20 % |
a.
Visuelle forstyrrelser oppfattes vanligvis ikke som så spesifikke at disse symptomer alene kan klassifiseres som sikre fokale slagsymptomer
Behandling før innleggelse (hjerneslag)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Ved mistanke om akutt hjerneslag bør pasienter som hovedregel innlegges i sykehus som øyeblikkelig hjelp.
Rød respons: For pasienter med akutte fokale slagsymptomer, og spesielt halvsidige pareser i ansikt eller ekstremiteter eller akutte tale-/språkproblemer (FAST-symptomer) som kan nå frem til sykehus innen 4 timer fra symptomdebut, bør innleggelse skje på raskest mulig måte.
Rød respons gjelder også for pasienter med symptomer som akutt intens og uvanlig hodepine og/eller vedvarende bevissthetstap.
I Pakkeforløp hjerneslag er målsettingen at 60 % av slagpasienter bør være innlagt < 4 timer.
Under transport bør pasienter med akutt hjerneslag:
- Observeres nøye vedrørende vitale funksjoner
- Få oksygen 7–10 l/minutt på maske eller 2–3 l/minutt på nesekateter hvis O2-metningen er < 93 %. Forsiktighet med oksygentilførsel hos pasienter med KOLS
- Ha lett hevet overkropp; 15–20 grader, ev. stabilt sideleie ved redusert bevissthet
- Få Ringer-acetat inntil 1000 ml med infusjonshastighet 300–500 ml/time ved dehydrering, systolisk BT < 140 mm Hg eller ved lang transporttid; > 1 time
- Ved temperatur > 37,5 °C gis paracetamol 1 g per os
- Ikke behandles for ev. høyt BT, da blodtrykket vanligvis synker raskt etter innleggelse
- Ikke få tilførsel per os hvis mistanke om svelgeproblemer
- Vanligvis ikke gis acetylsalisylsyre prehospitalt. Kan vurderes, men da kun i samråd med den lokale sykehusavdeling. Acetylsalisylsyre bør unngås til pasienter dersom trombolyse kan være aktuell behandling.
Behandling på sykehus (hjerneslag)
- Revidert:
- 29.05.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Behandling av pasienter med akutt hjerneslag skal finne sted i sykehus som har slagenhet. I Norge er det etablert slagenheter ved nesten alle sykehus som behandler akutt hjerneslag, og her tilbys også vanligvis trombolysebehandling. 95 % av alle pasienter med hjerneslag behandles nå i slagenhet, og alle slagenheter inngår også i nettverk som sikrer tilbud om trombektomi som p.t. utføres ved syv sykehus.
Behandlingen som gjøres i Slagenhetene reduserer både dødelighet og funksjonshemning. En slagenhet kan defineres som en enhet eller avdeling med spesialopplært personale som tilbyr akutte slagpasienter et systematisk og standardisert tilbud for diagnostikk, observasjon, akuttbehandling, tidlig rehabilitering og sekundær profylakse i henhold til anbefalinger i Nasjonal retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag og Pakkeforløp hjerneslag.
I akuttbehandlingen i slagenhet inngår både rask antitrombotisk behandling som er aktuell for de fleste pasienter med akutt hjerneinfarkt og kontroll av fysiologisk homeostase som er aktuelt for alle pasienter med akutt hjerneslag. Trombolyse er aktuelt for en selektert gruppe av pasienter med hjerneinfarkt og reduserer funksjonshemning. mens trombektomi reduserer funksjonshemning og sannsynligvis også dødelighet ved alvorlige hjerneinfarkter.
- Antitrombotisk behandling
- Platehemmende behandling. Alle pasienter med akutt hjerneinfarkt som ikke får trombolytisk behandling (se nedenfor) bør så tidlig som mulig få ladningsdose acetylsalisylsyre (ASA) i vannløselig form 250–300 mg initialt, etterfulgt av 75 mg daglig som sekundærprofylakse. Svelgfunksjon bør vurderes før medikasjon.
Ved lette symptomer; NIHSS 0-3 er det dokumentert nyttig effekt av «dobbel platehemmer-behandling», dvs ASA supplert med klopidogrel med oppstart innen 24 timer og behandlingsvarighet 3 uker. Doseringen er da for ASA 250-300 mg initialt, etterfulgt av 75 mg daglig som sekundærprofylakse, mens klopidogrel gis med en initial ladningsdose 300–600 mg etterfulgt av 75 mg daglig. - Antikoagulasjonsbehandling. Det foreligger ingen dokumentasjon for at antikoagulasjonsbehandling i akuttfasen gir noen bedre effekt enn acetylsalisylsyrebehandling, og bivirkningene er større.
Akutt antikoagulasjonsbehandling med heparin/lavmolekylært heparin bør derfor unngås.
Pasienter med akutt hjerneinfarkt og atrieflimmer bør initialt i akuttfasen behandles med acetylsalisylsyre som øvrige hjerneinfarkter.
Ved små hjerneinfarkter kan antikoagulasjon starte etter 2 dager.
Ved større infarkter kan antikoagulasjon starte etter 4–7 dager uten at dette medfører økt blødningsrisiko.
Tidlig start er gunstig, da antikoagulasjon er klart mer effektivt enn acetylsalisylsyre når det gjelder sekundærprofylakse. Ved tidlig start av antikoagulasjon kan noen residiv av hjerneinfarkter unngås. - Profylakse mot venøs trombose. Venøs trombose ved hjerneinfarkt er i dag en mindre vanlig komplikasjon enn tidligere. Tidlig mobilisering er et viktig profylaktisk tiltak. Risikoen reduseres også noe ved profylaktisk legemiddelbehandling med lavmolekylært heparin til pasienter med klare lammelser (kan ikke bevege mot tyngdekraften) og/eller pasienter som av annen grunn vurderes som vanskelige å få mobilisert.
Dalteparin 5000 E eller enoksaparin 40 mg subkutant daglig anbefales.
Studier har vist meget god profylakse mot dyp venetrombose ved pneumatiske intermitterende kompresjonsstrømper. Dette er det klart best dokumenterte og mest effektive tiltaket mot dyp venetrombose hos pasienter med akutt hjerneslag. Foreløpig benyttes slike strømper i svært liten grad i Norge.
Vanlige kompresjonsstrømper har derimot ikke dokumentert effekt som profylakse mot dyp venetrombose.
Lavmolekylært heparin kan vanligvis benyttes ved hjerneblødning når det har gått en uke etter debut av hjerneblødningen. Ved små blødninger kan tidligere oppstart vurderes, men ved hjerneblødning vil det være enda sterkere grunn til å anbefale pneumatiske kompresjonsstrømper.
- Platehemmende behandling. Alle pasienter med akutt hjerneinfarkt som ikke får trombolytisk behandling (se nedenfor) bør så tidlig som mulig få ladningsdose acetylsalisylsyre (ASA) i vannløselig form 250–300 mg initialt, etterfulgt av 75 mg daglig som sekundærprofylakse. Svelgfunksjon bør vurderes før medikasjon.
- Reperfusjonsbehandling
- Intravenøs trombolytisk behandling. Hovedindikasjonen er pasienter > 18 år med akutt hjerneinfarkt (CT/MR utelukket blødning) med fokale symptomer som kan medføre funksjonshemning og der behandlingen kan starte innen 4,5 time fra symptomdebut.
Trombolyse i utvidet tidsvindu og ved oppvåkningsslag (ofte kalt "wake up" slag): Hos pasienter med ukjent debuttidspunkt kan trombolyse være aktuelt ved oppvåkningsslag basert på seleksjon med CT perfusjon eller MR mismatch og hos pasienter med debut mellom 4,5 og 9 timer. Dokumentasjonen er her svakere enn ved trombolyse innen 4,5 timer.
Frem til nå har eneste godkjente medikamentelle behandlingsregimet vært alteplase 0,9 mg/kg (maksimalt 90 mg); 10 % av dosen gis som støtdose og de gjenværende 90 % som infusjon over 60 minutter.
Nyere studier tyder på at tenekteplase i dosering 0,25 mg/kg x1 kan oppnå minst like god effekt som ved alteplase, administrasjonog er et alternativ til alteplase ved der behandling kan starte innen 4,5 time fra symptomdebut.
Trombolytisk behandling reduserer funksjonshemning, men ikke dødelighet. Selv om vi er av de land i Europa med høyest trombolysefrekvens, er det fortsatt bare ca. 20 % av pasienter med akutt hjerneinfarkt som får slik behandling (2022).
Om lag 40 % av pasienter med hjerneinfarkt har NIHSS skår 0–2, og der er svak dokumentasjonen på effekt av trombolyse, dels pga en viss risiko for alvorlige hjerneblødninger (5–6 % ved trombolyse). Også ved de letteste slagsymptomer er blødningsrisikoen om lag 4 %. De fleste av disse pasienter kommer seg godt uten trombolyse.
Av de resterende 60% av hjerneslag vil noe nå sykehus over 9 timer etter symptomdebut og ikke være aktuelle for trombolyse, men kan vurderes for trombektomi ved høyt NIHSS skår >5.
Pakkeforløp hjerneslag har som mål rask innleggelse og utredning samt at trombolyse bør gis innen 30 minutter fra ankomst akuttmottaket. Trombolysealarm og trombolyseteam bør innføres ved alle sykehus for å sikre pasientene rask behandling. - Intraarteriell reperfusjonsbehandling. Trombektomi er særlig aktuelt ved okklusjoner i carotis interna eller proksimale deler av arteria cerebri media. Nesten alle pasienter med slike okklusjoner i store kar har alvorlige symptomer med NIHSS-skår > 10¸ der dokumentasjonen for slik behandling også er sterkest.
Det er holdepunkter for effekt også hos pasienter med NIHSS mellom 6 og 10 poeng. Derimot er dokumentasjonen om positiv effekt ved NIHSS < 6 mangelfull.
Lokale avtaler mellom intervensjonssykehus og lokalsykehus bør etableres om samarbeid og logistikk når det gjelder slike pasienter i tråd med anbefalingene i Pakkeforløp hjerneslag.
Trombektomi bedrer funksjonen og synes også å kunne gi noe reduksjon i dødelighet. Det anbefalte tidsvindu for trombektomi er behandlingsstart < 6 timer fra debut av symptomer. I dette tidsrommet kan trombektomi tilbys uten avansert bildediagnostikk utover CT angio.
Noen pasienter kan ha effekt i tidsrommet 6–24 timer etter debut, men må da selekteres med CT perfusjon (ev. MR). Hvis undersøkelsen viser en stor randsone (penumbra) rundt infarktet, vil det kunne tyde på at en god del hjernevev kan reddes ved rask reperfusjon. Trombektomi kan være nyttig også i et slikt utvidet tidsvindu.
Hvor stor andel av pasienter som kan være aktuelle for trombektomi i utvidet tidsvindu er usikkert, men enkelte studier indikerer at det kan være om lag 10 %.
Innenfor ordinært tidsvindu anbefales trombolyse før trombektomi hvis ikke kontraindikasjoner. Trombektomi gjøres nå ved syv sykehus (seks universitetsklinikker og ett lokalsykehus).
For pasienter som er aktuelle for trombektomi og som innlegges først på et lokalsykehus, kan det være hensiktsmessig å starte i.v. trombolyse der og så transportere pasienten til trombektomi-sykehus under pågående infusjon; ofte betegnet som «drip and ship».
Hvor stor andel av pasienter med hjerneinfarkt som er aktuelle for trombektomi, er foreløpig ikke klarlagt. Data fra Norsk hjerneslagregister, kan tyde på at 8–10 % av alle hjerneinfarktpasientene vil kunne være kandidater for slik behandling, bedømt ut fra dagens kunnskapsgrunnlag.
Når det gjelder bivirkninger ved trombektomi er risiko for blødning om lag på samme nivå som trombolyse, enten pasientene er forbehandlet med trombolyse eller ikke. I tillegg får noen pasienter karskader i form av perforasjoner eller disseksjoner. - Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler ved trombolytisk behandling: 5–6 % av hjerneinfarktpasienter som får trombolytisk behandling får symptomgivende hjerneblødning. For å redusere blødningsrisikoen skal disse pasientene ikke ha acetylsalisylsyre de første 24 timer etter behandlingen.
Behandling med acetylsalisylsyre 75 mg daglig bør starte 24 timer etter avsluttet trombolytisk behandling. Før oppstart med acetylsalisylsyre, skal det gjøres en kontroll CT caput for å utelukke blødning etter trombolyse.
Risiko ved trombolyse må alltid vurderes opp mot mulig nytte. For å redusere risiko foreligger det en rekke kontraindikasjoner.
- Intravenøs trombolytisk behandling. Hovedindikasjonen er pasienter > 18 år med akutt hjerneinfarkt (CT/MR utelukket blødning) med fokale symptomer som kan medføre funksjonshemning og der behandlingen kan starte innen 4,5 time fra symptomdebut.
- De viktigste kontraindikasjonene er:
- Cerebral CT som viser intrakraniell blødning
- Kjent AV-malformasjon, aneurisme eller svulst i hjernen
- Systolisk blodtrykk (BT) > 185 mm Hg eller diastolisk BT > 110 mm Hg før behandlingsstart. (i.v. blodtrykksbehandling kan gis for å nå blodtrykksmålet)
- Blodglukose < 2,8 mmol/l eller > 22 mmol/l
- Blødningstendens eller pågående antikoagulasjonsbehandling (i praksis gis ved de fleste sykehus trombolyse ved pågående antikoagulasjon hvis INR < 1,8)
- Fulldose heparinbehandling siste 48 timer og DOAK-behandling siste 48 timer. Trombolyse kan vurderes hvis det foreligger analyser som viser lav konsentrasjon av faktor Xa. For dabigatran finnes godkjent antidot.
- Større kirurgi eller traume de siste 21 dager
- Traumatisk hjertemassasje siste 10 dager
- Disseksjon i aorta er kontraindikasjon, men ikke disseksjon i precerebrale eller cerebrale kar.
- Det bør også utvises forsiktighet (relative kontraindikasjoner) ved:
- Nevrologiske utfall i rask bedring/meget lette utfall der nytten av trombolyse ikke er godt klarlagt. Dette gjelder særlig pasienter med NIHSS 0–2 poeng, der prognosen ofte kan være god også uten trombolyse; jfr. risikoavveining for hjerneblødning opp mot ev. nytte av trombolyse.
- CT som viser utbredte infarktforandringer i mer enn 1/3 av arteria medias forsyningsområde
- Krampeanfall ved sykdomsstart (trombolyse kan vurderes hvis fokale utfall påvises før krampene eller der det påvises sirkulasjonsforstyrrelse ved CT perfusjon/angio)
- Hjerneslag siste 3 måneder
- Tidligere hjerneblødning
- Tidligere CNS-kirurgi
- Ulcererende GI-sykdom siste 3 måneder
- Fysiologisk homøostase/kontroll.
Mål for akuttbehandlingen er å begrense hjerneskaden. Hjernen har relativt god kollateral sirkulasjon. Ved hjerneinfarkt kan skaden begrenses ved å optimalisere sirkulasjon og oksygenering samt temperatur, væske-, salt- og glukosebalanse. Slagenheter skal ha prosedyrer for monitoring av den fysiologiske homeostase og standardisert og repeterende vurdering av nevrologisk status og funksjonsnivå.
Blodtrykkssenkende behandling i akuttfasen synes ikke å ha noen positiv effekt ved hjerneinfarkt, mens det finnes noe dokumentasjon som tyder på at tidlig BT-reduksjon gir en tendens til litt bedre behandlingsresultater ved akutt hjerneblødning.
Mål-blodtrykk ved hjerneblødning: systolisk BT< 140 mm Hg i løpet av de første timer og holdes der gjennom det første døgnet.
Infusjon av kombinasjonspreparat alfa/beta-blokker er mest benyttet ved slik akuttbehandling. Studier har vist mulig negativ effekt av nitroglyserin, og bør derfor ikke være førstevalget.
Når det gjelder de andre faktorene for god fysiologisk homøstase, mangler det gode randomiserte studier. De slagenhetene som har oppnådd best resultater, har hatt tiltak og behandlingsmål for de første 12–24 timer etter symptomdebut; fremgår av tabellen Akuttbehandling hjerneslag. Disse behandlingstiltak er aktuelle for alle pasienter med akutt hjerneslag. - Akuttbehandling ved hjerneblødning
Ved intracerebral blødning sikres fysiologisk homøostasekontroll med tiltak og behandlingsmål for de første 12–24 timer etter symptomdebut; optimalisere sirkulasjon og oksygenering samt temperatur, væske-, salt- og glukosebalanse. Se tabellen Akuttbehandling hjerneslag.- O2-metning: > 93 %
- BT systolisk < 140 mm Hg (120–140 mm Hg)
- Glukosenivå: 4–10 mmol/l
- Temperatur: < 37,5 ℃
- God hydrering – unngå dehydrering!
Akutt blodtrykksreduserende behandling gir tendens til bedre behandlingsresultater. Derfor anbefales rask senkning av systolisk BT til systolisk nivå under 140 mm Hg. Se tabellen Akuttbehandling hjerneslag.
Pasienter med hjerneblødning har samme gunstige effekt som pasienter med hjerneinfarkt om de blir behandlet i en Slagenhet. De bør følges tilsvarende nøye, inkludert standardisert vurdering av bevissthet, nevrologiske utfall og funksjonsnivå.
Hos pasienter med blødning i lillehjernen og hos pasienter med progredierende bevissthetsreduksjon er de fleste av den oppfatning at operasjon med evakuering av hematomet kan være av nytte. Pasienter med blødning i storhjernen bør som hovedregel ikke opereres. (Konsultér nevrokirurg).
Traneksamsyre har heller ikke vist effekt ved intracerebral blødning.
Hjerneblødning ved warfarin-behandling eller ved annen årsak til forhøyet INR bør behandles med protrombinkomplekskonsentrat. Ferskfrosset plasma er et alternativ, men virker ikke så raskt som protrombinkomplekskonsentrat, og det trengs store mengder slik at dette bare bør benyttes hvis komplekskonsentrat ikke er tilgjengelig. Behandlingen bør pågå inntil INR < 1,5 (ev. tilnærmet 2,0 ved mekanisk hjerteventil). I tillegg bør vitamin K (10 mg) gis. Se Blødning under behandling med vitamin K-antagonist.
Det er vanlig å anbefale protrombinkomplekskonsentrat også ved trombolyseinduserte hjerneblødninger, men effekten/nytten av behandling ved slike blødninger er ikke klarlagt.
Det samme gjelder ved blødninger på DOAK, selv om god dokumentasjon mangler og antidotbehandling er det framtidige behandlingsalternativ, men foreløpig bare godkjent for dabigatran. (Antidot: Idarusizumab (Praxbind) intravenøs dosering vanligvis 5 g).
Behandling av subaraknoidalblødning, se Subaraknoidalblødning.
Underkapitler
Akuttbehandling hjerneslag
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Behandlingsmål | Tiltak |
|---|---|
Oksygenmetning: > 95 % | Oksygentilførsel ved metning < 95 % |
Blodtrykk: | Væskebehandling ved lavt BT. |
Glukosenivå: 4–10 mmol/l | Hurtigvirkende insulin ved |
God hydrering | 1000–2000 ml Ringer-acetat i løpet |
Temperatur: < 37,5 grader | Paracetamol ved temperatur > 37,5 grader |
a.
Blodtrykkssenkende behandling bør vanligvis ikke gis i akuttfasen. Ved meget høyt blodtrykk (hjerneinfarkt > 220/120 mmHg og hjerneblødning > 180/100 mmHg) kan blodtrykksreduksjon være indisert. Da anbefales labetalol intravenøst med mål 10–20 % reduksjon i blodtrykk. Glyseroltrinitrat intravenøst er et godt alternativ ved bradykardi eller hjertesvikt
Behandling etter akuttfasen (hjerneslag)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
95 % av alle pasienter med akutt hjerneslag behandles nå i Slagenheter. I Norge er gjennomsnittlig liggetid i slagenheter nå 6–7 dager. Studier tyder på at en kortere gjennomsnittlig liggetid neppe er ønskelig hvis en skal få optimal effekt av behandlingen som gis ved slagenhetsbehandling.
Over 50 % av uselekterte slagpasienter kan da utskrives direkte til hjemmet ev. med videre rehabilitering i hjemmet, i dagrehabiliteringsavdelinger eller fysikalske institutter.
Om lag 20–30 % vil trenge videre institusjonsrehabilitering, mens 10–15 % vil ha så stor funksjonssvikt at de trenger varig omsorg i institusjon (sykehjem).
Akutt dødelighet i en slagenhet som mottar uselekterte slagpasienter bør ligge under 10 %. I Norge har dødeligheten i slagenhetene i de senere år vært 7–8 %.
Før utskrivning bør pasienten få:
- Råd vedrørende kosthold, fysisk aktivitet, røykeavvenning, og alkohol
- Opplegg for sekundærprofylaktisk behandling etableres (se nedenfor).
- Tverrfaglig vurdering; I Pakkeforløp hjerneslag er det innført et krav om en systematisk tverrfaglig vurdering i slagenheten før utskrivning. Hensikten er å avdekke ev. utfall og utfordringer, og med det kunne individualisere og optimalisere rehabiliteringen for best mulig tilrettelegging og å finne den beste utskrivningsdestinasjonen for den enkelte pasient.
Randomiserte undersøkelser har vist nytte av systematisk oppfølging fra spesialisthelsetjenesten i samarbeid med primærhelsetjenesten, såkalt tidlig støttet utskrivning. Systemene for slik støttet utskrivning er ennå ikke etablert fullt ut i Norge og vil kreve spesiell årvåkenhet for oppfølgingen.
Tidlig mobilisering og opptrening har dokumentert gunstig effekt på funksjonsnivået.
Som ledd i denne vurderingen skal det for alle pasientene gjøres en undersøkelse av nevrologisk status med NIHSS (se NIHSS-skjema og veiledning) en kartlegging av ADL funksjon med Barthel ADL indeks og en global funksjonsvurdering med modified Rankin Scale. I dette arbeidet inngår også en vurdering om pasienten vil ha nytte av rehabilitering og om denne bør skje i spesialisthelsetjenesten, i kommunal regi eller eventuelt i et samarbeid organisert av et tidlig støttet utskrivningsteam. Denne tverrfaglige vurderingen er oppgradert til en nasjonal kvalitetsindikator for helsetjenesten.
For å oppfylle pakkeforløpets krav, skal et rehabiliteringstilbud være etablert innen én uke fra pasienten er utskrivningsklar fra slagenheten.
En slik oppfølging bør avsluttes med en poliklinisk kontroll i spesialisthelsetjenesten om lag 3 mnd etter utskrivning; i henhold til anbefalingene i Pakkeforløp hjerneslag.
Ved denne kontrollen bør følgende forhold undersøkes om er ivaretatt for pasienten:
- om plan følges for sekundærprofylakse
- om behandlingsmålene er nådd
- at det ikke er oppstått spesielle komplikasjoner etter utskrivning
- at behovet for ev. rehabilitering er ivaretatt
- vurdering av kjøreferdigheter
Uansett må fastlegen, som skal følge pasienten på sikt, få grundig informasjon om videre kontroll- og behandlingsopplegg og behandlingsmål.
Ved komplikasjoner skal det være liberal mulighet for henvisning tilbake til sykehuset.
De fleste pasienter i yrkesaktiv alder med manifest hjerneslag vil selv ved små sekveler ha behov for en sykmeldingsperiode på 1–3 måneder, da nesten alle opplever redusert arbeidskapasitet, utholdenhet og konsentrasjonsevne den første tiden. Særlig økt trettbarhet, «fatigue» er noe mange pasienter opplever, også ved relativt små hjerneslag.
Mange slagpasienter vil derfor kunne ha problemer med å komme tilbake til arbeidslivet eller vil ha behov for tilpasninger. Data fra Norsk hjerneslagregister tyder på at om lag halvparten av de som var yrkesaktive før slaget, kommer tilbake til yrkeslivet. Spesielt pasienter med småkarsykdom med lakunære infarkter som ikke involverer hjernebarken, har så god prognose at gjenopptakelse av yrkesaktivitet er mulig for et flertall av dem.
Vurdering av kjøreferdigheter er en utfordring:
- Kjørekarens 1 mnd: Pasienter med TIA eller hjerneinfarkt med rask remisjon (uten funksjonssvikt etter 1 uke) skal ha kjørekarens i 1 mnd hvis ikke symptomer i form av synsfeltutfall, kognitiv svikt, pareser eller andre følgetilstander som påvirker kjøreevnen (gjelder førerkort klasse 1). Se Førerkortveildereren (Helsedirektoratet) for flere detaljer.
- Spesialistoppgave: Pasienter med synsfeltutfall, neglekt, apraksi eller kognitiv svikt, samt pasienter med store motoriske utfall vil ha problemer med å kunne gjenoppta bilkjøring. Vurdering av bilkjøring hos slike pasienter er en spesialistoppgave.
Førerkort i høyere klasser har strengere helsekrav.
Alle som har oppgaver i tilknytning til førerkortvurderinger for slagrammede bør sette seg godt inn i de regler som gjelder helsekrav for bilkjøring.
Pasienter med hjerneslag har stor risiko for komplikasjoner både i akuttfasen og i det videre forløp. Smerter i paretisk side, dyp venetrombose, infeksjoner i luftveier (Obs! aspirasjon) og urinveier, urinretensjon og urininkontinens, fall, samt psykiske reaksjoner, spesielt depresjon, er vanlige komplikasjoner etter hjerneslag.
Forhold som kan redusere risiko eller alvorlighet av komplikasjoner:
- Testing av svelgefunksjon før peroralt matinntak
- Nasogastrisk sonde ved svelgeproblemer
- Intermitterende kateterisering i stedet for kontinuerlig kateter ved urinretensjon
- ev. behandling med serotoninreopptakshemmere ved depresjon
Endret kognisjon:
Ca 50% vil oppleve kognitiv endring etter et hjerneslag. Derfor viktig å kartlegge kognitiv funksjon både under innleggelsen og ved 3 mnd. kontrollen.
Skjulte utfall er også vanlig, som f.eks. apraxi, rom/retningsvansker samt fatigue.
Om lag halvparten av alle pasienter angir fatigue ved kontroll 3 mnd. etter hjerneslaget. Dessverre har vi ingen godt dokumenterte behandlings- eller rehabiliteringstiltak ved fatigue per i dag. Korte men gradvis økende aktivitetsperioder kombinert med hyppige pauser er en tilnærming som er forsøkt og som noen synes å kunne ha nytte av. Det er her behov for mer forskning.
- Blodplatehemmende behandling:
Alle pasienter med hjerneinfarkt som ikke skyldes en sannsynlig kardial embolikilde bør som hovedregel tilbys blodplatehemmende behandling.- Acetylsalisylsyre (ASA) 75 mg daglig reduserer risikoen for nye hjerneslag og andre vaskulære hendelser.Klopidogrel 75 mg x 1 gir en noe bedre profylaktisk effekt enn acetylsalisylsyre og anbefales derfor som førstevalg sammen med kombinasjonsbehandling acetylsalisylsyre/dipyridamol. Kombinasjonsbehandlingen gir noe mer bivirkninger og er lite benyttet i dag (< 3 % av alle pasienter som benytter platehemmere i sekundærprofylakse bruker nå ASA/dipyridamol).
- Acetylsalisylsyre som monoterapi anbefales ved intoleranse eller bivirkninger av klopidogrel.
- Dipyridamol som monoterapi er dårlig dokumentert og er bare et alternativ hvis ingen av de øvrige platehemmende regimer tolereres.
