Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Psykiske lidelser

Sist endret:
22.06.2026

Angst

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Angst er en følelse karakterisert av vaktsomhet og forventning om fare eller ulykke, ofte ledsaget av psykisk aktivering (eksempelvis frykt for å dø, bli gal, miste kontroll) og kroppslige symptomer (fysisk aktivering). Den psykiske og fysiske aktivering ved angst er tilsvarende den vi ser ved frykt. Frykt er en normal og nødvendig reaksjon på en situasjon hvor umiddelbar fare for fysisk eller psykisk skade foreligger. Det varsler om indre skade eller sykdom eller ytre farer, og har livsbevarende egenskaper. Det å kunne reagere med frykt i truende situasjoner øker overlevelsesevnen. Sykelig angst opptrer når det ikke er noen reell psykisk eller fysisk fare, eller når reaksjonen ikke står i forhold til den aktuelle trussel.

Man kan snakke om normal, adaptiv angst i kontrast til sykelig angst. Angst er ofte hensiktsmessig ved vekst, endring og i møte med nye ting. Angst er normalt hos barn som trues med separasjon fra foreldre eller tap av kjærlighet, ved ungdommens første prøvelser og ved voksnes møte med sykdom, tap og død. Angst er altså et uspesifikt symptom på linje med smerte. Det er oftest en naturlig og nødvendig reaksjon, men kan gjennom feilinnlæring og økt sårbarhet bli ikke-adaptiv. Sykelig angst vil ofte være ledd i en angstlidelse eller delsymptom ved somatisk sykdom, affektiv lidelse, andre psykiske lidelser og/eller rusmisbruk. Angst opptrer særlig ofte sammen med depresjon.

De fysiske manifestasjonene av angst skyldes i stor grad aktivering av det sympatiske nervesystem. Individuelle angstreaksjoner varierer mye. Eksempler på fysiske angstsymptomer er hjertebank, press i brystet, kortpustethet, svetting, økt vannlatingstrang, kvalme, oppkast, tomhetsfølelse, luftsmerter eller diaré. Hos noen er det muskelspenninger som dominerer, og disse rapporterer muskelstramminger eller kramper, hodepine og nakkesmerter.

Merk: Sammenheng mellom orale retinoider og angst. Se DMP Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner, oppdatert 28.07.2023.

Skapinakis et al 2016, Pharmacological and psychotherapeutic interventions for management of obsessive-compulsive disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis, Lancet Psychiatry 2016; 3: 730–39, http://dx.doi.org/10.1016/ S2215-0366(16)30069-4

Leichsenring,og Leweke 2017; Social Anxiety Disorder, N Engl J Med 2017; 376:2255-2264 DOI: 10.1056/NEJMcp1614701

Hoskins M, Pearce J, Bethell A, Dankova L, Barbui C, Tol WA, van Ommeren M, de Jong J, Seedat S, Chen H, Bisson JI. Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2015 Feb;206(2):93-100. doi: 10.1192/bjp.bp.114.148551. PMID: 25644881.

Slee et al 2019, Pharmacological treatments for generalised anxiety disorder: a systematic review and network meta-analysis, Lancet 2019 Feb 23;393(10173):768-777. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31793-8.

Gale et al 2016, Generalised anxiety disorder in children and adolescents, BMJ Clin Evid. 2016; 2016: 1002

George et al 2016; Meta-analysis of the efficacy and safety of prazosin versus placebo for the treatment of nightmares and sleep disturbances in adults with posttraumatic stress disorder, J Trauma Dissociation, Jul-Sep 2016;17(4):494-510. doi: 10.1080/15299732.2016.1141150

Skeie-Larsen M, Stave R, Grønli J, Bjorvatn B, Wilhelmsen-Langeland A, Zandi A, Pallesen S. The Effects of Pharmacological Treatment of Nightmares: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis of Placebo-Controlled, Randomized Clinical Trials. Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec 31;20(1):777. doi: 10.3390/ijerph20010777. PMID: 36613097; PMCID: PMC9820008.

Williams T, Phillips NJ, Stein DJ, et al. Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2022 Mar 2;3:CD002795. doi: 10.1002/14651858.CD002795.pub3.

Williams T, McCaul M, Schwarzer G, Cipriani A, Stein DJ, Ipser J. Pharmacological treatments for social anxiety disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Acta Neuropsychiatrica. 2020;32(4):169-176. doi:10.1017/neu.2020.6

Kong W, Deng H, Wan J, Zhou Y, Zhou Y, Song B and Wang X (2020) Comparative Remission Rates and Tolerability of Drugs for Generalised Anxiety Disorder: A Systematic Review and Network Meta-analysis of DoubleBlind Randomized Controlled Trials. Front. Pharmacol. 11:580858. doi: 10.3389/fphar.2020.580858

Guaiana G, Meader N, Barbui C, Davies SJC, Furukawa TA, Imai H, Dias S, Caldwell DM, Koesters M, Tajika A, Bighelli I, Pompoli A, Cipriani A, Dawson S, Robertson L. Pharmacological treatments in panic disorder in adults: a network meta‐analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023, Issue 11. Art. No.: CD012729. DOI: 10.1002/14651858.CD012729.pub3.

Reiff CM, Richman EE, Nemeroff CB, Carpenter LL, Widge AS, Rodriguez CI, Kalin NH, McDonald WM; the Work Group on Biomarkers and Novel Treatments, a Division of the American Psychiatric Association Council of Research. Psychedelics and Psychedelic-Assisted Psychotherapy. Am J Psychiatry. 2020 May 1;177(5):391-410. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.19010035. Epub 2020 Feb 26. PMID: 32098487.

Fonseka LN, Woo BK. Therapeutic role of psilocybin and 3,4-methylenedioxymethamphetamine in trauma: A literature review. World J Psychiatry. 2023 May 19;13(5):182-190. doi: 10.5498/wjp.v13.i5.182. PMID: 37303932; PMCID: PMC10251361.

Wang H, Jin M, Xie M, Yang Y, Xue F, Li W, Zhang M, Li Z, Li X, Jia N, Liu Y, Cui X, Hu G, Dong L, Wang G, Yu Q. Protective role of antioxidant supplementation for depression and anxiety: A meta-analysis of randomized clinical trials. J Affect Disord. 2023 Feb 15;323:264-279. doi: 10.1016/j.jad.2022.11.072. Epub 2022 Nov 25. PMID: 36442656.

Guaiana G, Meader N, Barbui C, Davies SJC,Furukawa TA, Imai H, Dias S, Caldwell DM, Koesters M, TajikaA, Bighelli I, Pompoli A, Cipriani A, Dawson S, RobertsonL. Pharmacological treatments in panic disorder inadults: a network meta-analysis. Cochrane Database of SystematicReviews 2023, Issue 11. Art. No.: CD012729.DOI: 10.1002/14651858.CD012729.pub3.

Kong W, Deng H, Wan J, Zhou Y, Zhou Y, Song B and Wang X (2020) Comparative Remission Rates and-Tolerability of Drugs for Generalised AnxietyDisorder: A Systematic Review and Network Meta-analysis ofDoubleBlind Randomized Controlled Trials. Front. Pharmacol.11:580858. doi: 10.3389/fphar.2020.580858

Slee A et al 2019, Pharmacological treatments for generalised anxiety disorder: a systematic review and networkmeta-analysis, Lancet 2019 Feb23;393(10173):768-777. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31793-8.

Williams T, Phillips NJ, Stein DJ, et al. Pharmacotherapy forpost traumatic stress disorder (PTSD). CochraneDatabase Syst Rev. 2022 Mar 2;3:CD002795. doi:10.1002/14651858.CD002795.pub3.

Williams T, McCaul M, Schwarzer G, Cipriani A, Stein DJ, Ipser J. Pharmacologicaltreatments for social anxiety disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Acta Neuropsychiatri-ca.2020;32(4):169-176. doi:10.1017/neu.2020.6

Wang H et al. Protective role of antioxidant supplementation for depression and anxiety_A meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Affetive Disorders 2023, 323, 264-279. https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.11.072

Underkapitler

Angstlidelser

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Diagnostikk: Anamnese: Primær angstlidelse eller angst som delsymptom ved affektive lidelser, schizofreni eller somatiske sykdommer? Rusmiddelbruk? Bivirkning av legemiddel? Stressfaktorer?
  • Legemiddelbehandling: Lette til moderate angstlidelser behandles med kognitiv terapi/samtaleterapi. I mer alvorlige tilfeller kan medikamentell behandling være indisert, som regel antidepressiva. Førstevalg er selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), dernest serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI). Klomipramin, buspiron, moklobemid og pregabalin er alternativer. Start med lav dose og øk med få ukers mellomrom. Benzodiazepiner har en begrenset plass som symptomatisk behandling av angstlidelser, men er et alternativ ved avgrensede fobier, panikkangst eller ved høyt symptomtrykk i påvente av at annen farmakologisk terapi skal virke. Kosttilskudd som inneholder antioksidanter har vist lovende resultater som supplement til konvensjonelle antidepressiva, men det er usikkerhet rundt hvilke kosttilskudd som er mest effektive og om det er ulik effekt ved ulike angstlidelser.

Angstsymptomer fremtrer ofte som ute av proporsjon med omstendighetene og nedsetter mestringsevnen. Pasienten kan være sterkt lidende, og faren for varig funksjonsnedsettelse er betydelig. Angstlidelsene kan maskeres som somatiske plager eller vansker med å mestre normale krav og kan derfor forbli udiagnostiserte. Ved langvarig alvorlig angst utvikles ofte forventningsangst, unnvikelsesatferd og isolasjon som i mange tilfeller kan være sterkt invalidiserende.

Vi skiller mellom generalisert angstlidelse, panikklidelse, fobier, tvangslidelse (Obsessiv‑kompulsiv lidelse) og posttraumatisk stresslidelse (PTSD). Det er likevel betydelig overlapp mellom flere av disse tilstandene. Angstlidelser er ofte komorbide med andre lidelser, både psykiatriske og somatiske. Det er betydelig overlapp mellom depresjoner og angstlidelser, og det biologiske grunnlaget antas i stor grad å være felles. Andre eksempler på komorbide psykiatriske lidelser er ruslidelser, tilpasningsforstyrrelser, demens, personlighetsforstyrrelser, psykoser og somatoforme lidelser. Eksempler på komorbide somatiske sykdommer er obstruktive lungelidelser, søvnapné, endokrine sykdommer, hjerteinfarkt og organiske hjernesykdommer.

Anamneseopptaket bør klargjøre om det foreligger en angstlidelse eller angst som delsymptom. Angst oppstått etter fylte 40 år er som regel et delsymptom ved depressiv lidelse eller somatisk sykdom. Kartlegg i hvilke situasjoner angsten opptrer, og om det foreligger aktuelle stressfaktorer (eksempelvis relasjonsbrudd, økonomiske vansker, økt rusbruk). Semistrukturerte intervjuer, f.eks. M.I.N.I. eller SCID-5-KV, kan være til god hjelp, og regnes som gullstandard ved diagnostikk av psykiske lidelser. I praksis er det spesielt viktig å kartlegge symptomer på affektive lidelser og psykoselidelse. Somatiske sykdommer, spesielt endokrine sykdommer (OBS hypertyreose) og hjerte- og karsykdommer, kan gi lignende symptombilde som ved angst og må utelukkes. Misbruk av rusmidler må vurderes.

Målet med angstbehandlingen er reduksjon av angstsymptomene og dets adferdsmessige konsekvenser, særlig unnvikelsesatferd. Mulige årsaksfaktorer bør være avklart og håndteres. Det gjelder både livsstils-, psykososiale og medisinske/biokjemiske faktorer. Her inngår blant annet reduksjon av rusmiddelbruk, styrking av sosiale nettverk, økt fysisk aktivitet, nok søvn, bidrag til et helsefremmende kosthold (jfr. Nasjonale kostråd) og medisinsk behandling av andre sykdommer. Sentralt i behandlingen står også arbeidet med å redusere risikoen for tilbakefall. Etter oppnådd symptomfrihet under behandling med legemidler er faren for tilbakefall stor hvis ikke behandlingen forlenges med 6 måneder og kombineres med psykoterapeutisk behandling. Kognitiv terapi er best dokumentert. Ved tilbakefall etter seponering av legemidler bør langtids legemiddelprofylakse vurderes.

God opplysning til pasienter og pårørende står sentralt i all angstbehandling.

  1. Ikke-farmakologiske tiltak er i regelen førstevalg i behandling av angst, og mange pasienter trenger ikke medikamentell behandling.
    1. Kognitiv terapi er best dokumentert. Avhengig av typen angstlidelse og tilpasset den enkelte pasient legges det i ulik grad vekt på psykoedukasjon, daglig kartlegging av angst for å finne sammenhenger mellom angstreaksjoner og eksterne stimuli, kognitiv restrukturering og eksponeringsøvelser. Effektene av kognitiv terapi, ev. i kombinasjon med medikamentell behandling, er gode. Det er de siste årene utviklet intensive behandlingsprogrammer (4-dagersbehandling) mot angstlidelser, med gode resultater. Disse programmene ble først utviklet mot OCD, men har også vist seg effektive ved andre angstlidelser.
  2. Farmakologisk behandling
    1. Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) bør være førstevalg, fulgt av serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI). Trisykliske antidepressiva (TCA) som klomipramin, serotoninreseptoragonisten buspiron samt moklobemid (en reversibel, selektiv monoaminoksidase A-hemmer (RIMA)) er alternativer. Det tar 2–4 uker før serotoninaktive midler virker. I denne behandlingsfasen kan det opptre forbigående bivirkninger som kvalme, hodepine, uro, søvnvansker og forsterking av angstsymptomer. For å unngå eller svekke initiale bivirkninger bør man starte med lav dose og øke denne meget langsomt. Ved oppstart kan det være nødvendig å dele selv minste tablettstørrelse.
      Risiko for suicidal atferd kan øke de første par uker av behandlingen hos yngre personer (<25 år). I denne fasen er det viktig med tett oppfølging av pasienten og god informasjon, også til pårørende. For utdypende, se f.eks. UpToDate Effect of antidepressants on suicide risk in children and adolescents, sist oppdatert 1. mai 2024.
    2. Det er stor variasjon i pasientenes evne til å metabolisere antidepressive legemidler. Individuell tilpasning av dosen er viktig. Det er særlig viktig å unngå høye serumkonsentrasjoner hos eldre pasienter. Måling av serumkonsentrasjonen bør for øvrig også gjøres ved uventede eller betydelige bivirkninger, eller ved behandlingssvikt. Ved konsentrasjon som avviker fra det dosen skulle tilsi, bør også CYP-genotyping foretas.
    3. Ved bruk av flere legemidler samtidig må interaksjoner mellom legemidlene alltid undersøkes før oppstart. Husk også at ved seponering kan effekten av andre legemidler påvirkes dersom disse har interagert med legemiddelet som seponeres.
    4. Det er beskrevet at enkelte pasienter kan utvikle mani eller hypomani under behandling med antidepressiva som tegn på bipolar lidelse. Ved tegn til dette må behandlingen revurderes.
    5. Pregabalin har indikasjon for generalisert angstlidelse. Initialt kan pasienten oppleve svimmelhet og forvirring. Man bør derfor starte med laveste dose.
    6. Legemidler som påvirker GABA-systemet (benzodiazepiner) er ikke lenger førstehåndsmidler og har i dag en begrenset plass som symptomatisk behandling av angstlidelser. De kan unntaksvis brukes ved avgrensede fobier, panikkangst eller i påvente av at annen farmakologisk terapi skal virke, f.eks. i en initialfase før antidepressiva virker. Ved slik bruk bør det lages en klar avtale med pas om behandlingen skal fases ut når effekt av antidepressiva har inntrådt. Benzodiazepiner kan også være indisert ved sterk angst og uro som del av symptombilde ved for eksempel akutte psykoser. Det er ikke indisert å bruke benzodiazepiner hos barn og ungdom. Monoterapi frarådes.
    7. Kosttilskudd som inneholder antioksidanter har vist lovende resultater som supplement til konvensjonelle antidepressiva, men det er usikkerhet rundt hvilke kosttilskudd som er mest effektive og om det er ulik effekt ved ulike angstlidelser.

Underkapitler

Legemidler

Generalisert angstlidelse

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Diagnostikk: Frittflytende angst nesten daglig i flere uker/måneder. Engstelse, motorisk spenning, autonom overaktivitet. Personen må ikke oppfylle kriteriene for depressiv episode, fobisk angstlidelse, panikklidelse eller obsessiv-kompulsiv lidelse. Somatisk undersøkelse. Misbruksanamnese.
  • Legemiddelbehandling: SSRI eller SNRI bør som regel være førstevalg, særlig er escitalopram, venlafaksin, paroksetin og duloksetin godt dokumentert. Pregabalin er et godt dokumentert alternativ. Bivirkningsprofil er sentralt ved valg av legemiddel.

Angst som er generalisert og vedvarende, ikke begrenset til noen bestemte situasjoner eller omstendigheter, dvs. at den er frittflytende. Personen bekymrer seg typisk for de fleste situasjoner og gjøremål i hverdagen. De sentrale symptomene veksler, men omfatter klager over vedvarende nervøsitet, skjelving, muskelspenninger, svetting, ørhet, hjertebank, svimmelhet og ubehag i epigastriet. Det uttrykkes ofte frykt for at pasienten selv eller en slektning snart vil bli syk eller utsatt for en ulykke.

Individet må ha primære symptomer på angst nesten hver dag i minst flere uker i strekk, og vanligvis i flere måneder. I det amerikanske diagnosesystemet kreves en varighet på minimum 6 måneder. Symptombildet domineres typisk av:

  1. Vedvarende engstelse (bekymring om fremtidige ulykker, irritabilitet, konsentrasjonsvansker osv.)
  2. Motorisk spenning (rastløs nervøsitet, spenningshodepine, skjelving, manglende evne til å slappe av)
  3. Autonom overaktivitet (ørhet, svette, rask puls eller hurtig respirasjon, epigastrisk ubehag, svimmelhet, tørr munn osv.)

Kortvarig forekomst (noen dager i strekk) av andre symptomer, særlig depresjon, ekskluderer ikke generalisert angstlidelse som hoveddiagnose, men personen må ikke oppfylle alle kriteriene for depressiv episode, fobisk angstlidelse, panikklidelse eller obsessiv-kompulsiv lidelse. OBS! Studier indikerer en betydelig underdiagnostikk og -behandling av generalisert angstlidelse.

  1. Ikke-farmakologisk
    1. En pedagogisk innføring i kroppens angstreaksjoner vil oftest være viktig.
    2. Kognitiv atferdsterapi, fysisk trening og i noen grad progressiv avspenning har best dokumentert effekt av ikke-farmakologiske metoder.
  2. Farmakologisk
    1. SSRI, særlig escitalopram har godt dokumentert effekt. Paroksetin har også god dokumentert effekt men ser ut til å tolereres dårligere. SNRI, for eksempel venlafaksin og duloksetin har dokumentert effekt på linje med escitalopram. Ett av disse legemidlene bør som regel være førstevalg. Pregabalin har også dokumentert effekt, og kan være et alternativ. Bivirkningsprofil hensyntas i valg av medikament. For alle typer kommer effekten ofte sent (etter 2–4 uker), og noen ganger forverres angsten den første tiden. Pasienten bør forberedes på dette. Enkelte pasienter uttrykker i denne tiden behov for rask legemiddelhjelp.
    2. Bruk av antipsykotika er som hovedregel ikke indisert uten at det samtidig foreligger en psykotisk eller bipolar lidelse. Kvetiapin har dog dokumentert effekt og kan vurderes ved samtidige søvnvansker, men forsiktighet bør utvises grunnet bivirkningsprofil.
    3. Effekten av benzodiazepiner inntrer raskt, men ettersom angstsymptomene er langvarige bør bruk unngås grunnet misbruksfaren.
    4. Adrenerge betareseptorantagonister demper hjertebank, skjelving og andre kroppslige angstmanifestasjoner, men virker ikke på den psykiske komponenten.
    5. Hos barn og ungdom er dokumentasjonen generelt mangelfull, men SSRI er best undersøkt og bør velges dersom det foreligger indikasjon for å forsøke medikamentell behandling. Dette er en spesialistoppgave.

Legemidler

Panikklidelse

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Symptomer: Tilbakevendende anfall av alvorlig angst, ikke begrenset til spesielle omstendigheter. Plutselig innsettende symptomer. Frykt for å dø, for å miste kontrollen eller bli «gal». Vedvarende frykt for flere anfall. Unngåelsesatferd.
  • Diagnostikk: Kartlegging av anfall. Somatisk utredning og anamnese. Kartlegge samtidige fobier, tilstandens alvorlighet og varighet, familiær belastning, søvn og stressforhold samt tilstedeværelse av affektive lidelser, andre angstlidelser og misbruk. Utelukke somatiske tilstander.
  • Legemiddelbehandling: Svært lave doser initialt anbefales. SSRI eller SNRI er førstevalg. Kombinasjon med kognitiv adferdsterapi virker synergistisk. Ved manglende effekt/toleranse kan klomipramin forsøkes. Effektive dose beholdes inntil panikkanfall, forventningsangst og fobier er under kontroll (sjelden < 6 mdr.). Deretter kan seponering gjennom gradvis dosereduksjon forsøkes. Benzodiazepiner er effektivt, men forsiktighet anbefales grunnet risiko for misbruk og avhengighet. Kun indisert for kortvarig bruk. Hos pasienter som bare får et panikkanfall en svært sjelden gang kan akuttlindring av et benzodiazepin være en fornuftig behandlingsstrategi, fremfor at de skal bruke et medikament fast over tid.

Hovedtrekket er tilbakevendende anfall av alvorlig angst (panikk) som ikke er begrenset til en særskilt situasjon eller spesielle omstendigheter. Anfallene oppleves uforutsigbare. Som ved andre angstlidelser varierer de dominerende symptomene fra person til person, men plutselig innsettende hjertebank, brystsmerter, kvelningsfornemmelser, svimmelhet og uvirkelighetsfølelse (depersonalisasjon eller derealisasjon) er vanlig. Det foreligger også ofte sekundær frykt for å dø, for å miste kontrollen eller bli «gal». Anfallenes hyppighet og forløp varierer. Under et panikkanfall øker symptomene raskt i styrke. Dette medfører at personen trekker seg fort ut av situasjonen. Hvis dette inntreffer i en spesifikk situasjon, som i en buss eller en folkemengde, vil pasienten senere ofte unngå lignende situasjoner. På samme måte forårsaker hyppige og uforutsigbare panikkanfall redsel for å være alene. Et panikkanfall blir ofte fulgt av en vedvarende bekymring for flere anfall. Forventningsangsten kan dominere det kliniske bildet fullstendig, så det preges av unngåelsesatferd og isolasjon.

Flere uforutsigbare, alvorlige angstanfall med autonome symptomer i løpet av en måned kreves for en sikker diagnose. Tilstandens alvorlighet og varighet, familiær belastning, søvn og stressforhold bør kartlegges. Samtidige fobier bør kartlegges, da panikklidelse bør skilles fra etablerte fobier med panikkanfall. Det er stor grad av komorbiditet, vanligst er affektive lidelser, andre angstlidelser (særlig agorafobi) og rusmisbruk. Dette bør kartlegges. Somatisk utredning bør gjennomføres; i typiske tilfeller behøver den ikke bli omfattende, men i uklare tilfeller og ved sen debut er mer omfattende utredning ofte indisert (OBS feokromocytom).

I likhet med depresjon kan panikkangst utløses ved akutt, livstruende somatisk sykdom. Hvis symptomene består i rekonvalesensperioden bør de behandles på samme måte som primær panikkangst. Panikklidelse skal ikke settes som hoveddiagnose hvis pasienten har en affektiv lidelse på det tidspunktet anfallet starter.

Diagnostikk av differensialdiagnosen feokromocytom, se f.eks. Hormonlaboratoriet OUS.

Panikkanfall oppleves ofte som tegn på alvorlig sykdom, og lidelsens anfallsvise karakter fremmer utvikling av fobier og forventningsangst. En pedagogisk innføring i kroppens angstreaksjoner og kunnskap om lidelsen og dens behandling er viktig. Enkeltstående anfall bør ledsages av utredning og informasjon uten annen spesifikk terapi. Ved en utviklet panikklidelse bør psykoterapi og farmakoterapi vurderes, dagens kunnskap indikerer lignende effekt ved ikke-medikamentelle og medikamentelle behandlingsstrategier. Kognitiv adferdsterapi bør være førstevalg, alene eller i kombinasjon med medikamentell behandling.

  1. Ikke-farmakologisk behandling:
    Tilpasset avspenning, eksponeringsbehandling og kognitiv atferdsterapi har alle dokumentert effekt. Kognitiv atferdsterapi har best dokumentert effekt.
    Viktige elementer i kognitiv atferdsterapi er å identifisere og forklare symptomene, kontinuerlig angst-monitorering for å finne sammenhengen mellom eksterne og interne stimuli og angstanfallene, kognitiv restrukturering for å motarbeide frykt for kroppslige reaksjoner og eksponeringsøvelser. Psykodynamisk terapi alene er ikke dokumentert å gi symptomreduksjon. For motiverte pasienter kan regelmessig fysisk aktivitet kombinert med en gjennomgang av de kroppslige reaksjoner under trening være nyttig.
  2. Farmakologisk behandling:
    SSRI eller SNRI bør være førstevalg. Paroksetin, fluoksetin og venlafaksin har best dokumentert effekt. TCA, særlig klomipramin, har også god dokumentasjon, men større risiko for toksisitet. Kan forsøkes til de som ikke responderer eller tåler førstevalgsmidlene. Kombinasjon av SSRI eller klomipramin og kognitiv atferdsterapi virker sannsynligvis bedre enn en av behandlingsformene alene.
    Irreversible, uselektive MAO-hemmere (se f.eks. Fenelzin) har også dokumentert effekt, men forskrivning av dette er en spesialistoppgave og er pt. ikke markedsført i Norge.
    Det anbefales generelt å begynne med lave doser (i enkelte tilfeller dele minste tablettstørrelse) og å forberede pasienten på at angsten kan forsterkes de første 2–3 uker. Eldre må doseres lavere enn yngre pasienter. Regelmessig oppfølging er spesielt viktig de første 6–8 ukene. Laveste effektive dose beholdes inntil panikkanfall, forventningsangst og fobier er under kontroll. Dette tar sjelden under 6 måneder. Deretter kan seponering gjennom gradvis dosereduksjon forsøkes. Benzodiazepiner er dokumentert effektive, men faren for avhengighet er stor. Under benzodiazepinbehandling er psykologiske treningsmetoder og psykoterapi mindre effektive.

Legemidler

Fobiske angstlidelser

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Symptomer: Sterk irrasjonell redsel, utløst av en spesiell gjenstand, aktivitet eller situasjon. Deles i sosiale fobier og spesifikke (isolerte) fobier. Fobisk angst og depresjon eksisterer ofte side om side.
  • Legemiddelbehandling: SSRI har best dokumentert effekt ved sosial fobi, særlig paroksetin. Venlafaksin er et alternativ. Ved manglende effekt av SSRI/SNRI kan pregabalin forsøkes, men den dokumenterte effekten er usikker. Benzodiazepiner aktuelt ved helt avgrensede fobier.

Fobisk angst er karakterisert ved sterk redsel, utløst av en spesiell gjenstand, aktivitet eller situasjon som ikke innebærer reell fare. Som følge av dette blir disse situasjonene unngått (unngåelsesatferd) eller gjennomlevd med frykt og ubehag. Symptomene kan variere fra mildt ubehag til panikkanfall. Angsten reduseres ikke av at pasienten får vite at andre mennesker ikke opplever situasjonen som farlig. Pasientens bekymring kan være fokusert på enkeltsymptomer som hjertebank eller følelse av å skulle besvime og er ofte forbundet med sekundær redsel for å dø, miste kontroll eller bli «gal». Tanken på å gå inn i en fobisk situasjon fremkaller vanligvis forventningsangst. Fobisk angst og depresjon eksisterer ofte side om side.

  1. Sosiale fobier er blant de vanligste psykiske lidelser med livstidsprevalens over 10 %. Sosial fobi/angst har ofte preg av frykt for å bli kritisk gransket av andre mennesker og fører til unnvikelse av sosiale situasjoner. Hos noen opptrer angsten kun i avgrensede situasjoner, mens andre opplever angst i enhver sosial sammenheng (generalisert sosial angst). Mer gjennomgripende sosiale fobier er vanligvis forbundet med lav selvfølelse og frykt for kritikk. De kan komme til uttrykk som rødming, skjelving på hendene, kvalme eller vannlatingstrang, og pasienten er av og til overbevist om at en av disse sekundære angstmanifestasjonene er det primære problemet. Symptomene kan utvikle seg til panikkanfall. Generalisert sosial angst er som oftest mer alvorlig med større innvirkning på funksjon enn mer isolerte fobier. Grenseoppgangen mot engstelig, unnvikende personlighetsforstyrrelse kan være vanskelig, men er viktig da det kan påvirke behandlingsvalg og -varighet.
  2. Agorafobi kjennetegnes av redsel for å oppholde seg på steder med mye folk der det er vanskelig å komme unna. Eksempler på steder er buss, tog, kjøpesentre, store offentlige plasser. Disse stedene unngås ofte. Ledsagende panikkanfall er svært vanlig.
  3. Spesifikke (isolerte) fobier er begrenset til spesifikk angst, f.eks. for spesielle dyr, høyder, torden, mørke, flyturer, lukkede rom, besøk på offentlige toaletter, visse typer mat, tannlegebesøk eller synet av blod eller legemsskade. Selv om den utløsende situasjonen er avgrenset, kan kontakt med den fremkalle panikk som ved agorafobi eller sosial fobi.
  1. Ikke-farmakologisk behandling: En pedagogisk innføring i kroppens angstreaksjoner og kunnskap om lidelsen og dens behandling er sentral. Kognitiv atferdsterapi, inkludert intensive behandlingsprogrammer (4-dagersbehandling), er dokumentert effektive ved sosial angst og bør være førstevalg ved denne lidelsen. Web-basert kognitiv atferdsterapi er ett alternativ i allmennpraksis. Behandling i grupper kan være meget nyttig. Ved spesifikke fobier er det bare mestringstrening (eksponering) som hjelper.
  2. Farmakologisk behandling: Antidepressiva kan være indisert både ved agorafobi og sosial fobi ved manglende effekt av kognitiv atferdsterapi eller dersom pasienten ikke ønsker denne typen behandling. Behandling bør vare i minimum 12 uker. SSRI har best dokumentert effekt ved sosial fobi, særlig paroksetin, escitalopram og sertralin. Venlafaksin er et alternativ. Ved manglende effekt av SSRI/SNRI kan pregabalin forsøkes, men den dokumenterte effekten er usikker. Benzodiazepiner bør bare forskrives hvis pasienten trenger angstreduksjon i helt avgrensete situasjoner, samt ved oppstart av behandling av pasienter med høyt symptomtrykk, som adjuvans til andre midler. Ved avgrensede sosiale fobier som sceneskrekk har noen nytte av sentraltvirkende alfa-2-agonister som klonidin før de utsetter seg for situasjoner de er redde for. Betablokkere kan også redusere fysiske angstsymptomer ved sceneskrekk.

Legemidler

Obsessiv‑kompulsiv lidelse

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Alias: Tvangslidelse
  • Symptomer: Tvangstanker og/eller -handlinger, høyt angstnivå og ressurskrevende unngåelsesatferd. Først når tvangstrekkene griper alvorlig inn i tilværelsen skal det betegnes som en tvangslidelse.
  • Diagnostikk: Nyttige screeningspørsmål vedr. vasking, kontroll og påtrengende tanker.
  • Legemiddelbehandling: Eksponering med responsprevensjon (trening på utsettelse) er anbefalt førstevalg som behandling, men legemidler har også dokumentert effekt. Klomipramin og SSRI har best dokumentert effekt. Grunnet bivirkningsprofil bør SSRI være førstevalg.

Det sentrale symptomet er tvangstanker og/eller tvangshandlinger, høyt angstnivå og ressurskrevende unngåelsesatferd som forstyrrer tilværelsen, ikke sjelden på en invalidiserende måte. Tvangstanker er ofte skremmende og angstprovoserende. Tvangshandlinger er handlinger som utføres unødvendig ofte på en gjentagende, detaljert, skjematisk eller rituell måte, ofte for å nøytralisere en tvangstanke. Forhindres handlingene, kan dette gi sterk angst, og pasienten opplever seg ofte maktesløs i forsøkene på å stoppe handlingene eller tankene. Pasientene skammer seg og skjuler ofte sine tvangssymptomer. Eksempel på tvangstanker med ledsagende handlinger kan være redsel for smitte med uttalt vasking av hendene (og utvikling av eksem), redsel for å ikke ha låst dører eller slått av elektriske apparater med uttalt sjekketrang mm.

Lidelsen er vanlig, og halvparten debuterer i barneårene. Lette kontrollbehov, eller noe overdreven trang til å sjekke, er normaltrekk. Først når tvangstrekkene griper alvorlig inn i tilværelsen og påvirker fungering skal det betegnes som en tvangslidelse. For å stille en sikker diagnose bør tvangstanker eller -handlinger vært tilstede de fleste dager over en periode på minimum to uker, og ført til bekymring eller hatt innvirkning på fungering. Personen må oppleve tankene eller handlingene som meningsløse/urimelige, de er ubehagelige og klarer ikke å motstå tanken eller handlingen til tross for ønske om dette. Tankene erkjennes som personens egne tanker. Komorbiditet er relativt vanlig, særlig affektive lidelser, schizofreni, autisme, panikklidelse, fobier og alkoholavhengighet. Noen pasienter med tvangslidelse har samtidig motoriske tics eller fullt utviklet Tourettes syndrom. Se Tics og Tourettes syndrom.

Grundig informasjon om lidelsens natur, forløp og behandling er viktig. Eksponering med responsprevensjon (trening på utsettelse) er anbefalt førstevalg, men legemidler har også dokumentert effekt. Oftest foreligger både tvangstanker og tvangshandlinger, og terapivalget avgjøres ofte av pasientenes ønsker og tilgjengelige ressurser. Det er ofte gunstig å kombinere farmakoterapi med atferdsterapi, særlig i alvorlige tilfeller. Dynamisk psykoterapi har ikke vist seg effektiv ved tvangslidelser.

  1. Ikke-farmakologisk behandling: Kognitiv atferdsterapi er best dokumentert. Intensive behandlingsprogrammer («4-dagersbehandling») har vist særlig god effekt. Viktige elementer i behandlingen er opplysning om lidelsen, dens forløp og symptomer, gradvis eksponering og trening på å utsette responser, og kognitiv restrukturering hvor pasienten oppmuntres til å identifisere og stille spørsmålstegn ved tvangstanker og tvangshandlinger.
  2. Farmakologisk behandling: Klomipramin og SSRI har best dokumentert effekt. De ulike SSRI ser ut til å ha tilnærmet likeverdig effekt. Grunnet bivirkningsprofil bør SSRI være førstevalg. Ofte er det nødvendig å gi høye doser. Bedring skjer ofte langsomt, og det kan ta 10–12 uker før effekt ses. Ved effekt bør behandling vare i minst ett år. Seponering bør skje langsomt, og ved restsymptomer bør langtidsbehandling overveies. Ved behandlingsresistens kan tillegg av antipsykotika i lave doser (aripiprazol eller risperidon) forsøkes, men dokumentasjonen er svak.

Legemidler

Posttraumatisk stresslidelse (PTSD)

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

  • Symptomer: Symptomdebut etterfølger traumet med en latensperiode (uker til måneder). Episoder hvor man gjenopplever traumet, samtidig med at individet har en fornemmelse av «nummenhet» og følelsesmessig avflating. Gjenopplevelse ofte i form av mareritt, som forringer søvnen. Unngåelse av aktiviteter og situasjoner som minner om traumet. Autonom hyperaktivitet.
  • Diagnostikk: Symptomdebut innen 6 måneder etter en uvanlig alvorlig traumatisk hendelse (unntaksvis lengre). Gjentatt og påtrengende erindring av hendelsen i individets hukommelse, dagdrømmer eller drømmer.
  • Legemiddelbehandling: SSRI (paroksetin, sertralin, fluoksetin) og TCA (e.g. amitriptylin) har best dokumentert effekt. Psykedelika-assistert psykoterapi har vist lovende resultater, men er fortsatt å anse som eksperimentell behandling. Prazosin anbefales som førstehåndspreparat mot nattlige mareritt.

Oppstår som forsinket eller langvarig reaksjon på en belastende hendelse eller situasjon. Disse er av usedvanlig truende, eller av katastrofal art, som ville ha fremkalt sterkt ubehag hos de fleste. Eksempler kan være naturkatastrofer, menneskeskapte katastrofer, krigshandlinger, alvorlige ulykker, møte med andre personers voldelige død, selv å bli utsatt for tortur, terrorisme, voldtekt, incest eller andre kriminelle handlinger.

Predisponerende faktorer, som personlighetstrekk eller tidligere angstlidelse eller depresjon, kan senke terskelen for utvikling av syndromet eller forverre forløpet, men er hverken nødvendige eller tilstrekkelige for å forklare forekomsten av lidelsen.

Personen kan gjenoppleve traumet i påtrengende minner («flashbacks») eller mareritt, fornemme «nummenhet» og følelsesmessig avflating, oppleve avstand fra andre mennesker, nedsatt reaksjon på omgivelsene, overdreven skvettenhet, anhedoni, frykt og unngå aktiviteter og situasjoner som minner om traumet.

Det foreligger vanligvis autonom hyperaktivitet og vaktsomhet, lettskremthet og søvnløshet. Angst og depresjon blir ofte forbundet med ovennevnte symptomer og tegn, og ikke sjelden oppstår det også selvmordstanker. Omfattende bruk av alkohol eller andre rusmidler kan være en kompliserende faktor.

Symptomdebut etterfølger traumet med en latensperiode som kan vare fra noen få uker til flere måneder (sjelden mer enn 6 måneder). Forløpet er svingende, men det kan i de fleste tilfeller forventes bedring. Hos noen få pasienter kan tilstanden ha et kronisk forløp over flere år med ev. overgang til en varig personlighetsforandring.

Lidelsen skal vanligvis ikke diagnostiseres hvis det ikke er holdepunkter for at den oppsto innen 6 måneder etter en uvanlig alvorlig traumatisk hendelse. En «sannsynlig» diagnose kan fremdeles være mulig hvis perioden mellom hendelsen og debuten oversteg 6 måneder, forutsatt at de kliniske manifestasjonene er typiske og at ingen alternativ forklaring på lidelsen (f.eks. angstepisode, obsessiv-kompulsiv eller depressiv episode) er plausibel.

I tillegg til beviser på traume må det være en gjentatt og påtrengende erindring eller gjenopplevelse av hendelsen i individets hukommelse, dagdrømmer eller drømmer. Påfallende emosjonell distanse, følelseskulde og unngåelse av stimuli som kan føre til en gjenopplevelse av traumet forekommer ofte, men er ikke nødvendig for at diagnosen skal kunne stilles. Autonome forstyrrelser, affektive lidelser og avvikende atferd bidrar til diagnosen, men er ikke de viktigste faktorene.

  1. Ikke-farmakologisk behandling: Ikke-medikamentelle behandlingsmetoder bør, hvis mulig, være hjørnesteinen i all behandling av PTSD. Et godt fungerende nettverk kan beskytte mot PTSD. God psykologisk støtte over tid bidrar til bedre tilpasning. Uavhengig av terapiform bør psykoedukasjon gis. Fokusering på traumet med forskjellige teknikker for å desensitivisere pasienten til traumerelaterte triggersituasjoner i et trygt miljø er ofte felles element for de forskjellige terapier. Traume-fokusert kognitiv atferdsterapi, øyebevegelsesbasert psykologisk desensitivisering og etterarbeiding (EMDR) og andre eksponeringsterapier er eksempler på terapiformer med dokumentert effekt. Kognitiv atferdsterapi kan gis i gruppe, for familien eller som individualterapi. Adferdsteknikker går ut på å fokusere på den traumatiske opplevelsen, gjenopplevelsessymptomene, unngåelsesatferden og den patologiske aktiveringen av lidelsen. Progressiv muskelrelaksasjon og kontrollerte pusteøvelser kan gi avslapning og trygghet.
  2. Farmakologisk behandling: SSRI (paroksetin, sertralin, fluoksetin) og TCA (e.g. amitriptylin) har best dokumentert effekt. Dersom man oppnår effekt, bør behandlingen vare i minst ett år. Mirtazapin har også dokumentert effekt, og kan være særlig aktuelt ved samtidige søvnvansker. Innsovningsproblemer i akutt fase kan behandles med zopiklon eller zolpidem, men dette bør ikke forskrives over lengre tid. Forskrivning av benzodiazepiner tidlig etter en krisehendelse og i behandlingen av akutte stressreaksjoner er omdiskutert, og det anbefales derfor varsomhet ved forskrivning. Medikamentene har innledningsvis en beroligende effekt, men i de få studiene som er gjort har de ikke hatt påvisbar effekt på senere utvikling av posttraumatisk stresslidelse. Psykedelika-assistert psykoterapi har vist lovende resultater, men er fortsatt å anse som eksperimentell behandling. Prazosin, se f.eks. UpToDate Prazosin: Drug information, anbefales som førstehåndspreparat mot nattlige mareritt. Doksazosin kan vurderes som et alternativ, men midlet har mindre dokumentasjon.
  1. UpToDate: PTSD
  2. UpToDate: Nightmares and nightmare disorder in adults. Sist oppdatert 18.10.2023.
  3. UpToDate Lexidrug: Prazosin

Legemidler

Angst ved andre psykiske lidelser

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Underkapitler

Angst ved depresjon

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Angst og depresjon er nært beslektet, og en av to pasienter med depresjon har også angst. Ved angst er det viktig å finne om sentrale kjennetegn på depresjon er til stede. Atypisk depresjon kan domineres av angst og uro. Også bipolare lidelser preges ofte av angst og rastløshet. Hovedfokus i behandlingen bør være rettet mot grunnlidelsen.

Angst ved psykoser og psykoselignende tilstander

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Både ved psykotiske depresjoner, manier, akutte psykoser og schizofreni kan pasienten være preget av sterke angstsymptomer. En god differensialdiagnostisk utredning er derfor viktig. Hovedfokus i behandlingen bør rettes mot grunnlidelsen, men dersom denne er velbehandlet og signifikante angstsymptomer fortsatt er tilstede, bør disse behandles. Det er dokumentert at angst og depresjon er underbehandlet blant pasienter med alvorlig psykisk lidelse, og disse symptomene ser ut til å påvirke pasientenes subjektive livskvalitet i større grad enn psykosesymptomene. Dette understreker viktigheten av behandling. Ved samtidig bruk av flere typer psykofarmaka må interaksjoner alltid undersøkes.

Angst ved personlighetsforstyrrelser

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Personlighetsforstyrrelser omfatter uhensiktsmessige atferdsmønstre fra tidlig ungdom som vedvarer inn i voksen alder og som fører til konflikter og svikt i samspill med andre og til svekket sosial funksjon. Det er særlig den ustabile, den unnvikende og den avhengige personlighetsforstyrrelse som ofte preges av angstreaksjoner.

  1. Emosjonell ustabil personlighetsforstyrrelse viser seg ofte ved at pasienten svinger mellom sterk angstpreget fortvilelse og eksaltasjon. Impulshandlinger og selvdestruktiv atferd er vanlig. I mange tilfeller kan det være riktig å vurdere om pasienten også har depresjon eller en lett form for bipolar affektiv lidelse.
  2. Unnvikende personlighetsforstyrrelse viser seg ved at pasienten tenderer til å trekke seg bort fra utfordringer og vanskelige situasjoner, ofte under henvisning til engstelighet og uro. Etterhvert kan sosial tilbaketrekning dominere fullstendig, og pasienten beskriver lite angstsymptomer grunnet unngåelsesatferden.
  3. Avhengig personlighetsforstyrrelse preges av at pasienten synes å ha større behov for støtte og oppmuntring for å makte vanlige påkjenninger og lett reagerer med uro og «nervøsitet». Disse tilstandene kan forveksles med angstlidelser, særlig generalisert angst og sosial fobi.
  1. Ustabil personlighetsforstyrrelse: Viktigst er rådgivende, skjermende og avklarende behandlingskontakt i samråd med spesialist. Avhengighetsskapende midler skal ikke brukes, men stemningsstabiliserende antiepileptika (karbamazepin, valproat, lamotrigin) demper ofte impulspresset og kan forsøkes. Suicidalimpulser er vanlige, og dette gjør at man bør velge midler med lav toksisitet, forskrive små mengder eller sørge for at midlene oppbevares betryggende.
  2. Unnvikende og avhengig personlighetsforstyrrelser: Det viktigste er å hjelpe pasientene til å møte sine vanskeligheter og ta større ansvar for sitt liv. Lengrevarende psykoterapi er ofte indisert, men en del mindre alvorlige tilfeller kan nyttiggjøre seg godt av mer kortvarige terapeutisk intervensjoner, f.eks. kognitiv atferdsterapi etter sosial fobi-modellen ved engstelig, unnvikende personlighetsforstyrrelse. Serotonergt virkende antidepressiva kan overveies, men har begrenset dokumentasjon og bør ikke være førstevalg.

Legemidler

Angst ved somatiske lidelser

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Forskjellige somatiske sykdommer kan ha angst som delsymptom; hyper‑ og hypotyreose, hjerte- og karsykdommer, lungelidelser og en rekke andre. Demens ledsages ofte av angstplager i initialfasen, likeens lidelser og sykdommer med smerter, funksjonsnedsettelse og dårlig prognose. Opp mot 50 % av pasienter med alvorlig somatisk sykdom utvikler komorbide depresjoner eller angstlidelser som i seg selv forverrer prognosen vesentlig hvis de ikke blir behandlet effektivt.

Rettes mot primærlidelsen og ledsages av informasjon og rådgivning. Ved komorbid angstlidelse eller depresjon bør full behandling av disse tilstandene prioriteres sammen med behandling av primærlidelsen. Smertebehandling er viktig, men ved fortsatt angst kan et serotonergt antidepressivt middel forsøkes. Ved kroniske nevropatiske smerter: Se Nevropatiske smerter.

Legemidler

Sorter etter:

Angst ved problematisk bruk av rus og legemidler

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Alle typer misbruk kan utløse underliggende sårbarhet for psykiske lidelser. Det er en klart økt forekomst av angstlidelser hos personer som har et misbruk eller er avhengige av rusmidler, særlig alkohol, cannabis, benzodiazepiner og opioider (inklusive legemidler som inneholder opioider). Den økte forekomsten skyldes sannsynligvis dels angstutløsende effekter av rusmidlene, dels selvmedikasjon for å dempe angstsymptomer. De samme midlene vil gi økende angst og uro som abstinensreaksjoner. Cannabisbruk kan utløse akutte angstreaksjoner, f.eks. panikkanfall. Misbruk av sentralstimulerende midler gir labilitet med tendens til anspenthet, mistenksomhet og oppfarende reaksjoner. Begynnende opioidabstinens kan vise seg som angst, skjelvinger og uro.

En inngående legemiddel- og rusmiddelanamnese hører med i utredningen av angstsymptomer likesom en grundig psykiatrisk diagnostisk gjennomgang er nødvendig ved behandling av rusmisbrukere. Rusmiddelanalyser i urin kan være nyttig dersom det er usikkerhet rundt hvilke rusmidler pasienten bruker.

Ved komorbide angstlidelser bør behandling med serotonergt virkende antidepressiva iverksettes parallelt med annen rusmiddelrelatert behandling. Bruk av benzodiazepiner og benzodiazepinlignende legemidler kan være indisert i abstinensfaser, men er i hovedsak kontraindisert under den videre behandlingen av komorbid angst.

Legemidler

Angst ved demenstilstander

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Demensutvikling medfører ofte angst og uro, og prodromalsymptomene ved en begynnende demens kan være angst eller depresjon.

Viktigst er det å kompensere sviktutviklingen ved omsorg, tilrettelagt og gjenkjennelig miljø og tydelig kommunikasjon. Ved begynnende demens av Alzheimertype bør det gjøres et forsøk med en antikolinesterase, se Antikolinesteraser.

Spesifikk farmakologisk behandling av angstlidelse eller depresjon kan i noen tilfeller bedre situasjonen vesentlig. Antipsykotika med antikolinerg virkning og trisykliske antidepressiva forverrer kognitiv svikt og bør unngås. Antihistaminer gir en uønsket dempning som kan forverre tilstanden. Også benzodiazepiner kan svekke våkenhet slik at terapeutisk effekt blir liten, men oksazepam i små doser (f.eks. 5–10 mg × 1–2) kan likevel være nyttig.

Legemidler

Sorter etter:

Kilder, angst

Revidert:
09.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Erlend Strand Gardsjord

Skapinakis et al 2016, Pharmacological and psychotherapeutic interventions for management of obsessive-compulsive disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis, Lancet Psychiatry 2016; 3: 730–39, http://dx.doi.org/10.1016/ S2215-0366(16)30069-4

Leichsenring,og Leweke 2017; Social Anxiety Disorder, N Engl J Med 2017; 376:2255-2264 DOI: 10.1056/NEJMcp1614701

Hoskins M, Pearce J, Bethell A, Dankova L, Barbui C, Tol WA, van Ommeren M, de Jong J, Seedat S, Chen H, Bisson JI. Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2015 Feb;206(2):93-100. doi: 10.1192/bjp.bp.114.148551. PMID: 2564488125644881.

Slee et al 2019, Pharmacological treatments for generalised anxiety disorder: a systematic review and network meta-analysis, Lancet 2019 Feb 23;393(10173):768-777. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31793-8.

Gale et al 2016, Generalised anxiety disorder in children and adolescents, BMJ Clin Evid. 2016; 2016: 1002

George et al 2016; Meta-analysis of the efficacy and safety of prazosin versus placebo for the treatment of nightmares and sleep disturbances in adults with posttraumatic stress disorder, J Trauma Dissociation, Jul-Sep 2016;17(4):494-510. doi: 10.1080/15299732.2016.1141150

Skeie-Larsen M, Stave R, Grønli J, Bjorvatn B, Wilhelmsen-Langeland A, Zandi A, Pallesen S. The Effects of Pharmacological Treatment of Nightmares: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis of Placebo-Controlled, Randomized Clinical Trials. Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec 31;20(1):777. doi: 10.3390/ijerph20010777. PMID: 36613097; PMCID: PMC9820008.

Williams T, Phillips NJ, Stein DJ, et al. Pharmacotherapy for post traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2022 Mar 2;3:CD002795. doi: 10.1002/14651858.CD002795.pub3.

Williams T, McCaul M, Schwarzer G, Cipriani A, Stein DJ, Ipser J. Pharmacological treatments for social anxiety disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Acta Neuropsychiatrica. 2020;32(4):169-176. doi:10.1017/neu.2020.6

Kong W, Deng H, Wan J, Zhou Y, Zhou Y, Song B and Wang X (2020) Comparative Remission Rates and Tolerability of Drugs for Generalised Anxiety Disorder: A Systematic Review and Network Meta-analysis of DoubleBlind Randomized Controlled Trials. Front. Pharmacol. 11:580858. doi: 10.3389/fphar.2020.580858

Guaiana G, Meader N, Barbui C, Davies SJC, Furukawa TA, Imai H, Dias S, Caldwell DM, Koesters M, Tajika A, Bighelli I, Pompoli A, Cipriani A, Dawson S, Robertson L. Pharmacological treatments in panic disorder in adults: a network meta‐analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023, Issue 11. Art. No.: CD012729. DOI: 10.1002/14651858.CD012729.pub3.

Reiff CM, Richman EE, Nemeroff CB, Carpenter LL, Widge AS, Rodriguez CI, Kalin NH, McDonald WM; the Work Group on Biomarkers and Novel Treatments, a Division of the American Psychiatric Association Council of Research. Psychedelics and Psychedelic-Assisted Psychotherapy. Am J Psychiatry. 2020 May 1;177(5):391-410. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.19010035. Epub 2020 Feb 26. PMID: 32098487.

Fonseka LN, Woo BK. Therapeutic role of psilocybin and 3,4-methylenedioxymethamphetamine in trauma: A literature review. World J Psychiatry. 2023 May 19;13(5):182-190. doi: 10.5498/wjp.v13.i5.182. PMID: 37303932; PMCID: PMC10251361.

Wang H, Jin M, Xie M, Yang Y, Xue F, Li W, Zhang M, Li Z, Li X, Jia N, Liu Y, Cui X, Hu G, Dong L, Wang G, Yu Q. Protective role of antioxidant supplementation for depression and anxiety: A meta-analysis of randomized clinical trials. J Affect Disord. 2023 Feb 15;323:264-279. doi: 10.1016/j.jad.2022.11.072. Epub 2022 Nov 25. PMID: 36442656.

Guaiana G, Meader N, Barbui C, Davies SJC,Furukawa TA, Imai H, Dias S, Caldwell DM, Koesters M, TajikaA, Bighelli I, Pompoli A, Cipriani A, Dawson S, RobertsonL. Pharmacological treatments in panic disorder inadults: a network meta-analysis. Cochrane Database of SystematicReviews 2023, Issue 11. Art. No.: CD012729.DOI: 10.1002/14651858.CD012729.pub3.

Kong W, Deng H, Wan J, Zhou Y,Zhou Y, Song B and Wang X (2020) Comparative Remission Rates and-Tolerability of Drugs for Generalised AnxietyDisorder: A Systematic Review and Network Meta-analysis ofDoubleBlind Randomized Controlled Trials. Front. Pharmacol.11:580858. doi: 10.3389/fphar.2020.580858

Slee A et al 2019,Pharmacological treatments for generalised anxiety disorder: a systematic review and networkmeta-analysis, Lancet 2019 Feb23;393(10173):768-777. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31793-8.

Williams T, Phillips NJ, Stein DJ, et al. Pharmacotherapy forpost traumatic stress disorder (PTSD). CochraneDatabase Syst Rev. 2022 Mar 2;3:CD002795. doi:10.1002/14651858.CD002795.pub3.

Williams T, McCaul M, Schwarzer G, Cipriani A, Stein DJ, Ipser J. Pharmacologicaltreatments for social anxiety disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Acta Neuropsychiatri-ca.2020;32(4):169-176. doi:10.1017/neu.2020.6

Wang H et al. Protective role of antioxidant supplementation for depression and anxiety_A meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Affetive Disorders 2023, 323, 264-279. https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.11.072

Søvnvansker

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Diagnostikk: Insomni foreligger når pasienten opplever søvnproblemer minst 3 dager per uke, gjerne operasjonalisert til: innsovningstid > 30 minutter og/eller oppvåkninger på > 30 minutter per natt. Tilleggskriteriet er at pasienten har ledsagende symptomer på dagtid, som å ikke føle seg uthvilt, tretthet, konsentrasjonsproblemer og/eller humørsvingninger. Akutt insomni defineres med varighet < 3 måneder, mens ved kronisk insomni har plagene vart i minst 3 måneder.

Behandling:

  • Ved akutt situasjonsbetinget insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med f.eks. zopiklon eller zolpidem. Hos eldre bør hypnotika brukes med forsiktighet. Ikke-farmakologiske metoder kan være et godt alternativ eller supplement.
  • Ved kronisk insomni er kognitiv atferdsterapi førstevalget. Ved medikamentell behandling av kronisk insomni bør melatonin i depotform prøves først, iallfall hos pasienter over 55 år. Ved manglende effekt anbefales et benzodiazepinliknende middel (zopiklon, zolpidem), men daglig dosering i mer enn 2-3 uker bør unngås.

Hovedsymptomet ved dårlig søvn er tretthet på dagtid. Hos mer enn 10 % av befolkningen er søvnvansker et alvorlig og langvarig problem som går utover livskvalitet og kan lede til psykiske lidelser og nedsatt arbeidsevne. Mengden dyp søvn er vel så viktig som antall timer. Vanlig søvnbehov hos voksne er ca. 7,5 (6–9) timer, mer hos barn. Hos eldre er den gjennomsnittlige søvnlengden omtrent som hos voksne, men den individuelle spredningen er større (4–11 timer) og søvnkvaliteten er dårligere (mindre dyp søvn). Eldre opplever derfor ofte oppvåkninger om natten.

Søvnregulering: Søvnlengde og dybde reguleres ved et samspill mellom oppbygd søvnbehov (homeostatisk faktor), døgnrytme (cirkadian faktor) og vaner/atferdsfaktorer. Den innebygde døgnrytmen gjør at søvnlengden varierer betydelig etter når på døgnet man legger seg, nesten uavhengig av hvor lenge man har vært våken. Søvnbehovet bygger seg opp mens man er våken, og søvnen blir dypere jo lenger det er siden man sov sist. Samspillet mellom den homeostatiske og cirkadiane faktoren benyttes i behandling av søvnproblemer. Vaner og atferdsfaktorer er også sentrale i søvnreguleringen.

Søvnstadier: Man skiller mellom stadium 1–3 (N1-3) og REM (R) søvn ved hjelp av registrering av aktiviteten i hjernebarken, muskelspenning og øyebevegelser (= polysomnografi). 

  1. N1 er en overgangsfase, utgjør under 5 % av normal søvn og gir lite hvile. Ved søvnlidelser sees ofte en økning
  2. N2 er lett søvn og omfatter rundt 50 %
  3. N3 kalles dyp søvn og regnes for å være den viktigste søvnen for hvile og god funksjon om dagen. Dyp søvn sees spesielt de første 3–4 timene og utgjør 15-25 %. Dyp søvn minker med alderen.
  4. REM-søvn (R) kjennetegnes av hurtige øyebevegelser og utgjør 15 - 25 %. Den kalles også drømmesøvn, men man kan også drømme i andre søvnfaser. Det er tilnærmet muskulær atoni i denne fasen slik at man unngår å leve ut drømmene fysisk. REM-søvn kommer i økende mengde ca. hvert 90. minutt gjennom natten. REM-søvn ser ut til å ha betydning for emosjonell regulering og problemløsning.

Det er viktig å utrede nøye med tanke på psykiske lidelser og andre utløsende/medvirkende årsaker. Behandling bør ikke startes før en grundig sykehistorie og ev. klinisk undersøkelse er utført. To ukers registrering med søvndagbok kan gi meget nyttige opplysninger om søvnmønster og søvneffektivitet. Polysomnografi/polygrafi bør utføres ved mistanke om spesifikke søvnlidelser som narkolepsi eller søvnapné, og er anbefalt hvis søvnvanskene ikke responderer adekvat på standard behandling.

Søvnforstyrrelser og usunn søvnatferd er i høy grad knyttet til forhøyet kardiometabolsk risiko og kardiovaskulær sykdom, med effektstørrelser på samme nivå som de som er observert for annen helseatferd som kosthold og fysisk aktivitet. Kortvarig og dårlig søvnkvalitet og søvnforstyrrelser er assosiert med høyere risiko for fedme, hypertensjon og diabetes, samt dårligere kardiovaskulær helse. Søvn er nå inkludert som den 8. risikofaktor for kardiovaskulær hendelse, se Life's essential 8 i Circulation. Kort søvnlengde ser også ut til å være koblet med økt risiko for kreft og tidlig død. Se også Prof. Johannessen T NHI.no Pro 07.11.2022.

Bjorvatn B, Pallesen S. A practical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Medicine Reviews, 2009; 13: 47-60.

Bjorvatn B, Fiske E, Pallesen S. A self-help book is better than sleep hygiene advice for insomnia. A randomized controlled comparative study. Scand J Psychology 2011; 52: 580-585.

Riemann D, Espie CA, Altena E, Arnardottir ES, et al. The European insomnia guideline: an update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research 2023; 32(6): e14035.

https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/vanedannende-legemidler

https://www.uptodate.com/contents/behavioral-and-pharmacologic-therapies-for-chronic-insomnia-in-adults

www.sovno.no

Bjorvatn B, Kallestad H, Hrubos-Strøm H, Abeler K, Sivertsen B, Waage S, Holsten F, Pallesen S. Nasjonal anbefaling for utredning og behandling av kronisk insomni hos voksne. SØVN 2025; 17(1): 22-31.

Bjorvatn B, Kallestad H, Langsrud K, Vedaa Ø, Pallesen S, Waage S, Wilhelmsen-Langeland A, Saxvig IW, Abeler K. Nasjonal anbefaling for utredning og behandling av døgnrytmelidelser. SØVN 2023; 15(1): 32-50.

St‐Onge M, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep duration and quality: impact on lifestyle behaviors and cardiometabolic health: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016; 134:e367–e386. doi: 10.1161/CIR.0000000000000444

Huang T, Mariani S, Redline S. Sleep irregularity and risk of cardiovascular events: the Multi‐Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2020; 75:991–999. doi: 10.1016/j.jacc.2019.12.054

Makarem N, St‐Onge M, Liao M, Lloyd‐Jones DM, Aggarwal B. Association of sleep characteristics with cardiovascular health among women and differences by race/ethnicity and menopausal status: findings from the American Heart Association Go Red for Women Strategically Focused Research Network. Sleep Health. 2019; 5:501–508. doi: 10.1016/j.sleh.2019.05.005

Makarem N, Castro-Diehl C, St-Onge MP, et al. Redefining Cardiovascular Health to Include Sleep: Prospective Associations With Cardiovascular Disease in the MESA Sleep Study published online ahead of print, 2022 Oct 19. J Am Heart Assoc. 2022;e025252. doi:10.1161/JAHA.122.025252

Lloyd-Jones DM et al. Life’s Essential 8: Updating and Enhancing the American Heart Association’s Construct of Cardiovascular Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Ciculation 2022; 146 (5): :e18–e43 doi.org/10.1161/CIR.0000000000001078

Underkapitler

Døgnrytmelidelser

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved reiser over tidssoner og ved nattarbeid vil de fleste oppleve døgnrytmeforstyrrelser og vansker med å sove på de sosialt mest gunstige tidspunktene.

Hos noen går den «indre klokken» så mye i utakt med soldøgnet at de får en døgnrytmelidelse. Dette medfører at selv om søvnen i seg selv er normal, klarer de ikke å opprettholde sosialt akseptable tider for innsovning og oppvåkning. Dette kan få store konsekvenser for skolegang, yrkesdeltagelse og trivsel.

Mange av kroppens funksjoner slik som aktiveringsnivå, kroppstemperatur, utskilling av hormoner, magesyreproduksjon og urinutskilling følger en døgnrytme. Den indre klokken, nucleus suprachiasmaticus, genererer døgnrytmen og har direkte forbindelse med retina via tractus retinohypothalamicus.

Døgnrytmen holder seg relativt stabil selv om man isoleres fra faktorer som påvirker den. «Den indre klokken» følger oftest ikke et 24-timers døgn, men har et gjennomsnitt på mer enn 24 timer. Det innebærer at «klokken» må justeres hver dag, og det lyset man får gjennom øynene er viktigst i innstilling av rytmen. Aktiveringsnivået har et bunnpunkt (= nadir) 1-2 timer før normal oppvåkning om morgenen, dvs for mange rundt klokken 5 om natten. Det er på dette tidspunktet man har vanskeligst for å holde seg våken. Det er ikke slik at man blir trettere jo lenger man er oppe. Etter nadir stiger aktiveringsnivået igjen, og man blir mer våken. Det er vanskelig å sove på stigende aktivering.

Lysets effekt på døgnrytmen avhenger av når på døgnet lyset gjennom øynene påvirker nucleus suprachiasmaticus. Lyseksponering før nadir gir en faseforsinkelse, mens lyseksponering etter nadir gir en fasefremskynding av døgnrytme og søvn. Effekten av lys er større jo nærmere nadir eksponeringen finner sted. Lys om kvelden gir derfor en faseforsinkelse av døgnrytmen. Usikkerhet rundt tidspunktet for nadir kan medføre at lyseksponeringen gis på feil side av nadir. Lyset vil da ha motsatt effekt på døgnrytmen. Effekten av lyseksponering er også avhengig av lysintensiteten og av bølgelengden på lyset. Selv vanlig innelys (150–300 lux) har en viss innvirkning, men effekten er langt større ved sterkere lysintensitet. Det er spesielt lys med korte bølgelengder (blålig lys) som påvirker søvn og døgnrytme.

Melatonin er et hormon som utskilles fra epifysen (corpus pineale) og påvirker nucleus suprachiasmaticus. Effekten av melatonin på døgnrytmen er 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Det betyr at melatonin gitt om kvelden fremskynder døgnrytmen, og kan medføre at man våkner tidligere. Langtidsbivirkninger av melatonin er ikke tilfredsstillende kartlagt.

  1. Ikke-medikamentell behandling: Behandling med lys regnes som kausal behandling av døgnrytmelidelser. Mest vanlig er bruk av lyslamper på 10 000 lux i 30–45 minutter daglig.
  2. Medikamentell behandling: Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) i doser på 3 mg om kvelden gir fasefremskynding. Det er usikkert om det har noen hypnotisk effekt i tillegg til døgnrytmeregulering. Hypnotika kan også benyttes som en kortvarig hjelp ved plagsomme døgnrytmerelaterte symptomer. Hypnotika vil f.eks. kunne lette innsovningen ved jet lag, men har mindre effekt på selve døgnrytmen.

Underkapitler

Legemidler

Sorter etter:

«Jet lag»

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved reiser over tidssoner blir man lett døgnvill med innsovningsvansker, urolig søvn, tretthet på dagtid, nedsatt prestasjonsnivå og psykosomatiske plager. Vanligvis klarer man å korrigere døgnrytmen med 1–1,5 timer per døgn. Ved reiser vestover forlenges døgnet, og de fleste mestrer greit å legge seg noe senere enn vanlig. At den endogene døgnrytmen er på over 24 timer gjør også at reiser vestover oppleves mindre plagsomt enn reiser i motsatt retning. Ved reiser østover taper man timer, og sengetid blir tidligere enn vanlig, noe som gjør innsovning vanskelig. Pga. den endogene døgnrytmen oppleves også tidsforskjellen som lenger.

  1. Ikke-medikamentell behandling: Det er i hovedsak lyset som hjelper til med å snu døgnrytmen til den gjeldende rytmen på destinasjonsstedet. Lyset kan derfor utnyttes til å snu døgnrytmen raskere. Den biologiske klokken kan vanligvis korrigeres til en hvilken som helst fase i løpet av 1–3 dager.
  2. Medikamentell behandling: Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys anbefales. Hypnotika vil kunne lette innsovningen ved jet lag, men har liten effekt på selve døgnrytmen.

Legemidler

Sorter etter:

Søvnvansker ved skiftarbeid

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Ved oppstart av nattarbeid oppleves mange av de samme symptomene som ved jet lag. Man får imidlertid sjelden hjelp av dagslyset eller sosiale faktorer til å snu døgnrytmen. Selv ved permanent nattarbeid kan det ta lang tid å forskyve døgnrytmen. Først etter 12–14 døgn har de fleste tilpasset seg nattarbeid.

Ved nattarbeid vil lysbehandling før nadir og om kvelden medvirke til at døgnrytmen snus raskere, slik at man kan fungere bedre på natten og sove bedre om dagen. Slik endring i døgnrytmen vil medføre behov for endring tilbake til normal rytme i friperioder. Derfor er slik behandling mest aktuell ved arbeid over flere netter i strekk. Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) er et alternativ, gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Ved nattarbeid kan det innebære dosering på dagtid, noe som frarådes pga. mulig sederende effekt. Melatonin gis derfor ofte rett før sengetid etter nattevakt, selv om effekten på døgnrytmen da ikke er optimal. Ved roterende skift bør man rotere med klokken.

Legemidler

Sorter etter:

Forsinket søvnfaselidelse

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Forsinket søvnfaselidelse betyr at søvnfasen er forskjøvet til et senere tidspunkt. Man har vanskelig for å sovne om kvelden, men har ingen problemer med å opprettholde søvnen og kan sove til langt ut på dagen. Problemene oppstår når man må stå opp tidlig om morgenen pga. jobb, skole o.l. Personer med forsinket søvnfaselidelse fungerer ofte dårlig om morgenen, fordi de da befinner seg rundt nadir. Det regnes ikke som forsinket søvnfaselidelse hvis man voluntært klarer å normalisere døgnrytmen. Den endogene døgnrytmen er gjerne på > 25 timer hos personer med forsinket søvnfaselidelse.

Lysbehandling regnes som en effektiv metode til å korrigere søvnfasen tilbake til det normale. Lyseksponeringen gis rett etter spontan oppvåkning, og rytmen vil dermed fremskyndes. Eksponeringstidspunktet flyttes tidligere fra dag til dag til pasienten er i ønsket rytme. Etter behandling er faren for tilbakefall stor, og pasientene må følge strenge søvnrutiner, ev. lysbehandles regelmessig. Melatonin (umiddelbar frisetting, ikke depot) kan benyttes alene eller i kombinasjon med lysbehandling. Tidspunktet for inntak av melatonin er avgjørende for effekten. Vanligvis gis melatonin 12 timer før/etter tidspunktet for lysbehandling. Ved oppstart av behandling tas melatonin 12 timer etter normal oppvåkning, deretter ca. 1 time tidligere fra dag til dag. Når døgnrytmen er normalisert, tas melatonin vanligvis ved 19–20-tiden om kvelden, ca. 12 timer før ønsket oppvåkning.

Legemidler

Sorter etter:

Fremskyndet søvnfaselidelse

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Her er hele søvnfasen forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Denne lidelsen er sjelden, og sees hyppigst hos eldre. Sengetid er tidlig på kvelden, mens søvnen regnes for å være av normal lengde og kvalitet. Pasientene våkner opp tidlig på morgenkvisten. Den biologiske klokken følger sannsynligvis en rytme på < 24 timer.

Lyseksponering gis før sengetid. Dette gir faseforsinkelse av søvnen. Eksponeringstidspunktet kan justeres fra dag til dag til ønsket plassering av søvnfasen er oppnådd.

Non-24-timers søvn-våkenhetsrytme

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Karakteriseres av progressive faseforsinkelser av innsovningstid og oppvåkning relativt til 24-timersdøgnet. Søvn-våkenhets-rytmen og 24-timersdøgnet går inn og ut av fase med hverandre. Dette resulterer i tretthet, nedsatt funksjonsevne og søvnvansker når kroppstemperatur og 24-timersdøgnet er desynkronisert.

Lysbehandling og/eller melatonin tar her sikte på å synkronisere rytmene og følger samme prinsipp som ved forsinket søvnfaselidelse.

Tidlig morgenoppvåkning

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Over 50 % av eldre over 65 år lider av kroniske søvnvansker. De fleste eldre rapporterer mer problemer med å opprettholde søvnen enn vansker med innsovning. Det er vanlig å bli mer morgenmenneske jo eldre man blir. Det synes som om den biologiske klokken går raskere med alderen. Resultatet kan bli tidlig morgenoppvåkning, gjerne i 3–4 tiden. Det som skiller denne diagnosen fra diagnosen «fremskyndet søvnfaselidelse» er at sengetiden ikke er forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Det bemerkes at tidlig morgenoppvåkning kan være et symptom på en depressiv lidelse.

Lysbehandling før sengetid har vist seg å ha en viss effekt. Sederende antidepressiva i lav dose kan også forsøkes, f.eks. mianserin 2,5-10 mg vesp eller mirtazapin 7,5-15 mg vesp.

Insomni

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

  • Diagnostikk: Insomni foreligger når pasienten opplever søvnproblemer, gjerne operasjonalisert til: innsovningstid > 30 minutter, og/eller oppvåkninger på > 30 minutter per natt og/eller oppvåkning > 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt. Tilleggskriteriet er at pasienten har ledsagende symptomer på dagtid, som å ikke føle seg uthvilt, tretthet, konsentrasjonsproblemer og/eller humørsvingninger. Kronisk insomni defineres med plager minst 3 dager per uke og varighet i minst 3 måneder.
  • Ved kronisk insomni er kognitiv atferdsterapi førstevalget. Ved medikamentell behandling av kronisk insomni bør melatonin i depotform prøves først, iallfall hos pasienter over 55 år. Et alternativ kan være antihistaminet doksylamin. Ved manglende effekt anbefales et benzodiazepinliknende middel (zopiklon, zolpidem), men daglig dosering i mer enn 2-3 uker bør unngås på grunn av stor risiko for toleranseutvikling. Intermitterende behandling kan være aktuelt.

Dårlig søvn er et symptom på at noe er galt. Behandling av insomni bør ikke startes før en grundig sykehistorie og klinisk undersøkelse er utført. Ved vurdering av pasienten er det viktig å kartlegge funksjon på dagtid. Fungerer man godt på dagtid, får man nok søvn.

Med insomni menes utilstrekkelig søvn som resulterer i nedsatt funksjonsnivå på dagtid i form av tretthet, humørsvingninger og redusert yte- og konsentrasjonsevne.

I praksis regner man at insomni foreligger når det er:

  1. forlenget innsovningstid (> 30 minutter) og/eller
  2. avbrutt søvn (> 30 minutter våkenhet) og/eller
  3. for tidlig morgenoppvåkning (> 30 minutter før ønsket oppvåkningstidspunkt)

hvis man i tillegg ikke føler seg uthvilt på dagtid.

Kortvarige/akutte insomni (< 3 måneder) er som regel situasjonsbetingede hvor årsakene kan være åpenbare.

Finner man en sannsynlig bakenforliggende årsak, rettes ofte behandlingen i første omgang mot denne. De vanligste enkeltårsakene til kronisk insomni er angst eller depresjon, smertetilstander, hjerte- eller lungesykdom, søvnapné eller urolige bein, og søvnproblemene vil kunne forsvinne når den primære lidelsen behandles. Et flertall av insomniene er komorbide med slike årsaker. I dag anbefales likevel ofte å spesifikt behandle insomnien, selv ved komorbiditet. Grunnen er at insomnien ofte lever sitt eget liv, og kan vedvare selv etter at utløsende årsak er håndtert. Mellom 1 % og 5 % av befolkningen antas å lide av kronisk insomni uten kjent årsak.

Ved kortvarig/akutt insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med legemidler. Korttidsvirkende hypnotika som zopiklon og zolpidem har best dokumentasjon, men depot-melatonin og doksylamin kan gjerne forsøkes først. Ikke-farmakologiske metoder (søvnhygiene, kognitiv atferdsterapi for insomni) kan være et godt alternativ eller supplement.

Ved kronisk insomni ansees ikke-farmakologiske metoder (kognitiv atferdsterapi) å være hovedbehandling og bør alltid forsøkes ved kronisk insomni. Selv ved sannsynlig bakenforliggende årsak (komorbid insomni) kan metodene forsøkes i tillegg til spesifikk terapi. Hypnotika frarådes ved kroniske insomni, ev. kan intermitterende behandling forsøkes.