- Kombinasjonsbehandling med klopidogrel og acetylsalisylsyre gir økt blødningsrisiko og er derfor anbefalt bare for pasienter med små hjerneinfarkter og kun kortvarig (de første 3 uker, se akuttbehandling).
- Antikoagulasjonsbehandling:
Pasienter med hjerneinfarkt og atrieflimmer (både kronisk og paroksystisk) skal som hovedregel antikoaguleres dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner.- DOAK anbefales som førstevalg ved hjerneinfarkt hos pasienter med atrieflimmer.
DOAK har vist like god eller litt bedre effekt mot nye embolier og litt mindre fare for hjerneblødninger enn ved warfarinbehandling. Fordelen er også en fast dosering uten behov for monitorering med INR. Blant enkelte av disse preparatene sees også noe mer tendens til blødninger i gastrointestinal traktus.
Det er viktig med god compliance ved bruk av de nyere midlene, da en ikke har målinger (som INR ved warfarinbehandling) til å fange opp dårlig oppfølging av foreskrevet medikasjon.
Se Atrieflimmer (Behandling, Profylakse mot tromboembolisme)
Både warfarin og de nyere antkoagulasjonsmidler (DOAK), apiksaban, dabigatran, edoksaban og rivaroksaban kan benyttes. - Ved mekaniske hjerteventiler skal warfarin benyttes, da DOAK har vist dårligere effekt hos pasienter med mekanisk ventil.
Ettersom det er mindre forskning på DOAK ved embolier fra hjertet i forbindelse med nylig gjennomgått hjerteinfarkt (siste 3 mnd) er det usikkert om DOAK er bedre enn warfarin ved denne indikasjonen. DOAK er hyppigst brukt også ved denne indikasjonen.
For de meget få, som oftest unge pasienter med hjerneinfarkt, som har fått påvist antifosfolipid-antistoffer, anbefales warfarin behandling, fordi det gir bedre forebygging mot nye blodpropper enn DOAK. Se tabellen Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer.
Kombinasjonsbehandling warfarin og acetylsalisylsyre gir økt blødningsrisiko og er mest aktuell å benytte hos slagpasienter med mekaniske ventiler som får nye tromboemboliske hendelser inkludert hjerneinfarkter tross optimal antikoagulasjonsbehandling. Kombinasjonen benyttes også hos hjerneinfarktpasienter med både atrieflimmer og koronarsykdom, særlig forbigående etter stentbehandling av koronarsykdom. Acetylsalisylsyredosen bør da være 75 mg daglig og INR-nivå 2,5.
Se Atrieflimmer, Profylakse mot tromboembolisme.
- DOAK anbefales som førstevalg ved hjerneinfarkt hos pasienter med atrieflimmer.
- Blodtrykksbehandling:
God kontroll av blodtrykket reduserer risikoen for nye hjerneslag og andre vaskulære hendelser. Noen studier tyder på at også normotensive slagpasienter (BT < 140/90 mm Hg) kan ha nytte av blodtrykkssenkende behandling, men den absolutte behandlingseffekten er ikke så stor i dette området.
Hovedanbefalingen er derfor at alle slagpasienter bør ha som mål et BT < 140/90 mm Hg hvis dette kan oppnås uten bivirkninger. En del retningslinjer anbefaler at målet bør være helt ned mot 130/80 mm Hg, mens andre forbeholder et slikt mål bare ved diabetes.
Skrøpelige pasienter og pasienter over 85 år bør vurderes individuelt, da dokumentasjonen for så streng blodtrykkskontroll er mangelfull i denne aldersgruppen.
Systoliske BT verdier < 150 mmHg bør tilstrebes hvis dette kan oppnås uten bivirkninger.
Studier relatert til preventive tiltak mot nye hjerneslag: Det er ikke påvist sikre forskjeller i effekt mellom ulike blodtrykkssenkende midler. Optimal blodtrykkskontroll er viktigere enn hvilke blodtrykkssenkende midler som benyttes. Som oftest trengs kombinasjoner av flere legemidler.
Enkelte studier har indikert at kombinasjonsbehandling med ACE-hemmere og diuretika eller angiotensin II-reseptorantagonister kan ha tilleggseffekter som er gunstige for pasienter etter hjerneslag. En meget stor studie påviste imidlertid ingen tilleggseffekt av behandling med en angiotensin II-reseptorantagonist. Adrenerge betareseptorantagonister synes å være den legemiddelgruppen som har minst sekundærprofylaktisk effekt. - Lipidreduserende behandling:
Studier tyder på at hjerneinfarktpasienter har om lag samme sekundærprofylaktiske effekt av statinbehandling som hjerteinfarktpasienter. Hos alle pasienter med hjerneinfarkt anbefales statinbehandling hvis LDL er > 2,0 mmol/l eller om det er påvist aterosklerose uavhengig av kolesterolnivå. Behandlingsmål er LDL < 1,8 mmol/l hvis ikke plagsomme bivirkninger.
Hos pasienter med spesielt stor vaskulær risiko kan lavere behandlingsmål vurderes og ved ledsagende koronar sykdom bør målet være LDL < 1,5 mmol./l.
Hvis behandlingsmålet ikke nås ved statin behandling, kan tilleggsbehandling med ezetemib eller PCSK9 hemmer være aktuelt.
Hos eldre pasienter > 80 år er det også nå dokumentert nytte av statinbehandling, men dokumentasjonen er noe svakere, og individuell vurdering bør foretas og noe høyere behandlingsmål kan aksepteres.
Karotisendarterektomi har vist seg å forebygge nye hjerneslag hos pasienter som har gjennomgått milde og moderat alvorlige hjerneinfarkter og som har høygradig symptomgivende carotisstenoser (diameterreduksjon > 50 %).
Dokumentasjonen er til stede, men noe mer sparsom for pasienter > 80 år.
De sentra som utfører karotisendarterektomi bør kunne dokumentere en komplikasjonsfrekvens < 4–5 %.
Operasjon har størst effekt hvis det gjøres tidlig, helst innen 2 uker. Det er marginal effekt ved operasjon mer enn 3–4 måneder etter hjerneslaget.
Intravaskulær stentbehandling av carotisstenoser har gitt dårligere resultater enn kirurgi.
Selv om resultater av stentbehandling har bedret seg i de senere år er derfor fortsatt karotisendarterektomi mer effektivt og tryggere enn kateterbaserte prosedyrer. Stentbehandling av intracerebrale stenoser er også utprøvd, men resultatene tyder på at dette er en meget risikofylt behandling som per i dag ikke bør være et standard klinisk behandlingstilbud.
Se også Carotisstenose.
NIHSS-skjema og veiledning
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
Veileder for utfylling av National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
Generelt:
- Gjennomfør NIHSS punktvis i angitt rekkefølge og følg instruksjonene. Ikke gå tilbake for å endre skår.
- Du skal ikke forklare/vise pasienten hva som skal gjøres, med mindre det er spesifisert i instruksjonene.
- Resultatene bør gjenspeile hva pasienten faktisk gjør, og ikke hva du tror pasienten kan gjøre.
- Der hvor ikke testbar er et alternativ, skriv IT i NIHSS skjema.
- Bevissthetsnivå: Velg en skår dersom en fullstendig evaluering er vanskelig på grunn av f.eks. fremmedspråk, intubasjon og/eller ansiktstraume/ bandasjer som dekker ansiktet. Skår 3 velges bare dersom pasienten ikke beveger seg ved kraftig smertestimuli (annet enn refleksstyrt bevegelse). “Lett stimulering” betyr tilsnakk eller forsiktig berøring. ”Kraftigere/gjentatt stimulering” betyr kraftig berøring eller smertestimuli.
- Orientering: Spør om måned og alder. Kun nåværende måned og pasientens alder (ikke fødselsår) godtas som korrekte svar. Pasienter med afasi og nær bevisstløse pasienter som ikke forstår spørsmålene, skåres 2. Pasienter som ikke kan snakke grunnet intubasjon, ansiktstraume, alvorlig dysartri (uavhengig av årsak) eller språkbarriere, skåres 1. Kun første svar skåres, viktig at du ikke «hjelper» pasienten med verbale eller ikke-verbale hint.
- Respons på kommando: Pasienten bes om å åpne og lukke øynene, og åpne og lukke den friske hånden. Pasienter med traumer, amputasjoner eller andre fysiske hindringer, gis tilpassede en-trinns kommandoer (nikke/rekke tunge). Forsøk uten å lykkes helt grunnet svakhet, skåres som 0. Hvis pasienten ikke reagerer på kommandoen, skal oppgaven demonstreres, og resultatet skåres. Kun første forsøk skåres.
- Blikkbevegelse: Kun horisontale, frivillige eller refleksutløste (oculocephale) øyebevegelser skåres. Blikkdeviasjon som kan overvinnes av frivillig eller refleksstyrt aktivitet, eller isolert perifer nerveparese (CN III, IV eller VI), skåres 1. Blikkbevegelse er også testbart hos pasienter med afasi. Pasienter med tidligere øyeskade, bandasjer, blindhet eller andre lidelser med endret synsskarphet/synsfelt, bør testes med refleksbevegelser og skåres etter skjønn. Klarer ikke pasienten å samarbeide ved testing, skårer du ved å etablere øyekontakt og observerer om pasienten klarer å følge med blikket mens du beveger deg rundt sengen.
- Synsfelt: Test øvre og nedre kvadrant i synsfelt med fingerbevegelse, fingertelling eller plutselige (truende) bevegelser inn fra siden. Klarer ikke pasienten å angi side for fingerbevegelsene, men ser til riktig side, skåres dette som normalt. Ved ensidig blindhet eller fjernet øye, skåres synsfelt i det gjenværende øye. Skår 1 gis bare ved entydig asymmetri, inkludert kvadrantanopsi. Ved blindhet skåres 3. Test samtidig visuell neglekt ved å bevege fingre på begge sider samtidig. Om pasienten bare angir bevegelse på én side, skåres 1 for visuell neglekt i punkt 11.
- Ansikt: Be pasienten vise tenner, heve øyenbryn og lukke øynene. Bruk eventuelt pantomime for å vise. Ved nedsatt bevissthet eller forståelse, skåres symmetri i grimase ved smertestimulering. Ved ansiktsskade, bandasjering, intubasjon eller andre fysiske barrierer som skjuler ansiktet, bør disse fjernes hvis mulig.
- Kraft i armen: Armen plasseres utstrakt (håndflaten ned) til 90° (hvis sittende) eller 45° (hvis liggende). Drift skåres hvis armen synker innen 10 sekunder. Pasienter med afasi oppmuntres verbalt eller ved pantomime til å holde armen oppe men ikke bruk smertestimuli. Hver arm testes separat, begynn med armen uten parese. Hvis arm ikke er testbar (amputasjon, avstivet skulderledd/leddprotese, brudd), beskriv årsak.
- Kraft i beinet: Beinet plasseres utstrakt i 30 grader (testes i ryggleie). Drift skåres hvis beinet faller innen 5 sekunder. Hvert bein testes separat, begynn med beinet uten parese. Pasienter med afasi oppmuntres verbalt eller ved pantomime til å holde beinet oppe, men ikke bruk smertestimuli. Hvis beinet ikke er testbar(amputasjon, avstivet hofteledd/leddprotese, brudd), beskriv årsak.
- Koordinasjon/ataksi: Her testes om det foreligger halvsidig skade i lillehjernen. Test med åpne øyne. Ved synsforstyrrelser, vær sikker på at test gjøres i det intakte synsfeltet. Finger-nese-finger og kne-hæl test utføres på begge sider. Ataksi skåres bare hvis det ikke kan forklares av kraftsvekkelse. Ataksi er fraværende hos pasienter som ikke forstår eller er paralytisk. Ved amputert eller fiksert ledd, skal ekstremiteten skåres som «Ikke testbar» (IT) og årsak noteres. Ved blindhet testes pasienten med finger-nese test med arm fra utstrakt posisjon.
- Hudfølelse: Test reaksjon/grimase ved stikk (tannpirker) eller reaksjon på smertestimuli hos pasienter med afasi/påvirket bevissthet. Bare sensibilitetstap tilskrevet hjerneslaget skåres som unormal, test flere områder på kroppen (armer [ikke hender], ben, overkropp, ansikt) for å kartlegge halvsidig sensibilitetstap. Gi skår 2 bare når alvorlig eller totalt tap av sensibilitet klart påvises. Pasienter med nedsatt bevissthet og afasi vil derfor trolig skåre 1 eller 0. Pasienter med hjernestammeinfarkt med bilateralt tap av sensibilitet, skårer 2. Pasienter som ikke reagerer og er kvadriplegiske, skåres 2. Komatøse pasienter (punkt 1a = 3) skårer automatisk 2.
- Språk/afasi: Be pasienten beskrive hva som skjer på ark 1, fortelle hvilke gjenstander som vises på ark 2 og lese setningene på ark 3. Forståelsen bedømmes etter responsen på oppgavene, i tillegg til responsen gitt i tidligere utførte deltester. Ved synstap be pasienten identifisere objekter plassert i hånden, gjenta ord og lage setninger. Pasienter som er intubert/forhindret i å snakke av andre grunner, bes om å skrive. Komatøse pasienter skåres 3. Velg en skår for pasienter med påvirket bevissthet eller nedsatt samarbeidsevne, skår 3 gis hvis pasienten er stum og ikke følger noen ett-trinns kommandoer.
- Tale/dysartri: Be pasienten lese eller gjenta ord fra ark 4. Ikke fortell hvorfor pasienten testes. Ved alvorlig afasi, vurder om artikulasjon av spontan tale er tydelig. Pasienter som ikke kan produsere tale grunnet intubasjon eller andre fysiske barrierer, skåres som IT («Ikke testbar»). Beskriv årsak.
- Neglekt: Neglekt kan ha blitt avdekket gjennom deltest pkt. 3 og 8. Ved alvorlig synstap som hindrer bilateral simultan stimulering og hvor hudstimuli er normal, skåres 0. Pasienter med afasi som har oppmerksomhet mot begge sider, skåres 0. Uoppmerksomhet mot rom (visuell spatial neglekt) eller egen kropp (anosognosi) kan tyde på neglekt. Neglekt skåres bare hvis det er til stede og vil derfor alltid være testbart. Komatøse skåres 2.
Gjengis med tillatelse fra Sykepleien og Legeforeningen. Norsk validert oversettelse: Kristensen et al, Validert oversettelse av NIHSS med kulturell tilpasning. Sykepleien Forskning. 2020;15(82736):e-82736. Veilderen er publisert på Legeforeningens nettsider.
Lenke til original dokumentet; SLAGSKALAEN: https://www.ninds.nih.gov/sites/default/files/documents/NIH_Stroke_Scale_508C_2.pdf
Transitorisk iskemisk anfall
- Revidert:
- 30.05.2024
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Bent Indredavik
Et transitorisk iskemisk anfall (TIA) defineres som tilsvarende symptomer som et hjerneslag (akutte fokale utfall) med fullstendig tilbakegang av symptomene innen 24 timer.
- Akutt behandling: Acetylsalisylsyre (ASA) 300 mg, fulgt av 75 mg daglig. Hos pasienter med alvorlige TIA-symptomer definert ved skåringssystemet (ABCD2-skår, se tabellen Risiko for hjerneslag ved TIA - ABCD2-skår) med poengsum 4–7 er det dokumentert bedre forebyggende effekt ved kombinasjon av ASA og klopidogrel de første 3 uker.
Med tidlig innsettende antitrombotisk behandling er risikoen for etterfølgende hjerneinfarkt liten.
Uansett om et TIA blir klassifisert som lav eller høy risiko TIA, er det bare om lag 1 % som får et hjerneinfarkt i løpet av første uken etter et TIA.
Ved vedvarende symptomer eller residiverende anfall er akutt innleggelse indisert. - Utredning: Bildediagnostikk CT/MR, ev. CT-/MR-angiografi. Ev. ultralyd av halskar. Generell vurdering av risikofaktorer (hypertoni, lipidstatus, atrieflimmer, diabetes samt røyking og andre livsstilsfaktorer).
Den videre utredning og behandling når det gjelder sekundærprofylakse følger de samme retningslinjer som for hjerneinfarkter.
Et transitorisk iskemisk anfall (TIA) gir de samme initiale symptomer som et hjerneslag (akutte fokale utfall), men pasienten skal i henhold til definisjonen for TIA være komplett restituert innen 24 timer. De fleste TIA (over 90 %) varer mer enn 1 minutt og mindre enn 2 timer, oftest 5–30 minutter.
Det foreligger forslag om å endre definisjonen av TIA, slik at det begrenses til symptomer som varer bare 1 eller 2 timer. En slik endring er foreløpig ikke allment akseptert.
MR-diagnostikk utfordrer også TIA-diagnosen, da en del TIA-pasienter kan ha forandringer ved MR-diffusjonsundersøkelser som tyder på at det kan foreligge et iskemisk område som fører til et etablert hjerneinfarkt selv om pasienten klinisk er helt restituert.
I et forslag i den nye versjonen av det internasjonale diagnosesystemet (ICD 11) er det foreslått at ved symptomer som ved TIA kombinert med bildediagnostikk som indikerer morfologisk skade bør tilstanden klassifiseres som et hjerneinfarkt. 30–40 % av pasienter med TIA etter dagens definisjon synes å ha morfologiske forandringer ved sensitive MR-undersøkelser.
De fleste TIA skyldes en tromboembolisk okklusjon med spontan oppløsning av tromben, som gir reperfusjon før en skade er oppstått.
Undersøkelser tyder på en insidens på ca. 70–100/100 000/år, dvs. ca. 3500–5000 pasienter årlig i Norge. En pasient som har hatt et TIA, har ubehandlet om lag 30% risiko for et hjerneinfarkt i løpet av de neste 5 år og størst risiko i de første dager etter anfallet (se under). Det er nå < 10% av pasientene med hjerneinfarkt som har hatt TIA før det manifeste hjerneinfarktet.
Pasienter med TIA bør tilbys rask behandling og utredning pga. risiko for å få et hjerneinfarkt. TIA-pasienter defineres i en slik sammenheng som pasienter som har hatt akutte fokale utfall, men der symptomene har gått i komplett regress ved henvendelse til legevakt/fastlege eller AMK.
Har pasienten fortsatt symptomer ved henvendelse, skal pasienten oppfattes som en slagpasient og innlegges som øyeblikkelig hjelp selv om symptomene er i tilbakegang. Ved residiverende anfall er også innleggelse indisert.
Nasjonale retningslinjer angir at alle TIA-pasienter bør tilses raskt (samme dag) av legevakt/fastlege. Man bør være tilbakeholden med å starte opp med platehemmende behandling før bildediagnostikk er utført og blødning er utelukket.
Ved sikker diagnose, gis vannløselig acetylsalisylsyre 300 mg fulgt av 75 mg daglig.
Tidlig innsettende platehemmende behandling synes å være meget viktig for å unngå etterfølgende hjerneinfarkt. For alvorlige/høy risiko TIA (ABCD2-skår 4–7, se tabellen Risiko for hjerneslag ved TIA - ABCD2-skår) er det best dokumentert effekt av kombinasjonen acetylsalisylsyre/klopidogrel etter samme behandlingsopplegg som små hjerneinfarkt.
Hvis en pasient med mulig TIA kontakter fastlege/legevakt, bør det umiddelbart tas telefonisk kontakt med aktuelle sykehus for å avklare videre utredning/behandling og om denne skal skje ved innleggelse eller raskt poliklinisk som i så fall bør finne sted innen 1–2 døgn.
Pasienter med repeterende TIA bør innlegges som ø. hjelp. Heparinbehandling har i slike tilfeller vært forsøkt, men det foreligger imidlertid ingen holdbar dokumentasjon for effekt av akutt behandling med heparin eller lavmolekylært heparin.
Øyeblikkelig behandling med acetylsalisylsyre mens den videre utredning pågår, bør ha prioritet ved TIA. Ved alvorlige tilfeller av TIA, vil dette være viktigste tiltak for å redusere risikoen for utvikling av hjerneinfarkt i løpet av de første 1–2 døgn supplert med klopidogrel i 3 uker.
Den akutte utredningen ved TIA skal bestå av bildediagnostikk med CT eller MR.
Hos pasienter som vurderes operable (karotisendarterektomi), bør det utføres ultralydundersøkelse av halskar og/eller CT-angiografi eller MR-angiografi. Hos alle TIA-pasienter bør det gjennomføres en generell vurdering av risikofaktorer som hypertoni, lipidstatus, atrieflimmer, diabetes samt røyking og andre og livsstilsfaktorer.
Den videre utredning og behandling når det gjelder sekundærprofylakse følger de samme retningslinjer som for hjerneinfarkter.
Pasienter med gjennomgått TIA, har kjøreforbud i 1 måned.
Karotisendarterektomi reduserer risiko for hjerneinfarkt ved TIA og høygradig carotisstenose.Effekten av operativ behandling er størst hvis dette gjøres tidlig, og det bør ved TIA skje innen en uke. Hvis det går mer enn 3–4 måneder, er effekten marginal. Det er vanligvis ikke indikasjon for å tilby operasjon til pasienter med asymptomatisk carotisstenose.
Underkapitler
Legemidler
Risiko for hjerneslag ved TIA – ABCD2-skår
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Bent Indredavik
| Risikofaktor | Kategori | Poeng |
|---|---|---|---|
A | Age | Alder ≥ 60 år Alder < 60 år | 1 0 |
B | Blood pressure | Systolisk BT > 140 mmHg eller diastolisk BT > 90 mmHg Lavere BT | 1 0 |
C | Clinical features | Halvsidig lammelse Språk/taleforstyrrelse uten lammelser Ingen lammelser eller språkforstyrrelser | 2 1 0 |
D | Duration of | > 60 minutter 10–59 minutter < 10 minutter | 2 1 0 |
D | Diabetes | Diabetes til stede Ingen diabetes | 1 0 |
|
| Total skår | 0-7 |
- Lav risiko: Pasienter med ABCD2-skår 0–3 har liten risiko for hjerneslag i de første dager/første uke (0–1 %). Slike pasienter kan utredes raskt poliklinisk som alternativ til innleggelse
- Høy risiko: Pasienter med skår 4–7 har høy risiko (> 3 %) for hjerneslag kort tid etter TIA, og innleggelse som øyeblikkelig hjelp tilrås
Subaraknoidalblødning
- Revidert:
- 08.12.2025
- Sist endret:
- 06.01.2026
Forfatter:
Roar Kloster og Jørgen Isaksen
- Symptomer: Hyperakutt, eksplosiv voldsom hodepine, ofte ledsaget av kvalme. Forbigående bevissthetstap inntrer hos nær halvparten. Fokale nevrologiske utfall ved lokale hematomer eller iskemi. Fotofobi og nakkestivhet hos de fleste. Kramper kan forekomme. Anisokori/okulomotoriusparese ved hematom eller aneurismer nært okulomotorius nerven. En mildere akutt hodepine som avtar i løpet av timer til dager, kan oppstå ved minimale, selvbegrensende blødninger (warning leak), og er viktig å fange opp på grunn av høy risiko for en nært forestående større blødning.
- Diagnostikk: Sykehistorie, nevrologisk undersøkelse, akutt cerebral CT/CT angiografi, ev. spinalpunksjon 12 timer fra symptomdebut.
- Legemiddelbehandling: Akuttbehandling: Traneksamsyre 1 g i.v., kan vurderes gitt så snart diagnosen er stilt, for eksempel ved lang transport tid, men nytten er omdiskutert. Dosen gjentas etter 2 timer og deretter hver 6. time til aneurismet er sikret. Blodtrykksbehandling med målsetting systolisk under 160 mm Hg, etter konf. med nevrokirurg. Mannitol 150 mg/ml, 0,50–1,0 g per kg eller hyperosmolart NaCl etter konferering med nevrokirurg, ved tegn til kritisk økt intrakranialt trykk eller herniering. Reversering av antikoagulasjonsbehandling.
Subaraknoidalblødning (SAB) er årsak til ca 5 % av alle hjerneslag. Forekomsten i Norge er rundt 6-10/100.000/år, og ser ut til å være fallende. Dødeligheten er rundt 40 %, og rundt 30 % av de som overlever pådrar seg alvorlige nevrologiske og kognitive skader. Komplikasjoner som tidlig reblødning, hydrocephalus, vasospasmer med cerebral iskemi, samt forstyrrelser i væske-/elektrolyttbalanse er vanlig. Behandlingen er krevende, og rask og riktig håndtering fra blødningstidpunktet til definitiv behandling og rehabilitering er avgjørende for utfallet.
Aneurisme: over 80 %. Arteriovenøs malformasjon (AVM) eller fistel: ca. 10 %. Annen årsak: ca. 10 %. Perimesencefal blødning er en egen, benign entitet med begrenset blødning dominerende rundt hjernestammen uten underliggende karpatologi.
- Prevalens av cerebral aneurisme: Varierende angivelser: 3-6 %
- Insidens av aneurismeblødning: I Norge ca. 6-10/100 000/år, insidensen er avtakende, trolig på grunn av generelt bedret risikoprofil i befolkningen. Insidensen øker med alderen, og er noe hyppigere hos kvinner. Familiær disposisjon er beskrevet, også i Norge. Faktorer som øker risikoen for blødning: Tidligere subaraknoidalblødning, røyking, hypertensjon og finsk avstamming.
Typisk er hyperakutt, voldsom hodepine, ofte lokalisert i bakhode og nakke. Ofte også ledsaget av kvalme. Forbigående bevissthetstap inntrer hos nær halvparten, avhengig av blødningens omfang og det intrakraniale trykket (ICP). Som oftest varer dette mindre enn en time. Kramper kan forekomme. Fokale nevrologiske utfall hvis intracerebralt hematom. Anisokori/okulomotoriusparese ved aneurisme på a.carotis interna (ICA)/ a. communicans posterior (PCom), lokalt hematom eller ved begynnende inneklemning (herniering). Fotofobi og nakkestivhet kan tilkomme minutter eller timer etter blødningen. Umiddelbar død (15 %).
Varselblødning/warning leak: Hyperakutt, middels sterk hodepine, fotofobi/kvalme/stiv nakke, varer 1–3 dager. Denne etterfølges ofte av større blødning, og er derfor viktig å påvise.
Alle med suspekt sykehistorie skal ha akutt cerebral CT. Blod i subakutt fase (3-7 dager) kan være isodens med hjernevev. For pasienter som innlegges innen 6 timer etter debut av hodepinen og som ikke har nye nevrologiske utfall, vil fravær av SAB på en tom-CT av hodet sannsynligvis være tilstrekkelig for å utelukke SAB. Har det gått mer enn 6 timer fra symptomdebut og sykehistorien gir mistanke om SAB, bør det utføres spinalpunksjon med spektrofotometrisk undersøkelse av cerebrospinalvæsken for påvisning av bilirubin. Undersøkelsen kan være falskt negativ hvis den utføres for tidlig. Man bør vente i 12 timer fra symptomdebut fordi det tar tid før hemoglobin brytes ned til bilirubin og når lumbalregionen. Det vil kunne påvises blodprodukter (xantokromi) i spinalvæsken i inntil 14 dager etter symptomdebut. Dersom typisk sykehistorie, negativ CT og spinalpunksjonen er mislykket kan MR cerebrum med SWI serier påvise mindre blodprodukter.
Utredning av årsak: Primært CT-angiografi (gjøres samtidig med tom-CT), evt. supplerende konvensjonell cerebral angiografi. MR nakke hvis angiografi er negativ og symptomovervekt i nakke/bakhode.
- Reblødning fra rumpert aneurisme: 4 % de første 24 timer, 1–2 % per dag de neste 4 uker (samlet risiko 20 % over de første 2 uker), 40–50 % over første 6 måneder.
- Vasospasme: Betegner det angiografiske bilde av «forsnevrede» arterier. Vasospasme sees fra 3. dag etter SAB, maksimum i 2. uke. Vasospasme kan føre til sekundær iskemi, hjerneinfarkt, økende intrakranialt trykk og død. Den patofysiologiske mekanismen er ikke fullstendig klarlagt, men ser ut til å omfatte spasmogene nedbrytningsprodukter av blod som setter i gang en interaksjonsprosess med glatt muskulatur i karveggen.
- Nevrologiske utfall: Ved hematom i hjerneparenkymet eller iskemiske komplikasjoner kan det oppstå varige nevrologiske utfall.
- Epileptiske anfall.
- Hydrocephalus: Kan oppstå akutt ved at cerebrospinalvæskens veier blokkeres av blod i ventrikkelsystemet (obstruktiv hydrocephalus) eller senere pga. resorbsjonssvikt.
- Medisinske: Kardiovaskulære: EKG-forandringer med iskemitegn. Væske- og elektrolyttforstyrrelser: Hyponatremi hos 20 % pga. «salt-waste»-syndrom eller SIADH (se Uhensiktsmessig sekresjon av ADH), hypernatremi pga. diabetes insipidus. Venøs tromboembolisme (VTE). Stressulcus (5 %).
- Tersons syndrom (intraokulær blødning).
Etter diagnostikk og initial stabilisering, umiddelbar konferering med nevrokirurg. Nevrologisk undersøkelse med dokumentasjon av nevrologiske utfall. Bevissthetsgrad vurderes med Glasgow Coma Scale (GCS). Hunt og Hess skår brukes til å angi alvorlighetsgrad ved SAB. Hurtigst mulig overføring til nevrokirurgisk avdeling! Vurder behov intubasjonsberedskap under transporten.
- Pasienten skal ha sengeleie, ro og ikke stresses.
- God smertelindring med paracetamol og opioider intravenøst, f.eks. morfin.
- Kvalmelindring med metoklopramid intravenøst
- Reversering av antikoagulasjonsbehandling
- Traneksamsyre intravenøst kan vurderes: 1 g umiddelbart, 1 g etter 2 timer og deretter hver 6. time til aneurismet er sikret, har vist effekt mot tidlig reblødning og blir gitt ved flere institusjoner
- Blodtrykksbehandling. Vil være avhengig av pasientens normale blodtrykk, det intrakraniale trykket, aneurismets lokalisasjon og om det foreligger intracerebralt hematom eller ikke. Repeterte doser labetalol er førstevalg for rask blodtrykkssenkning. Generelt ønsker man systolisk blodtrykk under 160 mm Hg for å redusere reblødningsrisiko, hvis det ikke foreligger betydelig økt intrakranialt trykk. Konferer med nevrokirurg
- Ved tegn til økt intrakranialt trykk eller herniering; hevet hodeende, intubasjon med hyperventilering og mannitol 150 mg/ml 0,50–1,0 g per kg eller hyperosmolart natrium etter konferering med nevrokirurg
- Ved epileptiske anfall i akutt fasen kan kortvarig behandling (≤7 dager) med antiepileptika vurderes
- Ved akutt hydrocephalus eller økt intrakranialt trykk: Trykkavlastning med ekstern drenasje av cerebrospinalvæske fra hjernens ventrikkelsystem eller lumbalt dren.
- Hematom med masseeffekt: Ev. kraniotomi med evakuering av hematom
- Forebygge reblødning: Hvis aneurisme er påvist: Kraniotomi med klipsligatur eller endovaskulær behandling med embolisering (coiling) eller stent. Behandlingen skal gjennomføres så rask som mulig, og helst innen 24 timer.
- Vasospasme:
- Nimodipin intravenøst 1–2 mg/time eller 60 mg peroralt hver 4. time har dokumentert forebyggende effekt. Behandling bør starte innen 48 timer etter SAB, og gis i 3 uker.
- Hvis alvorlige symptomer på cerebral iskemi: Nevrointensiv behandling med ICP monitorering, samt indusert hypertensjon for optimalisering av cerebralt perfusjonstrykk.
- Ved vedvarende hydrocephalus: Innlegging av ventrikuloperitoneal shunt
Prognose avhenger av klinisk tilstand, blødningens omfang, alder/komorbiditet og tekniske utfordringer ved sikring av aneurysmet. Grovt sett kan man si at 1/3 dør av sykdommen, 1/3 overlever med betydelig sequele, og 1/3 overlever til godt funksjonsnivå.
Selv ved tilfredsstillende akuttforløp, har mange pasienter kognitive plager med konsentrasjonsvansker, hukommelsesvansker og redusert kapasitet. Det er viktig med gradvis økning av belastning i mange måneder etter utskrivelse.
De fleste pasienter vil bli vurdert av spesialisert rehabiliteringsavdeling før utskriving fra nevrokirurgisk avdeling, og mange trenger langvarig spesialisert rehabilitering.
Tilbakegang eller stagnasjon av fremgang i rehabilitering skal gi mistanke om sen utvikling av resobsjonssvikt hydrocephalus, og bør følges opp med bildeundersøkelse.
Nevrokirurgisk kontrollbehov varierer og vil være individuelt tilpasset. Generelt må endovaskulært sikrede aneurysmer følges med gjentatte kontroller, som regel med MR angiografi, for å fange opp rekanalisering som kan medføre behov for rebehandling.
- Ved mistanke om familiær belastning kan det bli aktuelt å anbefale screening for intrakraniale aneurismer blant førstegradsslektninger.
Arteriesykdommer
- Sist endret:
- 16.12.2025
Forfatter:
Anne Helene Krog
Perifer aterosklerotisk sykdom
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
- Diagnostikk: Anamnese med henblikk på smerter i bena ved gange, hvilesmerter og/eller sår. Palpasjon av puls. Måling av ankel-arm-indeks. MR-angiografi, CT-angiografi, ev. fargedupleks skanning. Screening for asymptomatisk sykdom med ankel-arm-indeks av risikopasienter kan vurderes.
- Legemiddelbehandling: Symptomatiske pasienter bør ha sekundærprofylakse i form av platehemmer (acetylsalisylsyre 75 mg x 1 eller evt. klopidogrel 75 mg x 1), lipidsenkende legemiddel, antihypertensiva og nøye blodglukosekontroll ved diabetes. Ved akutt arteriell tromboembolisme er det flere terapeutiske alternativer: Initial akutt behandling med lavmolekylært heparin, deretter vurderes åpen tromboembolektomi eller lokal trombolysebehandling ev. kombinert med aspirasjon, embolektomi og rekonstruktiv intervensjon (PTA - perkutan transluminal angioplastikk eller åpen karkirurgi). Lokal trombolyse kan vurderes ved kritisk iskemi med varighet < 6–8 uker.
Hyppigste årsak til arteriell insuffisiens er perifer aterosklerotisk sykdom. Imidlertid kan arteriell insuffisiens også oppstå som følge av embolier, trombose, inflammatoriske karsykdommer (Mb. Buerger, Mb. Takayasu), fibromuskulær dysplasi og aneurismer.
Vanligst er symptomer i form av claudicatio intermittens (smerter ved gange lokalisert til tykklegg) eller Leriche symptomer (belastningssmerter i lår, hofte og/eller seteregion). Symptomene skyldes redusert perfusjonstrykk og nedsatt blodstrøm i skjelettmuskulaturen under gange pga. stenose eller okklusjon av tilførende arterie. Øvrige symptomer (kuldefornemmelser, parestesier, iskemiske hvilesmerter, og ev. sårdannelse eller gangren) skyldes iskemi i huden og er oftest tegn på en mer avansert sykdom. Hos 5–10 % av pasientene utvikler det seg kritisk iskemi med hvilesmerter og gangren.
Akutt iskemi kan oppstå som følge av emboli, trombose eller traume, og et eller flere iskemisymptomer (smerte, manglende puls, blekhet, kald ekstremitet og tap av sensorikk/motorikk) vil gjerne ha en akutt debut.
Typiske symptomer gir mistanke om arteriell insuffisiens. Klinisk undersøkelse (palpasjon av puls) og måling av en lav ankel/arm-indeks (høyeste systoliske trykk ved ankelen/høyeste systoliske trykk i armen) med dopplerapparat, vil som regel bekrefte/avkrefte diagnosen. Normal ankel/arm-indeks er mellom 0,9 og 1,4. Screening av asymptomatiske individer med ankel/arm-indeks kan vurderes dersom vedkommende er over 65 år eller har forhøyet risiko for perifer aterosklerotisk sykdom (røyking, hyperlipidemi, hypertensjon, kronisk nyresvikt, arv eller diabetes). Bildediagnostikk er kun nødvendig der kirurgi eller endovaskulær behandling overveies, eller av annen årsak der det har en behandlingsmessig konsekvens. MR-angiografi eller CT-angiografi er førstevalg. Fargedupleks skanning kan være nyttig for å vurdere stenosegrad. Konvensjonell angiografi vurderes dersom det foreligger behandlingsindikasjon og andre teknikker ikke har gitt tilfredsstillende oversikt eller av ulike årsaker ikke kan gjennomføres f.eks ved alvorlig nyresvikt.
Pasienter med oblitererende arteriesykdommer har økt mortalitet relatert til generell aterosklerotisk sykdom (koronarsykdom, cerebrovaskulær sykdom). Behandlingen av disse sykdommene er derfor viktig. Sykdommer som kan forverre perifer arteriell insuffisiens (diabetes, hjertesvikt, anemi, infeksjoner, dehydrering, polycytemi) må behandles. Det finnes ikke tiltak som med sikkerhet kan stoppe sykdomsutviklingen, men den kan forsinkes.
- Ikke‑medikamentell. Behandling med ikke-medikamentelle tiltak anbefales til både symptomatiske og asymptomatiske individer. Viktigste tiltak er røykestopp, gangtrening, kostomlegging, vektreduksjon ved adipositas samt nekrose- og gangrenprofylakse ved manifest hudiskemi. Det bør presiseres for pasienten at man ved betydelig egeninnsats kan forsinke utviklingen og i de fleste tilfeller bedre symptomene. Røyking har en aterogen og trombogen effekt og reduserer blodets evne til å transportere oksygen. I tillegg virker nikotin sterkt karkontraherende. Systematisk gangtrening med smerteprovokasjon anbefales alle pasienter med claudicatio intermittens og representerer det viktigste konservative terapitiltaket. Belastningssmertene vil i mange tilfeller oppheves eller reduseres vesentlig. Trening kan fremme kollateralutviklingen, bedre den metabolske aktivitet i muskulaturen og fremme en mer hensiktsmessig gangteknikk. Supervisert gangtrening har vist seg mer effektiv enn egentrening og mange sykehus/kommuner tilbyr dette. Henvisning til kostholdsveiledning hos ernæringsfysiolog, røykeavvenningskurs og administrering av treningsdagbok bør vurderes. Gangbelastning må utøves med forsiktighet ved alvorlige grader av koronarsykdom og ved kritisk iskemi, spesielt i kulde. Ved manifest hudiskemi er nekrose og gangrenprofylakse (god fothygiene, riktig stell av negler, rommelig og varmt fottøy etc.) viktig. Hvilesmerter i føttene om natten kan lindres noe ved å senke beina ev. heve hodeenden av sengen. Ved kritisk iskemi hvor normale fysiologiske refleksmekanismer er opphevet kan dette øke perfusjonstrykket og blodstrømmen i foten. Studier har også vist effekt av undertrykksbehandling.
- Medikamentell. Sekundærprofylakse med behandling av risikofaktorer og annen aterosklerotisk sykdom er viktig for å forhindre progresjon av sykdommen og for å redusere pasientens totale risiko for død og kardiovaskulære hendelser.
- Platehemmere: Enkel platehemmer i form av acetylsalisylsyre 75 mg x 1 som førstevalg eller klopidogrel 75 mg x 1 daglig. Behandling med enkel platehemmer reduserer komplikasjoner relatert til kardio- og cerebrovaskulær sykdom. Det er også påvist bedre prognose og postoperative langtidsresultater. På denne bakgrunn anbefales det i internasjonale retningslinjer livslang bruk. Dobbel platehemmer kan vurderes hos pasienter som har lav blødningsrisiko etter endovaskulær behandling i underekstremitetsarterier i 1-6 måneder etter behandling. Det er ikke anbefalt å behandle med platehemmer hos asymptomatiske individer.
- Kolesterolsenkende legemidler:I tillegg til statiners gunstige effekter ved annen kardiovaskulær sykdom kan de ved perifer karsykdom ha en direkte stabiliserende effekt på arterieveggen. Det anbefales høyintensiv kolesterolsenkende medikamentell behandling til både asymptomatiske og symptomatiske pasienter med perifer karsykdom. Behandling med atorvastatin eller rosuvastatin er førstevalg. Tilleggsbehandling med ezetimib vurderes dersom behandlingsmål ikke oppnås . Nyere retningslinjer anbefaler behandlingsmål LDL< 1.4 mmol/L eller en total reduksjon på ≥ 50% av serum LDL dersom utgangsverdi er mellom 1,4 og 3,5 mmol/L. Se ellers Hyperlipidemi.
- Antikoagulasjonsbehandling: Individuell vurdering anbefales med henblikk på å vurdere risiko mot nytte.Pasienter som har gjennomgått perifer revaskularisering med endovaskulær eller åpen kirurgi og har lav risiko for blødning kan vurderes for tilleggsbehandling med lavdose rivaroksaban 2,5 mg x 2 i tillegg til enkel platehemmer. Evidensen er svak foreløpig, men studier har vist reduksjon i risiko for kardiovaskulære hendelser og redusert risiko for tap av ekstremitet spesielt hos pasienter med kritisk iskemi. I tillegg kan langtids antikoagulasjonsbehandling vurderes etter karkirurgi og postoperative akutte okklusjoner hvor tromboembolisk komponent kan mistenkes. Pasienter som er operert med infrainguinal venebypass og som ikke har økt blødningsrisiko kan vurderes for behandling med vitamin K antagonister (se Vitamin K-antagonister) for å forhindre okklusjon, men man bør nøye vurdere risikoprofil. Behandlingsmål ved denne indikasjonen er INR 2,0-2,5. Ved akutt arteriell okklusjon med iskemi bør alle pasienter uten kontraindikasjon få en engangsdose lav-molekylært heparin 50-100 IE/kg for å motvirke progresjon av tromboemboli.
- Trombolytisk behandling: Behandling med trombolytika (alteplase) (lokal, ikke systemisk) er et alternativ til konvensjonell kirurgisk behandling ved tromboembolisering, dersom det ikke foreligger sensoro-motoriske utfall. Se Perifer aterosklerotisk sykdom.
- Antihypertensiva: Antihypertensiv behandling etter vanlige retningslinjer er viktig for denne pasientgruppen. Behandlingsmål er blodtrykk < 130/80 for pasienter under 70 år. For pasienter over 70 år er behandlingsmål <140/80. Se Hypertensjon
- Antidiabetika: Diabetes mellitus øker risikoen for å utvikle perifer aterosklerotisk sykdom tre til fem ganger. Nøye blodglukosekontroll har vist seg både å redusere mortalitet, amputasjonsrisiko og komplikasjoner hos diabetikere i betydelig grad. . Endring av kosthold og livsstil er førstevalg. Ved behov for medikamentell behandling følges retningslinjer for diabetes. Behandlingsmål er HbA1c < 53 mmol/mol.Se kapittel Diabetes mellitus.
- Røykeavvenning; Det anbefales røykeslutt til alle pasienter med perifer aterosklerotisk sykdom som røyker. Samtale om røykeslutt kan gjerne kombineres med medikamentell tilleggsbehandling for røykeslutt. Førstevalg for medikamentell behandling er vareniklin alene eller i kombinasjon med nikotinerstatning hos denne pasientgruppen. Bupropion har også vist seg effektivt som medikamentell tilleggsbehandling for røykeslutt. Se Røykeavvenning.
- Vaksiner: Pasienter med perifer aterosklerotisk sykdom har større risiko for død og komplisert sykdom ved influensa og SARS-Cov-2 og anbefales årlig vaksine. Det anbefales ellers å følge nasjonale retningslinjer for vaksiner. Se Vaksiner.
- Pentoksyfyllin: Det foreligger ingen kontrollerte studier som viser at pentoksyfyllin har effekt hos pasienter med claudicatio intermittens, og det brukes lite. Det hevdes imidlertid at behandlingen kan være aktuell hos enkelte pasienter med klaudikasjon hvor ikke-medikamentell (trening, røykestopp m.m.) eller kirurgisk behandling ikke fører frem eller er kontraindisert. Effekten er moderat og kun symptomatisk. Dosering: 400 mg × 2–3. Ved manglende klinisk bedring etter åtte uker seponeres behandlingen. Brukes svært sjelden.
- Iloprost: Iloprost er en syntetisk prostasyklinanalog som kan bedre mikrosirkulasjonen i iskemisk og gangrentruet vev. Enkelte kliniske studier tyder på at iloprost muligens kan gi redusert dødelighet og lavere amputasjonsfrekvens hos pasienter med truende gangren hvor konvensjonell karkirurgi og endovaskulær kirurgi er kontraindisert eller ikke teknisk mulig. Behandlingen er dyr, langvarig, ressurskrevende og komplisert, og brukes svært sjelden.
- Kirurgisk og endovaskulær behandling. Revaskularisering med kirurgisk og/eller endovaskulær behandling bør vurderes ved akutt kritisk iskemi (akutt smerte, manglende puls, blekhet, kald ekstremitet og tap av sensorikk/motorikk med varighet < 2 uker) og ved kronisk kritisk iskemi (symptomer i form av natte-/hvilesmerter, sår eller gangren med varighet > 2 uker). Man kan også vurdere invasiv behandling ved claudicatio intermittens der konservative tiltak ikke har hatt nok effekt, pasienten har kort gangdistanse (< 200 m) og sykdommen gir betydelig redusert livskvalitet.
De vanligste metoder innen karkirurgi er innsettelse av kunststoffproteser, venebypass og trombendarterektomi. Mer skånsomme operasjonsmetoder (aksillofemoral og femoro-femoral bypass) kan være aktuelle dersom tilleggssykdommer eller høy alder gjør større karkirurgi kontraindisert.
Endovaskulær behandling i form av intraluminal eller subintimal PTA (perkutan transluminal angioplastikk) med eller uten stent, foretrekkes dersom forholdene ligger til rette. Behandlingen er mindre belastende enn tradisjonell karkirurgi, har lav komplikasjonsfrekvens og kan om nødvendig gjentas. I Norge er andelen endovaskulær behandling økende og utgjør nå ca. 70 % av alle behandlingene for perifer arteriell insuffisiens.
Ved akutt arteriell tromboembolisme skal alle pasienter uten kontraindikasjon ha lav-molekylært heparin 50-100 IE/kg som en engangsdose for å motvirke progresjon av tromboembolisk prosess. Deretter bør pasienten vurderes for trombolyse eller embolektomi. Ved embolektomi hentes emboli/trombe ut mekanisk ved konvensjonelt kirurgisk inngrep. Ved intraarteriell lokal trombolyse installeres trombolytika (alteplase) direkte i tromben og deretter sakte infusjon. Trombolyse kan vurderes ved kritisk iskemi med varighet < 6–8 uker. Behandlingen avgjøres og styres av karkirurg og endovaskulær radiolog i fellesskap. Under pågående infusjon må pasienten overvåkes nøye pga. økt blødningsfare (obs hjerneblødning).
Ved motoriske og sensoriske utfall hvor revaskularisering bør skje i løpet av timer, anbefales rask behandling med tromboembolektomi og/eller rekonstruktiv karkirurgi.
Carotisstenose
- Revidert:
- 22.02.2024
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Anne Helene Krog
Carotisstenose er en oblitererende aterosklerotisk sykdom i a.carotis interna og/eller carotis communis. Carotisstenosen inndeles i asymptomatisk og symptomatisk, samt etter stenosegrad. En carotisstenose blir symptomatisk dersom den har forårsaket en tromboembolisk cerebral hendelse siste 6 måneder i form av TIA, hjerneslag eller amaurosis fugax. Symptomatiske carotisstenoser med stenosegrad > 50 % bør vurderes for kirurgisk behandling og evt. opereres helst innen 2 uker fra symptomdebut.
Carotisstenoser er som oftest asymptomatiske og oppdages ved stetoskopi av halskar eller som funn ved bildediagnostikk. Pasienter med tromboembolisk hendelse i form av TIA, hjerneslag eller amaurosis fugax bør utredes med ultralyd med doppler av halskar. Stenosegrad bedømmes ved hastighetsmåling forbi stenosen. Denne undersøkelsen kan eventuelt suppleres med CT eller MR dersom det skal gjøres nærmere kartlegging før intervensjon.
- Ikke medikamentell. Samme livsstilstiltak som ved annen oblitererende aterosklerotisk sykdom. Se Behandling Perifer aterosklerotisk sykdom.
- Medikamentell. Sekundærprofylakse med behandling av risikofaktorer og annen aterosklerotisk sykdom er viktig for å forhindre progresjon av sykdommen og for å redusere pasientens totale risiko for død, slag og kardiovaskulære hendelser.
- Platehemmere:
- Asymptomatiske carotisstenoser med stenosegrad på > 50 % bør behandles med enkel platehemmer i form av acetylsalisylsyre 75 mg x 1 som førstevalg, klopidogrel 75 mg x 1 eller dipyridamol 200 mg x 2. Behandling med enkel platehemmer reduserer komplikasjoner relatert til kardio- og cerebrovaskulær sykdom.
- Ved symptomatiske carotisstenoser anbefales dobbel platehemmer i perioden fra symptom til kirurgi, som reduseres igjen til enkel platehemmer postoperativt. Postoperativt er klopidogrel i monoterapi førstevalg. Symptomatiske carotisstenoser der pasienten ikke er kandidat for stenting eller åpen trombendarterektomi bør behandles med dobbel platehemming i 3 uker fra symptomdebut før overgang til enkel platehemmer. Dersom pasienten har fått trombolyse pga slag bør man avvente oppstart med platehemmer i 24 timer etter trombolyse.
- Kolesterolsenkende legemidler:
- For asymptomatiske carotisstenoser > 50 % anbefales bruk av kolesterolsenkende legemiddel med statin som førstevalg. Spesifikke behandlingsmål for asymptomatiske carotisstenoser er det ikke evidens for, men det anbefales å følge generelle retningslinjer for lipidstatus som for kardiovaskulær sykdom.
- For symptomatiske carotisstenoser anbefales bruk av kolesterolsenkende medikament, med statin som førstevalg. Behandlingsmål er total kolesterol < 3,5 mmol/L og LDL-kolesterol < 1,8 mmol/L, eller en total reduksjon på ≥ 50% av serum LDL dersom utgangsverdi er mellom 1,8 og 3,5 mmol/L. Se Hyperlipidemi.
- Antihypertensiva: Antihypertensiv behandling etter vanlige retningslinjer er viktig for både asymptomatiske og symptomatiske stenoser. Behandlingsmål er blodtrykk < 140/90 mmHg, men hos pasienter i akuttfase som venter på kirurgi bør man være forsiktig med å senke blodtrykket for raskt, dog bør det holdes under 180/90 mmHg. Se Hypertensjon.
- Platehemmere:
- Kirurgisk behandling av carotisstenose med trombendarterektomi.
- Symptomatiske carotisstenoser over 70 % vurdert ved ultralyd doppler. Symptomatiske carotisstenoser 50-70% med progredierende symptomer/crescendo TIA bør raskt vurderes for kirurgisk behandling med åpen trombendarterektomi og helst opereres innen 14 dager fra symptomdebut. Dersom pasient med symptomatisk carotisstenose har mottatt trombolyse som slagbehandling bør kirurgi utsettes i 6 døgn etter trombolyse.
- Enkelte pasienter som ikke oppfyller overnevnte, kan allikevel vurderes for operativ behandling. Dette gjelder pasienter med symptomatiske stenoser 50-70 % med lav risiko ved kirurgi, pasienter med asymptomatiske høygradige stenoser, og pasienter med lavgradige symptomatisk stenoser < 50% og samtidig repeterende tromboemboliske hendelser på tross av medikamentell behandling. Det er en risiko for peroperativt slag, og man bør derfor i hvert tilfelle vurdere gevinst mot risiko. Denne vurdering bør gjøres av tverrfaglig team med nevrolog og karkirurg.
- Asymptomatiske lavgradige stenoser trenger ikke behandles.
- Endovaskulær behandling av carotisstenose.
Endovaskulær behandling med stent har høyere slagrisiko enn åpen kirurgi og er derfor kun et alternativ hos symptomatiske pasienter der man av ulike årsaker ikke kan operere åpent. Dette gjelder f.eks pasienter som tidligere er strålebehandlet i området. Hos pasienter som gjennomgår akutt endovaskulær mekanisk intrakraniell trombektomi for slag pga carotisstenose, kan det også være praktisk og teknisk mulig å gjennomføre i samme seanse.
Naylor R, Rantner B et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023; 65 (1):P7-111. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.04.011
Aneurismer
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
- Diagnostikk: Anamnese med henblikk på risikofaktorer og symptomer. Palpasjon av abdomen, lyskearterie og a. poplitea. Ultralyd, ev. CT-angiografi.
- Legemiddelbehandling: Enkel platehemmer i form av acetylsalisylsyre 75 mg x 1 eller klopidogrel 75 mg x 1, lipidsenkende behandling og antihypertensiva med behandlingsmål blodtrykk <140/90.
Ukjent etiologi, men arv, kjønn, alder, røyking og hypertensjon er kjente risikofaktorer.
Et aneurisme er en patologisk, lokal utvidelse av en arterie. Symptomatologi avhenger av lokalisasjon. Vanligvis oppdages aneurismer som et tilfeldig funn, og det er lite eller ingen symptomer. Dersom aortaaneurismer blir symptomatiske, kan man få smerter i mage og rygg som kan være forårsaket av aneurismeekspansjon, samt perifere embolier. Ved ruptur kan pasienten gå i blødningssjokk og få sterke smerter i buken. Det er en meget alvorlig situasjon, og pasienten skal akuttinnlegges på sykehus med karkirurgisk akuttfunksjon. Perifere aneurismer f.eks. i a.poplitea kan presentere med symptomer på perifer arteriell insuffisiens pga trombedannelse eller emboli.
Palpasjon og bildediagnostikk i form av ultralyd og ev. CT-angiografi ved behandlingsindikasjon. Aneurismene bør følges med tanke på vekst og symptomer. Ved aortaaneurismer øker risiko for ruptur ved 5–6 cm i diameter. Behandlingsindikasjon for elektiv operasjon er avhengig av aneurismets lokalisasjon, kjønn og komorbiditet.
1. gradsslektninger til pasienter med aneurismer bør screenes med ultralyd etter fylte 50 år.
Pasienter med aneurisme har i tillegg en økt mortalitet relatert til annen kardiovaskulær sykdom.
- Ikke‑medikamentell. Røykeslutt og generelle livsstilsråd som nevnt i kapittel om oblitererende perifere arteriesykdommer.
- Medikamentell. God antihypertensiv behandling er viktig med henblikk på videre vekst av aneurismet, og platehemmere kan forhindre embolier og trombosering.
- Platehemmere: Behandling med enkel platehemmer i form av acetylsalisylsyre 75 mg x 1 eller klopidogrel 75 mg daglig reduserer trombosering og embolisering fra aneurismet, samt motvirker komplikasjoner relatert til kardio- og cerebrovaskulær sykdom. Av den grunn anbefales i dag livslang bruk av platehemmer hos pasienter med aneurismer.
- Kolesterolsenkende legemidler: Pga. en generell risiko for aterosklerotisk og koronar sykdom hos pasienter med aneurismer anbefales bruk av kolesterolsenkende medikamenter til alle aneurismepasienter. Behandlingsmål er LDL-kolesterol < 2,5 mmol/L.