  1. Ikke-medikamentell behandling. Kognitiv atferdsterapi for insomni (CBTi)
    1. Informasjon: God informasjon øker motivasjon og bedrer compliance.
    2. Råd om god søvnhygiene følger fire retningslinjer, men regnes ikke som effektiv behandling av kronisk insomni gitt alene:
      1. Ta vare på oppbygget søvnbehov (homeostatisk faktor)
      2. Bevare god døgnrytme (cirkadian faktor)
      3. Redusere aktivering på kveld og natt
      4. Unngå regelmessig bruk av hypnotika og alkohol
    3. Stimuluskontrollbehandling: Behandlingen går ut på å korrigere uheldig søvnatferd og styrke assosiasjonen mellom seng og søvn. Får man ikke sove, skal man stå opp, gå ut av rommet og vente med å returnere inntil man er søvnig. Man skal stå opp til samme tid hver morgen uavhengig av hvor mye man har sovet. Ofte sees en forverring av søvnplagene de første 1–2 ukene før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette.
    4. Søvnrestriksjon: Mange pasienter med dårlig søvn vil intuitivt legge seg tidlig og stå opp sent i håp om å få sove eller få noe hvile. Det er ikke uvanlig at pasienter med rundt 5 timers nattesøvn ligger i sengen i 9–10 timer. På denne måten får de ikke opparbeidet nok søvnbehov, og søvnen blir fragmentert og overfladisk. Søvnrestriksjon går ut på å styrke søvnbehovet ved å redusere den tiden pasienten tilbringer i sengen til den tiden hun/han reelt sover, dog ikke under 5 timer. En pasient som står opp kl 07.00 og kun sover i 5 timer skal starte med å legge seg kl 02.00. Tiden pasienten får oppholde seg i sengen justeres fra konsultasjon til konsultasjon basert på endringer i søvneffektiviteten (total søvntid dividert på tid i sengen, oppgitt i prosent). Når søvneffektiviteten har kommet over 80–85 % økes tiden i sengen med 15 minutter. Slik justeres tiden i sengen ukentlig inntil adekvat søvntid oppnås. Hvis verdien er under 80 % fortsetter man gjerne uendret. Ofte forverres søvnen før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette. Metoden kan kombineres med stimuluskontroll.
    5. En norsk selvhjelpsbok med fokus på CBTi har dokumentert bedre effekt enn et ark med søvnhygieneråd i en randomisert kontrollert studie blant pasienter med kronisk insomni.
    6. Det jobbes med å gjøre internett-basert CBTi tilgjengelig på det norske markedet.
  2. Medikamentell behandling: Det ideelle hypnotikum finnes ikke. I prinsippet skal lavest mulig terapeutisk dose brukes i kortest mulig tid.
    1. Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika gir residualeffekt («hang over»), reboundeffekt, toleranseutvikling og fare for misbruk i varierende grad. Bivirkningene er avhengige av dose og behandlingsvarighet. I regelen bør et benzodiazepinlignende middel (zopiklon, zolpidem) foretrekkes fremfor benzodiazepiner, bl.a. pga. mindre fare for residualeffekter, men misbruksfare og avhengighet er til stede. Det er lite sannsynlig at toleranse utvikles ved korttidsbehandling (< 2–3 uker). Benzodiazepinene virker også anxiolytisk og muskelrelakserende og har alle lengre halveringstid og mer residualeffekter enn de benzodiazepinlignende preparatene. Reboundinsomni ved seponering kan oppstå etter noen ukers behandling og sees oftere ved bruk av hypnotika med kort halveringstid.
    2. Antidepressiva brukt kausalt i depresjonsbehandling vil ha effekt på ledsagende søvnvansker. Den sederende effekten av en liten tilleggsdose mianserin, mirtazapin eller trimipramin kan utnyttes i behandling av søvnvansker ved depresjoner hvor pasienten har problemer med innsovning og med å vedlikeholde søvnen.
    3. Førstegenerasjons antihistaminer (f.eks. alimemazin, prometazin) har begrenset dokumentasjon som hypnotika, og residualeffekter sees i regelen neste dag. Fordelen er at de ikke fører til misbruk. Hos eldre frarådes slike medikamenter på grunn av risikoen for bivirkninger, bl.a. nedsatt kognitiv funksjon. Et nyere antihistamin (doksylamin) er godkjent til bruk mot kortvarig insomni hos voksne > 18 år. Dette preparatet ser ut til å være bedre egnet enn de «gamle» antihistaminene.
    4. Antipsykotika: Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås. Kvetiapin brukes i dag i økende grad mot insomniplager. Dette frarådes. Antipsykotika bør ikke anvendes i behandling av insomni uten at det foreligger agiterte psykoser eller hypomanier/manier.
    5. Melatonin i depotform er vist å ha gunstig effekt på insomni hos pasienter over 55 år, men dokumentasjon foreligger kun på subjektive mål. Depot-melatonin har få bivirkninger og er ikke vanedannende, og bør derfor kanskje være et førstevalg blant legemidlene i aldersgruppen > 55 år.

Legemidler

Søvnforstyrrelser ved psykiske lidelser

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Søvnen er forstyrret hos ca. 90 % av pasienter med depresjon eller angst, og man finner sammenheng mellom dårlig søvnkvalitet og suicidalitet. Ca. 50 % av alle som har insomni har samtidig en behandlingstrengende psykisk lidelse. Ved bipolare lidelser er det ofte en genetisk disposisjon for å utvikle forstyrrelser av søvn-våkenhets-rytmen og dermed forverring av tilstanden.

Depresjoner, bipolare lidelser og angstlidelser er hyppig assosiert til hypersomni, insomni og døgnrytmelidelser. Personer med insomni og psykiske lidelser har ofte et overforbruk av hypnotika. Ved alle typer rusmiddelmisbruk finner man en overhyppighet av angstlidelser, depresjoner, bipolare lidelser og søvnproblemer. Ved schizofreni finner man et heterogent bilde av søvnforstyrrelser, fra slike man ser ved depresjoner til mer bisarre søvnmønstre.

  1. Adekvat behandling av psykisk lidelse
  2. Styrke døgnrytmen (stimuluskontroll, lysterapi)
  3. Øke søvnbehovet (søvndeprivasjon, søvnrestriksjon)
  4. Oppøve atferd som fasiliterer innsovning (stimuluskontroll)
  5. Førstevalg eller tillegg av sederende antidepressiva (mianserin, trimipramin eller mirtazapin) ved depresjon eller angstsymptomer
  6. Tillegg av nyere antipsykotika (kvetiapin, olanzapin) ved psykotiske tilstander, sterk uro eller bipolar lidelse. Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås

Legemidler

Sorter etter:

Søvnforstyrrelser hos eldre

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Søvnen forandres med årene, og forekomsten av de ulike søvnsykdommene varierer også avhengig av alder. Flere av søvnsykdommene øker i forekomst med økende alder. Søvnen hos eldre kjennetegnes av at det blir det vanskeligere å sove sammenhengende gjennom natten, og samtidig er mange eldre trette om dagen. Mange eldre tar korte eller lengre høneblunder på dagtid, noe som er uvanlig i ung alder.

Om lag halvparten av alle personer over 65 år rapporterer søvnplager. Undersøkelser blant eldre viser at disse plagene er assosiert med følelse av nedsatt livskvalitet, psykiske plager og begrensninger i daglige gjøremål. Det er vist at belastningen søvnplager fører med seg for pasient og pårørende ofte er den utløsende årsaken til at pasienten innlegges på sykehjem.

Vanlige søvnforstyrrelser hos eldre er tidlig morgenoppvåkning og fremskyndet søvnfase. Undersøkelser av lysforholdene i helseinstitusjoner viser at pasientene noen steder verken får nok lys om dagen eller mørke om natten til å kunne opprettholde en normal døgnrytme. Degenerasjon av nucleus suprachiasmaticus, vår biologiske klokke, kan også bidra til forstyrret døgnrytme, noe som er spesielt vanlig hos pasienter med demens. Pasienter med demens er spesielt utsatt for å utvikle et syndrom som omtales som skumringsuro (sundowning). Tilstanden preges av tilbakevendende konfusjon og økende agitasjon på ettermiddag og kveld.

Søvnproblemer kan skyldes en rekke forskjellige faktorer og lidelser. Det er derfor viktig at pasienter som lider av dårlig søvn gjennomgår en grundig utredning, og at behandlingen tilpasses diagnose og problemstilling. Ved kronisk insomni anbefales kognitiv atferdsterapi. Langvarig daglig bruk av hypnotika (både benzodiazepiner og benzodiazepinliknende medikamenter) frarådes. Lysbehandling kan være et nyttig og potent middel til å opprettholde en normal døgnrytme hos eldre. Forskning tyder på at lys kan forsterke og bidra til en raskere virkning av antidepressiva.

Rusproblemer og avhengighetstilstander

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Se også Rusmiddelbruk og avhengighetstilstander og Angst ved problematisk bruk av rus og legemidler.

Rus og avhengighetstilstander oppstår i et komplekst samspill mellom sosiale, psykologiske og biologiske faktorer, som ikke er endelig forstått. Psykoaktive stoffer påvirker sentralnervesystemet (CNS) på ulikt vis. Når virkningen oppleves attraktiv, er det en tendens til at både dyr og mennesker bruker rusmiddelet flere ganger med fare for utvikling av avhengighet. Alle rusmidler kan direkte eller indirekte påvirke de mesolimbiske motivasjonsbanene i CNS ved økt nivå av dopamin i dopaminerge synapser, spesielt i Nucleus accumbens (NAc). Sekundært kan nevroadaptasjon i disse områdene i CNS føre til dysforiske og anhedoniske perioder når bruken opphører. Det er dessuten vanlig med brå og sterk rustrang («craving») knyttet til spesifikke triggere og sensitivisering av nevroner og gjerne spesifikke stimuli man bevisst eller ubevisst forbinder med rusmiddelbruken.

Selv om det er vanlig å bruke flere typer rusmidler, skiller vi mellom de ulike rusmidlene klinisk og diagnostisk fordi de har spesifikke virkninger på ulike hjernefunksjoner. Rusvirkningene er tilsvarende forskjellige, og nevroadaptasjon (toleranseutvikling) i ulike områder vil kunne gi ulike former for abstinensreaksjoner. Hvert rusmiddel har sine nokså karakteristiske rustilstander og abstinensplager. Avhengighetslidelsen vil arte seg ulikt og det vil være ulike psykiske følgetilstander og kroppslige skader. Abstinensreaksjoner etter kronisk bruk vil ofte være de motsatte symptomene av dem som oppleves ved rusen.

Det er hensiktsmessig å skille mellom behandling av

  1. akutt rus (konsekvenser av den direkte virkningen i sentralnervesystemet)
  2. abstinens (konsekvenser av nevroadaptasjon som avmaskeres ved opphør eller sterk reduksjon av inntak)
  3. tilbakefallstendens og rusmiddeltrang (konsekvenser av langvarig nevroadaptasjon og innlærte reaksjonsmåter). Herunder faller både behandling for å senke rusmiddeltrangen og substitusjonsbehandling
  4. psykososiale vansker og medisinske og psykiske følgetilstander (konsekvenser av rusmidlene selv eller andre aspekter ved langvarig rusmiddelbruk)

Akutt rus vil i seg selv sjelden være indikasjon for behandling om det ikke er snakk om en potensielt farlig forgiftningstilstand. Da vil det være nødvendig med livreddende førstehjelp for å støtte basale funksjoner som respirasjon og sirkulasjon. Andre grunner til å gripe inn er knyttet til sterk uro og intoksikasjonsfare. Vær oppmerksom på at uro og aggresjon i noen tilfeller og paradoksalt kan forverres av sedativer.

Ved behandling av abstinenser er formålet å lette nedtrapping og beskytte mot komplikasjoner. For mange typer rusmidler skjer nedtrapping uten fare og uten behov for medisinske tiltak (se omtalen av de enkelte rusmidlene). Nedtrapping som eneste tiltak, uten videre oppfølging, gir ofte ikke et godt langtidsforløp og kan i noen situasjoner være farlig, på grunn av tap av toleranse og påfølgende fare for overdoser. Spesielt for opioider er det derfor anbefalt at nedtrapping skjer i forbindelse med direkte innleggelse til annen behandling. For andre rusmidler vil ikke dette være så framtredende.

For å hindre tilbakefall og for å dempe trangen til å innta rusmidler er psykososiale tiltak viktigst. Tiltakene dreier seg om å styrke den enkeltes evne til kontroll gjennom forebyggende tiltak og mestringsøvelser (ofte kalt «relapse prevention») og/eller tiltak formidlet via organisasjoner som AA (Anonyme Alkoholikere) ev. AN (Anonyme Narkomane). Noen legemidler kan ev. brukes som støtte til avholdenhet eller kontrollert inntak. Ved alvorlig opioidavhengighet (oftest heroinavhengighet) er vedlikeholdsbehandling et alternativ. Man gir da spesielle opioider i administrasjonsformer som fremmer et jevnt legemiddelnivå uten vesentlig rusvirkning på en måte som skal minimere faren for lekkasje ved videresalg. Dette kalles legemiddelassistert rehabilitering (LAR). Det er viktig at denne behandlingen foregår innen det organiserte LAR-tilbudet og følger de nasjonale faglige retningslinjene. Behandling og valg av legemiddel skal baseres på en medisinsk helhetsvurdering. Det finnes også noen midler som kan brukes ved problematisk alkoholbruk for å øke kontrollen.

De psykososiale vanskene forårsakes ikke sjelden av at personer med problematisk bruk har begynt rusmiddelbruken tidlig i livet, slik at dette har påvirket læring og personlig utvikling. Ulike komplikasjoner til rusmiddellivet kan dessuten gi yrkesmessige, økonomiske, familiære og psykologiske vansker. Behandlingen av slike forhold kalles ofte habilitering eller rehabilitering. Det er ikke sjelden at det er betydelige medisinske følgetilstander, enten disse er somatiske eller mentale. Man bør ha særlig oppmerksomhet mot den betydelige oversykeligheten og overdødeligheten som de som har problematisk rusmiddelbruk har. De medisinske og mentale følgetilstandene kan stort sett behandles som hos andre pasienter. Den største feilen er å ikke forholde seg til disse følgetilstandene, men overse dem fordi rusmiddelproblematikken er så framtredende/overveldende.

Behandlingsresultatet på lang sikt ved problematisk bruk av rusmidler påvirkes lite gjennom avvenning/avrusning alene dersom denne ikke er knyttet til behandling av personlige helseproblemer og sosiale utfordringer. Rehabiliteringstiltak som sikter mot å skape eller gjenopprette en sosialt tilfredsstillende funksjon og utfoldelse står sentralt. Bruk av legemidler utgjør bare en liten del av denne behandlingen. Det henvises til relevant faglitteratur for beskrivelse av slik behandling og til www.snakkomrus.no.

Det finnes noen prinsipielt ulike tilnærminger for legemiddelbehandlingen av rusmiddelproblemer:

  1. Legemidler som demper ulike former for medisinske komplikasjoner (f.eks. stoppende midler ved diaré under opioidabstinens)
  2. Legemidler til behandling av samtidige psykiske lidelser (f.eks. antidepressiva ved depresjon hos alkoholavhengige)
  3. Aversjonsmidler som fører til ubehagelig reaksjon ved tilbakefall (disulfiram ved problematisk bruk av alkohol)
  4. Midler som reduserer rustrangen. Denne gruppen innbefatter naltrekson som også brukes i flere land i behandlingen av opioidavhengighet. Studier peker også mot en moderat effekt på problematisk bruk av alkohol. Naltrekson er vist å redusere antall drikkedager og antall dager med stordrikking. Nalmefen er vist å redusere det totale alkoholinntak og antall dager med stordrikking. Ingen av disse midlene har som hensikt å bidra til totalavhold. I gruppen finnes også akamprosat som er vist å øke antall dager uten alkoholbruk, og er i noen grad bedre egnet om målet er å holde seg helt borte fra alkohol
  5. Vedlikeholdsmidler/nedtrappingsmidler er agonister som forhindrer eller lindrer abstinens og nøytraliserer nevroadaptasjon. Dette er begrunnelsen for bruk av opioider som metadon og buprenorfin, men også andre opioider.
  1. Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av personer med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse – ROP-lidelser Sammensatte tjenester – samtidig behandling. IS-1948, Helsedirektoratet 2022.
  2. Nasjonal faglig retningslinje: Avrusning fra rusmidler og vanedannende legemidler
  3. Nasjonal faglig retningslinje: Behandling og rehabilitering av pasienter med rus- og avhengighetslidelser
  4. Nasjonal faglig retningslinje: Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) ved opioidavhengighet
  5. Voldsrisiko sjekkliste - 10 V-risk 10

Bramness JG, Rognli EB, Andreassen OA. Kapittel 13, Rusmidler og avhengighet. I Andreassen OA, Malt UF, Malt EA, Melle I (red) Lærebok i psykiatri Oslo 2020 Gyldendal

Bramness, JG, Hva er avhengighet. Oslo 2018, Universitetsforlaget

Bramness JG, Vøyvik T. Rasjonell bruk av angst og sovemedisiner, Oslo 2017, Universitetsforlaget

Bretteville-Jensen AL, Bramness JG. Cannabisboka, Oslo 2019, Universitetsforlaget

Helsedirektoratet. Motiverende intervju som metode (https://www.helsedirektoratet.no/tema/motiverende-intervju-mi/motiverende-intervju-som-metode)

Helsedirektoratet. Nasjonal retningslinje for legemiddelassistert rehabilitering ved opioidavhengighet

Helsedirektoratet. Nasjonal veileder vanedannende medisiner (https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/vanedannende-legemidler)

Fredheim OM, Nøstdahl T, Nordstrand B, Høivik T, Rygnestad T, Borchgrevink PC. Behandling av akutte smerter under legemiddelassistert rehabilitering. Tidsskr Nor Laegeforen. 2010;130(7):738-40.

Nishimoto A, Usery J, Winton JC, Twilla J. High-dose Parenteral Thiamine in Treatment of Wernicke's Encephalopathy: Case Series and Review of the Literature. In Vivo. 2017;31(1):121-4.

Eline Borger Rognli, Sigrid Elisabet Medhus, Jørgen G. Bramness. Amfetaminutløst psykose eller schizofreni? Tidsskr Nor Legeforen 2015;
135: 249-51 doi: 10.4045/tidsskr.14.1365

Rognli EB, Taipale H, Hjorthøj C, et al. Annual incidence of substance-induced psychoses in Scandinavia from 2000 to 2016. Psychological Medicine. 2023;53(11):5246-5255. doi:10.1017/S003329172200229X

Underkapitler

Legemidler

Alkoholbrukslidelser

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Underkapitler

Alkoholrus og uro

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Alkoholintoksikasjon med høy promille kan være livstruende. Overvåkning er nødvendig ved inntak som har medført eller kan medføre dypere bevisstløshet. Hos bevisstløse med promille < 2 bør en nøye vurdere om det er blandingsintoksikasjon med legemiddel eller annet rusmiddel (Husk muligheten for antidot), ev. hypoglykemi eller hodetraumer.

Selve alkoholrusen krever sjelden behandling. Anxiolytika og hypnotika virker synergistisk med alkohol og kan forsterke rusen. Dersom intoksikasjonen medfører uro og ev. aggresjon, kan det være nødvendig å gi et dempende middel (f.eks. haloperidol 2,5–5 mg intramuskulært, ev. gjentatt etter 2–4 timer). Overvåking er nødvendig. (NB! Respirasjon og leie.) Tilstanden må skilles fra uro forårsaket av abstinens, som skal ha annen behandling.

Legemidler

Sorter etter:

Skadelig alkoholbruk

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Skadelig bruk av alkohol (ICD-10 diagnose F10.1) er bruk av alkohol som gir helseskade. Denne skaden kan være direkte og indirekte. Direkte skader skyldes selve forgiftningen og har med høyt konsum å gjøre. De indirekte skyldes ulykker og skader i alkoholrus. Det ses betydelige indirekte skader i samfunnet som vold, aggresjon og ulykker og i relasjoner til f.eks. foreldre, partner og barn. Det er vist at enkel alkoholrådgivning (minimal intervensjon; MI) og oppfølging kan medføre varig reduksjon av konsumet hos sosialt integrerte pasienter med høyt forbruk. Enkle spørreskjemaer (AUDIT) og den biologiske markøren PEth (fosfatidyletanol), men også andre som γ GT, MCV og CDT (karbohydratfattig transferrin) kan brukes i drøfting med pasientene og styrke en begrunnelse for reduksjonstiltak. Se også Alkohol.

  • AUDIT Spørreskjema
  • Durazzo TC, Joseff BDP, et al. The interaction of age and total lifetime drinks is associated with regional cortical perfusion and thickness in healthy adults with low-level alcohol consumption, Alcohol 2026: 133; 38-47. PMID: 41921627. DOI: 10.1016/j.alcohol.2026.03.006.

Alkohol abstinensreaksjoner

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Lettere abstinensreaksjoner trenger ingen legemiddelbehandling utover symptomatiske midler mot hodepine etc. Benzodiazepiner, klometiazol e.l. midler bør unngås selv om pasienten ønsker det (risiko for problematisk bruk av flere rusmidler - tidl. blandingsmisbruk) så lenge det ikke er tegn til/fare for utvikling av sterke abstinensreaksjoner (truende delir) eller delirium tremens. Da skal man tvert om være liberal med benzodiazepiner.

  1. Ved fare for abstinenskramper (spesielt hos dem som blander flere rusmidler (blandingsmisbrukere), hos dem som har drukket tett i lang tid, f.eks. mer enn én uke og hos alle som har hatt kramper ved tidligere abstinenser) bør det gis valproat 600-900 mg som engangsdose ved promille under 1, deretter 300 mg x 3 i 3-5 dager. Ved leversvikt bør benzodiazepiner benyttes som krampeprofylakse da valproat bør unngås.
  2. Abstinenskramper går oftest raskt over. Akutt krampestillende behandling (diazepam rektalt/parenteralt) bør bare brukes dersom anfallet varer mer enn 5 minutter eller residiverer. Se også Serieanfall og status epilepticus.
  3. Karbamazepin var tidligere anbefalt, men tilbakeholdenhet bør vises på grunn av smalt terapeutisk vindu og bivirkninger som svimmelhet og ustøhet. Middelet er dog ikke kontraindisert. I abstinensfasen vil mange plages av betydelig angst og søvnvansker, og det er viktig med omsorg, hvile og adekvat næring. Det bør dessuten understrekes at abstinensen går over også uten bruk av legemidler. Det har også vært spekulert i om kvetiapin (Seroquel) kan ha en plass i behandlingen av abstinensreaksjoner, men det er foreløpig ikke god evidens for denne behandlingen i abstinensfasen.
  4. Også andre sederende antipsykotika i middels doseringer kan velges, selv om dette kan senke krampeterskelen. Mange bruker klorprotiksen, f.eks. 50 mg × 3. Olanzapin, f.eks. 5 mg × 2, har fått økende bruk. Virkningen av antiepileptika er bedre dokumentert og bør være førstevalg. Enkelte rapporter peker dessuten mot nevroprotektiv virkning. Ofte anbefales diazepam eller et benzodiazepinlignende hypnotikum, men også legemidler med antihistaminerg effekt kan også forsøkes. Valproat er et alternativ med mindre interaksjonspotensiale. Dosering 300 mg × 3.
  5. Ved alvorlig grad av abstinens skal abstinensreaksjonene behandles ved bruk av benzodiazepiner, for å redusere faren for delirutvikling og kramper. Delirium tremens er ubehandlet en dødelig tilstand og selv om man overlever, er det stor risiko for alvorlige nevrologiske følgetilstander. Diazepam er det best dokumenterte preparatet tilgjengelig i Norge. En mye brukt vurderingsskala for grad av abstinens, Clinical Institute Withdrawal Assessment (CIWA), er nyttig. Her skåres kvalme/oppkast, skjelvinger, svette, angst, agitasjon, berøringsopplevelser, hørselsopplevelser, synsopplevelser, hodepine og orienteringsgrad. Lav skår angir ingen legemiddelbehov, mens det er økende legemiddelindikasjon ved høyere poengsum. Diazepam kan gis per oralt 10 mg x 4 dersom skår på CIWA er over 10, eller opp til 20 mg hver time om CIWA er over 15. Styr etter CIWA og ha antidot (flumazenil) i beredskap.
    Se Tabell: CIWA-AR («Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised»)

Delirium tremens

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

  • Symptomer: Kvalme, tremor, svette, angst, uro, hallusinasjoner, ↑ blodtrykk, ↑ temperatur, hemodynamisk ustabilitet, hodepine.
  • Behandling: Tiamin 100 mg i.v. Vurdere magnesium. Delir: diazepam 20 mg initialt, deretter 10–20 mg hver (0,5–)1 time til søvn (alternativt klometiazol om man ikke når til målet med benzodiazepiner). Tillegg av antipsykotikum (haloperidol 4 mg som tabletter eller 2–2,5 mg i.m. hver 3.–4. time til pasienten er under kontroll) for å dempe psykotisk uro mer effektivt. Kramper: diazepam 10–20 mg langsomt i.v. (5 mg per minutt) eller rektalt, gjentas ved behov.

Delirium tremens er en abstinenspsykose som kommer etter særlig lange og kraftige drikkeperioder når alkoholbruken reduseres eller opphører. Søvndeprivasjon antas å være en viktig del av årsaken til tilstanden. Ofte finnes legemlig sykdom som pneumoni eller skader, og nesten alltid dårlig ernæringstilstand. Tilstanden er livstruende med en mortalitet på over 30 % ubehandlet. Tilstanden krever spesialistbehandling og innleggelse. Det er ofte nedsatt bevissthet med behov for overvåking, ev. stabilt sideleie etc.

Pasienten er angstpreget, motorisk urolig, ofte synshallusinert og forvirret med et paranoid preg. Det sees blodtrykksstigning og temperaturstigning. Væske og elektrolyttbalansen er truet. Tilstanden kan screenes og overvåkes ved hjelp av skjemaet Clinical Institute Withdrawal Assessment – Alcohol revised (CIWA-Ar).

  1. Tiamin (vitamin B1) (100 mg intravenøst) skal gis for å forebygge Wernickes encefalopati. Magnesium bør også tilføres da det er en essensiell kofaktor. (Se Wernickes encefalopati).
  2. Selve deliret behandles med diazepam som førstevalg i gjentatte perorale ev. parenterale doser inntil søvn oppnås. Klometiazol har en effekt som barbiturater. Disse kan også brukes, men har svakere dokumentasjon og er mer toksisk. Om man velger å bruke klometiazol eller barbiturater, må pasienten overvåkes enda mer nøye i forhold til respirasjon, blodtrykk, temperatur og væskebalanse. Alternativt kan et antipsykotikum som for eksempel olanzapin gis i tillegg, for å dempe psykotisk uro mer effektivt. Krampeprofylakse (f.eks. diazepam) er da også viktig. Man kan styre behandlingen ut fra CIWA-Ar:
  3. Så lenge CIWA er under 10, behandles pasienten vanligvis uten legemidler. Behandling med valproat bør tilbys hvis pasienten har milde abstinensplager, men erfaringsmessig får sterke abstinensplager.
  4. CIWA 10-15: Pasienter med tidligere alkoholiske abstinenskramper eller delirium tremens: Diazepam tabletter (oral) 10 mg x 4. Diazepam avsluttes (seponeres) ved CIWA-skåre under 10.
  5. CIWA over 15: Diazepam 10-20 mg per os innledningsvis og deretter 10-20 mg per os hver time inntil CIWA under 10. Hvis ikke respons etter 50 mg diazepam: Olanzapin 10 mg intramuskulært eller per os. Dette gjentas hver time til maks 30 mg.
  6. Doseringsforslag:
    1. Diazepam: Ved ukomplisert moderat delirium tremens anbefales peroral behandling hvis mulig. Innledningsvis 10-20 mg, deretter 10–20 mg hver (0,5–)1 time til søvn. Overdoseringsrisikoen ved et peroralt regime er liten hvis ikke andre sedativa er inne i bildet. Ved kramper gis 10–20 mg langsomt intravenøst (5 mg per minutt) eller rektalt. Hvis krampene ikke opphører, gjentas dosen umiddelbart og i alle fall etter 15–30 minutter. Samlet dose på 50–100(–150) mg i løpet av 12–24 timer kan være nødvendig. Respirasjonsberedskap bør i så fall sikres. Flumazenil er antidot.
    2. Klometiazol: Startdose 900–1200 mg (kapsler eller mikstur), senere 600 mg hver 2.–3. time inntil søvn. I alvorlige tilfeller gis klometiazol intravenøst, ev. som intravenøs infusjon.
    3. Antipsykotikum, tillegg: Ved psykotisk uro kan det være vanskelig å bringe pasienten ut av deliret med diazepam eller klometiazol alene. Det kan f.eks. gis olanzapin 10 mg per os eller i.m. hver time til maks 30 mg.

Legemidler

Sorter etter:

Alkoholavhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Alkoholavhengighet karakteriseres av vedvarende eller periodisk alkoholbruk på tross av skadevirkninger og ønske om å avstå fra bruken. Avhengighetsdiagnosen bygger på at minst tre av seks spesifikke kriterier i ICD-10 for avhengighet er til stede. Behandlingen bør planlegges etter en anamnese som kartlegger når, hvor mye, i hvilken sammenheng og sammen med hvem personen drikker, hvilke skader det forårsaker osv. Mange vil nødig innse eller innrømme sin avhengighet. En saklig, lite dømmende, gjennomført anamnese, ev. med pårørende til stede, kan fremme reell kontakt og forståelse.

Behandlingsmålsettingen må nyanseres. Motiverende intervju (MI) kan være en god teknikk for å utforske motivasjon og målsetting. Ofte må individets egen evne til å redusere drikkingen utprøves. Livsvarig avhold kan være en god målsetting. Selv om det i noen behandlingstradisjoner hevdes at man må holde seg borte fra alkohol, at det er en slags gift, som innebærer en «tenning» som ikke kan reverseres, er realiteten at mange ikke forblir livsvarig avholdende, og at reduksjon av konsum bør og kan være målet. Mange kan få en problematisk bruk under kontroll ved hjelp av pedagogiske og psykologiske intervensjoner, ev. rådgivende behandling, kombinert med familieterapi og miljøendring. Andre må holde seg helt borte fra alkohol. Kontakt med arbeidsgiver (AKAN tiltak) som definerer klare grenser og gir støtte i arbeidsmiljøet kan være viktige virkemidler. Noen ganger må behandlingen innledes med en innleggelse i skjermet miljø med behandling av samtidige psykiske og somatiske lidelser. Anonyme alkoholikere (AA), hvor den som sliter med alkoholavhengighet går gjennom behandling i 12 trinn og kan slutte seg til AA-grupper for å opprettholde motivasjonen, kan også øke sjansen for langvarig avholdenhet. Kognitiv adferdsterapi er en anerkjent måte å behandle alkoholavhengighetsproblemer på.

Legemidler bør antagelig ha en større plass i behandlingen av alkoholproblemer enn det vi ser per i dag i Norge. Studier viser at dette er effektive midler selv om effektstørrelsene er moderate. For noen pasienter kan imidlertid bruk av legemidler for å dempe alkoholbruken være det som skal til for å oppnå et godt resultat. Medikasjon med beroligende midler (benzodiazepiner o.l.), som anbefalt i amerikansk litteratur, kan i seg selv gi avhengighet og vil ikke anbefales i Norge. Ved behov for sedasjon skal uspesifikke sederende midler uten vesentlig ruspotensial (antihistaminer, antipsykotika, antidepressiva) brukes. Det eksisterer en del litteratur, delvis med svakt evidensgrunnlag, for bruk av betablokkere, litium, karbamazepin, klonidin, topiramat, serotoninreopptakshemmere, baklofen, gabapentin, pregabalin og psykedelika. Noen av disse kan hjelpe ved primær angst. Andre vil i seg selv ha et mulig vanedannende potensial.

I Norge har de tilbakefallsreduserende legemidlene akamprosat, naltrekson, nalmefen og disulfiram markedsføringstillatelse på indikasjonen alkoholavhengighet. De tre første legemidlene har som mål å redusere drikkingen, mens disulfiram er ment for å stoppe drikking helt.

En pasient som får akamprosat som ledd i en samlet behandlingsplan for alkoholavhengighet vil i gjennomsnitt ha færre drikkedager enn en som behandles uten. Nalmefen ble registrert i 2013, og naltrekson er nå reintrodusert på det norske markedet. Nalmefen har vist seg effektivt som medisinering ved behov, for å redusere det totale alkoholinntaket samt dager med stordrikking. Naltrekson har også vist seg å ha effekt både på antall drikkedager og på antall episoder med stort inntak av alkohol. Selv om legemiddelinformasjon som følger nalmefen og naltrekson sier at nalmefen skal tas ad hoc, (på dager da man ønsker å få en bedre kontroll med drikkingen), mens naltrekson skal tas fast, så er det ikke noen prinsipiell forskjell mellom medikamentene. Man kan godt bruke naltrekson som et ad hoc-legemiddel.

Disulfiram blokkerer metabolismen av acetaldehyd som dannes fra alkohol slik at det kommer en økning av acetaldehyd i plasma. Opphopning av acetaldehyd fører til hodepine, flushing, ubehag, kvalme og oppkast. Reaksjonen kan i noen tilfeller være livstruende og må behandles i sykehus. Denne aversive virkningen er med som en støtte til avholdenhet før risikosituasjoner, i vanskelige perioder osv. Mange lærer seg imidlertid at det går an «å jukse», men det er uklart om evidensen for omgåelse av reaksjonen er myter eller fakta. Uansett bør legemidlet tas under oppsyn, da viktigste grunn til suksess er etterlevelse. Disulfiram bør ikke gis i større doser (> 500 mg) til personer som har økt risiko for psykose.

Legemidler

Sorter etter:

Wernickes encefalopati

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Wernickes encefalopati kjennetegnes ved triaden nystagmus, ataksi og bevissthetsforstyrrelser (forvirring). Det siste er gjerne det mest påfallende. Det er også ofte polynevropati, ev. øyemuskellammelse. Det kan være en livstruende tilstand.

Sentralt i patogenesen er ernæringssvikt med tiaminmangel (vitamin B1). Tilstanden sees oftest hos personer med svært høyt og langvarig alkoholbruk, men iblant også ved anoreksi og bulimi og andre tilstander med kronisk oppkast, under eller feilernæring. Når høyt forbruk av alkohol er den sentrale årsaksfaktoren, er prognosen dårligere både fordi nye alkoholperioder ofte gir fornyet ernæringssvikt og fordi alkohol i seg selv er nevrotoksisk. Der pasienten overlever akuttfasen, ser en derfor oftere kronisk mental svikt som kan ytre seg ved spesiell hukommelsessvikt med og uten konfabulering (Korsakoffs syndrom). Behandlingen består i tilførsel av tiamin. Det er noe diskusjon internasjonalt om hvilken dose som bør gis. Mens den norske anbefalingen har vært og er 100 mg intramuskulært per dag, anbefaler noen retningslinjer opp til 500-1000 mg (eller høyere) per dag. Selv om evidensen for disse høye dosene er lav, gjør man neppe noen skade ved å gi høyere doser.

  1. Vitamin B1 (tiamin) 100 mg i.m. så raskt som mulig, før ev. glukose. Deretter 50–100 mg i.m. daglig i en uke i tillegg til et vitamin B‑kompleks preparat. Deretter peroral behandling, f.eks. tiamin 15 mg × 3 og vitamin B‑kompleks 1 tablett × 3 i 8–12 uker. Noen kilder anbefaler høyere doser opptil 500 mg per dag per oralt eller 250 mg per dag i.m. Dette er neppe skadelig, men evidensen for slike høye doser er begrenset.
  2. Magnesium peroralt (5 mmol × 3), ev. i.v. (30 mmol magnesiumsulfat i 500 ml natriumklorid 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml over 10–12 timer) bør også vurderes i akuttfasen, avhengig av nyrefunksjonen.

Nishimoto A, Usery J, Winton JC, Twilla J. High-dose Parenteral Thiamine in Treatment of Wernicke's Encephalopathy: Case Series and Review of the Literature. In Vivo. 2017 Jan 2;31(1):121-124. doi: 10.21873/invivo.11034. PMID: 28064230; PMCID: PMC5354137.

Legemidler

Sorter etter:

CIWA-AR («Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised»)

Revidert:
22.12.2015
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

CIWA-AR («Clinical Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised»)

1. Kvalme/oppkast

Spør: "Føler du deg kvalm? Har du kastet opp?" Observasjon.

0. Ikke kvalme og ikke oppkast

1. Lett kvalme uten oppkast

2.

3.

4. Periodisk kvalme med brekninger

5.

6.

7. Vedvarende kvalme, hyppige brekninger og oppkast

2. Tremor

Armene utstrakt med spredte fingre. Observasjon

0. Ingen tremor

1. Ikke synlig, men kan kjennes fingertupp mot fingertupp

2.

3.

4. Moderat, med pasientens armer utstrakt

5.

6.

7. Sterk, selv når armene ikke er utstrakt

3. Svettetokter

Observasjon

0. Ingen synlig svette

1. Knapt merkbar svetting, klamme håndflater

2.

3.

4. Tydelige svetteperler i pannen

5.

6.

7. Gjennomvåt av svette

4. Angst

Spør: «Føler du deg nervøs?» Observasjon

0. Ingen angst, rolig

1. Lett engstelig

2.

3.

4. Moderat engstelig eller vaktsom (slik at det oppfattes som angst)

5.

6.

7. Tilsvarende akutt panikktilstand som ved alvorlig delirium eller akutte schizofrene reaksjoner

5. Uro

Observasjon

0. Normal aktivitet

1. Noe mer enn normal aktivitet

2.

3.

4. Moderat urolig og rastløs

5.

6.

7. Vandrer frem og tilbake under mesteparten av intervjuet eller kaster på seg hele tiden

6. Sensibilitets-
forstyrrelser

Spør: "Har du noe form for kløe, prikking, stikking, brennende/sviende følelse, nummenhet eller kjenner du at småkryp kravler på eller under huden din?" Observasjon.

0. Ingen.

1. Svært lett kløe, prikking, stikking, svie eller nummenhet

2. Lett kløe, prikking, stikking, svie eller nummenhet

3. Moderat kløe, prikking, stikking, svie eller nummenhet

4. Moderate hallusinasjoner

5. Sterke hallusinasjoner

6. Svært sterke hallusinasjoner

7. Vedvarende hallusinasjoner

7. Hørsels-
forstyrrelser

Spør: "Er du mer oppmerksom på lyder rundt deg? Er de ubehagelige? Skremmer de deg? Hører du noe som er urovekkende? Hører du ting som du vet ikke er der?" Observasjon.

0. Ingen

1. Svært lett ubehag eller evne til å skremme

2. Lett ubehag eller evne til å skremme

3. Moderat ubehag eller evne til å skremme

4. Moderate hallusinasjoner

5. Sterke hallusinasjoner

6. Svært sterke hallusinasjoner

7. Vedvarende hallusinasjoner

8. Synsforstyrrelser

Spør: «Virker lyset sterkere enn vanlig? Oppleves farger annerledes enn vanlig? Gjør det vondt for øynene? Ser du noe som er urovekkende? Ser du ting som du vet ikke er der?" Observasjon

0. Ingen

1. Svært lett lysfølsomhet

2. Lett lysfølsomhet

3. Moderat lysfølsomhet

4. Moderate hallusinasjoner

5. Sterke hallusinasjoner

6. Svært sterke hallusinasjoner

7. Vedvarende hallusinasjoner

9. Hodepine, trykk i hodet

Spør: «Føles hodet annerledes? Føles det som om det er et bånd rundt hodet ditt?» Ikke skår for svimmelhet eller ørhet. Forøvrig skåres alvorlighetsgrad

0. Ingen

1. Svært lett

2. Lett

3. Moderat

4. Moderat sterk

5. Sterk

6. Svært sterk

7. Ekstremt sterk

10. Orientering og bevissthetsnivå

Spør: «Hvilken dag er det i dag? Hvor er du? Hvem er jeg? Vennligst legg sammen følgende tall ...»

0. Orientert og kan legge sammen flere tall

1. Kan ikke legge sammen flere tall eller er usikker på dato

2. Ikke orientert for dato, avviker med inntil 2 dager

3. Ikke orientert for dato, avviker med mer enn 2 dager

4. Ikke orientert for sted og/eller person

Oversatt av Jan Hammer, Trude Bjørnstad, Odd Skinnemoen (Vestre Viken) og Jan Tore Daltveit, Svein Skjøtskift, Thomas Mildestvedt (Haukeland Universitetssjukehus) mai 2014

Opioider

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Underkapitler

Opioidrus og -forgiftning

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Opioidrusen gir ikke uten videre indikasjon for behandlingstiltak. Pasienten er rolig, ikke aggressiv eller farlig. Men faren er utvikling av intoksikasjon med respirasjonsstans og overdosedød (se Problematisk bruk av flere rusmidler). Nalokson er antidot (se Nalokson i Antidotlisten). Kraftig hudstimulering eller andre mekaniske tiltak kan holde en pasient våken om antidot ikke er tilgjengelig. Alle som har et problematisk opioidbruk, også en del av dem som har forskrevet opioider, bør ha tilgang til nasal nalokson (nalokson nesespray) og få opplæring i bruken av denne. Dette kan også gjelde nærstående familie, venner eller andre foresatte. NB! Blandingsforgiftning med alkohol og benzodiazepiner er vanlig og øker faren for respirasjonsstans betydelig. Både opioidantagonist (nalokson) og benzodiazepinantagonist (flumazenil) er derfor aktuelle ved overdosetilfeller.

Legemidler

Sorter etter:

Opioidavgiftning og -abstinens

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

All jevn bruk av opioider gir en toleranseutvikling. Denne toleranseutviklingen kan være betydelig og pasienten kan komme opp i svært høye doser for å oppnå smertefrihet eller rusvirkning eller for å unngå abstinenser. Det er viktig å være klar over at like snart som toleranseutviklingen inntrer vil toleranse forsvinne.

Om man har vært av opioider en stund vil man ikke kunne venne tilbake til bruk av «vante» doser uten at dette innebærer en betydelig overdosefare. Om pasienten har brukt forskrevne eller illegale opioider i høy dose over tid, vil det oppstå sterke abstinensreaksjoner med væsketap, uro og langvarig søvnløshet hvis man stopper bruken. Enten det er snakk om illegale eller legale opioider bør høye doser trappes ned gradvis for å unngå abstinenssymptomer.

Den anbefalte behandlingen er da minkende doser med et langtidsvirkende opioid som f.eks. metadon. Man kan også bruke buprenorfin om det har gått tilstrekkelig tid siden siste opioidbruk. Om buprenorfin settes inn før det har gått lang nok tid vil man kunne oppleve sterke abstinensreaksjoner på buprenorfin. Fordelen med buprenorfin er at det er tryggere om behandlingen skal sette i gang utenfor institusjon. Man skal vente til pasienten er tydelig abstinent og deretter begynne med 2 mg buprenorfin sublingvalt hver andre time i økende dosering inntil 8 mg. Pasienten kan vanligvis stabiliseres på dette og behandlingen nedtrappes over en uke.

Legemidler

Sorter etter:

Vedlikeholdsbehandling

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

  • Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) er vedlikeholdsbehandling med metadon og/eller buprenorfin knyttet til rehabiliteringstiltak. Suboxone er et kombinasjonspreparat med buprenorfin som også inneholder antagonisten nalokson (reduserer virkningen ved parenteral bruk). Langvarig behandling med en antagonist (naltrekson) er en alternativ tilnærming og utprøving i Norge er på gang.
  • Buprenorfin og metadon anbefales som substitusjonslegemiddel i LAR. Ved utilstrekkelig behandlingseffekt eller vesentlige bivirkninger av buprenorfin og metadon, bør levometadon eller langtidsvirkende morfin vurderes.
  • Smertebehandling av pasienter i LAR: Kortvarig, sterk smerte som krever opioidlindring: pasienter som bruker metadon kan få 10 mg ekstra × 2–3, ev. dele dosen. Pasienter som behandles med buprenorfin kan få 2 mg × 2 ekstra. Kroniske smerter av ikke-malign årsak bør ikke behandles med opioider. Se: Tidsskr Nor Legeforen 2010; 130: 738 doi: 10.4045/tidsskr.09.1110.

Langvarig opioidbruk kan medføre avhengighet som også innebærer vansker etter gjennomført avrusning. Vanskene er både knyttet til anhedoni, mistrivsel og til sterkt sug etter rusmidler. Ved en tilstrekkelig regelmessig tilførsel av opioid i høy nok dosering kan symptomer som følge av tilvenningen/toleransen og nevroadaptasjonen behandles, slik at pasienter lettere kan nyttiggjøre seg andre hjelpetiltak. Metadon er et syntetisk opioid som har lang halveringstid, god absorpsjon ved peroral bruk og høy affinitet til opioidreseptorene. Dette gjør at en kan oppnå et jevnt serumnivå uten særlig ruseffekt ved peroral dosering én gang i døgnet. Buprenorfin finnes i form av resoribletter fordi virkestoffet må suges opp gjennom munnslimhinnen for å unngå førstepassasje metabolisme. Affiniteten til opioidreseptorene er her usedvanlig sterk med buprenorfinmolekyler bundet til reseptorene selv etter at nivået i blodet er sterkt redusert. Dette gjør at også buprenorfin kan doseres én gang i døgnet. Buprenorfin er i tillegg en såkalt partiell agonist, slik at det er en takeffekt f.eks. i forhold til respirasjonsdepresjon. Medikamentet anes derfor sikrere og er i dag ofte førstevalg ved oppstart av LAR.

Det er godt dokumentert at en adekvat behandling med metadon eller buprenorfin reduserer sosiale problemer, kriminalitet, sykelighet og mortalitet. De gunstige virkningene er imidlertid knyttet til vedvarende bruk med høy og jevn dosering. Buprenorfin skal f.eks. derfor brukes som høydosepreparat (i Norge Subutex). Suboxone er et kombinasjonspreparat som også inneholder antagonisten nalokson. Dette reduserer virkningen sterkt ved parenteral bruk. Kombinasjonen har derfor i teorien mindre potensial for problematisk bruk. Substitusjonsbehandling skal skje innen rammene av et omfattende behandlingsopplegg. I prinsippet kan også andre opioider med langvarig virkning brukes. Retningslinjene i Norge har imidlertid pekt på disse to medikamentene, men disse retningslinjene er nå (mars 2024) under revisjon. Bare metadon og buprenorfin er godkjent med denne indikasjonen (utleveringsbestemmelsene). Ved valg av substitusjonsbehandling skal det tas individuelle hensyn og pasientens preferanse skal tillegges vekt. Av hensyn til sikkerhet mot overdoser bør buprenorfin være et førstevalg. Buprenorfin bør fortrinnsvis forskrives som kombinasjonspreparat med nalokson. Poliklinisk oppstart med metadon utenfor spesialisthelsetjenesten anbefales ikke på grunn av forhøyet dødelighetsrisiko de første 14 dagene av behandlingen. Det er ellers utarbeidet gode retningslinjer for dosering av de to legemidlene i Nasjonal faglig retningslinje for legemiddelassistert rehabilitering (LAR) ved opioidavhengighet.

Langvarig behandling med en antagonist er en alternativ tilnærming. Naltrekson tabletter er tilgjengelig på godkjenningsfritak. Preparater med langsom legemiddelfrigjøring (sustained-release) har fått økt aktualitet. Depotpreparater og implantater er under utprøving.

I den nyeste retningslinjen for LAR er det åpnet for å bruke levometadon eller langtidsvirkende («24-timers») morfin som alternative behandlinger om man ikke når til målet med de tradisjonelle legemidlene eller om bivirkningene ved bruk av de tradisjonelle midlene er for store. Dette gjelder bivirkninger som ikke er forbigående, men som vedvarer og gir pasienten vesentlige plager eller bivirkninger som gir risiko for alvorlig helseskade eller død, for eksempel forlenget QTc ved bruk av racemisk metadon. Da er det bedre å gå over til bruk av levometadon (R-enantiomeren av metadon). I noen sammenhenger kan det også være riktig å bruke injeksjoner av buprenorfin (Buvidal) som etter opptrapping kan brukes månedlig.

Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) er vedlikeholdsbehandling knyttet til rehabiliteringstiltak. Det er helseforetakene som har «sørge-for-ansvar» for spesialsentre som godkjenner søknader og veileder ved behandling. Denne er bygget opp som et trepartssamarbeid mellom fastlege, sosialsenter og spesialistnivå. Både fastlege og sosialsenter kan søke. Det anbefales at søknaden koordineres i sosialsenteret fordi mange trenger ulike sosiale hjelpe- og støttetiltak. LAR-senteret har imidlertid plikt til å innhente nødvendige opplysninger selv dersom søknaden er ufullstendig. Den sentrale indikasjonen er opioidavhengighet og egnethet for behandling. Det bør understrekes sterkt at de gunstige virkningene er sikrere dokumentert ved tilstrekkelig kontroll og støtte. Forskrivning medfører betydelig fare for videresalg av legemidlet, dødsfall knyttet til ureglementert bruk og andre vansker. (Se også utleveringsbestemmelsene § 2–1).

Det er utarbeidet en egen nasjonal faglig retningslinje for Gravide i legemiddelassistert rehabilitering (LAR). Den går gjennom de ulike dilemmaene knyttet til kvinner i fertil alder og gravides nytte av å være i LAR, sammen med de dilemmaer som gjelde eksponering av fosteret. Hovedanbefalingen er å gjennomføre en individuelt tilpasset substitusjonsbehandling. Ved ukjent eller erfart likeverdig behandlingseffekt av metadon og buprenorfin, anbefales buprenorfin, men det anbefales ikke å skifte fra et legemiddel til et annet.

Pasienter i LAR har samme krav på god smertebehandling som andre. De har imidlertid høy opioidtilvenning og derfor redusert effekt av opioide analgetika, særlig ved bruk av buprenorfin (partiell antagonist). Det er viktig å legge særlig stor vekt på at bruk av NSAID og paracetamol i høy dosering oftest er et bedre alternativ. Når kortvarig, sterk smerte krever opioidlindring anbefales bruk av det midlet pasienten er stabilisert med. Pasienter som bruker metadon kan få 10 mg ekstra × 2–3, ev. dele dosen. Pasienter som behandles med buprenorfin kan få 2 mg × 2 ekstra. Kroniske smerter bør ikke behandles med opioider.

Legemidler

Anxiolytika- og hypnotikamisbruk, behandling

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Underkapitler

Rus og forgiftninger med anxiolytika og hypnotika

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Meprobamat, karisoprodol og barbiturater brukes ikke lenger som sedativa/hypnotika, men bruk forekommer fortsatt illegalt. Forgiftningene kan være alvorlige og krever sykehusbehandling. Klometiazol er et barbituratlignende medikament og har, som barbiturater risiko for både forgiftninger og avhengighetsproblemer.

Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika er nyttige og sikre medisiner brukt på rett måte. De har en pålitelig effekt, få bivirkninger og bredt terapeutisk spekter. Riktig bruk er fortrinnsvis kortvarig bruk for søvnvansker eller angst eller til kortvarig sedasjon i forbindelse med terapeutiske tiltak (som tannbehandling eller undersøkelser). Langvarig bruk vil kunne føre til toleranseutvikling og avhengighetsproblematikk. Ved toleranseutvikling kan det være svært vanskelig å slutte til tross for neglisjerbar positiv effekt.

Benzodiazepiner, både de som har og som ikke har markedsføringstillatelse i Norge, og benzodiazepinlignende hypnotika har en stor utbredelse blant personer som bruker andre rusmidler og spesielt blant intravenøst administrerende rusmiddelavhengige og brukes både for å øke rusen og minke abstinenser.

Den grunnleggende virkningen er den samme for benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika ved at de virker på spesifikke reseptorer og øker den hemmende virkning av GABA (gammaaminosmørsyre) i sentralnervesystemet. Dette gjør at den maksimale effekten er begrenset, og akutt rus krever i seg selv ingen behandling dersom det ikke er blandingsforgiftning med andre dempende stoffer eller alkohol. Forskjellen mellom de ulike benzodiazepinene og benzodiazepinlignende hypnotika er i alt vesentlig knyttet til farmakokinetiske forhold. Noen er høypotente (alprazolam og klonazepam), mens de andre er mer lavpotente. Noen av de lavpotente er langtidsvirkende (diazepam og nitrazepam), men andre er korttidsvirkende (oksazepam, zopiklon, zolpidem) eller svært korttidsvirkende (midazolam). Som ved alkoholrus er koordinasjon og impulskontroll ofte nedsatt og overvåking er viktig. Flumazenil er antidot (se Flumazenil i Antidoter). Det er viktig å huske at flumazenil ikke er antidot ved barbiturat- eller alkoholforgiftninger.

Legemidler

Sorter etter:

Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Etter langvarig tilvenning til moderate eller høye doser (ikke ved lave doser) anbefales gradvis poliklinisk nedtrapping over uker til måneder. Man bør skifte til moderat potente benzodiazepiner og gjennomføre nedtrapping asymptotisk, gjerne ved å ta bort 1/3-1/2 av dosen hver uke (annen hver uke hos eldre). Dette kan ta tid og det er viktig å anerkjenne at pasienten i denne situasjonen gjør en betydelig «jobb» med stor innsats. Hyppige støttesamtaler anbefales. Søvnproblemer og uro behandles fortrinnsvis uten medikamenter, evt. med lave doser med antidepressiver, sederende antihistaminer eller antipsykotika med antihistaminerg effekt. Ved nedtrapping fra svært store doser bør profylaktisk bruk av karbamazepin og valproat vurderes for å forebygge kramper.

Se Tabell: Forslag til nedtrapping for legemidler som bør trappes ned gradvis før seponering.

Abstinensreaksjoner ved seponering eller reduksjon av benzodiazepiner er angst, uro, søvnløshet, irritabilitet, svetting, takykardi og hypertensjon. Enkelte kan ha plager i måneder etter avvenningen. Abstinenskramper oppleves særlig etter store dosereduksjoner. Kramper kan forekomme inntil 1–2 uker etter seponering av benzodiazepiner med lang halveringstid, f.eks. diazepam, og enda senere hos eldre.

Benzodiazepindelir bør behandles på samme måte som alkoholdelir, i første omgang med benzodiazepiner. Behandlingen bør styres ved bruk av skåringsinstrumentet CIWA-B.

I behandlingen bør man skille mellom pasienter som har fått forskrevet lave doser over lang tid, de som har fått høye doser og de som har tilvenning som del av en problematisk bruk av flere rusmidler. Ved langvarig tilvenningsforhold uten større personlighetsproblemer er gradvis poliklinisk nedtrapping førstevalg. Det er en forhandling mellom pasient og lege hvor raskt nedtrappingen bør skje. Avhengig av dosen kan dette skje over uker til måneder. God kommunikasjon og informasjon øker suksessraten. En vanlig avtale er å redusere fra pasientens gjennomsnittskonsum f.eks. trinnvis asymptotisk behandling, hvor man tar 1/3 til ½ av dose hver gang. Hos eldre kan det være riktig å trappe ned annenhver uke eller sjeldnere grunnet lang halveringstid hos dem over 70 år. Det kan være nødvendig med innleggelse i institusjon. I institusjon kan nedtrapping skje betydelig raskere, også fra høye doser. Pasienten må da overvåkes ved bruk av CIWA-B.

Ved mer tilfeldig eller kortvarig bruk og mindre tilvenning/toleranseutvikling og dersom grunnlaget for forpliktende langvarig samarbeid ikke er til stede, kan avvenningen skje betydelig fortere. Dersom det gis tilstrekkelig dekning med et krampestillende middel som valproat eller karbamazepin, kan medikasjonen avvikles over kort tid (1 uke til 1 måned). Om høye doser tas bort raskt, bør man vurdere innleggelse.

Søvnproblemer og uro bør fortrinnsvis behandles uten medikamenter, men om nødvendig kan man bruke sederende antidepressiva, sederende antihistaminer eller antipsykotika. En må være oppmerksom på at flere av disse midlene senker krampeterskelen. Derfor kan man også vurdere profylaktisk bruk av karbamazepin eller valproat. Et annet alternativ er gabapentin. Enkelte rapporter anbefaler baklofen, men midlet mangler tilstrekkelig dokumentasjon. Pregabalin er foreslått og beskrevet med god virkning. Det er imidlertid økende dokumentasjon for at pregabalin i seg selv innebærer en fare for problematisk bruk.

Mange pasienter begynner å ta benzodiazepiner som ledd i et blandet rusmiddelbruk, ofte med alkohol, cannabis, amfetamin og/eller opioider. Benzodiazepinene forsterker rusvirkningene og forverrer symptombildet med fare for overdoseringer og ukontrollert atferd. Pasienter med avhengighet skal ikke forskrives benzodiazepiner uten klar indikasjon. Avvenning ved omfattende blandingsbruk og store personlighetsproblemer vil være en spesialistoppgave. Vanligvis er innleggelse for avvenning nødvendig. Denne kan oftest gjøres kortvarig (3 uker) med støtte av et antiepileptikum, ofte karbamazepin eller valproat. Om man skal trappe ned flere midler kan det lønne seg å ta benzodiazepinene til sist.

Legemidler

Sentralstimulerende midler

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Sentralstimulerende midler omfatter bl.a. amfetamin, metamfetamin, metylfenidat og kokain. Alle virker ved å øke mengden transmitter i noradrenerge, serotonerge og særlig dopaminerge synapser i sentralnervesystemet. Konsekvensen er stimulert velvære og undertrykt tretthet, sultfølelse og tørst.

Ecstasy (MDMA; 3,4-metylen-dioksy-metamfetamin) o.l. stoffer kan regnes med til de sentralstimulerende midlene, men har også hallusinogene virkninger.

Underkapitler

Rus og forgiftninger med sentralstimulerende midler

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Rustilstanden er preget av uro, våkenhet, ofte kritikkløshet, oppdrevet selvfølelse og aggresjon. Hjerteaksjonen er rask og blodtrykket ofte forhøyet. Tilstanden krever ingen behandling ut over at observasjon kan være viktig med tanke på hjerte- og karkomplikasjoner og sviktende atferdskontroll. Tilstanden kan kompliseres med paranoide reaksjoner, men under den akutte rusen bør man likevel være tilbakeholden med dopaminblokkerende antipsykotika. Mange har svekket dopaminerg transmisjon etter lengre bruk, og blokkering kan forverre tilstanden, ev. utløse kramper og blodtrykksstigning, med fullt bilde i form av malignt nevroleptikasyndrom.

Uro behandles med beroligelse, skjerming og ev. med et benzodiazepin. Alvorlig hypertermi behandles med nedkjøling. Blodtrykksstigning og kardiale rytmeforstyrrelser kan opptre og behandles etter vanlige retningslinjer. Først etter at intoksikasjonen er hevet, skal paranoide psykoser behandles med antipsykotika i antipsykotisk dosering. Mange ganger vil man imidlertid treffe pasienten godt ut i forløpet, og det er da grunn til å behandle den amfetaminutløste psykosen som psykoser ellers. Man bør imidlertid ikke velge et antipsykotikum med sterk dopaminerg selektivitet.

Legemidler

Sorter etter:

Abstinensbehandling

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Abstinensreaksjonene er knyttet til uttømming og overforbruk av transmittere som serotonin, noradrenalin og dopamin. Reaksjonene er derfor preget av depresjon og ubehag. Mange er avmagret og har søvnunderskudd.

Behandlingen er i første rekke hvile og næringstilførsel. Det er vanlig å oppleve aversjon mot fortsatt bruk i denne fasen.

Avhengighet og tilbakefallsforebygging

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Avhengigheten preges ofte av intensive bruksperioder og hyppige tilbakefall. Etter restituering kommer det ofte sterk lengsel etter ny tilførsel. Det er viktig å bygge opp god nok rådgivning og støtte, og psykososiale vansker og problemer må møtes. Noen behandlingstilbud bygger på belønning knyttet til urinprøver uten funn av rusmiddel.

Legemidler har begrenset plass. Noen rapporter angir at antidepressiva kan minske depresjon og rusimpulser, men dette er ikke godt underbygget. Dersom en velger å forsøke, er det naturlig å velge et middel med noradrenerge virkninger som reboksetin, eller med kombinerte noradrenerge og dopaminerge virkninger som bupropion. Andre tilrår bruk av disulfiram, ikke bare fordi tilbakefall ofte sees tilknyttet alkoholbruk, men også fordi disulfiram kan ha spesifikke intracellulære effekter som skal minske tilbakefallstendensen. Topiramat er også forsøkt, naltrekson likeså. Ingen legemidler har overbevisende empirisk støtte. Vaksinering (opplæring av immunapparatet til å reagere mot kokain) er på forsøksstadiet.

Legemidler

Sorter etter:

Cannabis og syntetiske cannabinoider

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Underkapitler

Medisinsk cannabis

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Fra og med 2013 har cannabisekstraktet Sativex hatt markedsføringstillatelse i Norge på indikasjonen spastisitet ved MS, men har vært i bruk for en bredere indikasjon, mest smertebehandling. Det er opp til enhver lege som mener at han/hun har tilstrekkelig grunnlag for forskrivning å gjøre dette på den indikasjonen han/hun mener er rett ut fra foreliggende forskning. I dag mener noen at det er tilstrekkelig evidens for å forskrive cannabisprodukter til nevropatisk smerte, spastisitet, og kvalme. Andre produkter, som cannabidiol (CBD)-dominerte produkter kan fungere i forhold til intraktabel epilepsi. Forskrivning av cannabis som sådan (ikke ekstrakt) er en spesialistoppgave og kommer i stand etter en omfattende søknadsprosess. Foreløpig er bare et fåtall pasienter innvilget slik behandling. Her er det imidlertid relativt store endringer over tid, slik at Norsk legemiddelhåndbok ikke nødvendigvis til enhver tid klarer å reflektere de siste endringer i regelverk og lovgivning.

Helsedirektoratet og Statens legemiddelverk inndeler medisinsk bruk av cannabisrelaterte legemidler i følgende tre grupper:

  1. Cannabisrelaterte legemidler som er godkjent i Norge
  2. Cannabisrelaterte legemidler som er godkjent i andre land (men som ikke er godkjent i Norge)
  3. Cannabisrelaterte produkter som ikke er godkjent som legemiddel i noe land
  • Prosedyre for behandling med cannabis innenfor dagens regelverk. Statens legemiddelverk, sist oppdatert 05.08.2022.

Rus og forgiftninger med cannabis og syntetiske cannabinoider​​​​‌‍​‍​‍‌‍‌​‍‌‍‍‌‌‍‌‌‍‍‌‌‍‍​‍​‍​‍‍​‍​‍‌​‌‍​‌‌‍‍‌‍‍‌‌‌​‌‍‌​‍‍‌‍‍‌‌‍​‍​‍​‍​​‍​‍‌‍‍​‌​‍‌‍‌‌‌‍‌‍​‍​‍​‍‍​‍​‍​‍‌​‌‌​‌‌‌‌‍‌​‌‍‍‌‌‍​‍‌‍‍‌‌‍‍‌‌​‌‍‌‌‌‍‍‌‌​​‍‌‍‌‌‌‍‌​‌‍‍‌‌‌​​‍‌‍‌‌‍‌‍‌​‌‍‌‌​‌‌​​‌​‍‌‍‌‌‌​‌‍‌‌‌‍‍‌‌​‌‍​‌‌‌​‌‍‍‌‌‍‌‍‍​‍‌‍‍‌‌‍‌​​‌‌‌​‌‍‌‌‌​‍‌‍​‌‌​​‌‍‍‌‌‌‌‌​​‌‌‌‌‌​​​‍‌​‌‌​​​‍‌​​‌​‍‌‌​‌‍‌‌​​‌‍‌‌​‌‌​​‌‍​‌‌‍‌‌‍‌‌​‍‌​​‌‍​‌‌‌​‌‍‍​​‌‌‍‍‌‍​‌‌‍‌‌‍‌‌​‌‍​‍‌‍​‌‌​‌‍‌‌‌‌‌‌‌​‍‌‍​​‌​‍‌‌​​‍‌​‌‍‌​‌‌​‌‌‌‌‍‌​‌‍‍‌‌‍​‍‌‍‌‍‍‌‌‍‌​​‌‌‌​‌‍‌‌‌​‍‌‍​‌‌​​‌‍‍‌‌‌‌‌​​‌‌‌‌‌​​​‍‌​‌‌​​​‍‌​​‌​‍‌‍‌‌​‌‍‌‌​​‌‍‌‌​‌‌​​‌‍​‌‌‍‌‌‍‌‌​‍‌‍‌​​‌‍​‌‌‌​‌‍‍​​‌‌‍‍‌‍​‌‌‍‌‌‍‌‌​‍‌‍‌​​‌‍‌‌‌​‍‌​‌​​‌‍‌‌‌‍​‌‌​‌‍‍‌‌‌‍‌‍‌‌​‌‌​​‌‌‌‌‍​‍‌‍​‌‍‍‌‌​‌‍‍​‌‍‌‌‌‍‌​​‍​‍‌‌

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Cannabis finnes hovedsakelig i to former, enten som marihuana, de tørkede bladene av planten eller som hasjisj, kvaen fra blomstene, men andre former finnes også i økende grad. Cannabis inntas oftest ved røyking, men cannabisholdige kaker og andre matformer («edibles») er ikke uvanlig. Δ-9 tetrahydrocannabinol (THC) er den viktigste psykoaktive substansen i cannabis, men det finnes et titalls psykoaktive stoffer som har noe ulik effekt. Rusen er ofte preget av en viss fjernhet, ev. sammen med oppstemthet. Akutt rus krever ingen behandling om det ikke er inntatt større mengder i peroral form. Noen kan imidlertid få akutte angstanfall som kan gi indikasjon for skjerming, ev. angstdempende medikasjon. Inntatt i større doser vil cannabis kunne gi hallusinasjoner og psykose.

Syntetiske cannabinoider er legemidler og andre syntetiske stoffer som binder seg til cannabisreseptoren og virker gjennom den. Det finnes mange ulike varianter, men felles for alle er at de er meget potente og lette å smugle. De selges som «Spice» og i andre varianter over internett. Syntetiske cannabinoider har kortere virketid, noe som kan gjøre dem attraktive. Ut over dette vil virkninger, abstinenser og bivirkninger være lik som for andre cannabisprodukter, men på grunn av potensen kan de gi dramatisk øket effekt.

Legemidler

Sorter etter:

Abstinensreaksjoner

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Abstinensreaksjonene etter bruk av cannabis er som regel udramatiske og var lenge omstridt. Etter omfattende cannabisbruk er det nå vist at uro, rastløshet, irritabilitet, depresjon og ev. vegetative forstyrrelser er vanlig. Dette krever som regel ingen behandling. Følgetilstander som angst og depresjon kan imidlertid kreve dette.

Avhengighet og tilbakefall

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Omtrent 1/10 av brukerne utvikler daglig bruk med preg av avhengighet. Som ved andre avhengighetstilstander er det vanlig med redusert mestring av psykososiale utfordringer, utvikling av likegyldighet og sosialt forfall.

Legemiddelbehandling har liten eller ingen plass. Det viktigste er ulike former for psykososial rådgivning og behandling.

Cannabis og psykose

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Bruk av cannabis er assosiert med psykose. Personer som bruker cannabis, har en øket risiko for å utvikle schizofreni. Risikoen er større jo tidligere man begynner med cannabis og jo mer man bruker. Samtidig vet vi at personer som har en psykotisk lidelse har en større tilbøyelighet til å bruke cannabis. Noen epidemiologiske studier finner ikke en økt forekomst av schizofreni til tross for betydelig økning i bruken av cannabis i den vestlige verden, mens andre viser det. Den etter hvert uomtvistelige risikoøkningen på personnivå har med andre ord vært verre å vise epidemiologisk. Hvorvidt personer uten sårbarhet kan utvikle en psykoselidelse ved cannabisbruk er således omdiskutert.

Man er i dag enige om at bruk av cannabis øker risikoen for schizofreni hos sårbare, gir en tidligere debut og forverrer forløpet av sykdommen.

Kuepper R, van Os J, Lieb R, Wittchen HU, Höfler M, Henquet C. Continued cannabis use and risk of incidence and persistence of psychotic symptoms: 10 year follow-up cohort study. BMJ 2011; 342: d738. doi: 10.1136/bmj.d738.

Feiring E. Hasj kan gi psykoser. TnLF 2005; 125: 10.

Bretteville-Jensen AL (red). Hva vet vi om cannabis? Universitetsforlaget 2012, Oslo

Andréasson S1, Allebeck P, Engström A, Rydberg U. Cannabis and schizophrenia. A longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet 1987 Dec 26; 2(8574): 1483-6.

Arseneault L, Cannon M, Poulton R, Murray R, Caspi A, Moffitt TE. Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study. BMJ : British Medical Journal 2002; 325(7374): 1212-1213.

Gage SH, Hickman M, Zammit S. Association Between Cannabis and Psychosis: Epidemiologic Evidence. Biol Psychiatry 2015 Aug 12. pii: S0006-3223(15)00647-2. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.08.001.

Nesvåg R, Reichborn-Kjennerud T, Gillespie NA, Knudsen GP, Bramness JG, Kendler KS, Ystrom E. Genetic and Environmental Contributions to the Association Between Cannabis Use and Psychotic-Like Experiences in Young Adult Twins. Schizophrenia Bulletin, Volume 43, Issue 3, 1 May 2017, Pages 644–653. https://doi.org/10.1093/schbul/sbw101

Rognli EB, Taipale H, Hjorthøj C, et al. Annual incidence of substance-induced psychoses in Scandinavia from 2000 to 2016. Psychological Medicine. 2023;53(11):5246-5255. doi:10.1017/S003329172200229X

Hallusinogener (behandling)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Hallusinogener omfatter mange ulike substanser, bl.a. LSD, meskalin og psilocybin (fleinsopp) og påvirker mest serotonerg, men også i noen grad dopaminerg transmisjon. Flere substanser vil også ha hallusinogene egenskaper, bl.a. ketamin og PCP (englestøv). Enkelte vil regne MDMA og andre ecstasy-stoffer som hallusinogene, men den sentralstimulerende (dopaminerge) virkningen er ofte mer framtredende. Den hallusinogene virkningen består i endrede sanseopplevelse, der synshallusinasjoner kan være mest framtredende. Dette kan gi opphav til drømme- og psykoselignende tilstander.

Underkapitler

Rus og forgiftning med hallusinogener

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Rusvirkningen kan vare i flere timer og preges av fjernhet og av og til av påfallende atferd.

Tilstanden krever oftest ingen behandling ut over skjerming. Dersom det oppstår psykotisk preget uro og angst, er benzodiazepiner førstevalg, men antipsykotika kan være indisert. Forgiftninger kan vise seg ved takykardi, hypertoni eller hypertermi. En sjelden gang kan hypertermien kreve behandling med nedkjøling og få samme behandling som ved forgiftninger med sentralstimulerende midler (ref).

Legemidler

Sorter etter:

Abstinensreaksjoner og avhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Bruken er nesten alltid episodisk, og toleranseutvikling sees derfor sjelden. Men virkningene taper seg ved jevnlig, daglig bruk. Enkelte brukere utvikler imidlertid et bilde med tilbakevendende bruk sammen med alvorlige psykiske lidelser. Behandlingen av dette er en spesialistoppgave.

Organiske løsningsmidler

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Gruppen omfatter et vidt spekter substanser som pustes inn via nese eller munn fordi de er flyktige (som bensin eller aceton) eller blir vaporisert fra f.eks. spraybokser (som butan). Gruppen omfatter limprodukter og sprittusjer. Akutt rus ligner på alkoholrus og kan gi både eufori og sløvhet, men det sees også hallusinasjoner.

Underkapitler

Rusvirkninger, skader og avhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Akutt rus krever oftest ingen behandling. Løsemiddelskader kan oppstå i respirasjonsveiene. Det kan sees en nevrotoksisk effekt. Det kan opptre kardiale rytmeforstyrrelser, og muligens også dødsfall, knyttet til hypoksi ved inhalasjon f.eks. i plastpose med lim. Noen brukere kan reagere aggressivt. Dødsfall skyldes oftest uhell, bl.a. pga. stoffenes brannfarlighet og aspirasjon av oppkast.

Abstinensreaksjonene etter sniffing ligner mye på abstinens hos en person med problematisk bruk av alkohol. Det er beskrevet delirutvikling og kramper. Svært mange misbruker imidlertid også alkohol og legemidler, slik at årsaksforholdene er uklare.

FHI Giftinformasjonen

Helse Norge Giftinformasjonen Organiske løsemidler.

Problematisk bruk av flere rusmidler

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Rusmiddelbruk er ofte blandingsbruk. Storforbrukere av alkohol bruker ofte benzodiazepiner og cannabis. Personer som bruker heroin bruker ofte i tillegg amfetamin, cannabis og benzodiazepiner, ikke sjelden også mye alkohol. Amfetaminbrukere inntar ofte dempende midler som opioider, cannabis, benzodiazepiner eller alkohol for å «lande» etter en lengre periode med våkenhet. Legemidler fra legale forskrivninger inngår i rusmiddelbruket både ved å potensere effekten av rusmidlene og ved å lindre plagene knyttet til rusbruken (angst, uro, søvnvansker). Det er ingen tegn til at slik forskrivning lindrer eller modifiserer rusmiddelvanen eller forløpet av den problematiske bruken og det er ikke sikkert at det er god behandling å forskrive slike midler til dem som har rusmiddelproblemer. Legemidlene kan i seg selv gi rus, og forskrivningen blir ofte en del av den problematiske bruken. Det er derfor viktig å sikre en forskrivningspraksis som ikke øker problemene, dvs. ikke forskrive legemidler med ruspotensiale. Unntaket her er selvsagt substitusjonsbehandling i LAR (se Legemidler med ruspotensial – forskrivningsstrategi).

Akutte effekter av flere rusmidler gir uforutsigbare virkninger. Noen ganger vil rusmidlene ha hver sin effekt og gi disse samtidig (f.eks. både sentralstimulerende og hallusinogene effekter), andre ganger vil de samvirke og potensere hverandre (f.eks. dempende virkninger av heroin og benzodiazepiner samtidig, noe som øker overdosefaren) og av og til motvirke hverandre (f.eks. dempende og sentralstimulerende midler samtidig med motsatte effekter). Bruk av flere rusmidler samtidig er forbundet med større fare enn bruk hver for seg, fordi situasjonen blir uoversiktlig. Overvåkning og oppmerksomhet på virkninger kan gi støtte til tiltak for å unngå alvorlige følger, slik som f.eks. respirasjonsstans. (Se også Behandling av legemiddelforgiftninger.)

Abstinenstilstandene vil på samme måte variere. Agitasjon eller uro kan behandles med benzodiazepiner. Generelt kan det være grunnlag for å forebygge kramper med benzodiazepiner eller antiepileptika som karbamazepin eller valproat, men for øvrig er det riktig å avvente abstinensreaksjoner som ev. behandles symptomatisk.

Legemidler

Sorter etter:

Legemidler med ruspotensial – forskrivningsstrategi

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

  1. Anxiolytika/sedativa/hypnotika: Benzodiazepiner (alprazolam, diazepam, flunitrazepam, nitrazepam, klonazepam (antiepileptikum), oksazepam), klometiazol, zolpidem, zopiklon
  2. Opioider: Alfentanil, buprenorfin, dekstropropoksyfen, etylmorfin, fentanyl, hydromorfon, ketobemidon, kodein, metadon, morfin, oksykodon, petidin, remifentanil, sufentanil, tapentadol, tramadol
  3. Sentralstimulerende midler: Amfetamin, metylfenidat, modafinil
  4. Andre: Biperiden, efedrin, fenylpropanolamin, gabapentin, pregabalin og cannabinoider

Underkapitler

Legemiddelforskrivning til pasienter med mistenkt eller erkjent problematisk bruk av legemidler eller rusmiddelavhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Helsedirektoratets veileder Vanedannende legemidler tilrår at leger ikke skal forskrive avhengighetsskapende legemidler til personer med rusmiddelproblemer, enten dette gjelder skadelig bruk eller avhengighetssyndrom. Imidlertid har også disse krav på adekvat legemiddelbehandling og unntak kan innebære forskrivning for smertetilstander, annen somatisk eller psykisk lidelse, ledd i legemiddelassistert rehabilitering (LAR) godkjent av regionalt senter eller som ledd i nedtrapping. I siste fall sier veilederen at avvenningen skal være avsluttet i løpet av 3 måneder.

Tidligere skadelig bruk eller avhengighet kan i noen tilfeller vurderes på linje med eksisterende, men det kan ikke være slik at om man har hatt et problem en gang skal det alltid gjelde. Om pasienter insisterer på enkelte spesifikke navngitte preparater med rus eller avhengighetspotensial, kan dette vekke mistanke om skadelig bruk/avhengighet. Svært ofte vil flere forskjellige midler brukes samtidig eller alternativt. Midlene kan i slike tilfeller benyttes for å substituere for hverandre (kryssavhengighet) eller for å motvirke uheldige virkninger ved andremidler, ev. for å oppnå alternativ rus (f.eks. amfetamin + benzodiazepiner, kokain + cannabis etc.).

Målet er å få arbeide for minst mulig helseproblemer også for disse pasientene. En ny forskrivning av legemidler med rus og avhengighetspotensial kan forsinke dette. Det understrekes at langtidsprognosen ved rusmiddelavhengighet ikke er så dårlig som mange tror. Det er derfor viktig å medvirke til at en mer langsiktig behandling blir etablert. Forskrivning av avhengighetsskapende midler kan redusere motivasjonen for slik behandling. Hovedregelen er at legemidler med rus og avhengighetspotensial ikke skal forskrives til pasienter med mistenkt eller erkjent skadelig bruk av legemidler eller rusmiddelavhengighet. Abstinensreaksjoner eller truende abstinens utgjør ikke noe unntak i så måte. Er det indikasjon for legemiddelbehandling (smerter, søvnløshet, abstinensplager etc.), prøver man å velge midler som ikke står på listen ovenfor (Legemidler med ruspotensial – forskrivningsstrategi). Dersom det er indikasjon for vedlikeholdsbehandling, skal dette gjøres i samarbeid med spesialisthelsetjenesten (LAR).

Spesielle hensyn må tas når man tenker på forskrivning av sentralstimulerende midler til personer med rusmiddelproblemer. Indikasjonen for dette er behandling av ADHD (Hyperkinetiske forstyrrelser/Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)) og indikasjonen må være klar. Det er ingen absolutt kontraindikasjon mot behandling av ADHD hos voksne at de samtidig har et rusmiddelproblem, men ekstra sikkerhet med hensyn til diagnose og valg av preparat og dosering må overholdes. Se også Midler ved hyperkinetiske forstyrrelser og narkolepsi

Forskrivning av legemidler med avhengighetspotensial til pasienter uten problematisk bruk eller rusmiddelavhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

  • Dosering: Lavest mulig, men tilstrekkelig. Doseringstidspunktene avpasses etter farmakokinetikk.
  • Behandlingstid: Forskrivning for lengre tid enn 2–4 uker i fast dosering bør generelt unngås.
  • Reseptskriving: Resepter bør ikke forskrives uten konsultasjon. Nesten alle resepter sendes digitalt i dag. Dersom man kommer med en papirresept får man bare utdelt for 3 dagers forbruk.
  • Pasientinformasjon om risikoen for avhengighetsutvikling, avklare behandlingslengde og førerkortbestemmelser. Pasienter med malign sykdom og terminale pasienter har spesielle behov, men mange av de nedenstående prinsippene gjelder også dem.

Disse legemidlene er trygge og effektive og lindrer pasientens fysiske eller psykiske smerte på en god måte. Det er galt å tenke at disse midlene ikke skal forskrives på rett indikasjon. Imidlertid gjør muligheten for problematisk bruk og avhengighet at indikasjonen for bruken av legemidlene alltid må vurderes nøye. Mange lidelser hvor slike midler kan være indisert (f.eks. muskelsmerter, søvnproblemer, angst osv.) skal i første omgang ikke behandles med legemidler, men via andre teknikker. Sykdommens varighet og alvorlighet vurderes særskilt, spesielt ved smertetilstander. Om man velger å bruke et legemiddel, bør midler uten rus- eller avhengighetspotensial foretrekkes hvis muligheten for å komme til målet med disse vurderes som rimelig god og bivirkningsrisikoen er akseptabel. Eksempler er ikke-opioide smertestillende midler, antihistaminer, melatonin, lavdose mianserin/mirtazapin eller trisykliske antidepressiva (sederende) ved søvnforstyrrelser eller antidepressiva dersom det foreligger en depresjon.

Dersom man etter en slik vurdering likevel kommer til at man vil forskrive legemidler med rus- eller avhengighetspotensial, skal det generelt gis i lavest mulige, men adekvate dosering over kortest mulig tidsrom (minstepakning). Det må også utarbeides en strategi for hvordan og hvor lenge midlet skal brukes. Drøfting av dette med pasienten er viktig, og det bør inngås avtaler om jevnlig kontroll og oppfølging. Om man får mistanke om problematisk bruk eller avhengighet, bør dette drøftes med pasienten. Behandlingen kan ikke ansees som ferdig før legemiddelbruken er avsluttet. Det bør derfor allerede ved oppstart være gjennomtenkt hvordan og når.

Mange benytter seg av behandling ved behov eller intermitterende behandling. Det vil si at man bruker legemiddelet en gang eller noen få ganger etter hverandre i vanskelige perioder, for så å ha en pause på noen dager eller uke. Dette gir mindre problemer med toleranseutvikling og avhengighet.

Selv om denne skal være lavest mulig, må den være tilstrekkelig. Kjennskap til stoffenes farmakokinetikk er nødvendig for å sikre adekvat medisinering gjennom døgnet, og doseringstidspunktene avpasses etter dette. Ønske om doseøkning er ofte tegn på toleranseutvikling og signaliserer tilvenningsfare. Dette betyr ikke nødvendigvis at man må avvikle medikasjonen om pasienten ellers er stabil og kan samarbeide om behandlingen. Doseøkning kan være nødvendig for å beholde effekten. Man må dessuten regne med seponeringsvansker pga. abstinenssymptomer ved behandlingsavslutning. Dersom pasienten viser tegn på legemiddelavhengighet ved at han eller hun selv begynner å etterstrebe medisineringen for rusvirkningens skyld, bør man avvikle forskrivningen, ev. gå over til midler uten rus‑ eller avhengighetspotensial.

For mange av legemidlene i denne gruppen gjelder anbefalingen om at de bør forskrives for kortest mulig periode, og ikke for lengre tid enn to uker før pasienten innkalles til kontroll, i alle fall ikke for symptomatisk behandling av angst, søvnløshet eller smerte. Forskrivning av slike midler for lengre tid enn 2–4 uker bør generelt unngås (med unntak for kreftsmerter, noen andre smertesyndromer og terminale lidelser). Unntak gjelder også for sentraltvirkende antikolinergika og antihistaminer, der behandling over lengre perioder kan være nødvendig.

Andre legemidler innen denne gruppen vil kunne brukes lengre ved behov.

Terminale pasienter har spesielle behov. (Se også Palliativ behandling). Disse pasientene skal ha trygghet for tilfredsstillende smertelindring og søvn. Opioider og benzodiazepiner skal kunne brukes. En må regne med å akseptere doseøkninger. Toleranseutviklingen er betydelig og etter en stund kan man måtte skifte opioid. Det er bare delvis krysstoleranse mellom de ulike opioidene og rotasjon mellom ulike opioider kan hjelpe til for å bevare effekt. Avhengighet og problematisk bruk er ikke et overhengende problem hos disse pasientene. Man skal også huske at det kan foreligge en depresjon og at antidepressiva kan være indisert.

Resepter bør ikke forskrives uten konsultasjon. Skriving av A- og B-resepter må vies stor omhu.

Bruk E-resept. Dersom pasienter ikke godkjenner at legen får innsyn i E-resept, bør vanedannende medisiner ikke forskrives. Om man bruker papir-resept, må den skrives slik at det ikke er mulig å reiterere denne og minstepakning bør forskrives.

Før behandlingsstart informeres det om risikoen for toleranse- og avhengighetsutvikling. Behandlingstidens lengde bør avklares og det bør legges en plan allerede ved oppstart om avslutningen. Det legges også vekt på stoffenes risiko i trafikksammenheng og ved risikofylt arbeid. Det bør informeres om førerkortbestemmelser og at doseringen kan måtte vurderes/reduseres (se også Trafikk, risikofylt arbeid og legemiddelbruk). Samtidig bruk av alkohol frarådes (interaksjon). Det kan informeres om at resepten er personlig og at det bryter med lovverket å gi tabletter til andre.

Røykeavvenning

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Nikotin regnes vanligvis ikke som et rusmiddel, men er likevel et sterkt avhengighetsskapende stoff. De store helseskadene som følger av røyking, inkludert passiv eksponering, omtales ikke her.

Avhengigheten gjør det ofte vanskelig å slutte å røyke. Nikotinbruk er knyttet sammen med livsvaner som forbindes med hygge og avslapning. Røyking er dessuten sentralt i selvbildet for noen. Dertil kommer abstinensplagene. Ved avvenning kreves både utvikling av en tilfredsstillende tilværelse uten røyking og mestring av abstinenssymptomene (irritabilitet, tretthet, konsentrasjonsvansker, dystymi og røykesug) som bl.a. skyldes bortfall av nikotinets sentralstimulerende virkning. Til tross for negative sosiale reaksjoner er røyking fortsatt akseptert. Det er derfor nærliggende «å ta bare en sigarett til».

Det finnes en lang rekke røykestopptiltak, fra omfattende kurspakker til enkle råd. På Helsedirektoratets hjemmesider finner man lenker til mange av disse. En fornuftig motivering og klar rådgivning fra lege synes å være blant de mest effektive tiltakene. De sentrale prinsippene er motivasjon, kartlegging, sluttestrategi, abstinenstiltak og tilbakefallsforebygging. En omsorgsfull legesamtale kan bidra vesentlig til motivasjonen for å slutte. Deretter bør en kartlegge hvor, hvor ofte og i hvilke situasjoner det røykes. Det lages en konkret plan for å endre røykevanene og redusere frekvensen frem mot røykeslutt. Tilbakefallsforebygging består i å unngå risikosituasjoner og utvikle alternative tilfredsstillende vaner. Ikke minst viktig er oppfølging gjennom tilbakevendende kontakt. De mer omfattende kurs bygger på de samme prinsippene, men her får en mer systematisk pedagogisk rådgivning og dessuten støtte ved at andre slutter samtidig.

Tilførsel av nikotin i form av tyggetabletter eller plaster bør ansees som et tillegg til det ofte møysommelige røykestopparbeidet. Plasteret er mest velegnet når det gjelder å redusere abstinensbetinget dysfori og langvarigrøyketrang. Tyggetabletter kan særlig brukes mot mer brått innsettende røykesug. Dokumentasjonen for effekten nikotinpreparater viser en signifikant, om enn beskjeden langtidseffekt. Det er viktig ikke å dosere nikotinsubstitusjonen for lavt. Noen opplever at snus er et godt erstatningsprodukt. Selv om dette ikke er anbefalt av helsemyndighetene tyder epidemiologisk forskning på at det kan være svært nyttig for en del. Det samme vil gjelde elektroniske sigaretter og vaping-utstyr med nikotin. Dette har dog vært vanskelig å få tak i i Norge.

Enkelte ser ut til å utvikle depressive reaksjoner i abstinensfasen. I slike tilfeller vil antidepressiv behandling kunne være nyttig. Bupropion reduserer dysforiske reaksjoner og røyketrang og kan bedre prognosen. Bør brukes siste uken før røykeslutt og i totalt 7–9 uker. Bivirkninger som kramper og forskjellige psykiske reaksjoner forekommer. Midler med en partiell agonisteffekt overfor nikotinreseptorer er blitt vurdert som nyttige i røykeavvenningsbehandling. Et slikt legemiddel er vareniklin (Champix). Det er kommet rapporter om depressive reaksjoner med mulig suicidfare. Studier viser at vareniklin ikke er mer effektiv enn nikotinsubstitusjon. Midlet er derfor under observasjon.

Legemidler

Sorter etter:

Psykotiske lidelser (Psykoser)

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

  • Psykose er en tilstand med alvorlig mental dysfunksjon som kjennetegnes av redusert realitetssans pga sansebedrag og vrangforestillinger, ofte med redusert innsikt.
  • Symptomer: Redusert realitetssans i form av vrangforestillinger og sansebedrag (hallusinasjoner), ofte ledsaget av tanke- og atferdsforstyrrelser og nedsatt innsikt med påfølgende funksjonssvikt (yrkesmessig eller sosialt).
  • Legemiddelbehandling: Antipsykotisk medikament. Det er mindre forskjell mellom ulike virkestoffer i antipsykotisk effekt enn i bivirkninger. Derfor bør bivirkningsprofilen tillegges størst vekt når man skal velge preparat. Annengenerasjons antipsykotika bør foretrekkes.
    1. Akuttfasen: Peroral behandling bør tilstrebes. Smeltetabletter eller mikstur kan være nyttige. Dosen trappes opp innen anbefalt intervall til tilstrekkelig effekt. Lavere dose ved førstegangspsykose og hos eldre. Hensyn må tas til unormal legemiddelomsetning og bivirkninger. Injeksjonsbehandling (i.m.) bør gis ved behov for rask effekt. Injeksjon av aripiprazol eller olanzapin bør velges ved agitasjon. Førstegenerasjonsantipsykotika kan øke fare for vold. Kortvarig bruk av benzodiazepiner kan forsøkes ved angst og uro (obs. misbrukspotensial). Ved ingen effekt av antipsykotika etter 2-3 uker eller svak effekt innen 6–8 uker skal man vurdere medikamentbytte. Når to forskjellige antipsykotika ikke har vist ønsket effekt, bør klozapin forsøkes. Se PMID: 15985913.
    2. Stabiliseringsfasen: (6–8 uker til 6 måneder): Behandlingen bør helst skje med samme antipsykotika og doser som på slutten av akuttfasen ga optimal balanse mellom antipsykotisk effekt og bivirkninger. For peroral behandling anbefales aripiprazol eller andre partielle dopamin-agonister. Ved sviktende terapeutisk effekt eller de ikke tåles, kan andregenerasjonsmidler, slik som risperidon, lurasidon, eller amisulprid prøves. Depotinjeksjon bør velges ved fare for sviktende legemiddeletterlevelse. Aripiprazol anbefales som førstevalg, dernest paliperidon. Ved behandlingsresistent schizofreni og ved stor risiko for vold eller selvmord bør klozapin tilbys.
    3. Vedlikeholdsfasen (> 6 måneder): Mål bør være å forebygge tilbakefall og bedre psykososial og kroppslig fungering utenfor institusjon. Laveste effektive dose og best mulig etterlevelse tilstrebes. Typen av psykotiske lidelse vil bestemme varighet av behandling med antipsykotika, se spesifikke kapitler. Generelt anbefales å vurdere prøveseponering etter 2 års behandling etter første gangs psykose, og opptil 5 år etter et tilbakefall.

Vrangforestillinger og sansebedrag (hallusinasjoner) er de vanligste symptomer på psykose. De er ofte ledsaget av tankeforstyrrelser og nedsatt innsikt, og er lite påvirkbar fra omgivelsene. Virkeligheten feiltolkes og det oppstår realitetsbrist, med påfølgende funksjonssvikt. Vanligvis oppfatter ikke pasienten seg selv som syk. Tilstanden kan også inkludere tilbaketrekning, nedsatt motivasjon, og være ledsaget av atferdsforstyrrelser. Atferden kan være så forstyrret at den alene gir mistanke om en psykotisk tilstand. Ofte forekommer angst og uro, og aggressivitet og kontrollsvikt kan tilkomme. Redusert kognitiv funksjon ses ofte ved psykoselidelser, som også påvirker generell fungering.

Symptomene kommer vanligvis i episoder, og varierer i styrke gjennom forløpet av den underliggende lidelsen. Episoder med psykose kan forekomme ved flere lidelser, inkl. schizofreni, schizoaffektiv lidelse, bipolar lidelse, og vrangforestillingslidelse. Psykosetilstand kan også oppstå ved affektive episoder, dvs. mani eller depresjon. Ved akutt psykosetilstand kan det være vanskelige å skille de underliggende lidelsene fra hverandre. Psykoseepisoder medfører svikt i yrkesmessig og sosial funksjon, og ved flere psykoselidelser kan funksjonssvikten være langvarig.

Antipsykotika er sentralt ved de fleste psykotiske tilstander. Slike legemidler har god effekt på vrangforestillinger og hallusinasjoner og virker også på uro, men har mindre effekt på tilbaketrekning, motivasjonsproblemer, samt kognitive vansker.

Det er mindre forskjell mellom de ulike virkestoffene i antipsykotisk effekt enn i bivirkninger. Det anbefales derfor at legemidlene velges ut fra bivirkningsprofil. Dette er særlig viktig for langtidsbehandling. Partielle dopaminagonister, som aripiprazol, har generelt mindre bivirkninger enn andre antipsykotika gitt i likeverdige doser. Annengenerasjons antipsykotika tolereres stort sett bedre enn førstegenerasjons-antipsykotika. For øvrig må laveste effektive dose tilstrebes, og det må tas hensyn til individuell legemiddelomsetning og klinisk biokjemisk status.

Legemidler må kombineres med psykososiale behandlingstiltak. Av hensyn til pasientenes mulighet for å etterleve behandlingen bør denne være enklest mulig. Legemiddelbehandling av en psykotisk tilstand har mange fellestrekk uavhengig av den underliggende psykotiske lidelse. Her presenteres generelle prinsipper for medikamentell behandling av psykosetilstand.

  1. Akuttfasen
    1. Peroral behandling med antipsykotika bør tilstrebes. Annengenerasjons antipsykotika bør brukes, og blant disse bør de som gir minst fare for bivirkninger foretrekkes. Døgndosen trappes opp gradvis til man oppnår effekt, oftest innenfor anbefalt doseområde. Ved alvorlige episoder og sykehusinnleggelse er raskere opptrapping nødvendig. Smeltetabletter eller mikstur kan være nyttige for å sikre inntak. Døgndosen bør fordeles samlet om kvelden eller med 1/3 om morgenen og 2/3 om kvelden. Pasienter med førstegangspsykose og eldre pasienter (>65 år) bør vanligvis behandles med lavere døgndose.
    2. Injeksjonsbehandling med antipsykotika kan være nødvendig ved kraftig uro, aggressivitet og kontrolltap. Det er viktig med rask igangsetting av tilstrekkelige tiltak for å etablere kontroll. Dette kan oppnås ved å gi relativt store og hyppig gjentatte doser av et antipsykotika inntil ønsket effekt. Førstehåndspreparater er aripiprazol inj. 10–15 mg x 1 og olanzapin inj. 10 mg x 1. Olanzapin har stort sett sterkere effekt på agitasjon enn aripiprazol i akuttfasen, men generelt anbefales aripiprazol. Injeksjon kan gjentas etter to timer dersom klinisk nødvendig. Førstegenerasjons-antipsykotika, slik som haloperidol og zuklopentiksol, frarådes, da de kan øke aggresjon. Overgang til peroral behandling skal skje snarest mulig og vanligvis innen 3 døgn.
    3. Tilleggsmedikasjon. Ved angst og uro kan aripiprazol suppleres av mirtazapin tbl 15-30 mg/d. Bruk av benzodiazepiner kan vurderes i enkelte tilfeller, men skal ikke brukes over lengre tid (fare for avhengighet, og aggresjon). Behandling med biperiden mot akutte dystonier og dyskinesi kan gi bivirkninger i form svekket hukommelse, og skal kun brukes kortvarig (få dager, maks 2 uker). Ved behov for lengre varighet bør dosereduksjon eller bytte av antipsykotika utføres (2. generasjon i stedet for 1. generasjons). Man må også unngå langvarig behandling med andre antikolinerge legemidler. Se tabell Antipsykotikadosering.

      Utilfredsstillende effekt       eller uforklarlige bivirkninger av det antipsykotiske legemidlet kan skyldes dårlig etterlevelse, avvikende legemiddelmetabolisme eller komorbide tilstander. Undersøkelse av legemiddelkonsentrasjoner bør foretas, samt utredning for mulige somatiske sykdommer. Ved unormal legemiddelomsetning bør endring i dose eller type av antipsykotikum vurderes. Ved komorbide somatiske sykdommer må disse utredes og behandles adekvat. Ved ingen antipsykotisk effekt etter adekvat dosering i 2-3 uker eller mangelfull effekt etter 6–8 uker bør bytte til et annet antipsykotikum vurderes. Når pasienten ikke har fått god nok virkning av minst to ulike antipsykotika, gitt over lang nok tid og i tilstrekkelige doser, bør behandling med klozapin tilbys. Dette har bedre effekt enn andre antipsykotika, men kan gi alvorlige bivirkninger. Slik behandling er en spesialistoppgave. Se Depresjoner.
  2. Stabiliseringsfasen (6–8 uker til 6 måneder): Behandlingen bør helst skje med samme antipsykotika og doser som på slutten av akuttfasen ga optimal balanse mellom antipsykotisk effekt og bivirkninger. Dette bør legene under akuttfasen ta hensyn til, slik at de velger et middel som kan videreføres i stabiliseringsfasen. Nyere retningslinjer anbefaler at bruken av olanzapin bør reduseres, mens bruken av aripiprazol økes i Norge. Amisulprid og klozapin er også å foretrekke, mens zuklopentiksol bør frarådes. Bruken av depotinjeksjon i stedet for peroral behandling anbefales, da depotinjeksjoner gir vesentlig bedre legemiddeletterlevelse, noe som kan hindre psykotiske tilbakefall og gjeninnleggelse i sykehus og trolig selvmord. Førstehåndspreparatet for depotbehandling bør være aripiprazol (hver 4. uke), dernest risperidon (hv. 2.uke) eller paliperidon (hv. 4.uke; fordel: utskilles mest uforandret via nyrene), så perfenazin (hv. 3.-4. uke).
    For peroral behandling bør aripiprazol og andre partielle dopamin-agonister (brekspiprazol, kariprazin) prioriteres, særlig fordi de generelt sett tåles bedre enn andre antipsykotika. Dersom terapeutisk effekt er utilstrekkelig eller de ikke tåles, bør følgende prøves: risperidon, lurasidon, amisulprid (det mest effektive etter klozapin). Først som tredje behandlingsforsøk kan olanzapin eller kvetiapin forsøkes. Et unntak er olanzapin i.m. til injeksjon i akuttfasen, som bør være førstevalg ved uttalt psykotisk agitasjon. Ved behandlingsresistent schizofreni (se avsnittet over om Utilfredsstillende effekt) bør klozapin om mulig forsøkes. Også ved særlig økt risiko for vold og selvmord bør pasienten tilbys klozapin. Klozapin tbl kan kombineres med aripiprazol depotinjeksjon.
    Man må også unngå langvarig behandling med andre antikolinerge legemidler.
  3. Vedlikeholdsfasen (utover 6 måneder): Målene bør være å forebygge tilbakefall og bedre psykososial og kroppslig fungering utenfor sykehus. Laveste effektive dose og best mulig etterlevelse tilstrebes. Typen av psykotiske lidelse vil i stor grad bestemme varighet av behandling med antipsykotika, se spesifikke kapitler om ulike diagnoser. Generelt anbefales å vurdere prøveseponering etter 2 års behandling etter første gangs psykose, og opptil 5 år etter et tilbakefall ved schizofreni. Eldre pasienter med paranoid psykose samt en del pasienter med kronisk schizofreni i stabil fase kan ha så liten effekt av antipsykotika at de ofte har et bedre liv uten. Det kan oppstå depresjon i forløpet av psykotiske lidelser som trenger behandling med antidepressiva, se Psykose ved affektive lidelser.

Varighet av behandling før første prøveseponering er avhengig av alvorlighetsgrad og underliggende psykotiske lidelse. Hvis antipsykotika har vært brukt i lengre tid, bør seponering skje gradvis over måneder, dels for å unngå hurtig bortfall av terapieffekt og dels for å unngå seponeringssymptomer (f.eks. uro, søvnproblemer, svettetokter).

I nedtrappings- /seponeringsfasen må det sees spesielt etter tidlige symptomer og tegn på tilbakefall. Disse kan være særegne for den enkelte pasient (f.eks. søvnforstyrrelse, isolasjonstendens, nedstemthet, konsentrasjonsvansker, hallusinasjoner). Spesielt kan det etter brå seponering av klozapin hurtig utvikles en svært psykotisk tilstand. Det anbefales å følge pasienten i to år etter seponering.

Se tabell Forslag til nedtrapping for legemidler som bør trappes ned gradvis før seponering.

Ved alvorlige sinnslidelser der pasienten er under tvungent psykisk helsevern, er det unntaksvis mulig å behandle med legemidler uten at pasienter har gitt eget samtykke. Pasienten må også ha manglende samtykkekompetanse, dvs ikke være i stand til å ta standpunkt til behandlingen. Tvangsmedisinering er siste mulighet etter at andre tiltak fremstår utilstrekkelige, og kan bare skje med legemidler som er registrert i Norge med vanlig brukte doser. Tvangsmedisinering kan bare igangsettes når det er stor sannsynlighet for helbredelse eller vesentlig bedring eller det er nødvendig for å beskytte eget eller andres liv og helse. Ved fare for eget eller andres liv eller helse kreves det ikke manglende samtykkekompetanse. For mer detaljer, se Psykisk helsevernloven.

Enkeltstående bruk av kortidsvirkende legemidler i beroligende eller bedøvende hensikt kan kun iverksettes i en akutt faresituasjon. Bruk av legemidler som tvangsmiddel i institusjon er regulert av Psykisk helsevernloven, se Psykisk helsevernloven.

Correll CU et al. Mortality in people with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of relative risk and aggravating or attenuating factors. World Psychiatry. 2022 (212):248-271.

Jauhar S et al. Schizophrenia. Lancet. 2022 (39910323): 473-486.

Haddad PM, Correll CU. The acute efficacy of antipsychotics in schizophrenia: a review of recent meta-analyses. Ther Adv Psychopharmacol. 2018 Nov; 8(11): 303–318.

Lally JO. et al. Remission and recovery from first-episode psychosis in adults: systematic review and meta-analysis of long-term outcome studies. Br J Psychiatry. 2017 (2116): 350-358.

Leucht S. et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet 2013 Sep 14;382(9896):951-62

Leucht S et al. Examination of Dosing of Antipsychotic Drugs for Relapse Prevention in Patients With Stable Schizophrenia: A Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2021. (7811): 1238-1248.

Leucht S et al. Sixty Years of Placebo-Controlled Antipsychotic Drug Trials in Acute Schizophrenia: Systematic Review, Bayesian Meta-Analysis, and Meta-Regression of Efficacy Predictors. Am J Psychiatry. 2017. (17410): 927-942.

Correll CU et al. Mortality in people with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of relative risk and aggravating or attenuating factors. World Psychiatry. 2022 (212):248-271.

Moncrieff JN et al. Antipsychotic dose reduction and discontinuation versus maintenance treatment in people with schizophrenia and other recurrent psychotic disorders in England the RADAR trial: an open, parallel-group, randomised controlled trial. Lancet Psychiatry. 2023. (1011): 848-9.

Taipale HA et al. 2020. 20-year follow-up study of physical morbidity and mortality in relationship to antipsychotic treatment in a nationwide cohort of 62,250 patients with schizophrenia FIN20. World Psychiatry. 2020. (191): 61-68.

https://medicinraadet.dk/

Allen MH, Currier GW, Hughes DH et al. Treatment of behavioral emergencies: a summary of the expert consensus guidelines. J Psychiatr Pract 2003; 9: 16–38. PMID: 15985913 DOI: 10.1097/00131746-200301000-00004

Underkapitler

Schizofreni

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

  • Diagnostikk: Spesialistutredning. Diagnostikk og funksjonsvurdering baseres på kartlegging av den akutte psykotiske tilstand i tillegg til informasjon om forløp og varighet (over 1 måned).
  • Legemiddelbehandling: Antipsykotika reduserer ofte psykomotorisk uro i løpet av timer - dager. De positive symptomene (hallusinasjoner, vrangforestillinger) dempes vanligvis i løpet av 2–6 uker. De negative symptomene (tilbaketrekning, nedsatt motivasjon etc) reduseres i mindre grad og etter lengre tid. 2. generasjons antipsykotika anbefales foran 1.generasjonsantipsykotika både pga virkning og bivirkningsprofil. Klozapin er mest effektivt, men ikke førstevalg pga risikoen for alvorlige bivirkninger. Behandlingsvarighet bør være 2 år ved første psykotiske episode, men lengre ved dårlig premorbid funksjon, sykdomsutvikling over tid samt langsom effekt av behandlingen. 5 år varighet ved tilbakefall. For utfyllende drøfting av behandling med antipsykotika, se Psykotiske lidelser (Psykoser), Behandling.
  • Kontroll ved langtidsbehandling: Minst hvert halvår: effekt, bivirkninger, generell somatisk status (vekt, glukose, lipider og ev. EKG). For klozapin og sertindol gjelder spesielle regler for oppfølging.

Schizofreni kjennetegnes ved hallusinasjoner, tankeforstyrrelser, vrangforestillinger og bisarr atferd (positive symptomer), følelsesavflating, redusert spontanitet og initiativ samt emosjonell og sosial tilbaketrekking (negative symptomer). I tillegg ses ofte kognitive problemer som reduksjon i problemløsningsevne, oppmerksomhet og arbeidshukommelse. Det er redusert funksjon, både sosialt og yrkesmessig, som kan variere med forløpet.

Schizofreni er den vanligste psykotiske lidelsen. Det er stor variasjon i sykdomsbilde og forløp. I den ene enden av spektret ser man pasienter med tidlig sykdomsdebut, redusert kognitiv funksjon og lite utviklede sosiale ferdigheter hvor forløpet er preget av langvarig alvorlig sykelighet og nedsatt funksjon med omfattende behov for hjelp. I den andre enden av spektret finnes pasienter med høyere debutalder, god premorbid funksjon, begrenset symptomatologi (oftest vrangforestillinger) og langt mindre funksjonssvikt. Det har betydning for prognosen at adekvat behandling startes så tidlig som mulig.

Et sett med symptomer må ha vært til stede minst en måned, og organisk årsak må utelukkes. Diagnostikk og funksjonsvurdering kan være vanskelig og må baseres på informasjon om forløp og varighet i tillegg til den akutte psykotiske tilstand. Ved mistanke om schizofreni bør pasienten derfor alltid utredes av spesialist. Utredning fordrer godt tverrfaglig samarbeid.

Behandling av en pasient uten adekvat sykdomsinnsikt krever at det brukes tid både på pasienten og de pårørende. Innleggelse og start av legemiddelbehandling uten pasientens samtykke kan unntaksvis være nødvendig; men av hensyn til den videre behandling og forholdet mellom pasient, pårørende og behandler bør dette vurderes nøye.

  1. Legemiddelbehandling:
    1. Effekt: De fleste har god respons på antipsykotika. Noen responderer bare delvis og noen opplever tilsynelatende ingen effekt. Antipsykotika reduserer ofte psykomotorisk uro i løpet av dager. De positive symptomene dempes vanligvis i løpet av 2–6 uker. De negative symptomene reduseres ofte noe langsommere og ikke så mye som de positive. Det er usikkert om antipsykotika kan bedre kognitiv funksjon. Den antipsykotiske effekten av de ulike midlene i anbefalte doser (se Tabell Antipsykotikadosering) synes å variere lite mellom ulike legemidler, med unntak av klozapin og i noen grad amisulprid som har bedre antipsykotisk effekt enn de øvrige. Pga. risiko for en alvorlig bivirkning (agranulocytose), som forebygges ved en krevende oppfølging, er ikke klozapin et førstevalgsmiddel.
    2. Bivirkninger: Det er i hovedsak bivirkningsprofilen som skiller de ulike antipsykotika, og det er ut fra et kjennskap til disse at behandlingen tilpasses den enkelte pasient. I høye doser gir nesten alle antipsykotika tretthet. Mange antipsykotika gir vektøkning og metabolske bivirkninger (diabetes, lipidforstyrrelser). I tillegg kan legemidlene gi motoriske og en rekke andre bivirkninger, inkludert et symptombilde som ligner på negative symptomer (sekundære negative symptomer). Andregenerasjons antipsykotika har mindre tilbøyelighet til å gi motoriske symptomer og slike sekundære negative symptomer, men noen har større risiko for metabolske bivirkninger, særlig olanzapin og klozapin.
    3. Dosering: Under akutt behandling bør dosen bare unntaksvis overskride angitt doseområde, og under stabiliserings- og vedlikeholdsbehandling kan doser i nedre del av området være tilstrekkelig og bør etterstrebes hvis mulig. For mange pasienter kan det være nødvendig å bruke depotpreparater for å sikre adekvat medisinering og forhindre tilbakefall og sykehusinnleggelse. I noen tilfeller med uforståelige bivirkninger eller manglende effekt på tross av god etterlevelse kan det være aktuelt med måling av serumkonsentrasjon og utredning for endret legemiddelmetabolisme (CYP-genotyping). I Norge er CYP-genotyping lett tilgjengelig, og dette bør gjøres hos pasienter hvor det ligger an til langvarig behandling med antipsykotika.
  2. Ikke-medikamentelle tiltak: Det er oftest behov for hjelp innen flere områder. Viktige tiltak er pedagogisk opplegg (lære pasient og familie å håndtere lidelsen), trening i sosiale ferdigheter og i å mestre dagliglivets krav (vask og stell etc.). Studier av psykoterapi har vist liten til middels klinisk effekt. I tillegg har personer med psykotiske lidelser ofte en stor grad av somatisk komorbiditet, vanligst er økning av hjerte-kar risikofaktorer. Dette må følges opp regelmessig, både med livsstils- og kostholdstiltak. I tillegg må risikofaktorer og somatisk komorbiditet utredes og behandles. Klare rammer og kontinuitet i behandlingen er viktig. Selv om pasienten tidvis får behandling på spesialistnivå, kan koordinering av behandling og oppfølging skje i primærhelsetjenesten. Godt tverrfaglig samarbeid er nødvendig.

Å opprettholde motivasjon for legemiddelbehandling krever informasjon samt god og regelmessig kontakt mellom pasient og behandler. Det har vist seg viktig at pasient, pårørende og andre involverte tidlig får en felles holdning til antipsykotisk medikasjon basert på nøktern informasjon om virkninger og bivirkninger, og deltakelse i beslutningsprosessen.

Ved første psykotiske episode bør behandling vare i 2 år før prøveseponering vurderes. Pasienter med dårlig premorbid funksjon, sykdomsutvikling over tid samt langsom eller kun delvis effekt av behandlingen bør behandles lenger. Ved tilbakefall bør behandlingen fortsette i 5 år før vurdering av prøveseponering. Det er viktig å holde dosen lavest mulig, og andregenerasjonsmidler foretrekkes.

Dersom en psykotisk episode bare bedres langsomt eller delvis på antipsykotika, taler dette for lengre tids medisinering før seponeringsforsøk. Seponering bør skje gradvis over måneder. Under langtidsbehandling bør pasienten systematisk undersøkes minst hvert halvår med henblikk på effekt, bivirkninger og generell somatisk status inkludert vekt, glukose, lipidstatus og ev. EKG. For enkelte antipsykotika, som klozapin og sertindol, gjelder spesielle regler for oppfølging. Unntaksvis kan tvangsbehandling med antipsykotika være indisert.

Schizotyp personlighetsforstyrrelse

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Karakteriseres ved eksentrisk atferd og symptomer som kan minne om psykotisk lidelse, slik som schizofreni. Tilstanden har imidlertid karakter av personlighetsforstyrrelse, og klare positive symptomer er ikke til stede. Pasientene er sårbare for periodisk psykoseutvikling.

I forhold til personlighetsforstyrrelsen er medikasjon ikke indisert. Dersom pasienter utvikler klare positive symptomer, kan de ha nytte av antipsykotika, men vanligvis kun for en kortere periode.

Legemidler

Sorter etter:

Schizoaffektiv lidelse

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lidelsen fremstår som en blandingstilstand av schizofreni og bipolar lidelse og karakteriseres av samtidige schizofrenisymptomer og affektive symptomer (mani eller depresjon) i mer enn 2 uker. Funksjonssvikt og prognose ligger mellom schizofreni og bipolar lidelse.

En typisk spesialistoppgave der kombinasjon av antipsykotika og litium eller stemningsstabiliserende antiepileptika (lamotrigin, valproat og evt karbamazepin) eller evt. antidepressiva kan være nødvendig.

Merk! Interaksjoner med karbamazepin gjør de fleste antipsykotika ineffektive pga. enzyminduksjon om ikke dosen økes tildels kraftig.

Legemidler

Sorter etter:

Vrangforestillingslidelse (paranoid psykose)

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lidelsen kjennetegnes av fastlåste vrangforestillinger som dominerende symptom, uten hallusinasjoner, negative symptomer eller kognitiv svikt. Vrangforestillingenes innhold varierer, men er ofte preget av at pasienten føler seg i en utsatt posisjon i forhold til andre, mistenkeliggjort eller forfulgt.

I tilfeller hvor vrangforestillingene fører til forstyrret atferd kan antipsykotika ha en normaliserende effekt på atferden og bør prøves ut. Ofte påvirkes vrangforestillingene i liten grad, men det tar lengre tid før eventuell effekt inntreffer.

Legemidler

Sorter etter:

Akutte og forbigående psykotiske lidelser

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lidelser der vrangforestillinger, hallusinasjoner og tankeforstyrrelser samt mer eller mindre uttalt atferdsavvik har utviklet seg i løpet av 1–2 uker. Fullstendig opphør av psykosen kan skje innen dager til få uker, maksimum innen 2–3 måneder.

Antipsykotika kan være aktuelle i den akutte psykotiske fase, men langtidsbehandling med legemidler er i utgangspunktet ikke nødvendig. Mange førstegangssyke pasienter med schizofreni kan ha svært raskt innsettende effekt av legemidler, slik at tilstanden kan fremstå som en akutt og forbigående psykose. Det kan derfor være grunn til å følge pasientene nøye og trappe forsiktig ned over flere måneder.

Legemidler

Sorter etter:

Organisk betingede (inkludert symptomatiske) psykotiske lidelser

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lidelser som har årsak i hjernesykdom, hjernetraume eller annen sykdom eller skade som fører til cerebral dysfunksjon. Psykosesymptomer kan være en del av sykdomsbildet, men psykomotorisk uro, aggressivitet, tilpasningsvansker og funksjonssvikt kan være til stede uten psykotiske symptomer.

Antipsykotika er som regel bare indisert som behandling av psykosesymptomer. Hos denne gruppen pasienter er det stor risiko for bivirkninger, også motoriske. Doseringen bør være lav. Av hensyn til risiko for forvirring bør man velge et preparat med minst mulig antikolinerg effekt, slik som risperidon, kvetiapin, ziprasidon, amisulprid, haloperidol, flupentiksol eller flufenazin.

Legemidler

Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser forårsaket av alkohol eller andre psykoaktive stoffer

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

En heterogen gruppe lidelser hvor psykotiske symptomer kan være en del av sykdomsbildet. Psykose kan være et resultat både av akutt intoksikasjon og av abstinens, men kan også forekomme på andre tidspunkter.

Det kan være nødvendig med langvarig behandling. Behandling med antipsykotika er spesialistoppgave.

Legemidler

Sorter etter:

Psykose ved affektive lidelser

Revidert:
15.05.2024
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Ved affektive lidelser kan det oppstå psykotiske symptomer som del av de affektive episodene, både under depresjoner og manier. Grunnlidelsen kan være unipolar depresjon eller bipolar lidelse. Slike tilstander er alvorlige, og må vurderes av spesialist. Det er ofte behov for sykehusbehandling, og pasientene trenger mye oppfølging. Flere antipsykotika har god effekt ved maniske episoder. Se også Bipolar lidelse.

Antipsykotika, ofte i kombinasjon med legemidler for affektive symptomer, slik som antidepressiva, litium eller stemningsstabiliserende antiepileptika (karbamazepin, valproat, lamotrigin). Flere antipsykotika er også effektive ved affektive symptomer ved bipolar lidelse. Se også Bipolar lidelse.

Merk! Interaksjoner med karbamazepin gjør de fleste antipsykotika ineffektive pga. enzyminduksjon om ikke dosen økes tildels kraftig.

Legemidler

Sorter etter:

Depresjoner

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

  • Helsedirektoratet avpubliserte 20.04.2023 den nasjonale retningslinjen for voksne med depresjon da den var utdatert (publisert i 2009). Se f.eks. Helsebiblioteket 02.05.2023.
  • Symptomer:
    • Kjernesymptomer: (nedstemthet som preger dagen og i liten grad påvirkes av ytre hendelser, redusert interesse eller glede av aktiviteter som vanligvis gir glede, nedsatt energi eller økt trettbarhet): minst to må være til stede, alle tre ved alvorlig depresjon.
    • Tilleggssymptomer: Økende antall symptomer ut fra grad av depresjon. Viktig å kartlegge samtidige angstsymptomer. Ved alvorlig depresjon kan psykosesymptomer forekomme.
  • Diagnostikk: Klinisk intervju må gjennomføres for å kartlegge hvorvidt symptomer på depresjon foreligger, for deretter å vurdere om ICD-10 kriteriene for depresjon er oppfylt. Depresjonsintensiteten kan vurderes ved hjelp av Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS), MADRS er også nyttig for å kartlegge endring under behandling. Som ledd i diagnostikken er det særlig viktig å avklare om det har vært episoder med oppstemthet (se kapittel om bipolar lidelse). Episodens forløp, intensitet og aktuell psykososial kontekst tas med i vurderingen av alvorlighetsgrad. Somatisk årsak til plagene må utelukkes. Bruk av rusmidler eller feil eller overforbruk av medisiner kartlegges. Matvaner, kosthold, døgnrytme, aktivitetsnivå og skjermtidsbruk er viktig å kartlegge for å avdekke mulige risikofaktorer og opprettholdende faktorer.
  • Legemiddelbehandling: Nyere antidepressiver er førstevalg. SSRI er mest brukt. Alternativer er reseptorantagonister (mianserin og mirtazapin), noradrenalinreopptakshemmer (reboksetin), SNRI (venlafaksin og duloksetin), noradrenalin- og dopaminreopptakshemmer (bupropion), RIMA (moklobemid) og serotoninreopptakshemmer som også påvirker serotoninreseptorer (vortioksetin). TCA brukes i begrenset grad, noen ganger på andre indikasjoner, f.eks. ved kronisk smerte. Vedlikeholdsterapien for en enkeltstående depressiv episode: 6 mnd, opp mot 1 år. Langtidsbehandling er aktuelt for visse pasientgrupper. Seponering SSRI trappes ned med 20–25 % hver til hver annen uke hvis praktisk mulig. For noen pasienter kan enda langsommere nedtrapping være nødvendig. Følg Tabell Forslag til nedtrapping for legemidler som bør trappes ned gradvis før seponering.

Depressive lidelser er kjennetegnet av endret grunnstemning i form av tristhet og nedtrykthet. Denne senkete sinnsstemningen dominerer og er til stede gjennom hele dagen. De øvrige såkalte kjernesymptomene er tap av glede og interesse for ting som vanligvis pleier å vekke interesse, tap av energi og økt trøttbarhet.

I tillegg vil deprimerte ofte ha forstyrret søvnmønster (de sover mindre eller mer enn vanlig), ha dårlig matlyst og vekttap (i enkelte tilfeller økt matlyst), lite tiltak og redusert initiativ samt problemer med hukommelse og konsentrasjon. Noen har psykomotorisk hemning som viser seg med treghet i tanker, tale og bevegelser. Det er vanlig med nedsatt selvtillit som kan utvikle seg til vrangforestillinger om skyld, synd og fortapelse. Tanker om død og selvmord kan være en del av sykdomsbildet, det samme kan irritabilitet, aggresjon og agitasjon. Mange pasienter, særlig i allmennpraksis, kan ha somatiske plager, f.eks. i form av smerter og å føle seg veldig sliten. Finner en ikke somatiske årsaker til plagene, bør en vurdere om en depresjon kan ligge bak.

Diagnosen depresjon stilles først og fremst på grunnlag av et klinisk intervju og observasjon. Flere ulike diagnostiske intervju som eksplisitt spør om forekomst av depressive symptomer, kan brukes til å stille diagnosen depresjon (Mini International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.) eller Structured Clinical Interview for DSM Disorders (SCID)).

I ICD-10 stilles ikke diagnosen depresjon hvis symptomene kommer i forbindelse med at en nærstående person døde (i løpet av siste to måneder), da dette oppfattes som sorg. Det er likevel viktig å være klar over at klinisk depresjon kan oppstå under sorg.

Man vet lite sikkert om årsakene til depresjoner, men et samvirke mellom gener, biologiske og psykososiale miljøfaktorer antas å bidra til at depressive lidelser oppstår og utvikler seg. Tvillingstudier har påvist en genetisk disposisjon. Det er identifisert flere genetiske assosiasjoner, men det ses liten effekt for enkeltgener. Sannsynligvis foreligger et samspill mellom mange gener som bidrar til økt risiko.

Depresjoner kan utløses av psykososiale påkjenninger som brudd i intime relasjoner, konflikter eller tap av sosial status hos sårbare individ. Genetikk, epigenetikk, miljøfaktorer og neuroendokrine faktorer er involvert i utviklingen av depresjoner postpartum. En rekke somatiske sykdommer og tilstander kan øke risikoen for å utvikle depresjon, deriblant inflammasjon, hjerneslag, hjerteinfarkt, kreft, hypotyreose og autoimmune lidelser.

Feilernæring som følge av dårlig kosthold, absorpsjonssykdommer eller andre sykdommer som gir vitamin- eller andre mangeltilstander kan også utløse depresjoner. I tillegg kan bruk og misbruk av alkohol og andre rusmidler gi depressive symptomer eller utløse kliniske depresjoner. Langvarige påkjenninger i form av psykososiale stressorer kan også disponere for senere depresjon.

Livstidsprevalensen er anslått til å være 17-18 %. Ca. en av ti personer vil utvikle en depresjon i løpet av et år. Risikoen for depresjon er størst hos kvinner, denne anslås til å være 1,5 ganger høyere enn hos menn. Flere norske undersøkelser har vist en økning i symptomer på depresjon og angst de siste årene, særlig blant unge voksne.

Depresjon er en av de vanligste årsakene til økt sykdomsbyrde og tapt funksjon på verdensbasis. Mange personer med depresjonsplager oppsøker aldri helsevesenet eller forblir udiagnostisert. Depresjon er ofte tilbakevendende og risikoen øker med antall episoder.

Depresjon er assosiert med forandringer i en rekke biologiske systemer, som hjernens struktur og funksjon, gastrointestinale faktorer, immunologi, endokrinologi inkludert nevrotransmittere, nevrotropiske faktorer, hormoner og oksidativt stress. Å vise klar kausalitet har imidlertid vist seg å være vanskelig. Patologien er sannsynligvis multifaktoriell der samspill mellom psykososiale stressorer og biologiske prosesser fører til utvikling av depresjon.

Ingen av enkeltsymptomene som ledd i depresjon er patognomone, slik at symptomutformingen og kvaliteten på symptomene er sentrale for å stille diagnosen. International Classification of Diseases – 10 (ICD-10) skiller mellom kjernesymptomer og tilleggssymptomer.

  1. Kjernesymptomene er senket stemningsleie, manglende interesse eller glede av lystbetonte aktiviteter og nedsatt energi. En må ha minst to av disse symptomene for å kvalifisere for en depressiv episode etter ICD-10 kriterier.
  2. Tilleggssymptomene er dårlig selvtillit, skyldfølelse eller selvbebreidelse, tanker om død og selvmord, nedsatt konsentrasjonsevne, lite initiativ, forandret matlyst og søvn, psykomotorisk agitasjon eller retardasjon. Antall tilleggssymptomer vil øke med depresjonsdybden.
  3. I ICD-10 deles klinisk depresjon inn i:
    1. Mild depressiv episode (fire symptomer, hvorav to kjernesymptomer)
    2. Moderat depressiv episode (seks til syv symptomer, hvorav to kjernesymptomer)
    3. Alvorlig depressiv episode (åtte til ti symptomer, hvorav alle tre kjernesymptomer, med eller uten psykotiske symptomer)

Symptomene skal ha vært til stede i to uker eller mer, og hvert symptom bør være til stede mesteparten av dagen. Tilstanden skal ikke være forårsaket av rusmiddelbruk eller organisk psykisk lidelse.

Ved depressive episoder lider pasienten av gjennomgående senket stemningsleie, redusert energi og aktivitetsnivå. Nedstemtheten går utover det som er vanlig forbigående dårlig humør. Ved en mild depressiv episode kan det forekomme lysere øyeblikk i løpet av dagen, mens det ved det i de mest alvorlige tilfellene kan oppleves som en konstant vedvarende tristhet hele dagen. Et særlig viktig symptom på depresjon er mangel på evne til å glede seg over det som før gav glede. Dette henger som regel tett sammen med tap av interesse for det som tidligere vekte interesse, i verste fall i en så uttalt grad at alt fremstår som meningsløst. I de mest alvorlige tilfellene kan det oppleves at man blir frarøvet de fleste følelser, noe som beskrives som svært smertefullt. Det er også viktig å være klar over at det finnes mer atypiske depressive sykdomsbilder der pasienten først og fremst fremstår som irritabel, sint og oppfarende, tilsynelatende uten grunn.

Initiativmangel preger mange i så stor grad at det er vanskelig å få unna dagligdagse aktiviteter, der bare det å ta en dusj kan oppleves som en uoverkommelig oppgave. En variant av dette kan være stor grad av ubesluttsomhet, mangel på evne til å bestemme seg for hva man skal gjøre eller ta valg.

Pasienter med depresjon føler seg sliten og utmattet av selv små anstrengelser. Det ses ofte psykomotoriske endringer i form av tap av mimikk, langsommere bevegelser og tale enn vanlig. Indre uro kan gi seg uttrykk i form av agitasjon der pasienten har vansker med å sitte rolig og kjenner på rastløshet. Slik agitasjon er viktig å vurdere og håndtere da det kan være et uttrykk for høyt symptomtrykk og høy alvorlighetsgrad.

Ofte beskriver deprimerte pasienter at de ikke har noen appetitt. I uttalte tilfeller oppleves det at maten ikke smaker, noe som fører til at de må tvinge seg selv til å spise. Pasientene kan gå kraftig ned i vekt. I de aller alvorligste tilfellene kan pasienten ha sluttet helt å spise, bli næringsvegrende og det kan utvikle seg til en medisinsk nødsituasjon. I slike tilfeller er elektrokonvulsiv (ECT) behandling ofte den klart beste løsningen.

Søvnproblemer er vanlig ved depresjoner. Dette kan være innsovningsproblemer eller uttalt tidlig morgenoppvåkning, der de beskriver at de våkner hver morgen kl. 3-4 og er ute av stand til å sove mer, selv om man er svært trett. Andre opplever hypersomni, der de sover store deler av døgnet uten å føle seg uthvilt.

Konsentrasjonsproblemer kan medføre at man har vanskeligheter med å følge med i en samtale, at man ikke får med seg innholdet i et TV-program eller en tekst man leser. Noen ganger kan dette bli så uttalt at det kan virke som hukommelsen svikter i så stor grad at det, særlig hos eldre, kan fremstå som en demensliknende tilstand. Et slik sykdomsbilde betegnes som pseudodemens og må alltid utelukkes når det er mistanke om en nyoppstått demenssykdom.

Ved depressive tilstander skjer det et såkalt negativt kognitivt skifte. Dette innebærer ofte at man vurderer alt som skjer i et negativt lys, noe som kan medføre grubling, selvbebreidelser og skyldfølelse og i forlengelsen av det uttalt fremtidspessimisme og tap av håp. Dette kan bli så uttalt at man ikke lenger finner noen grunn til å leve og det kan oppstå selvmordstanker, planer eller i verste fall handlinger. En variant av aktive selvmordstanker kan være passive dødstanker, at man f. eks gir uttrykk for at det hadde vært helt greit om man fikk en alvorlig sykdom og døde av denne. Uttalt ruminering og tap av håp er alvorlige symptomer som bør føre til henvisning til spesialisthelsetjenesten, særlig når dette er ledsaget av angst og agitasjon. Ved passive dødstanker eller aktive selvmordsplaner bør pasienten henvises raskt til spesialisthelsetjenesten, eventuelt innlegges akutt hvis faren er overhengende.

De aller fleste pasientene vil også ha angstsymptomer. Mange vil oppfylle diagnosekriteriene for panikklidelse, tvangslidelse eller sosial fobi. Hos de mest deprimerte ser en ofte en ufokusert, navnløs angst med sterk kroppslig uro og uttalt fortvilelse. Pasienter med slik angst er ofte suicidale.

Ved alvorlige depresjoner kan pasienten også fremstå med psykotiske symptomer. De vanligste psykotiske symptomene ved depresjoner er vrangforestillinger om skyld, ubotelig synd, forfølgelse, økonomisk ruin, tanker om at man fortjener straff og soning. Dette fremstår da typisk som en klar realitetsbrist, som f. eks at den sykes nære pårørende kan bekrefte at de økonomiske bekymringene pasienten beskriver er bagatellmessige og at økonomien i husstanden er god. Hørselshallusinasjoner kan også forekomme, da gjerne i form av en stemme som kommer med nedsettende kommentarer.

Alvorlige depresjoner med psykotiske symptomer kan også ha en mer uklar fremtoning, der tilsynelatende bagatellmessige episoder eller forefallende oppgaver får urimelig stort fokus og opptar nesten all tankevirksomhet. Disse kan være vanskeligere å avklare og kan feilaktig oppfattes som ledd i tilpasningsforstyrrelse.

NICE guidelines foreslår to spørsmål for å vurdere om det foreligger en depresjon:

  • Har du i de siste par ukene kjent deg nedfor, deprimert og ofte følt at alt var håpløst?
  • Har du i de siste par ukene ofte følt at du ikke interesserer deg for eller gleder deg over det du gjør?

Det første trinnet deretter er å ta stilling til om depresjonen kan skyldes somatisk sykdom eller være utløst av rusmidler eller legemidler. En bør derfor gjennomføre en vanlig somatisk undersøkelse og vurdere å ta blodprøver for å utelukke bl.a. stoffskifte- og blodsykdommer. Blodprøver, bildediagnostikk av hjernen og elektroencefalografi er til hjelp for å utelukke organiske sykdommer som kan føre til depressive syndromer der differensialdiagnostikken er uklar. Ut over dette er laboratorieprøver til liten hjelp i diagnostikken. Mange legemidler kan utløse depressive plager, f.eks. betablokkere, glukokortikoider, cytostatika og antipsykotiske midler. En bør derfor gå kritisk gjennom medisineringen og vurdere å seponere det pasienten kan greie seg uten. Depressive perioder kan også skyldes misbruk av alkohol, cannabis og sentralstimulerende midler. En nøyaktig rusmiddelanamnese er derfor nødvendig.

Eksempler på somatisk sykdom/medisiner som kan gi depressive symptomer:

  • CNS: Epilepsi, Parkinsons sykdom, MS, tumores, traumer, hjerneslag, migrene
  • Endokrine; tyreoideasykdommer (særlig hypotyreose), diabetes, Addisons sykdom, Cushings sykdom, hyperparatyreoidisme
  • Ernæring: B12-mangel, folatmangel, anemi, underernæring
  • Infeksjoner: Postvirale tilstander
  • Autoimmune lidelser: lupus, revmatiske lidelser
  • Kardiovaskulære sykdommer: særlig hjerteinfarkt
  • Søvnapnoe
  • Malignitet
  • Medisiner: betablokkere, andre antihypertensiva, p-piller, interferon, isotretonin, levodopa, cytostatika, glukokortikoider, antipsykotika
  • Gastrointestinale sykdommer: Cøliaki og inflammatoriske tarmsykdommer
  • ME og kronisk utmattelsessyndrom
  • Depressive symptomer kan også oppstå ved menstruasjon som premenstruell dysforisk lidelse.

Neste trinn er å avgjøre om depresjonen skyldes annen psykisk lidelse. Aktuelle psykiatriske differensialdiagnoser er tilpasningsforstyrrelse, inkludert PTSD, premenstruell dysforisk lidelse, angstlidelser og anoreksi. Dersom pasienten har psykotiske symptomer, kan han eller hun ha andre psykiske lidelser som schizofreni, schizoaffektiv lidelse, paranoid lidelse eller psykotisk depresjon. I alle tilfeller vil det være rimelig å henvise pasienten til snarlig spesialistvurdering. En må også ta stilling til om depresjonen er ledd i en bipolar (manisk-depressiv) stemningslidelse. Alle personer med depresjon bør få spørsmål om tidligere hypomani eller mani. Dette er perioder med uvanlig godt humør eller overdreven aktivitet, mindre behov for søvn, stor virketrang, pratsomhet og nedsatt dømmekraft. Har de hatt slike perioder, har de sannsynligvis en bipolar lidelse. Depresjonen skal da behandles annerledes, slik det går frem av kapittelet om Bipolar lidelse.

Det tredje trinnet er å beskrive forløpet, intensiteten og konteksten. Forløpet er avgjørende for diagnosen. Depressive syndromer kan være svært intense, men likevel kortvarige. Det kreves derfor at plagene skal ha vart i minst to uker for at en depresjonsdiagnose kan bli stilt, med unntak av svært alvorlige depresjoner der pasienten i løpet av kort tid utvikler alvorlige symptomer og funksjonssvikt. Har depresjonen vart i mer enn to år brukes diagnosen vedvarende affektiv lidelse. Noen pasienter med denne lidelsen har vedvarende depressive plager med lav intensitet. Behandling av vedvarende depressiv lidelse er som for periodisk depresjon, men både psykoterapi og legemidler må prøves ut i lengre tid – i alle fall i 12 uker – før man tar stilling til effekten. Effekten av behandling er omtrent som for depressive episoder.

Depresjonsintensiteten kan måles ved hjelp av Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS). MADRS er også nyttig for å måle bedring under behandling. En skår under 20 poeng tyder på at depresjonen er mild og vanligvis forbigående. Skår i området 20–35 tyder på moderat intensitet og mindre tendens til spontan remisjon, og behandling med legemidler eller samtaler kan være nyttig. Skår over 35 poeng ser en oftest hos alvorlig deprimerte, og her vil farmakoterapi eller andre tiltak alltid være indisert. MADRS er imidlertid ikke et diagnostisk verktøy. En må derfor bruke ICD-10-kriteriene for å stille diagnosen.

Uttalt psykomotorisk hemning eller agitasjon, manglende emosjonell respons på stimuli, depresjon som er verst om morgenen, søvnløshet med tidlig morgenoppvåkning og nedsatt matlyst med vekttap er symptomer på det som kalles somatisk syndrom i ICD-10. Dette ble tidligere omtalt som melankoli eller endogen depresjon og skal omfatte de depresjonene som er sterkest biologisk betinget. Ved et slikt sykdomsbilde er psykoterapi alene ikke tilstrekkelig.

Noen pasienter har uttalte og klinisk viktige depressive symptomer med funksjonstap i kjølvannet av alvorlige eller langvarige påkjenninger. Dersom de oppfyller diagnostiske krav til en depressiv episode, skal diagnosen stilles uavhengig av hva som utløste den. For de som ikke har så mange eller så uttalte symptomer, er diagnosen tilpasningsforstyrrelse med depressive symptomer.

30 % av pasienter med depresjon estimeres å ha en behandlingsresistent depresjon (1). Det foreligger ingen klar konsensus om hvordan man skal definere behandlingsresistent depresjon, men begrepet brukes som regel om depresjoner der to eller flere behandlingsforsøk med antidepressiver ikke har gitt ønsket effekt (1).

Depresjoner kan komplisere forløpet av somatiske sykdommer. Depresjon øker mortaliteten etter hjerteinfarkt og andre somatiske tilstander. Årsakssammenhengen er multifaktoriell og kan innebære en felles biologisk sårbarhet.

Depresjon er assosiert med økt risiko for demens, mens det å motta behandling for depresjon reduserer denne risikoen. Dette er nok en bekreftelse på at det er viktig å komme i gang med god og målrettet behandling for depresjon.

Rusmiddellidelser og depresjon er gjensidige risikofaktorer for hverandre. Ubehandlet depresjon kan være en del av tilstandsbildet ved rusmiddellidelser, særlig ved alkoholbrukslidelser. Både rusmiddelbruk og psykiatrisk symptomtrykk bør derfor være en del av kartleggingen hos personer med depresjon og/eller rusmiddellidelser.

Den alvorligste komplikasjonen er selvmord, noen av de som lider av depresjon tar livet sitt. Særlig utsatt er de med alvorlige, gjerne bipolare depresjoner og samtidig somatiske sykdommer, rusmiddelproblemer og dårlig sosialt nettverk. Selvmordsfaren er særlig høy den første tiden etter at pasientene kommer i behandling og kort tid etter utskrivning fra døgnopphold. Selvmordsfaren må vurderes klinisk og pasientene bør følges nøye de første ukene. Målet er å redusere belastninger som medvirker til selvmordstanker- og atferd, øke mestringsevne og redusere symptomtrykket. Pasienter som blir innlagt i psykiatrisk avdeling for depresjon er en spesielt utsatt gruppe og i retningslinjene for forebygging av suicid anbefales tett oppfølging også i etterkant av utskrivelse. Pasientene bør tilbys en sikkerhetsplan. Det er en sterk anbefaling om at pasienter etter utskrivelse bør følges med en samtale innen de første 72 timene.

Depresjonsgraden må vurderes før videre behandling planlegges. I første omgang er det viktigst å avgjøre hvorvidt det er behov for innleggelse eller om pasienten kan følges opp av sin fastlege eller poliklinisk i spesialisthelsetjenesten. Alvorlig depresjon med stor funksjonssvikt, psykose, iblandet maniforme symptomer eller forhøyet selvmordsfare bør legges inn på psykiatrisk avdeling.

  • Mild depresjon av kortere varighet og lite funksjonssvikt hvor tidligere alvorlig depresjon ikke er en del av sykehistorien, kan håndteres med støttesamtaler, psykoedukasjon, aktivisering og en avventende holdning. Flere kommuner har tilbud om «rask psykisk helsehjelp» som en del av sitt helsetilbud. 
  • Moderat depresjon gir rett til nødvendig helsehjelp i spesialisthelsetjenesten hvis tilstanden er for utfordrende å håndtere i primærhelsetjenesten eller tiltak ikke har ført frem. Også ved moderat depresjon er aktivisering en viktig del av behandlingen, men det vil være større behov for tilrettelegging for å få gjennomført dette. Behandling kan bestå av psykoterapi, vanligvis kognitiv terapi, og/eller antidepressiv behandling.
  • Alvorlig depresjon medfører som regel behov for innleggelse på grunn av alvorlige symptomer, funksjonssvikt og mulig forhøyet selvmordsfare. Bruk av psykofarmaka er en viktig del av behandlingen av alvorlig depresjon. Mange har svær angst i akuttfaser og vil være i behov for angstdempende medikamenter. Oppstart med antidepressiver, endring av eksisterende behandling med augmentasjon med stemningsstabiliserende eller antipsykotika er aktuelle tiltak. Psykoterapi vil i akuttfasen være utfordrende på grunn av den alvorlige tilstanden, men bør igangsettes så snart pasienten er tilgjengelig. Aktivisering er også en del av behandlingsbildet her, men pasienten vil ha behov for spesialisert miljøterapi for tilrettelagt oppfølging.
  1. Psykoedukasjon om depresjonsforløp, prognose og effekt av behandling gis til pasienten, og helst de pårørende. Informasjonen bør være muntlig og skriftlig.
  2. Aktivisering Å hjelpe pasienten med å komme i gang med regelmessig aktivitet, gjerne som ledd i et strukturert tilbud, for eksempel turgruppe eller kommunale treningstilbud kan bidra til å redusere både angst og depresjon. Fysisk aktivitet fremmer god helse, reduserer stress og gir bedre søvnkvalitet.
  3. Psykoterapi Kognitiv atferdsterapi er dokumentert effektivt i mange studier. Også interpersonlig psykoterapi for depresjon og atferdsterapi har dokumentert effekt. Jo mer alvorlig depresjonen er, dess mindre sannsynlig er det at psykoterapi alene vil ha effekt. En må søke å løse opp i pågående konflikter og lindre påkjenninger gjennom sosiale tiltak eller støttesamtaler. Mange pasienter kommer seg raskt når de utløsende omstendighetene blir identifisert. Utløsende og opprettholdende faktorer bør kartlegges og håndteres for å håndtere og forebygge depresjon.
  4. Elektrokonvulsiv behandling (ECT) gis som en elektrisk stimulering for å utløse et epileptisk anfall mens pasienten er under generell anestesi. ECT er en effektiv behandling hvor 60-80 % oppnår remisjon. Behandlingen er aktuell der annen terapi ikke fører frem. ECT kan også vurderes som førstehåndsbehandling ved høyt lidelsestrykk og suicidalitet samt der denne behandlingen tidligere har gitt god effekt. ECT er særlig effektivt ved dype, psykotiske depresjoner og hos pasienter med somatisk syndrom. Eldre pasienter profitterer gjerne særlig godt på denne behandlingen. ECT kan være livreddende for pasienter med næringsvegring og overhengende suicidalitet. Poliklinisk ECT er et godt alternativ for mange, eventuelt som en del av forløpet. Kognitive bivirkninger varierer og er relativt vanlig. Unilateral elektrodeplassering, modifisert stimulus og kortere behandlingssekvenser medfører mindre bivirkninger. Kortvarig hukommelsestap i timene rundt behandlingen er vanlig, men som regel forbigående. Triviell informasjon fra behandlingsperioden kan være tapt for alltid, men viktig informasjon er vanligvis intakt. Pågående depressive eller andre psykiatriske symptomer kan også bidra til og korrelere med kognitiv påvirkning i forløpet.
  5. Repetert transkraniell magnetstimulering (rTMS).
    Transkraniell magnetstimulering (TMS) er en noninvasiv prosedyre som bruker prinsippet om elektromagnetisk induksjon til å indusere elektrisk strøm i hjernen. Ved å manipulere det magnetiske feltet kan man frembringe depolarisering eller hyperpolarisering i avgrensede hjerneområder. Nyrere metaanlyser har konkludert med at rTMS har god effekt ved behandling av depresjoner og at det finnes få bivirkninger. Epileptiske anfall kan en sjelden gang forekomme. rTMS ble godkjent i behandlingen av alvorlige depresjoner av Food and Drug Administration (FDA) i USA i 2008. Behandlingen er i dag godkjent som første- eller andrevalg i behandlingen av depresjon i en rekke land, inkludert Canada, Brasil, Australia, Israel og EU. Metoden er i økende bruk i Norge, men er fortsatt lite utbredt. Den svenske socialstyrelsen har i sine retningslinjer (fra 2020) for behandling anbefalt at rTMS bør tilbys ved moderat til alvorlig depresjon (evidensskår 3 av 10). I 2018 presenterte en ekspertgruppe i USA sin protokollanbefaling i en konsensusrapport for å veilede klinikere som bruker dette i behandlingen av sine deprimerte pasienter.
  6. Direkte kortikal stimulering.
    Behandling med tDCS (transcranial Direct Current Stimulation) er noninvasiv og smertefri stimulering av hjernen ved hjelp av en svak direkte strøm (< 2mA) applisert gjennom elektroder festet til hodebunnen. Behandlingen brukes mot angst- og depresjonslidelser. Oppsummert kan man si at tDCS har vist antidepressiv effekt ved både milde, moderate og alvorlige depresjoner uten særlige bivirkninger, men at dokumentasjonen fortsatt ikke er helt entydig når det gjelder klinisk effekt. Behandlingen tilbys p.t. ikke i Norge.
  7. Vagusnervestimulering (VNS). VNS brukes i behandling av intraktabel epilepsi og for terapiresistente depresjoner. Behandlingen går ut på å implantere en pacemaker under huden på venstre side av brystkassen. Denne er forbundet til en elektrode som plasseres ved venstre vagusnerve i nakken. Behandlingen er av FDA godkjent mot terapireststente depresjoner og selv om det ikke finnes lengrevarende randomiserte, kontrollerte studier av behandlingen, har åpne langtidsstudier og retrospektive studier vist en gunstig effekt. Det foreligger mange mulige stimuleringsparametere i VNS-behandling. Hva som er de beste parametere er et fokusområde innen VNS-forskningen. Behandlingen tilbys p.t. ikke i Norge.
  8. Lysbehandling: Ved en undergruppe depresjoner, såkalte «vinterdepresjoner» (nært beslektet med Seasonal Affective Disorder (SAD)), er det gode holdepunkter for at lysbehandling kan ha effekt siden dette er antatt å være en reaksjon på redusert sollys. Denne tilstanden kan utvikle seg til å bli en depresjon. Lysterapi kan forsøkes som behandling av en slik tilstand, selv om evidensgrunnlaget er svakt. Lysbehandling har ingen vesentlige bivirkninger. Virkningsmekanismen bak lysbehandling er ikke kjent utover erstatning for manglende morgenlys. Mekanismen involverer antakelig både melatonin, serotonin og tryptofan. Vedrørende lysbehandling ved døgnrytmeforstyrrelser, se Døgnrytmelidelser.
  9. Farmakoterapi, se nedenfor.

Farmakoterapi med antidepressive legemidler vil på ulik måte påvirke monoaminerg nevrotransmisjon i sentralnervesystemet. De viktigste indikasjonene for bruk av antidepressiver er;

  • uttalt psykomotorisk hemning eller agitasjon
  • psykotisk depresjon
  • stadig tilbakevendende depresjoner
  • depresjon med stort funksjonstap
  • alvorlig depresjon, f.eks. MADRS > 30 poeng

"Nyere" antidepressiver er et klart førstevalg i behandling av depresjoner for de aller fleste pasientene. De påvirker kolinerg og histaminerg transmisjon i mindre grad enn de eldre preparatene (TCA) og har vanligvis færre bivirkninger. De er mindre toksiske i overdose enn de eldre, men er ikke mer effektive mot depresjon. Den mest brukte gruppen er de selektive serotoninreopptakshemmerne (SSRI) der det i dag finnes seks forskjellige midler; citalopram, escitalopram, fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin og sertralin. Vortioksetin er en serotoninreopptakshemmer som også påvirker serotoninreseptorer direkte. Det finnes også presynaptiske alfa-2-reseptorantagonister som samtidig er postsynaptiske 5-HT2A-reseptorantagonister (mianserin og mirtazapin), rene noradrenalinreopptakshemmere (reboksetin), kombinerte serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (venlafaksin og duloksetin), kombinerte noradrenalin- og dopaminreopptakshemmere (bupropion) og selektive, reversible hemmere av monoaminoksidase A (moklobemid).

Trisykliske antidepressiver (TCA) virker gjennom hemmet reopptak av serotonin og noradrenalin. Irreversible monoaminoksidasehemmere (MAOH) hemmer biologisk deaktivering av disse nevrotransmittorene i tillegg til dopamin. TCA, og i mindre grad MAOH, hemmer bl.a. kolinerg og histaminerg nevrotransmisjon, noe som kan føre til store bivirkninger. TCA brukes nå i begrenset grad, men noen ganger på andre indikasjoner enn depresjon, f.eks. ved kronisk smerte.

Irreversible og uselektive monoaminooksidasehemmere (fenelzin, tranylcypromin) er ikke markedsført i Norge på grunn av levertoksisitet og tyramininteraksjon med risiko for blodtrykksøkning. Disse medikamentene kan likevel ha god effekt ved terapiresistente depresjoner og behandlingen er en spesialistoppgave.

De siste 10–15 årene har nyere antidepressiver blitt stadig mer dominerende og er et klart førstevalg. Det er uklart om noen antidepressiver er mer effektive enn andre, det ses liten forskjell i sammenligningsstudier. Det er noen holdepunkter for at midler som påvirker to eller flere nevrotransmittorer kan være mer effektive enn de mest selektive preparatene. Det er vanskelig å forutsi hvem som får effekt av antidepressive midler.

Ketamin er en N-metyl-D-aspartat (NMDA)-reseptorantagonist. Ketamin har antidepressive og antisuicidale egenskaper og kan gis som intramuskulær eller intravenøs behandling. Det har ofte akutt innsettende effekt. Preparatet er nå godkjent til ved behandling av behandlingsresistent depresjon av beslutningsforum i Nye metoder (2). All behandling med ketamin skal følges opp via register eller kliniske studier og bør foregå i regi av sykehus eller DPS. Nye metoders beslutning inkluderer ikke andre administrasjonsmetoder enn intravenøs administrasjon.

Nylig ble ketamin også tilgjengelig i Norge som nesespray (i form av S-entatiomeren esketamin). Indikasjonen er behandlingsresistent depresjon som ikke har respondert på minst 2 forskjellige behandlinger med antidepressiver i den pågående moderate eller alvorlige depressive episoden i kombinasjon med et SSRI eller SNRI. Behandlingen skal institueres av psykiater og pasientene skal observeres i tilrettelagte kliniske fasiliteter. Se også doi: 10.4045/tidsskr.25.0045. Foreløpig er det lite klinisk erfaring med bruk av esketamin i Norge.

Antidepressiver ble utviklet for å behandle depresjon, men har også effekt på angst- og tvangslidelser og en del andre tilstander. Det er liten effektforskjell på de vanligst brukte antidepressiver, men virkningsmekanismen kan ha betydning for bivirkninger, og dette kan brukes positivt.

  1. Førstevalg er SSRI. TCA bør vanligvis unngås på grunn av høyere toksisitet.
  2. Hvis det foreligger panikklidelse, sosial fobi, generalisert angst eller posttraumatisk lidelse i tillegg til depresjon anbefales også SSRI. Mianserin og mirtazapin kan muligens forverre panikkanfall ved doser i øvre doseringssjikt.
  3. Ved søvnproblemer eller uttalt agitasjon kan lav dose mianserin og mirtazapin være nyttig på grunn av sedative effekter.
  4. Ved asteni (tretthet og initiativmangel) kan aktiverende antidepressiver som SNRI og bupropion være nyttige.
  5. Ved seksuelle bivirkninger kan det være nyttig å gi mianserin/mirtazapin som ikke gir like uttalte problemer som SSRI. Bupropion og vortioksetin kan også være et alternativ.
  6. Ved vektøkning eller samtidig samsykelighet der det er viktig å unngå vektøkning (f.eks diabetes) bør man unngå mianserin/mirtazapin.
  7. Ved bulimi er antagelig fluoksetin best egnet.
  8. Litium er mest brukt ved bipolar lidelse, men kan også gis ved tilbakevendende depresjoner, og kan være særlig indisert ved suicidalitet på grunn av en markert selvmordforebyggende effekt. Initiering av litium er en spesialistoppgave, men fastlegen har en viktig rolle i oppfølgingen av behandlingen, både med tanke på serumkonsentrasjonsmålinger og monitorering av somatiske parametre.

Barn og ungdom har usikker effekt av antidepressiver. Psykososiale intervensjoner vil ofte være førstevalget. Antidepressiver, i første rekke fluoksetin, som supplement til kognitiv behandling er vist å kunne gi raskere bedring ved akutte depresjoner hos ungdom. På den annen side er det holdepunkter for at bivirkningene av fluoksetin ved bruk hos barn og unge er underkommunisert.

Farmakoterapi ved bipolar depresjon er nærmere omtalt i kapittelet om Bipolar lidelse.

Ved legemiddelbehandling av depresjon post partum må fordelene ved amming veies opp mot faren for mulig uheldig legemiddelpåvirkning av barnet. Denne typen depresjoner kan være så kraftige at mor blir ute av stand til å ta seg av barnet sitt. Spørsmålet bør drøftes nøye med kvinnen og ev. hennes pårørende, der også den negative effekten mors depresjon kan ha på barnets utvikling vurderes opp mot ulempene ved eventuell medisinering og mulige andre tiltak. De fleste antidepressiver går i liten eller moderat grad over i morsmelk. Dette omtales nærmere i kapittelet om Amming og legemidler, se Antidepressiva.

Mange opplever kun en depresjon i livet. Tilbakevendende depresjoner forekommer hyppig og risikoen for nye episoder øker med antall episoder. Siden restsymptomer etter behandlet depresjon er en kraftig prediktor for snarlig residiv, er det viktig med oppfølging og evaluering av behandlingen samt intensivering av terapien for om mulig å fjerne alle symptomene.

Kartlegging av nevropsykologiske vansker knyttet til depresjon er ressurskrevende, men svært nyttig i forbindelse med tilrettelegging og optimalisering av tiden etter depresjon for å forebygge nye episoder. Det varierer sterkt hvor lang tid det går mellom episodene ved tilbakevendende depresjon, enkelte får hyppige episoder. Forløpet av den aktuelle episoden vil avhenge av behandlingen. Ikke alle blir symptomfrie av det første legemidlet de prøver, enkelte har kun delvis behandlingseffekt og kan ha nytte av tilleggsbehandling med andre legemidler.

Det er et mål for behandlingen å oppnå best mulig effekt med færrest mulig bivirkninger. Hvor mange som faktisk har god effekt av de mest brukte antidepressive medikamentene er omdiskutert, og det er foreløpig ikke mulig å sikkert forutsi hvem som har best nytte av denne gruppen medikamenter.

Bivirkningene er mer forutsigbare. Pasienten må få god informasjon om behandlingen og mulige bivirkninger samt om at bivirkningene er hyppigst rett etter oppstart av legemiddel og etter doseøkning. De må også informeres om at full effekt ikke forventes før etter noen uker. I denne tiden bør de følges nøye, helst hver uke, ikke minst med tanke på suicidalitet og motivasjon for videre behandling. Ved stort lidelsestrykk kan kortvarig behandling med benzodiazepin eller benzodiazepinlignende medikament være god behandling mot angst og søvnvansker i perioden frem til antidepressiv effekt inntrer. Bruk av psykoterapi parallelt med medikamentell behandling er hensiktsmessig.

Ved manglende effekt er det mange veier videre. Viktigst er det at man hver gang revurderer diagnosen og sørger for at en ikke har oversett andre sykdomstilstander eller et rusmiddelproblem. Alternative strategier er bytte av legemiddel, tillegg av antidepressiv med annen virkningsmekanisme (obs. interaksjoner), forsterke terapien med tillegg av litium eller liotyronin (trijodtyronin) eller ECT (elektrokonvulsiv behandling), men vurdering av dette er en spesialistoppgave. ECT kommer i en særstilling mht. effekt. Ved kombinasjon av flere legemidler, må det tas hensyn til farmakodynamiske og farmakokinetiske interaksjoner. Uventede bivirkninger eller manglende effekt kan være et resultat av forskjeller i CYP-enzymaktivitet, noe som kan og bør måles når man er usikker. Ved testing av antidepressiv-panel undersøkes enzymene CYP2C19, CYP2D6 og CYP2B6.