- Antihypertensiva: Det bør tilstrebes blodtrykk < 140/90 mm Hg, med ev. justering for komorbiditet. Antihypertensiv behandling etter vanlige retningslinjer. Se Hypertensjon under #{{missing_internal_ref_text}}.
- Kirurgisk og endovaskulær behandling av aneurismer. Arterielle aneurismer kan behandles med åpen kirurgi (aneurismeeksklusjon og graftimplantasjon) eller med stentgraft (endovaskulær aneurismeeksklusjon med dekket stent). Stentgraftbehandling for aortaaneurisme vurderes spesielt hos eldre og pasienter med alvorlig komorbiditet. Metoden har enkelte begrensninger. Også andre perifere arterielle aneurismer kan hos selekterte pasienter egne seg for stentgraft.
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
Raynauds fenomen
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
- Diagnostikk: Anamnese. Ved uklare tilstander vurdering av mikrosirkulatorisk perfusjon og kuldeprovokasjonstesting.
- Legemiddelbehandling: Medikamentell behandling av Raynauds fenomen reserveres pasienter med funksjonsbegrensende symptomer. Førstevalg er en kalsiumantagonist, ev. en alfareseptorantagonist (doksazosin). Man bør revurdere effekt og evt seponering etter 3 uker.
Anfallsvis Raynauds fenomen (kuldefornemmelse med fargeforandring av fingre, tær og noen ganger kinn, leppe, nese og øreflipper som forårsakes av spasmer i arterioler og prekapillære sfinktere) uten påvisbare oblitererende karforandringer. Utløses vanligvis ved kuldeeksponering, men også spontant, av psykiske påkjenninger eller ved bruk av vibrasjonsverktøy. Inndeles i primære og sekundære Raynauds fenomen.
Primære Raynauds fenomen – ukjent etiologi. Sekundære Raynauds fenomen kan utløses av disponerende grunnlidelser:
- Bindevevssykdommer. (Sklerodermi, lupus erythematosus, revmatoid artritt o.l.)
- Traumer. Kronisk regionalt smertesyndrom. Vibrasjonsskader
- Kostoklavikulært kompresjonssyndrom
- Okkluderende arteriesykdommer. (Oblitererende aterosklerose. Mb. Buerger)
- Intoksikasjoner. Ergotisme
- Blodsykdommer. Kryoglobulinemi, kuldeagglutininer, polycytemi
- Infeksjoner. Kuldeagglutininemi
- Endokrine sykdommer. Hypotyreoidisme, feokromocytom
- Frostskader
Klassisk oppstår anfallsvis avbleking etterfulgt av henholdsvis cyanose og rubor i symptomgivende områder, ved kuldeeksponering. Enkelte blir kun cyanotiske. Tilleggssymptomer med kuldefornemmelse, nummenhet, stivhet, smerter og ev. ødem ved mer langvarige anfall. Forløpet er som oftest godartet, men pasienter med sekundære Raynauds fenomen har ofte hyppigere og mer symptomer med større tendens til komplikasjoner i form av hudinfeksjoner, nekroser og gangren.
Diagnostikken baseres hovedsakelig på anamnese og ev. kliniske funn. Tilleggsundersøkelser med kapillaroskopi av neglesengen og vurdering av mikrosirkulatorisk perfusjon kombinert med kuldeprovokasjonstesting anbefales ved uklare tilstander. Hos pasienter med sekundære Raynauds fenomen må andre tilgrunnliggende årsaker avklares og behandles. Ved ekstensive symptomer anbefales henvisning til spesialavdeling.
Behandlingen baseres på grad av symptomer hvor legemiddeltiltak ikke er indisert med mindre funksjonelle begrensninger foreligger.
- Profylakse: Varm påkledning inkludert ekstra hansker/votter ev. strømper kan til en viss grad forhindre eller redusere symptomer. Pasienter med uttalte symptomer anbefales votter og/eller såler med innsydde varmeelementer, tilgjengelig kommersielt eller via hjelpemiddelsentral. Bruk av tobakk og enkelte legemidler (f.eks. betablokkere) kan i seg selv virke vasokontraherende og bidra til utløsning av symptomer. Unge pasienter med funksjonsbegrensende Raynauds fenomen frarådes yrkesvalg med kuldeeksponering (utendørs i streng kulde, kjølelager etc.) eller bruk av vibrasjonsverktøy (motorsag, pressluftbor etc.).
- Legemiddelbehandling: Resultatene av legemiddelbehandling er varierende, og den bør reserveres pasienter med funksjonsbegrensende symptomer. Flere kontrollerte studier har vist effekt av nifedipin, enkeltrapporter også effekt av andre legemidler (diltiazem, alfareseptorantagonist (doksazosin), terbutalin og glyseryltrinitrat lokalt). Ved valg av legemiddelbehandling anbefales det å forsøke et legemiddel som gir lite bivirkninger, primært en kalsiumantagonist (nifedipin, amlodipin, felodipin eller diltiazem) ev. en alfareseptorantagonist (doksazosin). Ved manglende terapirespons etter tre uker anbefales behandlingen seponert. Prostaglandinderivat (iloprost) kan være aktuelt ved manifeste sår/gangren hvor annen behandling ikke har oppnådd resultat. Hos pasienter med sekundær Raynauds fenomen må grunntilstanden behandles simultant.
- Kirurgisk behandling: Torakal sympatektomi, T2 / T3, utføres i dag svært sjelden. Enkeltstudier har dog vist at det i noen tilfeller kan gi symptomlindring, men det foreligger risiko for komplikasjoner og en høy residivfrekvens. Behandlingen er omdiskutert og bør derfor kun vurderes ved alvorlige symptomer (sår, gangren) hvor andre terapitiltak ikke har bedret situasjonen.
Acrocyanose
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
Vasospastisk tilstand karakterisert ved kalde og cyanotiske hender og føtter. Skiller seg fra Raynauds sykdom ved at symptomene ikke opptrer i anfall. Cyanosen omfatter hele hånden, avbleking sees ikke. Uskyldig tilstand. Legemiddelbehandling er uten effekt.
Livedo reticularis
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
Konstant blårød marmorering av huden på lår og legger, føtter og armer. Etiologi ukjent. Gir kuldefornemmelse, parestesier og av og til verking. Disponerer for ulcus cruris. Godartet tilstand, krever ingen behandling utover beskyttelse mot kulde.
Erythromelalgia
- Revidert:
- 15.11.2023
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
Røde, varme føtter (og av og til hender) som kan være intenst smertefulle. Kan skyldes mikrosirkulatorisk hyperperfusjon, men med vevshypoksi da den økte blodgjennomstrømming primært skjer i temperaturregulerende og ikke i nutritiv karseng. Eksakte mekanismer er ukjent. Inndeles ofte i en primær og sekundær form.
Det finnes ingen permanent effektiv behandling. Behandlingen inkluderer pasientopplysning, opplæring i unngåelse av utløsende årsaker, enklere symptomlindrende tiltak og behandling av ev. sekundære og utløsende sykdommer. Forskjellige legemidler er forsøkt med til dels liten eller varierende effekt. Enkelte pasienter har imidlertid effekt av prostaglandinanaloger (misoprostol).
Kilder (Arteriesykdommer)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Anne Helene Krog
Aboyans V et al. 2017 ESC Guidelines on the the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, in collaboration with the European Society of Vascular Surgery. Eur Heart J. 2018;39 (9):763-816.
Björck M et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59(2):173-218
Conte MS, Bradbury AW, Kohl P, White JV, Dick F, Fitridge R, Mills JL, Ricco JB, Suresh KR, Murad MH, GVG Writing Group. Global Vascular Guidelines on the Management of Chronic Limb-Threatening Ischemia. J Vasc Surg. 2019;69(6S):3S-125S.e40
Naylor R et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023;65(1):7-111
NORKAR - Norsk karkirurgisk register. Nasjonalt Servicemiljø for Medisinske Kvalitetsregistre
Norsk Selskab for Trombose og Hemostase. Norske retningslinjer for trombotisk profylakse. Publisert 12.10.2016 [07.11.2023]
Twine CP et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2023 Clinical Practice Guidelines on Antithrombotic Therapy for Vascular Diseases. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023;65(5):627-689
Wanhainen A et al. European Society of Vascular Surgery (ESVS) 2019 Clinical Practice Guidelines on the Management of Abdominal Aorto-iliac Artery Aneurysms. Eur J Vasc Endovasc. 2018;57 (1):P8-93
Synkope og ortostatisk hypotensjon
- Revidert:
- 05.07.2023
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Marte Mellingsæter
- Diagnostikk: Anamnese, helst med øyenvitne. Klinisk undersøkelse, inkludert ortostatisk blodtrykk. EKG. Basert på primærutredningen gjøres ev. karotismassasje, laboratorieprøver; ekkokardiografi, langtidsregistrering av hjerterytme (ev. loop recorder) eller AEKG. Ved mistanke om bevissthetstap som ikke er synkope (f.eks. epilepsi) tilpasses utredningen.
- Behandling: Reflekssynkope: Unngå utløsende situasjoner, gjenkjenne symptomer og ev. benytte isometrisk muskelkontraksjon. Pacemaker ved karotid sinus synkope. Ortostatisk hypotensjon: Livsstilsråd, gjennomgang av legemidler. Isometriske øvelser og vanlig trening. Råd om å forsøke kompresjonsstrømper, høyere salt- og væskeinntak dersom ikke kontraindikasjoner. Ev. midodrin (spesialistoppgave) eller fludrokortison 0,1–0,3 mg x 1.
Synkope er et raskt innsettende, kortvarig og selvbegrensende bevissthetstap som skyldes global cerebral hypoperfusjon. Blodtrykk er resultatet av samspillet mellom tilgjengelig blodvolum og tilgjengelig karvolum. Karvolumet reguleres av lokale og sentralnervøse mekanismer. Gjennom styringen av arteriolene fordeles blodvolumet (det sirkulerende minuttvolumet) dit det er behov. En synkope fører oftest til tap av tonus i tverrstripet muskulatur og derfor fall. Synkope hos eldre er ofte ikke bevitnet av noen, og sykehistorien kan være mangelfull. Ved fall som ikke forklares av snubling eller medisinsk årsak (herunder regnes også redusert balanse/gangvansker, kognitiv svikt) skal man derfor mistenke synkope og utrede som det. Både utredning og behandling er den samme hos barn og voksne.
Synkope skyldes blodtrykksfall og deles i tre hovedgrupper, med ulik etiologi. En god sykehistorie, inkludert opplysninger fra øyenvitner, klinisk undersøkelse og EKG kan gi diagnosen i mange tilfeller og vil styre videre utredning.
- Reflekssynkope skyldes en uhensiktsmessig eller overdreven refleks i en ellers velfungerende kropp. Synkopen forårsakes av bradykardi, kortvarig asystole og/eller vasodilatasjon. Utløsende hendelser, eller triggere, kan være hemodynamiske (hypovolemi, etter anstrengelse), somatiske/viscerale (smerter, vannlating, hoste) og emosjonelle (syn, lukt). Når lavt blodtrykk dominerer, mens hjertefrekvensen er normal eller økt, brukes betegnelsen vasodepressiv type, mens synkope karakterisert ved bradykardi eller asystoli betegnes kardioinhibitorisk. Ofte er det en kombinasjon. En liten undergruppe er karotid sinus synkope der stimulering av sinus caroticus fører til uhensiktsmessig bradykardi eller vasodilatasjon.
- Ortostatiske synkoper skjer i oppreist stilling og skyldes forstyrrelser i blodvolum som dehydrering eller blødning eller endringer i kretsløpsregulering pga. legemidler eller sykdom som påvirker det autonome nervesystemet (f.eks. parkinsonisme eller diabetes).
- Kardiale synkoper er betinget i organisk sykdom i hjertet (strukturelt eller elektrofysiologisk) eller lungekretsløpet.
Primærutredning: Anamnesen er viktigst og må få frem omstendighetene før, under og rett etter synkopen, bruk øyenvitner dersom mulig og spør om legemidler. Klinisk undersøkelse, ortostatisk blodtrykk og EKG hører med. Mens oppreist stilling er del av definisjonen for ortostatisk synkope, er det et poeng at også reflekssynkoper oftest skjer mens pasienten står, fordi det hemodynamiske stresset er størst da. For eksempel ved at man står og tisser. Ortostatisk blodtrykk måles først liggende og deretter stående etter 1 og 3 minutter. Et fall i systolisk BT på > 20 mm Hg, diastolisk på > 10 mm Hg eller et fall til < 90 mm Hg systolisk regnes som diagnostisk, dersom det er ledsagende symptomer og en sykehistorie med uforklarte fall eller synkope.
En viktig del av utredningen er å skille ut andre årsaker til bevissthetstap. Litteraturen sier at en god anamnese kan avklare dette i omtrent 60 % av tilfellene. Årsaker kan være f.eks. epilepsi, TIA i bakre kretsløp, metabolske tilstander eller intoksikasjon og må utredes og følges som dette.
Videre utredning av synkope styres av primærutredningen. Dersom man mistenker kardial årsak til synkope og høy risiko for alvorlig tilstand, må pasienten innlegges akutt med rytmeovervåking. Faktorer som tilsier høy risiko er nyoppståtte brystsmerter, tungpust, hode- eller magesmerter. Synkope under aktivitet eller i liggende stilling tilsier også høy risiko sammen med plutselige palpitasjoner rett i forkant av synkope. Ingen eller kortvarige prodromalsymptomer, synkope i sittende stilling og familiehistorie med plutselig død tilsier også høy risiko dersom det samtidig er strukturell hjertesykdom eller avvikende EKG-funn.
Ekkokardiografi er indisert ved kjent hjertesykdom eller mistanke om strukturell hjertesykdom. Hos pasienter eldre enn 40 år er karotismassasje anbefalt som utredning av synkope, det gjøres under pågående EKG-registrering. Karotismassasje kan avdekke karotid sinus hypersensitivitet, som bør utløse en vurdering av om pasienten bør ha pacemaker dersom pausen er over 6–7 sekunder og sykehistorien tilsier sammenheng med fall eller synkope. Tilt-test kan brukes hvis det er mistanke om ortostatisk synkope eller reflekssynkope utløst av stående stilling. Langtidsregistrering av hjerterytme er aktuelt hvis arytmi mistenkes. Diagnostisk verdi er liten ved 24-timers EKG (Holter) fordi svært få pasienter synkoperer på nytt innen 24 timer, nytten av ekstern loop-recorder er noe høyere, særlig ved hyppige synkoper. Nytten av å implantere en loop recorder (ILR) som registrerer og lagrer hjerterytmen over lang tid er dokumentert, både når det gjelder diagnostisk utbytte og reduserte utgifter. Loop recorder bør derfor benyttes mer.
Fysisk belastningsprøve som AEKG er bare aktuelt ved synkope under aktivitet. Orienterende blodprøver for å avklare hemoglobin, elektrolytt- og infeksjonsstatus kan være aktuelt.
Pasienter som har sikker eller svært sannsynlig reflekssynkope trenger ikke innleggelse, eller de kan reise hjem fra legevakt/akuttmottak dersom ikke annet tilsier innleggelse. Dette er tilfelle når synkope utløses av kjente triggere som å stå lenge oppreist, smerte, emosjoner, hoste, miksjon, defekasjon eller skjer umiddelbart etter anstrengelse. Pasienter med ortostatisk synkope med bekreftet blodtrykksfall trenger heller ikke innlegges dersom blødning er utelukket og hydrering kan sikres.
Ved reflekssynkope er det behov for god kommunikasjon for å berolige pasient og pårørende, sammen med livsstilsråd for å unngå utløsende situasjoner. Ved gjentagende hendelser hos pasienter < 60 år, kan det å instruere pasienten i å gjenkjenne symptomer og legge/sette seg eller gjøre isometrisk muskelkontraksjon (presse leggene mot hverandre, presse hendene mot hverandre) redusere antall episoder. Tilt-trening har ikke dokumentert effekt, men selve tilt-testen kan brukes som en mulighet til å lære pasienten å gjenkjenne symptomer og teste ut isometrisk muskelkontraksjon. Farmakologisk behandling er sjelden indisert. Fludrokortison øker blodvolumet gjennom natriumretensjon. Det er noe dokumentasjon på at det kan ha effekt hos unge pasienter uten komorbiditet, som har naturlig lavt blodtrykk og som stadig synkoperer. Midodrin har vist sprikende resultater, det er en alfareseptoragonist som påvirker vasokonstriksjon. Dosering tre ganger i døgnet, og plagsomme bivirkninger som hypertensjon i hvile og urinretensjon/urgency gjør at det er lite egnet ved reflekssynkope. Betareseptorantagonister anbefales ikke. To-kammer pacemaker er aktuelt hos pasienter > 40 år hvor EKG har dokumentert asystoli eller alvorlig bradykardi i forbindelse med reflekssynkope (kardioinhibitorisk) og undergruppen karotid sinus synkope. Implantert loop recorder kan dokumentere dette, men ved sterk mistanke hender det man setter inn pacemaker direkte.
Ortostatisk hypotensjoneller - synkope tilsier også livsstilsråd som ved reflekssynkope sammen med en legemiddelgjennomgang, med mål om systolisk blodtrykk på 140 mm Hg. Alle antihypertensiva og tidspunkt for inntak, må vurderes, inkludert nitrater og diuretika. I tillegg kan både antidepressiva og dopaminerge legemidler føre til ortostatisk hypotensjon. Trening av styrke og balanse kan ha effekt ved å redusere risiko for fall ved blodtrykksfall som ikke fører til fullstendig bevissthetstap. I tillegg er et regelmessig inntak av vann og salt viktig. Ved trening og på varme dager er det særlig viktig, og mange eldre er ekstra utsatt fordi de drikker lite. Ved isolert ortostatisme uten annen komorbiditet kan råd om så mye som 2–2,5 l væske og 8–10 g salt per dag være nyttige. Noen kan ha nytte av å ligge litt høyt (> 10° helning) med hodet/overkroppen om natten for å unngå nattlig polyuri. Kompresjonsstrømper kan gi effekt hos noen og er enkelt og ufarlig å teste ut. Hos noen pasienter med alvorlig ortostatisk hypotensjon pga. kronisk autonom dysfunksjon, kan midodrin (alfareseptoragonist) være nyttig. Dosering 2,5 mg 3 ganger daglig. På grunn av bivirkninger er dette en spesialistoppgave. Fludrokortison 0,1–0,3 mg en gang daglig har også dokumentert hemodynamisk effekt hos denne pasientgruppen, men studiene er små. Medikamentelle forsøk er kun aktuelt hos pasienter med symptomer gjennom mange år der ingen konservative tiltak har gitt tilfredsstillende resultat.
Legemidler
Hyperlipidemi
- Revidert:
- 05.07.2023
- Sist endret:
- 22.06.2026
Forfattere:
Kjetil Retterstøl og Knut Erik Berge
- Diagnostikk: De vanlige lipidanalyser som utføres for å vurdere risiko for aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom er totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider, mens non-HDL-kolesterol utregnes. I motsetning til tidligere anbefalinger er det i økende grad enighet om at en lipidprofil ikke behøver å tas fastende. Ved ikke-fastende triglyseridverdier > 4,5 mmol/l bør imidlertid lipidprofilen gjentas fastende. Fasteprøve anbefales også ved oppfølging av kjent hypertriglyseridemi. Når resultatet ligger nær beslutningsgrensen, anbefales det å ta 2–3 blodprøver med minst 1 ukes intervall og bruke gjennomsnittet.
Følgende analyser kan benyttes i tillegg for beslutningsstøtte: Apolipoprotein B (ApoB) og lipoprotein lille a (Lp(a)). ApoB avspeiler antall LDL-partikler og er derfor i likhet med LDL-kolesterol og non-HDL-kolesterol en god markør for risiko for kardiovaskulær sykdom. Den påvirkes ikke av endringer i triglyserider. ApoB anbefales til risikovurdering hos pasienter med triglyserider 2–10 mmol/l og hos pasienter med diabetes, fedme eller metabolsk syndrom, ved svært lav LDL-kolesterol (< 1,8 mmol/l) og ved type III hyperlipemi. Lp(a) er en selvstendig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom som er inkludert i både målt og beregnet LDL-kolesterol. Konsentrasjonen av Lp(a) er i høy grad genetisk bestemt, og måling bør vurderes minst en gang i løpet av voksenlivet og særlig ved tidlig kardiovaskulær sykdom og familiær belastning med prematur hjertesykdom, familiær hyperkolesterolemi og ved residiverende kardiovaskulær sykdom til tross for optimal lipidsenkende behandling. Øvrige laboratorieanalyser som er viktig for diagnostisering og risikoklassifisering er TSH, kreatinin, leverprøver, HbA1c. - Legemiddelbehandling: Denne fokuserer på totalrisiko for hjerte- og karsykdom (bruk av NORRISK-2 eller andre risikotabeller kan være til hjelp). Ved etablert hjerte- og karsykdom anbefales det å nå et behandlingsmål på LDL-kolesterol < 1,4 mmol/l. Om lag halvparten av norske pasienter kan nå dette behandlingsmålet med høy dose atorvastatin eller rosuvastatin i kombinasjon med ezetimib 10 mg daglig. Den andre halvparten kommer ikke så lavt, og man må da optimalisere andre modifiserbare risikofaktorer så godt som mulig med mindre LDL-kolesterol er så høyt at refusjonsvilkårene for PCSK-hemmere er oppfylt. Ezetimib gitt som tillegg til lav dose statin eller som monoterapi, er en mulighet for pasienter med intoleranse overfor statiner. I 2022 fikk mer enn 600 000 personer forskrevet statin i Norge, og over 70 000 fikk forskrevet ezetimib. Injeksjon med PCSK9-hemmer hver annen eller fjerde uke reduserer LDL-kolesterol med 50–60 % på toppen av annen lipidsenkende behandling. Alirokumab er fra 1.01.2023 refundert på blå resept, se SLV Refusjon. Ved tilbakevendende hendelser definert som en ny hendelse < 2 år etter den forrige bør man vurdere å senke LDL-kolesterol til < 1,0 mmol/l i henhold til europeiske anbefalinger.
Fastende triglyserid anbefales å være lavere enn 1,7 mmol/l, men det er ikke etablert noe behandlingsmål for triglyserid. Ved alvorlig hypertriglyseridemi > 10 mmol/l er risiko for pankreatitt betydelig økt, og da kan fibrater (ingen markedsført i Norge) være nødvendig i tillegg til høy dose omega-3-fettsyre, 3–6 g daglig. I Norge kan et legemiddel som inneholder 840 mg av en blanding av omega-3 fettsyrene EPA og DHA forskrives med individuell refusjon på denne indikasjonen. Nylig er ikosapentetyl (se Omega-3-fettsyreestere) som inneholder ren EPA godkjent for behandling ved økte triglyserider ≥ 1,7 mmol/liter hos statinbehandlede voksne med kardiovaskulær sykdom, eller diabetes samt høy kardiovaskulær risiko. Refusjonsvilkårene for dette preparatet er enda ikke bestemt. - Kontroll: Blodlipider og ALAT måles 4–6 uker etter oppstart av statin, senere årlig. CK måles ved mistanke om myopati. Erfaringsmessig er de aller fleste moderat høye CK-verdier (4–8 ganger øvre referansegrense) utløst av fysisk aktivitet i dagene før blodprøvetaking. En moderat høy CK-verdi bør derfor kontrolleres med beskjed til pasienten om å unngå hard trening i dagene før prøvetaking. Først etter dette er prøveseponering av statin i 2–4 uker nyttig for å avgjøre om en økt CK-verdi representerer reelle bivirkninger eller ikke. I så fall er det mulig å bytte statin eller redusere dosen.
Legemiddelbehandling av hyperlipidemi må fokusere på totalrisiko for hjerte- og karsykdom mer enn på nivået av blodlipider og i den sammenheng kan denne beregnes ved NORRISK 2. Ved påvisning av en høy verdi er det viktig å spørre om pasienten har gjort kolesterolmåling tidligere i livet fordi kolesteroverdien ikke bare er påvirket av alder i seg selv, men også av kost og livsstil i tiden før blodprøvetaking. Jo flere år kolesterolverdien har vært høy, desto større blir risiko for aterosklerotisk sykdom. Den akkumulerte kolesterolbelastningen (som er antall år en person har hatt en gitt kolesteroverdi) er særlig høy hos de som er født med høy verdi, slik som ved familiær hyperkolesterolemi (FH). Om andre i familien også har høy kolesterolverdi er en viktig opplysning, samt om det er kjent om noen i familien har hatt kardiovaskulær sykdom i ung alder. Noen personer med høyt kolesterol har i fravær av andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdom, lav risiko. På den annen side vil personer med gjennomsnittlig, eller lavere, kolesterolverdi kunne profitere på å benytte lipidsenkende legemidler. Etter gjennomgått hjerteinfarkt eller andre former for aterosklerotisk sykdom anbefales et LDL-kolesterolnivå < 1,4 mmol/l, men selv med høydose statin pluss ezetimib vil knapt halvparten nå behandlingsmålet. Pasienten bør bli forklart dette for å normalisere at målet ikke blir nådd. Lipidsenkende behandling reduserer avleiringene av ateromatøse plakk, samt stabiliserer allerede dannede plakk. Kolesterolreduksjon forebygger perifer karsykdom og hjerneslag i tillegg til koronar hjertesykdom. Menn og kvinner får like fordeler ved behandling med statiner (ved lik risiko).
Hyperlipidemi er økt innhold av fettstoffer (lipider) i blod. Blodfettet er samlet i partikler (lipoproteiner) som inneholder proteiner (apolipoproteiner), kolesterol, triglyserider og fosfolipider. Partiklene 1–3 nedenfor inneholder apolipoprotein B (apoB) og er aterogene, det vil si at de bidrar til økt aterosklerose.
- Low density lipoprotein (LDL) er den viktigste aterogene partikkelen. På hver LDL-partikkel er det et apoB protein. Høy verdi av apoB er klart assosiert med risiko for hjerte- og karsykdom. En undergruppe av LDL benevnes som små og tette LDL-partikler, og de er antatt å være mest aterogene.
- Lipoprotein lille a (Lp(a)) er en kobling av et spesielt protein (apolipoprotein lille a) og en LDL-partikkel. Risiko for kardiovaskulær sykdom øker proporsjonalt med konsentrasjon av Lp(a). Om lag 75 % av befolkningen har lave verdier, dvs. Lp(a) < 75 nmol/l. De restende 25 % har konsentrasjoner som sprer seg over et stor område opp til over 500 nmol/l. Etnisitet er assosiert med Lp(a)-konsentrasjonen, personer med afrikansk etnisitet hadde median Lp(a) på 75 nmol/l sammenlignet med kinesiske som hadde medianverdi 16 nmol/l, mens hvite og sørasiatiske individer hadde medianverdi på henholdsvis 19 og 31 nmol/l i en stor studie fra den britiske biobanken.
- Very low density lipoprotein (VLDL) er ofte økt dersom triglyseridnivået er høyt. VLDL frakter fett fra leveren og er derfor naturlig økt etter et måltid. VLDL måles sjeldent, men en høy triglyseridverdi indikerer oftest ugunstig nivå av VLDL-kolesterol. VLDL-partikkelen er det triglyseridrike forstadiet til LDL.
- High density lipoprotein (HDL) inneholder ikke apoB og er ikke aterogent. HDL transporterer kolesterol bort fra perifert vev inklusive arterieveggen og kan bidra i den «reverse kolesteroltransporten», men HDLs funksjon er ikke like godt forstått som LDLs. Høyt nivå av HDL-kolesterolet er assosiert med redusert risiko for hjerte- og karsykdom. Den viktigste proteindelen i HDL er apolipoprotein A1 (apoA1).
Hyperlipidemi er vanligvis betinget av både genetikk og livsstil/kosthold og benevnes da ofte som multifaktoriell hyperlipidemi. Hyperlipidemi kan også oppstå sekundært til andre sykdommer og benevnes da sekundær hyperlipidemi. Vanlige årsaker til sekundær hyperlipidemi er diabetes, thyreoidealidelser, nyre- og leversykdommer og fedme, samt bruk av visse legemidler som anti-HIV-preparater, peroralt isotretinoin, visse antipsykotika og visse hormoner. Familiær hyperkolesterolemi (FH) er en monogen autosomal dominant tilstand med presis definisjon og klarlagt sykdomsmekanisme på molekylært nivå. Nedsatt antall eller funksjon av LDL-reseptorer på celleoverflatene medfører at mye LDL-kolesterol hoper seg opp i sirkulasjonen fra fødselen av. Høyt LDL-kolesterol disponerer for tidlig aterosklerotisk sykdom. Vanligere enn FH er som er mindre entydig definert, og som viser betydelig variasjon i den arvelige penetranse innenfor en slekt. Familiær kombinert hyperlipidemi debuterer ofte først i tidlig voksen alder med høyt nivå av både kolesterol og triglyserid grunnet mye VLDL i sirkulasjonen.
Om lag 0,3–0,5 % av befolkningen (ca. 15 000–23 000 personer i Norge) har FH. I et europeisk materiale ble det påvist at 5 % av personer med hjerteinfarkt før fylte 50 år hadde FH. Familiær kombinert hyperlipidemi som vises ved både høyt LDL-kolesterol og moderat forhøyet triglyseridnivå og multifaktoriell arvegang er vanligere enn FH og antas å affisere 1–2 % av befolkningen. Typisk vil lipidprofilen hos disse være normal i barne- og ungdomsårene, i motsetning til i FH der verdiene er forhøyet helt fra fødselen.
Forekomsten av metabolsk syndrom øker med alderen. Metabolsk syndrom er karakterisert ved at 3 av de følgende 5 kriteriene er tilstede: lavt HDL-kolesterol (< 1 mmol/l for menn og < 1,3 mmol/l for kvinner), lett økt fastende triglyseridnivå > 1,7 mmol/l, blodtrykk > 130/85 mm Hg, fastende glukose > 5,6 mmol/l og BMI > 30 kg/m2. Merk at høyt LDL-kolesterol ikke er en del av definisjonen, ikke fordi høyt LDL-kolesterol er uten betydning, men fordi metabolsk syndrom er et konsept etablert primært for å avdekke høy risiko som ikke primært skyldes høyt LDL-kolesterol.
Bestemmelse av total- og LDL-kolesterol er en sentral del av en total risikovurdering med hensyn til hjerte- og karsykdommer. Hyperlipidemi gir ingen symptomer før en iskemisk hendelse inntreffer og kan bare diagnostiseres ved hjelp av analyse av lipider i blod. Dersom en person selv ber om en vurdering av sin risiko, eller legen kan mistenker økt risiko, bør lipidprofilen normalt måles. Hvis slik måling ikke er gjort tidligere, bør legen gi informasjon om muligheten ved en generell legeundersøkelse. Måling av blodtrykk hører alltid med for å vurdere samlet risikoprofil i tillegg til anamnese knyttet til tobakks- og kostvaner samt fysisk aktivitet. Ofte er det indikasjon også for måling av glukose og HbA1c.
Måling av totalkolesterol, direkte-målt LDL-kolesterol og HDL-kolesterol kan tas uten foregående faste. Dersom pasienten er fastende, bør måling av triglyserider inkluderes. Faste er nødvendig hvis direkte-målt LDL-kolesterol ikke er tilgjengelig, og LDL-kolesterol skal beregnes ved Friedewalds formel dersom triglyseridverdien er < 4,5 mmol/l:
LDL-kolesterol = totalkolesterol – HDL-kolesterol – triglyserider/2,2
Non-HDL-kolesterol beregnes ved formelen:
Non-HDL-kolesterol = Totalkolesterol – HDL-kolesterol
Det er sjelden grunn til ytterligere undersøkelser ved totalkolesterol ≤ 5 mmol/l og LDL-kolesterol ≤ 3 mmol/l i primærforebygging der den totale risiko vurderes som lav. Da er det heller ingen grunn til ny kontroll de nærmeste årene. Er totalkolesterol > 5 mmol/l eller den totale risiko vurderes som økt (NORRISK 2), kan man ta pasienten inn til ny og fastende prøve som inkluderer måling av triglyseridnivå. Sekundær hyperlipidemi bør utelukkes ved måling av TSH, kreatinin, leverprøver og HbA1c.
Non-HDL kolesterol (total minus HDL-kolesterol) og apoB samt Lp(a) kan måles også i ikke-fastende tilstand og kan bidra til mer presis estimering av risiko, særlig hos pasienter med metabolsk syndrom og personer med høy triglyseridverdi. Disse personene bør styres mot et behandlingsmål for non-HDL kolesterol < 2,6 mmol/l. Forholdet mellom LDL-kolesterol og HDL-kolesterol (LDL/HDL-ratio) har i epidemiologiske undersøkelser predikert risiko bedre enn LDL-kolesterol alene, og forholdet mellom apoB og apoA1 (apoB/apoA1 ratio) kan brukes som et presist estimat (risikoen øker gradvis hos menn ved ratioer > 0,7 og hos kvinner ved ratioer > 0,6).ApoB-analyse anbefales særlig ved høye triglyserid-nivåer, diabetes, fedme, metabolsk syndrom, eller ved utredning av uforklarlig prematur aterosklerose til tross for lave LDL-kolesterol nivåer. Rutinemessig screeningmåling av apoB og apoA1 anbefales imidlertid ikke, men kan være en støtte ved usikker indikasjon for lipidsenkende legemidler.
Høyt Lp(a) gir tilleggsrisiko for koronarsykdom og kan medføre økt behandlingsintensitet på de modifiserbare risikofaktorene da Lp(a) i seg selv ikke behandles. Lp(a) trenger ikke måles mer enn en gang per person, og dette er mest aktuelt hos pasienter med familiær risiko for hjerte- og karsykdom der indikasjon for statinbehandling er usikker.
- Familiær hyperkolesterolemi (FH). Diagnosen bør mistenkes ved tidlig hjerte- og karsykdom (før 55 år hos menn og før 65 år hos kvinner) og høye kolesterolverdier i slekten. FH følger en dominant arvegang med 50 % risiko for å arve mutasjonen som heller ikke «hopper» over generasjoner. Høyt kolesterol og tidlig hjerte- og karsykdom, især i fravær av andre risikofaktorer, bør gi mistanke om FH. Påvisning av sykdomsgivende mutasjon gir sikker diagnose. Man trenger ca. 3 ml EDTA-blod som sendes usentrifugert, og som vanlig post. Pasienten trenger ikke være fastende. Blodprøven ledsages av rekvisisjonsskjemaet som finnes på hjemmesiden til Nasjonal kompetansetjeneste for familiær hyperkolesterolemi
- Hos barn kan en cut-off på totalkolesterol være > 6 mmol/l, hos personer 20 til 40 år > 7 mmol/l, og over 8 mmol/l for de eldre enn 40 år. Xantomknuter påvises hos et mindretall av pasienter med FH. Mer enn 2000 ulike mutasjoner i LDL-reseptorgenet er hittil funnet å gi FH. Det kan være en omfattende oppgave å utrede mutasjonen hos en enkelt pasient, men i slekter med kjent mutasjon bør alle familiemedlemmer, inklusivt barn > 7 år tilbys gentest, og så raskt som mulig ved mistanke om homozygot FH med særlig høy risiko og tosifret LDL-kolesterol. Ved homozygot FH har den affiserte arvet en sykdomsgivende mutasjon fra både mor og far. Foreldrene har derfor FH, men da heterozygot form.
- Både høy LDL-kolesterol, moderat forhøyede triglyserider > 1,7 mmol/l og grenselav HDL-kolesterol kan tyde på at diagnosen foreligger. Ingen gentester finnes. Diagnosen stilles ved negativ gentest for FH, påvisning av tilsvarende lipidprofil hos familiemedlemmer samt en familiehistorie med tidlig forekomst av hjerte- og karsykdom. Manglende påvisning av mutasjon må ikke mistolkes til at behandling er unødvendig. Tilstanden er vanligere enn FH (antatt prevalens 2–3 %) og i barne- og ungdomsårene er ofte lipidprofilen normal, for så å øke på i tidlig voksen alder.
- Dersom kolesterol er forhøyet > 8–10 mmol/l samt triglyseridene er betydelig forhøyet > 8–10 mmol/l, kan pasienten ha den sjeldne som sees hos ca. 1 per 5000 personer. Tilstanden skyldes oftest en isoform av apolipoprotein E (apo E-2) i begge alleler og er forbundet med betydelig økt risiko for prematur aterosklerotisk sykdom. Imidlertid har de fleste med apo E-2 i begge alleler ikke type III hyperlipidemi, men tvert i mot en gunstig lipidprofil. I klinikken finner man ofte at type III pasienter har diabetes eller overvekt som en utløsende årsak. Triglyserider > 10 mmol/l er en viktig risikofaktor for pankreatitt og skal fortrinnvis medføre henvisning til spesialist for utredning og behandling.
- HDL-kolesterol gir tilleggsinformasjon ved bedømmelse av risiko. Lavt nivå er assosiert med økt risiko. HDL-kolesterol bør optimalt ligge > 1,1 mmol/l for menn og > 1,3 mmol/l for kvinner. Et stort alkoholkonsum eller mye fysisk aktivitet bidrar til moderat økt HDL-kolesterol. Bruk av anabole steroider kan gi ekstremt lave verdier. De vanligste årsakene til lavt HDL-kolesterol er likevel overvekt eller fedme, sigarettrøyking, metabolsk syndrom, type 2-diabetes og fysisk inaktivitet. I tillegg kan enkelte mutasjoner gi enten svært høy eller lav HDL-kolesterolverdi.
- Triglyserider. Høyt nivå av triglyserider i blodet er en risikofaktor. Verdier > 1,7 mmol/l er assosiert med lavt HDL-kolesterol og små og tette LDL-partikler. Slike verdier er svært vanlig hos pasienter med overvekt eller fedme, de er en del av kriteriene for metabolsk syndrom, og ses ofte ved type 2-diabetes samt ved overforbruk av alkohol. Metabolsk syndrom er karakterisert ved tilstedeværelse av minst tre av fem følgende risikofaktorer: Høye triglyserider, abdominal fedme, lavt HDL-kolesterol, forhøyet blodglukose og forhøyet blodtrykk. Høyt LDL-kolesterol er altså ikke et kriterium.
- Lp(a). Risiko øker lineært med Lp(a)-verdien. Fra 125 nmol/l (ca. 500 mg/l) anbefales det slik at den aldersavhengige intervensjonsgrensen i NORRISK 2 multipliseres med 1,5. Sterkt forhøyet Lp(a), over 400 nmol/l (ca. 1800 mg/l) som ses hos ca. 1 % av befolkningen kan i seg selv være et grunnlag for lipidsenkende behandling hos voksne, selv uten annen hyperlipidemi. Når det gjelder anbefalinger vedrørende måling av Lp(a) hos barn og unge under 18 år bør det utføres dersom sterkt forhøyet Lp(a) er påvist i slekten, samt når lipidsenkende behandling vurderes, typisk ved familiær hyperkolesterolemi. I henhold til den europeiske ateroskleroseforeningen anbefales det at alle måler Lp(a) en gang i løpet av livet. Helsedirektoratet anbefaler målingen hos pasienter med økt forekomst av hjerte- og karsykdom i familien, der indikasjonen for legemiddelbehandling er usikker.
- Ikke-medikamentell
- All intervensjon bør inkludere livsstils- og kostråd. Viktigst for prognosen er røykestopp. Olivenolje og andre vegetabilske oljer er gunstig, mens mettet fett bør reduseres. I praksis innebærer det å erstatte animalske fettkilder som meieri- og kjøttprodukter med vegetabilske produkter (med unntak av palmeolje og kokosolje som begge har et meget høyt innhold av mettet fett). Et slikt kosthold bør også inneholde inntak av frukt og grønnsaker daglig («5 om dagen»), og belgfrukter som bønner, kikerter og linser, samt fisk anbefales flere ganger i uken. Rødt kjøtt fra svin og storfe bør erstattes med hvitt kjøtt fra kylling.
- Vektreduksjon er særlig viktig ved metabolsk syndrom. Redusert inntak av sukker og andre lettfordøyelige karbohydrater samt redusert alkoholforbruk er viktige elementer i et triglyseridsenkende kosthold. Fysisk aktivitet reduserer triglyseridnivået og øker HDL-kolesterol, mens totalkolesterol påvirkes i mindre grad.
- Medikamentell
For friske personer uten påvist aterosklerose er totalkolesterol < 5,0 mmol/l og LDL-kolesterol < 3,0 mmol/l tilfredsstillende verdier. Avvik i forhold til disse verdiene er ikke nødvendigvis patologisk idet gjennomsnittlig totalkolesterolverdi for voksne i Norge er høyere enn 5,0 mmol/l. Behandlingsmålene i sekundærforebygging er således adskillig lavere enn normalverdiene. Det understrekes igjen at legemiddelbehandling ved hyperlipidemi må fokusere på totalrisiko (NORRISK 2) for hjerte- og karsykdom mer enn på nivået av blodlipider.
Statiner i høy dose er trygge og godt dokumenterte legemidler, og det samme gjelder kolesterolabsorpsjonshemmeren ezetimib. For pasienter som ikke oppnår behandlingsmålet med statiner er kombinasjon med ezetimib et godt alternativ. PCSK9-hemmere gir en betydelig tilleggseffekt på 50–60 % reduksjon i LDL-kolesterol på toppen av annen lipidsenkende behandling. Grunnet høyere pris enn statiner må pasienter med kardiovaskulær sykdom ha LDL-kolesterol > 2,6 mmol/l (på maksimal tolererbar lipidsenkende medikasjon) for å få refusjon. For ellers friske pasienter med dokumentert familiær hyperkolesterolemi i primærforebygging er grensen for refusjon LDL-kolesterol > 3,6 mmol/l.- Familiær hyperkolesterolemi (FH).Statiner er i studier funnet trygge å bruke på barn fra 8–10 årsalderen. Ved særlig høyt kolesterol eller høy familierisiko tilbys statinbehandling til barn i denne alderen, i Norge vanligvis atorvastatin 10 mg/dag. Vurdering og behandling av barn med FH er en spesialistoppgave, og behandlingsmål hos barn er LDL < 3,5 mmol/l, altså ikke like strengt som hos voksne.
Til voksne med FH er ofte kombinasjonen ezetimib og statin nødvendig. Ezetimib gir 20–25 % reduksjon i LDL i tillegg til statineffekten. Til sammenligning vil en økning i statindose fra 40 til 80 mg bare gi 6–7 % ekstra reduksjon i LDL-kolesterol. Kombinasjonen er derfor nyttig hos pasienter som har bivirkninger av høye statindoser.
I en norsk undersøkelse av 2818 FH-pasienter ble totalkolesterol funnet til 9.6 (±2.1) mmol/l og LDL-kolesterol 8.1 (±2.5) mmol/l. Behandling med statin og ezetimib i maksimaldose vil redusere LDL-kolesterol med ca. 55 %, og i denne populasjonen tilsvarer det et gjennomsnittlig LDL-kolesterol på 3,7 mmol/l. Behandlingsmålet < 1,4 mmol/l i sekundærforebygging er derfor tilnærmet umulig å oppnå hos FH-pasienter på maksimaldose statin i kombinasjon med ezetimib. Det er er derfor avgjørende at disse pasientene får tilbud om behandling med PCSK9-hemmere. Med tillegg av PCSK9-hemmer oppnås om lag 85 % reduksjon av LDL-kolesterol fra et ubehandlet utgangspunkt som vil føre til at et flertall av pasientene kan nå behandlingsmålet. Se nåværende refusjonsregler for PCSK9 hemmeren alirokumab. - Hos homozygote pasienter med FH (som har svært høye kolesterol- og LDL-kolesterolverdier) er LDL-aferese brukt i tillegg til enten atorvastatin 80 mg eller rosuvastatin 40 mg samt PCSK9-hemmere for de som har restfunksjon av LDL-reseptorer. Implitapide som hemmer dannelsen av kylomikroner i tynntarmen og dannelsen av VLDL i leveren, benyttes av bare noen få pasienter i Norge, både på grunn av risiko for fettlever og høy pris.
- Type III hyperlipidemi er vanligvis følsom for kostintervensjon, men statiner er ofte nødvendig. Fibrater og omega-3 er aktuelt som tilleggsmedikasjon.
- Familiær hyperkolesterolemi (FH).Statiner er i studier funnet trygge å bruke på barn fra 8–10 årsalderen. Ved særlig høyt kolesterol eller høy familierisiko tilbys statinbehandling til barn i denne alderen, i Norge vanligvis atorvastatin 10 mg/dag. Vurdering og behandling av barn med FH er en spesialistoppgave, og behandlingsmål hos barn er LDL < 3,5 mmol/l, altså ikke like strengt som hos voksne.
Det kan være utfordrende å avgjøre om en frisk person skal tilbys statinbehandling eller ikke (primærprofylakse). Bruk av risikotabeller kan være til hjelp, og slike tabeller er inntatt i «Revidert retningslinje for forebygging av hjerte- og karsykdommer» som ble revidert i 2018. Risikotabeller skal kun brukes veiledende og gjelder oftest bare for personer mellom 45 og 70 år. En klinisk vurdering rommer muligheten for en langt mer nyansert vurdering, særlig i forhold til betydningen av en persons livsstil og familieanamnese. Ved tidlig hjerte- og karsykdom i slekten er det viktig å få frem i hvilken grad dette var forbundet med røyking og uheldig livsstil for å forstå betydningen av de arvelige faktorene i slekten. Ved FH skal det ikke benyttes risikokalkulering, alle pasienter med påvist FH skal tilbys lipidsenkende behandling fra 8–10 års alder.
Det er påvist en betydelig gevinst ved å behandle personer med diabetes med statiner. I 2021 ble Nasjonal faglig retningslinje for diabetes oppdatert. Diabetesretningslinjene angir at alle personer med diabetes som er 40–80 år og har LDL-kolesterol > 2,5 mmol/l bør behandles med et statin (unntak kan gjøres for personer med lav risiko for hjerte- og karsykdom).
Ved alvorlig hypertriglyseridemi kan fibrater (ingen markedsført i Norge) være nødvendig. Dette kan gis i tillegg til omega-3-fettsyrer (om lag 3 gram per dag) som normalt bør tilbys alle med alvorlig hypertriglyseridemi og fare for pankreatitt. Fibrater og nikotinsyre har ikke vist tilleggseffekt på endepunkter når de er brukt på toppen av statiner.
Alle personer med påvist aterosklerotisk hjerte- og karsykdom skal tilbys behandling med statiner dersom ikke særlige grunner taler mot det. Behandlingsmålet bør være LDL-kolesterol < 1,4 mmol/l eller lavere. Kombinasjonen av flere lipidsenkende midler med ulik virkningsmekanisme kan være nødvendig tillegg av ezetimib og/eller PCSK9-hemmere (se nedenfor) som eksempel. Injeksjon med PCSK9-hemmer hver annen eller fjerde uke blir refundert på blå resept ved familiær hyperkolesterolemi uten hjerte-kar sykdom og LDL > 3.6 mmol/l til tross for maksimalt tolererbar lipidsenkende behandling, samt til alle med tidligere hjerteinfarkt eller med diabetes og aterosklerotisk sykdom ved LDL > 2,6 mmol/l til tross for maksimalt tolererbar lipidsenkende behandling.
Man kan forvente ca. 22 % risikoreduksjon per 1 mmol/l reduksjon i LDL-kolesterol i løpet av fem års observasjonstid. Jo lenger observasjonstiden er, desto større betydning har LDL-kolesterol. Prospektive kohortstudier viser at 1 mmol/l lavere LDL-kolesterol er assosiert med over 30 % lavere risiko for kardiovaskulær sykdom i løpet av gjennomsnittlig 12 års observasjon. Studier viser også at 1 mmol/l lavere LDL-kolesterol over en tidsperiode på gjennomsnittlig 52 år er assosiert med 50 % redusert risiko for kardiovaskulær sykdom. Dette må holdes opp mot økte kostnader og en økt risiko for bivirkninger av legemidlet ved økende dose, selv om kostnaden for statinene nå er blitt lav. Den største helsegevinsten er oppnådd allerede med en moderat statindose og 25 og 30 % reduksjon av henholdsvis total- og LDL- kolesterol i primærprevensjon. Ved etablert aterosklerotisk hjerte- og karsykdom bør behandlingsmål på < 1,4 mmol/l tilstrebes. I klinisk praksis kan det være flere gråsoner i definisjonen av hva som er etablert aterosklerotisk hjerte- og karsykdom. ESC Guidelines 2021 definerer det slik:
Dokumentert klinisk aterosklerotisk hjerte- og karsykdom inkluderer tidligere hjerteinfarkt, akutt koronart syndrom, koronar revaskularisering og annen arteriell revaskularisering, slag og TIA, aortaaneurisme og perifer arteriell sykdom. Utvetydig dokumentert aterosklerotisk hjerte- og karsykdom på bildebehandling med plakk påvist ved koronar angiografi eller ultralyd av halspulsåren eller på CT-angiografi. Det inkluderer ikke aldersbetinget økning i intima–media tykkelsen på halspulsåren.
Når hjerte- og karsykdom er diagnostisert, kan statinbehandling startes straks pasienten er stabil. Det bør måles en lipidprofil som utgangspunkt for senere kontroller. Lipidprofilen er ikke representativ under forløpet av et akutt hjerteinfarkt, men målingene det første døgnet er pålitelige.
I primærforebygging tar man seg mer tid før oppstart med statiner og gjentar vanligvis lipidundersøkelsen fastende noen uker etter at kost- og livsstilsråd er gitt. Ved vurdering av prøvesvar er det viktig å vite at lipidprofilen på et gitt tidspunkt er påvirket av levesettet de siste 14 dagene (f. eks. feriereise eller julefeiring). Pågående infeksjoner, svangerskap/amming, hormonbehandling og enkelte legemidler påvirker også lipidene.
Etter at legemiddelbehandling er startet, kontrollerer man blodlipider og ALAT 4–6 uker etter oppstart, senere ev. en gang i året. Lett økning i ALAT er uten betydning, og leverskade er meget sjeldent. Pasienten oppfordres til å være på vakt for muskelubehag, og CK måles ved mistanke om myopati. Det kan forekomme myopati forbundet med alle lipidsenkende midler, mens rabdomyolyse er meget sjeldent. Statinbehandling er assosiert med en liten økning i HbA1C hos pasienter med diabetes og kan fremskynde diagnosen hos pasienter med risikofaktorer for diabetes. Hos disse pasientene bør HbA1C-verdier følges regelmessig. Endret dose eller legemiddel kan være nødvendig ved utilfredsstillende respons eller mistanke om bivirkninger. Økning i CK-verdi og ALAT forekommer meget sjeldent ved statinbehandling. Mer vanlig er subjektive plager som stivhet og smerter i muskler og ledd eller gastrointestinalt besvær. Ved utilfredsstillende respons eller mistanke om bivirkninger bør man redusere dosen statin eller prøveseponere legemidlet helt i 2–4 uker og deretter gjeninnsette samme dose (rechallenge) for å avgjøre om bivirkninger er reelle. Er bivirkningene reelle, kan man bytte statin eller redusere dosen. Studier rapporterer imidlertid at mer enn 80 % av de rapporterte bivirkningene skyldes noceboeffekt som innebærer at pasientene opplever at ikke-virksomme placebotabletter gir tilsvarende bivirkninger i studier som er blindet.
Kontroll av andre risikofaktorer som blodtrykk og glukose er vesentlig for best mulig forebygging av hjerte- og karsykdom. Den totale risiko er avgjørende for hvor offensiv behandlingen skal være.
Graviditet eller påtenkt graviditet regnes som en kontraindikasjon mot medikamentell lipidsenkning selv om man vet lite om direkte toksiske effekter på fosteret. Det er utført kliniske studier på bruk av statin mot preeklampsi, og FDA har nylig fjernet bestemmelsen om at statiner er absolutt kontraindisert ved graviditet. En norsk studie har vist at det er ikke uvanlig at kvinner med FH bruker statiner før graviditet er oppdaget. Datagrunnlaget er foreløpig utilstrekkelig, og den generelle anbefalingen om å seponere statin ved aktivt graviditetsønske er opprettholdt. Det gjelder også ved amming, og en konsekvens av dette er at norske kvinner med FH ammer ca. 25 % kortere enn andre. Uansett stiger lipidverdiene hos alle gravide. Det er derfor ikke egnet å screene for hyperlipidemier i forbindelse med pågående svangerskap. Alvorlig lever- eller muskelsykdom er en kontraindikasjon. De forskjellige statinene viser ulike interaksjoner med andre legemidler. Interaksjonsmulighetene må derfor vurderes for hvert enkelt middel. Både atorvastatin og simvastatin metaboliseres over CYP3A4 og skal derfor ikke benyttes sammen med en rekke makrolidantibiotika eller perorale soppmidler. For simvastatin og atorvastatin må det utvises særlig forsiktighet, og det må benyttes lave doser av disse legemidlene ved samtidig bruk av f.eks. amiodaron, verapamil, diltiazem, ciklosporin og HIV-proteasehemmere. Det henvises til preparatomtalene for nærmere informasjon.
Cannon CP, Blazing MA Giugliano RP, McCagg A, White JA, Theroux P, Darius H, Lewis BS, Ophuis TO, Jukema JW et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-97
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-81.
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174 000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015;385(9976):1397-405
Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368: 1279-90.
Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022 Oct 14;43(39):3925-3946. doi: 10.1093/eurheartj/ehac361. PMID: 36036785 PMCID: PMC9639807 DOI: 10.1093/eurheartj/ehac361
Robinson JG, Farnier M, Krempf M, et al; ODYSSEY LONG TERM Investigators. Efficacy and safety of alirocumab in reducing lipids and cardiovascular events. N Engl J Med. 2015 Apr 16;372(16):1489-99. doi: 10.1056/NEJMoa1501031. Epub 2015 Mar 15
Robinson JG, Farnier M, Krempf M, et al; ODYSSEY LONG TERM Investigators. Efficacy and safety of alirocumab in reducing lipids and cardiovascular events. N Engl J Med. 2015 Apr 16;372(16):1489-99. doi: 10.1056/NEJMoa1501031. Epub 2015 Mar 15
Sabatine MS, Giugliano RP, Wiviott SD, et al.; Efficacy and safety of evolocumab in reducing lipids and cardiovascular events. Open-Label Study of Long-Term Evaluation against LDL Cholesterol (OSLER) Investigators. N Engl J Med. 2015 Apr 16;372(16):1500-9. doi: 10.1056/NEJMoa1500858. Epub 2015 Mar 15
Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease N Engl J Med 2017 Mar 17. doi: 10.1056/NEJMoa1615664. [Epub ahead of print]
Shimada YJ, Cannon CP. PCSK9 (Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) inhibitors: past, present, and the future. Eur Heart J. 2015; 36: 2415-24
Medfødt hjertefeil
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 06.01.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt hjertefeil omfatter et spekter av hjertemisdannelser, fra enkle defekter som ikke trenger behandling og ofte lukkes spontant (for eksempel små septumdefekter), til mer komplekse misdannelser som må behandles raskt etter fødsel. Totalt er forekomsten av hjertefeil ved fødsel litt over 1%. De aller fleste som blir født med hjertefeil vil vokse opp og nå voksen alder, noen med en eller flere hjerteoperasjoner i løpet av oppveksten. Etter operasjon for hjertefeil følges de fleste gjennom hele livet, med tanke på behov for nye operasjoner og komplikasjoner, der de vanligste er arytmi og hjertesvikt. Noen hjertefeil påvises først i voksen alder, oftest på grunn av arytmi, embolier eller hjertesvikt.