Serumkonsentrasjonsmålinger kan være til nytte når man kombinerer mange legemidler eller mistenker at pasienten ikke tar midlet slik meningen var, når pasienten får sterke eller uvanlige bivirkninger eller når høye doser ikke gir ventet effekt. Rutinemessig bruk av serumkonsentrasjonsmålinger er ikke nødvendig, og for de færreste midlene er det en sikker relasjon mellom serumkonsentrasjon og klinisk effekt. Doseringen skal derfor styres etter effekt og bivirkninger, ikke etter laboratorieprøver.

Primærprofylakse med psykofarmaka er neppe realistisk ettersom årsakene er så sammensatte. Profylaktiske tiltak må derfor begrense seg til å bedre prognosen for dem som alt er rammet av depresjon. Andre tiltak som fysisk aktivitet og å delta i meningsfulle aktiviteter kan ha positiv effekt med tanke på å forebygge depresjon. Vedlikeholdsbehandling er fortsettelse av effektiv farmakoterapi etter at en har oppnådd respons, kombinert med psykoterapi og psykoedukasjon. Vedlikeholdsterapien for en enkeltstående depressiv episode bør vare minst seks måneder til opp mot et år. Seponerer pasienten behandlingen for tidlig er risikoen betydelig for at depresjonen kommer tilbake.

Langtids vedlikeholdsbehandling med farmakoterapi på ubestemt tid kan være indisert hos pasienter som har stor risiko for å få nye episoder. Kandidater for slik behandling kan være pasienter med hyppige depresjoner, for eksempel tre eller flere episoder på fem år, vedvarende restsymptomer, pasienter med flere episoder og lavt funksjonsnivå mellom episodene, pasienter med uvanlig lange eller alvorlige episoder og pasienter som har vært i overhengende selvmordsfare.

Ved bipolar lidelse bør den profylaktiske langtidsterapien styres av spesialist. Behandlingen er nærmere omtalt i kapittelet om Bipolar lidelse.

Seponering av antidepressiver kan gi plagsomme symptomer og er med stor sannsynlighet et undervurdert problem. Seponeringsreaksjoner er mest uttalt for SSRI med relativt kort halveringstid (paroksetin, fluvoksamin, sertralin, citalopram og escitalopram) og venlafaksin. Symptomene kan være økt angst og uro, dårlig søvn, koordineringsproblemer, irritabilitet, kvalme og en eiendommelig følelse av at det går elektriske støt gjennom kroppen. Disse plagene kan vare i noen uker, og hos noen pasienter enda lengre. Det er viktig å informere pasienten om at seponeringsreaksjoner er ubehagelige, men ikke farlige, og at de vanligvis går over av seg selv.

SSRI med kort halveringstid bør hvis praktisk mulig trappes ned med 20–25 % av opprinnelig dose hver til hver annen uke, mens en del pasienter kan ha nytte av å trappe ned enda saktere, for eksempel hver 4. uke. Noen pasienter greier ikke å gjennomføre slik nedtrapping uten å få store plager. De kan ha nytte av å gå over til fluoksetin i 6–8 uker og så gradvis trappe ned dosen. Fluoksetin og metabolitten norfluoksetin har svært lange halveringstider, slik at fallet i serumkonsentrasjon blir langsomt og kroppen får en saktere tilvenning til gradvis lavere doser. Bytte til escitalopram dråper kan være et annet alternativ. Ved seponeringsreaksjoner anbefales det å reinnsette medikamentet med den dosen som ikke ga reaksjoner og trappe saktere ned fra denne dosen. Spesielt mot slutten av nedtrappingen kan det være behov for å redusere dosen i små trinn.

Generelt

Malt, Andreassen, Malt, Melle, Årsland. Lærebok i Psykiatri. 4. trykte utgave 2018.

BMJ Best Practice. Depression in adults. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/55 (15.10.24)

Prevalens

GBD 2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018 Nov 10;392(10159):1789-1858. Epub 2018 Nov 8. Erratum in: Lancet. 2019 Jun 22;393(10190). PMID: 30496104; PMCID: PMC6227754.

Folkehelsereapporten: https://www.fhi.no/he/folkehelserapporten/psykisk-helse/psykiske-lidelser-voksne/ (13.10.24)

Etiologi

Kennis M et al. Prospective biomarkers of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2020 Feb;25(2):321-338. PMID: 31745238; PMCID: PMC6974432.

Slavich GM, Irwin MR. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychol Bull. 2014 May;140(3):774-815 PMID: 24417575; PMCID: PMC4006295.

Dennis CL et al. Postpartum Depression: A Clinical Review of Impact and Current Treatment Solutions. Drugs. 2024 Jun;84(6):645-659. Epub 2024 May 30. PMID: 38811474.

Symptomer

ICD-10 Malt, Andreassen, Malt, Melle, Årsland. Lærebok i Psykiatri. 4. trykte utgave 2018.

BMJ Best Practice. Depression in adults. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/55 (15.10.24)

Komplikasjoner

Malt, Andreassen, Malt, Melle, Årsland. Lærebok i Psykiatri. 4. trykte utgave 2018.

BMJ Best Practice. Depression in adults. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/55 (15.10.24)

Yang L et al. Depression, Depression Treatments, and Risk of Incident Dementia. Biol Psychiatry. 2023 May 1;93(9):802-809. PMID: 36526487.

Nasjonal faglig retningslinje: Selvmordsforebygging i psykisk helsevern og tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB)

Behandling

Norsk forening for kognitiv adferdsterapi: Rask psykisk helsehjelp

Helse Norge. Psykisk helse og fysisk aktivitet.

Ferrier IN, Waite J, Sivasanker V. Recent advances in electroconvulsive therapy and phys-ical treatments for depression. BJPsych Advances. 2021;27(5):295-302. doi:10.1192/bja.2021.18

McClintock SM et al. Consensus Recommendations for the Clinical Application of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) in the Treatment of Depression. J Clin Psychiatry. 2018. PMID: 28541649; PMCID: PMC5846193.

Fregni F, et al Evidence-Based Guidelines and Secondary Meta-Analysis for the Use of Transcranial Direct Current Stimulation in Neurological and Psychiatric Disorders. Int J Neuropsychopharmacol. 2021 Apr 21;24(4):256-313. PMID: 32710772; PMCID: PMC8059493.

Ørbo MC, Larsen C, Bystad M, Lien L. Transcranial magnetic stimulation in mental health care. Tidsskr Nor Laegeforen. 2025 Jan 1;145(1). English, Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.23.0396. PMID: 39835871.

McClintock SM et al. International Consensus Based Review and Recommendations for Minimum Reporting Standards in Research on Transcutaneous Vagus Nerve Stimulation (Version 2020). Front Hum Neurosci. 2021 Mar 23;14:568051. PMID: 33854421; PMCID: PMC8040977.

Nussbaumer‐Streit B et al. Light therapy for preventing seasonal affective disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Issue 3. Art. No.: CD011269. DOI: 10.1002/14651858.CD011269.pub3. Accessed 10 November 2024.

Nasjonalt kompetansenettverk for legemidler til barn: iFokus Antidepressiver

Westergren T, Narum S, Klemp M. Critical appraisal of adverse effects reporting in the ‘Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS)’. BMJ Open 2019;9:e026089. doi:10.1136/ bmjopen-2018-026089

Solhaug V, Haslemo T, Kringen MK, Molden E, Dietrichs ES. Genotyping of patients treated with selective serotonin reuptake inhibitors. Tidsskr Nor Laegeforen. 2022 Sep 26;142(13). English, Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.22.0017. PMID: 36164782.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Bousman CA et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) Guideline for CYP2D6, CYP2C19, CYP2B6, SLC6A4, and HTR2A Genotypes and Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants. Clin Pharmacol Ther. 2023 Jul;114(1):51-68. doi: 10.1002/cpt.2903. Epub 2023 May 30. PMID: 37032427; PMCID: PMC10564324.

Pearce M et al. Association Between Physical Activity and Risk of Depression: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2022 Jun 1;79(6):550-559. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2022.0609. PMID: 35416941; PMCID: PMC9008579.

McIntyre RS, Alsuwaidan M, Baune BT, Berk M, Demyttenaere K, Goldberg JF, et al. Treatment‐resistant depression: definition, prevalence, detection, management, and investigational interventions. World psychiatry. 2023;22(3):394–412.

Nye metoder ID2022_018 Ketamin Behandlingsresistent depresjon. 2025

Bipolar lidelse

Revidert:
02.07.2025
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Anne Engum

  • Diagnostikk: Ved bipolar lidelse type 1 må en ha hatt minst to episoder med forstyrret stemningsleie, derav minst én manisk episode. Noen har kun manier. Ved bipolar lidelse type 2 må en ha hatt både depressive og hypomane episoder, men aldri mani.
    • Første tegn på en hypoman eller manisk fase er økning av energi, redusert behov for søvn og økt aktivitetsnivå.
    • Første tegn på en depressiv fase er redusert energi og opplevelse av likegyldighet og meningsløshet. Mange har i tillegg økt angst, søvnforstyrrelser og ustabilitet som viktige symptomer.
    • Enkelte har blandet episode der det kan være brå skiftninger mellom depressive og hypomane/manisk symptomer eller at symptomer fra både høy og lav fase forekommer samtidig.
  • Legemiddelbehandling: Mål for medikamentell behandling ved bipolar lidelse er å forkorte og bedre aktuelle sykdomsfase, forebygge nye sykdomsfaser og gi lengre stabile perioder og bedre funksjon mellom fasene. En skiller mellom fasebehandling der en behandler den enkelte stemningsepisode (sykdomsfase) og forebyggende behandling der en bruker medikamentell behandling fast over tid for å forebygge nye sykdomsfaser.
    Medikamenter som brukes ved bipolar lidelse er litium, antiepileptika (lamotrigin, valproat, karbamazepin) og antipsykotika (kvetiapin, olanzapin, risperidon, aripiprazol, ziprasidon, lurasidon).
  • Ikke-medikamentelle tiltak: Kronoterapi (lysbehandling av depressive faser og mørkebehandling av høye faser).
  • Forebyggende tiltak: Rusfrihet og regelmessig døgnrytme der det viktigste er å stå opp til samme tid hver dag.

Bipolare lidelser deles inn i type 1 (Bipolar lidelse type 1) og type 2 (Bipolar lidelse type 2)

Bipolar lidelse er en psykisk lidelse kjennetegnet av avgrensede episoder med tydelige endringer i energinivå, stemningsleie, følelser og aktivitetsnivå. Episoder med økt energi og aktivitet omtales som mani eller hypomani (høy fase). Ved mani er symptomene og endringene så uttalte at de i stor grad endrer/går ut over evnen til å fungere i dagliglivet. Ved hypomani er symptomene og endringene forholdsvis milde og går ikke i vesentlig grad utover funksjonsnivået.

Episoder med depresjon (lav fase) kjennetegnes med senket stemningsleie og redusert energi og aktivitet. Ut fra graden av funksjonssvikt, deles lav fase inn i mild, moderat eller alvorlig. Noen erfarer også blandete faser, dvs at symptomer på både høy og lav fase er til stede samtidig, eller det er hyppige og raske vekslinger.

Ved alvorlige manier og depresjoner kan enkelte merke psykotiske symptomer.
I depressive faser kan mange merke både tanker om døden og selvmordsimpulser.

Pasientene kommer vanligvis først til behandling i depressiv fase. Om det er en historikk med tilbakevendende depresjon siden tenårsalder eller tidlig voksen alder, er det viktig å avklare om det også har vært høye faser i sykehistorien. Det er en viss arvelighet av lidelsen slik at familieanamnese er viktig. Utvikling av hypomane eller maniske symptomer under pågående antidepressiv behandling indikerer at det er en bipolar lidelse. Bruk av antidepressiva alene er omstridt både pga at det er vanskelig å dokumentere effekt og fordi det kan utløse uro, økning av suicidale impulser, eller hypomani/mani. Suicidalfaren er økt i depressive og blandede faser.

Både type 1 og type 2 starter vanligvis i tenårsalder eller tidlig voksen alder, de fleste har første sykdomsepisode mellom 15-25 år. De fleste har en depresjon som første sykdomsfase. De første symptomene på bipolar lidelse kan være vanskelig å tyde, og mange får derfor andre diagnoser før en ser mønsteret med både høye og lave faser. Intensitet og varighet av de oppstemte og nedstemte episodene kan variere, men gjerne er symptombildet likt fra episode til episode.

Noen har et årstidsavhengig mønster der høye og lave faser kommer til samme tid på året (med høye faser på vår og lave faser på senhøst/vinter). Noen har hyppige sykdomsfaser, andre har sykdomsfaser med mange års mellomrom. Halvparten med bipolar lidelse type 1 har et stabilt mønster, mens den andre halvparten kan få syklusakselerasjon, dvs at det går kortere og kortere tid mellom hver sykdomsfase. Om en utvikler syklusakselerasjon kommer det gjerne ganske tidlig i sykdomsforløpet. Noen med bipolar lidelse type 2 har rapid cycling, dvs at de har fire eller flere sykdomsepisoder per år.

Årsakene til bipolar lidelse er sammensatte der både genetiske faktorer, forstyrrelse av biologiske rytmer, forstyrrelser i omsetting av signalstoffer og hormoner, samt psykologiske og sosiale faktorer er involvert.

Bipolar lidelse type 1: Hos ca 0,5% av befolkningen. Det er samme forekomst hos kvinner og menn.

Bipolar lidelse type 2: Hos ca 1,5% av befolkningen, noe vanligere hos kvinner enn hos menn

Ved utredning er sykehistorien av stor betydning for å få oversikt over tidligere sykdomsfaser med fokus på når det startet og hyppighet og varighet av sykdomsfasene. I tillegg oversikt over endringer av tanker, følelser og funksjon i sykdomsfasene, samt oversikt over effekt av tidligere behandling, både medikamentell behandling med psykofarmaka og samtalebehandling.

Ved bipolar lidelse type 1 skal det ha vært minst to markante affektive episoder, en mani og en depresjon eller to manier. Ved bipolar lidelse type 2 skal det ha vært depressive episoder og hypomanier, men ikke mani.

HYPOMANI: gir i starten en klar økning i energi og kan oppleves som en periode med økt glede, økt selvfølelse og mer styrke og kreativitet. En kan føle seg mer produktiv og effektiv, men ofte med andre oppgaver og interesser enn vanlig. En kan bli mer utadvendt og sosial. De fleste i hypoman fase kan føle seg mer irritert, irritasjonen blir trigget om en føler seg stoppet eller begrenset. Søvnbehovet går ned, en kan føle at en hverken har tid eller bruk for å sove. I hypomani har en fortsatt noenlunde bevart funksjonsevne og vurderingsevne. En hypoman episode ved bipolar lidelse type 2 er vanligvis kortvarig; varighet mellom 4 dager inntil noen uker. Ved bipolar lidelse type 1 kan en hypomani være starten på en langvarig mani.

Hypomani – diagnostiske kriterier

  1. Forhøyet eller irritabelt stemningsleie i minst fire dager, ledsaget av:
  2. Minst tre av følgende symptomer i tillegg:
    • Økt aktivitet eller rastløshet
    • Økt taletrang
    • Distraherbarhet, konsentrasjonsvansker
    • Nedsatt søvnbehov
    • Økt seksuell energi
    • Kjøpetrang
    • Økt selskapelighet, overdrevet familiær

MANI: Ved mani er det samme symptomer som ved hypomani, men symptomene er mye sterkere og funksjon blir betydelig endret; både sosial funksjon, arbeidsfunksjon og omsorg for seg selv og familieliv. Vurderingsevnen er betydelig endret i en mani. En høy fase kan utvikle seg gradvis over flere uker fra en hypomani til en mani, andre opplever at de går inn i en mani i løpet av kort tid (timer til få dager). En mani kan være lavgradig eller mer alvorlig.

  • Ved alvorlig mani (med eller uten psykose) er endringen så uttalt at det blir synlig for andre at personen er alvorlig syk.
  • I en lavgradig mani kan en fortsatt fungere, men en kan skape problemer for seg selv ved å engasjere seg i lite gjennomtenkte sosiale forhold, opptre ukritisk på arbeidsplassen, oppføre seg hensynsløst i trafikken, bruke rusmidler ukontrollert eller bruke penger ukritisk. En kan overvurdere egne evner og ha mange idéer og tanker og kan sette i gang ugjennomførbare prosjekter.

En mani kan være langvarig, varer ofte inntil 2-3 måneder.

Mani – diagnostiske kriterier

  1. Oppstemthet eller uttalt irritabilitet i mer enn en uke (eller har ført til sykehusinnleggelse).
  2. Minst tre av følgende symptomer (fire hvis stemningsleiet preges av irritasjon):
    • Hyperaktivitet, rastløshet, uro
    • Taletrang
    • Tankeflukt, tankekjør
    • Hemningsløs atferd
    • Nedsatt søvnbehov
    • Økt selvfølelse, grandiositet
    • Distraherbarhet
    • Hensynsløs, uansvarlig atferd
    • Økt seksuell lyst

DEPRESJON: Lave faser er preget av lite energi, følelse av meningsløshet og likegyldighet og blir vurdert som mild, moderat eller alvorlig, avhengig av antall symptomer, type av symptomer og intensitet av symptomene og hvordan funksjonsnivået påvirkes. De fleste føler seg trøtte og med økt søvnbehov (hypersomni). Ved mer alvorlig depresjon vil søvnvanskene øke og søvntid kunne gå ned. En er passiv og isolerer seg og er generelt mer irritabel og angstnivået er økt. Noen har såpass mye kroppslige plager som hodepine, muskel/ledd verk, mageplager og svimmelhet at det kan dominere sykdomsbildet. Enkelte kan ha økt alkoholinntak i den lave fasen. Mange får klar økning av angst.

Depressive episoder varer ofte lenger enn hypomane eller maniske episoder

  • Ved bipolar lidelse type 1: Gjennomsnittlig varighet på rundt 5-6 måneder
  • Ved bipolar lidelse type 2: Fra 2 uker til 2-3 måneder.

Episoder med depresjon ved bipolar lidelse er definert likt med episoder ved tilbakevendende depresjon, se Depresjoner.

BLANDET FASE: Noen utvikler blandete faser når de har hatt bipolar lidelse noen år. Det kan være:

  1. Episode med rask veksling mellom maniske/hypomane og depressive symptomer.
  2. Når symptomer på både høy og lav fase er til stede samtidig gjennom hele sykdomsfasen.

Blandet tilstand kan komme etter en tid med flere sykdomsfaser. Mulighet for blandet tilstand øker om en over tid har et problematisk høyt rusinntak, spesielt av alkohol. Behandling av blandet fase er den samme som behandlingen for høy eller lav fase.

DIAGNOSTISKE VANSKER: For at diagnosen bipolar lidelse kan stilles må affektive episoder ikke være utløst av eller komme som ledd i pågående rusmisbruk. Abstinens og bortfall av rusmidler kan gi dysfori og depressive symptomer, som anhedoni, apati og suicidaltanker. Kronisk misbruk av alkohol, benzodiazepiner og opiater kan gi vedvarende depressive symptomer og bortfall kan gi angst og agitasjon. Mange rusmiddel kan utløse hypomane eller maniske tilstander med eufori, økt energi, grandiositet og paranoia. Hypomane eller maniske episoder som er utløste av alkohol eller andre psykoaktive stoff, defineres ikke som bipolar lidelse, men som psykisk lidelse og atferdsforstyrrelser som skyldes bruk av psykoaktive stoffer. Om manien har vart lenge og spesielt ved gjentatte manier, er det mer sannsynlig at det er bipolar lidelse type 1.

Ofte er det lettest å oppdage de komorbide tilstandene i de stabile periodene.

De vanligste tilstandene som kan forekomme i tillegg til bipolar lidelse er: Angstlidelse, søvnforstyrrelser, alkohol/rusproblemer, ADHD, migrene, spiseforstyrrelse, samt personlighetsforstyrrelse. Komorbiditet er vanligst ved bipolar lidelse type 2.

Angstlidelse: Angst kan være en primær angstlidelse, eller angst kan være sekundær til den bipolare lidelsen og er da kun til stede i sykdomsfaser. Den primære angstlidelsen har ofte startet før den bipolare lidelsen starter, gjerne allerede i barnealder eller tidlig tenårsalder. Primær angstlidelse må behandles uavhengig av den bipolare lidelsen. Ved sekundær angst er angsten nært knyttet til perioder med bipolare sykdomsfaser, var ikke til stede før den bipolare lidelsen startet og blir gjerne bedre når sykdomsfasene blir sjeldnere og mindre alvorlige.

Søvnforstyrrelser: Mange med bipolar lidelse har hatt søvnproblemer siden barnealder eller tenårsalder.

Alkohol/rusproblemer: Inntil 2/3 med bipolar lidelse type 1 eller 2 har en livstidsforekomst av misbrukslidelse. Inntil 1/3 tilfredsstiller kriteriene for nåværende misbruk. Kjønnsforskjellene ved misbruk er mindre ved bipolar lidelse enn i generell befolkning.

ADHD: Anslagsvis har ca 20 % med bipolar lidelse type 2 også ADHD, men ADHD kan også feiltolkes som bipolar lidelse. Også mennesker med ADHD har stemningssvingninger og hyppige depresjoner og ADHD kan derfor feil-diagnostiseres fordi symptomer som rastløshet, konsentrasjonsvansker og søvnvansker overlapper mellom de to tilstandene. De to tilstandene kan skilles ved at bipolar lidelse har et episodisk forløp og ikke er vedvarende som ADHD, og at det har vært høye faser som har vart 4 dager eller lengre ved bipolar lidelse.

Ved bipolar lidelse type 1 uten forebyggende medisinering er det økt risiko for en manisk episode innen de tre første månedene etter oppstart med sentralstimulerende medikasjon. Blant pasienter som bruker forebyggende medisinering for bipolar lidelse er det ingen øking av maniske episoder etter oppstart med sentralstimulerende. Det anbefales derfor å behandle bipolar lidelse type 1 før oppstart med medisinering for ADHD, når begge tilstandene er til stede. Når den bipolare tilstanden er stabilisert, kan en prøve medikamentell behandling for ADHD om det ansees indisert.

Spiseforstyrrelse: Det er noe økt forekomst av bipolare lidelser ved spiseforstyrrelser. Klinisk erfaring har vist at en del kvinner som senere utvikler bipolar lidelse, i tidlig tenåringsalder har hatt en periode med spiseforstyrrelse i lettere grad.

Personlighetsforstyrrelse: De vanligste personlighetsforstyrrelsene som kan forekomme samtidig med bipolar lidelse, er engstelig/unnvikende personlighetsforstyrrelse og ustabil personlighetsforstyrrelse. Det er ingen grunn til å tro at behandling for bipolar lidelse vil endre forløpet av personlighetsforstyrrelsen. Om det er begge deler, er det hensiktsmessig å gi behandling rettet mot personlighetsforstyrrelsen i tillegg.

På lik linje med alle andre kroniske tilstander, kan ikke bipolar lidelse kureres, men behandling kan medføre at en kan leve greit med tilstanden.
Behandlingen med dokumentert best effekt ved bipolar lidelse er:

  • Psykoedukasjon
  • Medikamentell behandling
  • Kronoterapi

Psykoedukasjon er en behandlingsform hvor pasienter får kunnskap og informasjon om sin diagnose. Psykoedukasjon kan foregå både individuelt og som kurs, men effekten er best dokumentert ved deltagelse på kurs. Det er fokus på 1) informasjon om forebyggende faktorer der regelmessig døgnrytme og rusfrihet er det viktigste 2) gjenkjenning av nye sykdomsfaser med en plan for tiltak inkludert plan for medikamentell fasebehandling. I tillegg informasjon om livsførsel, søvn og stressmestring. Målet er at pasientene skal gjenkjenne nye sykdomsfaser tidlig og ha en plan for hva en kan gjøre når ny sykdomsfase starter for å begrense og stabilisere.

Mål for medikamentell behandling ved bipolar lidelse:

  1. Forkorte og bedre aktuelle episode
  2. Forebygge nye episoder
  3. Gi lengre eutyme (stabile) perioder og bedre funksjon mellom episodene.
    Det er avgjørende for en vellykket medikamentell behandling at den enkelte har realistiske forventninger og kunnskap om medikamentet som blir brukt og at en bruker medikamenter som ikke gir uakseptable bivirkninger.

Ved bipolar lidelse brukes det medikamenter fra fire ulike grupper:
Litium, antiepileptika (lamotrigin, valproat, karbamazepin), antipsykotika (kvetiapin, olanzapin, risperidon, aripiprazol, lurasidon, ziprasidon) og evt antidepressiva.

Det er to muligheter for medikamentell behandling:

  • Fasebehandling når en er i en sykdomsfase.
  • Fast forebyggende behandling. Som oftest vil forebyggende behandling gi best effekt.

Kronoterapi: Forstyrrelse av biologiske rytmer, spesielt den cirkadianske rytmen (søvn-våkenhet), spiller en stor rolle ved bipolar lidelse. Det er økende grunnlag for å anta at bipolar lidelse er forbundet med dysfunksjon av styringen av døgnrytmen. Ved bipolar lidelse er regelmessighet i døgnrytmen en viktig faktor for både forebygging av sykdomsfaser og behandling av sykdomsfaser. Målet er regelmessig søvn av varighet 7-9 timer til samme tid hver dag. Lys - og mørkebehandling kalles kronoterapi og har som mål å understøtte normalisering av døgnrytmen. Det kan være et supplement eller et alternativ til medikamentell behandling ved bipolar lidelse, men fungerer ikke for alle.

Lysbehandling ved lav fase: Lys er viktig for alle biologiske rytmer og spesielt døgnrytmen. Når øynene blir eksponert for dagslys, stilles den biologiske klokken i alle cellene. Lys regulerer produksjonen av søvnhormonet melatonin, som stiller kropp og hjerne inn på natt og dag. Studier har vist raskt innsettende bedring av depressive symptomer hos ca 50% av pasienter som bruker lysbehandling i depressiv fase. For effekt må dagslyslampe gi et lys med en viss intensitet (10 000 lux), og brukes ved at man sitter rett foran og så nær lampen at en får denne lysstyrken i 30 minutter. Lampen bør helst brukes like etter oppvåkning og til samme tidspunkt hver dag. Lysbehandling etter kl 12 på dagen har lite/begrenset effekt og vil kunne forskyve døgnrytmen. Lysbehandling skal brukes så lenge depressiv fase erfaringsmessig varer. De som har lave faser hver vinter, kan bruke lysbehandling forbyggende hver morgen fra slutten av september til starten av mars.

Bruk av virtuell mørkebehandling med blåblokkerende briller i høye faser: Blåblokkerende briller (BB-briller) gjør at det ikke kommer blått lys til øynene, noe som av hjernen blir tolket som mørke. Det setter hjernen og kroppen i natt-modus, men den delen av hjernen som danner bilder oppfatter omgivelsene som om det fortsatt er lyst. Det virtuelle mørket fremmer ro og hvile og hindrer blått lys i å bremse egen melatoninproduksjon.

  • Ved mani: Ta på BB-brillene kl. 18 og ha brillene på hele tiden inntil lyset på soverommet er slukket. Sørg for å ha det så mørkt på soverommet som mulig. Ta av brillene kl. 08 og ha det lyst for ikke å forskyve døgnrytmen. Det er viktig at denne prosedyren blir fulgt til en er helt ute av manien.
  • Ved hypomani: Bruk BB briller de to siste timene før sengetid
  • BB briller skal ikke brukes om dagen, men kan tas på kortvarig om det skulle tilkomme sterk angst i sykdomsfaser på dagtid.

Elektrokonvulsiv behandling (ECT) foreslås som tilleggsbehandling ved moderat til alvorlig depresjon som ikke responderer på annen behandling, spesielt ved høy suicidrisiko eller næringsvegring. ECT kan tilbys ved alvorlig manisk fase der annen behandling ikke har ført fram.

  • Nasjonal faglig retningslinje er pt avpublisert.
  • Desitin Pharma/DMP/EMA Sikkerhetsinformasjon: Valproatholdige legemidler: Nye tiltak vedrørende mulig risiko for nevroutviklingsforstyrrelser hos barn med fedre som ble behandlet med valproat i de 3 siste månedene før unnfangelse. 19.02.2024.

VA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Bipolar Disorder version 2.0 2023 Management of Bipolar Disorder (BD) (2023) - VA/DOD Clinical Practice Guidelines

CanMat 2018. Bipolar Disord. 2018 Mar 14;20(2):97–170. doi: 10.1111/bdi.12609 2018 Bipolar Guidelines | CANMAT

World Federation of Societies of Biological Psychiatry. WFSBP Guidelines and Consensus Paper. Bipolar disorders. https://wfsbp.org/educational-activities/treatment-cuidelines-and-consensus-paper

Bipolar disorder in adults: Epidemiology and pathogenesis. Bipolar disorder in adults: Epidemiology and pathogenesis - UpToDate

Bipolar disorder in adults: Clinical features. UpToDate. Bipolar disorder in adults: Clinical features - UpToDate

Bipolar disorder in adults: Assessment and diagnosis. Bipolar disorder in adults: Assessment and diagnosis - UpToDate

Bipolar mania and hypomania in adults: Choosing pharmacotherapy. Bipolar mania and hypomania in adults: Choosing pharmacotherapy - UpToDate

Bipolar major depression in adults: Choosing treatment. Bipolar major depression in adults: Choosing treatment - UpToDate

Bipolar disorder in adults: Choosing maintenance treatment. Bipolar disorder in adults: Choosing maintenance treatment - UpToDate

BMJ Best Practice, Bipolar disorder in adults. Bipolar disorder in adults - Symptoms, diagnosis and treatment | BMJ Best Practice

Psychoeducation in bipolar disorder: A systematic review. Juliana Lemos Rabelo, Breno Fiuza Cruz, Jéssica Diniz Rodrigues Ferreira, Bernardo de Mattos Viana, Izabela Guimarães Barbosa. World J Psychiatry. 2021 Dec 19;11(12):1407–1424. doi: 10.5498/wjp.v11.i12.1407

Bipolar disorder in adults: Psychoeducation and other adjunctive maintenance psychotherapies. Bipolar disorder in adults: Psychoeducation and other adjunctive maintenance psychotherapies - UpToDate

The Risk of Treatment-Emergent Mania With Methylphenidate in Bipolar Disorder. Alexander Viktorin, Eleonore Rydén, Michael E Thase, Zheng Chang, Cecilia Lundholm, Brian M D'Onofrio, Catarina Almqvis1, Patrik K E Magnusson, Paul Lichtenstein, Henrik Larsson, Mikael Landén. Am J Psychiatry 2017 Apr 1;174(4):341-348. doi: 10.1176/appi.ajp.2016.16040467.

Circadian rhythms and mood disorders: Time to see the light. Hannah K Dollish, Mariya Tsyglakova, Colleen A McClung. Review Neuron 2024 Jan 3;112(1):25-40. doi: 10.1016/j.neuron.2023.09.023. Epub 2023 Oct 18

Chronobiological Therapy for Mood Disorders. Sara Dallaspezia, Masahiro Suzuki, Francesco Benedetti. Review Curr Psychiatry Rep. 2015 Dec;17(12):95. doi: 10.1007/s11920-015-0633-6.

Underkapitler

Legemidler

Bipolar lidelse type 1

Revidert:
02.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anne Engum

  • Diagnostikk: Ved bipolar lidelse type 1 må det ha vært minst to episoder med forstyrret stemningsleie, derav minst én manisk episode. Noen har kun manier og diagnosen stilles da ved andre mani.
  • Legemiddelbehandling:
    • Bipolar mani /blandede episoder, akutt behandling: Litium, valproat og/eller annengenerasjons antipsykotika. Korttidsbehandling med benzodiazepiner ved stor uro. Evt nyoppstartet antidepressiva seponeres.
    • Depressive episoder: Kvetiapin depottabletter. Evt oppstart litium i tillegg til kvetiapin, eller om kvetiapin ikke kan brukes.
    • Vedlikeholdsbehandling/profylakse: Etter en alvorlig episode bør litium, antiepileptika eller et annengenerasjons antipsykotika brukes som fast forebyggende behandling. Litium har best dokumentert effekt, men har ikke effekt for alle.

Bipolar lidelse type 1 kan ha langvarige depressive faser av inntil 6 mnd varighet og manier som er milde, moderate eller alvorlige av inntil 2-3 mnd varighet. Ved alvorlige manier og depresjoner kan det være psykotiske symptomer. Enkelte med bipolar lidelse type 1 (ca 20%) har kun maniske faser.

Spesielt gjentatte langvarige depressive faser kan medføre redusert skole og arbeidsfunksjon på sikt. Alvorlige sykdomsfaser kan i etterkant ha langvarige perioder med rekonvalesenssymptomer der en er preget av økt tretthet, økt behov for søvn og hvile, redusert konsentrasjon, redusert korttidshukommelse, redusert evne til nylæring, mere stille i sosiale sammenhenger og redusert evne til glede/interesse/engasjement.

FASEBEHANDLING AV DEPRESJON

  • Kvetiapin depottabletter kan brukes med måldose 300 mg kveld ved bipolar lidelse type 1 og blir regnet som førstevalg ved fasebehandling av depresjon.
  • Litium kan startes opp ved en depressiv fase, men er mest aktuelt å bruke om det er planlagt at litium skal brukes som fast forebyggende behandling etter at lav fase er overstått.
  • Valproat: Hos menn og hos kvinner etter fertil alder kan valproat prøves som behandling for depressiv fase om kvetiapin ikke kan brukes. Merk følgende hos fertile kvinner: Valproat er sterkt kontraindisert under graviditet. Valproat er kontraindisert hos fertile kvinner med mindre betingelsene i det gravidtetsforebyggende programmet er oppfylt. Valproat skal kun brukes i de tilfeller der det ikke finnes alternativ behandling, og da kun samtidig med sikker prevensjon. En studie antyder at det også kan være en lett økt risiko for fosterskade hvis far har brukt valproat de siste 3 mnd før unnfangelse/graviditet, se Sikkerhetsinformasjon Desitin/DMP/EMA.
  • Lamotrigin har lang opptrappingstid der det tar 7-8 uker før adekvat dosering. Det er derfor ikke et medikament som gir effekt ved aktuelle depressive fase, men kan startes opp med tanke på å etablere forebyggende medisinering for nye lave faser.
  • Olanzapin har vist effekt ved depressive faser, men er anbefalt som tredjelinje behandling av depressiv fase ved bipolar lidelse type 1 pga metabolske bivirkninger. Olanzapin kan prøves ved behandlingsresistent depresjon eller ved alvorlig depresjon med psykose.
  • Lurasidon er anbefalt i behandling av depressiv fase i USA, men er ikke godkjent for bruk ved bipolar lidelse i Norge. For å kunne søke HELFO, må annen adekvat behandling være prøvd uten tilstrekkelig effekt eller ikke kan brukes pga bivirkninger.
  • Antidepressiva: Det er ikke klar forskningsevidens for effekt av antidepressiva ved bipolar depresjon. Om det likevel ønskes prøvd ved bipolar lidelse type 1, bør antidepressiva kun brukes sammen med forbyggende medikament(er) for mani og for depresjon. Årsak: Antidepressiva kan gi rask utvikling av en mani, eller kan utløse en mer ustabil sykdomsepisode. Antidepressiva kan også forverre suicidalimpulser i depressiv fase hvis medikamentet er brukt som eneste medikament. Uønskede effekter av antidepressiva oppstår hovedsakelig de første ukene etter oppstart. Etter at en depressiv episode har gått i remisjon er det ikke vist noen forebyggende effekt av antidepressiva.

FASEBEHANDLING AV MANI

Om pasienten har en plan for fasebehandling av mani og starter opp tidlig i forløpet, er det gode muligheter for å begrense alvorligheten av manien. Hvis manien vurderes som moderat til alvorlig er målsetting med medisineringen å begrense varighet, alvorlighet, uro, impulsivitet og psykose. I tillegg til fasebehandlingsmedikamentene, kan akuttbehandling med benzodiazepiner være nyttig ved stor uro. ECT kan være effektivt ved blandede episoder og alvorlig mani og er spesielt velegnet ved graviditet og postpartum.

  • Kvetiapin depottabletter er godkjent for behandling av moderate til alvorlige maniske episoder med/uten psykose (måldose 600-800 mg)
  • Olanzapin: Kan brukes ved fasebehandling av alvorlig mani. Doseringsforslag: 10-15 mg, dosen kan økes med 5 mg av gangen inntil ønsket effekt. Kan brukes i kombinasjon med litium eller valproat.
  • Litium sammen med et antipsykotisk legemiddel er anbefalt behandling ved mani. Ikke alle har effekt av litium: Anslagsvis 1/3 har god effekt, 1/3 har noe effekt og 1/3 har lite effekt til tross for adekvat dosering. Litium kan doseres en eller to ganger daglig, det er nå anbefalt en-dosering kveld med se-li mellom 0,75-1.1 mmol/l.
  • Risperidon er godkjent for bruk ved moderate til alvorlige maniske episoder. Start med 1-2 mg om kvelden, evt deles på to doser og kan økes gradvis med 1 ukes mellomrom til 4-8 mg.
  • Aripiprazol er godkjent for bruk ved moderat til alvorlig manisk episode
    Startdose ved mani er 10 mg som tas om morgenen.

FOREBYGGENDE BEHANDLING VED BIPOLAR LIDELSE TYPE 1

De samme medikamentene som har hatt effekt ved akuttbehandling hos den enkelte er førstevalg ved forebyggende behandling. Likevel er det noen medikamenter som er å foretrekke ved vedlikeholdsbehandling og andre medikamenter egner seg best til akuttbehandling.

  • Litium er best dokumentert som forebyggende medisinering og bør ikke avsluttes eller erstattes hvis det gir god effekt uten uakseptable bivirkninger. Litium kan forebygge både høye og lave faser og har også en god antisuicidal effekt. Av alle som bruker litium, anslår en at 1/3 blir helt stabile så lenge de bruker litium i adekvat dosering, 1/3 får delvis effekt og 1/3 har ingen effekt.
  • Lamotrigin beskytter hovedsakelig mot depresjoner og bør vanligvis kombineres med annet preparat hvis det er behov for å forebygge mani.
  • Kvetiapin depottabletter kan ha god effekt som forebyggende behandling både for høye og lave faser, men kan hos enkelte gi uakseptable bivirkninger. Hvis en velger et antipsykotika som forebyggende behandling, reduseres dosen gradvis etter akuttbehandling for mani til ønsket nivå for vedlikeholdsbehandling.
  • Aripiprazol kan forebygge mani. Kan gjerne kombineres med lamotrigin som forebygging for depressive faser.
  • Olanzapin og karbamazepin angis som sistevalg pga risiko for metabolske bivirkninger ved bruk av olanzapin og enzyminduserende effekt ved bruk av karbamazepin.
  • Valproat kan ikke brukes hos kvinner i fertil alder.
  • Lurasidon er ikke godkjent for bruk ved bipolar lidelse i Norge og krever søknad til HELFO.

Medikamenter som kan brukes for å forebygge mani: Litium, kvetiapin depottabletter, aripiprazol, risperidon, valproat, olanzapin, karbamazepin.

Medikamenter som kan brukes for å forebygge depresjon ved bipolar lidelse type 1:
Litium, lamotrigin, kvetiapin depottabletter, olanzapin, valproat, lurasidon.

Medikamenter som kan brukes for å forebygge blandet episode ved bipolar type 1: Som forebyggende medikamentell behandling for blandete episoder kan kvetiapin, litium, valproat eller olanzapin prøves.

Se under Behandling i Bipolar lidelse.

Legemidler

Bipolar lidelse type 2

Revidert:
02.07.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anne Engum

Bipolar lidelse type 2 kjennetegnes av depresjoner og hypomane episoder. Depressive faser er som oftest milde til moderate, men kan bli alvorlige med eller uten psykotiske symptomer. For de fleste med bipolar lidelse type 2 medfører ikke hypomaniene behov for behandling og kan begrenses med tiltak pasienten gjør selv: Bruk medisinske blåblokkerende briller de to siste timene før sengetid. Ha det helt mørkt der en sover. Hold fast på daglige rutiner og struktur på dagene. Begrens stimuli. Unngå rusmidler.

FASEBEHANDLING AV DEPRESJON

Depressive faser ved bipolar lidelse type 2 varer som oftest fra 2 uker til 2-3 måneder og kan komme 1-3 ganger per år. En andel av mennesker med bipolar lidelse type 2 har komorbide tilstander som også kan medføre depresjonsepisoder. Medikamentelle tiltak for bipolar depresjon vil ofte ikke forebygge eller behandle andre årsaker til depresjon, som stressutløste reaksjoner, depresjon ved ADHD, depresjon og angst forbundet med bruk av rusmidler osv. Det er mindre evidens for fasebehandling av bipolar lidelse type 2 enn ved type 1, slik at forebyggende medisinering anbefales der det er indisert.

  • Kvetiapin depottabletter kan brukes med samme dosering som ved fasebehandling av depresjon ved bipolar lidelse type 1.
  • Valproat kan brukes med samme dosering og begrensninger som ved fasebehandling av depresjon ved bipolar lidelse type 1.

FASEBEHANDLING AV HYPOMANI

Hvis det er behov for medisinering er det ofte nok med en liten dose kvetiapin ved sengetid for søvn og ro (kvetiapin tabletter 25-50 mg). Om det tilkommer langvarige og mer alvorlige høye faser, revurder om det kan være bipolar lidelse type 1 med lavgradig manisk fase med behov for antimanisk medisinering.

Lamotrigin er ansett som førstevalg ved forebygging av lave faser ved bipolar lidelse type 2. Ønsket effekt er å begrense framtidige depressive faser slik at disse kan bli mildere, kortere og sjeldnere.

Opptrapping av lamotrigin: Uke 1 og 2: 25 mg. Uke 3 og 4: 50 mg. Uke 5 og 6: 100 mg. Deretter 200 mg i 5-7 dager før s-lamotrigin måles og lamotrigin doseres slik at serumkonsentrasjonsnivå er mellom 15-25 mikromol/l.

Om lamotrigin ikke kan brukes eller ikke har god nok effekt, kan kvetiapin depottabletter prøves. Litium kan også prøves, serumkonsentrasjon kan da ligge noe lavere enn ved bipolar lidelse type 1.

Se under Behandling i Bipolar lidelse.

Legemidler

Sorter etter:

Demens

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

  • Symptomer: Kognitive symptomer, atferdsmessige og psykologiske symptomer, motoriske symptomer og autonom dysfunksjon.
  • Diagnostikk: Anamnese fra pasient og komparent, klinisk intervju, observasjon og psykometrisk testing. I tillegg somatisk utredning, gjennomgang av legemiddelbruk, blodprøver, bildediagnostikk og ev. spinalvæskeundersøkelse. Pasienten må være i en stabil fase. Symptomene utvikler seg ofte gradvis og må ha vært til stede i minst 6 måneder. Diagnosen stilles på bakgrunn av en samlet vurdering og inkluderer alvorlighetsgrad og etiologi.
  • Legemiddelbehandling: Kun symptomatisk behandling tilgjengelig. Acetylkolinesterase-hemmer ved mild og moderat grad av demens av Alzheimers type, demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Initialt donepezil 5 mg x 1, rivastigmin depotplaster 4,6 mg/24 timer ev. rivastigmin kapsler 1,5 mg × 2 eller galantamin 8 mg × 1 i 4 uker. Hvis ikke bivirkninger, økes dosen etter 4 ukers intervall. Maksimal daglig dose: donepezil 10 mg, rivastigmin depotplaster 9,5/24 timer ev. kapsler 12 mg og galantamin 24 mg. Effekt hos 30–50 %. Seponeres etter en utprøvningstid på 4-6 måneder hos de som ikke responderer på behandlingen, eller ved et senere tidspunkt (6 måneders intervaller) når effekt ikke lenger kan registreres. 
    Alternativt ved moderat til alvorlig demens, memantin 5 mg x 1, økes ukentlig med 5 mg til maksimalt 20 mg (effekt hos om lag 20 %). Vurdering etter 4–8 uker. 
    Antipsykotika kan være nødvendig i krisesituasjoner hvis miljømessige og psykososiale tiltak ikke når frem. Risperidon (0,25–2,0 mg) har vist seg mest effektivt ved aggresjon og generell uro, men olanzapin (2,5–5 mg, utenfor godkjent indikasjon) eller aripiprazol (5-10 mg, utenfor godkjent indikasjon) foreslås som andrevalg. Antipsykotika skal kun gis for en tidsbegrenset periode. Sekundær depresjon, angst eller psykose behandles etter retningslinjer.

Demens er et hjerneorganisk syndrom kjennetegnet ved ervervet kognitiv svikt, endring av emosjonell kontroll og sviktende funksjonsevne i forhold til dagliglivets funksjoner. Vanligvis er tilstanden av progressiv natur og fører til økende hjelpeløshet og behov for hjelp til dagliglivets funksjoner og omsorg.

En rekke hjernesykdommer og skader kan føre til demens.

Sykdommer/tilstander som kan føre til demens, kan klassifiseres i fire grupper:

  1. Degenerative hjernesykdommer (degenerativ demens)
    • Alzheimers sykdom
    • Demens med lewylegemer
    • Atypisk parkinsonisme (kortikobasalt syndrom, progressiv supranukleær parese og multippel systematrofi)
    • Parkinsons sykdom med demens
    • Frontotemporal demens
    • Huntingtons sykdom
  2. Cerebrovaskulære sykdommer (vaskulær demens)
    • Iskemiske sykdommer (hjerneinfarkt)
    • Hemorragiske sykdommer (blødninger)
    • Småkarsykdommer (hvitsubstansforandringer, mikroblødninger, lakunære infarkter, amyloid angiopati)
  3. Andre hjernesykdommer/-skader (sekundær demens)
    • Iskemisk-hypoksiske skader
    • Normaltrykkshydrocephalus
    • Infeksjoner (f.eks. Creutzfeldt–Jacobs sykdom, AIDS, syfilis, borreliose, herpes, andre)
    • Romoppfyllende prosesser (tumorer)
    • Traumer
  4. Kjemisk/iatrogene
    • Alkohol (toksisk effekt og/eller tiamin (B1)-mangel), metabolske, ernæringsmessige (vitamin D, B12, folat) og toksiske/metabolske forstyrrelser
  1. Alzheimers sykdom foreligger hos om lag 60 % av pasienter med demens. De fleste rammes etter 65-årsalderen. Mindre enn 1 % av alle med Alzheimers sykdom har en dominant arvelig form (mutasjon på kromosom nr. 1, 14 eller 21). Om lag 50 % av alle med Alzheimers sykdom er apoE-e4-positive, men dette kan ikke brukes til å predikere demens eller i diagnostikken.
  2. Cerebrovaskulære sykdommer er årsaken hos om lag 20 % som utvikler demens. Mange av de eldste pasientene har en blandingstilstand av Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Hypertensjon og diabetes er viktige risikofaktorer for vaskulær demens og Alzheimers sykdom. Hos de eldre er også demens med lewylegemer vanlig, mens andelen med frontotemporal demens er høyere hos de yngre (< 65 år).
  3. De sekundære former for demens er viktige differensialdiagnoser i utredningen av demens. Alkoholrelatert demens er det vanligste. Normaltrykkshydrocephalus er trolig underdiagnostisert. I tillegg til demens er symptomene gangataksi og urininkontinens. Diagnosen stilles etter billeddiagnostikk og henvisning til intrakraniell pulstrykkmåling i spesialisert nevrologisk avdeling. Shuntbehandling bedrer oftere de motoriske enn de kognitive symptomene.

Symptomene ved sykdomsdebut er ulike avhengig av demenstype og hvilke områder hjernen som rammes først. Hukommelsesvansker er vanlige, samt redusert orientering for tid og sted, svekket oppmerksomhets og forståelsesevne samt problemer med å mestre dagliglivets praktiske krav. Atferd og motorisk funksjon endrer seg. Vanlige symptomer i utviklingen er:

  1. Kognitive symptomer
    • Svekket hukommelse
    • Svekket innlæringsevne
    • Svekket oppmerksomhet
    • Svekket tids- og stedsorientering
    • Svekket tenkeevne og planleggingsevne
    • Svekket vurderingsevne og dømmekraft
    • Språkvansker (ordleting, redusert taleflyt, forståelsesvansker)
    • Rom- og retningssvikt
    • Svekkede generelle intellektuelle evner
    • Apraksi (manglende evne til å utføre sammensatte, motoriske operasjoner)
    • Agnosi (manglende evne til å tolke/forstå synsinntrykk)
    • Svekket sosial kognisjon
  2. Atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens (APSD)
    • Depresjon og tilbaketrekning
    • Angst, panikkangst og katastrofereaksjoner
    • Vrangforestillinger og illusjoner
    • Hallusinasjoner (overveiende visuelle)
    • Rastløshet, motorisk uro, vandring
    • Interesseløshet, initiativløshet, apati
    • Irritabilitet, aggressivitet
    • Repeterende handlinger (hamstring, roping)
    • Forandret døgnrytme
  3. Motoriske symptomer
    • Nedsatt tempo
    • Muskelstivhet
    • Nedsatt koordinasjon
    • Balanseproblemer
  4. Autonom dysfunksjon
    • Inkontinens blære og tarm
    • Redusert seksualfunksjon
    • Blodtrykksvariabilitet

Ved diagnostisering av demens kombineres informasjon innhentet fra pasient og komparent, tidligere sykdommer, klinisk undersøkelse inkludert blodprøvescreening, observasjon, psykometrisk testing og CT/MR av hodet. En forutsetning for å stille diagnosen demens er at pasienten er i en stabil fase og ikke har delirium, ustabil somatisk sykdom, bruker legemidler eller rusmidler som påvirker kognitiv funksjon eller har alvorlige psykiatriske symptomer. Symptomene må ha vært til stede i minst 6 måneder.

Det er anbefalt å ta i bruk enkle standardiserte tester, f.eks. Mini Mental Status Evaluering (MMSE-NR), Montreal Cognitive Assessment (MOCA), ti-ordstest, klokketest og trail making-tester. En kartlegging av funksjonsevne (personlig og instrumentell ADL) samt atferdsforstyrrelser og psykologiske symptomer (APSD) hører med. Tester og skjemaer som er anbefalt brukt, er tilgjengelig på Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse sin hjemmeside (se lenke på slutten av kapitlet).

Mild kognitiv svikt skiller seg fra demens ved at den kognitive funksjonen ikke går utover normal fungering i dagliglivet, slik at kriteriene for demens dermed ikke er oppfylt. Se UpToDate Mild cognitive impairment. Ved lette symptomer (svært mild demens eller lett kognitiv svikt) kan det være nødvendig med utvidet nevropsykologisk testing eller retesting etter 6–12 måneder.

Den somatiske utredning må foretas for å kartlegge kardiovaskulær og nevrologisk sykdom, metabolske forstyrrelser (tyreoideadysfunksjon, paratyreoideasykdom, vitamin D-, B12- eller folatmangel) og alkoholskade. Fullstendig gjennomgang av legemiddelbruk inngår, spesielt med henblikk på legemidler med sentralnervøs/antikolinerg effekt og muligheter for interaksjoner.

Bildediagnostikk (se Radiologi) er viktig for å oppdage fokale og cerebrovaskulære skader, mens påvisning av generell hjerneatrofi har mindre diagnostisk verdi hos eldre. Hos yngre individer (under 70–75 år) er derimot substanssvinn bedømt ut fra CT/MR en viktig prediktor for Alzheimers sykdom. Avbildning av mediale temporallapp med MR kan gi verdifull informasjon om ev. atrofi av hippocampus som er en indikator på Alzheimers sykdom. SPECT (= single photon emission computer tomography, enfotonstomografi) er ikke lenger anbefalt i demensutredning (med unntak av DaTscan ved mistanke om sykdom i basalgangliene), men PET (=positron emission tomography) med CT kan være nyttig hos enkelte pasienter der det er tvil om den etiologiske diagnosen. Redusert mengde beta-amyloid og økt mengde total- og fosfo-tau-protein i spinalvæsken taler for Alzheimers sykdom. Spinalvæskeundersøkelse er også nødvendig ved mistanke om intracerebral infeksjon, f.eks. borreliose.

P-tau217 (Fosfotau 217) i plasma predikerer amyloidavleiring i hjernen og er tilgjengelig for bruk i spesialisthelsetjenesten hos pasienter med påvist kognitiv svikt. Se f.eks. metodebok.no.

Se også doi: 10.4045/tidsskr.20.0919

Blodbaserte biomarkører ved Alzheimers sykdom, se doi: 10.4045/tidsskr.25.0118.

Demens kan kompliseres av psykiske lidelser (depresjon, angst, psykose). Somatiske sykdommer kan ha negativ innflytelse på funksjonsevnen. Den hyppigste komplikasjonen er somatisk sykdom som utløser delirium. En rekke legemidler, men særlig de med sentral antikolinerg eller annen sentralnervøs effekt, kan forårsake delirium. Se Delirium og f.eks. Tidsskr Nor Lægeforen doi: 10.4045/tidsskr.24.0299.

Det finnes pt. to EMA-godkjente sykdomsmodifiserende legemiddler, lecanemab og donanemab for Alzheimers sykdom. Disse er godkjent for bruk ved mild kognitiv svikt eller mild demens. 

Symptomlindrende legemidler anbefales ikke brukt ved mild kognitiv svikt hvor svikten ikke er så uttalt at diagnosekriteriene for demens er oppfylt. Demenslegemidler anbefales ikke brukt ved ren vaskulær demens, frontotemporal demens eller ved sjeldne demenssykdommer.

Nasjonal faglig retningslinje for demens anbefaler følgende symptomlindrende legemidler i behandlingen for demens:

  1. Kognitive funksjoner: Acetylkolinesterasehemmere (donepezil, galantamin, rivastigmin) har symptomatisk effekt hos pasienter med mild og moderat grad av Alzheimers demems, demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom, men individuell respons kan ikke predikeres. Det er vanlig å starte behandlingen med henholdsvis donepezil 5 mg en gang daglig, rivastigmin depotplaster 4,6 mg/24 timer ev. rivastigmin kapsler 1,5 mg × 2 eller galantamin 8 mg × 1 i 4 uker. Hvis bivirkninger ikke opptrer, økes dosen etter 4 uker med donepezil til 10 mg en gang daglig, med rivastigmin depotplaster 9,5 mg/24 timer ev. rivastigmin kapsler 3 mg × 2 og med galantamin til 16 mg × 1. 
    Ved behov kan dosen av rivastigmin kapsler (ikke plaster) og galantamin økes ytterligere, igjen etter 4 ukers intervall, rivastigmin kapsler til 4,5 mg × 2 og galantamin til 24 mg × 1. Maksimal anbefalt daglig dose for donepezil er 10 mg, for rivastigmin depotplaster 9,5 mg/24 timer ev. kapsler 12 mg og for galantamin 24 mg. Det kan forventes en liten/moderat symptomatisk effekt på gruppenivå, men det er vanskelig å forutsi hvem som vil ha effekt.
    Effekten av behandlingen er antagelig best på symptomene oppmerksomhet (økt våkenhetsgrad, økt aktivitet og større interesse for omgivelsene) og hukommelse. Undersøkelser med acetylkolinesterasehemmere har vist at man hos noen pasienter kan forvente effekt på symptomer som hallusinose og uro. Vurdering av effekt gjøres etter om lag 4 måneder, og i 6 måneders intervaller, ved intervju og testing av pasient og intervju med pårørende. 
    Effekten ved mild demens (høy MMSE-NR) vil initialt oftest observeres som bedring av funksjonsnivå, mens effekten ved moderat demens (lav MMSE-NR) initialt oftest observeres som uteblitt forverring. Acetylkolinesterasehemmer-behandling bør seponeres etter en utprøvningstid på 4 måneder hos de som ikke responderer på behandlingen, eller ved et senere tidspunkt når effekt ikke lenger kan registreres, dvs. at den kognitive svikten har forverret seg (målt ved MMSE-NR og/eller basert på informasjon fra en nær pårørende).
    Memantin, en NMDA-reseptorantagonist, kan ha symptomatisk effekt ved moderat til alvorlig grad av Alzheimers sykdom, men individuell respons kan ikke forutsies. Behandlingen startes med 5 mg daglig første uken, 10 mg andre uken, 15 mg tredje uken og deretter 20 mg, som er anbefalt maksimal dose. Effekten sees best ved bedret funksjon i dagliglivets funksjoner og hukommelse. Ved langtkommen demens bør effekt vurderes før hver doseøkning da høye doser hos enkelte kan gi økende uro og forvirring. Vurdering av effekt kan gjøres etter 4–8 uker ved intervju av pasienten, pårørende og omsorgspersonell.
  2. Endret atferd: Det beste tiltak mot atferdsproblemer er et stabilt, oversiktlig og funksjonelt bomiljø. Personsentrert omsorg og behandling i skjermende enheter i sykehjem eller på daginstitusjon kan være å foretrekke hvis det hjemlige nettverket ikke strekker til. Årsaksforholdene må utredes, og behandlingen rettes mot dette. Somatisk sykdom, angst og depresjon kan gi seg uttrykk i endret atferd. Legemiddelbehandling skal være restriktiv og tidsbegrenset og rettes mot plagsomme symptomer som f.eks. uro og aggresjon. Faren for bivirkninger er høy og effekten av behandlingen lav til moderat.
    Antipsykotika for sedering bør ikke brukes over tid fordi de gir risiko for alvorlige ekstrapyramidale, antikolinerge og cerebrovaskulære bivirkninger, tardive dyskinesier samt økt mortalitet. Antipsykotika kan være nødvendig i krisesituasjoner når psykososiale støttetiltak ikke strekker til, og når pasienter lider av stor uro. Minste effektive dose bør benyttes, og førstegenerasjons antipsykotika med antikolinerg og sterk sederende effekt, f.eks. levomepromazin, bør unngås. Risperidon (0,25–2,0 mg) har vist seg mest effektivt ved aggresjon og generell uro, mens olanzapin (2,5–5 mg, utenfor godkjent indikasjon) eller aripiprazol (5-10 mg utenfor godkjent indikasjon) foreslås som andrevalg.
  3. Psykiatriske symptomer: Halvparten av personer med demens utvikler sekundær depresjon, angst eller psykotiske symptomer. Behandling med psykofarmaka kan være indisert i slike tilfeller. Validerte vurderingsskalaer (f.eks. Neuropsychiatric Inventory (engelsk, norsk) eller Cornells depresjonsskala) anbefales brukt for dokumentasjon av symptomer og oppfølging av terapirespons. Det er viktig å starte med lavest mulig dose og se det noe an før ev. doseøkning.
    1. Depresjon behandles med miljømessige, psykososiale tiltak og/eller psykoterapeutisk behandling initialt. Ved moderat til alvorlig depresjon anbefales primært selektive serotoninreopptakshemmere eller mirtazapin ved ledsagende søvnproblemer eller redusert matlyst. Trisykliske antidepressiva bør unngås pga. antikolinerg og sederende effekt. Personer med demens responderer generelt dårligere på medikamentell antidepressiv behandling enn personer uten demens. 
    2. Generell angst, panikkangst og katastrofereaksjoner behandles med selektive serotoninreopptakshemmere i lave doser. Benzodiazepiner eller z-hypnotika bør unngås hos personer med demens.
    3. Psykotiske forestillinger; vrangforestillinger og/eller synshallusinasjoner kan forsøksvis behandles med antipsykotika hos pasienter med Alzheimers demens. Lave doser av risperidon (0,25–2 mg) er førstevalg. Olanzapin (2,5–5 mg, utenfor godkjent indikasjon) eller aripiprazol (5-10 mg, utenfor godkjent indikasjon) foreslås som andrevalg. Ved ren hallusinose, uansett demenstype, kan acetylkolinesterasehemmere være et like godt valg som antipsykotika ev. kan små doser atypiske antipsykotika (klozapin 12,5 mg, kvetiapin 12,5 – 50 mg) forsøkes. 
      Antipsykotika har antikolinerge effekter som øker faren for bivirkninger, se f.eks. doi: 10.4045/tidsskr.20.0775. Ekstrapyramidale bivirkninger sees ofte ved strukturelle hjerneskader, og det er viktig å finne den lavest mulige effektive dosen. Bruk av antikolinerge antiparkinsonmidler for å dempe ekstrapyramidale bivirkninger frarådes på det sterkeste, da dette kan føre til delirium. Ved bruk av antipsykotika som for eksempel risperidon og olanzapin er det rapportert økt risiko for cerebrovaskulære hendelser og død hos eldre pasienter med demens. Enkelte pasienter med demens, spesielt pasienter med demens med lewylegemer, er svært sensitive for antipsykotika og har en betydelig økt risiko for invalidiserende ekstrapyramidale symptomer, ev. tardive dyskinesier og utvikling av malignt nevroleptikasyndrom. Behandling med antipsykotika frarådes, men ved sterk indikasjon anbefales atypiske antipsykotika. Indikasjonene for antipsykotika-behandling skal være strenge og behandlingen kortest mulig. 
      Prøveseponer legemiddelet senest etter 6 til 12 uker (jfr. NFR-Demens pkt 16). Kun plagsomme vrangforestillinger og hallusinasjoner bør behandles med antipsykotika. Vrangforestillinger som kan forstås ut fra pasientens svekkede kognitive evner, f.eks. feiloppfatninger som at man «vil hjem til mor» eller «må hjem og lage middag» o.l., skal ikke behandles med legemidler. Behandling med antipsykotika vil nesten alltid føre til at personer med demens blir mer passive, uoppmerksomme og initiativløse.

Både Alzheimers sykdom og vaskulær demens kan i noen grad forebygges ved sunn livsstil og ved å optimalisere behandlingen av bl.a. høyt blodtrykk og diabetes tidligere i livet. Se forebygging av demens. Atrieflimmer, karotisstenose og gjennomgått hjerne- eller hjerteinfarkt predisponerer for vaskulær demens. Tromboembolismeprofylakse ved disse tilstandene er indisert. (Se Hjerneslag).

Verken antikoagulasjonsbehandling uten at det foreligger atrieflimmer, eller behandling med platehemmere er vist å forebygge vaskulær demens.

Alle pasienter med demens og deres pårørende bør følges opp av lege og det tverrfaglige kommunale hjelpeapparatet fra det øyeblikket demensdiagnosen er stilt. Både pasientene og ikke minst familiene har behov for kontinuerlig informasjon og støtte når sykdommen progredierer. Samtaler med pasienten og familien bør planlegges og skje flere ganger årlig. Det tverrfaglige team er viktig som rådgiver i spørsmål som: Når er det riktig å sette inn hjemmesykepleie? Når dagsenter? Når avlastningsopphold i sykehjem? Og ikke minst, når er tiden inne for heldøgns omsorg i institusjon? Pårørende er usikre og ofte plaget av dårlig samvittighet for ikke å strekke seg langt nok. Støtte til pårørende i å ta vare på egen helse er viktig. Oppfølging er også nødvendig for å kontinuerlig vurdere bruk av demensmidler og psykofarmaka. Dette behovet endrer seg hele tiden i sykdomsforløpet.

  • Kognitive tester og andre skjemaer som er anbefalt brukt i demensutredning er tilgjengelig på nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse sin hjemmeside.
  • Nasjonal faglig retningslinje - Demens
  • Reiter L, Stenberg-Nilsen H, Økland HG. Bruk av legemidler med antikolinerg virkning hos eldre. Tidsskr Nor Laegeforen. 2021 Apr 7;141(6). English, Norwegian. doi: 10.4045/tidsskr.20.0775. PMID: 33876622.
  • Bloomberg M, Brocklebank L, et. al.. Cognitive trajectories and subsequent accelerometer-measured movement behavior in older adults. JAMA Netw Open. 2026;9(5):e2613399. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.13399.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje. Demens. Sist oppdatert 31. oktober 2022.

Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse. https://www.aldringoghelse.no/demens

Haake A, Nguyen K, Friedman L, Chakkamparambil B, Grossberg GT. An update on the utility and safety of cholinesterase inhibitors for the treatment of Alzheimer's disease. Expert Opin Drug Saf. 2020 Feb;19(2):147-157. doi: 10.1080/14740338.2020.1721456. Epub 2020 Jan 28. PMID: 31976781.

WHO Guidelines Approved by the Guidelines Review Committee. Risk Reduction of Cognitive Decline and Dementia: WHO Guidelines. Geneva: World Health Organization 2019.

Knapskog A-B, Engedal K, Selbæk G, Øksengård A-R. Alzheimers sykdom – diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Legeforen 2021
doi: 10.4045/tidsskr.20.0919.

Legemidler

Delirium

Revidert:
12.05.2026
Sist endret:
06.07.2026
Forfatter:

Bjørn Erik Neerland

  • Symptomer: Akutt mental endring, med påvirket bevissthet og oppmerksomhet. Symptomene kommer i forbindelse med akutt sykdom eller skade og har et fluktuerende forløp.
  • Diagnostikk: 4 AT eller Confusion Assessment Method (CAM). CAM-ICU brukes til intuberte pasienter. Komparentopplysninger. Påvise utløsende årsak(er). Blod- og urinprøver, evt. radiologiske undersøkelser, EKG, spinalvæskeundersøkelse, bakterielle dyrkningsprøver og blodgassanalyser.
  • Legemiddelbehandling: Behandling av underliggende årsak(er) og ikke-medikamentelle miljøtiltak skal alltid utføres. Det er ikke evidens for rutinemessig å anbefale antipsykotika eller benzodiazepiner. Dersom pasienten er betydelig plaget av psykotiske symptomer, eller er til fare for seg selv eller andre, kan kortvarig antipsykotisk behandling i lave doser overveies. Haloperidol er best utprøvd og kan gis i doser på 0,5–1 mg, maks 2 mg/døgn. Alternativt risperidon 0,25–1 mg x 2, olanzapin 5–10 mg eller kvetiapin 25–100 mg/døgn, fordelt på to doser. Antipsykotika er relativt kontraindisert ved lewylegemedemens og Parkinsons sykdom. Benzodiazepiner skal helst unngås, men oksazepam kan vurderes ved betydelig angstkomponent.

Delirium er et akutt hjerneorganisk syndrom kjennetegnet ved forstyrret bevissthetsnivå, samt redusert oppmerksomhet og hukommelse. Endret søvn-våkenhets-rytme, hallusinasjoner og vrangforestillinger er vanlig. Pasienten kan være psykomotorisk urolig (hyperaktivt delirium), passiv (hypoaktivt delirium) eller ha kombinasjoner av hyper- og hypoaktivitet. Tilstanden opptrer i forbindelse med akutt somatisk sykdom eller skade, som ledd i abstinens, eller som legemiddelbivirkning.

For delirium tremens, postoperativt delirium og palliativt delirium, se egne kapitler.

Mekanismene bak delirium er for en stor del ukjente, men kan deles inn i tilstander som påvirker hjernen direkte (f.eks hypoksi, hypoglykemi, hyponatremi, medikamentpåvirkning eller akutt hjerneslag) og indirekte mekanismer der den utløsende hendelsen i utgangspunktet ikke primært forventes å påvirke hjernefunksjonen (f eks ved urinveisinfeksjon). Delirium kan i dette tilfellet forstås som en uhensiktmessig stress-respons eller forsterket sykdomsatferd. Nevroinflammasjon, dysregulering av hypothalamus-hypofyse-kortisol aksen med endrede nivåer av katekolaminer, samt lave nivåer av acetylkolin er foreslått som patofysiologiske mekanismer.

Den heterogene etiologien har betydning for behandlingen av delirium, både ved at alle tenkelige årsaker til pasientens delirium bør vurderes og håndteres, samt at det foreløpig ikke er påvist en sikker patofysiologisk mekanisme som er mottakelig for medikamentell behandling.

Høy alder og hjernesykdom, spesielt demens, tidligere hjerneslag og Parkinsons sykdom, er de viktigste risikofaktorene, i tillegg til polyfarmasi, fysisk skrøpelighet, multisykelighet, underernæring og sansesvikt. Jo flere og mer alvorlige risikofaktorer som er til stede samtidig, jo lettere utløses delirium.

Utløsende faktorer:

Mange tilstander kan utløse delirium og ofte foreligger flere samtidige årsaker. Felles for flere av disse sykdommene er at de forstyrrer blodgjennomstrømning, oksygenering eller metabolisme i hjernen.

Vanlige utløsende tilstander er:

  1. Infeksjoner, spesielt bakterielle infeksjoner i nedre luftveier og urinveier eller sepsis.
  2. Bruddskader, særlig hoftebrudd
  3. Akutte kardiale hendelser, for eksempel hjerteinfarkt, arytmier eller akutt hjertesvikt.
  4. Dehydrering, nyresvikt, hypoglykemi, elektrolyttforstyrrelser eller urinretensjon
  5. Akutte hjernesykdommer som hjerneslag, epilepsi, hjerneskader eller sentralnervøse infeksjoner.
  6. Utilfredsstillende smertelindring
  7. Mange legemidler (bl.a. antikolinerge midler, benzodiazepiner og opiater) kan også bidra til utviklingen av delirium.

Delirium er en akutt tilstand der symptomene utvikler seg raskt, gjerne over timer til få dager, og representerer en brå mental endring hos pasienten. Pasienter med delirium har påvirket bevissthetsnivå og redusert oppmerksomhet. Redusert hukommelse og desorientering for tid og sted er vanlig. Mange har søvnforstyrrelser og enkelte har psykotiske symptomer i form av hallusinasjoner og/eller vrangforestillinger. Noen pasienter er psykomotorisk urolige (hyperaktivt delirium), andre er passive (hypoaktivt delirium), og det er vanlig at det svinger mellom de to formene.

Delirium går oftest over når man har fått kontroll på utløsende tilstander. Hos de fleste vil symptomene være over i løpet av noen få dager, men ved alvorlige tilstander som sepsis, eller hos særlig sårbare pasienter, kan symptomene vare i flere uker. Mange pasienter med delirium har en underliggende kognitiv svikt/demenssykdom som ikke er diagnostisert fra før, og det anbefales derfor at man vurderer en videre utredning av disse, f. eks. ved geriatrisk poliklinikk.

Delirium er en klinisk diagnose, som baserer seg på sykehistorie, klinisk undersøkelse/observasjon av pasienten og tester av pasientens oppmerksomhet og kognisjon. Delirium kan være vanskelig å oppdage og særlig pasienter med hypoaktive symptomer overses ofte. Ved symptomer og tegn på delirium, eller hos pasienter med høy risiko (demens, høy alder, alvorlig sykdom), bør det gjennomføres en systematisk vurdering. 4AT er det foretrukne verktøyet, men CAM-ICU brukes til intuberte pasienter. Snakk med pårørende eller pleiere for å få stadfestet eller avkreftet om pasientens mentale symptomer har kommet brått og om tilstanden fluktuerer.

4AT består av fire deler: vurdering av årvåkenhet (er pasienten normalt våken?), korte orienteringsspørsmål (egen alder, fødselsdato, sted og årstall), test av oppmerksomhet (baklengs oppramsing av årets måneder) og anamnese på akutt mental endring og/eller fluktuasjon. CAM har vært mye brukt, men krever mer opplæring enn 4AT.

Neste steg i utredningen er å påvise de utløsende medisinske tilstandene. Fordi mange årsaker er aktuelle, må anamnesen være grundig med tanke på nyoppståtte symptomer (fall, feber, smerter etc.) og endringer i legemiddelbehandlingen. Det må utføres en bred og systematisk klinisk undersøkelse, supplert med blodprøver som kan avdekke infeksjonssykdom, hjerteinfarkt, elektrolyttforstyrrelser, anemi, endret tyreoideafunksjon, hypo- eller hyperglykemi, nyre- eller leversvikt, og ev. legemiddelrelaterte problemer. Avhengig av det kliniske bildet kan røntgenundersøkelse av toraks, abdomen, hjerne og skjelett være indisert. EKG, urinprøve, spinalvæskeundersøkelse, bakterielle dyrkingsprøver og blodgassanalyser vil det også være aktuelt å utføre.

Test for delirium og kognitiv svikt: 4AT

Delirium skyldes akutt sykdom. Behandlingen retter seg mot stabilisering av vitale funksjoner og korrigering av utløsende årsaker, inkludert behov for oksygen, væske, ernæring, glukose, blodtransfusjon samt adekvat smerte- og feberbehandling.

Utløsende årsaker må identifiseres og behandles så raskt som mulig.

Det er vesentlig å optimalisere fysiologiske funksjoner, behandle komorbide tilstander og gjøre en grundig legemiddelgjennomgang. Særlig medikamenter med sentralnervøs virkning, antikolinerg effekt (f.eks midler mot urininkontinens) og medikamenter som kan redusere blodgjennomstrømming til hjernen bør seponeres eller reduseres dersom mulig. Det er viktig å forebygge komplikasjoner som fall, trykksår, dehydrering og underernæring.

I tillegg må man sette i gang aktive miljøtiltak. Man må tilstrebe søvn nattestid og aktivitet på dagtid, begrense flytting av pasienten, vurdere skjerming på enerom og bruk av fastvakt. På dagtid bør fastvaktens oppgave være å interagere aktivt med pasienten og forsøke å etablere mest mulig adekvat kontakt. Fastvakter som får i oppdrag å håndtere urolige pasienter bør få undervisning om delirium. Kontakt med kjent personale og/eller familiemedlemmer kan bidra til trygghet.

Studier viser at antipsykotika verken forebygger delirium eller fremskynder bedring. Benzodiazepiner øker risiko for fall og bør unngås, med mindre det foreligger spesifikk indikasjon. Det er utilstrekkelig evidens for å anbefale bruk av deksmedetomidin i behandling av delirium. All medikamentell behandling av delirium er utenfor godkjent indikasjon. Eventuell behandling skal vare kortest mulig og effekten evalueres fortløpende. Kortvarig antipsykotisk behandling i lave doser kan overveies dersom pasienten er betydelig plaget av psykotiske symptomer, er til fare for seg selv eller andre, eller hvis det er nødvendig for å få gjennomført nødvendig diagnostikk og behandling, se f.eks. Postoperativt delirium.

Vanlig brukte medikamenter er haloperidol, risperidon, olanzapin og kvetiapin, alle i lave til moderate doser. Haloperidol er best utprøvd og kan gis i doser på 0,5–1 mg, maks 2 mg/døgn. Til eldre og pasienter med demens kan 0,25–0,5 mg være tilstrekkelig første døgn. Medikamentet gis fortrinnsvis peroralt, men i prekære situasjoner der peroral medikasjon ikke kan gis, kan haloperidol gis intramuskulært eller intravenøst, men da under tett oppfølging av puls og blodtrykk. Intravenøs administrasjon gir økt risiko for torsadearytmier, men gir raskere og sikrere effekt enn intramuskulær administrasjon der absorbsjonen kan være langsom og usikker. Et alternativ til haloperidol er risperidon 0,25–1 mg peroralt to ganger per døgn, eventuelt olanzapin 5–10 mg. Kvetiapin kan vurderes, f.eks. 25–100 mg/døgn, fordelt på 2 doser. Antipsykotika er relativt kontraindisert ved lewylegemedemens og Parkinsons sykdom. Behandling med antipsykotika skal være kortvarig, og bør seponeres før utskrivelse. 

Behandling med benzodiazepiner skal helst unngås. Ved betydelig angstkomponent kan oksazepam eller midazolam vurderes. Benzodiazepiner skal ikke bråseponeres hvis de allerede er i bruk, grunnet stor abstinensfare. Benzodiazepiner er førstevalg ved alkoholutløst delirium - se eget kapittel Delirium tremens. 

For å oppnå søvn kan melatonin forsøkes, da det har lav bivirkningsrisiko. Det er ikke evidens for at melatonin forebygger eller forkorter delirium. Klometiazol har vært mye benyttet i Norge, men det foreligger ingen studier på effekt på delirium. Det skal kun brukes hos pasienter som er respiratorisk og sirkulatorisk stabile, og da som sovemiddel kveldstid; 300 – 600 mg. I likhet med klometiazol, gir zopiklon økt risiko for sedasjon og fall. 

Det foreligger lite dokumentasjon for nytte av farmakologisk behandling av intensivdelirium. Enkeltstudier har vist at sedasjon basert på deksmedetomidin fremfor benzodiazepiner reduserer forekomst av delirium og forkorter tid på respirator. Deksmedetomidin er et anestesimiddel som må administreres ved en intensivenhet.