Kritisk hjertefeil hos nyfødte
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Hvert år fødes mellom 50 og 60 barn i Norge med en kritisk hjertefeil med behov for umiddelbar stabilisering og behandling etter fødsel. Mange av disse er avhengig av å opprettholde en del av fostersirkulasjonen ved å holde ductus arteriosus åpen, for å sikre sirkulasjon i lungekretsløp eller systemkretsløp frem til operasjon eller kateterbehandling.
I fosterlivet er lungene sammenpresset med høy karmotstand, og blodstrømmen fra arteria pulmonalis ledes derfor gjennom ductus arteriosus til aorta descendens. Etter fødsel, når lungene fylles med luft, faller lungekarmotstanden, slik at blodet strømmer til lungene, både deoksygenert blod fra arteria pulmonalis og noe oksygenrikt blod fra aorta via ductus. Ductus lukkes vanligvis i løpet av de første levedager ved at glatt muskulatur i karveggen trekker seg sammen. Oksygen fremmer denne lukningen. Lokalt syntetiserte prostaglandiner hemmer lukning. Lukning kan påvirkes medikamentelt og hemmes med prostaglandin-infusjon, eller stimuleres med prostaglandinhemmere som NSAIDs eller paracetamol.
Hjertefeil med ductusavhengig lungesirkulasjon er kritisk pulmonalstenose, pulmonalatresi, Fallots tetrade med kritisk stenose/pulmonalatresi eller tricuspidalatresi. Ved disse tilstandene kommer det lite blod til lungene når ductus lukkes, og barnet vil få alvorlig hypoksemi. Ved kritisk aortastenose, kritisk koarktasjon, avbrutt aortabue eller hypoplastisk venstre hjerte syndrom kan systemsirkulasjonen være ductusavhengig, og barnet vil i så fall gå i sirkulatorisk sjokk ved ductuslukking. Ved transposisjon av de store arterier er det to parallelle kretsløp, og åpen ductus kan være nødvendig for oksygenering av systemkretsløpet.
Typiske symptomer og kliniske funn ved ductusavhengig sirkulasjon er cyanose, rask respirasjon, redusert perifer sirkulasjon med gusten hud, svake lyskepulser, metabolsk acidose, etter hvert sirkulasjonskollaps.
Ca 70% av alvorlige hjertefeil oppdages ved prenatal ultralydscreening. De fleste andre diagnostiseres i løpet av første levedøgn, på grunn av symptom, funn på oksymetriscreening eller bilyd. Noen få oppdages ved sent oppståtte symptom i løpet av 1-2 uker etter fødsel, det gjelder i hovedsak koarktasjon av aorta, som kan utvikle seg til å bli kritisk parallelt med at ductus lukkes. Ved prenatal mistanke om ductusavhengig hjertefeil planlegges i Norge fødsel ved Oslo Universitetssykehus, som har nasjonal funksjon for hjertekirurgi og -intervensjon hos barn.
Ved rutinemessig screening med pulsoksymetri i første levedøgn vil man ved ductusavhengig pulmonalsirkulasjon og transposisjon av de store arterier typisk finne sentral cyanose med lav O2-metning (<80%) både på hånd og fot.
Ved ductusavhengig systemsirkulasjon er det typisk lav O2-metning postduktalt (på fot), mens metningen på hånd kan være normal. Ved alvorlig koarktasjon vil man også finne lavere blodtrykk på ben enn arm, og svake eller fraværende lyskepulser.
Diagnosen stilles eller bekreftes ved ekkokardiografi.
Ved mistanke om ductusavhengig hjertefeil startes umiddelbart behandling med prostaglandin E1 (alprostadil) infusjon, for å holde ductus åpen til man har fått kartlagt hjertefeilen ekkokardiografisk. Dersom ductusavhengig sirkulasjon bekreftes sendes barnet til OUS-Rikshospitalet for intervensjon under vedvarende behandling med prostaglandin E1.
Barnet skal overvåkes med måling av O2-metning og blodtrykk pre- og postduktalt (arm og ben), i tillegg til monitorering av respirasjon, hjertefrekvens, kapillærfylning, temperatur og syre-base-status.
Det er nødvendig med beredskap for respirasjonsstøtte både under oppstart og ved transport, pga risiko for apné og eventuelt respirasjonsstans, spesielt ved høye doser prostaglandin E1 (>20 nanog/kg/min). Barnet bør ha ekstra venøs tilgang med tanke på behov for væskebehandling dersom det skulle få blodtrykksfall.
Forverring etter oppstart av behandlingen kan bety at barnet har en sjelden hjertefeil med obstruksjon i lungevener eller venstre atrium/mitralklaff. Her vil rask etablering av diagnose og intervensjon være avgjørende for prognosen.
Behandling med prostaglandin E1 (alprostadil): Behandling med prostaglandin E1 er mest effektiv før barnet er 4 døgn gammelt, men kan også gis med effekt hos barn opptil flere ukers alder.
Anbefalt startdose alprostadil er avhengig av klinisk situasjon:
Dersom ductus fortsatt er åpen og barnet stabilt, anbefales lavdose alprostadil, 10 nanog/kg/min for å holde ductus åpen inntil endelig behandling.
Dersom ductus er lukket og barnet er svært dårlig (med sirkulatorisk kollaps eller ekstrem cyanose) startes med høydose alprostadil, 50 nanog/kg/min.
Dosen kan, om behov, økes gradvis til maks. 100 nanog/kg/min.
Når ductus er åpnet, kan dosen trappes ned med 10 nanog/kg/min hver 2. time, til 10-30 nanog/kg/min som vedlikeholdsinfusjon. Effekt kan ses ned til 5 nanog/kg/min.
Lungesykdom og persisterende pulmonal hypertensjon kan gi cyanose hos nyfødte, og ved høyere motstand i lunger enn systemkretsløp også forskjell mellom pre- og postduktal metning. Hjertesvikt på bakgrunn av arytmi, kardiomyopati eller annen ikke-duktusavhengig hjertefeil og sepsis kan også gi et klinisk bilde som ligner duktusavhengig hjertefeil.
Brooks PA, Penny DJ. Management of the sick neonate with suspected heart disease. Early HumDev. 2008; 84, 155–9
Geggel RL. “Diagnosis and initial management of cyanotic heart disease in newborn”. www.uptodate.com. Oppdatert Aug 2021.
Klingenberg C, Kaspersen KH. Nyfødtveileder: kap. 6.1 Behandling ved mistanke om alvorlig medfødt hjertefeil. Folkehelseinstituttet; sist endret 01.01.2021.
Mecler DG, Lowe C. To intubate or not to intubate? Transporting infants on prostaglandin E1. Pediatrics. 2009; 123:e25-30.
Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil - barn
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt hjertefeil er den vanligste årsaken til hjertesvikt hos barn, på grunn av trykkbelastning (for eksempel ved kritisk aortastenose eller koarktasjon) eller volumbelastning (ved shunter eller klaffelekkasjer). Hjertesvikt kan også være utløst av myokarddysfunksjon (f eks ved kardiomyopati) eller arytmier. Mens barn med kritiske stenoser trenger tidlig intervensjon, kan det ved volumbelastning være aktuelt å behandle hjertesvikt hos barn medikamentelt for å utsette eller unngå operasjon.
Behandling av hjertesvikt hos barn med shunt og volumbelastning: Ved hjertefeil som gir moderat til stor venstre til høyre shunt (septumdefekter, persisterende ductus arteriosus) kan barn utvikle symptom på hjertesvikt. Symptomene er først og fremst takypné og tegn til manglende trivsel som svette ved mating og manglende vektoppgang. Ved store defekter og alvorlig svikt er det indikasjon for tidlig intervensjon med kirurgisk eller perkutan lukking av defekt/shunt.
Ved moderate sviktsymptom er det aktuelt å behandle barnet medikamentelt i en periode, i påvente av en mulig spontan lukking av shunt, eller at barnet skal bli større med mindre risiko for komplikasjoner. Ettersom barnet vokser blir også shuntvolumet relativt sett lavere, i tillegg til at noen septumdefekter kan lukkes helt eller delvis, slik at intervensjon ikke alltid blir nødvendig.
Ved velfungerende myokard og volumbelastet sirkulasjon gis først og fremst behandling med diuretika (furosemid), eventuelt med tillegg av ACE-hemmer (kaptopril).
Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil - voksne
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Hos voksne med medfødt hjertefeil er hjertesvikt en viktig årsak til sykelighet og død. Selv om hjertesvikt i denne populasjonen i hovedsak behandles på samme måte som hjertesvikt i andre pasientgrupper, beskrevet i Hjertesvikt, kan rest-defekter i form av shunter eller klaffefeil, samt tidligere kirurgiske inngrep kreve spesiell kompetanse og individuell tilnærming til behandlingen.
Pasienter som har ett fungerende hjertekammer (f.eks hypoplastisk høyre eller venstre hjertesyndrom) er operert med kobling av begge vena cava direkte til lungearterien (Fontan sirkulasjon). De har en passiv strøm gjennom lungekretsløpet og er avhengig av lav lungekarmotstand og et visst venetrykk for å drive blodet gjennom lungene. Behandlingen av disse pasientene er derfor svært komplisert og bør alltid gjøres i samråd med et senter for voksne med medfødt hjertefeil.
Pasienter født med transposisjon av de store arterier (TGA) og operert med atrial switch (ved Senning eller Mustards metode), eller med kongenitt korrigert transposisjon (ccTGA), har alle en morfologisk høyre ventrikkel i det systemiske kretsløp. I voksen alder utvikler mange av disse hjertesvikt med dilatasjon av systemventrikkelen og økende trikuspidalinsuffisiens. Det er lite forskning å støtte seg til når det gjelder sviktbehandling av disse pasientene, og anbefalinger viser i stor grad til etablert praksis ved større sentre.
Behandling av hjertesvikt ved firkammerhjerte og systemisk høyre ventrikkel: Det finnes lite dokumentasjon for behandlingseffekt av medikamenter ved sviktende systemisk høyre ventrikkel. Betablokker er i noen studier vist å være gunstig og anbefales dersom tolerabelt med tanke på ledningsforstyrrelser. Diuretika gis på empirisk grunnlag. Det er ikke vist effekt av ACE-hemmer, AII- antagonist eller aldosteronantagonist i publiserte studier, men disse har vært små, og det er fortsatt usikkert hvorvidt medikamentene kan ha nytte i pasientgruppen. Studier på nyere medikamenter mangler. Av ikke-medikamentell behandling vurderes klaffekirurgi, resynkroniseringsterapi og etter hvert hjertetransplantasjon.
Kilder (Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Berg N, Skoglund K, Fedchenko M, Bollano E, Eriksson P, Dellborg M, Giang KW, Mandalenakis Z. Risk of Heart Failure in Congenital Heart Disease: A Nationwide Register-Based Cohort Study. Circulation. 2023;147:982–984.
Danias PG, Chang JD. Approach to evaluation of the right ventricle in adults. www.uptodate.com. Oppdatert Juni 2023.
Möller T, Holmstrøm H. Akuttveileder i pediatri: 8. Kardiologi. Folkehelseinstituttet. Oppdatert 01.01.2013
Hanslik A, Pospisil U, Salzer-Muhar U, Greber-Platzer S, Male C. Predictors of spontaneous closure of isolated secundum atrial septal defect in children: a longitudinal study. Pediatrics. 2006;118(4):1560-5. doi: 10.1542/peds.2005-3037.
Singh RK, Singh TP. Heart failure in children: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis. www.uptodate.com. Oppdatert Nov 2023
Singh RK, Singh TP. Heart failure in children: Management. www.uptodate.com. Oppdatert Nov 2022.
Zaragoza-Macias E, Zaidi AN, Dendukuri N, Marelli A. Medical therapy for systemic right ventricles: A systematic review (Part 1) for the 2018 AHA/ACC guideline for the management of adults with congenital heart disease: A report of the American college of cardiology/American heart association task force on clinical practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019; 73:1564-78.
Arytmier ved medfødt hjertefeil
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
De siste tiårene har overlevelsen gjennom barneårene etter kirurgi blitt bedre og bedre, og antallet voksne med opererte komplekse hjertefeil tilsvarende flere. Arytmier er den desidert viktigste årsaken til morbiditet og mortalitet i denne pasientgruppen. Arytmisubstrat kan være kongenitt og relatert til strukturelle feil, sekundært til hjertefeil pga hypertrofi og/eller dilatasjon av hjertekamre, hjertesvikt, degenerativ fibrose og forstyrret hemodynamikk, eller sekundært til kirurgi pga arrvev og iatrogen hemodynamisk endring. Ca 25% av dødsfall hos voksne med medfødt hjertefeil er plutselig død. Det er fem diagnosegrupper som er vanlig å regne som spesielt utsatt for dette; Fallots tetrade, transposisjon av de store arterier operert med atrial switch (Senning/Mustard), kongenitt korrigert transposisjon, ettkammerhjerter med Fontan sirkulasjon og alvorlig aortastenose.
Medikamentell og elektrisk arytmibehandling følger hos voksne med medfødt hjertefeil i hovedsak retningslinjer som gjelder for andre pasienter, beskrevet i Hjerterytmeforstyrrelser og Elektrisk arytmibehandling.
Det er likevel viktig å være oppmerksom på noen spesielle hensyn ved akutt oppstått arytmi i denne pasientgruppen:
- Ved komplisert hjertefeil der det foreligger en delvis reparasjon eller vesentlig restfeil, kan en tilsynelatende benign arytmi utgjøre stor risiko for sirkulasjonskollaps. Disse pasientene skal derfor behandles raskt, oftest med elektrokonvertering, også ved supraventrikulære arytmier. Ved dokumentert eller mistenkt arytmi er terskelen som regel lav for elektrofysiologisk utredning og behandling.
- En del pasienter som har gjennomgått omfattende kirurgi, spesielt personer operert for transposisjon av de store arterier med atrial switch (Senning eller Mustards metode) har stor risiko for sviktende sinusfunksjon. Dersom det ikke foreligger nylig dokumentasjon på velfungerende sinusknute må man ha beredskap for pacing ved konvertering av arytmi hos disse pasientene.
- Pasienter som er operert med Fontan sirkulasjon (f.eks hypoplastisk høyre eller venstre hjerte syndrom) har en passiv strøm gjennom lungekretsløpet og er avhengig av adekvat volum/venetrykk og lav lungekarmotstand/endediastolisk trykk i venstre ventrikkel for å opprettholde sirkulasjon. Dette er en svært sårbar hemodynamisk situasjon der arytmi som regel tolereres dårlig, samtidig kan sedasjon med overtrykksventilering eller medikamenter som påvirker systemisk eller pulmonalt blodtrykk også forstyrre balansen. Behandlingen av disse pasientene bør alltid gjøres i samråd med et senter for voksne med medfødt hjertefeil.
Khairy P, Van Hare GF, Balaji S, Berul CI, Cecchin F, Cohen MI, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the recognition and management of arrhythmias in adult congenital heart disease: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the European Heart Rhythm Association (EHRA), the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), and the International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD). Can J Cardiol. 2014; 30:e1-e63.
Patent Foramen Ovale
- Revidert:
- 26.04.2024
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Foramen ovale er en åpning mellom forkamrene som sørger for nødvendig passasje av blod fra høyre til venstre hjertehalvdel i fosterlivet. Åpningen lukkes vanligvis spontant i småbarnsalder, men en mindre eller større åpning, patent foramen ovale (PFO), kan påvises hos opptil 25% i voksen alder. Hos de fleste gir ikke PFO plager, men innebærer en risiko for shunt fra høyre til venstre atrium og er assosiert med emboliske hjerneslag, migrene, dykkersyke/høydesyke og noen tilstander med hypoksemi.
Etter embolisk hjerneslag uten annen sannsynlig årsak er det god dokumentasjon på at perkutan lukking av PFO er en sikker og effektiv behandling for å forebygge nye hjerneslag hos personer under ca 60 års alder. Det er empirisk god effekt av PFO-lukking ved sjeldnere tilstander med aktivitets- eller stillingsavhengig stor høyre til venstre shunt med dyspnoe. Hos ellers friske personer er lukking av tilfeldig påvist PFO ikke indisert, og det er ikke vist noen forebyggende effekt av PFO-lukking på migrene.
Alvorlige komplikasjoner er sjelden ved PFO-lukking. I tillegg til lokalt hematom ved innstikksted er paroxystisk eller persisterende atrieflimmer vanligst, dette er i studier registrert hos 5-6%, hos de fleste forbigående i løpet av 1-2 måneder postoperativt.
PFO er et vanlig bifunn ved ekkoundersøkelse hos barn og trenger ikke følges opp. Hos voksne fremstilles vanligvis ikke PFO ved transtorakal ekko, men en positiv bobletest ved transkranial Doppler eller transtorakal ekko indikerer høyre til venstre shunt. PFO er den vanligste årsaken til dette, men pulmonal atriovenøs shunt og atrieseptumdefekt er viktige differensialdiagnoser. PFO påvises ved transøsofagus-ekkokardiografi, der man ofte kan fremstille åpningen av foramen ovale, som dokumenteres ved å vise overgang av boblekontrast fra høyre til venstre atrium ved endring i intrathorakalt trykk (Valsalva manøver). Etter hjerneslag gjøres også utredning med tanke på andre årsaker til hjerneslag, som arteriell karsykdom eller atrieflimmer.
Lukking gjøres transvenøst, veiledet av røntgengjennomlysning og intrakardial ekko (med lokalanestesi) eller transøsofageal ekko (i narkose), med et implantat bestående av to skiver som utløses på hver side av atrieseptum. Implantatet endotelialiseres i løpet av 3-6 måneder.
Etter hjerneslag forårsaket av embolisering fra høyre til venstre hjertehalvdel er det rimelig å anta at antikoagulasjon er den beste forebyggende behandlingen. Det foreligger ikke studier som er designet for å vise effekt av antikoagulasjon hos disse pasientene, men i metaanalyser kan det se ut som det er liten forskjell i risiko for nye hjerneslag mellom gruppene behandlet med antikoagulasjon og PFO-lukking. I påvente av PFO-lukking, og i tilfeller der PFO-lukking ikke er aktuelt, anbefales derfor antikoagulasjonsbehandling med DOAK.
Etter PFO-lukking anbefales endokardittprofylakse og platehemmer til device er antatt endotelialisert, dvs 6 måneder. Vanligvis gis kombinasjon av acetylsalisylsyre og klopidogrel i 3 måneder, deretter kun acetylsalisylsyre. Dersom det er restshunt vurderes å forlenge perioden med platehemming.
Når forløpet kompliseres med anfall av atrieflimmer byttes platehemmer med DOAK til man anser at stabil sinusrytme er etablert, for eksempel 3 måneder etter prosedyren.
Helsedirektoratet. Retningslinjer: Patent foramen ovale (PFO) lukning hos pasienter mellom 18-60 år med hjerneinfarkt uten kjent årsak og påvist PFO. [Internett]. Oslo: Helsedirektoratet; Sist endret 09.08.2022. [hentet jan 2024].
Khairy P, Van Hare GF, Balaji S, Berul CI, Cecchin F, Cohen MI, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the recognition and management of arrhythmias in adult congenital heart disease: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the European Heart Rhythm Association (EHRA), the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), and the International Society for Adult Congenital Heart Disease (ISACHD). Can J Cardiol. 2014; 30:e1-e63.
Mas JL, Derumeaux G, Guillon B, Massardier E, Hosseini H, Mechtouff L, et al. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N Engl J Med. 2017; 377:1011-1021.
Zaragoza-Macias E, Zaidi AN, Dendukuri N, Marelli A. Medical therapy for systemic right ventricles: A systematic review (Part 1) for the 2018 AHA/ACC guideline for the management of adults with congenital heart disease: A report of the American college of cardiology/American heart association task force on clinical practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019; 73:1564-1578.
Medfødt hjerteklaffsykdom
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt hjerteklaffsykdom er en undergruppe av medfødte hjertefeil. Ofte er de kombinert med andre hjertefeil, men dette kapittelet vil primært omtale isolert forekommende medfødte klaffemisdannelser. Mangelfull utvikling eller misdannelse av en eller flere av de fire hjerteklaffene kan forårsake varierende grad av forsnevring (stenose) eller lekkasje (insuffisiens). I ekstreme tilfeller kan klaffen være atretisk, det vil si fullstendig mangle åpning. Kritisk stenose eller atresi av en klaff kan i fosterlivet medføre manglende utvikling av hjertekamre eller blodårer som ikke får blodsirkulasjon, og gi komplekse hjertefeil.
De fleste medfødte hjertefeil har en multifaktoriell årsak, det vil si en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer. Hos omkring 20 % kan man identifisere etiologiske faktorer. Det omfatter kromosom- eller genfeil eller kjente påvirkninger i svangerskapet som infeksjoner eller medikamenter. Bikuspid aortaklaff og mitralklaffefeil ved atrioventrikulær septumdefekt er eksempler på hjerteklaffefeil med kjent genetisk sammenheng.
Symptomer varierer med alvorlighetsgrad av hjerteklaffefeil. De fleste isolerte klaffefeilene er milde med liten funksjonell betydning, og gir ikke symptom hos barn. Noen av disse (for eksempel mild pulmonalstenose) er vanligvis stabile uten behov for behandling, mens andre (som aortastenose eller mitralinsuffisiens) kan gi en større risiko for komplikasjoner i et livsløpsperspektiv. Hos barn kan symptom på alvorlig klaffesykdom være tegn til manglende trivsel med dårlig vektoppgang, rask pustefrekvens, svette ved amming, unormalt rask puls, forstørret lever, og i noen tilfeller cyanose. Hos voksne vil symptombildet tilsvare det man ser ved ervervet klaffesykdom, og kan omfatte tungpust, redusert funksjonsnivå, rytmeforstyrrelser, ødemer, synkope og brystsmerter. Det er viktig å være oppmerksom på at mange ungdommer og voksne med medfødt hjertefeil har hatt begrenset funksjonsnivå hele livet, og at de derfor kan underrapportere symptom.
Alvorlige medfødte klaffemisdannelser kan oppdages ved prenatal ultralydscreening. Ellers blir de oftest diagnostisert ved utredning av bilyd, som påvises i nyfødtperioden eller ved helsestasjonsundersøkelser. Enkelte klaffemisdannelser, for eksempel bikuspid aortaklaff, kan ha tilnærmet normal funksjon og påvises tilfeldig eller ved screening. Transtorakal ekkokardiografi er det viktigste diagnostiske verktøyet for å påvise og kartlegge klaffefeil. Ved behov for intervensjon kan det være nyttig å supplere utredning med transøsofageal ekko, CT eller MR. Denne utredningen er en spesialistoppgave. Ved mistanke om klaffefeil hos barn bør man henvise til barneavdeling.
Det er mange ulike kirurgiske behandlingsalternativ av alvorlige stenoser eller lekkasjer, som omfatter reparasjon med fjerning av forsnevringer i, under eller over selve klaffen, utvidelse eller oppstramming av klaffeostiet, innsetting av protesemateriell og biologiske eller mekaniske ventiler. I sjeldne tilfeller kan mer kompleks kirurgi være aktuelt.
Medfødte klaffestenoser kan i noen tilfeller behandles med ballongblokking med kateterteknikk. Det er mest aktuelt ved pulmonalstenose eller alvorlig valvulær aortastenose hos små barn, men kan også vurderes i noen tilfeller hos voksne, for eksempel i svangerskap. Prosedyren kan avverge eller utsette behov for kirurgisk inngrep, men gir risiko for nyoppstått eller forverret klaffelekkasje samt en grad av reststenose, og derfor kreves nøye seleksjon og oppfølging.
Kateterbehandling med implantasjon av biologisk klaff er ved medfødt hjerteklaffsykdom mest aktuelt ved stenose eller lekkasje i pulmonalklaff hos voksne, ofte etter en tidligere operasjon.
Medikamentell behandling er mest aktuelt ved klaffelekkasjer. Diuretika kan gis som symptombehandling mot tungpust og ødemer (hos barn vanligvis furosemid). Ved mitralinsuffisiens kan ACE-hemmer eller AII-blokker forsøkes. Disse medikamentene reduserer blodtrykket og dermed trykket i venstre ventrikkel, noe som kan gi mindre lekkasje til venstre atrium. I tillegg kan de gi redusert venetrykk med bedring av tungpust.
Hjerteklaffsykdom hos unge kvinner er i Norge hovedsakelig medfødte, men ervervede tilstander som for eksempel mitralstenose etter revmatisk feber eller mitralprolaps forekommer også.
Kvinner med mer enn mild klaffesykdom bør vurderes ved regionssykehus før og under svangerskap. Alvorlig stenose i mitral- eller aortaklaff i svangerskap hører inn under ansvarsområdet til den nasjonale behandlingstjenesten for hjertesyke gravide ved OUS Rikshospitalet.
Klaffelekkasjer tåles vanligvis godt i svangerskap, men økt blodvolum gir utvidelse av hjertekamrene som kan medføre forverring av mitral- og trikuspidalinsuffisiens. Kvinner med klaffelekkasjer og symptom på hjertesvikt behandles med diuretika (furosemid).
Alvorlige klaffestenoser bør som hovedregel behandles før svangerskap. Moderat pulmonalstenose gir sjelden komplikasjoner i svangerskap, men alvorlig stenose kan gi risiko for høyresidig hjertesvikt. Venstresidige moderate og alvorlige stenoser er i større grad assosiert med komplikasjoner i svangerskap, med risiko for hjertesvikt og arytmi. Ved mitralstenose vurderes antikoagulasjonsbehandling med lavmolekylært heparin i profylaktiske eller terapeutiske doser avhengig av tromberisiko. Betablokker (metoprolol) gis for å forlenge diastolisk fylningstid. Diuretika (furosemid) kan gis ved sviktsymptom.
Ved bikuspid aortaklaff er det risiko for dilatasjon av aortarot og aortadisseksjon i svangerskap og barseltid. Behandling av hypertensjon er viktig. Behandling med betablokker (metoprolol) kan vurderes.
Gravide kvinner med mekanisk hjerteventil er spesielt utsatt for komplikasjoner i form av tromboembolier og blødninger, og antikoagulasjonsbehandling bør være planlagt i forkant av et svangerskap og følges tett. Hos kvinner som bruker lav dose warfarin (≤5 mg) kan man vurdere å fortsette med dette frem til slutten av svangerskapet. Alternativt gis lavmolekylært heparin i første trimester, det anbefales da å skifte så snart svangerskapet er bekreftet. Dosen justeres ved måling av anti-faktor Xa, med individuell vurdering av nivå. Siden warfarin passerer placenta bør man skifte til lavmolekylært heparin mot slutten av svangerskapet, eller gjøre keisersnitt ved forløsning hos kvinner med pågående warfarinbehandling.
Medfødt aortastenose
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 06.01.2026
Medfødt aortastenose er vanligvis valvulær (75-80 %), ofte med bikuspid eller unikuspid klaff. Subvalvulær aortastenose (15-20 %) forårsakes av en smal membran rett under klaffenivået eller en tubulær obstruksjon i utløpstrakten. Supravalvulær stenose er en sjelden form og er ofte assosiert med genetiske tilstander som Williams syndrom. Aortastenose graderes som mild, moderat eller alvorlig. Ved kritisk aortastenose hos nyfødte er sirkulasjon avhengig av bidrag fra høyre ventrikkel via ductus arteriosus.
Omkring 1-2 % blir født med bikuspid eller unikuspid aortaklaff som kan fungere normalt eller ha større eller mindre grad av stenose eller lekkasje. Denne klaffeanomalien er assosiert med aortopati og tendens til utvidelse av aortaroten, i tillegg til at degenerative forandringer med forkalkning og stenoseutvikling skjer i yngre alder enn i en trikuspid klaff. Personer som får påvist dette skal derfor ha livslang oppfølging. Bikuspid aortaklaff gjenfinnes hos ca 10 % av nære slektninger. Screening av voksne førstegradsslektninger anbefales spesielt dersom indekspersonen har dilatasjon eller disseksjon av aortarot. Nytten av screening er imidlertid omdiskutert, og Norsk barnelegeforening fraråder screening av barn med familieutredning som eneste begrunnelse.
Nyfødte med kritisk aortastenose er dårlig sirkulert med cyanose, hyperaktivt prekordium, men svake perifere pulser. Umiddelbar behandling er nødvendig for overlevelse. Ved alvorlig, men ikke kritisk aortastenose kan man se tegn til hjertesvikt med rask respirasjon, svette ved spising, lite matinntak og dårlig vektoppgang. Hos barn og unge voksne er typiske symptom tungpust eller brystsmerter ved anstrengelse og redusert fysisk kapasitet. Anstrengelsesrelatert blodtrykksfall med svimmelhet eller synkope er alvorlige symptom som tilsier behov for rask behandling. Aortastenose er en sjelden årsak til idrettsrelatert plutselig død.
Medfødt aortastenose påvises som regel kort tid etter fødsel på grunn av bilyd, som er typisk systolisk, ejeksjonspreget og sterkest langs øvre høyre sternalrand. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi. Hos ungdommer og voksne brukes transøsofagus ekko for bedre kartlegging av klaffen med tanke på muligheter for reparasjon. Kriterier ved gradering av medfødt aortastenose er lik som ved ervervet aortastenose, og stenosen defineres som alvorlig ved maksimal hastighet over klaffen >4 m/s eller middelgradient >40 mmHg.
Behandlingskrevende aortastenose hos nyfødte behandles ofte med ballongblokking. Dersom klaffen er uegnet for dette og hos større barn gjøres kirurgisk korreksjon som vanligvis innebærer reparasjon av klaffen, fjerning av stenoser over eller under klaffenivå eller innsetting av klaffeprotese. Hos ungdommer og voksne vil man i Norge vanligvis velge en mekanisk klaff dersom reparasjon ikke lar seg gjøre. Biologisk klaff kan vurderes hos kvinner som planlegger svangerskap.
Ved moderat til alvorlig aortastenose gis hos ungdommer og voksne råd om å unngå intensiv fysisk aktivitet/konkurranseidrett og isometrisk trening med tunge løft. Det er også risiko for komplikasjoner ved svangerskap, se eget avsnitt.
Medikamentell behandling: Hos nyfødte med alvorlig aortastenose er behandling primært snarest intervensjon. Medikamentell behandling er rettet mot å opprettholde sirkulasjon og perfusjonstrykk i påvente av dette. Ved ductusavhengig sirkulasjon gis prostaglandin, se Kritisk hjertefeil hos nyfødte. Administrasjon av inotrope medikamenter (dopamin, dobutamin eller adrenalin) er en høyspesialisert oppgave som kan være aktuelt ved svekket venstre ventrikkel funksjon. Adekvat preload er nødvendig for å opprettholde slagvolum, og afterload for koronar sirkulasjon. Medikamenter som reduserer inotropi og blodtrykk skal derfor unngås eller brukes med forsiktighet. Ved stuvning kan diuretika (furosemid) gis i små doser.
Ved bikuspid aortaklaff og utvidelse av aortarot er det viktig med god blodtrykkskontroll, og man gir behandling som ved andre aortopatier med betablokker (metoprolol) og/eller AII-blokker, som også har en mulig remodellerende effekt på aorta. Medikamenter har ellers liten plass i oppfølging av barn og unge med aortastenose. For voksne gjelder tilsvarende som for ervervet klaffesykdom, se Aortastenose.
Medfødt aortainsuffisiens
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Bikuspid klaff er den vanligste årsaken til medfødt aortainsuffisiens, med eller uten samtidig stenose. Barn som er behandlet med ballongdilatasjon av medfødt aortastenose vil oftest få lekkasje i klaffen. Aortainsuffisiens forekommer også ofte ved subaortastenose, subvalvulær ventrikkelseptumdefekt og andre medfødte hjertefeil.
I nyfødt og småbarnsalder kan alvorlig aortainsuffisiens presentere seg med tegn til hjertesvikt som rask pust, svetting ved spising og dårlig vektutvikling. Typiske symptom i ungdom og voksen alder er hjertebank, anstrengelsesrelatert tungpust og nedsatt arbeidskapasitet.
Typiske funn ved klinisk undersøkelse er diastolisk bilyd med decrescendo-preg best hørbar langs venstre sternalrand og lavt diastolisk blodtrykk. Små barn kan ha forstørret lever. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert av transøsofageal ekko, CT eller MR for bedre kartlegging. Symptom og grad av lekkasje bestemt ved Dopplerundersøkelser sammen med mål for funksjon og størrelse av venstre ventrikkel bestemmer behov for behandling.
Kirurgisk behandling er indisert ved symptomgivende aortainsuffisiens, eller der det er påvirket venstre ventrikkel funksjon. Hos barn og unge med stor aortainsuffisiens forsøkes reparasjon av klaffen, alternativet er innsettelse av biologisk eller mekanisk klaff.
Restriksjoner av aktivitet hos barn er bare aktuelt ved aortainsufficiens kombinert med betydelig dilatert aortarot.
Medikamentell behandling kan være aktuelt å forsøke: ACE-hemmer (kaptopril, enalapril) reduserer systolisk blodtrykk og dermed afterload og har vært rapportert å redusere lekkasjegrad og utvidelse av venstre ventrikkel hos barn. Diuretika (furosemid) kan gis som symptombehandling ved hjertesvikt. Ved bikuspid aorta og dilatert aortarot behandles med betablokker og/eller AII-blokker for å forebygge ytterligere utvidelse. God blodtrykkskontroll er spesielt viktig i denne gruppen.
Se kapittel om Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil - barn og Aortainsuffiens.
Medfødt mitralstenose
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt mitralstenose er en sjelden klaffefeil som kan opptre isolert, men forekommer oftest sammen med andre venstresidige stenoser, i aortaklaff og aortabue. Ved alvorlig stenose kan venstre ventrikkel være underutviklet (hypoplastisk venstre hjertesyndrom), se Kritisk hjertefeil hos nyfødte. Obstruksjon kan være supravalvulær i form av en fibrøs ring, valvulær med misdannelse av klaffeseil, eller subvalvulær med misdannelse av papillemuskel/chorda, for eksempel ved «parachute-mitralklaff». Mitralstenose kan forårsake pulmonal hypertensjon, hjertesvikt og arytmi.
Ved isolert mitralstenose i nyfødt- og småbarnsalder sees sviktsymptom med rask pust, spisevansker og dårlig vektutvikling, eventuelt cyanose. Typiske symptom i ungdom og voksen alder er hjertebank, anstrengelsesrelatert tungpust og nedsatt arbeidskapasitet.
Bilyd er typisk diastolisk, lavfrekvent og hørbar over apex. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert av transøsofageal ekko, hjertekateterisering, CT eller MR for bedre kartlegging. Mitralstenose defineres som alvorlig ved middelgradient >10 mmHg eller <1,5 cm2. Hos barn må kroppsstørrelse tas i betraktning, men 1,0 cm2 brukes vanligvis som grense. Alvorlig mitralstenose forårsaker ofte sekundær pulmonal hypertensjon, som kan være reversibel.
Ballongblokking kan i noen tilfeller være aktuelt hos nyfødte, men i all hovedsak er behandlingen kirurgisk. Forutsatt at venstre ventrikkel er tilstrekkelig utviklet gjøres plastikk med fjerning av stenoserende vev og reparasjon av mitralklaffen, eventuelt implanteres biologisk eller mekanisk ventil. Uansett metode er behandlingsresultatene usikre, og terskelen for intervensjon er høy i barneår.
Ved moderat og alvorlig mitralstenose er tilstrekkelig diastolisk fylningstid viktig, og man bør unngå takykardi, samt blodtrykksstigning som øker afterload. Det gis derfor råd om å unngå intensiv fysisk aktivitet/konkurranseidrett og isometrisk trening med tunge løft. Se eget avsnitt mhp risiko for komplikasjoner ved svangerskap.
Medikamentell behandling kan omfatte diuretika (furosemid) mot hjertesvikt, betablokker eller kalsiumantagonist for å redusere hjertefrekvens og antikoagulasjon i tilfeller med atrieflimmer eller annen økt risiko for trombedannelse.
Medfødt mitralinsuffisiens
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt mitralinsuffisiens forekommer oftest sammen med andre medfødte hjertefeil, og kan skyldes misdannelse av klaffeseil, papillemuskel/chordae eller annulus. Mitralinsuffisiens sekundært til dilatasjon av venstre ventrikkel er vanligere, og kan i nyfødt- og småbarnsperioden for eksempel skyldes kardiomyopati, myokarditt eller koronaranomali.
I nyfødt- og småbarnsalder kan sviktsymptom tilkomme med rask pust, spisevansker og dårlig vektutvikling. Typiske symptom i ungdom og voksen alder er hjertebank, anstrengelsesrelatert tungpust og nedsatt arbeidskapasitet.
Diagnosen stilles ofte på grunn av bilyd som typisk er systolisk, best hørbar over apex. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert av transøsofageal ekko.
Kirurgisk behandling er indisert ved alvorlig lekkasje og symptom på hjertesvikt, økende dilatasjon av venstre ventrikkel eller utvikling av pulmonal hypertensjon. Behandling er reparasjon av klaffen dersom det er mulig, alternativt innsetting av biologisk eller mekanisk ventil.
Medikamentell behandling: ACE-hemmer (kaptopril, enalapril) kan gis for å redusere afterload/systolisk trykk i venstre ventrikkel og dermed lekkasjen. Diuretika (furosemid) gis mot stuvning. Se kapittel om Hjertesvikt hos barn, Hjertesvikt ved medfødt hjertefeil
Medfødt pulmonalstenose
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt pulmonalstenose er oftest valvulær, men kan også være infundibulær med muskulær fortykkelse under klaffen eller supravalvulær med forsnevring av pulmonalarterien. Tilstanden kan opptre isolert eller i kombinasjon med andre medfødte hjertefeil, for eksempel ved Fallots tetrade (ventrikkelseptumdefekt, overridende aorta og pulmonalstenose), og kan være assosiert med genetiske tilstander som Noonan og William syndrom.
Pulmonalstenose graderes som mild, moderat eller alvorlig. Ved kritisk pulmonalstenose hos nyfødte er sirkulasjon avhengig av bidrag fra venstre ventrikkel via ductus arteriosus.
Alvorlig pulmonalstenose i nyfødtalder forårsaker redusert strøm gjennom lungene og høyre til venstre shunt gjennom foramen ovale, og kan gi symptom i form av cyanose, rask respirasjon, lite matinntak og dårlig vektoppgang. Hos barn og unge voksne er typiske symptom tungpust eller brystsmerter ved anstrengelse, hjertebank og redusert fysisk kapasitet.
Medfødt pulmonalstenose påvises som regel på grunn av bilyd ved undersøkelse på barsel eller helsestasjon. Den er typisk systolisk, ejeksjonspreget og sterkest langs øvre venstre sternalrand. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert med hjertekateterisering og MR eller CT. Pulmonalstenose defineres som alvorlig ved maksimal hastighet over klaffen >4 m/s, eller maks gradient >60 mmHg.
Alvorlig pulmonalstenose hos nyfødte og barn behandles ofte med ballongblokking. Dersom klaffen er uegnet for dette gjøres kirurgisk korreksjon som vanligvis innebærer reparasjon av klaffen, fjerning av stenoser over eller under klaffenivå, utvidelse av pulmonalannulus/-arterie, eller innsetting av biologisk klaffeprotese.
Medikamentell behandling: Kritisk pulmonalstenose hos nyfødte er en livstruende situasjon med ductusavhengig sirkulasjon. I påvente av intervensjon gis prostaglandin, se Kritisk hjertefeil hos nyfødte. Høyresidig hjertesvikt behandles med diuretika (furosemid).
Medfødt pulmonalinsuffisiens
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt pulmonalinsuffisiens relatert til misdannet eller manglende pulmonalklaff er sjelden. Alvorlig lekkasje i pulmonalklaff er derimot vanlig etter behandling for pulmonalstenose, enten isolert eller som ledd i Fallot stetrade.
Pulmonalinsuffisiens gir ofte lite symptom. Nyfødte med manglende pulmonalklaff kan ha symptom i form av cyanose, rask respirasjon, respiratorisk stridor, lite matinntak og dårlig vektoppgang. Alvorlig pulmonalinsuffisiens hos unge og voksne kan gi symptom i form av hjertebank/arytmi, anstrengelsesrelatert tungpust og brystsmerter, redusert arbeidskapasitet, svimmelhet og tegn til hjertesvikt med ødemer og forstørret lever.
Bilyd er diastolisk og best hørbar langs øvre venstre sternalrand. Transtorakal ekkokardiografi er det primære diagnostiske verktøy og brukes til å vurdere pulmonalklaffen, insuffisiensjet og høyre ventrikkel. MR eller CT kan være til hjelp for kartlegging av anatomi, regurgitasjonsfraksjon og funksjon og størrelse av høyre ventrikkel. I oppfølging av pulmonalinsuffisiens vurderes også EKG mhp endring i QRS-bredde.
Behandling av pulmonalinsuffisiens er kirurgisk eller perkutan innsetting av biologisk klaff. Indikasjon for behandling av pulmonalinsuffisiens kan være symptomer, for eksempel arytmi eller anstrengelsesrelatert dyspnoe, og/eller dilatasjon av høyre ventrikkel (endediastolisk >160 ml/m2 eller endesystolisk >80 ml/m2).
Medfødt trikuspidalstenose
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt trikuspidalstenose skyldes underutviklede eller malformerte trikuspidalseil, chordae eller papillemuskler, eller trang annulus. Klaffefeilen er sjelden og opptrer vanligvis sammen med andre medfødte hjertefeil som septumdefekter eller Ebstein anomali. Ved alvorlig stenose kan høyre ventrikkel være underutviklet (hypoplastisk høyre hjertesyndrom), se Kritisk hjertefeil hos nyfødte.
Symptom er avhengig av alvorlighetsgrad og øvrige hjertefeil, og kan i nyfødt- og småbarnsalder omfatte cyanose, sviktsymptom med rask pust, spisevansker og dårlig vektutvikling, halsvenestuvning, ascites, perifere ødemer og forstørret lever.
Bilyd er typisk diastolisk, lavfrekvent og best hørbar ved nedre venstre sternalrand, men kan være vanskelig å høre. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert med hjertekateterisering, CT eller MR for bedre kartlegging. Middelgradient >5 mmHg regnes som signifikant.
Behandling er kirurgisk med reparasjon av klaffen eller innsetting av biologisk ventil.
I påvente av intervensjon kan diuretika være aktuelt som symptombehandling.
Medfødt trikuspidalinsuffisiens
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Medfødt trikuspidalinsuffisiens kan skyldes malformasjon av klaffeseil eller chordae/papillemuskler, eller dilatert klaffeannulus. Klaffefeilen sees oftest i kombinasjon med andre hjertefeil og er typisk ved Ebstein anomali, en malformasjon av trikuspidalklaffen der det septale og posteriore klaffeseilet er forflyttet ned mot apex.
Symptom hos nyfødte kan være cyanose, rask respirasjon, lite matinntak og dårlig vektoppgang. Alvorlig trikuspidalinsuffisiens hos unge og voksne kan gi hjertebank/arytmi og tegn til høyresidig hjertesvikt med halsvenestuvning, ødemer, ascites, forstørret lever og cyanose dersom det foreligger høyre til venstre shunt.
Bilyd kan være vanskelig å høre, men er typisk systolisk og best hørbar langs nedre venstre sternalrand. Diagnosen stilles ved transtorakal ekkokardiografi, eventuelt supplert med hjertekateterisering, MR eller CT ved planlegging av kirurgi.
Kirurgisk behandling er indisert ved alvorlig lekkasje og symptom på hjertesvikt og/eller økende dilatasjon av høyre ventrikkel. Behandling er reparasjon av klaffen dersom det er mulig, alternativt innsetting av biologisk eller mekanisk ventil.
Medikamentell behandling: Diuretika (furosemid) gis som symptombehandling mot hjertesvikt.
Kilder (Medfødte hjerteklaffsykdom)
- Revidert:
- 18.11.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Elisabeth Leirgul
Baumgartner H, De Backer J. The ESC Clinical Practice Guidelines for the Management of Adult Congenital Heart Disease 2020. Eur Heart J. Nov 14 2020;41(43):4153-4154. doi:10.1093/eurheartj/ehaa701
Bray JJH, Freer R, Pitcher A, Kharbanda R. Family screening for bicuspid aortic valve and aortic dilatation: a meta-analysis. Eur Heart J 2023; 44:3152-64
Brown DW. Valvar aortic stenosis in children. UpToDate. Oppdatert: 31.05.2024
Brown DW. Aortic regurgitation in children. UpToDate. Oppdatert: 04.02.2025
De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J. Aug 29 2025;doi:10.1093/eurheartj/ehaf193
Holmstrøm H, Stefors E, Nilsen CV, Bårdsen T. Generell veileder i pediatri. 8. Hjerte- og karsykdommer. 8.32 Bikuspid aortaklaff (BAV) hos barn. Faglig oppdatert: 17.06.2025
Keane JF, Driscoll DJ, Gersony WM, Hayes CJ, Kidd L, O'Fallon WM, et al. Second natural history study of congenital heart defects. Results of treatment of patients with aortic valvar stenosis. Circulation. 1993;87(2 Suppl):I16-27.
Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, 3rd, Gentile F, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;143(5):e72-e227.
Peng LF. Pulmonic stenosis in infants and children. UpToDate. Oppdatert: 26.09.2024
Praz F, Borger MA, Lanz J, Marin-Cuartas M, Abreu A, Adamo M, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025.
Genetiske hjertesykdommer
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 27.11.2025
Forfatter:
Kristina Haugaa
Arytmisyndromer og kardiomyopatier er kardiologiske tilstander som ofte er arvelige. En viktig fellesnevner er at disse sykdommene kan presentere seg i form av akutte livstruende hendelser, som for eksempel hjertestans hos tilsynelatende unge, friske personer. Arytmisyndromene kan manifestere seg helt fra fødsel, mens kardiomyopatiene oftest er progressive sykdommer som forverres over tid.
Hos cirka halvparten av alle pasienter med utviklet kardiomyopati eller arytmisyndrom påvises en genetisk årsak med noe variasjon i andelen med påvist gen. De kalles derfor kardiogenetiske sykdommer. I de fleste tilfeller foreligger autosomal dominant arvegang, som betyr at barn har 50 % sannsynlighet for å arve varianten fra en affisert forelder. Når en pasient får diagnostisert en genetisk hjertesykdom, og man finner en sykdomsgivende genvariant, så muliggjøres genetisk kaskadetesting av slektninger. Dette innebærer at førstegradsslektinger (foreldre, søsken og barn) til pasienten kan testes genetisk for den akutelle genvarianten. Hvis man finner varianten hos en av disse slektningene, går man videre med testing av vedkommendes førstegradsslektninger.
Kardiogenetikk er et fagområde som har gjennomgått stor utvikling de senere årene. Antall kjente sykdomsvarianter og forståelsen av disse har økt raskt, men det er fremdeles mange ubesvarte spørsmål. For ytterligere informasjon om medisinsk-genetiske analyser henvises det til https://genetikkportalen.no/.
Underkapitler
Arvelige arytmisyndromer
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Arvelige arytmisyndromer kalles også primær elektrisk sykdom. Disse er karakterisert av et strukturelt normalt hjerte, og underliggende etiologi er ofte ionekanalsykdommer. Ionekanalene regulerer hjertets depolarisering og repolarisering, og de viktigste sykdommene er Lang QT-tid syndrom (LQTS), Brugada syndrom (BrS) og katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT). De er alle autosomalt dominant arvelige. Dette betyr at gutter og jenter har lik risiko (50 % risiko) for å arve en forelders variant.
Lang QT-tid syndrom
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 10.07.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Lang QT-tid syndrom (LQTS) er en genetisk hjertesykdom som karakteriseres av forlenget repolariseringstid, som kan sees som forlenget QT-tid og som disponerer for ventrikulære arytmier som kan gi synkoper eller plutselig hjertedød. Den mest klassiske ventrikulære arytmien er Torsades de Pointes (TdP), en akse-alternerende polymorf ventrikkeltakykardi som opptrer i forbindelse med forlenget QT-tid. Forlenget QT-intervall kan også ses ved en rekke ervervede tilstander, ofte betinget i medisinbruk eller elektrolyttforstyrrelser.
Ventrikulære arytmier preger symptombildet, og pasientene presenterer seg ofte med palpitasjoner, svimmelhet, synkope/nærsynkope eller hjertestans.
LQTS diagnostiseres ved QTc>480 ms, eller ved QTc>460 ms og ventrikulær arytmi eller overlevd hjertestans, eller ved påvist sikkert sykdomsfremkallende genetisk variant (uavhengig av QT-tid). En forlenget QT-tid ved et enkelt EKG kan gi mistanke om LQTS, mens forlenget QT ved gjentatte målinger sammen med symptomer (synkoper, arytmier) taler for LQTS, selv uten sikker sykdomsgivende variant. Genetisk testing bør gjøres ved klar klinisk mistanke om LQTS. Dersom man påviser en variant, åpner dette for muligheten for genetisk kaskadescreening.
LQTS er en ionekanalsykdom der defekte kalium eller natrium-kanaler kan være årsaken til sykdommen. De tre vanligste typene er LQTS type 1 (genvariant i KCNQ1, IKs, langsom K-kanal), LQTS type 2 (genvariant i KCNH2, IKr, rask kaliumkanal) og LQTS type 3 (genvariant i SCN5A, Na-kanal). De ulike typene har litt ulik fenotype, LQT1 får typisk arytmianfall ved fysisk aktivitet og adrenerg stimulus, LQT2 ved plutselige lyder, psykisk stress og i postpartumperioden. LQT3 pasienter får arytmianfall i hvile og søvn.
Medikamentell behandling
Betareseptorantagonister (Adrenerge betareseptorantagonister) anbefales til alle pasienter med en klinisk LQTS-diagnose, og skal også vurderes hos genvariantpositive familiemedlemmer uten symptomer. Betareseptorantagonister bør opptitreres til maksimalt tolererbar dose basert på bivirkninger, ikke pulsmål. Vanlig startdose er 50 mg metoprolol depot som trappes opp. Det er stor variasjon i doserespons og i tolerabilitet. Studier har vist at uselektive betareseptorantagonister som propranolol og nadolol trolig har bedre antiarytmisk effekt og bør være det foretrukne medikamentet. Nadolol er en ikke-selektiv betablokker med lang halveringstid. Nadolol søkes på registreringsfritak og fås på blå resept etter individuell søknad. Ekvipotente doser er 40 mg nadolol-50 mg metoprolol depot.
Dersom pasientene har tilleggslidelser, og det er behov for andre medikamenter som kan gi økt QT-tid (antidepressiva, organtransplantasjon etc.), og det er vanskelig å finne et ikke-QT-forlengende alternativ, kan det være indikasjon for øking eller oppstart av betareseptorantagonist hos dem som ikke er behandlet fra før. Dette må vurderes individuelt. Seksjon for kardiogenetikk, Kardiologisk avdeling OUS, Rikshospitalet har spesialkompetanse på området.
Annen behandling
Livsstilsintervensjoner er sentrale i behandlingen av pasienter med LQTS. Det viktigste er å unngå QT-forlengende medikamenter som er listet på internettdatabasen www.crediblemeds.org. Per i dag er det over 300 medikamenter på denne listen, og denne må konsulteres ved all medikamentell behandling av LQTS-pasienter. Noen hovedgrupper av medikamenter som er mye brukt i vanlig klinisk praksis og som er QT-tid-forlengende er antibiotika (spesielt erytromycin), antidepressiva (bl.a.SSRI som escitalopram, mirtazapin), antipsykotika (bl.a. olanzapin, kvetiapin), alle kvalmestillende (bl.a. ondansetron), og antiarytmika (bl.a. flekainid).
Pasienter med LQTS må være nøye med hydrering og salt/kalium-tilskudd ved mye svetting og gastroenteritt, aldri bade alene, og unngå å drive med konkurranseidrett.
Annen behandling inkluderer ICD-implantasjon (Implanterbar defibrillator (ICD)) og sympatektomi.
Akuttbehandling
- Behandling av symptomatisk TdP og arytmistorm i tillegg til betareseptorantagonistbehandling (Adrenerge betareseptorantagonister)
- Defibrillering ved bevissthetstap
- Intravenøs magnesium
- Tiltak for å opprettholde en relativt rask hjerterytme (100-110 slag/minutt): Isoprenalin-infusjon eller temporær pacing.
- Korreksjon av elektrolyttforstyrrelser. Tilstrebe høy-normal kalium
- Seponere eventuelt QT-forlengende medikasjon
Brugada syndrom
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Brugada syndrom (BrS) kjennetegnes ved et karakteristisk EKG-mønster med ST-elevasjon i minst én av de høyresidige prekordialledningene (V1-V3) i et strukturelt tilnærmet normalt hjerte. Pasientene har høy risiko for å utvikle potensielt livstruende ventrikulære arytmier. Man får en sikker BrS-diagnose når type-I-EKG-forandringer (Figur 1) observeres enten spontant eller etter intravenøs provokasjon med en natriumkanalblokker i minst én høy prekordial EKG-avledning (V1 og/eller V2) som er plassert i standard posisjon eller i høy posisjon (2. eller 3. interkostalrom).
Figur 1: EKG med normofrekvent sinusrytme, tydelige Type 1 Brugada forandringer i V1.
Prevalensen av BrS er usikker og angitt til cirka 1:5 000 til 1:10 000 i Skandinavia, men tilstanden er hyppigere iblant annet Asia. Økt oppmerksomhet rundt sykdommen gjør at den er stadig hyppigere diagnostisert også i Norge.
Genotype positiv BrS skyldes varianter i proteiner som koder for kardiale natriumkanaler (SCN5A), og arvegangen er autosomal dominant. Imidlertid påvises sikker Brugada-relatert mutasjon kun hos rundt 30 % av pasientene.
Foruten de klassiske EKG-forandringene, er det arytmier som dominerer symptombildet. Mest fryktet er polymorf ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer. Således er synkope/nærsynkope og hjertestans de vanligste symptomene, og ses hos BrS-pasienter oftest i forbindelse med søvn og hvile (lav sympatikotonus). Overoppheting (feber), store matinntak og bruk av visse medisiner kan også utløse arytmier. Tilstanden debuterer typisk hos unge og middelaldrende voksne, og variantpositive menn har 7–8 ganger høyere sykdomspenetrans enn kvinner. Kramper og nattlig agonal respirasjon er også symptomer som kan mistolkes og føre til oversett diagnose.