Marcantonio ER. Delirium in Hospitalized Older Adults. The New England journal of medicine. 2017;377(15):1456-66.

Nikooie R, Neufeld KJ, Oh ES, Wilson LM, Zhang A, Robinson KA, et al. Antipsychotics for Treating Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2019.

Oh ES, Needham DM, Nikooie R, Wilson LM, Zhang A, Robinson KA, et al. Antipsychotics for Preventing Delirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2019.

Reznik ME, Slooter AJC. Delirium Management in the ICU. Current treatment options in neurology. 2019;21(11):59.

https://www.sign.ac.uk/sign-157-delirium.html

https://www.cochrane.org/CD005594/DEMENTIA_antipsychotics-treat-delirium-hospitalised-patients-not-including-those-intensive-care-units

https://www.cochrane.org/CD011749/EMERG_medicines-treat-delirium-critically-ill-adult-patients

Hella, M.N.P., Evensen, S., et. al.. Delirium hos eldre i og utenfor sykehus. Tidsskr Nor Laegeforen 2025, Issue 1 PMID: 39835873 DOI: 10.4045/tidsskr.24.0299

Wilson, J.E., Mart, M.F., et. al. Delirium. Nat Rev Dis Primers 2020 Issue 1 Pages 90 PMID: 33184265 DOI: 10.1038/s41572-020-00223-4

Wu X, Hu P, Wu H, Zhang K and Ying J (2026) Melatonin supplementation reduces delirium incidence in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Front. Pharmacol. 17:1728873. doi: 10.3389/fphar.2026.1728873

Legemidler

Hyperkinetiske forstyrrelser/Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
06.05.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

  • Symptomer: ADHD er en tilstand karakterisert ved et gjennomgripende mønster av motorisk hyperaktivitet, impulsivitet og oppmerksomhetsvansker. Symptomene skal debutere i barnealder, være til stede på flere livsarenaer, f.eks. hjemme og på skolen, og skal påvirke fungering. Tilstanden er mest vanlig i barnealder, men en betydelig andel har vedvarende vansker opp i voksen alder. Symptombildet kan imidlertid endre seg med alder og modning.
  • Diagnostikk: Nasjonalfaglige retningslinjer anbefaler at kriterier fra DSM-5 benyttes i diagnostisering av ADHD. Diagnosen settes etter en grundig utredning som inkluderer kartlegging av symptomer, atferd og fungering over tid, samt utviklingsanamnese og vurdering av differensialdiagnoser. Diagnostisk intervju, somatisk undersøkelse og kognitiv kartlegging anbefales som del av utredningen.
  • Legemiddelbehandling: Funn ved utredning danner grunnlaget for videre oppfølging og behandling av ADHD. Multimodal tilnærming anbefales uavhengig av alder. Ved behandlingsplanlegging bør det tas hensyn til alvorlighetsgrad og samtidige vansker. Behandling med legemidler er aktuelt for barn≥6 år, ungdom og voksne, som del av et omfattende behandlingsprogram. Metylfenidat skal som hovedregel forsøkes først. Andre sentralstimulerende midler (lisdeksamfetamin, deksamfetamin), atomoksetin eller guanfacin er gode alternativ ved manglende respons eller bivirkninger. Virkning, bivirkninger og optimal dosering vurderes etter en utprøvingsperiode. Ved langtidsbehandling er det spesielt viktig med systematisk og regelmessig evaluering av effekter, bivirkninger og compliance. Medikamentfrie perioder anbefales ved langtidsbehandling med sentralstimulerende midler. Individtilpasset behandling anbefales, og spesielt for voksne vil en fleksibel tilnærming med perioder med og uten medisinering for mange være gunstig.

Betegnelsen ADHD, en forkortelse av Attention- Deficit/Hyperactivity Disorder, kommer fra den amerikanske psykiatriske sykdomsklassifikasjonen DSM-5. ADHD som begrep har i all hovedsak erstattet det tidligere begrepet Hyperkinetiske Forstyrrelser fra ICD-10 etter den siste revisjonen av nasjonalfaglige retningslinjer for utredning og diagnostikk av ADHD som ble publisert i 2022. Selv om ICD-10 fortsatt er gjeldende diagnostisk klassifikasjon i norsk helsevesen anbefaler Helsedirektoratet bruk av kriterier fra DSM-5 i utredning og diagnostikk av ADHD i Norge fram til ICD-11 innføres. Dette er i tråd med praksis også i andre europeiske land. I DSM-5, og ICD-11 som ikke enda er tilgjengelig i Norge, klassifiseres ADHD som en «nevroutviklingsforstyrrelse».

Kjernesymptomer på ADHD er vedvarende vansker med oppmerksomhet, uro og impulskontroll utover det som er normalt for alder. Vanskene er av en slik art og omfang av det påvirker fungering på flere områder i livet, for eksempel på skole/jobb, med familie og venner. Vanskene skal være til stede fra barnealder, i DSM-5 definert som før fylte 12 år, og ikke skyldes andre årsaker. Det er viktig å være oppmerksom på at det som betegnes som kjernesymptomer også er til stede i varierende grad i normalbefolkningen, og at slike symptomer kan sees både som normalreaksjon og som del av ulike somatiske og psykiatriske tilstander. For barn og unge kan det være vanskelig å sette en grense for hva som er normalt for alder, og fungering vil også påvirkes av miljøet, ressurser og de krav som stilles. Helhetlig tilnærming og kartlegging av funksjonsnivå er derfor viktig ved diagnostisk vurdering.

ADHD klassifiseres i DSM-5 i ulike presentasjoner:

  • Kombinert presentasjon, hvor symptomer på både oppmerksomhetssvikt, hyperaktivitet og impulsivitet er tydelig til stede. Tilsvarer i all hovedsak betegnelsen hyperkinetisk forstyrrelse.
  • Overveiende uoppmerksom presentasjon, der oppmerksomhetsvansker dominerer med få hyperaktive eller impulsive symptomer.
  • Overveiende hyperaktiv/impulsiv presentasjon, der uttalt uro og impulsiv atferd dominerer symptombildet.

Skillet mellom ulike presentasjonsformer kan være nyttig, men i klinisk praksis ser en ofte at ulike symptomer kan dominere over tid og i ulike situasjoner, og at subtypene i praksis derfor er lite statiske. Diagnosekriterier for DSM-5 er noe bredere enn ICD-10, og medførte også en endring av alderskriteriet for symptomdebut fra tidligere før 6 års alder til nå før 12 års alder. Dette innebærer at flere fyller kriterier for diagnose etter innføring av DSM-5 i Norge. ICD-11 vil i all hovedsak bruke de samme betegnelser og kriterier som DSM-5.

Årsakene til ADHD antas å være et komplekst samspill mellom arv og miljø. Genetiske faktorer er sentrale, og det er identifisert en rekke gener assosiert med ADHD. Miljøfaktorer og forhold relatert til omsorg og oppvekst er også antatt å ha betydning for utvikling av ADHD. Hos noen utvikles ADHD-symptomer sekundært til hjerneorganiske lidelser.

ADHD har i den vestlige verden en antatt forekomst på ca. 5-7 % i barne- og ungdomsalder. Hos voksne er antatt forekomst ca 2-3 %. Flere gutter enn jenter diagnostiseres med ADHD i tidlig barnealder, men kjønnsforskjellene avtar med alder. Dette antas å henge sammen med at gutter har mer eksternaliserte vansker og dermed fanges opp tidligere. Det har de siste årene vært økt bevissthet på ADHD-symptomer hos jenter, og det er i gruppen unge jenter og kvinner man har sett den største økningen i antall diagnostiserte tilfeller.

Kjernesymptomer på ADHD er vedvarende vansker med oppmerksomhet, uro og impulskontroll utover det som er normalt for alder og utviklingsnivå. Vanskene forekommer i flere ulike situasjoner og forårsaker betydelige vansker i forhold til sosial, pedagogisk eller arbeidsmessig funksjonsevne. Symptomer skal ha vært til stede i barnealder (før fylte 12 år), og skal ikke bedre kunne forklares av andre årsaker.

Det er stor variasjon i symptomenes hyppighet, intensitet og innvirkning på funksjon. Mange med ADHD kan greie å konsentrere seg godt i visse oppgaver og gjøremål, spesielt når disse er lystbetonte, men ha store vansker med andre. Dette kan også variere betydelig over tid. Symptomer endrer seg ofte med modning. Hyperaktivitet/uro er ofte mer fremtredende hos barn, men avtar med alder. Uoppmerksomhet er ofte mer fremtredende symptom hos voksne med ADHD. Det er også betydelig kjønnsforskjeller både i symptombilde og forløp. Hos unge jenter og kvinner har det siste årene vært økende oppmerksomhet på variasjon i symptombilde og fungering relatert til hormonell syklus.

Selv om diagnosekriterier baseres på kjernesymptomer vet vi at de fleste med ADHD har vansker utover disse. Reguleringsvansker som påvirker søvn, atferd, humør og evne til planlegging og organisering er svært vanlige ved ADHD, men ikke diagnosespesifikke. Vansker med motivasjon er også svært vanlig. Det er også stor overlapp mellom symptomer på ADHD og andre nevroutviklingsforstyrrelser som autismespekterlidelser og ticslidelser.

Samtidighetsvansker er svært vanlige ved ADHD, men type vansker varierer noe med alder. Tilstedeværelse av slike vansker øker risiko for negative utviklingsforløp. I barne- og ungdomsalder er atferdsforstyrrelser med utagerende atferd vanlig, med økende alder er emosjonelle vansker som angst og depresjonslidelser hyppig forekommende. Emosjonell dysregulering, karakterisert ved økt irritabilitet, sinne og svingende emosjoner kan forekomme både hos barn, ungdom og voksne. Lærevansker er også hyppig forekommende. Det er økt risiko for rusbruk, rusmisbruk og kriminalitet hos ungdom og voksne med ADHD.

Diagnostisk konklusjon baserer seg på kartlegging av karakteristisk atferd over tid, med vekt på symptommønstre, varighet, debutalder og innvirkning på funksjon i hverdagen. Standardiserte spørreskjemaer er nyttige for kartlegging av symptomer og funksjon i ulike situasjoner, f.eks. hjemme og på skolen. Det anbefales somatisk undersøkelse og kognitiv kartlegging som del av utredningen. Diagnostisk intervju gjort av erfaren kliniker er gullstandarden i diagnostisk arbeid.

Diagnostisering av ADHD kan startes opp i primærhelsetjenesten, men den endelige diagnostiske vurderingen gjennomføres av psykolog eller lege med spesialisering i barne- og ungdomspsykiatri, psykiatri, nevrologi eller pediatri. Utredning vil oftest gjennomføres i tverrfaglige team innen spesialisthelsetjenesten, noe som også sikrer god differensialdiagnostisk vurdering.

Helsedirektoratet har utgitt retningslinjer for utredning og behandling av ADHD i alle aldersgrupper: ADHD- nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av ADHD. Retningslinjer for utredning og diagnostikk ble sist revidert i 2022.

Siden uro og konsentrasjonsvansker kan forekomme ved mange psykiatriske og somatiske tilstander, er differensialdiagnostiske vurderinger svært viktig. Det finnes en lang rekke tilstander som kan ha symptomer som ligner på ADHD. En bred kartlegging for å vurdere tilstander som f.eks. lærevansker, atferdsforstyrrelser, angstlidelser, depresjon, affektive forstyrrelser, tilpasningsforstyrrelser, posttraumatisk stresslidelse, søvnforstyrrelser, alkohol- og rusmisbruk og personlighetsforstyrrelser anbefales. Vurdering av somatiske differensialdiagnoser som f.eks. stoffskiftelidelser, syn/hørselshemming og epilepsi er også viktig.

Det må gjøres en samlet grundig vurdering av symptombildet for å avklare om symptomer representerer differensialdiagnoser eller samtidige vansker, såkalt komorbiditet. De vanligste komorbide tilstandene i barne- og ungdomsalder er opposisjonell atferdsforstyrrelse og alvorlig atferdsforstyrrelse, mens det hos voksne er affektive lidelser, angst, rusmiddelmisbruk og personlighetsforstyrrelser. Det er stor overlapp mellom symptomer på ulike nevroutviklingsforstyrrelser. Noen fyller kriterier for flere lidelser samtidig, mens andre fyller kriterier for en lidelse men har samtidig trekk fra andre lidelser som språkvansker, dysleksi, og nedsatt sosial fungering. Helhetlig beskrivelse av styrker og svakheter er nyttig etter en utredning, og gir best mulig utgangspunkt for en individuell behandlingsplan.

  1. Generelt: Målet med behandlingen er å bedre fungering i hverdagen. Det kan skje gjennom reduksjon av symptomer og andre tiltak. Mulitmodal tilnærming anbefales, og de fleste vil ha behov for flere tiltak samtidig. Effekten av ulike tiltak vil variere med tilstandens type og alvorlighetsgrad, samt tilstedeværelse av andre samtidige vansker.
  2. Ikke-medikamentell behandling: Psykoedukasjon, dvs. informasjon om ADHD generelt og spesifikt for den enkelte pasient, er grunnleggende for all behandling. I tillegg til informasjon til pasient og pårørende vil det også være aktuelt å informere andre, f.eks. lærer eller arbeidsgiver. Psykoedukasjon vil ofte inkludere råd for tilrettelegging i hverdagen. De fleste barn og unge med ADHD vil ha behov for hjelpetiltak i skolen og noen voksne vil trenge bistand i forhold til arbeid. Det er gjort studier av ulike behandlingsformer som dietter, kognitiv trening, nevrofeedback og andre, men metaanalyser har ikke vist signifikante positive effekter. Behandling av komorbide tilstander vil være viktig. 
    Bruk av foreldretreningsprogrammer som Parent Management Training (PMT) vil kunne redusere samtidige atferdsforstyrrelser hos barn. Selvhjelpsgrupper for foreldre kan være nyttige. Ulike former for behandlingsprogrammer basert på kognitiv atferdsterapi og ferdighetstrening har vist seg nyttig for å dempe symptomer og bedre fungering hos voksne med ADHD, og kan også være til nytte for eldre ungdom. Slik behandling kan gjennomføres både individuelt og i gruppe. Slike tiltak retter seg også inn mot eksekutive funksjonsvansker og reguleringsvansker, som mange med ADHD strever med.
  3. Medikamentell behandling: Indisert til behandling av ADHD hos barn ≥6 år, ungdom og voksne som fortsatt har funksjonsnedsettende symptomer etter psykoedukasjon og tilrettelegging. ADHD-medisinering bør alltid være del av en helhetlig behandlingstilnærming. De fleste ADHD-medikamenter har i all hovedsak effekt på kjernesymptomer, ved å kunne redusere hyperaktivitet og impulsivitet og bedre oppmerksomhetsevnen. Sekundært kan dette også redusere symptomer fra samtidige vansker, som atferdsproblemer, depresjon, engstelse og tics. Samtidighetsvansker vil også kunne påvirke valg av medikament. Medikamentell behandling vil kunne bedre reguleringsfunksjoner og evne til planlegging og organisering. Sannsynligvis er noe av denne bedringen relatert til bedring i kjernesymptomer som kan gjøre det enklere å få tatt i bruk kognitive evner og andre læringsressurser. Ved oppstart av medsinering anbefales systematisk utprøving med vurdering av effekt og bivirkninger. For mange vil det være nødvendig å forsøke flere ulike medikamenter og doseringer før man konkluderer i forhold til optimal behandling.
  4. De legemidlene som har indikasjon hyperkinetisk forstyrrelse/ADHD er:
    1. Sentralstimulerende midler
      1. metylfenidat
      2. deksamfetamin, lisdeksamfetamin, racemisk amfetamin

        Sentralstimulerende midler (metylfenidat, deksamfetamin, lisdeksamfetamin, racemisk amfetamin): Det er godt dokumentert at sentralstimulerende midler gir klinisk signifikant bedring av symptomer ved ADHD hos 70 – 80 % av barn/ungdom og hos rundt 50 % av voksne. Dette er imidlertid studier av kort til middels lang varighet, og vi mangler fortsatt gode langtidsstudier. Naturalistiske studier antyder at langtidsmedisinering beskytter mot en rekke negative utfallsmål som rus, kriminalitet og frafall fra jobb/skole, men her er forskningen ikke entydig. Forskningen er mangelfull spesielt i forhold til jenter/kvinner med ADHD, og er foreløpig lite differensiert på alvorlighetsgrad.
        Effekt av ADHD-medisinering varierer med alder, symptombilde og alvorlighetsgrad. Uavhengig av alder vurderes behandlingseffekten i løpet av en utprøvingsperiode over minimum 4–6 uker. Utprøvingen skjer vanligvis med opptrappende doser eventuelt begrenset av bivirkninger. De ulike medikamentene varierer i virketid og frisettingsprofil. De mest brukte sentralstimulerende midlene har virketid 6-8 timer eller 10-12 timer. 
        De vanligste bivirkningene hos barn og ungdom er nedsatt matlyst, kvalme/magesmerter og innsovningsvansker. Disse bivirkningene vil vanligvis avta over tid, men vekttap og vekstavflating er en vedvarende utfordring som må monitoreres hos barn og unge. Sentralstimulerende legemidler gir en økning i puls og blodtrykk som vanligvis er svak, men hos noen så stor at det kan begrense klinisk bruk. 
        Andre og sjeldnere bivirkninger kan være munntørrhet, engstelse, hjerterytmeforstyrrelser og humørforandringer. Bivirkninger hos voksne er i hovedsak de samme som hos barn, med unntak av potensiell påvirkning av vekst. Voksne vil i større grad enn barn og unge selv gi uttrykk for opplevde bivirkninger, noe som er en fordel i utprøvingsfasen. 
        Ved klinisk god nytte av behandlingen, men stigning i blodtrykk/puls, kan vurdering hos barnelege (barn og unge) eller kardiolog (voksne) inkl. døgnmåling av blodtrykk være nyttig for å vurdere om behandling kan fortsette.
        Der det er klinisk respons med akseptable bivirkninger vil det kunne være indikasjon for langtidsbehandling. De fleste unge vil kunne fortsette med samme behandling over i voksen alder. Utfordringer ved langtidsbehandling kan være at symptomene endrer seg, at effektene avtar over tid hos noen, og at etterlevelse etter hvert synker. De fleste voksne vil i større grad enn barn og unge kunne gi uttrykk for opplevd effekt og bivirkning av behandlingen, og fleksibel medikamentbruk vil for mange da være fornuftig. Det kan for eksempel innebære bruk av medikamenter i perioder med høyere krav, som i studier og ved med store livsendringer, men også medikamentfrie perioder. 
        Fastlegen overtar som hovedregel oppfølging av ADHD-medisinering etter utprøvingsfasen. Det bør gjøres årlige kontroller av virkninger og bivirkninger, med vurdering av dosejustering eller skifte til medikament med annen frisetting eller virkningsprofil. Høyde og vekt må følges på grunn av nedsatt matlyst, hos noen barn kan det være fornuftig med behandlingspauser for å hente seg inn i forhold til dette. Langtidsstudier indikerer ikke risiko for redusert slutthøyde på gruppenivå, og i de tilfeller der høydevekst avtar under behandling vil de aller fleste hente seg inn ved behandlingspauser.
        For å kunne evaluere behandlingseffekt og bivirkninger anbefales daglig medisinering i utprøvingsfasen. Ved langtidsbehandling vil behandlingspauser imidlertid være aktuelt. Ved usikkerhet om effekt av behandlingen vil det ofte være nyttig med seponering i noen uker med evaluering av symptomer. Slike behandlingspauser kan gjerne gjennomføres i normal hverdag (skole/jobb). Jevnlige kortere behandlingspauser i ferier og helger vil også være nyttig for mange, og kan bidra til at effekt opprettholdes over tid. Slike behandlingspauser kan også være positive for de som opplever bivirkninger, for eksempel med redusert matlyst, og anbefales derfor for de som tolererer dette greit. Ved pauser av varighet over en uke anbefales opptrapping av dose når behandlingen gjenopptas, men dette er som regel ikke nødvendig ved kortere pauser.
    2. Atomoksetin
      Atomoksetin er en selektiv hemmer av noradrenalinreopptak. Atomoksetin har signifikante positive effekter på ADHD symptomer, men har noe mindre effekt enn sentralstimulerende midler. Dette kan være et godt preparat for de som opplever bivirkninger på sentralstimulerende midler. 
      Preparatet kan også oppleves nyttig ved samtidige vansker som engstelse, depressive trekk og tics. Atomoksetin gis vanligvis i én dose om morgenen. Effekt kommer ikke umiddelbart ved oppstart av medisinering, men først etter noen ukers behandling. For noen kan effekten da vedvare gjennom hele døgnet. 
      Medisinen bør tas fast hver dag, det anbefales i mindre grad behandlingspauser med atomoksetin på bakgrunn av den langsomt innesettende effekten. De vanligste bivirkningene er kvalme, magesmerter og hodepine. Monitorering under behandling følger de samme anbefalinger som ved behandling med sentralstimulerende behandling.
    3. Guanfacin
      Guanfacin er et alternativ til behandling av ADHD hos barn og ungdom 6-17 år hvor bruk av stimulantia har vist seg uegnet, ikke tolerert eller ineffektiv. Guanfacin er en alfa-2A-reseptor agonist og gis som depottablett 1 gang i døgnet. 
      De vanligste bivirkningene er magesmerter, tretthet og hodepine. Mange får også økt matlyst og vektøkning. Guanfacin gir risiko for langsommere puls og lavere blodtrykk, og krever spesiell oppfølging under utprøving/opptrapping og behandling. 
      Guanfacin skal ikke bråseponeres, men må trappes ned ved avslutning av behandling. Dette på grunn av fare for blodtrykksstigning. Guanfacin bør forskrives med forsiktighet til pasienter som strever med etterlevelse av behandling.

Vedrørende doseringsanbefalinger, se preparatomtaler: Midler ved hyperkinetiske forstyrrelser og narkolepsi.

Innledning av legemiddelbehandling ved ADHD er en spesialistoppgave (spesialist i barne- og ungdomspsykiatri eller pediatri med barnenevrologi, og for voksne spesialist i psykiatri eller nevrologi). Fastlege kan videreføre behandling med legemidler som er iverksatt av spesialisthelsetjenesten. Fastlegen kan endre dosering ved behov (for eksempel ved vekst) eller skifte mellom preparat som har samme virkestoff, forutsatt god kjennskap til aktuelle preparater. Ved behov for å skifte mellom ulike legemiddelgrupper bør fastlegen som hovedregel konsultere spesialist. I noen tilfeller vil det være aktuelt å rehenvise for slike vurderinger.

Hos mange barn, ungdom og voksne er ADHD en kronisk lidelse. Det er derfor behov for en systematisk behandlingsplan som evalueres regelmessig, i og med at symptomer kan endre seg over tid og, hos noen, forsvinne helt. For å få en god vurdering kan seponering av medikamentell behandling over en kortere eller lengre periode være indisert. Noen voksne med ADHD vil oppleve at behovet for medikamentell behandling varierer i ulike faser av livet. Det bør legges til rette for individ-tilpasset behandling som også tar høyde for dette. Det vil i praksis være fastlegen som ivaretar denne oppfølgingen over tid, ideelt sett med mulighet for å konsultere spesialist ved behov.

Barn og ungdom som får medikamentell behandling bør følges opp med vanlige medisinske kontroller, inklusiv høyde, vekt, puls og blodtrykk minst én gang i året, gjerne oftere ved behov. Bruk av persentilskjema anbefales for vekt, høyde og blodtrykk. Det bør også gjøres systematiske vurderinger av medikamenteffekter, bivirkninger og om medisin tas i samsvar med oppsatt plan. Vedlikeholdsdose må tilpasses individuelt og justeres med regelmessig oppfølging. Ved vekst og modning vil det for mange være nødvendig å justere dose eller endre medikament.

For mange ungdommer er det aktuelt å fortsette legemiddelbehandlingen inn i voksen alder, og det er viktig at pasienten ikke faller ut av nødvendig behandling og oppfølging i overgangen mellom ungdom og voksen alder. Med modning og endringer i miljøfaktorer vil behovet for behandling kunne endre seg. Noen voksne opplever å fungere greit uten medikamentell behandling i perioder, men har større behov andre perioder med økte krav, for eksempel i studier eller familieliv. Spesielt vil det for mange være utfordrende med overgangsfaser mellom skole og høyere utdanning, studie og arbeidsliv, og etablering av egen familie. Det bør legges til rette for å tilpasse behandling til den enkelte. Multimodal tilnærming med psykoedukasjon og tilrettelegging, gjerne også rådgivning relatert til rettigheter og yrkesvalg, anbefales som tillegg til legemiddelbehandling.

Coghill D. et al. (2023). The management of ADHD in children and adolescents: bringing evidence to the clinic: perspective from the European ADHD Guidelines Group (EAGG). European Child & Adolescent Psychiatry volume 32, pages 1337–1361

Cortese S, Bellgrove MA, Brikell I, Franke B, Goodman DW, Hartman CA, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adults: evidence base, uncertainties and controversies. World Psychiatry. 2025;24(3):347–71.

Cortese S. Evidence-based prescribing of medications for ADHD: where are we in 2023? Expert Opin Pharmacother. 2023;24(4):425–34. Faraone, S. V., et al. (2021). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder." Neuroscience and Biobehavioral Reviews 128: 789-818.

Kooij JSS et al (2019). Updated European Consensus Statement on diagnosis and treatment of adult ADHD. Eur Psychiatry 2019 Feb;56:14-34.

Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av ADHD/Hyperkinetisk forstyrrelse. Helsedirektoratet Mai 2022. ADHD - Helsedirektoratet

National Institute for Health and Clinical Excellence – ADHD, oppdatert 2019. https://www.nice.org.uk/guidance/ng87

Pliszka S. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007;46(7):894–921.

Sibley MH, Bruton AM, Zhao X, Johnstone JM, Mitchell J, Hatsu I, et al. Non-pharmacological interventions for attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents. Lancet Child Adolesc Health. 2023;7(6):415–28.

Walkup J. Practice Parameter on the Use of Psychotropic Medication in Children and Adolescents. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2009;48(9):961–73.

Wolraich ML, Hagan JF, Jr., Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics. 2019;144(4).

Legemidler

Tics og Tourettes syndrom

Revidert:
01.12.2025
Sist endret:
08.05.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

  • Symptomer: Kroniske motoriske og vokale tics som skifter i lokalisasjon, utforming og styrke, og kan undertrykkes voluntært for kortere eller lengre tid. Svært mange med ticslidelser har andre utfordringer enn tics, og det kan i noen tilfeller være vanskelig å skille ulike tilstander fra hverandre. Hos mange vil også symptomene fra samtidige vansker være de mest fremtredende.
  • Legemiddelbehandling: Overveies når symptomene fører til funksjonsnedsettelse og når ikke-medikamentelle tiltak ikke gir tilstrekkelig bedring. Vurdering av indikasjon, valg av preparat og oppstart av slik behandling vil være spesialistoppgave.
    • ADHD-legemidler: Mange med ticslidelser har samtidig ADHD, og flere studier har vist at det i mange av disse tilfellene er nyttig å behandle både ADHD og tics. Vurdering av indikasjon for behandling med ADHD-legemidler er derfor fornuftig når det foreligger tics av slikt omfang at medisinering er indisert. Se Midler ved hyperkinetiske forstyrrelser/ADHD.
    • Antipsykotiske legemidler vil være aktuelt å forsøke ved behandlingstrengende tics. De mest brukte i Norge er andregenerasjons antipsykotika, aripiprazol og risperidon, i lavere doser enn ved antipsykotisk behandling. Slike midler har potensielt alvorlige bivirkninger, og det er spesielt hos barn og unge viktig å sikre god oppfølging under behandling. Førstegenerasjons antipsykotika vil være aktuell behandling hos noen voksne, etter vurdering hos spesialist med erfaring på området. Med bakgrunn i bivirkningsprofil brukes ikke slike preparater hos barn.
    • Alfa2-agonister har vist effekt på ticslidelser, og er spesielt egnet når tics eller Tourettes syndrom forekommer samtidig med symptomer på hyperkinetisk forstyrrelse (ADHD). Guanfacin er da mest aktuelt å forsøke, men noen kan også ha nytte av klonidin.
    • Kombinasjon av sentralstimulerende midler og aripiprazol eller risperidon kan være et godt alternativ for pasienter som ikke har respondert på øvrige alternativ.

Motoriske tics er karakterisert ved plutselige, gjentatte, ikke-rytmiske, ukontrollerbare og formålsløse bevegelser i ulike muskelgrupper. Vokale tics involverer respiratorisk, laryngeal, faryngeal eller nasal muskulatur som produserer lyd.

Tics-tilstandene inndeles i:

  1. Forbigående enkle tics av inntil 12 måneders varighet. Forekommer hyppig i tidlig skolealder (10-20 % av alle barn).
  2. Kroniske motoriske eller vokale tics, enkle eller multiple, med varighet utover 12 måneder.
  3. Kombinasjonen av kroniske vokale og multiple motoriske tics kalles Tourettes syndrom. 

Mennesker med kroniske tics og Tourettes syndrom har ellers normal motorisk funksjon. En nyere metaanalyse av prevalensstudier fant en gjennomsnittlig prevalens på 0,77 % hos barn mellom 6 og 15 år. Gjennomsnittlig gutt-jente-ratio var 4,2. Symptomene debuterer mellom 2 og 18 år, oftest omkring 6–7 års alderen og når som regel sitt maksimum mellom 10 og 15 års alder. Hos ca. 1/3 av barna med Tourettes syndrom forsvinner symptomene innen ung voksen alder, hos 1/3 reduseres symptomene og hos 1/3 persisterer symptomene eller forverres i voksen alder. Invalidiserende former krever utredning og behandling ved spesialist (psykiater/psykolog, pediater/nevrolog), og er ofte en langvarig, tverrfaglig behandlingsoppgave.

Kroniske motoriske og vokale tics er de typiske kliniske trekk ved Tourettes syndrom og inndeles slik:

  • Enkle motoriske tics omfatter f.eks. blunking, kast med hodet, skuldertrekning og grimasering.
  • Enkle vokale tics omfatter f.eks. kremting, hosting, snøfting og hvesing.
  • Komplekse motoriske tics omfatter f.eks. tromme eller banke med fingrene, ta på seg selv eller andre, kroppsvridninger, hoppe, sprette m.m.
  • Komplekse vokale tics omfatter bl.a. repetisjon av ord, uttrykk eller setninger, noen ganger uakseptable ord og setninger (koprolali hos ca 10 %).

Ticsene skifter i lokalisasjon, utforming og styrke, og kan undertrykkes voluntært for kortere eller lengre tid. Symptomene påvirkes også av psykiske og miljømessige faktorer. Det er svært vanlig med andre samtidige vansker, og det er stor grad av symptomoverlapp mellom ulike nevropsykiatriske tilstander som ADHD, autismespekterlidelse og ticslidelser. Hos mange fører komorbide tilstander til mer plagsomme symptomer enn tics og må derfor utredes. Som eksempel vil det blant de som fyller kriterier for diagnosen Tourettes syndrom være spesielt høy forekomst av samtidig tvangslidelse og/eller ADHD. Mange strever også med søvn, smerter og engstelse, og vil trenge oppfølging i forhold til dette.

Fortsatt er etiologien ukjent, men det antas bl.a. å foreligge funksjonsforstyrrelser i dopaminerge baner mellom frontallapp og basalgangliene. Arv har stor betydning, men det er ikke påvist noen genforandringer som alene kan forklare utviklingen av tics eller Tourettes syndrom.

Diagnosen baserer seg på anamnese, registrering og observasjon av typiske symptomer, samt differensialdiagnostisk vurdering. Det finnes kartleggingsverktøy som kan være nyttig for å få oversikt over type og omfang av tics. Funksjonsnedsettelse er ikke et krav for å stille diagnose, og hvordan tics påvirker fungering varierer mellom personer. Varighet, omfang og type symptomer er avgjørende for hvilken diagnose som settes.

Somatiske tilstander som epilepsi, blepharospasme, dystonier, tardive dyskinesier, Sydenhams chorea, posttraumatiske eller postinfeksiøse tilstander, Wilsons sykdom, neuroachantocytose og bivirkning av medikamenter kan gi ticsliknende symptomer og må utelukkes.

Samtidige vansker er svært vanlig ved ticslidelser, og spesielt ved Tourettes syndrom der studier har vist at opp mot 90% har samtidige lidelser. De psykiatriske tilstandene som er hyppigst assosiert med Tourettes syndrom er ADHD og tvangslidelse, dernest angst, depresjon, lærevansker, søvnforstyrrelser, aggresjon eller andre atferdsvansker. ADHD forekommer hos minst 50-60 % av barn med Tourettes syndrom og debuterer oftest før tics. Kartlegging av ADHD-symptomer er derfor anbefalt. Dette spesielt fordi behandling av samtidig ADHD vil kunne redusere omfanget av tics. 10 – 30 % av pasienter med Tourette syndrom beskriver utfordringer med sinne og aggresjon, hyppigst ved samtidig ADHD.

Mildere former krever sjelden medisinsk bistand utover diagnostikk og grundig informasjon til pasient og familie. Informasjon til skole eller arbeidsgiver vil ofte også være nyttig. Opplæringsmateriell for klinikere er tilgjengelig, og det er utviklet informasjonsmateriell til pasienter, foreldre og lærere. Ved mer plagsomme tics bør tics-kontrollerende behandling (Habit Reversal Training eller Eksponering med responsprofylakse) forsøkes først hvis barnet/ungdommen er motivert. Behandlingen kan være meget effektiv, men krever opplæring og erfaring hos terapeuten. Ettersom samtidige vansker er svært vanlige, bør det ved behandlingsplanlegging også vurderes indikasjon for behandling av andre tilstander, som tvangslidelse, ADHD, angst eller atferdsvansker. For mange vil omfanget av tics reduseres når samtidige lidelser behandles.

Legemiddelbehandling er en spesialistoppgave og bør først overveies når ikke- medikamentelle tiltak er utilstrekkelige, og symptomene fører til smerter eller funksjonsnedsettelse i skole, arbeid, eller sosial fungering. For noen få voksne pasienter som har uttalte/alvorlige tics uten tilstrekkelig effekt av annen behandling, kan dyp hjernestimulering være et alternativ. Da dette vil gjelde svært få pasienter er det lite erfaring med denne typen behandling enda.

Valg av legemiddel avhenger først og fremst av det kliniske bildet, i særdeleshet av hvilke symptomer som er mest fremtredende og plagsomme (målsymptomene). Effektiv behandling av ev. komorbide tilstander kan ofte føre til samtidig bedring av tics. Behandling av tics med legemidler krever god oppfølging av lege, fortrinnsvis med tilstrekkelig erfaring med denne typen behandling. Vurdering av effekt utfordres av at ticslidelser har et naturlig svingende forløp over tid, og det kan derfor være vanskelig å vurdere hvilke faktorer som bidrar til eventuell bedring eller forverring.

Førstegenerasjon lavdoseantipsykotika har dokumentert effekt ved behandling av tics, men har potensielt alvorlige bivirkninger og brukes derfor i dag i liten grad. Vurdering av slik behandling ved ticslidelser vil være en oppgave for spesialister med spesiell kompetanse og erfaring, og disse preparatene omtales derfor ikke spesifikt her. Annengenerasjons antipsykotika vil være førstevalg ved behandling av tics når det ikke foreligger samtidig ADHD. Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig ved behandling med annengenerasjons antipsykotika og må monitoreres. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika. Se også Antipsykotika.

  1. ADHD-legemidler: Ved samtidig ADHD vil behandling med ADHD-legemidler oftest forsøkes først. For svært mange vil slik behandling også redusere tics. Selv om de fleste vil oppleve bedring i tics til noen oppleve økte tics ved behandling med sentralstimulerende midler som metylfenidat, lisdeksamfetamin, deksamfetamin, amfetamin og atomoksetin vil for mange da være et godt alternativ. For utfyllende informasjon om de aktuelle midler og dosering, se Midler ved hyperkinetiske forstyrrelser.
  2. Annengenerasjons antipsykotika, først og fremst aripiprazol og risperidon har de senere år vært i bruk ved Tourettes syndrom og kan dempe symptomene betydelig. Denne gruppen antipsykotika har bl.a. mindre ekstrapyramidale bivirkninger enn førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Aripiprazol er nå det hyppigst brukte medikament i Europa ved Tourettes syndrom. Risperidon er fortsatt mye brukt i Norge for behandlingstrengende tics spesielt hos barn og unge. Begge medikamenter kan ha en gunstig effekt for å redusere irritabilitet og eksplosiv sinneproblematikk. For begge ligger doseringen betydelig lavere (ca. 25 %) enn ved antipsykotisk behandling. Startdose for risperidon er 0,5 mg, deretter økes dosen ved behov med 0,5 mg hver 5.–7. dag til vedlikeholdsdose som hos barn vanligvis er 0,5–2 mg/døgn, og hos voksne sjelden mer enn 3–4 mg/døgn. Hos mindre barn, eller ved opplevde bivirkninger, kan både initial startdose og økning ved doseintervall reduseres til 0,25 mg. For noen vil det fungere best å dele døgndosen på morgen/kveld, eller ta hele dosen om kvelden. Bivirkninger er til en viss grad doseavhengig, men vektøkning ses hyppig også ved lave doser. Vektøkning sees vanligvis relativt raskt etter behandlingsstart, slik at de som da ikke får vektøkning, har mindre sannsynlighet for senere unormal vektøkning. Vektutvikling må derfor følges nøye de første månedene etter introduksjon av behandlingen. Se Kontroll og oppfølging.
  3. Alfa2-agonister har best dokumentert effekt når tics eller Tourettes syndrom forekommer samtidig med symptomer på ADHD, men kan også forsøkes ved ticslidelser uten ADHD. De siste årene er guanfacin mest brukte preparat. Dosering er for de fleste lik som ved behandling av ADHD, men som alltid ved slik behandling styres dette av effekt og bivirkninger. Langsom opptrapping er fornuftig, og som beskrevet under legemiddelkapitlet er det spesielt viktig å være oppmerksom på bivirkninger relatert til lavere puls og blodtrykk. Preparatet skal ikke bråseponeres, grunnet fare for blodtrykksstigning. Av samme årsak bør evne til etterlevelse av behandling vurderes før oppstart. For voksne er guanfacin mest aktuelt som kontinuering av behandling som har startet i ungdomstiden. Dersom behandlingen har vært effektiv, er det ingen grunn til å avslutte behandlingen, men den krever ekstra oppfølging som ved annen forskrivning utenfor godkjent indikasjon. 
  4. Klonidin brukes i mindre grad enn tidligere, men kan fortsatt være aktuelt for noen. Anbefalt startdose er 25 μg/døgn. Dosen økes hver 3.–7. dag ved å øke antall daglige doseringer inntil maksimalt fire, deretter økning med 25 μg per dose. For yngre barn er maksimal døgndose 4 μg/kg kroppsvekt, og for eldre barn (9–16 år) er maksimal vedlikeholdsdose 6–8 μg/kg kroppsvekt per døgn. Som ved behanling medguanfacin skal heller ikke klonidin seponeres brått, pga. risiko for akutt blodtrykksøkning. Klonidin plaster og depotpreparat er tilgjengelig etter spesiell søknad og godkjenningsfritak.

Budman C, Coffey BJ, Shechter R, et al. Aripiprazole in children and adolescents with Tourette disorder with and without explosive outbursts. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2008;18(5):509-515. doi:10.1089/cap.2007.061

Farhat LC, Behling E, Landeros-Weisenberger A, et al. Pharmacological Interventions for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents with Tourette Disorder: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2024;34(9):373-382. doi:10.1089/cap.2024.0049

Groth C, Mol Debes N, Rask CU, Lange T, Skov L. Course of Tourette Syndrome and Comorbidities in a Large Prospective Clinical Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017;56(4):304-312. doi:10.1016/j.jaac.2017.01.010

Hoekstra PJ, Troost PW, Lahuis BE, et al. Risperidone-induced weight gain in referred children with autism spectrum disorders is associated with a common polymorphism in the 5-hydroxytryptamine 2C receptor gene. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2010;20(6):473-477. doi:10.1089/cap.2009.0071

Jankovic J, Jimenez-Shahed J, Brown LW. A randomised, double-blind, placebo-controlled study of topiramate in the treatment of Tourette syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(1):70-73. doi:10.1136/jnnp.2009.185348

Knight T, Steeves T, Day L, Lowerison M, Jette N, Pringsheim T. Prevalence of tic disorders: a systematic review and meta-analysis. Pediatr Neurol. 2012;47(2):77-90. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2012.05.002

Kunnskapsbasert retningslinje Tourettes syndrom, https://metodebok.no/bok/nevsomtourettes

Martínez-Granero MA, García-Pérez A, Montañes F. Levetiracetam as an alternative therapy for Tourette syndrome. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010;6:309-316. Published 2010 Jun 24. doi:10.2147/ndt.s6371

Murphy TK, Lewin AB, Storch EA, Stock S; American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP) Committee on Quality Issues (CQI). Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with tic disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013;52(12):1341-1359. doi:10.1016/j.jaac.2013.09.015

Pozzi M, Pisano S, Marano G, et al. Weight-Change Trajectories of Pediatric Outpatients Treated with Risperidone or Aripiprazole in a Naturalistic Setting. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019;29(2):133-140. doi:10.1089/cap.2018.0092

Pringsheim T, Okun MS, Müller-Vahl K, et al. Practice guideline recommendations summary: Treatment of tics in people with Tourette syndrome and chronic tic disorders. Neurology. 2019;92(19):896-906. doi:10.1212/WNL.0000000000007466

Roessner V, Eichele H, Stern JS, et al. European clinical guidelines for Tourette syndrome and other tic disorders-version 2.0. Part III: pharmacological treatment. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022;31(3):425-441. doi:10.1007/s00787-021-01899-z

Scahill L, Erenberg G, Berlin CM Jr, et al. Contemporary assessment and pharmacotherapy of Tourette syndrome. NeuroRx. 2006;3(2):192-206. doi:10.1016/j.nurx.2006.01.009

Schoemakers RJ, van Kesteren C, van Rosmalen J, Eussen MLJM, Dieleman HG, Beex-Oosterhuis MM. No Differences in Weight Gain Between Risperidone and Aripiprazole in Children and Adolescents After 12 Months. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019;29(3):192-196. doi:10.1089/cap.2018.0111

Szejko N, Worbe Y, Hartmann A, et al. European clinical guidelines for Tourette syndrome and other tic disorders-version 2.0. Part IV: deep brain stimulation. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022;31(3):443-461. doi:10.1007/s00787-021-01881-9

Yang C, Hao Z, Zhu C, Guo Q, Mu D, Zhang L. Interventions for tic disorders: An overview of systematic reviews and meta analyses. Neurosci Biobehav Rev. 2016;63:239-255. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.12.013

Zheng W, Li XB, Xiang YQ, et al. Aripiprazole for Tourette's syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Psychopharmacol. 2016;31(1):11-18. doi:10.1002/hup.2498

Legemidler

Anxiolytika og hypnotika

Sist endret:
16.12.2025
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
08.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Andre benzodiazepiner, se Klobazam, Klonazepam og Midazolam.

Har angstdempende, sederende, hypnotisk, muskelrelakserende og krampestillende effekt. Residualeffekt («hangover»), retro- og anterograd amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, reboundeffekt, toleranseutvikling og fare for skadelig bruk og avhengighet er bivirkninger man kan finne hos alle benzodiazepiner og benzodiazepinlignende anxiolytika og hypnotika i varierende grad.

Virker på spesifikke reseptorer og øker den hemmende virkning av GABA (gammaaminosmørsyre) i sentralnervesystemet. Virkningen vil ofte oppleves behagelig, delvis alkohollignende, og høye doser gir en euforiserende ruseffekt. Alle minsker REM-søvn og deltasøvn. Benzodiazepiner gjør dette mer enn benzodiazepinlignende hypnotika (zopiklon og zolpidem), men den kliniske betydningen av denne forskjellen er usikker. Hemmende virkning på søvnsentre kan forklare den hypnotiske effekten. Hemning av amygdala antas å svare for den anxiolytiske effekten.

De ulike benzodiazepinene har mange av de samme egenskapene. Dette gjelder både ønskede og uønskede virkninger. Man bør derfor lære seg å bruke ett eller noen få benzodiazepiner og holde seg til disse framfor å introdusere nye, som man mener har bedre egenskaper. Det er i hovedsak forskjeller i dose som gjør at man får en anxiolytisk effekt (lav dose), hypnotisk effekt (middels dose) eller antiepileptisk effekt (høy dose). Klinisk erfaring kan tyde på at det er for lite oppmerksomhet på de store potensforskjellene som finnes mellom de ulike benzodiazepinene, slik at man har en tendens til å dosere de høypotente benzodiazepinene relativt sett høyere enn de lavpotente. Dette kan forklare at både behandler, pasient og den med skadelig bruk synes de høypotente virker bedre. Forskrivning av flere benzodiazepiner samtidig bør unngås.

Midlene skiller seg noe ved forskjellig absorpsjonshastighet, fordelingshastighet til sentralnervesystemet, nedbrytningshastighet og dannelse av biologisk aktive metabolitter. Dette kan i noen grad forklares med forskjeller i fettløselighet. Se Tabell: Anxiolytika og hypnotika. Absorbsjonshastighet og halveringstid. Grunnet fenomenet akutt toleranse er det dårligere samsvar mellom terminal halveringstid og virketid for en del av effektene enn det vi ser for andre medikamenter. Det er store individuelle forskjeller mellom serumkonsentrasjon og klinisk effekt for disse midlene. Toleransefenomener kompliserer dette ytterligere. Rask absorpsjon og fordeling til sentralnervesystemet gir rask innsettende effekt og forkorter innsovningstiden, men gir også større mulighet for ruseffekt og avhengighet. Lang halveringstid gir akkumulasjon, men også jevnere effekt ved gjentatt dosering. Dette gir sederende og angstdempende effekt som kan være ønsket ved angst og uro, men som hypnotikum uønsket resteffekt på dagtid. Midlene har langsommere utskillelse hos eldre og ved leversykdommer. Mer langtrukket effekt hos eldre skyldes relativt større distribusjonsvolum for fettløselige legemidler, økt eliminasjonstid og i tillegg er reseptorfølsomheten ofte økt. Se for øvrig under de enkelte substansene.

Ikke førstevalg annet enn i akutte situasjoner. Angstlidelser – kortvarig behandling. Søvnvansker ledsaget av angst – kortvarig behandling. Det er ikke indikasjoner for bruk hos barn og ungdom ved angst eller depresjon. Krampeanfall. Preoperativ sedasjon. Ved alvorlige depresjoner kan benzodiazepiner være indisert i noen tid inntil effekten av den antidepressive medikasjon begynner å gjøre seg gjeldende. Alkoholisk delir og benzodiazepindelir er de eneste absolutte indikasjonene for bruk av benzodiazepiner.

Søvnighet på dagtid («hangover»), forvirring, amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, toleranseutvikling, avhengighet, eufori, paradoksal aggresjon. Nedsatt hukommelse og svekket læring. Det utvikles vanligvis toleranse for den sedative komponenten etter 1–2 uker. Toleranseutvikling for angstdempende effekt kan sees etter ca. 4 uker. Det utvikles ikke fullstendig toleranse for de på kognitive og psykomotoriske effektene av benzodiazepiner.

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Mange eldre bruker disse legemidlene. Fast bruk bør unngås på grunn av toleranseutvikling. Lengre halveringstid hos eldre gir fare for akkumulasjon og abstinenser uforholdsmessig lenge etter seponering eller dosereduksjon. Nedsatt hukommelse og andre kognitive bivirkninger kan være ugunstig, spesielt og kognitivt marginalt fungerende. Forvirringstilstander ses. Øket fare for fall hos brukere bør mane til forsiktighet.

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

Helsekrav for førerkortgruppe 1 er oppfylt ved bruk av inntil 30 mg oksazepam eller 10 mg diazepam per døgn. Helsekrav for førerkortgruppe 1 er også oppfylt ved bruk av inntil 7,5 mg zopiklon eller 10 mg zolpidem eller nitrazepam per døgn så lenge det har gått minst 8 timer siden inntak. Helsekrav for førerkortgruppe 1 er ikke oppfylt ved bruk av andre benzodiazepiner.

For førerkortgruppe 2 er helsekravene kun oppfylt ved sporadisk bruk i en periode på maksimum fem døgn per måned av inntil 7,5 mg zopiklon eller 10 mg zolpidem eller nitrazepam så lenge det har gått minst 8 timer siden inntak. Helsekrav for førerkortgruppe 2 er ikke oppfylt ved bruk av andre benzodiazepiner.

Noen legemidler kan påvirke evnen til å kjøre bil og er uforenelig med helsekravene til førerkort, se NHI.no Førerkort medisintabell. Det pålegger legen å sette seg inn i og å overholde de til enhver tid gjeldende bestemmelser på dette området.

Bramness JG, Vøyvik T. Rasjonell bruk av angst- og sovemedisiner. Universitetsforlaget, Oslo 2017.

Ashton H. Guidelines for the rational use of benzodiazepines. When and what to use. Drugs. 1994;48(1):25-40.

Bjorner T, Laerum E, Dybwad TB, Kjolsrod L, Eskerud J, Sundene G, et al. Factors associated with high prescribing of benzodiazepines and minor opiates. A survey among general practitioners in Norway. Why are some doctors high-prescribers of benzodiazepines and minor opiates? A qualitative study of GPs in Norway. [Control of prescriptions of B-preparations. A registry study of B-preparations in Oslo and Akershus]. Scand J Prim Health Care. 2003;21(2):115-20.

Bramness J, Skurtveit S, Morland J. Clinical impairment of benzodiazepines-relation between benzodiazepine concentrations and impairment in apprehended drivers. Drug and alcohol dependence. 2002;68(2):131-41.

Griffiths AN, Jones DM, Richens A. Zopiclone produces effects on human performance similar to flurazepam, lormetazepam and triazolam. Br J Clin Pharmacol. 1986;21(6):647-53.

Hajak G, Müller WE, Wittchen HU, Pittrow D, Kirch W. Abuse and dependence poyential for the non-benzodiazepine hypnotics zolpidem and zopiclone: a review of case-reports and epidemiological data. Addiction. 2003;98(1371-1378).

Thibaut F. Anxiety disorders: a review of current literature. Dialogues Clin Neurosci. 2017;19(2):87-8.

Legemidler

Alprazolam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Samme generelle egenskaper mht. effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner, men er betydelig mer potent (mellom 10 og 20 ganger diazepam).

Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved peroral tilførsel. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–2 timer for vanlige tabletter, 5–11 timer for depottabletter. Metaboliseres i stor grad i leveren via CYP3A4. Svakt aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden er ca. 12 timer.

Panikklidelse hos voksne.

Vanlige tabletter: 3–4 ganger i døgnet, depottabletter: 1–2 ganger. Start med lav dosering, 0,5–1 mg/døgn som kan økes opptil 6 mg/døgn (4,5 mg/døgn hos eldre). Etter bruk i 2–4 uker eller lenger bør seponering skje gradvis pga. rebound søvnproblemer, avhengighetsreaksjoner og abstinens. Behandlingsperioden bør være så kort som mulig. Nødvendigheten av behandlingen og egnet dose bør revurderes jevnlig. Pediatrisk populasjon: Sikkerhet og effekt er ikke dokumentert for barn under 18 år. Det er ikke indikasjoner for bruk hos barn og ungdom ved angst eller depresjon.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Sedasjon, tretthet, depresjon, svimmelhet, ataksi, talevansker, glemsomhet, muskelsvakhet. Nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter. Risiko for rus og avhengighet.

Toksisitet: En av de mer toksiske benzodiazepinene. Individuell variasjon. Eventuell tilvenning kan ha stor betydning.
Barn: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer. 1 mg til 1½-åring og 2 mg til 3-åring ga lett, 0,3 mg/kg til 8-åring ga moderat til alvorlig og 10 mg til 13-åring ga moderat forgiftning.
Voksne (ikke-tilvendte): < 6 mg forventer lett forgiftning. 20-40 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Benzodiazepiner, se nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Amming: Overgang til morsmelk er moderat. Seponeringsproblemer er blitt rapportert etter langvarig eksponering (> 9 måneder). Alternativt benzodiazepin bør benyttes.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Xanor Depot Viatris Healthcare Limited
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Alprazolam: 3 mg

100 stkB506,60
Xanor Viatris Healthcare Limited
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Alprazolam: 0.5 mg

100 x 1 stkB134,-
Tablett

Alprazolam: 1 mg

100 stkB180,60
Tablett

Alprazolam: 2 mg

100 stkB356,-
Tablett

Alprazolam: 2 mg

20 stkB119,20

Diazepam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Samme generelle egenskaper mht. effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner.

Biotilgjengelighet: Injeksjonsvæske (emulsjon) intravenøst og tabletter opptil 100 %, rektalvæske 50–90 %, stikkpiller 50–75 %. Tid til maksimal plasmakonsentrasjon etter tilførsel: Intravenøst 3–8 minutter, intramuskulært 45–60 minutter, rektalløsning 10 minutter, tabletter 1–2 timer, stikkpiller 1,5 timer. Metaboliseres i stor grad i leveren via CYP2C19 og CYP3A4. Aktive hovedmetabolitter (desmetyldiazepam og nordazepam) metaboliseres deretter videre til oksazepam. Halveringstid: Voksne: 20–50 timer, eldre 70–100 timer. Barn: Premature: 40–110 timer, nyfødte fullbårne: ca. 30 timer, inntil 1 år: ca. 10 timer, > 1 år: ca. 20 timer. Utskilles i urinen.

Angst (kortvarig, situasjonsbestemt). Insomni, særlig ledsaget av angst (kortvarig, situasjonsbestemt). Akutt psykotisk angst og uro. Epileptiske anfall og feberkramper. Abstinenssymptomer. Preoperativ bruk. Som for alle benzodiazepiner vil dosen variere med indikasjon: lavest for angst, høyere for insomni, høyest for epilepsi.

  1. Peroralt:
    1. Voksne:
      1. Ved situasjonsbestemt angst: 2–5 mg som en enkeltdose.
      2. Vanlig døgndose: 2–5 mg × 2–3, lavest hos eldre. Økt dosebehov ved svær angst. Da kan det være hensiktsmessig med hyppigere vedlikeholdsdosering (4–5 ganger/døgn), helst bare i kort tid (reduserer døgndosebehovet).
      3. Insomni forbundet med angst: 5–15 mg.
      4. Ved delirium tremens: Se Delirium tremens.
    2. Barn:
      1. 0,1–0,8 mg/kg fordelt på 1–3 doser.
  2. Parenteralt:
    1. Ved akutt uro, alvorlig akutt psykotisk angst og uro: 5–10 mg langsomt intravenøst i stor vene eller intramuskulært (< 5 mg/minutt), ev. mer (20 mg) ved særlig voldsom atferd. Gjentas hvis nødvendig. Intramuskulær injeksjon skal bare brukes hvis peroral eller intravenøs administrasjon ikke kan anvendes.
    2. Ved kramper:
      1. Voksne: Innledningsvis 10–20 mg intravenøst (langsomt, ca. 5 mg/minutt), ev. rektalløsning (klyster).
      2. Barn: 0,3–1 mg/kg intravenøst. Forholdsvis høyest dose til de minste barna. Dosen kan gjentas ved behov. Ev. startes infusjonen 0,2–1 mg/kg/time. Alternativt klyster (rektalløsning).

        Diazepam bør fortrinnsvis injiseres uten tilblanding. Ved tendens til anfallsresidiv kan man i spesielle tilfeller gi det som infusjon. (NB! Det må tas hensyn til preparatets blandbarhet.)
  3. Rektalt:
    1. Klyster:
      1. Ved akutt angst og agitasjon: Voksne: 10 mg (eldre 5 mg). Gjentas etter 5 minutter hvis nødvendig.
      2. Feberkramper og epileptiske anfall: Voksne: 10–20 mg. Barn: 0,3–1 mg/kg, forholdsvis høyere dose til de minste. Barn > 10 kg: 10 mg. Barn 4–10 kg: 5 mg. Deretter ved behov gjentatt instillasjon.
      3. Feberkrampeprofylakse: Ved temperatur ≥ 38,5 °C gis hver 12. time: Barn > 10 kg: 10 mg. Barn 4–10 kg: 5 mg. Bør ikke gis utover 2–3 døgn hvis ikke årsak til feber er kjent.
    2. Stikkpiller: Voksne: 10–30 mg ved angst når peroral administrasjon ikke kan brukes. Barn: 2,5–5 mg 1–2 ganger daglig.
  4. Preoperativ bruk: Se Benzodiazepiner i anestesien.

Etter bruk i 2–4 uker eller lenger bør seponering skje gradvis pga. rebound søvnproblemer, avhengighetsreaksjoner og abstinens.

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Toksisitet: Barn: < 1,5 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer. 20–25 mg til 2-åringer ga lett til moderat og 30–40 mg til 2- og 3-åringer ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning. 50 mg til 14-åring ga lett, 75 mg til 14-åring ga lett til moderat og 200 mg til 13-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 100–200 mg ga lett til moderat og 500 mg ga moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Benzodiazepinderivater, se nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Søvnighet på dagtid («hangover»), forvirring, amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, toleranseutvikling, avhengighet, eufori, paradoksal aggresjon. Nedsatt hukommelse og svekket læring. Det utvikles vanligvis toleranse for den sedative komponenten etter 1–2 uker. Toleranseutvikling for angstdempende effekt kan sees etter ca. 4 uker. Det utvikles ikke fullstendig toleranse for de på kognitive og psykomotoriske effektene av benzodiazepiner.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Amming: Overgang til morsmelk er moderat. Tilbakeholdenhet anbefales. Letargi og vekttap er blitt rapportert i brysternærte barn. Dagsdose bør ikke overskride 10 mg.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Diazepam ratiopharm Ratiopharm GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Stikkpille

Diazepam: 10 mg

5 stkB-
Diazepam Xilmac Macure
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, emulsjon

Diazepam: 10 mg/2 ml

10 x 2 mlB-
Diazepam-Lipuro B. Braun Melsungen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, emulsjon

Diazepam: 10 mg/2 ml

10 x 2 mlB-
Diazepam-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Diazepam: 10 mg/2 ml

5 x 2 mlB-
Stesolid Actavis Group PTC ehf (1)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, emulsjon

Diazepam: 5 mg/1 ml

10 x 2 mlB

Blå resept

506,30
Rektalvæske, oppløsning

Diazepam: 10 mg/2.5 ml

5 x 2.5 mlB

Blå resept

319,80
Rektalvæske, oppløsning

Diazepam: 5 mg/2.5 ml

5 x 2.5 mlB

Blå resept

283,20
Tablett

Diazepam: 2 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Tablett

Diazepam: 2 mg

25 stkB

Blå resept

104,70
Tablett

Diazepam: 2 mg

50 stkB

Blå resept

149,30
Tablett

Diazepam: 5 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Tablett

Diazepam: 5 mg

25 stkB

Blå resept

104,70
Tablett

Diazepam: 5 mg

50 stkB

Blå resept

149,30
Stesolid Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Rektalvæske, oppløsning

Diazepam: 5 mg/2.5 ml

5 x 2.5 mlB

Blå resept

283,20
Valium Atnahs Pharma Netherlands B.V.
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Diazepam: 5 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Tablett

Diazepam: 5 mg

25 stkB

Blå resept

104,70
Valium Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Diazepam: 5 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Vival Actavis Group PTC ehf (1)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Diazepam: 2 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Tablett

Diazepam: 2 mg

20 stkB

Blå resept

95,70
Tablett

Diazepam: 2 mg

50 stkB

Blå resept

149,30
Tablett

Diazepam: 5 mg

100 stkB

Blå resept

238,60
Tablett

Diazepam: 5 mg

20 stkB

Blå resept

95,70
Tablett

Diazepam: 5 mg

50 stkB

Blå resept

149,30

Flunitrazepam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Samme generelle egenskaper mht. til effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner. Forkorter innsovningstiden. Effektvarighet tilsvarende en normal natts søvn, men med risiko for residualeffekt (sedasjon, «hangover») neste dag. Rask absorpsjon, fordeling til hjernen og initial toppeffekt disponerer i uttalt grad for ruseffekt og tilvenning. Spesielt risikabelt i rus sammen med opioider (respirasjonshemming). Flunitrazepam har ikke markedsføringstillatelse i Norge, men kan fås på registreringsfritak, men har ingen fordeler framfor midler som har markedsføringstillatelser i Norge. Flunitrazepam er svært potent (10-20 ganger diazepam) og dette er noe av grunnen til at det er i reseptgruppe A.

Biotilgjengeligheten er 80–90 % ved peroral tilførsel. Denne reduseres opptil 50 % ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–2 timer. Metaboliseres i stor grad i leveren av P450-isoenzymer. Delvis aktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 15–35 timer.

Akutte og alvorlige søvnvansker. Bør aldri være førstevalg.

0,5–1(–2 mg) (sjelden høyere). Hos eldre halv normaldose. Tas en halv time eller kortere før sengetid. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger bør seponering skje gradvis pga. rebound søvnproblemer, avhengighetsreaksjoner og abstinens.

Se pkt D i tabellen STOPP.

Toksisitet: Det mest potente benzodiazepinderivatet. Få tabletter sammen med alkohol kan gi alvorlige symptomer (respirasjonsdepresjon).

Barn: 0,25–0,5 mg til 3-åringer ga lett, 1 mg til 1-åring ga etter ventrikkeltømming moderat, 2 mg til 3-åring ga moderat til alvorlig, 2 mg til 6-åring ga moderat og 8 mg til 13-åring ga moderat forgiftning.

Voksne: 10 mg ga moderat og 13 mg (sammen med alkohol), 20 mg og 4 mg til eldre ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Se Benzodiazepiner nedenfor. Raskt innsettende CNS-depresjon. I tillegg er uregelmessig respirasjon og apnéperioder karakteristisk allerede ved moderat forgiftning. Ev. bradykardi.

Behandling: Se Benzodiazepiner nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Sedasjon, tretthet, depresjon, svimmelhet, ataksi, talevansker, glemsomhet, muskelsvakhet. Nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter. Risiko for avhengighet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Søvnighet på dagtid («hangover»), forvirring, amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, toleranseutvikling, avhengighet, eufori, paradoksal aggresjon. Nedsatt hukommelse og svekket læring. Det utvikles vanligvis toleranse for den sedative komponenten etter 1–2 uker. Toleranseutvikling for angstdempende effekt kan sees etter ca. 4 uker. Det utvikles ikke fullstendig toleranse for de på kognitive og psykomotoriske effektene av benzodiazepiner.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Amming: Overgang til morsmelk er moderat. Seponeringsproblemer er blitt rapportert etter langvarig eksponering (> 9 måneder). Alternativt benzodiazepin bør benyttes.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Flunitrazepam teva Teva B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flunitrazepam: 1 mg

30 stkA-
Rohypnol Cheplapharm Arzneimittel GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flunitrazepam: 1 mg

20 stkA-
Roipnol Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flunitrazepam: 1 mg

10 stkA-

Lorazepam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

For mer informasjon, se også Benzodiazepiner

Benzodiazepin. Samme generelle egenskaper mht. til effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner. Generelt dempende effekt inkludert anxiolytisk og antikonvulsivt. Bindes til benzodiazepinreseptoren og øker den hemmende virkning av GABA. Lorazepam er omtrent 5 ganger så potent som diazepam og har en farmakokinetikk som ligner på alprazolams. Lorazepam finnes som intramuskulær injeksjon. Dette har gjort at det brukes til parenteral administrasjon, spesielt i psykiatrien. Det finnes også som smeltetabletter og noen mener at det derigjennom er lettere å administrere. Utover det har det ingen spesifikke fordeler framfor andre benzodiazepiner.

Halveringstiden er 10–20 timer. Ingen aktive metabolitter.

Insomni, muskelspasmer, primær angst, panikkangst, angst ved depresjoner. Til injeksjon ved status epilepticus, akutt behandling av alvorlig angst, alkoholisk delir og andre akuttpsykiatriske tilstander. Ikke førstehåndsbehandling hverken for angstlidelser eller insomni.

1–2 mg per dag i 2–3 doser. Eldre kan være mer sensitive for høyere doser. Noen får umiddelbar effekt, men det er rapportert at det hos andre kan ta uker før terapeutisk effekt med daglig inntak. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger bør seponering skje gradvis pga. rebound søvnproblemer, avhengighetsreaksjoner og abstinens. Akuttpsykiatriske tilstander kan behandles med 1–2 (4) mg i.m. injeksjon. Dette kan repeteres etter én time om manglende effekt. Man bør ikke kombinere i.m. injeksjoner av lorazepam med i.m. injeksjoner av olanzapin.

Toleranseutvikling og avhengighet. Respirasjonshemning, særlig i kombinasjon med andre CNS-hemmende stoffer. Forsiktighet tilrås hos pasienter med lungesykdommer eller søvnapné. Injeksjon er kontraindisert ved søvnapné. Forverring av selvmordstanker hos deprimerte er rapportert. Sedasjon, tretthet, depresjon, svimmelhet, talevansker, ataxi og svakhetsfølelse, hypotensjon. Mange opplever glemsomhet og konfusjon. Hallusinasjoner og konversjon til mani/hypomani er rapportert. Eufori kan lede til senere skadelig bruk.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. En av de mer potente benzodiazepinderivatene.
Barn: < 1 mg forventes ingen eller lette symptomer. 2–5 mg til 6-åring ga lett til moderat og 9 mg til 3-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 15 mg ga lett og 20 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Benzodiazepiner, se nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Overgang til morsmelk er liten.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Ved kronisk angstlidelse og insomni pga. toleranseutvikling og fare for avhengighet.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lorazepam aa pharma AA Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Lorazepam: 0.5 mg

100 stkB-
Sublingvaltablett

Lorazepam: 1 mg

100 stkB-
Sublingvaltablett

Lorazepam: 2 mg

100 stkB-
Lorazepam Dorom Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lorazepam: 1 mg

20 stkB-
Lorazepam Macure Macure Pharma ApS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lorazepam: 4 mg/1 ml

10 x 1 mlB2 515,70
Lorazepam Orifarm Orifarm AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lorazepam: 1 mg

100 x 1 stkB1 738,80
Tablett

Lorazepam: 1 mg

30 x 1 stkB563,60
Rativor Macure Healthcare Limited
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lorazepam: 0.5 mg

30 stkB563,60
Tablett

Lorazepam: 0.5 mg

30 x 1 stkB563,60
Tablett

Lorazepam: 1 mg

100 stkB1 738,80
Tablett

Lorazepam: 1 mg

100 x 1 stkB1 738,80
Tablett

Lorazepam: 1 mg

30 stkB563,60
Tablett

Lorazepam: 1 mg

30 x 1 stkB563,60
Tablett

Lorazepam: 2.5 mg

30 stkB946,10
Tablett

Lorazepam: 2.5 mg

30 x 1 stkB946,10
Tavor Expidet Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Lorazepam: 1 mg

50 stkB-
Smeltetablett

Lorazepam: 2.5 mg

50 stkB-
Tavor Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Lorazepam: 1 mg

20 stkB-
Smeltetablett

Lorazepam: 2.5 mg

20 stkB-

Nitrazepam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Samme generelle egenskaper mht. effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner. Har omtrent samme potens som diazepam og deler også mange andre farmakologiske egenskaper med diazepam, men har ikke aktive metabolitter. Risiko for residualeffekt når brukt som sovemiddel.

Biotilgjengeligheten er ca. 80 % ved peroral tilførsel. Maksimal plasmakonsentrasjon etter ca. 2 timer. Metaboliseres i leveren via P450-isoenzymer og via glukuronidering. Svakt aktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 20–30 timer.

Akutte og alvorlige søvnvansker. Bør ikke være førstevalg. Epilepsi; Absenser og atypiske absenser. Hypsarytmier.

Søvnmiddel: Voksne: 2,5–5 mg, ev. opptil det dobbelte. Hos eldre anbefales halv dose. Antikonvulsivum: Fordeles på 3–4 doser. Voksne: 15–30 mg daglig. Barn (Apodorm): 1–3 år: 2,5–10 mg. 3–14 år: 15 mg. Barn (Mogadon): 0–1 år: 5–10 mg daglig. 1–14 år: 15 mg daglig.

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Toksisitet: Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer. 30 mg til 1½-åring ga moderat, 20–25 mg til 4½-åring ga lett til moderat, 10–30 mg til 13-åring ga ingen og 50 mg til 14-åring ga moderat forgiftning. Voksne: 50–150 mg ga lett, 150–500 mg ga moderat og 225 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Sedasjon, tretthet, depresjon, svimmelhet, ataksi, talevansker, glemsomhet, muskelsvakhet. Nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter også dagen derpå. Risiko for avhengighet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Søvnighet på dagtid («hangover»), forvirring, amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, toleranseutvikling, avhengighet, eufori, paradoksal aggresjon. Nedsatt hukommelse og svekket læring. Det utvikles vanligvis toleranse for den sedative komponenten etter 1–2 uker. Toleranseutvikling for angstdempende effekt kan sees etter ca. 4 uker. Det utvikles ikke fullstendig toleranse for de på kognitive og psykomotoriske effektene av benzodiazepiner.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Overgang til morsmelk er liten.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Apodorm Actavis Group PTC ehf
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

100 stkB

Blå resept

176,-
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

20 stkB

Blå resept

83,20
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

50 stkB

Blå resept

118,-
Nitrazepam al Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

20 stkB-
Nitrazepam dak Orifarm Generics A/S
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

100 stkB-
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

50 stkB-
Nitrazepam dak Orifarm Healthcare
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

20 stkB-
Nitrazepam pharmvit Pharmvit
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nitrazepam: 5 mg

28 stkB-
Nitrazepam rosemont Rosemont Pharmaceuticals Ltd.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Nitrazepam: 2.5 mg/5 ml

70 mlB-
Nitrazepam SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Nitrazepam: 0.5 mg/1 ml

100 mlB-

Oksazepam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Samme generelle egenskaper mht. effekter, bivirkninger o.a. som andre benzodiazepiner, men gir grunnet litt lavere fettløselighet og langsommere innsettende virkning, muligens mindre ruseffekt og frister i mindre grad til overforbruk. Oksazepam har ikke aktive metabolitter og en kortere halveringstid enn diazepam. Grunnet den lange halveringstiden for diazepam hos eldre, er oksazepam å foretrekke hos personer over 70 år.

Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved peroral tilførsel. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 2–4 timer. Metaboliseres i leveren ved glukuronidering. Inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, 50 % umetabolisert. Halveringstiden er 5–15 timer.

Angst (kortvarig, situasjonsbestemt). Søvnvansker.

10–15 mg × 3–4. Ved søvnvansker doseres tidlig pga. langsom absorpsjon og fordeling til hjernen.

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Sedasjon, tretthet, depresjon, svimmelhet, ataksi, talevansker, glemsomhet, muskelsvakhet. Nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter også dagen derpå. Risiko for avhengighet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Søvnighet på dagtid («hangover»), forvirring, amnesi, nedsatte kognitive og psykomotoriske ferdigheter, toleranseutvikling, avhengighet, eufori, paradoksal aggresjon. Nedsatt hukommelse og svekket læring. Det utvikles vanligvis toleranse for den sedative komponenten etter 1–2 uker. Toleranseutvikling for angstdempende effekt kan sees etter ca. 4 uker. Det utvikles ikke fullstendig toleranse for de på kognitive og psykomotoriske effektene av benzodiazepiner.

Toksisitet: Barn: 15 mg til 2½-åring ga lett, 50 mg til 3-åring ga etter ventrikkeltømming lett, 75 mg til 3-åring ga etter ventrikkeltømming moderat og 250 mg til 5-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 300–500 mg har gitt lette til moderate symptomer.
120 mg til eldre ga moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Overgang til morsmelk er liten.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Delipam 2care4 Generics ApS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Oksazepam: 10 mg

100 stkB

Blå resept

118,60
Tablett

Oksazepam: 10 mg

25 stkB

Blå resept

92,60
Tablett

Oksazepam: 10 mg

500 stkB

Blå resept

352,90
Tablett

Oksazepam: 15 mg

100 stkB

Blå resept

216,20
Tablett

Oksazepam: 15 mg

25 stkB

Blå resept

99,10
Tablett

Oksazepam: 15 mg

500 stkB

Blå resept

841,10
Tablett

Oksazepam: 5 mg

500 stkB

Blå resept

352,90
Sobril Pfizer AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Oksazepam: 10 mg

100 stkB

Blå resept

118,60
Tablett

Oksazepam: 10 mg

25 stkB

Blå resept

92,60
Tablett

Oksazepam: 10 mg

49 x 1 stkB

Blå resept

181,50
Tablett

Oksazepam: 15 mg

100 stkB

Blå resept

216,20
Tablett

Oksazepam: 15 mg

25 stkB

Blå resept

99,10
Tablett

Oksazepam: 15 mg

49 x 1 stkB

Blå resept

194,20
Tablett

Oksazepam: 25 mg

100 stkB

Blå resept

215,20
Tablett

Oksazepam: 25 mg

25 stkB

Blå resept

104,30
Tablett

Oksazepam: 25 mg

49 x 1 stkB

Blå resept

204,50

Triazolam

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Svært korttidsvirkende benzodiazepin. Samme generelle egenskaper mht. effekter, bivirkninger o.a. som andrebenzodiazepiner. Minsker søvnlatens, øker total søvntid og minsker antall oppvåkninger. Bindes til benzodiazepinreseptoren og øker hemmende virkning av GABA. Hemmende virkning på søvnsentre kan forklare den hypnotiske effekten. Grunnet den svært korte halveringstiden er det ikke uvanlig å oppleve angst dagen derpå. Triazolam har ikke markedsføringstillatelse i Norge per i dag, men kan forskrives på registreringsfritak, men har ingen fordeler framfor de midlene som har markedsføringstillatelse i dag og bør derfor ikke være førstevalg.

Halveringstiden er 1,5–5,5 timer. Inaktive metabolitter.

Korttidsbehandling av insomni. Ikke-medikamentelle regimer bør være førstevalg.

0,125–0,25 mg, maksimum døgndose 0,5 mg. Virkningen inntrer på under en time. Hos eldre bør man starte med 0,125 mg. Bruk minste effektive dose. Mange pasienter tolererer ikke 0,5 mg. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger bør seponering skje gradvis pga. rebound søvnproblemer, avhengighetsreaksjoner og abstinens.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. En av de mer potente benzodiazepinderivatene. Eldre er spesielt følsomme.
Barn: < 0,125 mg forventes ingen eller lette symptomer. 0,25–0,5 mg til 3-åringer ga lett forgiftning.
Voksne: 1 mg ga lett forgiftning, 2,5 mg ga etter ventrikkeltømming moderat og 4–5 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika) nedenfor. CNS-depresjon dominerer, men kan gi aggressivitet og desorientering med retro- og antegrad amnesi. Ev. bradykardi.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Anterograd amnesi, sedasjon, svimmelhet, legemiddelavhengighet, toleranseutvikling. Ved langtidsbruk opptrer toleranseutvikling og søvnvansker siste del av natten. Rebound insomnia etter seponering. Forverring av suicidaltanker hos deprimerte er blitt rapportert. Hos pasienter med søvnapné eller svekket respirasjon kan triazolam virke sterkt hemmende på respirasjonen. Atferdsavvik og hallusinasjoner er rapportert.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Respiratorisk depresjon og insuffisiens. Alvorlig leversykdom. Myasthenia gravis. Søvnapné. Ikke indisert ved fobier eller tvangslidelser.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Overgang til morsmelk er liten.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Graviditet: Risiko ved bruk av enkeltdoser anses som liten. Mens enkelte rapporter har reist mistanke om at diazepam brukt i 1. trimester øker risikoen for leppe-ganespalte og et syndrom med både psykomotorisk retardasjon og strukturelle misdannelser (bl.a. ansikt) hos barn av mødre som har brukt høye doser benzodiazepiner (særlig diazepam og oksazepam) i svangerskapet, har andre analyser av større materialer ikke bekreftet disse funnene. De tyder på at det beskrevne syndromet delvis kan forklares på andre måter, bl.a. ved samtidig alkoholforbruk. Langvarig bruk og høye doser bør unngås. Midlene akkumuleres i fosteret og kan påvirke barnet etter fødselen («floppy infant syndrome») eller forårsake abstinens. Det er uavklart om bruk under svangerskapet kan ha uheldige virkninger på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling.

Amming: Kan brukes av ammende i lave doser i et par dager. Oksazepam bør foretrekkes fremfor diazepam. Ved langtidsbruk, eller hvis barnet er blitt eksponert for benzodiazepiner før eller under fødselen, bør barnet observeres for døsighet, dårlig sugeevne og hypotoni, spesielt hvis barnet også er blitt eksponert tidligere under svangerskapet.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Lungesykdommer. Muskelsvakhet. Rusproblemer med alkohol og legemidler. Personlighetsforstyrrelser. Graviditet og amming. Reduser dose hos eldre. Legemidlene er trafikkfarlige, spesielt etter større doser, etter flere dagers bruk og like etter inntak (etter en kort søvnperiode). Regelverket om bruk av legemidler og helsekrav ved førerkort må følges. Dette innebærer at bare bruk av noen spesifikke benzodiazepiner er forenelig med å oppfylle helsekravene. Det påligger foreskriver et betydelig ansvar med hensyn til forsvarlig forskrivning, informasjon til pasienten og søknader og meldinger til Fylkesmannen https://helsedirektoratet.no/forerkort/helsekravene-til-forerkort.

Brukes forsiktig ved leversykdommer og unngås ved alvorlig leversykdom og redusert nyrefunksjon. Unngå langvarig bruk og forskrivning av store mengder. Forsiktighet med rask avtrapping etter langvarig bruk. Avhengighetsreaksjonene kommer raskere enn en tidligere var klar over. Det kan oppstå seponeringsvansker allerede etter 2–4 uker, også ved terapeutiske doser. Disse viser seg ved at en får motsatte virkninger; økt angst, uro, søvnvansker, irritabilitet. Bør ikke brukes ved kroniske psykoser. Abstinensreaksjoner kan bli alvorlige og kan utvikle seg til benzodiazepindelir, se Abstinensreaksjoner og benzodiazepinavhengighet. Behandling av dette kan være en spesialistoppgave. Kramper kan oppstå ved for brå seponering, særlig hos pasienter med epilepsi. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Man bør ikke bruke benzodiazepiner over tid uten at dette er nøye vurdert ved en legekonsultasjon. Regelmessig samtaler om bruken med et mål om seponering så snart som mulig bør være hovedregelen. Etter bruk i 2–4 uker eller lenger, bør seponering skje gradvis fordi toelranseutvikling kan medføre rebound søvnproblemer, angstreaksjoner og abstinens.

I all informasjon om benzodiazepiner og i Helsedirektoratets veileder står det at bruken av benzodiazepiner bør være korttidsbehandling. Dette er antagelig et godt råd for de fleste. Imidlertid er det relativt mange pasienter som bruker benzodiazepiner over lengre tid. Noe av disse bruker det intermitterende og det må anses å være multiple korttidsbehandlinger som slik sett er i tråd med anbefalingene. Imidlertid er det noen som bruker det jevnt (ikke intermitterende) over år. For mange av dem som har et slikt bruksmønster vil det være mulig og gunstig å slutte med bruken, selv om det vil innebære en periode med avvenning inklusive abstinenssymptomer), mens for noen vil dette antagelig ikke være ønskelig eller mulig. Noen pasienter vil altså kunne bruke benzodiazepiner på en måte som faller utenfor de fleste anbefalinger. Dette er imidlertid omdiskuterte og komplekse problemstillinger.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Det må informeres om toleranseutvikling ved regelmessig bruk og minket effekt over tid, mulig behov for høyere doser og seponeringsproblemer, samt uheldig interaksjon med alkohol. Ved bruk som sovemiddel er det risiko for resteffekter på dagtid. Hos eldre er det en fare for akkumulasjon på grunn av lang halveringstid og abstinenssymptomer kan komme lenge etter seponering.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Halcion 2care4 2care4
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Triazolam: 0.25 mg

30 stkB-
Halcion Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Triazolam: 0.25 mg

10 stkB-
Tablett

Triazolam: 0.25 mg

20 stkB-

Benzodiazepinlignende hypnotika

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Zopiklon og zolpidem (z-hypnotika) er førstevalg om man skal velge legemidler for innsovningsvansker. Begge har raskt innsettende hypnotisk effekt.

Merk:

  • Til tross for sin kortere terminale eliminasjonshalveringstid har disse midlene residualeffekter ("hang-over") neste dag som er sammenlignbare med benzodiazepinhypnotika, men kanskje noe mindre for zolpidem.
  • Zolpidem er pga. sin raske eliminasjon noe mindre egnet for pasienter med tidlig morgenoppvåkning, men har andre fordeler fremfor zopiklon.
  • Enkelte pasienter vil klage over plagsom bitter ettersmak av zopiklon.

Kjemisk er midlene forskjellige fra benzodiazepinene, men de binder seg til benzodiazepinreseptorkomplekset og virker på samme måte som benzodiazepiner via GABA systemet. Innsovningstid forkortes. I terapeutiske doser har zopiklon en effektvarighet som nesten tilsvarer en natts normal søvnlengde. REM-søvn og dyp søvn er lite påvirket, uten at den kliniske betyningen av dette er klarlagt. Det er klar toleranseutvikling for den hypnotiske effekten. Risiko for tilvenning og avhengighet er muligens noe mindre enn for benzodiazepinene, men all klinisk erfaring tyder på omfattende toleranseutvikling. Studier viser betydelig risiko for avhengighetsutvikling på for zopiklon og zolpidem.

Begge midlene har en sedativ effekt som er sammenlignbar med vanlig brukte benzodiazepiner. Zopiklon er også angitt å ha en viss anxiolytisk, muskelrelakserende og antikonvulsiv effekt som benzodiazepinene, mens disse virkningene ikke er så uttalte for zolpidem (spesielt ikke muskelrelakserende effekt). Som andre hypnotika skal de ikke brukes over lang tid.

Raskt innsettende hypnotisk effekt (innen 30 minutter). Se under de enkelte substanser.

Forbigående, kortvarige søvnvansker. I korte perioder ved kroniske søvnproblemer.

Risiko for tilvenning. Fare for skadelig bruk. Bivirkninger er ellers som for benzodiazepiner.

Bruken bør være kortvarig ev. intermitterende. Skal forskrives i små mengder. Hvis man får kunnskap eller mistanke om mer langvarig bruk, må pasienten innkalles til kontroll. Etter lengre tids bruk, gradvis seponering. Dosereduksjon ved nedsatt leverfunksjon og hos eldre. Det anbefales tilbakeholdenhet hos personer med skadelig bruk av alkohol- og legemidler. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Søvnapné. Alvorlig leversvikt. Respiratorisk insuffisiens. Myasthenia gravis. Ellers som ved Benzodiazepiner.

Mange eldre bruker disse legemidlene. Fast bruk bør unngås på grunn av toleranseutvikling. Nedsatt hukommelse og andre kognitive bivirkninger kan være ugunstig, spesielt hos kognitivt marginalt fungerende. Forvirringstilstander ses. Øket fare for fall hos brukere bør mane til forsiktighet.

Følge opp forbruk.

Bruken bør begrenses så mye som mulig. Fare for skadelig bruk og tilvenning. Anbefalt hvileperiode etter inntak min. 8 timer før bilkjøring, bruk av maskiner eller arbeid i høyden.

Se Kilder i Benzodiazepiner

Legemidler

Zolpidem

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Zopiklon og zolpidem (z-hypnotika) er førstevalg om man skal velge legemidler for innsovningsvansker. Begge har raskt innsettende hypnotisk effekt.

Merk:

  • Til tross for sin kortere terminale eliminasjonshalveringstid har disse midlene residualeffekter ("hang-over") neste dag som er sammenlignbare med benzodiazepinhypnotika, men kanskje noe mindre for zolpidem.
  • Zolpidem er pga. sin raske eliminasjon noe mindre egnet for pasienter med tidlig morgenoppvåkning, men har andre fordeler fremfor zopiklon.
  • Enkelte pasienter vil klage over plagsom bitter ettersmak av zopiklon.

Kjemisk er midlene forskjellige fra benzodiazepinene, men de binder seg til benzodiazepinreseptorkomplekset og virker på samme måte som benzodiazepiner via GABA systemet. Innsovningstid forkortes. I terapeutiske doser har zopiklon en effektvarighet som nesten tilsvarer en natts normal søvnlengde. REM-søvn og dyp søvn er lite påvirket, uten at den kliniske betyningen av dette er klarlagt. Det er klar toleranseutvikling for den hypnotiske effekten. Risiko for tilvenning og avhengighet er muligens noe mindre enn for benzodiazepinene, men all klinisk erfaring tyder på omfattende toleranseutvikling. Studier viser betydelig risiko for avhengighetsutvikling på for zopiklon og zolpidem.

Begge midlene har en sedativ effekt som er sammenlignbar med vanlig brukte benzodiazepiner. Zopiklon er også angitt å ha en viss anxiolytisk, muskelrelakserende og antikonvulsiv effekt som benzodiazepinene, mens disse virkningene ikke er så uttalte for zolpidem (spesielt ikke muskelrelakserende effekt). Som andre hypnotika skal de ikke brukes over lang tid.

Biotilgjengeligheten er 70 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–2 timer. Er gjenstand for moderat førstepassasjemetabolisme i leveren, bl.a. av CYP3A4. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, men også i feces (ca. 40 %). Halveringstiden er 1–4 timer.

10 mg kort tid før sengetid. Halv dose ved nedsatt leverfunksjon og til eldre.

Pediatrisk populasjon: Klinisk dokumentasjon hos barn og unge under 18 år mangler. Bør ikke forskrives til denne aldersgruppen.

Toksisitet: 

Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Voksne: < 100 mg ga lett, 100–400 mg ga lett eller moderat og 700–800 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner nedenfor.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Se også Benzodiazepiner og Benzodiazepinlignende hypnotika.

I tillegg er svimmelhet og hodepine vanlig. Kvalme og diaré forekommer, og det er rapportert om tilfeller av hallusinasjoner ved bruk av høye doser.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Søvnapné. Alvorlig leversvikt. Respiratorisk insuffisiens. Myasthenia gravis. Ellers som ved Benzodiazepiner.

Graviditet: Begrenset erfaring med bruk hos gravide. Som for benzodiazepiner kan ikke uheldige virkninger på fosteret eller det nyfødte barn utelukkes. Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende over kortere tidsperioder.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Bruken bør være kortvarig ev. intermitterende. Skal forskrives i små mengder. Hvis man får kunnskap eller mistanke om mer langvarig bruk, må pasienten innkalles til kontroll. Etter lengre tids bruk, gradvis seponering. Dosereduksjon ved nedsatt leverfunksjon og hos eldre. Det anbefales tilbakeholdenhet hos personer med skadelig bruk av alkohol- og legemidler. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Følge opp forbruk.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Bruken bør begrenses så mye som mulig. Fare for skadelig bruk og tilvenning. Anbefalt hvileperiode etter inntak min. 8 timer før bilkjøring, bruk av maskiner eller arbeid i høyden.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Stilnoct Sanofi
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zolpidem: 10 mg

14 stkB-
Stilnoct Sanofi-aventis Norge (3)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zolpidem: 10 mg

14 stkB

Blå resept

82,30
Tablett

Zolpidem: 10 mg

28 stkB

Blå resept

104,50
Zolpidem Forza Forza Advance Limited
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zolpidem: 10 mg

30 stkB

Blå resept

107,70
Tablett

Zolpidem: 10 mg

7 stkB

Blå resept

71,10
Tablett

Zolpidem: 5 mg

30 stkB

Blå resept

83,90

Zopiklon

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Zopiklon og zolpidem (z-hypnotika) er førstevalg om man skal velge legemidler for innsovningsvansker. Begge har raskt innsettende hypnotisk effekt.

Merk:

  • Til tross for sin kortere terminale eliminasjonshalveringstid har disse midlene residualeffekter ("hang-over") neste dag som er sammenlignbare med benzodiazepinhypnotika, men kanskje noe mindre for zolpidem.
  • Zolpidem er pga. sin raske eliminasjon noe mindre egnet for pasienter med tidlig morgenoppvåkning, men har andre fordeler fremfor zopiklon.
  • Enkelte pasienter vil klage over plagsom bitter ettersmak av zopiklon.

Kjemisk er midlene forskjellige fra benzodiazepinene, men de binder seg til benzodiazepinreseptorkomplekset og virker på samme måte som benzodiazepiner via GABA systemet. Innsovningstid forkortes. I terapeutiske doser har zopiklon en effektvarighet som nesten tilsvarer en natts normal søvnlengde. REM-søvn og dyp søvn er lite påvirket, uten at den kliniske betyningen av dette er klarlagt. Det er klar toleranseutvikling for den hypnotiske effekten. Risiko for tilvenning og avhengighet er muligens noe mindre enn for benzodiazepinene, men all klinisk erfaring tyder på omfattende toleranseutvikling. Studier viser betydelig risiko for avhengighetsutvikling på for zopiklon og zolpidem.

Begge midlene har en sedativ effekt som er sammenlignbar med vanlig brukte benzodiazepiner. Zopiklon er også angitt å ha en viss anxiolytisk, muskelrelakserende og antikonvulsiv effekt som benzodiazepinene, mens disse virkningene ikke er så uttalte for zolpidem (spesielt ikke muskelrelakserende effekt). Som andre hypnotika skal de ikke brukes over lang tid.

Biotilgjengeligheten er 80 % ved peroral tilførsel. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–1,5 time. Metaboliseres omtrent fullstendig i leveren av CYP2C8 og CYP3A4. Delvis aktive hovedmetabolitter. Utskilles via nyrene. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 3,5–7 timer.

Vanlig dosering: 3,75–7,5 mg kort tid før sengetid. Start med lavest mulig dose. Halv dose ved nedsatt leverfunksjon og til eldre. Pediatrisk populasjon: Klinisk dokumentasjon hos barn og unge under 18 år mangler. Bør ikke forskrives til denne aldersgruppen.

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Toksisitet: 

Barn: < 7,5 mg forventes ingen eller lette symptomer. 22,5 mg til 4-åring ga lett til moderat og ca. 30 mg til 6-åring ga moderat forgiftning.

Voksne: 22,5–50 mg ga lett, 40 mg til eldre ga lett, 50–100 mg ga lett til moderat, 100 mg ga alvorlig (dyp bevisstløshet) og 187 mg sammen med alkohol ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Benzodiazepiner nedenfor. Respirasjonsdepresjon særlig i kombinasjon med alkohol eller CNS-depressive legemidler. Ev. bradykardi, AV-blokk og elektrolyttforstyrrelser.

Felles for Benzodiazepiner (anxiolytika, hypnotika):

Toksisitet for gruppen: Individuelle variasjoner. Toleranseutvikling. Samtidig inntak av alkohol og CNS-depressive legemidler potenserer de toksiske effektene. For toksiske doser se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ataksi, dysarti, svimmelhet, kvalme, muskelsvakhet, somnolens, men også irritabilitet, agitasjon og hallusinasjoner. Ev. mydriasis eller miose. Ved store doser koma, respirasjonsdepresjon, hypotermi, takykardi, ev. hypotensjon.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Observasjon med vekt på bevissthet og respirasjon.

Flumazenil er indisert ved alvorlig forgiftning (respirasjonsdepresjon i tillegg til koma) for å unngå intubering og respiratorbehandling.

Se også Benzodiazepinlignende hypnotika. I tillegg forekommer bitter metallsmak, ev. med munntørrhet. Paradoksale urotilstander og forvirring er også beskrevet, men dette er sjelden.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Søvnapné. Alvorlig leversvikt. Respiratorisk insuffisiens. Myasthenia gravis. Ellers som ved Benzodiazepiner.

Graviditet: Begrenset erfaring med bruk hos gravide. Som for benzodiazepiner kan ikke uheldige virkninger på fosteret eller det nyfødte barn utelukkes. Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende over kortere tidsperioder.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Bruken bør være kortvarig ev. intermitterende. Skal forskrives i små mengder. Hvis man får kunnskap eller mistanke om mer langvarig bruk, må pasienten innkalles til kontroll. Etter lengre tids bruk, gradvis seponering. Dosereduksjon ved nedsatt leverfunksjon og hos eldre. Det anbefales tilbakeholdenhet hos personer med skadelig bruk av alkohol- og legemidler. Det advares mot samtidig alkoholinntak.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Følge opp forbruk.

Felles for Benzodiazepinlignende hypnotika:

Bruken bør begrenses så mye som mulig. Fare for skadelig bruk og tilvenning. Anbefalt hvileperiode etter inntak min. 8 timer før bilkjøring, bruk av maskiner eller arbeid i høyden.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Imovane Sanofi-aventis Norge (3)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

100 stkB

Blå resept

281,80
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

14 stkB

Blå resept

95,40
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

28 stkB

Blå resept

130,70
Zopiclon aurobindo Aurobindo Pharma Limited
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 3.75 mg

30 stkB-
Zopiclon-CT AbZ-Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 3.75 mg

20 stkB-
Zopiclone arrow lab Arrow
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 3.75 mg

14 stkB-
Zopiclone Grindeks AS Grindeks
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

10 stkB

Blå resept

94,40
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

100 stkB

Blå resept

281,80
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

30 stkB

Blå resept

135,80
Zopiklon pilum Pilum Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 5 mg

10 stkB-
Tablett

Zopiklon: 5 mg

100 stkB-
Tablett

Zopiklon: 5 mg

30 stkB-
Zopitin Vitabalans Oy
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

10 stkB

Blå resept

94,40
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

100 stkB

Blå resept

281,80
Tablett

Zopiklon: 7.5 mg

30 stkB

Blå resept

135,80

Andre anxiolytika og hypnotika

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Buspiron

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Forskjellig fra benzodiazepiner og andre anxiolytika. Er en serotoninagonist, men er også antagonist til dopamin-reseptorer. Har angstdempende effekt som bare utvikles gradvis i løpet av 10–14 dagers behandling og er maksimal etter 4 uker. Den angstdempende effekten er like god som med benzodiazepiner ved generalisert angstlidelse og ved samtidig angst og depresjon. Pasienter som nylig har fått behandling med benzodiazepiner responderer dårligere enn andre. Den angstdempende effekt er ikke ledsaget av sedasjon eller muskelrelaksasjon. Kognitive og psykomotoriske evner blir ikke påvirket. Det er ikke vist tilvenning. Det er ikke vist signifikant effekt hos barn og ungdom.

Biotilgjengeligheten er ca. 5 % ved peroral tilførsel. Denne øker opptil 10 % ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 1–1,5 time. Er gjenstand for stor grad av førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Delvis aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 2–11 timer.

Generalisert angst (ikke effekt ved panikkangst og ved fobier). Kan forsøkes ved angst knyttet til personlighetsforstyrrelser (her er psykoterapeutiske behandlingsformer og rådgivning viktigst).

  1. Initialt 15–20 mg daglig fordelt på 2–3 doser.
  2. Vanlig vedlikeholdsdose er 15–30 mg daglig; maksimal døgndose 60 mg. Effekten kommer vanligvis i løpet av 2–4 uker.

Særlig uttalt i initialfasen: Svimmelhet, hodepine, kvalme og diaré, parestesier, uro og rastløshet, søvnforstyrrelser og økt svettetendens er de vanligste. Akatisi, tremor, forvirring, takykardi, allergiske reaksjoner, gynekomasti, galaktoré er sjeldnere. Risiko for ekstrapyramidale bivirkninger kan ikke utelukkes.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 400–2000 mg ga lett til moderat forgiftning.

Klinikk: Hodepine, svimmelhet, dysfori, CNS-depresjon, ev. ekstrapyramidale symptomer og kramper. Kvalme, miose, lett bradykardi og hypotensjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Opplysninger mangler.

Påvirkning av reaksjonsevnen kan ikke utelukkes. Forsiktighet ved bilkjøring anbefales inntil den individuelle reaksjonen er kjent. Brått skifte fra benzodiazepiner til buspiron kan gi abstinenssymptomer. Initiale bivirkninger og for rask seponering av benzodiazepiner fører gjerne til at pasienten blir misfornøyd med behandlingen fordi det tar lang tid før angstdempende effekt inntrer med buspiron og fordi buspiron ikke demper abstinenssymptomene etter benzodiazepiner. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Nedsatt leverfunksjon. Sterkt nedsatt nyrefunksjon. Samtidig behandling med MAO-hemmer.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Latenstid for effekt, samtidig som det er risiko for bivirkninger i initalfasen. Langsom seponering av benzodiazepiner etter ev. langvarig benzodiazepinbruk. Buspiron har ikke effekt på abstinenssymptomer. Dårligere terapeutisk effekt hvis personen nylig har stått på benzodiazepiner – tar lang tid før optimal terapeutisk effekt synliggjøres. Forsiktighet med bilkjøring anbefales til den individuelle reaksjon er kjent.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Buripal 2care4 Generics ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Buspiron: 10 mg

100 stkC

Blå resept

420,80
Tablett

Buspiron: 5 mg

100 stkC

Blå resept

246,80
Busp
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Buspiron: 10 mg

100 stkC-
Buspirone Orion Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Buspiron: 10 mg

100 stkC

Blå resept

420,80
Tablett

Buspiron: 5 mg

100 stkC

Blå resept

246,80

Hydroksyzin

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
29.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Se også Histamin H1‑antagonister

Antihistamin (H1- reseptorantagonist) som virker beroligende/sederende i tillegg til å være kløestillende og antiallergisk. Har også antikolinerg og spasmolytisk effekt.

Absorberes raskt ved peroral tilførsel. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 2–4 timer. Metaboliseres i leveren til aktiv metabolitt. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 15–25 timer. Ytterligere farmakokinetiske data savnes.

Angst, uro og spenning i mindre alvorlig grad hvor andre behandlingsformer ikke er tilgjengelige. Urtikaria.

10–25 mg × 2–3. Hovedmengden kan tas ved sengetid. Maksimal dose hos voksne er 100 mg/døgn, for eldre 50 mg/dag, for barn under 40 kg 2mg/kg/dag.

Ved bruk av doser 25 mg eller mindre per døgn oppfyller vanligvis helsekravene til førerkort. Ved bruk av høyere doser er det restriksjoner. Se Trafikk, risikofylt arbeid og legemiddelbruk og NHI.no Førerkort medisintabell.

Toksisitet: Barn: < 75 mg forventes ingen eller lette symptomer. 60–100 mg til 2-åring ga lett, 300 mg til 2-åring og 500–625 mg til 1-åring ga alvorlig forgiftning.
Voksne: 1–1,5 g ga lett og 1,5–2,5 g ga moderat forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon, ev. eksitasjon (særlig hos barn). Kramper, kvalme, sinustakykardi, ev. hypotensjon og antikolinerge fenomener (bl.a. tørr rød hud, urinretensjon, mydriase og nedsatt mage/tarmaktivitet).

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Søvnighet, kvalme, munntørrhet. Resteffekt («hangover») neste dag. Hjerterytmeforstyrrelser som QT-forlengelse og torsade de pointes er observert.

Bør ikke kombineres med alkohol. Obs! Mulig antikolinerg effekt, mulig uheldig innvirkning på glaukom og prostataproblemer. Bruk hos eldre bør unngås pga. stor risiko for svimmelhet og fall samt redusert kognitiv funksjon. Forsiktighet ved bilkjøring anbefales til den individuelle reaksjon er kjent. Se Helsekrav til førerkort

Hydroksizin er kontraindisert hos pasienter med kjent ervervet eller medfødt forlenget QT-intervall eller kjente risikofaktorer for forlenget QT-intervall. Hydroksyzin anbefales ikke hos eldre. Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler.

Graviditet: Det er ingen holdepunkter for at antihistaminer er skadelige for fosteret. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se Antihistaminer (H1-antagonister) her: Amming og legemidler (alfabetisk).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Atarax UCB Nordic A/S
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydroksyzin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

114,50
Tablett

Hydroksyzin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

144,10
Hydroxyzine bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydroksyzin: 10 mg

100 stkC-
Hydroxyzine Bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydroksyzin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

114,50
Tablett

Hydroksyzin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

144,10
Hydroxyzine Orifarm Orifarm Generics A/S
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydroksyzin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

114,50
Tablett

Hydroksyzin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

144,10

Klometiazol

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Korttidsvirkende barbituratlignende hypnotikum og sedativum. Krampedempende. Som barbituratlignende legemiddel har det ikke samme «takeffekt» som benzodiazepiner og risikoen for overdosering og toksiske effekter er derfor større. Noe av grunnen til at dette oppfattes som et mer effekt middel enn benzodiazepiner er denne manglende takeffekten.

Biotilgjengeligheten er lav og variabel, 5–60 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for stor grad av førstepassasjemetabolisme i leveren. Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter 90 minutter med kapsler, 60 minutter med mikstur. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 4–8 timer.

Delirium tremens og andre vanskelig kontrollerbare abstinenssymptomer etter særlig høyt og langvarig forbruk av alkohol, der man ikke kommer til målet med benzodiazepiner. Søvnforstyrrelser, uro og forvirring hos geriatriske pasienter.

  1. Delirium tremens: Startdose 900–1200 mg (kapsler eller mikstur), senere 600 mg hver 2.–3. time inntil søvn.
  2. Abstinenssymptomer ved alkoholisme: Første dose: 2–4 kapsler; gjentas etter noen timer ved behov. Maks 8 kapsler innenfor en 2-timers periode. Første 24 timer: 9–12 kapsler, fordelt på 3 til 4 doser. 2. dag: 6–8 kapsler, fordelt på 3 eller 4 doser. 3. dag: 4–6 kapsler, fordelt på 3 eller 4 doser. 4. til 6. dag: En gradvis nedtrapping av dosen. Behandling over 10 dager er ikke anbefalt. Dosen bør vurderes individuelt ut fra alvorlighetsgrad av symptomer og pasientens helsetilstand. Det må holdes nøye oppsyn med pasienter som er sterkt sedert.
  3. Hos svært urolige eldre: Prøv med 300 mg. Kan om nødvendig økes til 600 mg. Bør brukes over så kort tid som mulig.

Toksisitet: Samtidig inntak av alkohol potenserer de toksiske effektene. Eldre personer og pasienter med alvorlig levercirrhose har risiko for betydelig høyere serumkonsentrasjoner.
Barn: < 300 mg forventes ingen symptomer.
Voksne: 7,5–9 g ga moderat forgiftning, og et enkeltstående kasus med 10 g ga letal forgiftning.

Klinikk: CNS- og respirasjonsdepresjon, hypotensjon, takykardi, miose og hypotermi. Hypersalivasjon og hypersekresjon i luftveiene.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Irritasjon i nese og øyne, hypotensjon, takykardi, hodepine og gastro-intestinale symptomer. På grunn av sine barbituratlignende effekt har man ved klometiazol en betydelig større risiko for overdosering enn ved for eksempel benzodiazepiner.

Bør brukes med forsiktighet hos pasienter med søvnapnésyndrom, og/eller hjertefunksjon. Kan øke effekten av andre sentralt dempende stoffer. Samtidig bruk med alkohol skal unngås. I motsetning til benzodiazepiner har klometiazol ingen «tak-effekt» og flumazenil virker heller ikke som antidot. Forgiftninger kan derfor forekomme. Etter lang tids bruk, spesielt av høye doser, kan abstinenssymptomer som f.eks. kramper, tremor og delir sees. Det bør vises stor forsiktighet med forskrivning til eldre da det er økt biotilgjengelighet og forsinket eliminasjon. Kan ikke kombineres med bilkjøring.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Bør bare brukes over kortere tidsperioder.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Heminevrin Cheplapharm Arznemittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, myk

Klometiazol: 300 mg

25 stkB

Blå resept

151,-
Mikstur, oppløsning

Klometiazol: 50 mg/1 ml

300 mlB

Blå resept

424,10

Doksylamin

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Doksylamin er et antihistamin, hypnotikum og sedativum som også har noe antiemetisk og antikolinerg aktivitet. Virker via hemming av H1-reseptorer, men sedativ effekt kan også skyldes antagonisme av muskarinerge og serotoninerge reseptorer. Innsovningstiden reduseres, og søvnkvalitet og søvnvarighet øker. Legemiddelet har mye til felles med andre førstegenerasjonsantihistaminer som alimemazin, deksklorfeniramin og prometazin. Se Førstegenerasjons antihistaminer.

Søvninduserende effekt oppnås i løpet av 30 minutter og er maksimal 1-3 timer etter administrering. Ved administrering ved leggetid, kan døsighet på dagtid forekomme pga. lang halveringstid.

Absorberes raskt med Tmaks etter 2-3 timer og rask distribusjon og passasje av blod-hjerne-barrieren. Halveringstiden er ca. 10-13 timer hos unge voksne. Hos eldre kan T½ øke til 12-16 timer. Metabolismen er uavklart. Utskilles 60 % uforandret via urin.

Kortvarig symptomatisk behandling av forbigående insomnia (søvnvansker) hos voksne >18 år.

Administrering: Bør ikke tas samtidig med alkohol.

  • Voksne 18 år - 65 år: 12,5 - 25 mg 30 minutter før leggetid. Ved døsighet på dagtid bør dosen reduseres eller dosen bør tas tidligere på kvelden. Selv om toleranseutvikling ikke er beskrevet anbefales ikke brukes i >7 dager, med mindre det vurderes som nødvendig av behandlende lege. Kontraindisert ved alvorlig nedsatt nyre-/leverfunksjon, samt terminal nyresvikt, og bør unngås ved moderat nedsatt nyre-/leverfunksjon.
  • Barn og ungdom <18 år: Ikke anbefalt.
  • Eldre > 65 år: Anbefales ikke bruk av doksylamin til pasienter over 65 år på grunn av økt risiko for interaksjoner og alvorlige bivirkninger.

Toksisitet: Barn: < 50 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne: Toksisk dose er estimert til ca. 5 mg/kg. 13 mg/kg og 25 mg/kg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon og antikolinerge effekter er hovedproblemet. CNS-eksitasjon kan forekomme (oftere hos barn). Forvirring, hallusinasjoner og ev. psykose. Munntørrhet, ansiktsrødme, mydriasis, obstipasjon og urinretensjon. Takykardi og ev. arytmier. Både hypotensjon og hypertensjon er rapportert. Kramper (oftere hos barn). Rabdomyolyse og nyresvikt er en alvorlig komplikasjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Bivirkningene er generelt milde og forbigående, og hyppigere ved oppstart. Svært vanlige er døsighet og sedasjon. Vanlig er munntørrhet, forstoppelse, økt bronkial sekresjon, urinretensjon, svimmelhet og tåkesyn. Lite vanlige er kvalme, oppkast, diaré, ortostatisk hypotensjon, hudutslett, tinnitus diplopi. asteni, perifert ødem, hemolytisk anemi, trombocytopeni, leukopeni, agranulocytose, tremor, krampeanfall og rastløshet (spesielt hos eldre).

For utfyllende informasjon fra DMP interaksjonssøk, se R06A A09.

Graviditet: Har vært i utstrakt bruk ved svangerskapskvalme. Ingen holdepunkter for fosterskadelig effekt. Se “Antihistaminer, første generasjon” på denne siden. Amming: Anses som forenlig med amming. Se “Antihistaminer, førstegenerasjons på denne siden. For tiltredende og utdypende, se Doxylamine, NIH National Library of Medicine. Drug and Lactation Database (LactMed®) PMID: 29999680. Merk at i SPC pkt 4.3 og 4.6 angis amming som en kontraindikasjon.

Tilleggsstoffet kochenillerød A kan forårsake allergisk reaksjon. Det kan gi astma, spesielt ved allergi mot acetylsalisylsyre. Kan maskere den ototoksiske effekten av enkelte legemidler (bl.a. parenterale aminoglykosider, karboplatin, cisplatin, klorokin og erytromycin). Grapefruktjuice bør unngås.

Bilkjøring/betjening av maskiner: Doksylamin induserer søvn som gir nedsatt årvåkenhet og reaksjonsevne. Bilkjøring eller bruk av maskiner bør unngås under behandling, og i minst de første 2 dagene av behandlingen.

Overfølsomhet for andre antihistaminer. Kontraindikasjonslisten er omfattende: astma, kronisk bronkitt, lungeemfysem, glaukom, prostatahypertrofi, magesår med stenose, pyloroduodenal obstruksjon, blærehalsobstruksjon, alvorlig nedsatt nyre- og leverfunksjon.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Dormidina doxilamina Esteve Pharmaceuticals S.A
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Doksylamin: 12.5 mg

14 stkC-
Tablett

Doksylamin: 25 mg

14 stkC-
Zonat Karo Pharma AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Doksylamin: 12.5 mg

14 stkC119,70
Tablett

Doksylamin: 25 mg

14 stkC153,10
Tablett

Doksylamin: 25 mg

35 stkC299,30

Barbiturater (psykiatri)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Barbital

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Brukes ved enkelte avdelinger som har lang praksis med delirbehandling, der man ikke når målet med benzodiazepiner. Spesialistoppgave og overvåkning for overdoser må være tilgjengelig. Flumazenil fungerer ikke som antidot som ved benzodiazepiner.

Absorberes raskt og fullstendig ved peroral tilførsel. Absorpsjonen nedsettes noe ved samtidig inntak av mat. Effekt inntrer etter 10–60 minutter avhengig av tilførselsmåten. Metaboliseres ikke signifikant i leveren. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er lang, og utskillelsen skjer over flere dager.

Alvorlig delir.

Intravenøst i særlig alvorlige tilfeller, med 1–2 timers intervall inntil pasienten sovner. Gi 500 mg initialt, deretter 250 mg hver time inntil søvn inntrer.

Langtidsvirkende barbiturat.
For symptomer og behandling, se Fenobarbital (fenemal) eller kontakt Giftinformasjonen.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Melatonin og melatoninanaloger

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
03.02.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Legemidler

Melatonin

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Melatonin er et hormon som produseres i corpus pineale og i retina. Produksjonen er høyest i mørke og hemmes av lys. Melatonin har trolig flere biologiske effekter. Best dokumentert er effekten på regulering av døgnrytmen. Effekten på insomni er dårligere dokumentert.

Biotilgjengeligheten er svært varierende, 3–75 % ved peroral tilførsel. Denne øker og stabiliseres ved samtidig inntak av mat. Maksimal plasmakonsentrasjon etter 0,5–4 timer avhengig av tablettformen. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren. Metaboliseres av CYP1A2 til inaktive metabolitter. Halveringstiden er 0,5–4 timer avhengig av tablettform.

Forsøksvis til forskyvning av døgnrytme, som f.eks. ved «jet lag», vakt-/turnusarbeid og forsinket søvnfaselidelse. Det er også vist effekt på insomni hos pasienter 55 år eller eldre og depotpreparat 2 mg er godkjent som monoterapi til kortvarig behandling av denne gruppen på denne indikasjonen.

Utover dette er dokumentasjon for melatonin ved insomni mangelfull. Kan forsøkes hos ungdom med innsovningsvansker, men vil være mest aktuelt ved forsinket søvnfaselidelse. Kan forsøkes i doser på 1-6 mg ved søvnproblemer ved ADHD eller ADHD-nære tilstander, og ved insomni forårsaket av behandling av ADHD med sentralstimulerende midler.

Melatonin til behandling av søvnvansker hos barn, se Aktuelle nettressurser nedenfor.

  1. Døgnrytmeforskyvning: Optimal dose er ikke fastlagt. 1–3 mg gitt i én dose er oftest anbefalt. Gitt om kvelden gir melatonin i regelen en fasefremskynding, gitt om morgenen en faseforsinkelse. Hvis melatonin skal gis til pasienter med forsinket søvnfaselidelse skal hurtigutløsende melatonintabletter på 1-3 mg brukes og ikke Circadin® (som har lengre virketid), enten i kombinasjon med lysbehandling eller alene. Ved forsinket søvnfaselidelse anbefales melatonin 12 timer før ønsket oppvåkningstidspunkt.
  2. Insomni: 2 mg depot 1–2 timer før leggetid.

Melatonin gir vanligvis lite/få bivirkninger, og regnes som et ufarlig preparat. Døsighet er den vanligste bivirkningen.

  1. Mindre hyppige:
    1. Gastrointestinale: Magesmerter, forstoppelse, munntørrhet
    2. Hud: Hyperhidrose
    3. Lever: Hyperbilirubinemi
    4. Nevrologiske: Migrene, psykomotorisk hyperaktivitet, drømmer/mareritt
  2. Øvrige: Vektøkning, asteni.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet. 300 mg daglig til voksne har gitt ingen eller få bivirkninger.

Klinikk: Tretthet og hodepine. Ev. hudrødme, magesmerter og diaré. 

Behandling: Lite aktuelt. Kull og observasjon ved massive doser. Ev. symptomatisk behandling.

Graviditet: Opplysninger om bruk ved graviditet mangler. 

Amming: Melatonin går over i morsmelken. Melatonin er av disse grunner ikke anbefalt under graviditet eller amming. 

Fertilitet: Teoretisk mulig at melatonin kan påvirke utvikling av gonader ved behandling av barn og ungdom.

Melatoninpreparater unntatt reseptplikt, se R.gr. F nedenfor.

Nasjonalt kompetansenettverk for legemidler til barn: Fastlegen informerer - Melatonin til behandling av søvnvansker hos barn. Publisert 01.02.2022.

Nasjonalt senter for søvnmedisin – Melatoninbehandling av søvnproblemer - Helse Bergen (helse-bergen.no)

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Circadin Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 2 mg

30 stkC242,30
Circadin RAD Neurim Pharmaceuticals EEC SARL
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 2 mg

30 stkC242,30
KidMel Special Products
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

200 mlC-
Melatonin AGB AGB-Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Melatonin: 1 mg

100 stkC

Blå resept

625,60
Tablett

Melatonin: 1 mg

30 stkC

Blå resept

184,50
Tablett

Melatonin: 2 mg

100 stkC

Blå resept

625,60
Tablett

Melatonin: 2 mg

30 stkC

Blå resept

184,50
Tablett

Melatonin: 3 mg

100 stkC

Blå resept

625,60
Tablett

Melatonin: 3 mg

30 stkC

Blå resept

184,50
Tablett

Melatonin: 4 mg

100 stkC

Blå resept

625,60
Tablett

Melatonin: 4 mg

30 stkC

Blå resept

226,90
Tablett

Melatonin: 5 mg

100 stkC

Blå resept

625,60
Tablett

Melatonin: 5 mg

30 stkC

Blå resept

226,90
Melatonin douglas Douglas laboratories
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Smeltetablett

Melatonin: 1 mg

60 stkC-
Melatonin kal Ukjent (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Sugetablett

Melatonin: 5 mg

60 stkC-
Melatonin karuna Karuna
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Melatonin liquid pure encaps Pure encapsulations
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 2.5 mg/1 ml

30 mlC-
Melatonin liquid source naturals Source natural
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

118.28 mlC-
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

59.14 mlC-
Melatonin natrol Natrol
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 10 mg

60 stkC-
Depottablett

Melatonin: 5 mg

100 stkC-
Melatonin natrol
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Melatonin: 5 mg

60 stkC-
Melatonin natures one Nature`s One
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Melatonin Orifarm Orifarm Generics A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Melatonin: 3 mg

20 stkF-
Tablett

Melatonin: 3 mg

30 stkC

Blå resept

184,50
Tablett

Melatonin: 5 mg

10 stkF-
Melatonin Orion Pharma Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Melatonin: 3 mg

10 stkF-
Tablett

Melatonin: 3 mg

20 stkF-
Tablett

Melatonin: 5 mg

10 stkF-
Melatonin Pharma Nord Pharma Nord ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Melatonin: 3 mg

10 stkF-
Tablett

Melatonin: 3 mg

30 stkC184,50
Melatonin PR douglas Douglas laboratories
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 3 mg

180 stkC-
Depottablett

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Melatonin pure encaps Pure encapsulations
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Melatonin: 0.5 mg

60 stkC-
Kapsel, hard

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Melatonin source naturals Source natural
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sugetablett

Melatonin: 5 mg

Pyridoksin: 335 mikrog

100 stkC-
Melatonin source naturals Source Naturals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Melatonin: 5 mg

Pyridoksin: 338 mikrog

50 stkC-
Sugetablett

Melatonin: 5 mg

Pyridoksin: 335 mikrog

100 stkC-
Sugetablett

Melatonin: 5 mg

Pyridoksin: 335 mikrog

50 stkC-
Sugetablett

Melatonin: 5 mg

Pyridoksin: 335 mikrog

50 stkC-
Melatonin Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 2 mg

30 stkC242,30
Melatonin Unimedic Pharma Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

435,50
Melatonin Unimedic Pharma Unimedic Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

435,50
Mikstur, oppløsning

Melatonin: 1 mg/1 ml

150 mlC

Blå resept

635,20
Melatonin-SR pure encaps Pure encapsulations
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Melatonin: 3 mg

60 stkC-
Slenyto RAD Neurim Pharmaceuticals EEC SARL
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Melatonin: 1 mg

60 stkC

Blå resept

515,-
Depottablett

Melatonin: 5 mg

30 stkC

Blå resept

750,90

Tasimelteon

Revidert:
28.01.2026
Sist endret:
25.06.2026
Forfatter:

Bjørn Bjorvatn

Pt ikke tilgjengelig i Norge på resept, se norsk SPC.

Døgnrytmeregulerende medikament som justerer kroppens biologiske klokke i den suprachiasmatiske kjernen. Dobbel melatoninreseptoragonist med en selektiv agonistaktivitet på MT1- og MT2-reseptorene. Den indre biologiske klokken regulerer døgnrytmen til blant annet hormoner som melatonin og kortisol, og samkjører/synkroniserer de fysiologiske prosessene av søvn/våkenhetsrytmen og metabolsk og kardiovaskulær homeostase.

Tasimelteon og metabolittene har ingen merkbar affinitet for andre farmakologisk relevante reseptorer. Maksimal verdi (Tmaks) etter 0,5 time etter oral administrering. Både Cmaks og Tmaks påvirkes betydelig ved samtidig inntak av fettrikt måltid. Gjennomsnittlig biotilgjengelighet av tasimelteon er 38 %. Utskilles metabolisert i urin.

Non-24 timers søvnvåkenhetsrytme («non-24-hour sleep-wake disorder») hos blinde voksne.

20 mg (1 kapsel) daglig, som tas ca 12 timer før ønsket oppvåkningstidspunkt.

  • Svært vanlige: Hodepine
  • Vanlige: Søvnforstyrrrelse, søvnløshet, unormale drømmer, somnolens, svimmelhet, dyspepsi, kvalme, tørr munn, fatigue, økte ALAT, ASAT og GGT.
  • Mindre vanlig: Mareritt, dysgeusi, tinnitus, pollakisuri, omtåkethet.

Det er begrenset klinisk erfaring med effektene av en overdose tasimelteon.

Som med behandling av andre overdoser skal generelle symptomatiske og støttende tiltak iverksettes, om nødvendig med umiddelbar pumping av magesekken. Intravenøse væsker administreres ved behov. Respirasjon, puls, blodtrykk og andre relevante vitale tegn skal overvåkes, og generelle støttende tiltak skal iverksettes.

Selv om hemodialyse var en effektiv metode for å skille ut tasimelteon og mesteparten av de viktigste metabolittene hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon er det ikke kjent om hemodialyse gir en effektiv reduksjon i eksponering i et overdoseringstilfelle.

Se også overdoseringsinfo for melatonin nedenfor.

Felles for Melatonin:

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet. 300 mg daglig til voksne har gitt ingen eller få bivirkninger.

Klinikk: Tretthet og hodepine. Ev. hudrødme, magesmerter og diaré. 

Behandling: Lite aktuelt. Kull og observasjon ved massive doser. Ev. symptomatisk behandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Se Melatonin. Amming: Opplysninger mangler. Se Melatonin. Fertilitet: Ingen tilgjengelige data om effektene av tasimelteon på fertilitet hos mennesker.

Tabell: Anxiolytika og hypnotika. Absorbsjonshastighet og halveringstid

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Anxiolytika og hypnotika. Absorbsjonshastighet og halveringstid

Legemiddelsubstans

Absorpsjonshastighet

Plasma-
halveringstid modersubstans (timer)

Plasma-
halveringstid biologisk aktiv(e) metabolitt(er) (timer)

Alprazolam

Middels rask

12–15

12–15

Buspiron

Rask

2–11

ca. 9

Diazepam

Middels rask

20–100

35–200

Flunitrazepam

Relativ rask

20–30

30

Klonazepam

Middels rask

20–50

–

Lorazepam

Middels rask

10–20

–

Nitrazepam

Relativ rask

15–40

–

Oksazepam

Relativ langsom

5–15

–

Triazolam

Rask

1,5–5,5

–

Zolpidem

Rask

1–4

–

Zopiklon

Rask

3,5–6

–

Antipsykotika

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
14.07.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Antipsykotika er en gruppe medikamenter som primært benyttes i behandlingen av psykotiske lidelser, herunder schizofreni.

Antipsykotika har best effekt på positive symptomer (hallusinasjoner, vrangforestillinger), med mindre virkning på negative symptomer og kognitiv svikt. Legemidlene virker også stabiliserende på humør, spesielt ved oppstemte faser (manier), og noen har også effekt på depresjon. Effekten på psykotiske symptomer av de ulike medikamentene i adekvate doser er ikke vesentlig forskjellig med unntak for klozapin, som har best virkning. Øvrige farmakologiske egenskaper og bivirkningsprofil varierer. Det er hensiktsmessig å skille mellom førstegenerasjons midler med sterk dopamin reseptor 2 (D2)-antagonisme og andregenerasjons midler som i tillegg er serotonin reseptor 2A (5-HT2A)-antagonister og bl.a. derfor har betydelig mindre tendens til å gi motoriske bivirkninger (tremor, dyskinesier), se doseringstabell. De ser også ut til å gi mindre psykiske bivirkninger (apati og emosjonell hemming) og har en gunstigere virkning på kognitiv funksjon. Dette, samt generelt bedre tolerabilitet, tilsier at andregenerasjons antipsykotika bør brukes hvor det er mulig.

  1. Førstegenerasjons antipsykotika: De deles inn i to hovedgrupper basert på dosering. For lavdoseantipsykotika er det som regel tilstrekkelig å gi doser under 10 mg / døgn for å oppnå en antipsykotisk effekt. Disse har en sterk dopamin-resepter blokade og gir ofte akutte motoriske bivirkninger, men mindre sedasjon og vektøkning. Høydoseantipsykotika må ofte gis i doser over 100 mg / døgn for å gi en antipsykotisk effekt, men kan også brukes i lave doser for å utnytte legemidlets sedative egenskaper. De fleste midlene hemmer også histaminerg, adrenerg og kolinerg aktivitet i tillegg til D2-hemming. Dette øker risikoen for bl.a. vektøkning og blodtrykksfall. Grensen mellom de to gruppene er flytende og de generelle karakteristika passer ikke for alle midler (proklorperazin, perfenazin og zuklopentiksol er i en mellomposisjon). I tillegg er effektene doseavhengige.
  2. Andregenerasjons antipsykotika: Disse fordeler seg over hele doseskalaen med kvetiapin og klozapin som doseres høyest (> 100 mg/døgn) til risperidon og paliperidon som doseres lavest (< 10 mg/døgn). Klozapin har antipsykotisk effekt også hvor andre midler ikke virker, men har alvorlige bivirkninger (se senere). Alle har D2-hemmende effekt, men er i tillegg potente 5-HT2A-antagonister, og har i varierende grad effekt på andre reseptorsystemer. De gir betydelig mindre motoriske bivirkninger, men flere gir sedasjon og metabolske bivirkninger (vektøkning, blodsukker- og lipidforstyrrelser). Men det er stor variasjon i risiko for bivirkninger innad i gruppen.

Alle de antipsykotiske legemidlene karakteriseres av inter- og intraindividuelle variasjoner i farmakokinetikken. Dette er mest markant for de perorale preparatformene. Se for øvrig under de enkelte substansene.

Antipsykotika og metabolisme: Flere antipsykotika metaboliseres via CYP2D6. Dette gjelder følgende preparater: Aripiprazol (Abilify), brekspiprazol (Rxulti), haloperidol (Haldol), perfenazin (Trilafon), risperidon (Risperdal), sertindol (Serdolect) og zuklopentiksol (Cisordinol). Ved genvariasjoner som gir redusert metabolisme via CYP2D6, vil pasienter få økt serumkonsentrasjon og økt risiko for bivirkninger av disse antipsykotiske legemidlene. Ved duplikasjon av CYP2D6-genet vil pasienter få økt metabolisme og dermed lavere serumkonsentrasjon og risiko for terapisvikt. Analyse av CYP-genotyper er aktuelt ved uforklarlige bivirkninger eller manglende effekt på tross av adekvate doser, og ved mistanke om dårlig etterlevelse.

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Uhensiktsmessig bruk av antipsykotika: Ved alvorlige sinnslidelser. ID2016_025

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Helsedirektoratets nasjonal faglig retningslinje: Psykose: Revidert kapittel om legemidler i psykoseretningslinjen - Siste faglige endring: 13. januar 2025.

Schneider-Thoma J, Chalkou K, Dörries C, Bighelli I, Ceraso A, Huhn M, Siafis S, Davis JM, Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Leucht S. Comparative efficacy and tolerability of 32 oral and long-acting injectable antipsychotics for the maintenance treatment of adults with schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2022 Feb 26;399(10327):824-836.

Legemidler

Førstegenerasjons høydoseantipsykotika

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Legemidler

Klorpromazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Fentiazinderivat. Uttalt sedativt høydoseantipsykotikum med antiemetisk effekt.

Biotilgjengeligheten er ca. 30 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og i leveren, bl.a. av CYP2D6. Delvis aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig i feces, men også via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er ca. 30 timer, men med store variasjoner.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Peroralt: 25–600 mg/døgn
  2. Intramuskulært: Vanligvis halv dose

Toksisitet: Store individuelle variasjoner.
Barn: < 25 mg forventes ingen eller lette symptomer. 50–100 mg til barn 2–3 år ga lett til moderat, 75–150 mg til 1½-åring ga moderat til alvorlig og 200 mg til 1-åring ga alvorlig forgiftning.
Voksne: 0,75–4 g ga etter ventrikkeltømming moderat og 1,25 og 3,8 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Fentiaziner med alifatisk sidekjede nedenfor.

Felles for Fentiaziner med alifatisk sidekjede:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon dominerer. Hypotensjon og takykardi. Ev. ataksi, svimmelhet og antikolinerge symptomer (også i oppvåkningsfasen). Ved alvorlig forgiftning koma, kramper, forlenget QT-tid, AV-blokk, breddeøkt QRS-kompleks, ev. arytmier. Ekstrapyramidale symptomer forekommer og kan opptre sent i forløpet.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Observer barnet for sløvhet og døsighet. Økt melkeproduksjon har vært observert hos mor.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Chlorpromazine HCl amneal Amneal
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorpromazin: 10 mg

100 stkC-
Chlorpromazine Sandoz (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorpromazin: 100 mg

100 stkC-
Tablett

Klorpromazin: 25 mg

100 stkC-
Tablett

Klorpromazin: 50 mg

100 stkC-
Largactil sanofi-aventis (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorpromazin: 25 mg

50 stkC-
Largactil Sanofi-aventis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorpromazin: 100 mg

30 stkC-
Largactil Teofarma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Klorpromazin: 50 mg/2 ml

5 x 2 mlC-
Tablett

Klorpromazin: 100 mg

20 stkC-
Tablett

Klorpromazin: 25 mg

25 stkC-

Klorprotiksen

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Tioxantenderivat. Uttalt sedativt høydoseantipsykotikum med antiemetisk effekt.

Biotilgjengeligheten er ca. 15 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren bl.a. av P450-isoenzymer. Inaktive metabolitter. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene og via gallen i feces. Halveringstiden er ca. 15 timer.

Psykoser. Psykotiske lidelser. Behandling av alkoholabstinenser.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

25–600 mg/døgn.

Toksisitet: Barn: 30 mg til 1½-åring og 50 mg til barn 2–3 år ga moderat og 130 mg til 2½-åring ga svært alvorlig forgiftning.
Voksne: 250–500 mg ga etter ventrikkeltømming lett, 400–1500 mg ga moderat, 1,5–2 g ga etter ventrikkeltømming alvorlig og 4,5 g ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon dominerer. Ev. ataksi, svimmelhet og antikolinerge symptomer (også i oppvåkningsfasen).
Ved alvorlig forgiftning koma, kramper, sinustakykardi, hypotensjon, forlenget QT-tid, AV-blokk, breddeøkt QRS-kompleks, ev. arytmier. Rabdomyolyse, acidose og nyresvikt. Ekstrapyramidale symptomer er sjeldent.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsade de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Truxal H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorprotiksen: 15 mg

100 stkC

Blå resept

121,20
Tablett

Klorprotiksen: 25 mg

100 stkC

Blå resept

144,60
Tablett

Klorprotiksen: 50 mg

100 stkC

Blå resept

216,90
Truxal Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klorprotiksen: 25 mg

100 stkC

Blå resept

144,60
Tablett

Klorprotiksen: 50 mg

2 x 50 stkC

Blå resept

216,90

Levomepromazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Fentiazinderivat. Uttalt sedativt høydoseantipsykotikum.

Biotilgjengeligheten er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren av P450-isoenzymer. Delvis aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 15–80 timer.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Peroralt: 25–600 mg/døgn
  2. Intramuskulært: Vanligvis halv dose

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Barn: < 25 mg forventes ingen eller lette symptomer. 75 mg til 2-åring og 150 mg til 15-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 250 mg ga lett, 625 mg ga moderat til alvorlig og 1 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Som for Fentiaziner med alifatisk sidekjede, se nedenfor. Levomepromazin har erfaringsmessig sterkere sedativ virkning enn klorpromazin.

Behandling: Som for Fentiaziner med alifatisk sidekjede, se nedenfor.

Felles for Fentiaziner med alifatisk sidekjede:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon dominerer. Hypotensjon og takykardi. Ev. ataksi, svimmelhet og antikolinerge symptomer (også i oppvåkningsfasen). Ved alvorlig forgiftning koma, kramper, forlenget QT-tid, AV-blokk, breddeøkt QRS-kompleks, ev. arytmier. Ekstrapyramidale symptomer forekommer og kan opptre sent i forløpet.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Levomepromazin neuraxpharm Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Levomepromazin: 40 mg/1 ml

100 mlC-
Levomepromazin-neuraxpharm Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Levomepromazin: 25 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Levomepromazine orion Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Levomepromazin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

288,80
Tablett

Levomepromazin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

115,90
Levomepromazine orion Orion
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Levomepromazin: 5 mg

100 stkC-
Methoprazine AA Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Levomepromazin: 5 mg

100 stkC-
Nozinan Sanofi-aventis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Levomepromazin: 25 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Tisercin specific EGIS Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Levomepromazin: 25 mg/1 ml

10 x 1 mlC-

Førstegenerasjons antipsykotika, overgang høydose – lavdose

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Legemidler

Perfenazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Fentiazinderivat. Mindre sedativt antipsykotikum med antiemetisk effekt. Tendens til ekstrapyramidale bivirkninger.

Effekten antas i hovedsak å være knyttet til fentiazinets blokade av katekolaminerge reseptorer, særlig
dopamin reseptorer i CNS. Perfenazin har en relativt kraftig antiadrenerg effekt, men en svak
antikolinerg effekt.

Kronisk schizofreni, psykoser, mani og paranoia. Behandlingen skal innledes med perfenazin tabletter for å klarlegge pasientens reaksjon på perfenazin.

Biotilgjengeligheten varierer mellom 20 % og 60 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres hovedsakelig i leveren av CYP2D6. I hovedsak inaktive metabolitter. Er også gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden for perfenazin er ca. 9 timer. Halveringstiden for injeksjonsvæsken (perfenazin dekanoat) er ca. 4 uker.

Se avsnittet vedrørende Antipsykotika og metabolisme under Farmakokinetikk i Antipsykotika mht. CYP2D6. Se også CYPinfo.no.

Dosene skal tilpasses individuelt og holdes på lavest mulig nivå. Serumkonsentrasjonsmålinger i forbindelse med vedlikeholdsbehandling kan være et viktig hjelpemiddel for optimal dosering.

  1. Peroralt: 8–48 mg/døgn. Bør enkelte ganger fordeles på to doser
  2. Intramuskulært: Vanligvis halv dose intramuskulært
  3. Depotpreparat (intramuskulært): 78,3–156,6 mg rent perfenazin (= 1–2 ml) hver 1–4 uker

Se Risikolegemidler i Eldre og legemidler

Toksisitet: 

Barn: < 4 mg forventes ingen eller lette symptomer. 16 mg til 2-åring ga lett til moderat og 96 mg til 16-åring ga moderat forgiftning.

Voksne: 120 mg ga moderat og 800 mg ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Fentiazin med piperazinring i sidekjeden nedenfor.

Felles for Fentiaziner med piperazinring i sidekjeden:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics og dysfagi dominerer og kan opptre sent i forløpet, men være langvarige (døgn). Ataksi, agitasjon og forvirring. Hypotensjon og takykardi. Ved alvorlig forgiftning kramper, ev. koma og respirasjonsdepresjon. Alvorlig hjertepåvirkning er uvanlig. Ev. malignt nevroleptikasyndrom.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Peratsin Orion
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Perfenazin: 2 mg

100 stkC-
Tablett

Perfenazin: 4 mg

100 stkC-
Tablett

Perfenazin: 8 mg

100 stkC-
Perphenazin neuraxpharm Neuraxpharm Arzneimittel
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Perfenazin: 8 mg

100 stkC-
Trilafon Dekanoat Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Perfenazin: 108.2 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

1 828,40
Trilafon MSD
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Perfenazin: 2 mg

20 stkC-
Trilafon Neopharmed Gentili
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Perfenazin: 4 mg

20 stkC-
Tablett

Perfenazin: 8 mg

20 stkC-

Proklorperazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Fentiazinderivat. Mindre sedativt antipsykotikum. Brukes en del som antiemetikum.

  • Schizofreni
  • Kvalme og oppkast
  • Svimmelhet (f.eks. Ménières syndrom, labyrinthitis)
  • Som adjuvans ved psykiske lidelser preget av langvarig/vedvarende angstfølelse.
  • Adjuvans ved abstinenssymptomer hos alkoholikere og narkomane.

Biotilgjengeligheten er opptil 16 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren hovedsakelig av CYP2D6. Delvis aktive metabolitter. Utskilles via nyrene og i feces. Halveringstiden er ca. 7 timer.

Individuelt 10–125 mg/døgn, tilpasset den kliniske tilstand. Ved langtidsbehandling tilstrebes lavest mulig dosering, ev. forsøksvis legemiddelfrie perioder, og å være meget restriktiv med tillegg av antiparkinsonmidler.

For utdypende, se SPC.

Risikolegemiddel, se Eldre og legemidler og SPC pkt 4.4.

Toksisitet: 

Barn: < 10 mg forventes ingen eller lette symptomer. 25 mg til 6-åring ga alvorlig forgiftning og 25 mg til 12-åring ga ekstrapyramidale symptomer.

Voksne: 75 mg ga ekstrapyramidale symptomer.

Klinikk og behandling: Se Fentiazin med piperazinring i sidekjeden nedenfor.

Felles for Fentiaziner med piperazinring i sidekjeden:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics og dysfagi dominerer og kan opptre sent i forløpet, men være langvarige (døgn). Ataksi, agitasjon og forvirring. Hypotensjon og takykardi. Ved alvorlig forgiftning kramper, ev. koma og respirasjonsdepresjon. Alvorlig hjertepåvirkning er uvanlig. Ev. malignt nevroleptikasyndrom.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale (SPC)

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Compro
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Stikkpille

Proklorperazin: 25 mg

12 stkC-
Prochlorperazine cosette
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Stikkpille

Proklorperazin: 25 mg

12 stkC-
Stemetil Atnahs Pharma Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Proklorperazin: 5 mg

100 stkC

Blå resept

113,40

Zuklopentiksol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

For oppdatert preparatomtale, se DMP legemiddelsøk zuklopentiksol.

Tioxantenderivat. Middels sedativt antipsykotikum. Tendens til ekstrapyramidale bivirkninger.

  1. Tabletter, injeksjonsvæske: Biotilgjengeligheten er ca. 45 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren av CYP2D6 og CYP3A4. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig i feces. Halveringstiden er ca. 20 timer.
  2. Acetat-depot: Diffunderer fra oljeoppløsningen på innstikkstedet til omgivende vannfase og hydrolyseres. Maksimal serumkonsentrasjon ca. 36 timer etter injeksjon. Halveringstiden er totalt ca. 32 timer (både avgivelse av depotet og eliminasjon).
  3. Dekanoat-depot: Diffunderer fra oljeoppløsningen på innstikkstedet til den omgivende vannfase og hydrolyseres. Maksimal serumkonsentrasjon 3–7 dager etter injeksjon. Halveringstiden er totalt ca. 3 uker (både avgivelse fra depotstedet og eliminasjon).

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Peroralt: 10–60 mg/døgn
  2. Intramuskulær injeksjon: Vanligvis halv dose
    1. Acetatet (Acutard): 50–150 mg som enkeltinjeksjon
    2. Depotpreparat (intramuskulært): 100–400 mg hver 1–4 uker

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Toksisitet: Cis-formen (zuklopentixoldekanoat) er mer toksisk en racematet.

Barn: 25 mg (cis) til 1½-åring og maksimalt 30 mg til 2-åring ga moderat forgiftning.

Voksne: 150 mg (cis) og 350–700 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon. Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics og dysfagi kan opptre sent i forløpet, men være langvarige (døgn). Ataksi. Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, sinustakykardi og hypotensjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Graviditet: Se Antipsykotika nedenfor.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Se Antipsykotika nedenfor.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Risikolegemiddel, se f.eks. SPC pkt 4.4.

Merk sammenhengen enzymet CYP2D6 og risikoen for alvorlige bivirkninger, inkludert plutselig dødsfall.

Fra Maudsley prescribing guidelines:

  • Zuklopentiksolacetat skal aldri injiseres samtidig med andre injeksjoner av legemidler som kan lede til oversedering.
  • Zuklopentiksolacetat skal ikke benyttes dersom pasienten kan ta tabletter.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

Taylor D, Paton C, Kapur S. The Maudsley Prescribing guidelines in Psychiatry 12th ed. side 616 Box 7.14

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cisordinol Depot 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Zuklopentiksol: 200 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

645,90
Cisordinol Depot H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Zuklopentiksol: 200 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

645,90
Cisordinol Depot H.Lundbeck A/S
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Zuklopentiksol: 500 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Cisordinol Depot Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Zuklopentiksol: 200 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

645,90
Cisordinol H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Zuklopentiksol: 20 mg/1 ml

20 mlC

Blå resept

1 339,90
Tablett

Zuklopentiksol: 10 mg

100 stkC

Blå resept

240,80
Tablett

Zuklopentiksol: 2 mg

100 stkC

Blå resept

113,20
Tablett

Zuklopentiksol: 25 mg

100 stkC

Blå resept

479,50
Cisordinol-Acutard H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Zuklopentiksol: 50 mg/1 ml

10 x 1 mlC2 364,-

Førstegenerasjons lavdoseantipsykotika

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Legemidler

Flufenazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lite sedativt lavdoseantipsykotikum med antiemetisk effekt. Uttalt tendens til ekstrapyramidale bivirkninger.

Kan brukes i lav dose som tilleggsmedikasjon ved langvarig angst og depresjon, men generelt frarådes dette pga bivirkningsprofil.

  1. Tabletter, injeksjonsvæske: Biotilgjengeligheten er 2–5 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren av bl.a. CYP2D6. Delvis aktive metabolitter. Utskilles via nyrene og i feces. Halveringstiden er 14–24 timer.
  2. Dekanoat-depot: Diffunderer langsomt fra oljeoppløsningen på innstikkstedet til den omgivende vannfase og hydrolyseres. Maksimal serumkonsentrasjon 24 timer etter injeksjon. Halveringstiden er totalt 7–10 dager (både avgivelse fra depotstedet og eliminasjon).

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Peroralt: 2,5–12 mg/døgn
  2. Depotpreparat (intramuskulært): 12,5–50 mg hver 1–4 uker

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Barn: Vurder kull ved alle inntak. > 0,5 mg til sykehus. 1,5 mg til 3-åring ga etter ventrikkeltømming moderat, 4–5 mg til 4-åring ga etter ventrikkeltømming moderat til alvorlig og 10–11 mg til 3-åring ga svært alvorlig forgiftning.

Voksne: 7,5 mg ga moderat og 17,5–75 mg ga moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Fentiaziner med piperazinring i sidekjeden nedenfor.

Felles for Fentiaziner med piperazinring i sidekjeden:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics og dysfagi dominerer og kan opptre sent i forløpet, men være langvarige (døgn). Ataksi, agitasjon og forvirring. Hypotensjon og takykardi. Ved alvorlig forgiftning kramper, ev. koma og respirasjonsdepresjon. Alvorlig hjertepåvirkning er uvanlig. Ev. malignt nevroleptikasyndrom.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Fluphenazin-neuraxpharm D Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flufenazin: 100 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flufenazin: 12.5 mg/0.5 ml

5 x 0.5 mlC-
Fluphenazine HCl lannett Lannett
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flufenazin: 1 mg

100 stkC-
Tablett

Flufenazin: 5 mg

100 stkC-
Modecate sanofi-aventis (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flufenazin: 25 mg/1 ml

10 x 1 mlC-

Flupentiksol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lite sedativt lavdoseantipsykotikum. Uttalt tendens til ekstrapyramidale bivirkninger.

  1. Tabletter, injeksjonsvæske: Biotilgjengeligheten er 40–50 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og i leveren av bl.a. CYP2D6. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig i feces. Halveringstiden er ca. 35 timer.
  2. Dekanoat-depot: Diffunderer langsomt fra oljeoppløsningen på innstikkstedet til den omgivende vannfase og hydrolyseres. Maksimal serumkonsentrasjon 4–10 dager etter injeksjon. Halveringstiden er totalt ca. 3 uker (både avgivelse fra depotstedet og eliminasjon).

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

  1. Peroralt: 2–12 mg/døgn
  2. Depotpreparat (intramuskulært): 10–100 mg hver 1–4 uker

Pediatrisk populasjon: Sikkerhet og effekt hos barn og ungdom < 18 år er ikke undersøkt.

Toksisitet: 

Barn: < 1 mg forventes ingen eller lette symptomer. 2 mg til barn 10 måneder, 1–3 mg til 2-åring og 2,5–3,75 mg til 5-åring ga moderat og 18 mg til 4-åring ga etter ventrikkeltømming alvorlig forgiftning.

Voksne: 10–20 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon. Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics og dysfagi kan opptre sent i forløpet, men være langvarige (døgn). Hypotensjon og takykardi. Ataksi. Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon. Ev. malignt nevroleptikasyndrom.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Amming: Overgang til morsmelk er minimal.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Fluanxol 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flupentiksol: 1 mg

100 stkC

Blå resept

214,40
Fluanxol Depot 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flupentiksol: 100 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

1 828,40
Fluanxol Depot Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flupentiksol: 100 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

1 828,40
Fluanxol Depot H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flupentiksol: 100 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

1 828,40
Fluanxol Depot Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flupentiksol: 100 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

1 828,40
Fluanxol H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flupentiksol: 0.5 mg

100 stkC

Blå resept

158,40
Tablett

Flupentiksol: 1 mg

100 stkC

Blå resept

214,40
Tablett

Flupentiksol: 5 mg

100 stkC

Blå resept

607,50

Haloperidol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lite sedativt lavdoseantipsykotikum med antiemetisk effekt. Uttalt tendens til ekstrapyramidale bivirkninger.

  1. Tabletter, injeksjonsvæske: Biotilgjengeligheten er 60–70 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres hovedsakelig i leveren ved dealkylering. Inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert, og via gallen i feces i like store mengder. Halveringstiden er 10–40 timer.
  2. Dekanoat-depot: Diffunderer langsomt fra oljeoppløsningen på innstikkstedet til den omgivende vannfase og hydrolyseres. Maksimal serumkonsentrasjon 3–9 dager etter injeksjon. Halveringstiden er totalt ca. 3 uker (både avgivelse fra depotstedet og eliminasjon).

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Merk haloperidol og CYP2D6.

  1. Peroralt: 2–12 mg/døgn
  2. Parenteralt:
    1. Intramuskulært:
      1. Vanlig injeksjonsvæske: Vanligvis 3/4 dose
      2. Depotpreparat: 50–300 mg hver 3.–4. uke
    2. Intravenøst: 0,5–2 mg (kvalmebehandling, se Behandling i Kvalme og brekninger)

Behandling med depotpreparat bør startes i sykehus eller av lege som har relevant erfaring. Preparatet skal bare benyttes av voksne.

Før oppstart haloperidolbehandling, les preparatomtalen (SPC). Et Kjære Helsepersonellbrev er sendt til allmennleger, geriatere, neurologer og psykiatere.

For oppdatert doseringregime, se SPC.

Se også SLV Nytt om legemidler T.nr. 18/17

Toksisitet: Individuelle variasjoner. Ekstrapyramidale symptomer har vært sett i terapeutisk dosering.
Barn: 2 mg til 2-åring ga moderat, 3,5 mg til 2-åring ga alvorlig og 4 mg til 13-åring og 7–9 mg til 15-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 100 mg ga moderat og 300–1000 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Ekstrapyramidale symptomer som parkinsonisme, dysartri, spasmer, stereotype ansiktsbevegelser, tics, dysfagi og dystoni (spesielt hos barn) dominerer (kan debutere sent og vedvare i dager). Takykardi og hypotensjon. Hypo- eller hypertermi. Lette antikolinerge symptomer. Ved alvorlig forgiftning koma, bradykardi, forlenget QT-tid, ventrikulære arytmier som «torsades de pointes» og sirkulasjonssvikt. Ev. malignt nevroleptikasyndrom.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer og tegn kan behandles med biperiden.

Graviditet: Se Antipsykotika. En moderat mengde data indikerer ingen misdannelser eller foster-/neonatal toksisitet av haloperidol. Det er imidlertid rapportert isolerte tilfeller av medfødte defekter etter føtal eksponering for haloperidol, hovedsakelig ved kombinasjon med andre legemidler. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Det er anbefalt å unngå bruk under graviditet. Nyfødte eksponert i 3. trimester av graviditeten har risiko for bivirkninger, inkl. ekstrapyramidale og/eller seponeringssymptomer, som kan variere i alvorlighetsgrad og varighet etter fødsel. Uro, hypertoni, hypotoni, tremor, somnolens, respirasjonsbesvær eller spisevansker er rapportert. Som følge av dette er det anbefalt at nyfødte overvåkes nøye.

Amming: Overgang til morsmelk er liten. Se Antipsykotika. Utskilles i morsmelk. Utilstrekkelig informasjon om effektene av haloperidol på nyfødte som ammes. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.

Fertilitet: Haloperidol øker prolaktinnivået. Hyperprolaktinemi kan undertrykke GnRH fra hypothalamus, noe som resulterer i redusert sekresjon av gonadotropin fra hypofysen. Dette kan hemme den reproduktive funksjonen ved reduksjon av gonadal steroidogenese hos både kvinnelige og mannlige pasienter.

Angioødem.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Overfølsomhet for innholdsstoffene (inneholder sesamolje).

Komatøs tilstand, hemming av sentralnervesystemet (CNS). Parkinsons sykdom, demens med Lewy-legemer, progressiv supranukleær parese, kjent forlengelse av QTc-intervall eller medfødt langt QT-syndrom, nylig akutt hjerteinfarkt, ukompensert hjertesvikt, ventrikulære arytmier eller torsades de pointes i anamnesen, ukorrigert hypokalemi, samtidig bruk av andre legemidler som forlenger QT-intervallet.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Relevante interaksjoner - DMP for N05AD01.

Det er sett økt dødelighet hos eldre pasienter med demens som behandles med haloperidol, men dette kan ikke med sikkerhet tilskrives legemidlet. Pasienter med bipolar lidelse kan oppleve plutselig depresjon og må følges nøye.

Det er sendt ut eget Kjære helsepersonell-brev (2017) om harmonisering av europeiske preparatomtaler (indikasjoner, dosering, interaksjoner m.m.).

Risikolegemiddel - pasienter > 65 år, se Eldre og legemidler.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Haldol Depot Essential Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Haloperidol: 100 mg/1 ml

5 x 1 mlC

Blå resept

540,-
Haldol Essential Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Haloperidol: 5 mg/1 ml

5 x 1 mlC

Blå resept

80,-
Tablett

Haloperidol: 1 mg

100 stkC

Blå resept

97,60
Haldol Essential Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Haloperidol: 2 mg/1 ml

100 mlC-
Tablett

Haloperidol: 10 mg

20 stkC-
Haloperidol neuraxpharm Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Haloperidol: 4 mg

100 stkC-
Haloperidol-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Haloperidol: 10 mg

100 stkC-

Pimozid

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Til behandling av schizofreni og Tourettes syndrom. Sterk antidopaminerg effekt. Kan gi hjerterytmeforstyrrelser.

50 % absorberes ved peroralt inntak. Maksimalt serumnivå etter 6–8 timer. Pimozid metaboliseres hovedsakelig av CYP3A4, men også CYP1A2 og CYP2D6, til inaktive metabolitter som i hovedsak skilles ut gjennom nyrene. Halveringstiden er ca. 55 timer.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

2–6 mg/døgn. Doseres en gang daglig.

Toksisitet: 

Barn: 4 mg til 2-åring ga etter ventrikkeltømming lett, 4 mg til 4-åring ga etter ventrikkeltømming lett til moderat, 6 mg til 1,5-åring ga etter ventrikkeltømming og kull moderat og 64 mg til 14-åring ga moderat forgiftning.

Voksne: 20 mg ga ingen symptomer, 50–60 mg ga etter ventrikkeltømming og kull alvorlig og 800 mg ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Haloperidol 

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Teoretisk høy risiko for bivirkninger hos diebarn.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Medfødt lang QT-tid-syndrom, arytmier og arytmimedikasjon. Komatøse tilstander.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Bør kontrollere arytmiutvikling, spesielt ved høye doser.

Ved manglende effekt eller uttalte bivirkninger bør genotyping vurderes.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Orap Eumedica Pharmaceuticals GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pimozid: 1 mg

30 stkC-
Orap forte Janssen-Cilag (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pimozid: 4 mg

50 stkC-
Orap Janssen-Cilag
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pimozid: 4 mg

20 stkC-
Tablett

Pimozid: 4 mg

30 stkC-
Orap Ukjent (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Pimozid: 1 mg

75 stkC-

Andregenerasjons antipsykotika

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Andregenerasjons - alias annengenerasjons ev. atypiske antipsykotika.

Legemidler

Amisulprid

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Bindes selektivt med stor affinitet til dopamin D2- og D3-reseptorer. Ingen affinitet for D1, D4- og D5-reseptorer, serotonerge, alfaadrenerge, histamin H1- og kolinerge reseptorer eller sigmareseptorer. Antipsykotisk effekt ved høye doser pga. postsynaptisk dopaminreseptorblokade. Effekt på negative symptomer ved lavere doser kan skyldes presynaptisk dopaminreseptorblokade. Overveiende limbisk aktivitet. Demper sekundære negative symptomer og affektive symptomer som nedstemthet og retardering.

Biotilgjengeligheten er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i svært liten grad i leveren. Utskilles hovedsakelig via nyrene, umetabolisert. Halveringstiden er ca. 15 timer.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

50–900 (–1200) mg/døgn. Døgndoser over 400 mg bør deles på to doser.

Pediatrisk populasjon: Sikkerhet og effekt hos barn frem til puberteten er ikke undersøkt, og det finnes kun begrensede data på bruk hos ungdom med schizofreni. Bruk av amisulprid hos pasienter fra pubertet og opp til 18 år er derfor ikke anbefalt, og bruk hos barn frem til pubertet frarådes.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Voksne: 3 g og 3,6 g ga moderat og 4,6 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Lite beskrevet. CNS-depresjon, hypotensjon og takykardi. Ev. ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning forlenget QT-tid og andre EKG-forandringer, elektrolyttforstyrrelser, kramper og ev. arytmier og antikolinerge symptomer.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger mangler.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Solian 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amisulprid: 200 mg

90 stkC

Blå resept

1 107,40
Tablett

Amisulprid: 400 mg

30 stkC

Blå resept

679,20
Tablett

Amisulprid: 50 mg

90 stkC

Blå resept

321,50
Solian Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amisulprid: 200 mg

90 stkC

Blå resept

1 107,40
Tablett

Amisulprid: 50 mg

90 stkC

Blå resept

321,50
Solian Sanofi-aventis Norge (3)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amisulprid: 200 mg

90 stkC

Blå resept

1 107,40
Tablett

Amisulprid: 400 mg

30 stkC

Blå resept

679,20
Tablett

Amisulprid: 50 mg

90 stkC

Blå resept

321,50

Aripiprazol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Kinolinonderivat. Det antas å virke som partiell agonist til dopamin- og serotoninreseptorer. Initial uro. Lite motoriske og metabolske bivirkninger.