BrS EKG-mønsteret og arytmirisiko kan bli provosert av mange forskjellige typer medisiner, inkludert antiarytmika, antipsykotika og alkohol. Se medikamentlisten som ligger på nettsiden www.brugadadrugs.org. Pasienter må opplyses om å ha et aktivt forhold til denne nettsiden og informere behandlende leger om dette.
Det finnes ingen profylaktisk medikamentell behandling mot BrS, så ICD (Implanterbar defibrillator (ICD)) er den eneste sikre antiarytmiske behandlingen ved BrS. Det er vanskelig å identifisere de pasientene som trenger ICD (se nedenfor). Noen studier har vist at kinidin kan brukes ved gjentatte ICD-støt, eller hos høyrisikopasienter som nekter ICD eller har andre kontraindikasjoner.
Underkapitler
Arytmistorm ved Brugada syndrom
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Livstruende arytmier behandles etter vanlige retningslinjer med noen særpreg (se også Hjerterytmeforstyrrelser). Det er flere rapporter om at lavdosert isoprenalin-infusjon har reversert EKG-forandringer og stoppet residiverende arytmier.
- Defibriller om nødvendig, og overfør pasienten til intensivenhet
- Korriger utløsende faktorer:
- Stopp medikamenter som fremmer arytmi
- Behandle feber, eventuelt kjøle pasienten
- Oppretthold normal elektrolyttbalanse
- Antiarytmisk behandling:
- Isoprenalin (1–2 µg bolus i.v. fulgt av infusjon med vektjustert 0.002-0.03 µg/kg/min)
- Kinidin (300–1500 mg/dag). Mål for kinidin plasma-konsentrasjon: 1-3 µg/mL eller 3,5-11 µmol/L. Noen pasienter trenger kun lave doser (f.eks. ≤ 600 mg daglig). Barn doseres etter kroppsvekt, og 30-60 mg/kg/dag fordelt på 4 doser har vært anbefalt.
Legemidler
Katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT)
- Revidert:
- 11.03.2025
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi (CPVT) er en arvelig hjertesykdom preget av besvimelser og risiko for plutselig død ved fysisk aktivitet eller stress. Diagnosen baseres på stressindusert ventrikkeltakykardi i et normalt strukturelt hjerte eller ved genetisk testing. Prevalensen anslås til omtrent 1:10 000 og er likt fordelt mellom kvinner og menn. CPVT skyldes genvarianter som påvirker kalsiumreguleringen i hjertet, hovedsakelig i genet for ryanodinreseptor 2 (RyR2) som arves autosomalt dominant.
Symptomer inkluderer besvimelser under fysisk aktivitet eller stress, og plutselig hjertedød kan være første presentasjon av sykdommen. Som hos LQTS-pasienter er svømming, særlig i kaldt vann, en klassisk utløsende faktor for arytmi, og man bør tenke på ionekanalsykdommer ved drukningsulykker hos svømmedyktige barn og unge.
Diagnosen CPVT kan være vanskelig å stille, fordi hvile-EKG, senpotensial-EKG, elektrofysiologiske undersøkelser, ekkokardiografi og klinisk undersøkelse ofte er upåfallende. Diagnosen stilles oftest ved arbeids-EKG, der man påviser ventrikulære arytmier av økende alvorlighetsgrad med økende hjertefrekvens og arbeidsintensitet.
Genetisk testing bør utføres ved sterk klinisk mistanke om sykdommen. Dersom man påviser en sykdomsgivende variant, bør førestegradsslektninger testes for den samme varianten (genetisk kaskadescreening), og variantpositive familiemedlemmer må tilbys forebyggende behandling og følges opp av kardiolog med kompetanse på området.
Behandling innebærer livsstilsendringer for å unngå triggere, som å unngå konkurranseidrett og å bade alene. I tillegg bør man forsøke å unngå situasjoner med mye psykisk stress.
Betablokkere er standard medikamentell behandling hos CPVT-pasienter, og man anbefaler også betablokkere hos asymptomatiske mutasjonspositive familiemedlemmer fordi det er høy penetrans av sykdommen og plutselig hjertedød kan vært første presentasjon. Det er helt essensielt at pasienten husker å ta tablettene hver dag; ofte ser man at CPVT-dødsfall kan kobles opp til glemte medikamentdoser. Norske studier har vist bedre arytmikontroll ved arbeids-EKG under behandling med nadolol sammenliknet med selektive betablokkere og i dag er de europeiske anbefalinger at CPVT-pasientene skal behandles med nadolol som førstehåndspreparat. Nadolol søkes på registreringsfritak og med individuell søknad for legemidler som ikke står på refusjonslisten.
Hvis betablokker ikke gir tilstrekkelig arytmikontroll, er det aktuelt med tilleggsbehandling med flekainid. Flekainid gis da i kombinasjon med betablokker i uendret dose.
ICD anbefales for dem med alvorlige arytmier til tross for medikamentell behandling.
Prognosen varierer, men mange opplever lite arytmier når de er under behandling. Pasienter som er diagnostisert i voksen alder, som ikke har arytmier ved arbeids-EKG under betablokkerbehandling, og som husker å ta medisinene sine, har trolig god prognose.
Kilder (Arvelige arytmisyndromer)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Haugaa KH, Leren IS, Berge KE, Bathen J, Loennechen JP, Anfinsen OG, Fruh A, Edvardsen T, Kongsgard E, Leren TP, et al. High prevalence of exercise-induced arrhythmias in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia mutation-positive family members diagnosed by cascade genetic screening. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2010;12:417-423. doi: 10.1093/europace/eup448
Leren IS, Haugaa KH, Edvardsen T, Anfinsen OG, Kongsgard E, Berge KE, Leren TP, Amlie JP. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Tidsskrift for den Norske laegeforening : tidsskrift for praktisk medicin, ny raekke. 2010;130:139-142. doi: 10.4045/tidsskr.09.0529
Leren IS, Saberniak J, Majid E, Haland TF, Edvardsen T, Haugaa KH. Nadolol decreases the incidence and severity of ventricular arrhythmias during exercise stress testing compared with beta1-selective beta-blockers in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Heart rhythm. 2016;13:433-440. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.09.029
Pflaumer A, Davis AM. Guidelines for the diagnosis and management of Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia. Heart Lung Circ. 2012;21:96-100. doi: 10.1016/j.hlc.2011.10.008
Watanabe H, Minamino T. Genetics of Brugada syndrome. J Hum Genet, 2016. 61(1): 57-60. 3.
Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, Corrado D, Hauer RN, Kass RS, Nademanee K, Priori SG, Towbin JA. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consensus report. Circulation, 2002. 106(19): 2514-2519.
2.
Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, Winkel BG, Behr ER, Blom NA, Charron P, Corrado D, Dagres N, de Chillou C, Eckardt L, Friede T, Haugaa KH, Hocini M, Lambiase PD, Marijon E, Merino JL, Peichl P, Priori SG, Reichlin T, Schulz-Menger J, Sticherling C, Tzeis S, Verstrael A, Volterrani M. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J, 2022. 43(40): 3997-4126.
Kardiomyopatier
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Kardiomyopatier er primære hjertemuskelsykdommer som gir strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i hjertet. Diagnosen stilles etter eksklusjon av andre bakenforliggende årsaker som iskemisk hjertesykdom, hjerteklaff-sykdom, hypertensjon og medfødte hjertemisdannelser. Kardiomyopatiene deles fenotypisk inn i dilatert (DCM), hypertrofisk (HCM), arytmogen høyre ventrikkel (ARVC) og restriktiv (RCM) kardiomyopati. Det er økende erkjennelse at fenotypen kan være overlappende og at en inndeling i genotyper kan være hensiktsmessig. Fenotypen er viktig for å diagnostisere sykdommen. Viktig er at nyere risikostratifiseringer for livstruende hendelser baserer seg mye på hvilken genotype pasienten har.
Det alvorligste symptomet å følge med på ved alle kardiomyopatier er tendensen til ventrikulære arytmier og i verste fall hjertestans. Dette gjelder spesielt for arytmogen kardiomyopati, men risikoen er også tilstede ved dilatert og hypertrofisk kardiomyopati. Ved noen kardiomyopatier, er hjertesviktutvikling første symptom som ved dilatert eller restriktiv kardiomyopati og dyspné og nedsatt fysisk yteevne kan være første symptom.
Diagnosen stilles oftest gjennom billeddiagnostikk med ekkokardiografi og hjerte-MR undersøkelse, og EKG. Man skiller på følgende fenotypene:
- HCM: hypertrofi av hjertemuskelveggen. EKG viser ofte høy voltage som viser seg som høye utslag av QRS komplekser særlig i prekordialavledningene.
- DCM: dilatasjon og nedsatt funsksjon av venstre ventrikkel. EKG kan vise lav voltage (lave utslag av QRS komplekser i prekordialavledningene).
- ARVC: dilatasjon og nedsatt funksjon av høyre ventrikkel. EKG kan vise T-inversjoner i V1-V3
- RCM: nedsatt funksjon av venstre ventrikkel
Den medikamentelle behandlingen baserer seg på antiarytmisk behandling, hjertesviktbehandling og antikoagulasjon i tilfelle kardiomyopatien er assosiert med atrieflimmer.
Antiarytmisk behandling følger vanlige retningslinjer (se Hjerterytmeforstyrrelser). Man har lav terskel for å starte med betareseptorantagonist, oftest beta1-selektiv per oralt, også ved mild fenotype da man vet at strukturelle forandringer gir økt risiko for ventrikulære arytmier. Noen pasienter vil trenge ICD behandling enten som sekundærprofylakse (overlevd hjertestans) eller som primærprofylakse. Vurderingen for primærprofylaktisk ICD er ofte omfattende og bør gjøres i spesialiserte senter. For flere kardiomyopatier er det utviklet såkalte risikokalkulatorer som gir et estimat over 5 års risiko for plutselig død eller livstruende arytmi (feks. HCM risikokalkulator, ARVCrisk.com, LMNA risk etc). Disse verktøyene kan brukes som hjelp i den kliniske beslutningen og pasientens ønske om primærprofylaktisk ICD.
Hjertesviktbehandling startes på vanlig indikasjon og inkluderer beta 1-reseptorantagonist (Adrenerge betareseptorantagonister), ACE-hemmer/ARB (Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet), ARNI (Sakubitril-valsartan), mineralkortikoider (Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika) og SGLT2-hemmer (SGLT2-hemmere (glifloziner)) (se behandling under Hjertesvikt). Viktig å merke seg er at god sviktbehandling også er god antiarytmisk behandling.
Antikoagulasjon ved atrieflimmer følges CHA2DS2-VA-skår retningslinjer for indikasjon for antikoagulasjon med vurdering av slagrisiko (se kapittel om behandling av Atrieflimmer). Et unntak er pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, der startes antikoagulasjon ved dokumentert AF uansett CHA2DS2-VA-skår grunnet høy slagrisiko. DOAK (Direkte trombinhemmere og Direkte faktor Xa-hemmere) er foretrukket antikoagulasjon for AF ved kardiomyopatier, i fravær av mitralstenose eller mekaniske klaffeproteser.
Ved flere (sub)akutte hjertetilstander, merk differensialdiagnosen Takotsubosyndrom. Tilstanden er også benevnt Takutsubokardiomyopati, broken heart syndrome, stresskardiomyopati, stressutløst kardiomyopati eller knust hjerte-syndrom. For utdypende, se:
- Lundemo EH. Takotsubokardiomyopati – en nyoppdaget hjertesykdom. Hjerteforum 2010; 23 (1): 55-60.
- Pelliccia F, Pasceri V, et. al. Long-Term Prognosis and Outcome Predictors in Takotsubo Syndrome: A Systematic Review and Meta-Regression Study. JACC Heart Fail. 2019 Feb;7(2):143-154. doi: 10.1016/j.jchf.2018.10.009. Epub 2019 Jan 2. PMID: 30611720.
- Omerovic E, Redfors B. Takotsubo syndrome: pathophysiological insights and innovations in patient care. Nat Rev Cardiol 23, 239–254 (2026).
- Reeder GS, Prasad A. Clinical manifestations and diagnosis of stress (takotsubo) cardiomyopathy. UpToDate. Last updated Apr 20, 2026.
Legemidler
- Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister
- Angiotensin II-reseptorantagonister
- Angiotensinkonverterende enzymhemmere
- Direkte faktor Xa-hemmere
- Direkte trombinhemmere
- Mineralkortikoidreseptorantagonister (MRA) og andre kalium‑ og magnesiumsparende diuretika
- Sakubitril-valsartan
- Selektive beta-1-reseptorantagonister
- SGLT2-hemmere (glifloziner)
Kardiomyopati - spesiell behandling
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) med og uten utløpsobstruksjon
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Målet med terapi er redusert fylningstrykk, antiarytmisk og antianginøs behandling. Førstelinjevalg for behandling av symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er beta 1-reseptorantagonist som reduserer hjertefrekvensen og bedrer fylningstiden. Beta 1-reseptorantagonister titreres opp til maksimalt tolererbar dose, f.eks startdose 50 mg metoprolol depot som trappes opp. Hvis betablokker ikke tolereres, kan man skifte til Ca2+-antagonist verapamil. Man starter med døgndose 120 mg som økes til maksimal 480 mg/døgn. Behandling med verapamil kan øke arbeidskapasiteten og bedre venstre ventrikkels fylningstrykk. Diltiazem kan brukes hos pasienter som er intolerante mot betareseptorantagonist og verapamil (startdose 180 mg daglig som økes til maksimalt 360 mg daglig).
Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
Alle pasienter med utløpsobstruksjon bør unngå dehydrering og overvekt. Nitrater kan forverre utløpsobstruksjonen og skal brukes med forsiktighet. Nyoppstått AF kan forverre utløpsobstruksjon og det er ofte nødvendig med snarlig el-konvertering (se Elektrokonvertering).
Hvis maksimal opptrapping av betareseptorantagonist ikke gir tilstrekkelig symptomlindring, kan man legge til disopyramid som opptitreres fra for eksempel 100 mg x 2 til maksimalt 400-600 mg/døgn. Ved opptitrering skal det tas EKG for å kontrollere QT-tiden. Opptitreringen stoppes om QTc>500ms. Disopyramid kan redusere ultløpsgradienten og øke fysiske kapasitet med lav risiko for proarytmisk effekt eller hjertestans. Imidlertid er Disopyramid refunderbart kun på arytmidiagnose, og det har i en periode vært vanskelig å få tak i denne medikasjon i Norge. Disopyramid bivirkninger er antikolinerge med munn og øye-tørrhet, urinretensjon og obstipasjon. Disopyramid kan brukes i kombinasjon med betareseptorantagonist eller verapamil.
Hjertemyosin ATPase-hemmere. Mavakamten er et nylig innført medikament som er en myosinadenosintrifosfatase (ATPase)-hemmer. Den virker ved å redusere aktin-myosin tverrbrodannelse, og reduserer derved kontraktiliteten av hjertemuskelen. I en nylig publisert klinisk studie for å evaluere mavacamten hos voksne med symptomatisk obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati (EXPLORER-HCM), reduserte mavakamten venstre ventrikkels utløpsgradient og forbedret fysisk kapasitet sammenlignet med placebo hos pasienter med HCM og symptomatisk utløpsgradient (NYHA II–III og EF >55 %). En liten undergruppe av pasientene utviklet forbigående LV systolisk dysfunksjon, som gikk tilbake etter midlertidig seponering av legemidlet. En annen studie (VALOR-HCM), i voksne pasienter med obstruktiv HCM henvist til septumreduksjonsbehandling (SRT), viste at mavakamten signifikant reduserte andelen pasienter som oppfylte kriteriene for SRT. Afikamten, er neste medikament som kommer i klassen hjertemyosinhemmer, og har nylig vist å redusere LVOT-gradienter og NT-proBNP i en randomisert placebokontrollert studie.
Mavakamten er per idag tilgjengelig i Norge på H-resept ordning. For vurdering av indikasjon og dosering, se SPC.
Antiarytmisk behandling. Antiarytmisk behandling for atrieflimmer og ventrikulære arytmier ved HCM/HOCM følger behandling av generell atrieflimmer og VT generelt (se Hjerterytmeforstyrrelser).
Antianginøs behandling. Antianginøs behandling følger annen angina behandling (se Koronarsykdom). Hos pasienter med utløpsobstruksjon må man være forsiktig med vasodilaterende medikamenter fordi de kan føre til øking av utløpsgradienten. Disopyramid (se ovenfor) kan hjelpe på angina utløst av småkarssykdom som pasienter med betydelig hypertrofi kan oppleve.
Pasienter med stabil HCM følges med ekkokardiografi og EKG. Vurdering for ICD (Implanterbar defibrillator (ICD)) gjøres fortløpende og man kan bruke ESC HCM risikokalkulator for å estimere 5 års risiko for alvorlig arytmihendelse. Ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati er det indikasjon for septumreduserende behandling når hvilegradienten målt ved ekkokardiografi er >50 mmHg. Mulige intervensjoner er septumablasjon med alkohol, kirurgisk myektomi eller medikamentell myosinhemmer (se ovenfor).
Dilatert kardiomyopati (DCM)
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Dilatert kardiomyopati (DCM) er forbundet med en rekke tilstander som gir skade av myokard (infeksjon, toksisk skade som ved f.eks. cellegift, autoimmun sykdom, etc). Familiær DCM er arvelig og skyldes genetiske varianter. DCM hvor man verken finner sykdomsfremkallende agens, generalisert sykdom eller man har sikker familiær opphopning kalles idiopatisk DCM og er en eksklusjonsdiagnose.
Det er økt oppmerksomhet om at dilatert kardiomypati ofte har en genetisk årsak og man angir nå at opptil 50 % har genetisk årsak. Det er viktig å kjenne til at DCM forårsaket av visse risikogener (DSP, FLNC, LMNA, TMTM1, RBM20) har høy risiko for ventrikulær arytmi og disse genotyper gir lavere terskel for primærprofylaktisk ICD implantasjon.
Pasientene presenterer seg ofte med hjertesviktsymptomer, hovedsakelig venstresidig svikt med dyspné og asteni, men høyresidig hjertesvikt med venøs stase og ødemer forekommer også. Sykdommen kan imidlertid også debutere med arytmier eller ledningsforstyrrelser, og dette gjelder særlig for pasienter med Lamin A/C varianter, hvor atrieflimmer, AV-blokk og livstruende ventrikulære arytmier ses hyppig. Noen av disse pasientene har i tillegg skjelettmuskeldystrofi (typisk limb-girdle eller Emery Dreifuss muskeldystrofi).
Hjertesviktbehandling er sentral i oppfølgingen av DCM, men risikoen for ventrikulære arytmier (Ventrikulære arytmier) og behovet for primærprofylaktisk ICD må vurderes fortløpende. Aktuelle medikamenter skiller seg ikke fra generell hjertesviktbehandling og generell antiarytmisk behandling (se Hjertesvikt og Hjerterytmeforstyrrelser).
Arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC)
- Revidert:
- 05.12.2024
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati (ARVC), kjennetegnes av økt arytmirisiko og karakteristiske strukturelle forandringer i hjertemuskelen. Høyre hjertehalvdel er ofte mest affisert, men biventrikulær affeksjon er ikke uvanlig, og det finnes også venstredominante former. Diagnosekriteriene er komplekse, og omfatter både bildediagnostikk, histologi, EKG, rytmeregistrering og familiehistorikk.
ARVC skyldes defekter i de kardiale desmosomene, som fungerer som «limet» mellom hjertemuskelcellene. Defekte desmosomer fører til at myocyttene «rives fra hverandre», nekrotiserer og erstattes av fett og bindevev når hjerteveggen utsettes for stort mekanisk stress. Dette er med på å forklare hvorfor sykdommen hyppigere utvikler seg hos idrettsutøvere. Hos cirka halvparten av pasientene påviser man en kjent ARVC-relatert variant. Arvegangen er hovedsakelig autosomal dominant.
Dessverre kan ventrikulær arytmi og plutselig død være det første symptomet på AC, og sykdommen er den vanligste årsaken til plutselig død blant unge i Skandinavia. Svimmelhet og synkope, særlig i forbindelse med fysisk aktivitet, er symptomer man skal være oppmerksom på, da de kan være uttrykk for ventrikulær arytmi. Pasientene kan også beskrive dyspné, palpitasjoner og brystsmerter. I senere stadier av sykdommen kan det utvikles hjertesvikt, hovedsakelig høyresidig, men biventrikulær og venstresidig svikt forekommer også.
Behandlingen av ARVC pasienter har som mål å forhindre plutselig hjertedød, og å redusere eventuelle arytmi- og hjertesviktsymptomer. Behandlingen kan bestå av livsstilsendringer, medikamentell behandling, ICD-implantasjon, kateterablasjon eller hjertetransplantasjon.
Betareseptorantagonist skal vurderes hos alle pasienter med ARVC, og anbefales å gis i høyeste tolerable terapeutiske dose. Dette supprimerer ventrikulær arytmi, men det er ikke vist at medikamentell behandling gir bedret overlevelse.
Sotalol har tidligere vært mye brukt for å supprimere arytmier hos pasienter med ARVC, men har ikke bevist bedre effekt enn konvensjonell betareseptorantagonist og har QT-tid forlengende bivirkninger. Hvis sotalol alene ikke fører til arytmifrihet, er skifte til amiodaron kombinert med konvensjonell betareseptorantagonist aktuelt. Der arytmier er vanskelige å få kontroll over, kan flekainid (startdose 50 mg x 2 som trappes opp til 150 mg x 2) være et behandlingsalternativ i kombinasjon med konvensjonell betareseptorantagonist hos dem med ICD (Implanterbar defibrillator (ICD)). Ved utvikling av hjertesvikt eller risiko for kardiale embolier, skal pasientene behandles for dette etter standard retningslinjer.
Amiodaron kan være aktuelt å bruke ved ventrikulære arytmier som ikke responderer på annen antiarytmisk behandling. Peroral oppstart ved kliniske stabile situasjoner (se Ventrikulære arytmier). Ved elektrisk storm gis intravenøst 150-300 mg bolus etterfulgt av 900 mg iv/døgn.
Ved reduksjon av venstre ventrikkel funksjon startes hjertesvikt behandling (se Hjertesvikt). Affeksjon av venstre ventrikkel indikerer økt arytmirisiko.
Ablasjonsbehandling (Kateterablasjon) er aktuelt for pasienter med residiverende arytmier og som siste utvei hjertetransplantasjon.
Kilder (Kardiomyopatier)
- Sist endret:
- 24.06.2026
Forfatter:
Kristina Haugaa
Arbelo E, Protonotarios A., Gimeno JR, Arbustini E, Barriales-Villa R, Basso C, Bezzina CR, Biagini E, Blom NA, de Boer RA, De Winter T, Elliott PM, Flather M, Garcia-Pavia P, Haugaa KH, Ingles J, Jurcut RO, Klaassen S, Limongelli G, Loeys B, Mogensen J, Olivotto I, Pantazis A, Sharma S,. Van Tintelen JP, Ware JS, Kaski JP. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J, 2023. 44(37): 3503-3626.
Corrado D, Link MS, Calkins H. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. N Engl J Med., 2017. 376(1): 61-72.
Corrado D, Wichter T, Link MS, Hauer R, Marchlinski F, Anastasakis A, Bauce B, Basso C, Brunckhorst C, Tsatsopoulou A, Tandri H, Paul M, Schmied C, Pelliccia A, Duru F, Protonotarios N, Estes NA, 3rd, McKenna WJ, Thiene G, Marcus FI, Calkins H. Treatment of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: an international task force consensus statement. Eur Heart J., 2015. 36(46): 3227-3237.
Desai MY, Owens A, Geske JB, Wolski K, Naidu SS, Smedira NG, Cremer PC, Schaff H, McErlean E, Sewell C, Li W, Sterling L, Lampl K, Edelberg JM, Sehnert AJ, Nissen SE. Myosin Inhibition in Patients With Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy Referred for Septal Reduction Therapy. J Am Coll Cardiol, 2022. 80(2): 95-108.
Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg O, Kuhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J, 2008. 29(2): 270-276.
Groeneweg JA, Bhonsale A, James CA, te Riele AS, Dooijes D, Tichnell S, Murray B, Wiesfeld AC, Sawant AC, Kassamali B, Atsma DE, Volders PG, de Groot NM, de Boer K, Zimmerman SL, Kamel IR, van der Heijden JF, Russell SD, Jan Cramer M, Tedford RJ, Doevendans PA, van Veen TA, Tandri H, Wilde AA, Judge DP, van Tintelen JP, Hauer RN, Calkins H. Clinical Presentation, Long-Term Follow-Up, and Outcomes of 1001 Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Patients and Family Members. Circ Cardiovasc Genet., 2015. 8(3): 437-446.
Haugaa KH, Haland TF, Leren IS, Saberniak J, Edvardsen T. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, clinical manifestations, and diagnosis. Europace, 2016. 18(7): 965-972.
Holst AG, Winkel BG, Theilade J, Kristensen IB, Thomsen JL, Ottesen GL, Svendsen JH, Haunso S, Prescott E, Tfelt-Hansen J. Incidence and etiology of sports-related sudden cardiac death in Denmark--implications for preparticipation screening. Heart Rhythm, 2010. 7(10): 1365-1371.
Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, Calkins H, Corrado D, Cox MG, Daubert JP, Fontaine G, Gear K, Hauer K, Nava A, Picard MH, Protonotarios N, Saffitz JE, Sanborn DM, Steinberg JS, Tandri H, Thiene G, Towbin JA, Tsatsopoulou A, Wichter T, Zareba W. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J, 2010. 31(7): 806-814
Maron MS, Masri A, Nassif ME, Barriales-Villa R, Arad M, Cardim N, Choudhury L, Claggett B, Coats CJ, Düngen HD, Garcia-Pavia P, Hagège AA, Januzzi JL, Lee MMY, Lewis GD, Ma CS, Michels M, Olivotto I, Oreziak A, Owens AT, Spertus JA, Solomon SD, Tfelt-Hansen J, van Sinttruije M, Veselka J, Watkins H, Jacoby DL, Heitner SB, Kupfer S, Malik FI, Meng L, Wohltman A, Abraham TP. Aficamten for Symptomatic Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. N Engl J Med, 2024. 390(20): 1849-1861.
Maron MS, Masri A, Choudhury L, Olivotto I, Saberi S, Wang A, Garcia-Pavia P, Lakdawala NK, Nagueh SF, Rader F, Tower-Rader A, Turer AT, Coats C, Fifer MA, Owens A, Solomon SD, Watkins H, Barriales-Villa R, Kramer CM, Wong TC, Paige SL, Heitner SB, Kupfer S, Malik FI, Meng L, Wohltman A., Abraham T. Phase 2 Study of Aficamten in Patients With Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2023. 81(1): 34-45.
Olivotto I, Oreziak A, Barriales-Villa R, Abraham TP, Masri A, Garcia-Pavia P, Saberi S, Lakdawala NK, Wheeler MT, Owens A, Kubanek M, Wojakowski W, Jensen MK, Gimeno-Blanes J, Afshar K, Myers J, Hegde SM, Solomon SD, Sehnert AJ, Zhang D, Li W, Bhattacharya M, Edelberg JM, Waldman CB, Lester SJ, Wang A, Ho SY. Jacoby D. Mavacamten for treatment of symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy (EXPLORER-HCM): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2020. 396(10253): 759-769.
Rootwelt-Norberg C, Lie OH, Dejgaard LA, Chivulescu M, Leren IS, Edvardsen T, Haugaa KH. Life-threatening arrhythmic presentation in patients with arrhythmogenic cardiomyopathy before and after entering the genomic era; a two-decade experience from a large volume center. Int J Cardiol, 2019. 279: 79-83.