Biotilgjengeligheten er ca. 87 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren av CYP3A4 og CYP2D6. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces, men også ca. 25 % via nyrene, metabolisert. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 75–95 timer.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Se Antipsykotika og CYP2D6.

Voksne: 10–30 mg/døgn. En daglig dose. Depotinjeksjonsvæske administreres intramuskulært en gang i måneden. Anbefalt start- og vedlikeholdsdose er 400 mg.

Pediatrisk populasjon: Schizofreni hos ungdom ≥ 15 år: Anbefalt dose er 10 mg 1 gang daglig. Startdose 2 mg, titreres opp til 10–30 mg ved behov. Maniske episoder ved bipolar I lidelse hos ungdom ≥ 13 år: Startdose 2 mg, titreres opp til 10 mg. Behandlingsvarighet bør ikke overskride 12 uker. Yngre pasienter har høyere risiko for bivirkninger, og bruk er derfor ikke anbefalt til pasienter < 13 år.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: < 1 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 180 mg ga lett forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon, kvalme, svimmelhet, tremor og ataksi. Hypotensjon og takykardi. Ekstrapyramidale symptomer.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, forlenget QT-tid og arytmier. Ev. hyperglykemi.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.
EKG-overvåkning ved store doser.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Graviditet: Det foreligger ingen adekvate og velkontrollerte forsøk hos gravide. Medfødte anomalier uten fastslått årsakssammenheng er rapportert. Skal ikke brukes ved graviditet med mindre fordelen forventes å oppveie potensiell risiko for fosteret. Pasienten skal rådes til å gi legen beskjed ved graviditet eller planlagt graviditet under behandlingen. Nyfødte eksponert i løpet av 3. trimester har risiko for å få bivirkninger, inkl. ekstrapyramidale og/eller abstinenssymptomer, som kan variere i alvorlighetsgrad og varighet etter fødsel. Agitasjon, hypertoni, hypotoni, tremor, søvnighet, åndenød eller problemer med mattilførsel er rapportert. Nyfødte bør derfor overvåkes nøye.

Amming: Aripiprazol/metabolitter utskilles i morsmelk. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.

Fertilitet: Aripiprazol nedsatte ikke fertiliteten i reproduksjonstoksisitetsstudier.

Se SPC.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Abilify 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Aripiprazol: 1 mg/1 ml

150 mlC

Blå resept

1 037,70
Smeltetablett

Aripiprazol: 15 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

1 589,50
Abilify Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Aripiprazol: 1 mg/1 ml

150 mlC

Blå resept

1 037,70
Smeltetablett

Aripiprazol: 10 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

1 578,50
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 158,60
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Abilify Maintena Otsuka Pharmaceutical Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Aripiprazol: 720 mg

2.4 mlC

Blå resept

6 034,60
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Aripiprazol: 960 mg

3.2 mlC

Blå resept

6 034,60
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Aripiprazol: 400 mg

1 SC

Blå resept

3 035,40
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Aripiprazol: 400 mg/1 sprøyte

2 mlC

Blå resept

3 035,40
Abilify Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Aripiprazol: 1 mg/1 ml

150 mlC

Blå resept

1 037,70
Smeltetablett

Aripiprazol: 10 mg

28 stkC

Blå resept

1 578,50
Smeltetablett

Aripiprazol: 15 mg

28 stkC

Blå resept

1 589,50
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

56 stkC

Blå resept

1 082,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

56 stkC

Blå resept

1 158,60
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

56 stkC

Blå resept

1 082,30
Abilify Otsuka Pharmaceutical Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Aripiprazol: 7.5 mg/1 ml

1.3 mlC83,30
Mikstur, oppløsning

Aripiprazol: 1 mg/1 ml

150 mlC

Blå resept

1 037,70
Smeltetablett

Aripiprazol: 10 mg

28 stkC

Blå resept

1 578,50
Smeltetablett

Aripiprazol: 15 mg

28 stkC

Blå resept

1 589,50
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

597,40
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 158,60
Tablett

Aripiprazol: 30 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 981,40
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

563,30
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Aripiprazole Accord Accord Healthcare S.L.U.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

100 stkC

Blå resept

1 190,50
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

100 stkC

Blå resept

1 203,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

597,40
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 158,60
Tablett

Aripiprazol: 30 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 981,40
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

100 stkC

Blå resept

1 190,50
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

563,30
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

1 082,30
Aripiprazole Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Aripiprazol: 10 mg

56 stkC

Blå resept

1 082,30
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

28 stkC

Blå resept

597,40
Tablett

Aripiprazol: 15 mg

56 stkC

Blå resept

1 158,60
Tablett

Aripiprazol: 30 mg

56 stkC

Blå resept

1 981,40
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

28 stkC

Blå resept

563,30
Tablett

Aripiprazol: 5 mg

56 stkC

Blå resept

1 082,30

Asenapin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Andregenerasjons antipsykotikum med effekt på moderate til alvorlige maniske episoder. Virker hovedsakelig gjennom kombinert blokkering av dopamin- og serotoninreseptorer.

Meget lav biotilgjengelighet ved peroral administrasjon (< 2 %). Må derfor administreres sublingvalt. Metaboliseres i hovedsak av CYP1A2 med bidrag av CYP2D6 og CYP3A4.

Behandling av moderate til alvorlige maniske episoder assosiert med bipolar I lidelse hos voksne.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Voksne: Anbefalt startdose 10 mg morgen og kveld. Ved kombinasjonsbehandling eller etter klinisk vurdering: 5 mg to ganger daglig. Sublingvaltablett legges under tungen til den er fullstendig oppløst, skal ikke tygges eller svelges. Mat og drikke skal unngås i 10 minutter etter administrering. Behandling er ikke anbefalt hos pasienter som ikke klarer å etterleve denne administrasjonsmåten.

Pediatrisk populasjon: Sikkerhet og effekt hos barn < 18 år er ikke undersøkt i tilstrekkelig grad.

De vanligste bivirkningene er søvnighet og angst, ellers samme bivirkninger som andre annengenerasjons antipsykotika.

Se SPC.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav absorbsjon ved svelging.

Klinikk: Svimmelhet, CNS-depresjon, kvalme, hypotensjon og takykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Forlenget QT-tid, arytmier, kramper, antikolinerge fenomener og ekstrapyramidale symptomer.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert.
Symptomatisk behandling.
EKG-overvåkning ved store doser.
Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med Biperiden.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Felles for Antipsykotika:

Graviditet: Generelt er det ingen sikre holdepunkter for strukturelle misdannelser under svangerskap. Muligheten for at langvarig eksponering kan påvirke utviklingen av fosterets hjerne og mentale funksjoner kan ikke utelukkes. Det er ikke holdepunkter for at spesifikke medikamenter er tryggere enn andre. Ved bruk av antipsykotika med metabolske bivirkninger øker risikoen for svangerskapsdiabetes. Ekstrapyramidale symptomer kan forekomme hos nyfødte ved behandling med høye doser første generasjons antipsykotika i siste trimester.

Amming: Risiko for påvirkning av barnet ved amming er trolig liten ved terapeutiske doser. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Kan øke melkeproduksjonen ved å øke prolaktinnivået. Se også de enkelte substansene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale (SPC)

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Sycrest Organon
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Asenapin: 5 mg

60 stkC-

Klozapin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Uttalt sedativt, gir metabolske bivirkninger og vektøkning. Brukes bare i behandling av schizofreni der andre antipsykotika ikke har hatt effekt eller ikke tolereres.

Fare for agranulocytose. Bør ikke kombineres med andre legemidler som kan forårsake agranulocytose.

For oppdatert SPC, se DMP legemiddelsøk Leponex.

Biotilgjengeligheten er 50–60 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme av CYP1A2. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert, men også ca. 30 % via gallen i feces. Halveringstiden for aktiv substans er 12 timer (6–26).

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Spesialistoppgave.

Oppstart anbefales kun hos pasienter med absolutt nøytrofiltall (ANC) ≥ 1,5x109/L og hos pasienter med bekreftet benign etnisk nøytropeni (BEN) med ANC ≥ 1,0x109/L. For ytterligere detaljer, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose - EMA/DMP 8. september 2025.

Voksne: 25–600 mg/døgn fordelt på to doser. Doseringen må tilpasses individuelt. Laveste effektive dose skal benyttes.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 16 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Røyking induserer metabolismen av klozapin via CYP1A2, se DMP interaksjonssøk.

Nedsatt konsentrasjon av klozapin (50-75 %) hos røykere sammenliknet med hos ikke-røykere. Økt konsentrasjon av klozapin (2-4 ganger) med økt risiko for bivirkninger ved røykestopp.

Toksisitet: Store individuelle variasjoner.
Barn: < 25 mg forventes ingen eller lette symptomer, men 50 mg til 1½-åring ga moderat til alvorlig forgiftning. 100 mg til 4-åring ga moderat og 100–200 mg til 2½-åring ga alvorlig forgiftning.
Voksne ikke-brukere kan få alvorlig forgiftning ved forholdsvis lave doser. Koma er rapportert ved inntak av 100 mg hos ikke-brukere.
Voksne generelt: 1–2 g ga etter ventrikkeltømming moderat, 6 g ga alvorlig og 10 g ga etter ventrikkeltømming svært alvorlig forgiftning.

Klinikk: CNS-depresjon og kardiovaskulære symptomer dominerer. Takykardi og hypotensjon. Forvirring, agitasjon, hallusinasjoner, mydriasis, hypersekresjon fra luftveiene, dyspné og urinretensjon. Ev. ekstrapyramidale symptomer.
Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper, uttalt hypotensjon, VES, AV-blokk, myokarditt, respirasjonsdepresjon, ARDS og acidose. Ev. ventrikkeltakykardi, hyper- eller hypotermi. Ved alvorlig forgiftning kan symptomene vare i flere døgn.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Graviditet: Begrensede kliniske data tilgjengelig. Dyrestudier indikerer ikke direkte eller indirekte skadelige effekter mhp. graviditet, embryonal​/​føtal utvikling, fødsel eller postnatal utvikling. Forsiktighet må utvises ved forskrivning til gravide. Nyfødte eksponert for antipsykotika i løpet av 3. trimester av graviditeten risikerer bivirkninger, inkl. ekstrapyramidale og​/​eller abstinenssymptomer av varierende varighet og alvorlighetsgrad. Rastløshet, hypertoni, hypotoni, tremor, søvnighet, pustevansker og spiseforstyrrelser er rapportert. Nyfødte skal derfor overvåkes nøye.

Amming: Bør unngås. Dyrestudier antyder at klozapin utskilles i morsmelk. Tilbakeholdenhet med bruk hos ammende pga. virkestoffets toksisitet.

Fertilitet: Bytte fra andre antipsykotika kan gjenopprette normal menstruasjonssyklus. Fertile kvinner må derfor benytte sikker prevensjon under behandling.

Tidligere forekomst av toksisk eller idiosynkratisk granulocytopeni/agranulocytose. Svekket beinmargsfunksjon. Ukontrollert epilepsi. Sirkulatorisk kollaps og/eller CNS-depresjon. Alvorlig nyre- eller hjertesykdom. Aktiv leversykdom. Paralytisk ileus.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Disse prøvene er lovpålagte for å få utlevert medikamentet og må utføres for å utelukke risiko for alvorlig nøytropeni. For detaljer, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose - EMA/DMP 8. september 2025.

Feber og sår hals: Ved tegn på infeksjon må det umiddelbart tas en ny ANC-prøve, uavhengig av når forrige prøve ble tatt.

Klozapin har høy risiko for metabolske bivirkninger, og nasjonale retningslinjer som de fra Oslo universitetssykehus anbefaler regimet over.

Videre tilrådes monitorering av tropinin og CRP i oppstartfasen, i hvert fall de første ukene, med tanke på myokarditt. Denne bivirkningen er omtrent like vanlig som neutropeni, se SPC side 1 og Relis: Klozapin – et antipsykotikum med mange dimensjoner og paradokser. Publisert: 21.10.2021.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Nedtrapping av Leponex (klozapin). RELIS database 2019; spm.nr. 11519, RELIS Sør-Øst.

SPC, se DMP legemiddelsøk Leponex.

Relis: Klozapin – et antipsykotikum med mange dimensjoner og paradokser. Publisert: 21.10.2021.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Clozapin Hexal Hexal A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klozapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

484,40
Tablett

Klozapin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

184,70
Leponex Viatris Healthcare Ltd.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klozapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

484,40
Tablett

Klozapin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

184,70
Zaponex Leyden Delta
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Klozapin: 100 mg

28 stkC-
Smeltetablett

Klozapin: 25 mg

28 stkC-

Kvetiapin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Ved rask doseopptrapping kan hypotensjon oppstå. Gir sedasjon. Ekstrapyramidale bivirkninger på placebonivå.

Brukes en del som sovemiddel (utenfor indikasjon - "off label"), men dette frarådes hos personer uten psykoselidelser.

Se Forsiktighetsregler nedenfor med lenke til DMP - "...unge pasienter blir innlagt etter selvmordsforsøk med overdose kvetiapin. Bruken av kvetiapin har økt markant de siste ti årene".

  1. Tabletter: Biotilgjengeligheten er ca. 10 % ved peroral tilførsel. Denne øker noe ved samtidig inntak av mat. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4. Delvis aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 6 timer.
  2. Depottabletter: Langsom frisetting av aktivt stoff i mage-tarm-kanalen.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Voksne: 300–800 mg/døgn fordelt på to doser. Depottabletter doseres en gang daglig.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Risikolegemiddel > 65 år, se Eldre og legemidler.

Toksisitet: Individuell variasjon. Barn: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer. 1,25 g til 15-åring ga moderat forgiftning. Voksne: 0,4–1,3 g ga lett, 1,9–5 g ga moderat, > 5 g fare for alvorlig forgiftning.

Klinikk: Svimmelhet, CNS-depresjon og agitasjon. Kvalme. Takykardi og hypotensjon. 
Ved alvorlig forgiftning: Forlenget QT-tid, VES, AV-blokk (I). Ev. kramper, antikolinerge symptomer, elektrolyttforstyrrelser og ekstrapyramidale symptomer. Det er rapportert alvorlig hjertepåvirkning som har oppstått sent i forløpet.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Se SPC pkt 4.6.

DMP Overdoser med kvetiapin. Nytt om legemidler T.nr. 13/25. Selvmordstanker og selvmordsrelatert adferd er kjent ved bruk av kvetiapin, og omtalt som bivirkning i pakningsvedlegget. Helsepersonell har meldeplikt ved mistanke om slike alvorlige bivirkninger.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Pasienten må kontrolleres med tanke på metabolske bivirkninger (glukose, lipider, kroppsvekt). Se også Antipsykotika nedenfor.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Kwetaplex XR Adamed Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

30 stkC-
Quetiapin 2care4 2care4
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC-
Quetiapin aurobindo Puren
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

100 stkC-
Quetiapin krka KRKA
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC-
Quetiapin Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

364,60
Tablett

Kvetiapin: 25 mg

120 stkC

Blå resept

430,30
Quetiapin Sandoz Sandoz (2)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

552,-
Tablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

822,60
Tablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

1 004,40
Quetiapina cinfa Laboratorios Cinfa
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

60 stkC-
Quetiapina teva italia Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-
Quetiapina teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

30 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

60 stkC-
Quetiapina teva-ratio Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Quetiapina viatris Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Quetiapine Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

30 stkC

Blå resept

636,80
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC

Blå resept

584,-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

10 stkC

Blå resept

289,80
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

100 stkC

Blå resept

1 243,60
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

10 stkC

Blå resept

135,80
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

902,-
Quetiapine aurobindo retard Aurobindo Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Quetiapine krka KRKA
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC-
Quetiapine Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

30 stkC

Blå resept

636,80
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

100 stkC

Blå resept

1 243,60
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

902,-
Quetiapine Oresund Pharma Oresund Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

552,-
Tablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

822,60
Tablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

1 004,40
Quetiapine rosemont Rosemont Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Kvetiapin: 20 mg/1 ml

150 mlC-
Quetiapine sciegen ScieGen Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

60 stkC-
Quetiapine Teva Teva Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

552,-
Tablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

822,60
Tablett

Kvetiapin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

364,60
Tablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

1 004,40
Quetiapine-teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-
Seroquel Cheplapharm Arzneimittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

552,-
Tablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

822,60
Tablett

Kvetiapin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

364,60
Tablett

Kvetiapin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

1 004,40
Seroquel Depot Cheplapharm Arzneimittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

10 x 10 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

10 x 10 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

10 x 10 stkC

Blå resept

1 243,60
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

10 x 10 stkC

Blå resept

902,-
Seroquel Depot Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 200 mg

100 stkC

Blå resept

949,10
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

902,-
Seroquel Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kvetiapin: 25 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

364,60
Seroquel Prolong Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 150 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 50 mg

60 stkC-
Seroquel XR Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Kvetiapin: 300 mg

60 stkC-
Depottablett

Kvetiapin: 400 mg

60 stkC-

Loksapin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Antagonist med høy affinitet for dopamin- og serotoninreseptorer, medlem av dibenzoksazepin-klassen og strukturelt sett veldig lik klozapin. Kan gi bronkospasmer.

Maksimal plasmakonsentrasjon (mediantid) etter inhalasjon er 2 min. Metaboliseres i stor utstrekning i leveren av en rekke CYP P450-enzymer. Danner mange metabolitter inkl. amoksapin. Utskilles konjugert via urin og ukonjugert i feces. Halveringstiden for metabolitter er 6-8 timer.

Hurtig kontroll av lett til moderat agitasjon hos voksne pasienter med schizofreni eller bipolar lidelse.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Loksapin er til inhalasjonsbruk. Loksapin skal kun administreres ved sykehus og under oppsyn av helsepersonell. Hurtigvirkende bronkodilaterende betaagonist skal være tilgjengelig for behandling av mulige bronkospasmer. Voksne: 9,1 mg inhal., kan om nødvendig gjentas etter to timer. Det bør ikke gis mer enn to doser. Ved nedsatt toleranse kan en lavere dose på 4,5 mg gis. Pasienten skal observeres under den første timen etter hver dose for tegn og symptomer på bronkospasmer.

Pasienter med astma eller kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) utvikler ofte bronkospasmer kort tid (innen en halv time) etter administrasjon av Loksapin. Loksapin skal ikke gis på nytt hos pasienter som får respiratoriske symptomer. Brukes med forsiktighet hos pasienter med nedsatt respirasjonsevne, f.eks. pasienter med hypovigilans eller CNS-depresjon pga. alkohol/sentralvirkende legemidler. Ekstrapyramidale symptomer. Lett hypotensjon, behandles ev med noradrenalin/fenylefrin, ikke adrenalin. Glaukom, urinretensjon, antikolinerge antiparkinsonmidler. Se også SPC. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Pasienter med akutte respiratoriske tegn/symptomer eller aktiv luftveissykdom. Overfølsomhet overfor virkestoffene.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Den vanligste bivirkningen er dysgeusi (smaksendring), ellers samme bivirkninger som andre andregenerasjons antipsykotika, slik som sedasjon/somnolens og svimmelhet. Se SPC.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Som for Indolderivater, se nedenfor.

Felles for Indolderivater:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon, takykardi og hypotensjon dominerer. Tremor, agitasjon og kvalme. Ev. ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper, bradykardi, forlenget QT-tid, ev. ventrikulære arytmier som «torsades de pointes» og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Se SPC.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig (amoksapin), se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

Lurasidon

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lurasidon, et atypisk antipsykotikum, blokkerer selektivt flere dopaminerge (inklusive dopamin D2) og monoaminerge reseptorer, men er samtidig en partiell agonist av den serotonerge 5-HT1A-reseptoren. Lurasidon bindes ikke til kolinerge eller muskarine reseptorer. En mindre aktiv metabolitt har samme effekt. Dyrestudier antyder at lurasidon kan ha en gunstig effekt på kognitiv funksjon.

Absorpsjon er rask og samtidig matinntak øker opptaket (Cmax x 2-3 og AUC x 1,5–2). Lurasidon metaboliseres hovedsakelig via CYP3A4 til aktive og ikke-aktive metabolitter, halveringstiden er 20–40 timer, og utskilles hovedsaklig i feces og mindre grad i urin. Interaksjoner: Flere legemidler og substanser (se kontraindikasjoner) kan påvirke CYP3A4 aktiviteten. Asiatere har 1,5 ganger høyere eksponering for lurasidon enn kaukasiere.

Schizofreni hos voksne over 13 år. I USA, men ikke i EU/Norge, er lurasidon indisert ved bipolar depresjon.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Anbefalt startdose er 37 mg én gang daglig. Maksimal døgndose bør ikke overskride 148 mg. Pasienter på høye doser (over 111 mg daglig) som tar pause i behandlingen i mer enn 3 dager, skal starte opp med 111 mg én gang daglig og titreres opp til deres optimale dose.

Nedsatt nyrefunksjon Ved moderat, alvorlig nedsatt nyrefunksjon og terminal nyresykdom er anbefalt startdose 18,5 mg.

Nedsatt leverfunksjon Ved moderat og alvorlig nedsatt leverfunksjon er anbefalt startdose 18,5 mg.

Administrasjonsmåte Tas én gang daglig og da sammen med mat. Tablettene skal svelges hele for å maskere bitter smak. Grapefruktjuice skal unngås under behandling med lurasidon.

Lurasidon antas å ha liten påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Pasienter bør advares mot å betjene farlige maskiner, inkludert motorkjøretøy, inntil de er relativt sikre på at lurasidon ikke påvirker dem ugunstig. Bør ikke brukes til behandling av demensrelatert psykose.

Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Ved antipsykotisk behandling kan forbedring av pasientens kliniske tilstand ta fra flere dager til noen uker. I denne perioden bør pasientene generelt overvåkes nøye, og da spesielt for; selvmordsfare, motoriske bivirkninger (ekstrapyramidale symptomer, tardive dyskinesier), hjerte-karsykdommer (spesielt forlenget QT-intervall), kramper, malignt nevroleptika syndrom, forverring av demens, cerebrovaskulære bivirkninger, venøs tromboembolisme, vektøkning, hyperglykemi, ortostatisme og synkope.

Se SPC.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Samtidig inntak av sterke CYP3A4-hemmere (f.eks. boseprevir, klaritromycin, kobicistat, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, nefazodon, nelfinavir, posakonazol, ritonavir, sakinavir, telaprevir, telitromycin, vorikonazol) og sterke CYP3A4-induktorer (f.eks. karbamazepin, fenobarbital, fenytoin, rifampicin, johannesurt (Hypericum perforatum)).

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

De vanligste bivirkningene (≥ 10 %) var akatisi og søvnighet, som var doserelatert opptil 111 mg. Se SPC. Mindre potensial for vektøkning.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Indolderivater nedenfor.

Felles for Indolderivater:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon, takykardi og hypotensjon dominerer. Tremor, agitasjon og kvalme. Ev. ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper, bradykardi, forlenget QT-tid, ev. ventrikulære arytmier som «torsades de pointes» og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Se pkt 4.6 side 7 i SPC.

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Latuda 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lurasidon: 18.5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 74 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Latuda Aziende Chimiche Riunite Angelini Francesco - A.C.R.A.F. S.p.A.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lurasidon: 18.5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 18.5 mg

98 x 1 stkC

Blå resept

3 146,40
Tablett

Lurasidon: 37 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 37 mg

98 x 1 stkC

Blå resept

3 146,40
Tablett

Lurasidon: 74 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 74 mg

98 x 1 stkC

Blå resept

3 146,40
Latuda Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lurasidon: 37 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Lurasidone Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lurasidon: 18.5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 37 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Lurasidon: 74 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

924,90

Olanzapin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Gir metabolske bivirkninger, vektøkning og sedasjon. Liten tendens til ekstrapyramidale bivirkninger. Forsiktighet ved bruk hos demente eldre.

Biotilgjengeligheten er opptil 60 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren av bl.a. CYP1A2. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, men også ca. 30 % via gallen i feces. Halveringstiden er 20–50 timer. Depotpreparat: Etter injeksjon løses olanzapinpamoatsaltet opp, og aktiv substans frisettes jevnt over 4 uker. Konsentrasjonen blir gradvis mindre innen 8–12 uker.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Voksne

  1. Peroralt: 5–20 mg/døgn. Ved behandlingsrefraktær schizofreni kan dosen økes til 25 mg/døgn. En daglig dose.
  2. Parenteralt: Depotpreparat (Zypadhera) doseres 150, 210 eller 300 mg hver 2. uke, eller 300 eller 405 mg hver 4. uke. Intramuskulær injeksjon. Etter hver injeksjon skal pasienter observeres av kvalifisert helsepersonell i lokaler med mulighet for medisinsk behandling i minst 3 timer for tegn og symptomer på olanzapinoverdose. Se SPC pkt. 4.2 og 4.4.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet. Større vektøkning, lipid- og prolaktinendringer er rapportert i korttidsstudier hos ungdom enn i studier hos voksne pasienter

Se SPC pkt 4.8.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Toksisitet: Store individuelle variasjoner.

Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer. 7,5–15 mg til 2½-åring ga moderat, 20 mg til 6-åring ga lett til moderat og 30–40 mg til 1½-åring ga alvorlig forgiftning.

Voksne: 30–120 mg ga lett, > 120 mg ga moderat og > 560 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Desorientering og CNS-depresjon. Svimmelhet, agitasjon, tåkesyn, miose ev. mydriasis. Takykardi og hypotensjon. CK-stigning. Ev. ekstrapyramidale symptomer.

Ved alvorlig forgiftning: Koma, respirasjonsdepresjon, forlenget QT-tid og rabdomyolyse. Ev. antikolinerge symptomer, kramper og arytmier.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert (kan vurderes også etter 2 timer ved risiko for alvorlig forgiftning). Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Røyking induserer metabolismen av olanzapin via CYP1A2, se DMP interaksjonssøk.

Klinisk konsekvens: Nedsatt konsentrasjon av olanzapin (30-50 %) hos røykere sammenliknet med ikke-røykere. Økt konsentrasjon av olanzapin (50-100 %) med økt risiko for bivirkninger ved røykestopp.

Valproat: Nøytropeni er vanlig rapportert når olanzapin gis sammen med valproat (se SPC pkt. 4.4, side 5).

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Se SPC.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Må kontrollere metabolske bivirkninger (glukose, lipider, kroppsvekt).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Olanzapin-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

70 stkC-
Olanzapine Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 2.5 mg

28 stkC

Blå resept

206,50
Tablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

303,70
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

56 stkC

Blå resept

848,20
Olanzapine Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Olanzapin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

526,10
Smeltetablett

Olanzapin: 15 mg

28 stkC

Blå resept

720,-
Smeltetablett

Olanzapin: 20 mg

28 stkC

Blå resept

1 015,90
Smeltetablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

304,70
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 2.5 mg

28 stkC

Blå resept

206,50
Tablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

303,70
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

56 stkC

Blå resept

848,20
Olanzapine Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

303,70
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

56 stkC

Blå resept

848,20
Zypadhera Cheplapharm Arzneimittel GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 300 mg

1 SC-
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 405 mg

1 SC-
Zypadhera Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 210 mg

1 SC-
Zypadhera CHEPLAPHARM Registration GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 210 mg

1 SC

Blå resept

2 032,90
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 300 mg

1 SC

Blå resept

2 698,50
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 405 mg

1 SC

Blå resept

4 086,90
Zyprexa 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 x 1 stkC

Blå resept

993,90
Zyprexa Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

56 stkC

Blå resept

848,20
Zyprexa CHEPLAPHARM Registration GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Olanzapin: 10 mg

10 mgC

Blå resept

261,60
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 2.5 mg

28 stkC

Blå resept

206,50
Tablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

303,70
Tablett

Olanzapin: 7.5 mg

56 stkC

Blå resept

848,20
Zyprexa Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Olanzapin: 10 mg

10 mgC

Blå resept

261,60
Tablett

Olanzapin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

993,90
Tablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

303,70
Zyprexa Relprevv Pharmaco
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Olanzapin: 405 mg

1 SC-
Zyprexa Velotab 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Olanzapin: 15 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

720,-
Smeltetablett

Olanzapin: 5 mg

28 x 1 stkC

Blå resept

304,70
Zyprexa Velotab CHEPLAPHARM Registration GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Olanzapin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

526,10
Smeltetablett

Olanzapin: 15 mg

28 stkC

Blå resept

720,-
Smeltetablett

Olanzapin: 20 mg

28 stkC

Blå resept

1 015,90
Smeltetablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

304,70
Zyprexa Velotab Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Olanzapin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

526,10
Smeltetablett

Olanzapin: 15 mg

28 stkC

Blå resept

720,-
Smeltetablett

Olanzapin: 20 mg

28 stkC

Blå resept

1 015,90
Smeltetablett

Olanzapin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

304,70

Paliperidon

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Aktiv metabolitt av risperidon (paliperidon er identisk med 9-hydroksy-risperidon), samme virkningsmekanisme.

Biotilgjengeligheten er 28 % ved peroral tilførsel. Paliperidon utskilles hovedsakelig uforandret gjennom nyrene (60 %). Metaboliseres i liten grad over CYP-systemet. Halveringstiden er ca. 23 timer. Depotformulering medfører langvarig, jevn frisetting av aktiv substans etter intramuskulær injeksjon, med mindre variasjon i serumspeil.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Voksne: 6 (3–12) mg/døgn. En daglig dose. Pediatrisk populasjon: Sikkerhet og effekt hos barn og ungdom < 18 år er ikke undersøkt.

Xeplion Depot: 75 (25-150) mg/måned. Se SPC.

Trevicta Depot: 263 (175-525) mg/3.dje måned. Se SPC.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Den aktive metabolitten til risperidon.

Barn: < 3 mg (< 1,5 mg hvis depottabletten tygges) forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Risperidon.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Se pkt 4.6 side 10 i SPC.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Pasienten må kontrolleres med tanke på metabolske bivirkninger (glukose, lipider, kroppsvekt).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Invega Janssen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Paliperidon: 3 mg

28 stkC-
Depottablett

Paliperidon: 6 mg

28 stkC-
Niapelf Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 25 mg/1 sprøyte

25 mgC-
Paliperidon Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 100 mg

100 mgC

Blå resept

2 545,20
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 150 mg

150 mgC

Blå resept

3 542,30
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 50 mg

50 mgC

Blå resept

1 614,-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 75 mg

75 mgC

Blå resept

2 054,50
Palmeux Amdipharm Ltd
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 100 mg/1 sprøyte

100 mgC

Blå resept

2 545,20
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 150 mg/1 sprøyte

150 mgC

Blå resept

3 542,30
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 50 mg/1 sprøyte

50 mgC

Blå resept

1 614,-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 75 mg/1 sprøyte

75 mgC

Blå resept

2 054,50
Trevicta Janssen-Cilag International N.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 175 mg/1 sprøyte

1 x 0.875 mlC

Blå resept

5 967,10
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 263 mg/1 sprøyte

1 x 1.315 mlC

Blå resept

7 579,20
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 350 mg/1 sprøyte

1 x 1.75 mlC

Blå resept

9 457,90
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 525 mg/1 sprøyte

1 x 2.625 mlC

Blå resept

13 242,10
Xeplion Janssen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 100 mg/1 sprøyte

100 mgC-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 150 mg/1 sprøyte

150 mgC-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 75 mg/1 sprøyte

75 mgC-
Xeplion Janssen-Cilag International N.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 100 mg/1 sprøyte

100 mgC

Blå resept

2 545,20
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 150 mg/1 sprøyte

150 mgC

Blå resept

3 542,30
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 25 mg/1 sprøyte

25 mgC-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 50 mg/1 sprøyte

50 mgC

Blå resept

1 614,-
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 75 mg/1 sprøyte

75 mgC

Blå resept

2 054,50
Xeplion Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Paliperidon: 150 mg

150 mgC

Blå resept

3 542,30

Risperidon

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Lite sedativt. Initialt sees tendens til agitasjon og hodepine. Mindre tendens til ekstrapyramidale bivirkninger i lavere doser. Hyperprolaktinemi er ikke uvanlig.

  1. Tabletter, mikstur: Biotilgjengeligheten er 70 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6. Aktiv hovedmetabolitt (9-hydroksy-risperidon, som er identisk med paliperidon). Utskilles hovedsakelig via nyrene, ca. 40 % som aktiv substans. Halveringstiden for aktive substanser er ca. 24 timer.
  2. Depotinjeksjon: Hovedfrigjøring av aktiv substans fra innstikkstedet skjer 4–6 uker etter injeksjonen. Deretter halveringstid som for tabletter, ca. 24 timer. Eliminasjonen er avsluttet 7–8 uker etter siste injeksjon.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Se Antipsykotika.

Voksne: 2–6 mg/døgn (unntaksvis inntil 12 mg/døgn). En daglig dose. Risperdal Consta: 25–50 mg intramuskulært annenhver uke.

Eldre: Startdose: 0,5 mg 2 ganger daglig, dosen kan ved behov økes med 0,5 mg 2 ganger daglig inntil 1–2 mg 2 ganger daglig.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet ved schizofreni og manisk fase av bipolar lidelse. Behandling av alvorlig utagerende atferd («conduct disorder») hos barn er spesialistoppgave.

DMP sikkerhetsinformasjon: Risperidon 1 mg/ml mikstur – Risiko for medisineringsfeil og utilsiktet overdose hos barn og ungdom. Sist oppdatert 07.05.2025.

Toksisitet: Individuelle variasjoner.
Barn: < 2 mg forventes ingen eller lette symptomer. 20 mg til 15-åring ga ekstrapyramidale symptomer og 60 mg til 13-åring ga etter kull lett forgiftning.
Voksne: 15–100 mg ga lett til moderat og 100–300 mg ga moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk: Hypotensjon og takykardi. Ekstrapyramidale symptomer (kan ha lang varighet). Svimmelhet, forvirring, kvalme og somnolens.
Ved alvorlig forgiftning: Atrieflimmer, breddeøkt QRS-kompleks, forlenget QT-tid, ventrikulære arytmier, bradykardi, koma, elektrolyttforstyrrelser og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden. EKG-overvåkning ved store doser. Følg elektrolytter.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Se pkt. 4.6 side 11 i SPC.

Skal ikke brukes under graviditet hvis ikke strengt nødvendig. Hvis seponering under graviditet er nødvendig, bør det ikke gjøres brått.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Pasienten må kontrolleres med tanke på metabolske bivirkninger (glukose, lipider, kroppsvekt).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Se Dosering og administrasjon om risiko for medisineringsfeil.

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Okedi Laboratorios Farmaceuticos Rovi S.A
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Risperidon: 100 mg

1 SC

Blå resept

2 884,90
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Risperidon: 75 mg

1 SC

Blå resept

2 479,-
Risperdal 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Risperidon: 1 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

273,60
Risperdal Consta Janssen-Cilag AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Risperidon: 25 mg/1 sprøyte

1 SC

Blå resept

917,-
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Risperidon: 37.5 mg/1 sprøyte

1 SC

Blå resept

1 263,60
Pulver og væske til depotinjeksjonsvæske, suspensjon

Risperidon: 50 mg/1 sprøyte

1 SC

Blå resept

1 467,50
Risperdal Janssen-Cilag AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Risperidon: 1 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

273,60
Tablett

Risperidon: 1 mg

60 stkC

Blå resept

143,20
Tablett

Risperidon: 4 mg

60 stkC

Blå resept

295,80
Risperidon Sandoz Sandoz AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Risperidon: 0.5 mg

20 stkC

Blå resept

146,60
Tablett

Risperidon: 0.5 mg

500 stkC

Blå resept

1 995,-
Tablett

Risperidon: 1 mg

20 stkC

Blå resept

160,40
Tablett

Risperidon: 1 mg

250 stkC

Blå resept

482,-
Tablett

Risperidon: 1 mg

60 stkC

Blå resept

143,20
Tablett

Risperidon: 2 mg

250 stkC

Blå resept

776,-
Tablett

Risperidon: 2 mg

60 stkC

Blå resept

213,80
Tablett

Risperidon: 3 mg

60 stkC

Blå resept

253,50
Tablett

Risperidon: 4 mg

60 stkC

Blå resept

295,80
Risperidon sandoz Sandoz
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Risperidon: 1 mg

60 x 1 stkC-
Smeltetablett

Risperidon: 2 mg

60 x 1 stkC-
Risperidon stada Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Risperidon: 2 mg

60 stkC-
Risperidon tab 3mg Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Risperidon: 3 mg

100 stkC-
Risperidone Grindeks Grindeks AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Risperidon: 0.5 mg

20 stkC

Blå resept

146,60
Tablett

Risperidon: 1 mg

60 stkC

Blå resept

143,20
Tablett

Risperidon: 2 mg

60 stkC

Blå resept

213,80
Tablett

Risperidon: 3 mg

60 stkC

Blå resept

253,50
Tablett

Risperidon: 4 mg

60 stkC

Blå resept

295,80

Sertindol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Til behandling av schizofreni. Lite sedativt, liten tendens til motoriske og metabolske bivirkninger.

Bør av hensyn til kardiovaskulær sikkerhet kun brukes av pasienter som er intolerante overfor minst ett annet antipsykotisk legemiddel. Doseavhengig forlengelse av QT-intervallet.

Se SPC med hensyn til potensielle plasmakonsentrasjonsendringer som følge av CYP2D6 polymorfisme og CYP3A4-relatert interaksjonspotensiale, samt påkrevet EKG før og under forskriving.

Merk: Sertindol er ikke godkjent i USA på grunn av bekymringer omkring hjerterytmeforstyrrelser og plutselig død.

Biotilgjengeligheten er ca. 75 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren av CYP2D6 og CYP3A4. Noe aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Halveringstiden er ca. 3 dager. Denne kan forlenges til 8 dager hos langsomme metaboliserere.

Schizofreni.

Av hensyn til kardiovaskulær sikkerhet bør sertindol bare brukes av pasienter som er intolerante overfor minst ett annet antipsykotisk legemiddel.

Sertindol bør ikke brukes i situasjoner hvor hurtig lindring av symptomer hos akutt forstyrrede pasienter er nødvendig.

Se SPC med hensyn til preadministrativ kartlegging med EKG, CYP2D6 polymorfisme og CYP3A4-interaksjonspotensiale.

Voksne: Startdose 4 mg/døgn. Vedlikeholdsdose 12–20 mg/døgn. En daglig dose.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Se pkt 4.8 i SPC, svært vanlige er hodepine, ejakulasjonssvikt, søvnløshet og svimmelhet.

Antikolinerge bivirkninger. Parkinsonisme, tardive dyskinesier og dystoni. Forlenget QT-tid. Økt risiko for hjerneslag og plutselig død.

Risikolegemiddel > 65 år, se Risikolegemidler i Eldre og legemidler, og Helsebibliotekets Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang N05A.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 4 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 160 mg ga lett og 400 mg ga etter ventrikkelskylling moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Indolderivater nedenfor.

Felles for Indolderivater:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon, takykardi og hypotensjon dominerer. Tremor, agitasjon og kvalme. Ev. ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper, bradykardi, forlenget QT-tid, ev. ventrikulære arytmier som «torsades de pointes» og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Se SPC.

Se SPC pkt 4.2 rød ramme: EKG monitorering kreves før og under behandling med sertindol; se SPC pkt. 4.4.

Bør ikke brukes til hurtig lindring av symptomer i akuttfasen. Forsiktighet ved hjerte- og karsykdom samt ved kombinasjonsbehandling med legemidler som hemmer metabolismen av sertindol.

DMP interaksjonssøk sertindol.

Klinisk signifikant hjertesykdom, lang QT-tid-syndrom, arytmier og arytmimedikasjon, elektrolyttforstyrrelse og alvorlig redusert leverfunksjon.

Se SPC for utdypende.

EKG-monitorering kreves før oppstart og hver tredje måned under behandling. Elektrolyttmåling. Liten tendens til metabolske bivirkninger.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Se SPC for utdypende.

SPC.

Sertindole, Editor(s): J.K. Aronson, Meyler's Side Effects of Drugs (Sixteenth Edition), Elsevier, 2016, Pages 348-350, ISBN 9780444537164, https://doi.org/10.1016/B978-0-444-53717-1.01443-8. https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/3-s2.0-B9780444537171014438/first-page-pdf

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Serdolect H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertindol: 12 mg

98 stkC

Blå resept

3 148,40
Tablett

Sertindol: 16 mg

98 stkC

Blå resept

3 867,60
Tablett

Sertindol: 20 mg

98 stkC

Blå resept

4 397,60
Tablett

Sertindol: 4 mg

98 stkC

Blå resept

1 073,60

Ziprasidon

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Initial tendens til sedasjon. Liten tendens til å gi ekstrapyramidale bivirkninger.

Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel. Denne øker ved samtidig inntak av mat. Biotilgjengeligheten er 100 % ved intramuskulær tilførsel. Metaboliseres i leveren av CYP3A4. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces, men også ca. 20 % via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er ca. 7 timer.

Felles for Antipsykotika:

Schizofreni og andre psykotiske lidelser, både akuttbehandling og forebygging. Manisk episode ved bipolar lidelse. Noen andregenerasjons antipsykotika kan brukes til forebygging av nye bipolare episoder samt akuttbehandling av alvorlig depressive episode ved bipolar lidelse. Kvalme (cytostatikaindusert og postoperativt, forsøksvis ved uremi). Antipsykotika har i vekslende grad antiemetisk effekt.

Det frarådes vanligvis å bruke antipsykotika over lengre tid til behandling av psykiske tilstander uten psykosesymptomer (f.eks. angst, spenningstilstander og søvnvansker, samt psykomotorisk uro, aggressiv atferd ved ikke psykotiske utviklingshemming, hjerneskade og demens). Den angstdempende og sedative effekten av antipsykotika er uspesifikk. Virkningen er ikke så utpreget som for benzodiazepiner og oppleves som mindre behagelig.

Som sovemiddel er sederende antipsykotika mest aktuelle ved psykotiske tilstander. Ved andre tilstander bør bruken være kortvarig, doseringen bør holdes lav, og pga. langvarig virkning bør midlene ikke tas for sent på kvelden.

En stor fordel er at midlene ikke har misbrukspotensial. Til gjengjeld er det fare for motoriske og metabolske bivirkninger og andre komplikasjoner. Særlig varsomhet bør vises overfor eldre samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem.

Pasienter med psykose og Parkinsons sykdom bør starte med et preparat med svak dopamin-hemming, dvs. kvetiapin eller klozapin. Man må utelukke at hallusinose ikke skyldes dopaminerg overstimulering (levodopa eller dopaminagonistbehandling). Ved lewylegemedemens virker det å være en enda større risiko for ekstrapyramidale bivirkninger, i tillegg til økt risiko for andre bivirkninger (inkludert malignt nevroleptikasyndrom). Derfor bør man være ytterst forsiktig med alle antipsykotika ved lewylegemedemens, og generelt frarådes antipsykotika.

Voksne:

  1. Peroralt: 40–160 mg/døgn til mat, fordelt på to doser
  2. Parenteralt: Intramuskulært 10–40 mg/døgn

Pediatrisk populasjon (peroral behandling): Bipolar mani hos barn 10–17 år: 20 mg i to daglige doser, titreres opp over 1–2 uker til 120–160 mg/døgn for pasienter som veier > 45 kg, eller til 60–80 mg/døgn for pasienter < 45 kg. Maksimaldose: 160 mg/døgn for barn > 45 kg og 80 mg/døgn for barn < 45 kg. Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år med schizofreni pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Toksisitet: Barn: < 80 mg forventes ingen eller lette symptomer. 400 mg til 1½-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: 640 mg ga lett og 1–3,1 g ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Indolderivater nedenfor.

Felles for Indolderivater:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. 

Klinikk for gruppen: CNS-depresjon, takykardi og hypotensjon dominerer. Tremor, agitasjon og kvalme. Ev. ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper, bradykardi, forlenget QT-tid, ev. ventrikulære arytmier som «torsades de pointes» og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. EKG-overvåkning ved store doser. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Antiarytmika bør i stor grad unngås. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.

Felles for Antipsykotika:

  1. Sedasjon er vanligst ved førstegenerasjons høydoseantipsykotika samt kvetiapin, olanzapin og klozapin.
  2. Metabolske: Diabetes, lipidforandringer og vektøkning forekommer relativt hyppig, spesielt ved andregenerasjons antipsykotika. Selv om det er klare forskjeller mellom de ulike legemidlene, bør man være observant ved bruk av alle antipsykotika.
    1. Vektøkningen er ofte uavhengig av dose og oppstår oftest ved førstegenerasjons høydosemidler samt ved flere andregenerasjonsmidler, spesielt klozapin og olanzapin, men kan også i mindre grad forekomme for de fleste andre antipsykotika. Mekanismen bak vektøkningen er ikke avklart i detalj, men den skyldes i hovedsak økt appetitt og inaktivitet og kan i derfor forebygges ved diett og fysisk aktivitet. Bytte til medikament med mindre vektøkning anbefales.
    2. Diabetes (type 2) oppstår ikke bare sekundært til vektøkning. Mekanismen er ukjent, men økt insulinresistens spiller en rolle. Det er viktig å følge over tid for å hindre diabetesutvikling. Det er beskrevet nyoppstått diabetes med utvikling av ketoacidose under behandling med andregenerasjons antipsykotika, men dette er meget sjelden.
    3. Lipidforandringene sees oftest som økning av triglyserider, men kolesterolverdiene kan også endres i ugunstig retning. Dette er ofte sekundært til vektøkningen.

      De metabolske bivirkningene oppstår vanligvis i løpet av de første 3 måneder av behandlingen. Man må kontrollere metabolske forhold (vekt, lipider, diabetes mål) før oppstart og hver 4de uke de første 3 måneder, så etter 6 og 12 måneder, deretter årlig. Det er også vist økt risiko for metabolsk syndrom hos pasienter med alvorlige psykiske lidelser uavhengig av medikasjon. Det er derfor viktig at somatisk helse kontrolleres regelmessig hos alle pasienter.
  3. Motoriske bivirkninger sees både i startfasen og under langtidsbehandling. Forekommer relativt ofte, er knyttet til antidopaminerg effekt og er doserelatert. I mindre grad ved andregenerasjons antipsykotika.
    1. Akinesi er karakterisert av sterkt nedsatt motorikk.
    2. Akutt dystoni (spasmer i muskulaturen i strupe, svelg, hals/nakke og øyne) kan gi respirasjonsbesvær og kan være dramatisk og angstfremkallende. Behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel (ev. benzodiazepin), først som injeksjon, senere i tablettform.
    3. Parkinsonisme (akinesi, rigiditet og tremor) behandles med et antikolinergt antiparkinsonmiddel.
    4. Akatisi (kriblende uro i kroppen kombinert med vansker med å holde seg i ro). Vanskelig å behandle, men 5HT2A antagonister slik som mirtazapin (f.eks. 15mg x 1) kan ha effekt.

      Kroniske former av dystoni, parkinsonisme og akatisi forekommer relativt ofte spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika og bør behandles i samråd med spesialist. De antikolinerge antiparkinsonmidlene kan gi nedsatt kognitiv funksjon og skal derfor kun brukes kortvarig. Midlene må doseres med stor forsiktighet til eldre og til pasienter med hjerneskade, og de har også misbrukspotensial. Skifte til antipsykotika med mindre motoriske bivirkninger (andregenerasjon) må vurderes.
  4. Tardive dyskinesier (ufrivillige bevegelser i tunge og ansiktsmuskulatur, men også andre muskelgrupper) sees etter lengre tids behandling (> 3 måneder) spesielt ved førstegenerasjons antipsykotika. Høy alder og hjerneskade er risikofaktorer, samt høy dose. Stress forverrer bevegelsene, og de forsvinner under søvn. Alvorlige symptomer, særlig hos eldre, kan være irreversible (ca. 10 %). Ved seponering kan man se kortvarig forverring i 3–9 måneder. Hvis ikke mulig å seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin.
    Hvis tardive dyskinesier opptrer og behandling med antipsykotika ikke kan seponeres, bør man skifte til andregenerasjonsmidler. Risikoen er lavest ved klozapin, som bør vurderes. Spesialistoppgave.
  5. Intellektuell og emosjonell hemning (må skilles fra depresjon) sees ofte i øvre doseområde ved førstegenerasjons høydosemidler. Dette gjelder i mindre grad andregenerasjons midler. Spesielt hos eldre bør man unngå antikolinerge preparater mot motoriske bivirkninger pga. risiko for forvirring.
  6. Malignt antipsykotikasyndrom (nevroleptikasyndrom) med endret bevissthet, hypertermi, muskelrigiditet, pulsøkning og endring i blodtrykk opptrer sjelden. Økt kreatinkinase (s CK), myoglobinuri og leukocytose er viktige indikatorer. Dødeligheten er høy (ca. 20 %). Antipsykotika samt ev. antikolinergika og litium seponeres øyeblikkelig. Pasienten skal snarest innlegges i avdeling hvor det kan gis intensiv symptomatisk behandling. For utdypende og oppdatert informasjon om malingt nevroleptikasyndrom (MNS), se Helsebiblioteket: Malignt nevroleptikasyndrom - behandlingsanbefaling ved forgiftning.
  7. Senket krampeterskel kan oppstå ved alle antipsykotika. Derfor må spesiell varsomhet utøves ved epileptiske tilstander. Det er størst risiko ved klozapin.
  8. Kardiovaskulære: Hypotensjon sees oftest ved antipsykotika med betydelig alfablokkerende effekt. Plutselig, uventet dødsfall forekommer en sjelden gang under behandling med antipsykotika. Mange antipsykotika gir EKG-forandringer i form av forlenget QT-tid, p.g.a. virkning på hjertets ionekanaler. Genetiske faktorer, hjertesykdom, rusmisbruk, hypokalemi, legemiddelinteraksjoner, diabetes og overvekt, er risikofaktorer. En QTc-tid > 500 ms øker risikoen for fatale arytmier. Klozapin øker risikoen for myokarditt/kardiomyopati (1/20 000 - 1/1000) men det kan også forekomme ved andre antipsykotika. Risikoen er størst den første måneden etter behandlingsstart. Flere antipsykotika kan gi økning av hjertefrekvensen, men risikoen er størst ved klozapin.
  9. Autonome: Munntørrhet, obstipasjon, akkomodasjonsbesvær, vannlatingsproblemer og svetting sees oftest ved bruk av preparater med antikolinerg effekt, som er sterkest ved klozapin, høy ved olanzapin, og noe ved kvetiapin, i tillegg til flere førstegenerasjonsantipsykotika. Salivasjon er en av de vanligste bivirkningene av klozapin.
  10. Hematologiske: Agranulocytose kan utvikle seg hos nesten 1 % av pasientene som får klozapin, kan medføre sepsis og være fatal. Dette kommer som regel ganske tidlig i behandlingsforløpet. Agranulocytosen reverseres som regel ved seponering. Det er økt risiko for venøs tromboemboli ved behandling med klozapin og olanzapin.
  11. Hormonelle: Hyperprolaktinemier er en vanlig bivirkning av mange antipsykotika, spesielt risperidon og paliperidon, samt førstegenerasjons lavdoseantipsykotika. Risikoen er minst for aripiprazol, klozapin, kvetiapin, olanzapin og ziprasidon. Seksuell dysfunksjon: Doseavhengig bivirkning ved de fleste preparater og særlig de som gir prolaktinstigning.
  12. Diverse:
    1. Feber. Innenfor de første ukene av klozapinbehandling sees ofte noen dager med 1–2 graders hypertermi. Feber skal alltid foranledige øyeblikkelig telling av levkocytter pga risiko for nøytropeni.
    2. Lysømfintlighet er mest knyttet til klorpromazin og levomepromazin. Solkrem med høy beskyttelsesfaktor kan forhindre solforbrenning om sommeren.
    3. Leverreaksjoner med økning i leverenzymer og ev. bilirubin kan sees for mange antipsykotiske legemidler.

Graviditet: Kliniske data mangler.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se Antipsykotika.

Klinisk signifikant hjertesykdom, lang QT-tid-syndrom, arytmier og arytmimedikasjon.

Felles for Antipsykotika:

Intoksikasjoner (alvorlige) med alkohol og hypnotika.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Liten tendens til metabolske bivirkninger sammenlignet med andre andregenerasjons antipsykotika.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Preparatomtale

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ziprasidon Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Ziprasidon: 20 mg

56 stkC

Blå resept

1 074,80
Kapsel, hard

Ziprasidon: 40 mg

56 stkC

Blå resept

1 115,10
Kapsel, hard

Ziprasidon: 60 mg

56 stkC

Blå resept

1 214,40
Kapsel, hard

Ziprasidon: 80 mg

56 stkC

Blå resept

1 639,80

Brekspiprazol

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Brekspiprazol er et andregenerasjons antipsykotikum.

Virkningsmekanisme Brekspiprazol er et atypisk antipsykotisk middel. Effekten antas mediert ved en modulerende aktivitet på serotonin- og dopaminsystemene; en kombinasjon av partiell agonistaktivitet ved serotonerge 5-HT1A- og dopaminerge D2-reseptorer med antagonistaktivitet ved serotonerge 5-HT2A-reseptorer, med lignende høye affiniteter ved alle disse reseptorene. Brekspiprazol viser også antagonistaktivitet ved noradrenerge α1B​/​2C-reseptorer.

Schizofreni hos pasienter 13 år og eldre (også godkjent som tilleggsmedikasjon ved depressiv lidelse i USA).

Cmaks 4 timer, biotilgjengelighet 95 % og steady state 10-12 dager. Halveringstid ca. 90 timer. Høyt distribusjonsvolum som indikerer ekstravaskulær distribusjon og i plasma er mer enn 99 % proteinbundet. Metaboliseres via CYP3A4 og CYP2D6. Både renal eliminasjon og utskillelse via feces. For spesielle pasientgrupper, se SPC.

Anbefalte startdose er 1 mg en gang daglig dag 1 til 4. Basert på klinisk respons og tolerabilitet kan dosen titreres til 2 mg en gang daglig på dag 5 til dag 7, og deretter til 4 mg på dag 8. Anbefalte doseintervall er 2 mg til 4 mg en gang daglig. Maks dose er 4 mg.

De vanligste bivirkningene er utslett, vektøkning, motoriske forstyrrelser (tremor, bevegelsestrang; akatisi), svimmelhet, sedasjon, mage-tarm plager (diare, kvalme, magesmerter), muskelsmerter og prolaktinstigning.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk: CNS-depresjon, kvalme, svimmelhet, tremor og ataksi. Hypotensjon og takykardi. Ekstrapyramidale symptomer. Ved alvorlig forgiftning kramper, forlenget QT-tid og arytmier. Ev. hyperglykemi. Øvrig forsterkning av rapporterte bivirkninger.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden.
EKG-overvåkning ved store doser.
Lang observasjonstid grunnet lang halveringstid.

Graviditet
Ingen/begrensede data. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Anbefales ikke under graviditet eller til kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon. Nyfødte eksponert for brekspiprazol i 3. trimester har risiko for bivirkninger, inkl. ekstrapyramidale og/eller abstinenssymptomer, som kan variere i alvorlighetsgrad og varighet etter fødsel. Agitasjon, hypertoni, hypotoni, tremor, søvnighet, åndenød og spiseforstyrrelse er sett. Nyfødte bør overvåkes nøye.

Amming
Det er ukjent om brekspiprazol/metabolitter utskilles i morsmelk. Brekspiprazolmetabolitter utskilles i melk hos rotter. Risiko for nyfødte/spedbarn kan ikke utelukkes. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.

Fertilitet
Effekt på human fertilitet er ikke evaluert. Dyrestudier har vist redusert fertilitet for hunndyr.

Overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor noen av hjelpestoffene.

Felles for Antipsykotika:

  • Bruk lavest mulig terapeutisk dose da bivirkninger ofte er doseavhengige.
  • Pasienter med rusmiddelbruk kan ha store endringer i hjernens dopamin-system at det krever spesielle overveielser vedrørende preparat og dosering.
  • Forsiktighet med sederende midler i forbindelse med bilkjøring og andre aktivitet som krever aktsomhet.
  • Eldre, samt pasienter med umodent, svekket eller skadet sentralnervesystem, er spesielt utsatte for motoriske bivirkninger.
  • Eldre har også økt risiko for cerebrovaskulære insult.
  • Krampetendens kan forverres.
  • Forsiktighet med alkohol tilrådes.
  • Fare for atonisk irissyndrom ved behandling med risperidon eller paliperidon hos pasienter som gjennomgår kataraktkirurgi.
  • Alvorlig hjertelidelse kan være en risikofaktor ved antipsykotikabehandling. I slike tilfeller må man kontrollere EKG for mulige endringer.
  • Agranulocytose opptrer hos 1 % ved bruk av klozapin, se Reviderte anbefalinger for rutinemessig overvåking av blodverdier for risiko for agranulocytose EMA/DMP 8. september 2025.
  • Tilleggsmedikasjon, inkludert samtidig bruk av andre psykofarmaka, krever forsiktighet.
  • Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Ved antipsykotisk behandling kan forbedring av pasientens kliniske tilstand ta fra flere dager til noen uker. Pasientene bør overvåkes nøye i hele perioden.

Må kontrollere metabolske bivirkninger (glukose, lipider, kroppsvekt).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Felles for Antipsykotika:

Man bør måle HbA1c, lipider og vekt før, og månedlig etter oppstart med antipsykotika, og deretter etter tre og seks måneder, og så minst en gang årlig under behandlingsperioden. Måling av plasmakonsentrasjon av legemidlet kan være nyttig ved mistanke om overdosering, bivirkninger av ukjent årsak, og for å kartlegge legemiddeletterlevelse (compliance). Individuelle avvik i dosebehov kan bl.a. skyldes graviditet, somatisk lidelse, høy alder og genetisk variasjon mht. legemiddelmetabolisme. Ved hjertesykdom bør EKG kontrolleres. Behandling med klozapin krever fortløpende hematologisk kontroll, se Kontroll og oppfølging under klozapin.

Antipsykotika og metabolisme (spes. CYP2D6), se Farmakokinetikk (under Antipsykotika).

Brekspiprazol SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Rxulti 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Brekspiprazol: 1 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Rxulti Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Brekspiprazol: 2 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Rxulti Otsuka Pharmaceutical Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Brekspiprazol: 0.5 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Brekspiprazol: 1 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Brekspiprazol: 2 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Brekspiprazol: 3 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Tablett

Brekspiprazol: 4 mg

28 stkC

Blå resept

924,90

Kariprazin

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Ole A. Andreassen

Partiell agonist på D2- og 5‑HT1A-reseptorer og antagonist på 5‑HT2A-reseptorer. De to viktigste metabolittene, desmetylkariprazin og didesmetylkariprazin har samme reseptorbinding og aktivitet som modersubstansen.

Schizofreni hos voksne.

Svært vanlige (≥1/10): Akatisi, parkinsonisme.

Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Kvalme, forstoppelse, oppkast. Hjerte/kar: Takyarytmi, hypertensjon. Lever/galle: Økning i leverenzymnivåene. Muskel-skjelettsystemet: Forhøyet nivå av CK i plasma. Nevrologiske: Sedasjon, svimmelhet, dystoni og øvrige ekstrapyramidale symptomer. Psykiske: Søvnforstyrrelser, angst. Stoffskifte/ernæring: Vektøkning, økt appetitt, dyslipidemi. Øye: Tåkesyn. Øvrige: Fatigue.

Halveringstid: Funksjonell samlet halveringstid for kariprazin og de to aktive metabolittene desmetyl- og didesmetylkariprazin er ca. 1 uke. Metaboliseres i hovedsak av CYP3A4.

Anbefalt startdose er 1,5 mg 1 gang daglig. Deretter kan dosen økes langsomt ved behov i trinn på 1,5 mg til maksimalt 6 mg/døgn. Kan tas med eller uten mat.

Se SPC.

Pasientene bør følges nøye med tanke på utvikling av ekstrapyramidale symptomer (akatisi, parkinsonisme, mv.). Vær spesielt forsiktig hos pasienter som har kjent økt risiko for utvikling av ekstrapyramidale bivirkninger. Kariprazin bør seponeres ved utvikling av tardive dyskinesier. Kariprazin bør unngås til pasienter med Parkinsons sykdom.

Pasientene bør følges med tanke på utvikling av metabolske bivirkninger og vektøkning. Kariprazin er ikke studert hos pasienter med demens, og anbefales ikke pga. økt risiko for dødelighet og slag. Kariprazin bør brukes med forsiktighet til pasienter med risikofaktorer for slag. Kariprazin skal seponeres umiddelbart ved utvikling av tegn og symptomer på malignt nevroleptikasyndrom, inklusive uforklarlig høy feber.

For ytterligere informasjon, se SPC.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksne: 48 mg ga lett forgiftning.

Klinikk: Ekstrapyramidale symptomer (kan ha lang varighet). Hypotensjon og takykardi. Hypertensjon er også rapportert. Svimmelhet, forvirring, kvalme og somnolens. Ved alvorlig forgiftning: EKG-forandringer som forlenget QT-tid og ev. arytmier. Koma og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Ekstrapyramidale symptomer kan behandles med biperiden. EKG-overvåkning ved store doser. Lang observasjonstid grunnet lang halveringstid.

Se utfyllende informasjon fra DMP om relevante interaksjoner N05AX15.

Graviditet
Ingen eller begrenset mengde data fra bruk til gravide. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet, inkl. misdannelser hos rotte. Anbefales ikke under graviditet. Fertile kvinner skal bruke svært effektiv prevensjon under behandling og i minst 10 uker etter avsluttet behandling. Risiko for bivirkninger (inkl. ekstrapyramidale symptomer og/eller abstinenssymptomer som kan variere mht. alvorlighetsgrad og varighet) etter fødselen hos nyfødte eksponert for antipsykotika (inkl. kariprazin) i løpet av 3. trimester. Uro, hypertoni, hypotoni, tremor, somnolens, åndenød eller problemer med å suge er rapportert. Komplikasjonene varierer i alvorlighetsgrad. I noen tilfeller er symptomene selvbegrensende, i andre tilfeller kan behandling ved intensivavdeling og forlenget sykehusopphold være nødvendig. Nyfødte må overvåkes nøye.

Amming
Ukjent om kariprazin og dets viktigste aktive metabolitter utskilles i morsmelk hos mennesker. Utskilles i melk til diegivende rotter. Risiko for nyfødte/spedbarn som ammes kan ikke utelukkes, og amming bør derfor opphøre under behandlingen.

Fertilitet
Ikke vurdert. I rottestudier er lavere fertilitet og befruktningsindeks observert hos hunndyr.

For ytterligere informasjon, se SPC.

Overfølsomhet overfor virkestoff eller hjelpestoff.

Pga. lang t1/2 for kariprazin og aktive metabolitter, vil doseendringer ikke reflekteres fullt ut i plasma på flere uker. Pasienten bør overvåkes for bivirkninger og behandlingsrespons i flere uker etter behandlingsoppstart og etter hver doseendring.

Måling av kariprazin i serum er tilgjengelig ved flere laboratorier i Norge, se farmakologiportalen.no.

Kariprazin SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Reagila Gedeon Richter Plc
  • underlagt særlig overvåkning
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Kariprazin: 1.5 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Kapsel, hard

Kariprazin: 3 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Kapsel, hard

Kariprazin: 4.5 mg

28 stkC

Blå resept

924,90
Kapsel, hard

Kariprazin: 6 mg

28 stkC

Blå resept

924,90

Tabell: Antipsykotikadosering

Revidert:
23.08.2024
Sist endret:
16.12.2025
Forfatter:

Ole A. Andreassen

De angitte doseringene gjelder voksne. Høy alder (over 70 år) krever lav dosering (30–50 % av vanlig dose). Oppstart av antipsykotikabehandling hos barn og ungdom er vanligvis en spesialistoppgave.

Antipsykotikadosering

Legemiddelsubstans

Vanlig antipsykotisk
doseområde i mg/døgn

Førstegenerasjons antipsykotika, høydose

Klorpromazin

100–600

Klorprotiksen

100–600

Levomepromazin

100–600

Førstegenerasjons antipsykotika, overgang høydose – lavdose

Perfenazin

12–64

Proklorperazin

75–200

Zuklopentiksol

10–60

Førstegenerasjons antipsykotika, lavdose

Flufenazin

2–12

Flupentiksol

2–12

Haloperidol

2–12

Pimozid

3–12

Andregenerasjons antipsykotika

Amisulprid

400–900

Aripiprazol

15–30

Asenapin

10–20

Brekspiprazol

2–4

Kariprazin

1,5–6

Klozapin

50–600

Kvetiapin

300–800

Loksapin

4,5–18,2 (inhalasjon)

Lurasidon

37–148

Olanzapin

10–25

Paliperidon

3–12

Risperidon

2–12

Sertindol

12–20

Ziprasidon

40–160

Antidepressiver

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
19.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Antidepressive legemidler kan inndeles i selektive og ikke-selektive reopptakshemmere samt andre antidepressiver.

Genetiske faktorer kan påvirke farmakokinetikk og farmakodynamikk av antidepressiva, og dermed bidra til forskjellene i effekt og bivirkninger innenfor denne legemiddelgruppen. Genetisk polymorfisme i leverenzymene CYP2D6, CYP2C19 og CYP2B6 kan forårsake forskjeller i systemisk eksponering av de fleste antidepressiva.

Se f.eks. OUS Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi, farmakogenetiske analyser for generell omtale og tabeller.

Antidepressive legemidler er indisert når stemningsleiet er sykelig senket og kan brukes alene, i kombinasjon med psykoterapi eller andre intervensjoner. Den generelle virkningsmekanismen er stimulering av monoaminenes funksjoner som man tror er påvirket ved depresjoner. De ulike legemidlene utøver sin virkning via gruppespesifikke reseptorer. Et legemiddel fra en gruppe antidepressiver kan derfor ha effekt der den andre gruppen ikke har ført til målet. Antidepressiver kan gi betydelig ubehag ved brå seponering, særlig for midlene som har kortest halveringstid.

  1. Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak og dermed inaktivering av serotonin ved serotonerge synapser.
  2. Uselektive monoaminopptakshemmere (Trisykliske antidepressiver – TCA) hemmer reopptak og derved inaktivering av synaptisk frigjort serotonin og noradrenalin. TCA har i tillegg mer eller mindre antikolinerg og antihistaminerg virkning og enkelte andre virkninger som ikke synes å spille noen terapeutisk rolle, men som ofte gir plagsomme bivirkninger.
  3. Andre antidepressiver er en heterogen gruppe med forskjellige virkningsmekanismer.
  4. Irreversible, uselektive reopptakshemmere (MAOH) fenelzin og tranylcypromin gir ikke-selektiv hemning av begge typer monoaminoksidase (MAO A og B).
  5. Se også tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Flere meta-analyser har vist at antidepressiver kan gi behandlingsrespons på depresjonssymptomer og føre til remisjon, men effektstørrelsene er små til moderate. Evidensgrunnlaget er utfordret av heterogenitet, metodologisk variabilitet og høy placebo-respons. Blant alle antidepressiver kom venlafaksin og fluoksetin best ut, men det er liten forskjell mellom legemidlene. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom.

Fordelen med SSRI og SNRI (serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere) er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. SSRI og SNRI egner seg godt hos eldre pasienter, antakelig pga. den svake antikolinerge virkningen. Merk at polyfarmasi hos eldre pasienter kan by på problemer. Ved depresjon hos barn og ungdom har antidepressiver usikker effekt. Indikasjonsstillingen bør være streng særlig hos unge pasienter, da disse medikamentgruppene (m. fl.) har en rekke bivirkninger.

Midlene absorberes hurtig og fullstendig i tynntarmen, men 25–75 % metaboliseres allerede ved førstepassasje gjennom leveren. Aktive metabolitter kan til dels ha annen virkningsprofil enn modersubstansen. Metaboliseringen viser betydelige individuelle forskjeller, dette er vesentlig genetisk bestemt. Individuell dosering er derfor nødvendig. Halveringstiden varierer mellom de ulike gruppene og legemidlene. Se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt. Økt serumkomsentrasjonsnivå øker aktiviteten på virkningsstedet og uteblivende forventet effekt kan være forårsaket av lav serumkonsentrasjon. Risikoen for toksiske bivirkninger øker generelt med plasmakonsentrasjonen.

  1. Depresjon og profylaktisk mot tilbakefall av depresjon
  2. Generalisert angstlidelse (SSRI, SNRI, TCA)
  3. Panikkangst (SSRI, venlafaksin, klomipramin)
  4. Sosial fobi (klomipramin, SSRI, venlafaksin)
  5. Tvangslidelse (SSRI, klomipramin)
  6. Bulimi (fluoksetin)
  7. Posttraumatisk stresslidelse (SSRI)
  8. Depresjon ved hjerneorganiske tilstander som slag og Alzheimers sykdom og ved psykiske og atferdsmessige symptomer hos demente, også uten samtidig depresjon (SSRI)
  9. Nevropatiske smerter, kroniske smerter og spenningshodepine (amitriptylin)
  10. Diabetisk nevropati (duloksetin)
  11. Premenstruell dysfori (SSRI)

Graviditet: Se de enkelte grupper antidepressiver og de enkelte midlene.

Amming: Langtidseffekt på atferd og psykomotorisk utvikling hos brysternærte barn er ukjent. Amming anses trygt der mor bruker antidepressive medikamenter, også ved fullamming, et forbehold for premature barn. En adekvat behandling av postpartum depresjon hos mor vil ha betydning for barnets velvære og utvikling. Se også de enkelte grupper antidepressiver og de enkelte midlene.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

SSRI, SNRI og TCA må ikke gis samtidig med MAO-hemmere eller de første to ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAO-hemmere.

Doseringen individualiseres ut fra terapeutisk effekt, bivirkninger og eventuell serumkonsentrasjonsbestemmelse av legemidlet. Kontroll av serumkonsentrasjonen kan være til nytte ved terapisvikt, mistanke om toksiske eller unormalt mye bivirkninger, eller ved rene forgiftninger og når det er mistanke om legemiddelinteraksjoner.

Seponeringssymptomer forekommer hos ca. 30 % av pasientene og er klart verst etter brå seponering pga. den serotonerge virkningsmekanismen (SSRI, SNRI) eller pga. den antikolinerge virkningen (TCA). Forekomsten av seponeringssymptomer er størst ved preparater som har kort halveringstid som paroksetin og venlafaksin, minst ved preparater med lang halveringstid som fluoksetin.

Symptomene er svimmelhet, koordinasjonsforstyrrelser, hodepine, irritabilitet, kvalme, parestesier (ofte som følelse av elektriske støt) samt kortvarig desorientering (SSRI, SNRI) og gastrointestinale plager, søvnløshet, angst, uro (TCA). Pasientene må informeres om at dette kan forekomme da symptomene hos de som får dette er svært plagsomme, kan virke skremmende og kan håndteres.

Symptomene kan vare fra få dager opptil 3 uker, hos noen personer lenger. Motvirkes ved langsom prosentvis nedtrapping av dosen over flere uker. Enkelte har behov for en enda mer langsom tilnærming. Ved plagsomme seponeringssymptomer anbefales det å gå tilbake til siste tolererte dose og redusere hastigheten på nedtrappingen.

Korttidsbruk av benzodiazepiner kan lindre angst og søvnløshet, og antipsykotika vil kunne forsterke den antidepressive effekten ved psykotisk depresjon. Litium kan forsterke og påskynde den antidepressive effekten og er indisert ved terapiresistens. Effekt ved kombinasjon av antidepressiv og trijodtyronin er uklar. Kombinasjon av flere antidepressiver med ulik virkningsmekanisme kan forsterke virkningen, f.eks. kombinasjon av SSRI, SNRI eller TCA med mianserin. En bør være forsiktig med å kombinere flere legemidler med serotonerg profil ettersom det kan fremprovosere serotonergt syndrom. Ved kombinasjon av ulike legemidler bør en alltid ha farmakokinetiske interaksjoner i tankene og overveie serumkonsentrasjonsmålinger, se Farmakologiportalen.

Selvmordsrisiko Det å lide av en depresjon er assosiert med økt risiko for selvmordstanker, selvskading og selvmord. Behandling av tilstanden reduserer risikoen. Bruk av antidepressiver er assosiert med en noe økt risiko for selvmordstanker og selvmordsforsøk hos pasienter under 25 år. Denne risikoen må veies opp mot risikoen den ubehandlede tilstanden medfører. Ved behandling med antidepressiver er det svært viktig å følge pasienten tett i starten av behandling, ved endring av doser og ved avslutning av behandling med medikamentet, da dette er perioder assosiert med høyere risiko. Pasienten må følges nøye fram til bedring av tilstanden, og alle pasienter som får forskrevet antidepressiva skal innkalles til kontroll i løpet av de første 1-2 ukene etter oppstart. Pasienter med selvmordsrelaterte hendelser i anamnesen eller som har betydelig grad av selvmordstanker før behandlingsoppstart, har større risiko for selvmordstanker og selvmordsforsøk, og bør følges nøye under behandlingen. Pasient (og pårørende) bør være oppmerksomme på klinisk forverring, selvmordsrelatert atferd eller selvmordstanker, samt uvanlige endringer i oppførsel, og nødvendigheten av å kontakte medisinsk hjelp omgående dersom disse symptomene oppstår.

Hyponatremi kan forekomme ved bruk av antidepressiver med serotonerg effekt (SSRI, SNRI, TCA), spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika eller andre psykofarmaka). SSRI og SNRI gir høyere risiko for SIAD (syndrom med økt utskillelse av antidiuretisk hormon) enn andre antidepressiver Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Forsiktighet anbefales hos pasienter med høyere risiko; > 60 år, kvinne, lav BMI, historikk på hyponatremi, somatiske tilstander som bl.a. levercirrhose eller pasienter som samtidig behandles med andre legemidler som kan gi hyponatremi. Ved symptomatisk hyponatremi, bør seponering vurderes og hensiktsmessigmedisinsk behandling igangsettes.

Blødninger SSRI og SNRI påvirker også reopptak av serotonin i blodplatene og medfører dermed en platehemmende effekt som gir økt blødningsrisiko på ca. 36 % for SSRI. Denne risikoen øker i kombinasjonsbruk med NSAIDs. Unormale blødninger som f.eks. ekkymoser, purpura og andre blødninger, som gastrointestinale eller gynekologiske blødninger, er rapportert i sjeldne tilfeller. Forsiktighet anbefales ved behandling med antikoagulantia og/eller legemidler som hemmer blodplatefunksjonen (inklusive NSAIDs, acetylsalisylsyre) og ved kjent blødningstendens/blødersykdom.

Mani/hypomani Risikoen for å utvikle mani under bruk av antidepressiver er lav, anslås samlet til å være under 1%. Brukes med forsiktighet ved mani/hypomani i anamnesen, og bør seponeres hvis en pasient går inn i en manisk fase. Antidepressiver bør ikke gis ved bipolar depresjon uten samtidig bruk avstemningsstabiliserende medikament og kun under tett oppfølging.

Serotonergt syndrom er en potensielt livstruende tilstand, men oppstår sjelden. Forekomsten er ukjent siden det er stor variasjon i alvorlighetsgrad, hvor det vanligste er milde til moderate episoder. Det er økt risiko for serotonergt syndrom ved samtidig bruk av flere serotonerge virkestoffer særlig om det skjer via forskjellig virkningsmekanisme: Virkestoffer som reduserer reopptak av serotonin (SSRI, SNRI, TCA, tramadol m.fl.), virkestoffer som øker utskillelsen av serotonin (kokain, amfetamin, MDMA), virkestoffer som hemmer serotonin metabolismen (MAO-hemmere), serotoninreseptoragonister (buspiron, triptaner, fentanyl m.fl.) og litium som øker sensitiviteten til postsynaptiske serotoninreseptorer. Symptomer på serotonergt syndrom inkluderer endret mental tilstand (f.eks. forvirring, agitasjon, hallusinasjoner, koma), autonom ustabilitet (f.eks. takykardi, ustabilt blodtrykk, hypertermi), nevromuskulære forstyrrelser (f.eks. hyperrefleksi, manglende koordinasjon, tremor) og/eller gastrointestinale symptomer (f.eks. kvalme, oppkast, diaré). Hvis disse symptomene oppstår, skal behandlingen seponeres umiddelbart og symptomatisk behandling initieres.

Kramper Det er en potensiell risiko for kramper ved behandling med antidepressiver, men forekomsten er svært sjelden (anslått til 0,1 %). Bør gis med forsiktighet til pasienter som tidligere har hatt kramper eller ustabil epilepsi. Behandlingen bør seponeres hos pasienter som utvikler kramper eller får økt krampefrekvens.

Ved behandlingens start bør pasienten og helst pårørende informeres om følgende:

  1. Den begynnende gunstige virkningen av legemidlet kommer gradvis, gjerne i løpet av 1–2 uker, og full effekt kan ikke ventes før etter 4–6 uker eller mer.
  2. Hvis det blir gitt benzodiazepiner som tilleggsbehandling mot angst og søvnløshet initialt, bør det avtales med pasienten at denne behandlingen skal fases ut etter ca. 2 uker.
  3. Bivirkningene kan være plagsomme, spesielt i startfasen. Ved uventet sterke bivirkninger økes ikke dosen etter skjema før legen er kontaktet. Ved munntørrhet (TCA, SSRI) er omhyggelig tannhygiene viktig for å hindre karies; sukkerfri tyggegummi, bruk av fluor og hyppig skylling med vann kan hjelpe.
  4. Overdosering av antidepressiver kan være farlig både for barn og voksne. Preparatene må oppbevares under trygge forhold.
  5. Bør ikke kombineres med alkohol (i alle fall ikke utover små mengder). Bilkjøring er uforsvarlig ved tretthet.
  6. Annen lege eller tannlege som pasienten søker, må informeres om medikasjonen.
  7. Pasienten må instrueres om å ta kontakt dersom selvmordstanker skulle oppstå eller bli forverret. Ved konkrete selvmordsplaner må innleggelse vurderes.
  8. Legemiddelbehandlingen bør kombineres med råd om gunstig livsstil (fast døgnrytme, lite alkohol, mye fysisk aktivitet).

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Generelt

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Hetrick SE et al. New generation antidepressants for depression in children and adolescents: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 24;5(5) PMID: 34029378; PMCID: PMC8143444.

Eyding D et al. Reboxetine for acute treatment of major depression: systematic review and meta-analysis of published and unpublished placebo and selective serotonin reuptake inhibitor controlled trials. BMJ. 2010 Oct 12;341:c4737. PMID: 20940209; PMCID: PMC2954275.

Guaiana G. Pharmacological treatments in panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2023 Nov 28;11(11) PMID: 38014714; PMCID: PMC10683020.

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Interaksjoner.no

Forsiktighetsregler

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24.

Edinoff AN et al. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review. Neurol Int. 2021 Aug 5;13(3):387-401. doi: 10.3390/neurolint13030038. PMID: 34449705; PMCID: PMC8395812.

Laporte S et al. Bleeding risk under selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) antidepressants: A meta-analysis of observational studies. Pharmacol Res. 2017 Apr;118:19-32. doi: 10.1016/j.phrs.2016.08.017. Epub 2016 Aug 10. PMID: 27521835.

Haghbin H et al. Risk of Gastrointestinal Bleeding with Concurrent Use of NSAID and SSRI: A SystematicReview and Network Meta-Analysis. Dig Dis Sci. 2023 May;68(5):1975-1982. Epub 2022 Dec 16. PMID:36526813.

Bertolín S et al. First manic/hypomanic episode in obsessive-compulsive disorder patients treated with antidepressants: A systematic review. J Psychiatr Res. 2021 May;137:319-327. doi: 10.1016/j.jpsychires.2021.02.060. Epub 2021 Feb 27. PMID: 33744511.

Edward Boyer, MD; PhD: Serotonin syndrome (serotonin toxicity). UpToDate. 01.12.24.

Pisani F, Oteri G, Costa C, Di Raimondo G, Di Perri R. Effects of psychotropic drugs on seizure threshold. Drug Saf. 2002;25(2):91-110. doi: 10.2165/00002018-200225020-00004. PMID: 11888352.

Pinkhasov A et al. Management of SIADH-related hyponatremia due to psychotropic medications - An expert consensus from the Association of Medicine and Psychiatry. J Psychosom Res. 2021 Dec;151:110654. Epub 2021 Oct 28. PMID: 34739943; PMCID: PMC10911096.

Michael Hirsch, MD, Robert J Birnbaum, MD, PhD: Sexual dysfunction caused by selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). UpToDate. 09.12.24

Graviditet

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Amming

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

https://www.legemidlertilbarn.no/ifokusantidepressiver. 12.12.24.

Westergren T, Narum S, Klemp M. Critical appraisal of adverse effects reporting in the ‘Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS)’. BMJ Open 2019;9:e026089. doi:10.1136/ bmjopen-2018-026089

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

Hicks JK et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guideline for CYP2D6 and CYP2C19 genotypes and dosing of tricyclic antidepressants. Clin Pharmacol Ther. 2013 May;93(5):402-8. Epub 2013 Jan 16. PMID: 23486447; PMCID: PMC3689226.

SPC-omtalen på www.dmp.no

Legemidler

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI)

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Det er variasjoner i halveringstid, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Fluoksetin har en aktiv metabolitt med ekstremt lang plasmahalveringstid.

  1. Depresjon og profylaktisk mot tilbakefall av depresjon.
  2. Tvangslidelse, panikklidelse, sosial fobi og generalisert angstlidelse (kan ha god effekt tross manglende sedativ–hypnotisk virkning). Også effekt ved bulimi (fluoksetin) og posttraumatisk stressforstyrrelse (PTSD), sammen med andre behandlingstiltak.
  3. Det er også holdepunkter for at SSRI har effekt mot depresjon ved hjerneorganiske tilstander som slag og Alzheimers sykdom og ved psykiske og atferdsmessige symptomer hos demente, også uten samtidig depresjon.

SSRI har alle en halveringstid på ett døgn eller mer og kan derfor gis som en enkel daglig dose. SSRI kan gis i full dose fra første dag. Mange anbefaler likevel å trappe opp dosen av SSRI (unntatt fluoksetin), da dette gir mindre initiale bivirkninger.

Generelt tilrådes lavere dose hos eldre og ved leverfunksjonssvikt. Tid til respons varierer og inntrer alt fra etter 2 til 12 uker. Variasjonen kan henge sammen med tilstandens alvorlighetsgrad, komorbide tilstander, farmakodynamiske faktorer og psykososiale faktorer.

Pediatrisk populasjon: Ved depresjon hos barn og ungdom har SSRI usikker effekt. En viss fare for å fremkalle selvmordsforsøk og -tanker kan gi et uheldig kostnad-nytte-forhold. Indikasjonsstillingen hos barn og ungdom bør derfor være svært streng.

Se SPC for det aktuelle virkestoff, dosejustering og Egenskaper i Antidepressiver.

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

Leverinsuffisiens. Lavere doser hos eldre. Man må være på vakt mot uheldige farmakokinetiske interaksjoner ettersom flere av midlene hemmer metabolismen av andre legemidler. Se DMP interaksjonssøk. Seponering skal skje gradvis.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Må ikke gis samtidig med MAOH eller de første to ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAOH.

Felles for Antidepressiver:

Doseringen individualiseres ut fra terapeutisk effekt, bivirkninger og eventuell serumkonsentrasjonsbestemmelse av legemidlet. Kontroll av serumkonsentrasjonen kan være til nytte ved terapisvikt, mistanke om toksiske eller unormalt mye bivirkninger, eller ved rene forgiftninger og når det er mistanke om legemiddelinteraksjoner.

Felles for Antidepressiver:

Ved behandlingens start bør pasienten og helst pårørende informeres om følgende:

  1. Den begynnende gunstige virkningen av legemidlet kommer gradvis, gjerne i løpet av 1–2 uker, og full effekt kan ikke ventes før etter 4–6 uker eller mer.
  2. Hvis det blir gitt benzodiazepiner som tilleggsbehandling mot angst og søvnløshet initialt, bør det avtales med pasienten at denne behandlingen skal fases ut etter ca. 2 uker.
  3. Bivirkningene kan være plagsomme, spesielt i startfasen. Ved uventet sterke bivirkninger økes ikke dosen etter skjema før legen er kontaktet. Ved munntørrhet (TCA, SSRI) er omhyggelig tannhygiene viktig for å hindre karies; sukkerfri tyggegummi, bruk av fluor og hyppig skylling med vann kan hjelpe.
  4. Overdosering av antidepressiver kan være farlig både for barn og voksne. Preparatene må oppbevares under trygge forhold.
  5. Bør ikke kombineres med alkohol (i alle fall ikke utover små mengder). Bilkjøring er uforsvarlig ved tretthet.
  6. Annen lege eller tannlege som pasienten søker, må informeres om medikasjonen.
  7. Pasienten må instrueres om å ta kontakt dersom selvmordstanker skulle oppstå eller bli forverret. Ved konkrete selvmordsplaner må innleggelse vurderes.
  8. Legemiddelbehandlingen bør kombineres med råd om gunstig livsstil (fast døgnrytme, lite alkohol, mye fysisk aktivitet).

Felles for Antidepressiver:

Seponeringssymptomer forekommer hos ca. 30 % av pasientene og er klart verst etter brå seponering pga. den serotonerge virkningsmekanismen (SSRI, SNRI) eller pga. den antikolinerge virkningen (TCA). Forekomsten av seponeringssymptomer er størst ved preparater som har kort halveringstid som paroksetin og venlafaksin, minst ved preparater med lang halveringstid som fluoksetin.

Symptomene er svimmelhet, koordinasjonsforstyrrelser, hodepine, irritabilitet, kvalme, parestesier (ofte som følelse av elektriske støt) samt kortvarig desorientering (SSRI, SNRI) og gastrointestinale plager, søvnløshet, angst, uro (TCA). Pasientene må informeres om at dette kan forekomme da symptomene hos de som får dette er svært plagsomme, kan virke skremmende og kan håndteres.

Symptomene kan vare fra få dager opptil 3 uker, hos noen personer lenger. Motvirkes ved langsom prosentvis nedtrapping av dosen over flere uker. Enkelte har behov for en enda mer langsom tilnærming. Ved plagsomme seponeringssymptomer anbefales det å gå tilbake til siste tolererte dose og redusere hastigheten på nedtrappingen.

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Hetrick SE et al. New generation antidepressants for depression in children and adolescents: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 24;5(5) PMID: 34029378; PMCID: PMC8143444.

Eyding D et al. Reboxetine for acute treatment of major depression: systematic review and meta-analysis of published and unpublished placebo and selective serotonin reuptake inhibitor controlled trials. BMJ. 2010 Oct 12;341:c4737. PMID: 20940209; PMCID: PMC2954275.

Guaiana G. Pharmacological treatments in panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2023 Nov 28;11(11) PMID: 38014714; PMCID: PMC10683020.

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

https://www.legemidlertilbarn.no/ifokusantidepressiver. 12.12.24.

Westergren T, Narum S, Klemp M. Critical appraisal of adverse effects reporting in the ‘Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS)’. BMJ Open 2019;9:e026089. doi:10.1136/ bmjopen-2018-026089

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24.

Edinoff AN, Akuly HA, Hanna TA, Ochoa CO, Patti SJ, Ghaffar YA, Kaye AD, Viswanath O, Urits I, Boyer AG, Cornett EM, Kaye AM. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Adverse Effects: A Narrative Review. Neurol Int. 2021 Aug 5;13(3):387-401. doi: 10.3390/neurolint13030038. PMID: 34449705; PMCID: PMC8395812.

Edward Boyer, MD; PhD: Serotonin syndrome (serotonin toxicity). UpToDate. 01.12.24

Ma H, Cai M, Wang H. Emotional Blunting in Patients With Major Depressive Disorder: A Brief Non-systematic Review of Current Research. Front Psychiatry. 2021 Dec 14;12:792960. doi: 10.3389/fpsyt.2021.792960. PMID: 34970173; PMCID: PMC8712545.

Haghbin H et al. Risk of Gastrointestinal Bleeding with Concurrent Use of NSAID and SSRI: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. Dig Dis Sci. 2023 May;68(5):1975-1982. Epub 2022 Dec 16. PMID: 36526813.

Pinkhasov A et al. Management of SIADH-related hyponatremia due to psychotropic medications - An expert consensus from the Association of Medicine and Psychiatry. J Psychosom Res. 2021 Dec;151:110654. Epub 2021 Oct 28. PMID: 34739943; PMCID: PMC10911096.

Michael Hirsch, MD, Robert J Birnbaum, MD, PhD: Sexual dysfunction caused by selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). UpToDate. 09.12.24

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Legemidler

Citalopram

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Biotilgjengeligheten er 80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren av CYP2C19 og CYP3A4. Metabolittene har begrenset farmakologisk aktivitet. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles hovedsakelig via nyrene, hvorav 25 % som aktive substanser. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Depresjon, profylakse mot residiverende depresjon, panikklidelse og tvangslidelse.

Vanlig dose er 20 mg som tas i en dose, de fleste foretrekker å ta dette om morgenen. Kan økes til 40 mg.

Eldre og pasienter med nedsatt leverfunksjon: Maksimaldose er 20 mg daglig.

Se også SPC.

Toksisitet: Barn: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer. 120 mg til 11-åring (over 9 timer) ga lett forgiftning.
Voksne: < 600 mg forventes ingen eller lette symptomer. 600–1900 mg ga moderat til alvorlig og > 1900 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) nedenfor. Ved 600 mg–1,2 g anbefales ett diagnostisk EKG og ved > 1,2 g følg EKG minst 12 timer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Forsiktighet ved behandling av pasienter med en høyere risiko for å utvikle Torsades de Pointes. Dette gjelder blant annet pasienter med hjertesvikt, nylig hjerteinfarkt, bradyarytmier og pasienter med risiko for hypokalemi eller hypomagnesemi på grunn av sykdom eller bruk av legemidler. Elektrolyttforstyrrelser bør korrigeres før behandlingen igangsettes. Se også Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Overfølsomhet for virkestoffene.

Skal ikke brukes hos pasienter med kjent lang QT-tid eller medfødt lang QT-syndrom, eller med andre legemidler som kan forlenge QT-intervallet.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

EKG-undersøkelse bør vurderes før oppstart av behandling hos pasienter med stabil hjertesykdom, ved tegn på hjerterytmeforstyrrelser i løpet av behandlingen eller ved tilfeller av overdose.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Pasientene må informeres om å kontakte lege umiddelbart dersom de får hjertebank, synkoper eller brystsmerter.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cipramil 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Citalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

335,10
Cipramil H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Citalopram: 10 mg

28 stkC

Blå resept

96,30
Tablett

Citalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

335,10
Citalopram Orion Orion Corporation Orion Pharma
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Citalopram: 10 mg

100 stkC

Blå resept

250,60
Tablett

Citalopram: 10 mg

28 stkC

Blå resept

96,30
Tablett

Citalopram: 20 mg

100 stkC

Blå resept

341,20
Tablett

Citalopram: 20 mg

28 stkC

Blå resept

121,60
Tablett

Citalopram: 40 mg

100 stkC

Blå resept

601,60

Escitalopram

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Biotilgjengeligheten er ca. 80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren av CYP2C19 og CYP3A4. Delvis aktive metabolitter. Metabolittene skilles ut i urinen. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Depresjon, panikklidelse, sosial fobi, generalisert angstlidelse og tvangslidelse.

Escitalopram inneholder den aktive S-formen av citalopram. Siden citalopram inneholder 50 % av den inaktive R-formen og 50 % av den aktive S-formen, er doseringen for escitalopram halvparten av den for citalopram. Vanlig dose ved depresjon er 10 mg daglig. Ved panikklidelse 5 mg. Dosen kan ved behov økes til maksimalt 20 mg daglig. Eldre (> 65 år) og pasienter med nedsatt leverfunksjon: Startdose er 5 mg daglig. Maksimaldose er 10 mg.

Toksisitet: Vil teoretisk være dobbelt så toksisk som citalopram (se citalopram men halver da dosene).
Barn: Begrenset erfaring med overdoser. < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer. 220 mg til 12-åring ga lett til moderat forgiftning.
Voksne: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer. 360 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere nedenfor. Ved 300–600 mg anbefales ett diagnostisk EKG og ved > 600 mg følg EKG minst 12 timer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Forsiktighet ved behandling av pasienter med en høyere risiko for å utvikle Torsades de Pointes. Dette gjelder blant annet pasienter med hjertesvikt, nylig hjerteinfarkt, bradyarytmier og pasienter med risiko for hypokalemi eller hypomagnesemi på grunn av sykdom eller bruk av legemidler. Se også Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Skal ikke brukes hos pasienter med kjent lang QT-tid eller medfødt lang QT-syndrom, eller med andre legemidler som kan forlenge QT-intervallet.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

EKG-undersøkelse bør vurderes før oppstart av behandling hos pasienter med stabil hjertesykdom, ved tegn på hjerterytmeforstyrrelser i løpet av behandlingen eller ved tilfeller av overdose.

Serumskonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Pasientene må informeres om å kontakte lege umiddelbart dersom de får hjertebank, synkoper eller brystsmerter.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cipralex 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Escitalopram: 20 mg/1 ml

15 mlC

Blå resept

409,20
Cipralex H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Escitalopram: 20 mg/1 ml

15 mlC

Blå resept

409,20
Tablett

Escitalopram: 10 mg

200 stkC

Blå resept

585,-
Tablett

Escitalopram: 10 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Tablett

Escitalopram: 10 mg

98 stkC

Blå resept

305,10
Tablett

Escitalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

574,-
Tablett

Escitalopram: 5 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Cipralex Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Escitalopram: 10 mg

98 stkC

Blå resept

305,10
Tablett

Escitalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

574,-
Tablett

Escitalopram: 5 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Escitalopram Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Escitalopram: 10 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Tablett

Escitalopram: 10 mg

98 stkC

Blå resept

305,10
Tablett

Escitalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

574,-
Tablett

Escitalopram: 5 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Escitalopram Grindeks Grindeks AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Escitalopram: 10 mg

28 stkC

Blå resept

113,10
Tablett

Escitalopram: 10 mg

56 stkC

Blå resept

189,90
Tablett

Escitalopram: 10 mg

98 stkC

Blå resept

305,10
Tablett

Escitalopram: 20 mg

98 stkC

Blå resept

574,-

Fluoksetin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Biotilgjengeligheten er 100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren av CYP2D6. Norfluoksetin aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via nyrene, 15 % som aktive substanser. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt. Fluoksetin er en kraftig hemmer av CYP2D6.

Depresjon. Tvangslidelse. Bulimi. Depresjon hos barn > 8 år.

RELIS har gjort en gjennomgang av Treatment for Adolecents With Depression Study (TADS) og fant mangelfull rapportering av bivirkninger, og konkluderte med at publikasjonene ikke gir et fullstendig bilde av bivirkningsrisiko for fluoksetin hos barn og ungdom. Preparatet er førstevalget ved behov for medikamentell behandling ifølge nasjonalt kompetansenettverk for psykofarmaka for barn og unge.

Vanlig dose er 20 mg, som tas i enkeltdose, fortrinnsvis om kvelden, hvis det ikke forstyrrer søvnen. Kan økes til 40 mg, ev. 60 mg.

Se SSRI Dosering.

Toksisitet: 

Barn: < 60 mg forventes ingen eller lette symptomer. Opp til 700 mg til 4-åring ga moderat og 1,2 g til 14-åring ga alvorlig forgiftning.

Voksne: < 500 mg forventes ingen eller lette symptomer. 560-2000 har gitt moderat forgiftning. Relativ lang halveringstid.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere nedenfor. Ved 800 mg–1,5 g anbefales ett diagnostisk EKG og ved > 1,5 g følg EKG minst 12 timer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Fluoxeren A. Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite S.R.L
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Fluoxetin 20 1a pharma 1 A Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Fluoxetin hexal Hexal AG
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Fluoxetin Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

619,90
Fluoxetin stada Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Fluoxetin Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

619,90
Fluoxetin-neuraxpharm Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC-
Fluoxetina aristo Aristo Pharma Iberia, S.L
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

60 stkC-
Fluoxetina cinfa Laboratorios Cinfa
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

60 stkC-
Fluoxetina eurogenerici EG S.p.A
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Fluoxetina teva-rimafar Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

60 stkC-
Fluoxetine arrow Arrow
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

28 stkC-
Fluoxetine sandoz Sandoz B.V. - AH Almere
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

30 stkC-
Fluoxetine viatris Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Fluoksetin: 20 mg

30 stkC-
Fluoxetine Vitabalans Vitabalans Oy
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluoksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

619,90
Tablett

Fluoksetin: 20 mg

30 stkC

Blå resept

211,30
Fontex 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Fluoksetin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

608,20

Fluvoksamin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Biotilgjengeligheten er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren, hovedsakelig via CYP2D6. Svakt aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Fluvoksamin er en kraftig hemmer av CYP1A2, og moderat hemmer av CYP2C-isoenzymer.

Depresjon. Tvangslidelse.

Se også SSRI Dosering.

Initialt 50–100 mg daglig, fortrinnsvis om kvelden. Kan økes til maksimalt 300 mg daglig.

Toksisitet: < 15 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer. 400 mg ga alvorlig forgiftning.

Voksne: <1 g forventes ingen eller lette symptomer. > 1,5 g har gitt moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere nedenfor

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Fevarin 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluvoksamin: 100 mg

90 stkC

Blå resept

482,70
Fevarin Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluvoksamin: 50 mg

90 stkC

Blå resept

304,-
Fevarin Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fluvoksamin: 100 mg

90 stkC

Blå resept

482,70
Tablett

Fluvoksamin: 50 mg

90 stkC

Blå resept

304,-

Paroksetin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Absorpsjonen er god ved peroral tilførsel. Data for biotilgjengelighet savnes. Er gjenstand for doseavhengig førstepassasjemetabolisme ved CYP2D6. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Paroksetin er en kraftig hemmer av CYP2D6.

Depresjon. Tvangslidelse. Panikklidelse med og uten agorafobi. Sosial angstlidelse/sosial fobi. Generalisert angstlidelse. Posttraumatisk stresslidelse.

Katapleksi i forbindelse med narkolepsi, som alternativ til klomipramin.

Se SPC.

Initialt 10–20 mg daglig, fortrinnsvis om kvelden. Ved behov kan dosen økes til 40 eller 50 mg. Ved behandling av katapleksi: 20 mg om morgen.

Se også SPC og SSRI Dosering.

Toksisitet: 

Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer. 300 mg til tenåring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.

Voksne: < 300 mg ga lett, 300–1600 mg ga lett til moderat og 3,7 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere nedenfor. Har i tillegg svak antikolinerg effekt.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

Medikamentet er ikke anbefalt til behandling av barn og unge under 18 år fordi effekt ikke er påvist for denne gruppen samt at sikkerhetsdata er ufullstendige.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Paroxetine Oresund Pharma Oresund Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Paroksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

329,20
Seroxat 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Paroksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

329,20
Seroxat GlaxoSmithKline AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Paroksetin: 20 mg

100 stkC

Blå resept

329,20

Sertralin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) har sterkt hemmende virkning på reopptak av serotonin fra synapsespaltene, og øker dermed konsentrasjonen av serotonin i serotonerge synapser. I likhet med andre nyere antidepressiver har de gjennomgående færre bivirkninger enn TCA og er et førstevalg i behandlingen av depresjoner. I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert.

Den antidepressive virkningen er omtrent som for TCA. Det er visse holdepunkter for at TCA er noe bedre enn SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom. Fordelen med SSRI og beslektede antidepressiver er at de er mindre toksiske og har mindre bivirkninger enn TCA. Dette gjør at det er lettere å gjennomføre behandling i tilstrekkelig høy dose over tilstrekkelig lang tid. SSRI egner seg godt hos eldre pasienter, bl.a. pga. den svake antikolinerge virkningen, men polyfarmasi kan hos slike pasienter likevel by på problemer.

Vær også oppmerksom på at eldre pasienter kan få 1,5-2 ganger høyere serumkonsentrasjon av en gitt dose antidepressiva enn yngre pasienter. Ut fra dette er halv dose til eldre et fornuftig utgangspunkt. Det er indikasjon for serumkonsentrasjonsmåling. Ved depresjon hos barn og ungdom er det dårligere dokumentasjon for effekt av SSRI og SNRI enn hos voksne. Bruk av antidepressiver, inkludert SSRI, er assosiert med økt selvmordsrelatert atferd hos pasienter under 25 år. Indikasjonsstillingen bør derfor være streng.

Denne type antidepressiver gir ikke opphav til egentlig misbruk, men kan gi betydelige ubehag ved brå seponering, særlig for de midlene som har kortest halveringstid.

Det er lite holdepunkter for noen forskjell i terapeutisk antidepressiv effekt mellom midlene i gruppen. På andre indikasjoner kan det være forskjeller, f.eks. tyder mye på at fluoksetin er mest effektivt ved bulimi.

SSRI (og SNRI) er gjennomgående mindre sederende enn andre antidepressiver, men også her er det store individuelle forskjeller.

Biotilgjengeligheten er ca. 70 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren, hovedsakelig via CYP2C19 og CYP2B6. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, metabolisert, og via gallen i feces i like store mengder. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Depressive episoder. Forebygging av tilbakefall av nye depressive episoder. Panikklidelse, med eller uten agorafobi. Tvangslidelse (OCD) hos voksne samt hos barn og ungdom i alderen 6-17 år. Sosial angstlidelse. Posttraumatisk stresslidelse (PTSD).

Initialt 50 mg daglig, fortrinnsvis om kvelden såfremt pasienten ikke får vansker med å sovne, kan ev. økes til 100 eller 150 mg.

Se også SPC samt SSRI Dosering.

Toksisitet: 

Barn: <150 mg forventes ingen eller lette symptomer. 400 mg til 5-åring utløste serotoninergt syndrom.

Voksne: < 500 mg forventer ingen symptomer. 500–1000 mg forventer lette symptomer. 1–3 g ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Selektive serotoninreopptakshemmere nedenfor.

Ved 1,5–3 g anbefales ett diagnostisk EKG og ved > 3 g følg EKG minst 12 timer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Toksisitet for gruppen: Økt toksisitet ved samtidig inntak av alkohol eller andre legemidler som påvirker CNS. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. forvirring, endret bevissthet, økt muskelaktivitet, hyperrefleksi, takykardi, hypertermi, diaré og mydriasis). For toksiske doser se de enkelte virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Kvalme, brekninger, svimmelhet, skjelvinger og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning: Kramper (kan debutere tidlig), takykardi, hypertensjon, ulike EKG-forandringer som ST-T-endringer, forlenget QT-tid og breddeøkt QRS-kompleks. Ev. arytmier.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Kvalme opptrer ofte initialt, men avtar gjerne i løpet av 1–2 uker. Diaré forekommer også relativt hyppig. Ellers sees ikke sjelden hodepine, svette, skjelvinger og somnolens, men også insomni. Agitasjon, rastløshet, uro og økt angst kan forekomme initialt.

Bruk av SSRI kan gi seksuelle bivirkninger (nedsatt libido, anorgasmi, erektil dysfunksjon, forsinket ejakulasjon) hos ca. halvparten av pasientene og er vanligst hos yngre pasienter. Seksuell dysfunksjon som følge av depresjon gir seg som regel uttrykk gjennom redusert interesse og lyst. SSRI forårsaker oftere utfordringer med orgasme eller ejakulasjon, men er involvert i alle former for seksuell dysfunksjon. Disse bivirkningene kan redusere livskvaliteten og føre til avsluttet behandling. Hos de fleste korrigeres dette ved seponering av medikamentet. Enkelte kan ha plager over lengre tid etter seponering, men årsakssammenhengen her er uklar.

Følelsesmessig avflating ser ut til å oppstå i større eller mindre grad hos rundt halvparten av pasientene og fører hos avbrutt behandling til omtrent 1/3. Årsakssammenhengen her er kompleks, da symptomene også kan være symptomer knyttet til depresjon.

Behandling med SSRI over tid kan hos enkelte medføre en vektøkning, men det er ikke klarlagt om dette er som resultat av remisjon fra depresjon eller om dette er en bivirkning. Studier har typisk for kort varighet til å si noe om dette, men noen assosiasjoner med vektøkning er vist og da i særdeleshet for paroksetin.

Bivirkningsprofilen til de forskjellige SSRIene er i all hovedsak lik, med noen unntak. Pasienter som ikke tolererer et SSRI, kan profitere på å bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme. Paroksetin har mest antikolinerg effekt og kan gi tilsvarende bivirkninger. Fluoksetin er mest assosiert med agitasjon, angst, uro og rastløshet, men dette ses også ved sertralin. Sertralin kan være mer assosiert med gastrointestinale bivirkninger.

Av sjeldnere men alvorligere bivirkninger kan nevnes kramper (Se Relis database 2020, spm.nr. 7964). Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (f.eks. diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper. Levertoksisitet kan forekomme. Hos eldre er det rapportert en viss øket risiko for blødninger i øvre del av mage- og tarmsystemet, fremfor alt hos pasienter som samtidig tar ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID). Den akutte toksisitet for midler i denne gruppen er betydelig lavere enn for TCA, men dødsfall av overdose er likevel beskrevet slik at forsiktighet må iakttas ved forskrivning til suicidale pasienter.

Det er vist at citalopram og escitalopram gir en doseavhengig forlengelse av QT-intervallet. Tilfeller av QT-forlengelse og ventrikkelarytmier, inkludert torsades de pointes, er rapportert etter markedsføring av citalopram og escitalopram, særlig hos kvinner med hypokalemi eller med påvist forlenget QT-intervall eller andre hjertesykdommer.

Felles for Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI):

Graviditet: Bruk av SSRI er ikke assosiert med økt risiko for medfødte misdannelser ifølge en nyere metaanalyse. Det er ikke anbefalt å avslutte behandlingen brått og om kvinnen har effekt av behandlingen anbefales det å fortsette denne. SSRI som gruppe hvorav sertralin i særdeleshet, er ansett som trygge medikamenter selv om risikoen aldri kan elimineres helt. Man må tilstrebe laveste effektive dose og følge mor og barn tett, gjerne i samarbeid mellom aktuelle spesialiteter. Behandling kan fortsettes fram til fødsel, men barnet må observeres med tanke på mulige abstinenssymptomer. Det er rapportert en assosiasjon med økt risiko for pulmonal hypertensjon hos barnet, men dette er ikke gjenfunnet i meta-analyse. SSRI medfører i seg selv en økt blødningsrisiko som kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle antidepressiver passerer over til morsmelken i små mengder. Overgang til morsmelk er minst for sertralin og paroksetin, noe større for citalopram og escitalopram og størst for fluoksetin. Det er anbefalt å fortsette med medisinering som kvinnen har respondert godt på gjennom svangerskapet. Der det er behov for å starte med antidepressiv behandling, er SSRI i laveste effektive dose å foretrekke, hvorav sertralin og escitalopram samlet sett er ansett som det beste alternativene. Risikoen for påvirkning av barnet er liten. Behandling med antidepressiver anses å være forenlig med amming, men med forbehold for premature barn. Se også avsnittet om amming under Antidepressiver og tabell: Amming og legemidler for de enkelte legemidlene.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Sertralin Bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

736,90
Tablett

Sertralin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

386,60
Tablett

Sertralin: 50 mg

30 stkC

Blå resept

141,30
Sertralin Hexal Hexal A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

736,90
Tablett

Sertralin: 100 mg

250 stkC

Blå resept

1 788,-
Tablett

Sertralin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

386,60
Tablett

Sertralin: 50 mg

250 stkC

Blå resept

912,10
Tablett

Sertralin: 50 mg

30 stkC

Blå resept

141,30
Sertralin Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

736,90
Tablett

Sertralin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

386,60
Tablett

Sertralin: 50 mg

30 stkC

Blå resept

141,30
Sertraline Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 100 mg

100 stkC

Blå resept

736,90
Tablett

Sertralin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

386,60
Tablett

Sertralin: 50 mg

30 stkC

Blå resept

141,30
Sertraline accord Accord
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 50 mg

100 stkC-
Tablett

Sertralin: 50 mg

30 stkC-
Sertraline amarox Amarox
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 25 mg

28 stkC-
Sertraline arrow Arrow
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Sertralin: 25 mg

7 stkC-
Zoloft 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til mikstur

Sertralin: 20 mg/1 ml

60 mlC

Blå resept

420,70
Tablett

Sertralin: 100 mg

98 stkC

Blå resept

722,90
Tablett

Sertralin: 50 mg

56 stkC

Blå resept

232,40
Tablett

Sertralin: 50 mg

98 stkC

Blå resept

379,60
Zoloft Viatris Healthcare Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Sertralin: 100 mg

98 stkC

Blå resept

722,90
Tablett

Sertralin: 25 mg

98 stkC

Blå resept

365,60
Tablett

Sertralin: 50 mg

28 stkC

Blå resept

134,30
Tablett

Sertralin: 50 mg

50 x 1 stkC

Blå resept

211,40
Tablett

Sertralin: 50 mg

98 stkC

Blå resept

379,60
Zoloft Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Sertralin: 25 mg

7 stkC-
Konsentrat til mikstur

Sertralin: 20 mg/1 ml

60 mlC-

Serotoninreopptakshemmere med reseptormodulerende egenskaper

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Legemidler

Vortioksetin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For generell informasjon om kontroll og oppfølging, seponering, kombinasjoner og informasjon til pasienten, se SPC og Antidepressiver.

Klassifisering: Antidepressiv med multimodal aktivitet.

Virkningsmekanisme: Antas å være relatert til direkte modulering av serotoninerg reseptoraktivitet og hemming av reopptak av serotonin. Ser ut til å være like effektiv som SSRI og SNRI ved behandling av depresjon, tolerert like godt som SSRI og bedre enn SNRI.

Absolutt biotilgjengelighet er 75 %. Matinntak har ingen effekt på farmakokinetikken. Proteinbinding ca. 98-99 %, uavhengig av plasmakonsentrasjon. Steady state etter ca. 2 uker. Metaboliseres i hovedsak av CYP2D6, utskilles i urin og i mindre grad i galle som inaktive metabolitter.

Depressive episoder hos voksne.

Voksne <65 år: Startdose og anbefalt dose er 10 mg 1 gang daglig. Avhengig av individuell respons kan dosen økes til maks 20 mg 1 gang daglig eller reduseres til minimum 5 mg 1 gang daglig.

Seponering: Preparatet bør trappes ned for å redusere risikoen for seponeringsreaksjoner.

Nedsatt lever- eller nyrefunksjon: Er ikke tilstrekkelig undersøkt ved alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon, og forsiktighet anbefales.

Barn og ungdom <18 år: Bør ikke brukes.

Voksne ≥65 år: Laveste effektive dose, 5 mg 1 gang daglig, bør alltid brukes som startdose. Forsiktighet anbefales ved doser >10 mg 1 gang daglig pga. begrensede data.

Administrering: Kan tas med eller uten mat.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Langsom absorpsjon og lang halveringstid. Eldre er risikogruppe.
Barn: < 1 mg/kg kroppsvekt forventes ingen eller lette symptomer. Voksne: 40-75 mg har gitt lett forgiftning.

Klinikk: Forventer forsterkning av rapporterte bivirkninger og liknende klinikk som andre nyere antidepressiva, inkl. CNS-effekter, kramper og EKG-forandringer ved alvorlig forgiftning.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Vanligvis milde eller moderate og sees i hovedsak de 2 første ukene av behandlingen. Disse er ofte forbigående og fører som regel ikke til seponering. Vanligst er kvalme, oftere hos kvinner enn hos menn. Videre er diaré, forstoppelse og oppkast vanlig.

Andre: Generell kløe, svimmelhet, unormale drømmer, nedsatt appetitt, rødming, nattesvette og bruksisme.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Bruk under graviditetens siste måned kan øke risikoen for postpartumblødning. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler, det foreligger svært få studier.

Felles for Antidepressiver:

Graviditet: Se de enkelte grupper antidepressiver og de enkelte midlene.

Amming: Langtidseffekt på atferd og psykomotorisk utvikling hos brysternærte barn er ukjent. Amming anses trygt der mor bruker antidepressive medikamenter, også ved fullamming, et forbehold for premature barn. En adekvat behandling av postpartum depresjon hos mor vil ha betydning for barnets velvære og utvikling. Se også de enkelte grupper antidepressiver og de enkelte midlene.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Samtidig bruk av ikke-selektive monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) eller selektive MAO-A-hemmere.

Pga. risiko for serotonergt syndrom er vortioksetin kontraindisert i kombinasjon med irreversible, ikke-selektive MAO-hemmere, og behandling må ikke initieres før minst 14 dager etter at slik behandling er avsluttet.

Se pkt 4.4 i SPC, samt forsiktighetsregler i Antidepressiver.

Bilkjøring og betjening av maskiner: Ingen eller ubetydelig påvirkning på evnen til å kjøre bil eller bruke maskiner. Forsiktighet anbefales ved bilkjøring eller bruk av farlige maskiner, særlig ved behandlingsstart eller doseendring.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Brintellix 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vortioksetin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

2 522,60
Brintellix Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vortioksetin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 391,40
Tablett

Vortioksetin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

249,30
Brintellix H.Lundbeck
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vortioksetin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

423,40
Tablett

Vortioksetin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 391,40
Tablett

Vortioksetin: 15 mg

28 stkC

Blå resept

521,40
Tablett

Vortioksetin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

2 522,60
Tablett

Vortioksetin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

249,30
Brintellix Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vortioksetin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 391,40
Tablett

Vortioksetin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

2 522,60
Tablett

Vortioksetin: 5 mg

28 stkC

Blå resept

249,30

Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI)

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
29.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI) hemmer reopptaket fra og dermed inaktiveringen av serotonin og noradrenalin i synapsene uten å påvirke andre transmittersystemer i vesentlig grad. Reopptakshemningen er ikke like kraftig for serotonin og noradrenalin, noe som gjør at de i lave doser kan hemme opptaket av den ene, men ikke den andre transmitteren. Ulik relativ reopptakshemning er den største forskjellen mellom preparatene.

I likhet med andre antidepressiver er det kun effekt på stemningsleiet om dette er sykelig redusert, det har ingen stemningshevende effekt hos de som er i nøytralt stemningsleie. SNRI har også effekt ved angstlidelser. Den antidepressive virkningen er omtrent som for andre antidepressiver. Som for andre antidepressiver bedres depresjonen mest i de første 2 ukene, men det kan ta 4–6 uker, eller mer, før fullgod effekt. Dokumentasjonen tilsier at venlafaksin er mer effektivt enn SSRI ved at flere pasienter kommer i full remisjon. Duloksetin er ikke tilstrekkelig undersøkt til å konkludere med at dette er en gruppeeffekt.

SNRI har lite antikolinerge, antihistaminerge og alfa-1-adrenerge egenskaper. Dette gir lav toksisitet, lite sedasjon og begrenset potensial for vektøkning. Midlene er velegnet hos eldre pasienter. De er gode alternativer der andre og mer selektive midler ikke har ført frem. En bør være tilbakeholden med å forskrive midlene til barn og ungdom ettersom virkningen er usikker og noen studier tyder på at venlafaksin kan gi en liten økning av selvmordsrelatert atferd.

Duloksetin i vanlig startdose hemmer reopptaket av både serotonin og noradrenalin. Midlet kan doseres i full dose fra første dag. I lave doser hemmer venlafaksin reopptaket av serotonin, men ikke noradrenalin i vesentlig grad. Ønsker en effekt også av noradrenalinreopptakshemningen, må en øke dosen til 150 mg/dag eller mer. Venlafaksin har bedre vitenskapelig dokumentasjon for effekt mot angstlidelser enn duloksetin. Duloksetin har bedre dokumentasjon på smerter som ledd i depresjoner. Duloksetin har også dokumentert effekt mot nevropatiske smerter.

SNRI og andre antidepressiver som påvirker serotoninomsetningen kan gi betydelig ubehag ved brå seponering, særlig venlafaksin.

Nedbrytes i lever av CYP1A2 (duloksetin), CYP3A4 (venlafaksin) og CYP2D6 (begge). Metabolismen vil derfor påvirkes av genetiske forhold og interaksjoner med legemidler som hemmer de nevnte enzymene. SNRI og deres aktive metabolitter har en plasmahalveringstid på mellom 5 og 17 timer.

Depresjon og langtidsprofylakse mot tilbakefall av depresjon. Generalisert angstlidelse.

Venlafaksin: Sosial fobi og panikklidelse med eller uten agorafobi.

Duloksetin: Diabetisk nevropati.

Venlafaksin depotkapsler og duloksetin bør doseres en gang i døgnet, fortrinnsvis om morgenen. Venlafaksin tabletter doseres to ganger daglig. Venlafaksindosen bør være 75–150 mg daglig i begynnelsen. Ved manglende effekt etter 4 uker bør dosen økes videre til maksimalt 375 mg daglig. Duloksetin doseres initialt 60 mg daglig i en morgendose. Uteblir effekten etter 4 uker, kan dosen økes til maksimalt 120 mg daglig. Eldre og pasienter med nedsatt lever- og nyrefunksjon bør få lavere doser. Serumkonsentrasjonsmålinger kan være til nytte ved mistanke om legemiddelinteraksjoner, manglende effekt eller uforholdsmessige bivirkninger.

Bivirkningene har tendens til å avta i løpet av de første ukene. Av serotonerge bivirkninger er kvalme vanligst, men også diaré kan forekomme. Seksuelle bivirkninger med nedsatt libido, hemmet orgasme og ejakulasjon er vanlig og har en tendens til å vare like lenge som behandlingen. Hodepine, svette og skjelvinger er forholdsvis vanlige. Av andre bivirkninger ser man særlig postural hypotensjon, takykardi, tremor, tørr munn og forstoppelse. Venlafaksin kan i høy dose gi moderat økning av blodtrykket. Uro, øket angst og agitasjon tidlig i behandlingen kan skyldes både noradrenerg og serotonerg stimulering. Hos noen kan dette være særdeles plagsomt og utløse selvmordstanker. Somnolens, men også insomni, forekommer.

Graviditet: Det er få prospektive studier av gravide som har brukt SNRI. Nyere metaanalyser gir ikke holdepunkter for teratogen effekt eller mentale utviklingsforstyrrelser. Seponeringssymptomer kan oppstå hos nyfødte når mor har brukt legemidlene nær termin. Bruk under graviditetens siste måned kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle SNRI antidepressiver passerer over til morsmelken i små til moderate mengder. SNRI antidepressiver anses i dag å være forenlig med amming da eksponering gjennom barnets serumkonsentrasjon er svært lav, med forbehold for premature barn.

Se også Antidepressiva her: Amming og legemidler (alfabetisk), og under de enkelte legemidlene.

Lavere doser hos eldre og pasienter med lever- eller nyreinsuffisiens. Varsomhet ved kardiovaskulær sykdom. Noen pasienter kan utvikle hypertensjon ved bruk av venlafaksin i doser over 200 mg daglig. Seponering skal skje gradvis. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Må ikke gis samtidig med MAOH eller de første to ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAOH.

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Hetrick SE et al. New generation antidepressants for depression in children and adolescents: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 24;5(5) PMID: 34029378; PMCID: PMC8143444.

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24

Pinkhasov A et al. Management of SIADH-related hyponatremia due to psychotropic medications - An expert consensus from the Association of Medicine and Psychiatry. J Psychosom Res. 2021 Dec;151:110654. Epub 2021 Oct 28. PMID: 34739943; PMCID: PMC10911096.

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Legemidler

Duloksetin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For mer informasjon på gruppenivå, se Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI).

Duloksetin er en kombinert serotonin- og noradrenalinreopptakshemmer og har effekt ved depresjon. Forhøyede nivåer av noradrenalin og serotonin antas dessuten å gi økt tonus i urinrøret og kraftigere lukning av urethra.

Biotilgjengeligheten er 30–80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres fullstendig i leveren ved CYP1A2 og CYP2D6. Metabolittenes aktivitet er ikke fullstendig klarlagt. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden er 8–17 timer.

Depressive lidelser. Smerter ved perifer diabetisk nevropati. Generalisert angstlidelse. Moderat til alvorlig stressinkontinens for kvinner. Samme virkestoff men forskjellige salgsnavn.

Depresjon: Anbefalt dose er 60 mg daglig i en dose, fortrinnsvis om morgenen. Dosen settes ned til 30 mg daglig dersom bivirkninger tilsier det eller økes til maksimalt 120 mg daglig ved manglende effekt ved lavere doser. Duloksetin anbefales ikke til barn eller ungdom. Stressinkontinens: Anbefalt dose er 40 mg 2 ganger daglig. Dosen kan reduseres til 20 mg 2 ganger daglig, f.eks. dersom bivirkninger tilsier det.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 60 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 8,5 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk: Skjelvinger, CNS-depresjon, takykardi, hypertensjon og ev. mydriasis. Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper og EKG-forandringer. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG ved fare for alvorlig forgiftning.

Vanligste bivirkninger er kvalme, hodepine, munntørrhet, tretthet, søvnløshet og forstoppelse.

Må brukes med forsiktighet hos pasienter som kan ha forhøyet intraokulært trykk eller trangvinkelglaukom. Kan øke blodtrykket, ved kjent hypertensjon må det utøves forsiktighet. Seponering bør skje gradvis. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Må ikke gis samtidig med MAOH eller de første 2 ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAOH. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Pasienter med alvorlig hypertensjon.

Felles for Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI):

Graviditet: Det er få prospektive studier av gravide som har brukt SNRI. Nyere metaanalyser gir ikke holdepunkter for teratogen effekt eller mentale utviklingsforstyrrelser. Seponeringssymptomer kan oppstå hos nyfødte når mor har brukt legemidlene nær termin. Bruk under graviditetens siste måned kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle SNRI antidepressiver passerer over til morsmelken i små til moderate mengder. SNRI antidepressiver anses i dag å være forenlig med amming da eksponering gjennom barnets serumkonsentrasjon er svært lav, med forbehold for premature barn.

Se også Antidepressiva her: Amming og legemidler (alfabetisk), og under de enkelte legemidlene.

Pasienter behandlet for stressinkontinens bør kontrolleres etter 2–4 uker for å vurdere effekt og bivirkninger. Ved plagsomme bivirkninger kan dosen halveres. Ved manglende effekt etter 4 uker bør preparatet seponeres.

Vedrørende oppfølging ved depresjon som indikasjon for behandling, se Antidepressiver.

Serumskonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Ved behandling av stressinkontinens bedres effekten av preparatet ved samtidig bekkenbunnstrening.

Seponeringsreaksjoner kan forekomme etter brå seponering. Symptomene er svimmelhet, koordinasjonsforstyrrelser, hodepine, irritabilitet, kvalme, parestesier (ofte som følelse av elektriske støt) og kortvarig desorientering. Kan vare fra få dager opptil 3 uker, hos noen pasienter mer. Motvirkes ved langsom nedtrapping, gjerne med 25 % av opprinnelig dose hver uke eller sjeldnere om pasienten har mye symptomer.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cymbalta Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

98 stkC

Blå resept

608,50
Duloxetin Pensa Pensa Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 30 mg

28 stkC

Blå resept

134,20
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 30 mg

7 stkC

Blå resept

60,70
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 30 mg

98 stkC

Blå resept

379,20
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

28 stkC

Blå resept

199,70
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

98 stkC

Blå resept

608,50
Duloxetine Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 30 mg

28 stkC

Blå resept

134,20
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

28 stkC

Blå resept

199,70
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

98 stkC

Blå resept

608,50
Duloxetine Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 60 mg

2 x 49 stkC

Blå resept

608,50
Yentreve Eli Lilly
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 20 mg

56 stkC-
Yentreve Lilly
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterokapsel, hard

Duloksetin: 20 mg

28 stkC-

Venlafaksin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

For mer informasjon på gruppenivå, se Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI).

Serotoninreopptakshemmer som i doser over 150 mg daglig også hemmer opptak av noradrenalin. Pga. denne dobbeltvirkning har venlafaksin muligens bedre effekt enn rene SSRI ved depresjoner med somatisk syndrom – forutsatt tilstrekkelig høy dose.

Biotilgjengeligheten er ca. 12 % for vanlige tabletter, 45 % for depotkapsler. Metaboliseres primært i leveren av CYP2D6. Aktiv hovedmetabolitt (O-desmetylvenlafaksin, som dannes via CYP2D6). Utskilles hovedsakelig via nyrene, 30–40 % som aktive substanser. Halveringstiden for aktive substanser, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Venlafaksin metaboliseres til en aktiv metabolitt, O-demetylvenlafaksin, og til flere inaktive metabolitter. Både CYP2C19 og CYP2D6 er involvert i metabolismen av venlafaksin og metabolittene. CYP2D6 er hovedsakelig involvert i metabolisme av venlafaksin til den aktive metabolitten, mens nedbryting til ikke-aktive metabolitter går via CYP2C19 og CYP3A4.

Depressive episoder. Profylaktisk mot tilbakefall av depressive episoder. Generalisert angstlidelse (GAD). Sosial angstlidelse (SAD). Panikklidelse, med eller uten agorafobi.

Initialt 37,5 mg morgen og kveld, med gradvis økning til 75 mg morgen og kveld. Ved behov kan økes ytterligere til maksimalt 150 mg morgen og 225 mg kveld ved angstlidelser. Kan økes til 375 mg ved depresjon. Depotpreparater kan doseres en gang daglig. Inneholder sfærer som gradvis frisetter legemiddel i mage-tarm-traktus. Sfærene skilles ut i feces.

Manglende eller redusert enzymaktivitet via både CYP2C19 og CYP2D6 er forbundet med høy totalkonsentrasjon av venlafaksin og O-demetylvenlafaksin og økt risiko for bivirkninger. Se Senter for Psykofarmakologi, Farmakogenetiske analyser og DMP interaksjonssøk.

Toksisitet: Generelt mer toksisk i overdose enn andre nyere antidepressiva. Økt risiko for pasienter med lav krampeterskel.
Barn: Begrenset erfaring med overdoser. < 75 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 1,5 g forventes ingen eller lett, 1,5–3 g moderat og > 3–4 g alvorlig forgiftning. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (se ev. Selektive serotoninreopptakshemmere).

Klinikk: CNS-depresjon, takykardi, kvalme og tremor. Kramper kan debutere tidlig. Rabdomyolyse. Ev. hypertermi, mydriasis og urinretensjon. Ved alvorlig forgiftning: ST-T-forandringer, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid. Koma. Hyper- eller hypotensjon. Ventrikkeltakykardi (ev. «torsades de pointes») og ventrikkelflimmer. Alvorlige hjertekomplikasjoner kan opptre sent i forløpet, spesielt ved inntak av depotpreparater.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Kontinuerlig EKG i minst 24 timer ved store doser. Ved etablert, alvorlig forgiftning kan symptomene være vanskelige å behandle. Hjerte/lungemaskin/ECMO vurderes ved sirkulasjonssvikt. Ved hjertestans kan det være indisert med langvarig gjenoppliving.

Se Farmakokinetikk og Dosering og administrasjon.

Bivirkningene er mest til stede de første ukene, men har en tendens til å avta. Kvalme, forstoppelse og andre gastrointestinale bivirkninger er vanligst. Vedvarende seksuelle bivirkninger med nedsatt libido, hemmet orgasme og ejakulasjon er vanlig. Hodepine, svette og skjelvinger er forholdsvis vanlig. Postural hypotensjon, takykardi, tremor og tørr munn sees også. Venlafaksin kan i høy dose gi moderat økning av blodtrykket. Uro, økt angst og agitasjon tidlig i behandlingen kan hos noen være særdeles plagsomt og utløse selvmordstanker. Somnolens, men også insomni kan forekomme.

Lavere doser hos eldre og pasienter med lever- eller nyreinsuffisiens. Varsomhet ved kardiovaskulær sykdom. Noen pasienter kan utvikle hypertensjon ved bruk av doser over 200 mg/døgn. Det kan oppstå økt hjertefrekvens, særlig ved høye doser.

Etter markedsføring er tilfeller av QTc-forlengelse, Torsade de Pointes (TdP), ventrikkeltakykardi og fatal hjertearytmi blitt rapportert ved bruk av venlafaksin, spesielt ved overdosering eller hos pasienter med andre risikofaktorer for QTc-forlengelse/TdP. Balansen mellom nytte og risiko bør vurderes før det forskrives venlafaksin til pasienter med høy risiko for alvorlig hjertearytmi eller QTc-forlengelse. Se SPC.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Må ikke gis samtidig med MAOH eller de første 2 ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAOH.

Felles for Serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (SNRI):

Graviditet: Det er få prospektive studier av gravide som har brukt SNRI. Nyere metaanalyser gir ikke holdepunkter for teratogen effekt eller mentale utviklingsforstyrrelser. Seponeringssymptomer kan oppstå hos nyfødte når mor har brukt legemidlene nær termin. Bruk under graviditetens siste måned kan øke risikoen for postpartumblødning.

Amming: Alle SNRI antidepressiver passerer over til morsmelken i små til moderate mengder. SNRI antidepressiver anses i dag å være forenlig med amming da eksponering gjennom barnets serumkonsentrasjon er svært lav, med forbehold for premature barn.

Se også Antidepressiva her: Amming og legemidler (alfabetisk), og under de enkelte legemidlene.

Ved manglende effekt av 150 mg/døgn i 4 uker, bør dosen økes til maksimalt 375 mg/døgn. Fører heller ikke dette frem etter ytterligere 2 uker, bør en vurdere å seponere venlafaksin eller kombinere det med andre midler. Alle pasienter bør undersøkes for høyt blodtrykk, og hypertensjon bør være under kontroll før behandlingsstart. Blodtrykk bør kontrolleres jevnlig, ved behandlingsstart og etter doseøkninger. Se også Antidepressiver.

Pasienter behandlet for stressinkontinens bør kontrolleres etter 2–4 uker for å vurdere effekt og bivirkninger. Ved plagsomme bivirkninger kan dosen halveres. Ved manglende effekt etter 4 uker bør preparatet seponeres. Vedrørende oppfølging ved depresjon som indikasjon for behandling se Antidepressiver.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Seponeringsreaksjoner kan forekomme etter brå seponering. Symptomene er svimmelhet, koordinasjonsforstyrrelser, hodepine, irritabilitet, kvalme, parestesier (ofte som følelse av elektriske støt) og kortvarig desorientering. Kan vare fra få dager opptil 3 uker, hos enkelte mer. Motvirkes ved langsom nedtrapping, gjerne med 25 % av opprinnelig dose hver uke eller sjeldnere ved svært plagsomme symptomer.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Efexor Depot Viatris Healthcare Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 150 mg

98 stkC

Blå resept

563,-
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 75 mg

98 stkC

Blå resept

299,60
Venlafaxin Bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 150 mg

100 stkC

Blå resept

573,80
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 150 mg

30 stkC

Blå resept

197,50
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 75 mg

100 stkC

Blå resept

305,-
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 75 mg

30 stkC

Blå resept

116,90
Venlafaxin Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 150 mg

28 stkC

Blå resept

186,80
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 150 mg

98 stkC

Blå resept

563,-
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 37.5 mg

28 stkC

Blå resept

111,50
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 75 mg

28 stkC

Blå resept

111,50
Depotkapsel, hard

Venlafaksin: 75 mg

98 stkC

Blå resept

299,60
Venlazid Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Venlafaksin: 150 mg

100 stkC

Blå resept

573,80
Depottablett

Venlafaksin: 150 mg

30 stkC

Blå resept

197,50
Depottablett

Venlafaksin: 225 mg

100 stkC

Blå resept

386,50
Depottablett

Venlafaksin: 225 mg

30 stkC

Blå resept

168,50
Depottablett

Venlafaksin: 300 mg

100 stkC

Blå resept

483,40
Depottablett

Venlafaksin: 75 mg

100 stkC

Blå resept

305,-
Depottablett

Venlafaksin: 75 mg

30 stkC

Blå resept

116,90

Selektive noradrenalinreopptakshemmere

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Legemidler

Reboksetin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Utgått legemiddel i 2024. Ikke lenger tilgjengelig i Norge.

Selektiv noradrenalinreopptakshemmer.

Biotilgjengelighet: 60 %. Proteinbinding: 92-97 %. Tmaks: 2 timer. Stabil likevektskonsentrasjon (steady state) nås innen 5 døgn. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP3A4. Inaktive metabolitter. Halveringstid: ca 13 timer. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert.

Depresjon.

Anbefalt dose, som kan gis fra begynnelsen av behandlingen, er 4 mg × 2. Kan ved behov økes til 10–12 mg daglig.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: <4 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 40-200 mg ga ingen eller lette symptomer (flere var dekontaminert). 60–80 mg kombinert med alkohol ga moderat forgiftning.

Klinikk: Takykardi, hypertensjon og CNS-depresjon.
Ved alvorlig forgiftning: Hypo- eller hypertensjon, kramper og ev. EKG-forandringer.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG ved store doser.

I sammenlignende studier har følgende bivirkninger vært iakttatt hyppigere på reboksetin enn på placebo: Munntørrhet, obstipasjon, insomni, svetting, takykardi, svimmelhet, vansker med vannlating (vesentlig hos menn) og impotens. Symptomer etter brå seponering forekommer sjelden.

Graviditet: Klinisk erfaring mangler. Dyreforsøk har gitt holdepunkter for embryotoksisk effekt. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk er mangelfulle.

Under reboksetinbehandling kreves spesielt nøye overvåking av pasienter med krampetendens, urinretensjon, prostatahypertrofi, hjertelidelse eller som samtidig bruker andre midler som senker blodtrykket. Seponering bør skje gradvis, selv om det sjelden oppstår seponeringssymptomer.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antidepressiver:

Doseringen individualiseres ut fra terapeutisk effekt, bivirkninger og eventuell serumkonsentrasjonsbestemmelse av legemidlet. Kontroll av serumkonsentrasjonen kan være til nytte ved terapisvikt, mistanke om toksiske eller unormalt mye bivirkninger, eller ved rene forgiftninger og når det er mistanke om legemiddelinteraksjoner.

Felles for Antidepressiver:

Ved behandlingens start bør pasienten og helst pårørende informeres om følgende:

  1. Den begynnende gunstige virkningen av legemidlet kommer gradvis, gjerne i løpet av 1–2 uker, og full effekt kan ikke ventes før etter 4–6 uker eller mer.
  2. Hvis det blir gitt benzodiazepiner som tilleggsbehandling mot angst og søvnløshet initialt, bør det avtales med pasienten at denne behandlingen skal fases ut etter ca. 2 uker.
  3. Bivirkningene kan være plagsomme, spesielt i startfasen. Ved uventet sterke bivirkninger økes ikke dosen etter skjema før legen er kontaktet. Ved munntørrhet (TCA, SSRI) er omhyggelig tannhygiene viktig for å hindre karies; sukkerfri tyggegummi, bruk av fluor og hyppig skylling med vann kan hjelpe.
  4. Overdosering av antidepressiver kan være farlig både for barn og voksne. Preparatene må oppbevares under trygge forhold.
  5. Bør ikke kombineres med alkohol (i alle fall ikke utover små mengder). Bilkjøring er uforsvarlig ved tretthet.
  6. Annen lege eller tannlege som pasienten søker, må informeres om medikasjonen.
  7. Pasienten må instrueres om å ta kontakt dersom selvmordstanker skulle oppstå eller bli forverret. Ved konkrete selvmordsplaner må innleggelse vurderes.
  8. Legemiddelbehandlingen bør kombineres med råd om gunstig livsstil (fast døgnrytme, lite alkohol, mye fysisk aktivitet).

Eyding D et al. Reboxetine for acute treatment of major depression: systematic review and meta-analysis of published and unpublished placebo and selective serotonin reuptake inhibitor controlled trials. BMJ. 2010 Oct 12;341:c4737. PMID: 20940209; PMCID: PMC2954275

Trisykliske antidepressiver

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
08.07.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Trisykliske antidepressiver (TCA) er uselektive monoaminopptakshemmere og hemmer reopptak og derved inaktivering av synaptisk frigjort serotonin og noradrenalin. Derved stimulerer de disse monoaminenes funksjoner, som man tror er påvirket ved depresjoner. TCA har i tillegg mer eller mindre antikolinerg og antihistaminerg virkning og enkelte andre virkninger som ikke synes å spille noen terapeutisk rolle, men som ofte gir plagsomme bivirkninger.

Kliniske hovedvirkninger: Noen TCA, som nortriptylin, har forholdsvis sterk psykostimulerende og svak sedativ virkning, mens andre, som amitriptylin og trimipramin, har sterkere sedativ virkning. Den antidepressive virkning synes nokså lik for alle TCA. TCA gir ofte plagsomme bivirkninger, bl.a. kognitive bivirkninger pga. antikolinerg effekt, og de er meget toksiske i overdose.

Se også tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

TCA absorberes hurtig og fullstendig i tynntarmen, men 25–75 % metaboliseres allerede ved første passasje gjennom leveren. Aktive metabolitter kan til dels ha annen virkningsprofil enn modersubstansen. Metaboliseringen viser betydelige individuelle forskjeller, vesentlig genetisk bestemt. Individuell dosering er derfor nødvendig. Virketiden er gjennomgående lang, og en enkel kveldsdose er oftest tilstrekkelig.

TCA metaboliseres til aktiv metabolitt via CYP2C19 (unntak: via CYP2D6 for nortriptylin). Både modersubstans og aktiv metabolitt brytes ned via CYP2D6, som dermed er viktigst for totalkonsentrasjonen av TCA. Pasienter som har redusert metabolisme via CYP2D6 får økt totalkonsentrasjon av TCA og økt risiko for bivirkninger. Ved redusert metabolisme via CYP2C19 kan pasienten få opphopning av modersubstansen. Motsatt vil pasienter som har økt enzymfunksjon i CYP2D6 og CYP2C19 få redusert serumkonsentrasjon og økt risiko for terapisvikt.

TCA er vanligvis ikke førstevalg i behandling av depresjoner, men brukes ved enkelte alvorlige depresjoner, særlig ved somatisk syndrom, og hos pasienter som tidligere har hatt god effekt av slike midler. Klomipramin kan ha effekt ved angsttilstander, spesielt panikklidelse og tvangslidelse, se Angstlidelser. Særlig amitriptylin kan også ha effekt mot kroniske smerter.

En bør starte med 1/3–1/4 av måldosen og trappe opp gradvis hver tredje dag. Opptrapping bør foregå enda langsommere hos eldre. Se ellers enkeltmidlene. Ved alvorlig leverlidelse må det gis vesentlig lavere doser.

Eldre: Generelt anbefales lavere dosering til eldre.

Pediatrisk populasjon: Bør ikke brukes til behandling av depresjon hos barn og ungdom under 18 år. Studier på depresjon i denne aldersgruppen har ikke vist fordelaktig effekt ved behandling med trisykliske antidepressiver.

Hele døgndosen av TCA kan som oftest med fordel gis om kvelden, også for de minst sedative legemidlene.

Seponering bør skje gradvis, der man reduserer dosen gradvis over tid. Store individuelle forskjeller i seponeringsreaksjoner. Ubehag tilknyttet seponering er mest uttalt ved sterk antikolinerg effekt (rebound).

Analyse av CYP2D6 og CYP2C19 er aktuell ved oppstart eller ved bivirkninger/manglende effekt under behandling med TCA.

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Ofte plagsomme bivirkninger, mest initialt, og sjelden alvorlige.

  1. Psykiske: Søvnighet, tretthet, omslag til mani hos personer med bipolar lidelse, forvirringstilstander (en viktig og ikke ufarlig komplikasjon, særlig hos eldre) pga. sentral antikolinerg virkning, sjeldnere uro, rastløshet, søvnvansker.
  2. Nevrologiske: Tremor, ataksi, en sjelden gang epileptiske anfall hos disponerte.
  3. Kardiovaskulære: Ortostatisk blodtrykksfall (spesielt hos eldre – fare for fall og frakturer), takykardi, sjelden rytmeforstyrrelser.
  4. Vegetative: Munntørrhet (disponerer for karies og proteseproblemer), obstipasjon, akkomodasjonsparese, vannlatningsbesvær hos eldre menn, urinretensjon, svetting.
  5. Hematologiske: Leukopeni, trombocytopeni, eosinofili forekommer, men er sjelden.
  6. Andre:
    1. Vektøkning, kvalme, svekket libido, pruritus, eksantem, svimmelhet, hodepine (ofte vanskelig å vurdere), endret smaksoppfatning.
    2. Hyponatremi kan forekomme, spesielt hos eldre mennesker og ved samtidig bruk av andre legemidler som gir hyponatremi (for eksempel diuretika). Tilstanden må mistenkes hvis pasienten utvikler utpreget søvnighet, sløvhet, konfusjon og/eller kramper.

Graviditet: Det er lite data på potensiell risiko for teratogenitet, men de foreliggende epidemiologiske data viser at risikoen for medfødte misdannelser er lave, med unntak av funn av en liten økt risiko for hjertemisdannelser i svenske helsedatabaser. I sjeldne tilfeller kan bruk tett opp mot fødsel gi seponeringssymptomer (irritabilitet, tremor, kramper) hos nyfødte. Studier på barn opp til førskolealder har ikke gitt holdepunkter for langtidseffekt på psykomotorisk utvikling. Ved behov for oppstart med antidepressiv i svangerskapet anbefales heller oppstart med SSRI.

Amming: Det er lite data som gjelder amming ved bruk av TCA. Legemidlene går over i morsmelk, men det er liten risiko for påvirkning av barnet og det er ifølge en nyere metaanalyse forenlig med bruk av TCA ved amming. Ved langvarig bruk eller høy dosering hos ammende, bør barnet likevel observeres for legemiddeleffekter som forstoppelse, sedasjon, dårlig sugeevne mfl.

Se også Graviditet og legemidler og Amming og legemidler.

Trisykliske antidepressiver har høy akutt toksisitet, og ved selvmordsfare må tablettene tas hånd om på forsvarlig måte, f.eks. av pårørende. TCA er klassifisert som potensielt trafikkfarlige. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk. Se også de enkelte substansene.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Må ikke gis samtidig med MAOH eller de første to ukene etter behandling med uselektive, irreversible MAOH.

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Hetrick SE et al. New generation antidepressants for depression in children and adolescents: a network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2021 May 24;5(5) PMID: 34029378; PMCID: PMC8143444.

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

Hicks JK et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium guideline for CYP2D6 and CYP2C19 genotypes and dosing of tricyclic antidepressants. Clin Pharmacol Ther. 2013 May;93(5):402-8. Epub 2013 Jan 16. PMID: 23486447; PMCID: PMC3689226.

https://www.legemidlertilbarn.no/ifokusantidepressiver. 12.12.24.

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24

Edward Boyer, MD; PhD: Serotonin syndrome (serotonin toxicity). UpToDate. 01.12.24

Pinkhasov A et al. Management of SIADH-related hyponatremia due to psychotropic medications - An expert consensus from the Association of Medicine and Psychiatry. J Psychosom Res. 2021 Dec;151:110654. Epub 2021 Oct 28. PMID: 34739943; PMCID: PMC10911096.

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Legemidler

Amitriptylin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Antidepressiv (TCA). Forholdsvis sterk sedativ og antikolinerg virkning. Av den grunn dårlig egnet hos eldre. Relativt høy akutt toksisitet.

Biotilgjengeligheten er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren av CYP2C19, CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt nortriptylin. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstider for de aktive substanser, se tabell Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Depressiv lidelse. Nevropatisk smerte. Profylaktisk behandling av kronisk spenningshodepine. Profylaktisk behandling av migrene. Foretrekkes ofte ved agiterte og engstelige depresjoner, men terapeutisk like effektivt ved hemmete. Har effekt ved kroniske smerter, fremfor alt nevropatisk smerte.

Voksne: Se også Trisykliske antidepressiver. Enkel døgndose tas på kvelden, initialt 25-50 mg, gradvis økende til maksimalt 200–250 mg.

Toksisitet: Barn: 50 mg til 3-åring ga lett, 60 mg til 2-åring og 75 mg til 3-åring ga moderat, 75 mg til 7-åring ga lett, 125–250 mg til 6-åring ga etter ventrikkeltømming moderat til alvorlig og 100–125 mg til 13-åring og 200 mg til 14-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Voksne: < 500 mg ga lett til moderat, > 500 mg ga moderat til alvorlig og 625–750 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Trisykliske antidepressiva, se nedenfor.

Felles for Trisykliske antidepressiver:

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Se også Antidepressiver.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Amitriptylin Abcur Abcur AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amitriptylin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

110,40
Tablett

Amitriptylin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

159,90
Tablett

Amitriptylin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

225,60
Amitriptylin Orifarm Orifarm Generics A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amitriptylin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

110,40
Tablett

Amitriptylin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

159,90
Amitriptylin-CT AbZ-Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amitriptylin: 25 mg

100 stkC-
Amitriptyline Hydrochloride rosemont Rosemont Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Amitriptylin: 50 mg/5 ml

150 mlC-
Amitriptyline hydrochloride syrimed SyriMed
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Amitriptylin: 10 mg/5 ml

150 mlC-
Saroten Retard Lundbeck
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Amitriptylin: 50 mg

100 stkC-
Sarotex H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amitriptylin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

110,40
Tablett

Amitriptylin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

159,90

Doksepin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Antidepressivum (TCA). Forholdsvis sterk sedativ, angstdempende og antikolinerg virkning.

Biotilgjengeligheten er 20–40 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren av CYP2C19, CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt. Halveringstiden for hovedmetabolitt er ca. 50 timer.

Tilstander preget av både depresjon og angst.

Voksne: Se også Trisykliske antidepressiver. Enkel døgndose, initialt 50 mg, gradvis økning til maksimalt 200–250 mg.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Trisykliske antidepressiver nedenfor.

Felles for Trisykliske antidepressiver:

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Graviditet: Se Graviditet og legemidler.

Amming: Akkumulering av aktiv metabolitt hos det ammende barnet kan forårsake sedasjon og respirasjonshemning. Alternative antidepressiva bør brukes.

Se også Antidepressiver og Trisykliske antidepressiver.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Se også Antidepressiver.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Doxepin teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Doksepin: 10 mg

30 stkC-
Sinequan Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Doksepin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

514,-

Klomipramin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Sterkt hemmende virkning på serotoninreopptak, men relativt lite sedativt. Også effektivt ved tvangslidelse (krever ofte høy dosering), fobier og panikklidelse. Motvirker katapleksi, søvnlammelse og hypnagoge hallusinasjoner ved narkolepsi.

Biotilgjengeligheten er 20–75 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren av CYP2C19, CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert, men også ca. 30 % via gallen i feces. Halveringstider for de aktive substanser, se tabell Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Som for TCA generelt, se Trisykliske antidepressiver. Depresjoner. Obsessive tilstander. Panikksyndrom. Forsøksvis ved assosierte symptomer ved narkolepsi (katapleksi, hypnagoge hallusinasjoner og søvnparalyse).

Voksne: Se også Trisykliske antidepressiver. Noe lavere enn de fleste TCA, f.eks. initialt 25–50 mg, økende gradvis til 100–150 mg. Katapleksi: 25–75 mg om kvelden. Pediatrisk populasjon: Vedrørende behandling av narkolepsi se spesialistlitteratur.

Toksisitet: Barn: 25 mg til 2-åringer ga ingen eller lette symptomer. 125 mg til 2-åring og 175 mg til 6-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
Voksne: < 750 mg forventes ingen eller lette symptomer. 750–2500 mg forventes moderat forgiftning. 2,5 g sammen med alkohol ga etter ventrikkeltømming alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Trisykliske antidepressiver nedenfor.

Felles for Trisykliske antidepressiver:

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Se også Antidepressiver.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Anafranil pharmaand GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klomipramin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

106,-
Tablett

Klomipramin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

152,40
Anafranil Pharmaand
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klomipramin: 10 mg

100 stkC-
Tablett

Klomipramin: 25 mg

100 stkC-

Nortriptylin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Demetylert metabolitt av amitriptylin. Lite sedativt, en viss stimulerende effekt. Svakere antikolinerg virkning og seretonerg reopptakshemming, men sterkere noradrenerg reopptakshemming enn amitriptylin. Best effekt ved plasmakonsentrasjon 200–600 nmol/l (terapeutisk vindu). Manglende effekt kan derfor skyldes for lavt eller for høyt plasmanivå.

Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren av CYP2D6. Aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt. Halveringstider for aktive metabolitter savnes.

Som for TCA generelt, se Trisykliske antidepressiver, men egner seg mindre ved tilstander med høy angstaktivering og agitasjon.

Blant TCA er nortriptylin det som er best egnet hos eldre om man må velge et TCA pga. relativ svak antikolinerg virkning.

Voksne: Se også Trisykliske antidepressiver. Enkel døgndose, initialt 50 mg, gradvis økning til maksimalt 200–250 mg. NB! Risiko for å komme for høyt i plasmakonsentrasjon.

Toksisitet: Barn: 150–200 mg til 1½-åring ga etter ventrikkeltømming alvorlig til svært alvorlig, 300 mg til 5-åring ga etter ventrikkeltømming moderat, 375 mg til 4-åring ga svært alvorlig, 400 mg til 5-åring ga alvorlig til svært alvorlig og 150–200 mg til 13-åring ga lett til moderat forgiftning.
Voksne: < 600 mg ga lett til moderat og 600 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Trisykliske antidepressiver nedenfor.

Felles for Trisykliske antidepressiver:

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Se også Antidepressiver.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Noritren H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nortriptylin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

108,90
Tablett

Nortriptylin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

217,90
Tablett

Nortriptylin: 50 mg

100 stkC

Blå resept

399,60

Trimipramin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Trisyklisk antidepressiv (TCA) med sterk sedativ hypnotisk virkning, men svak antikolinerg virkning.

Data for biotilgjengeligheten savnes. Metaboliseres i stor grad i leveren av CYP2C19, CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt. Halveringstiden for hovedmetabolitt er ca. 30 timer.

Som generelt for TCA, se Trisykliske antidepressiver, men antakelig best egnet ved tilstander preget av angst, spenning og søvnløshet. Kan forsøksvis gis ved irritabel mage tarm syndrom.

Voksne: Se også Trisykliske antidepressiver. Initialt 50–100 mg, gradvis økende til 200 mg, ev. høyere. Hele døgndosen bør gis om kvelden.

Toksisitet: Barn: Begrenset erfaring med overdoser. 250 mg til 5-åring ga etter ventrikkeltømming moderat til alvorlig forgiftning.
Voksne: < 1,5 g ga lett til moderat, 500 mg til eldre ga moderat til alvorlig og 1,75 g og 2 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Trisykliske antidepressiver nedenfor.

Felles for Trisykliske antidepressiver:

Toksisitet for gruppen: Trisykliske antidepressiva (TCA) er de mest toksiske antidepressiva ved overdoser. Store individuelle variasjoner. Kontakt Giftinformasjonen for å vurdere toksisiteten ut i fra serumkonsentrasjoner.

Generell grense barn: > 10 mg/kg kan gi alvorlig forgiftning.
Generell grense voksne: > 10–20 mg/kg forventes moderate til alvorlige (livstruende) symptomer. Toksiske doser varierer mellom de ulike virkestoffene (se under).

Klinikk for gruppen: Symptomer er ofte etablert innen 6 timer etter inntak, og alvorlige symptomer kan opptre plutselig og overraskende.
Sentrale antikolinerge effekter som agitasjon, hallusinasjoner, uro, ataksi og hypertermi. Perifere antikolinerge effekter som tørre slimhinner, tørr og varm hud, mydriasis, nedsatt eller fraværende GI-motilitet, urinretensjon og sinustakykardi.
Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, respirasjonsdepresjon, metabolsk acidose, hypokalemi, breddeøkt QRS-kompleks, ulike arytmier (først og fremst ventrikulære), hjertesvikt, hypotensjon og ev. kardiogent sjokk. I oppvåkningsfasen kan pasienten ha uttalte sentrale antikolinerge symptomer.

Behandling for gruppen: Observer asymptomatiske pasienter i minst 6 timer, fortrinnsvis med telemetri. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Vurder også dette etter mange timer, pga. antikolinerge effekter. Ved store inntak vurder en ekstra dose kull etter 4 timer.
Symptomatisk behandling, spesielt fokus på korreksjon av metabolsk acidose, elektrolyttforstyrrelser, kardiovaskulære effekter, kramper, hypertermi og respirasjonsdepresjon.
Korriger metabolsk acidose og ev. breddeøkt QRS-kompleks med hyperton natriumhydrogenkarbonat og hold pH mellom 7,4–7,5. Vurder hyperventilering ved ev. respiratorbehandling. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Noradrenalin kan ha bedre effekt enn andre vasopressorer. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Generell tilbakeholdenhet med antiarytmika (gruppe IA og IC kontraindisert).
Ved hjertestans er det indisert med langvarig gjenoppliving, vurder ev. bruk av ECMO/hjerte-/lungemaskin. Fysostigmin kan være indisert i oppvåkningsfasen, men bruk ikke rutinemessig (kan gi ledningsforstyrrelser). Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Se også Antidepressiver.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Stangyl Sanofi-aventis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Trimipramin: 25 mg

100 stkC-
Surmontil Neuraxpharm Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Trimipramin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

180,30
Tablett

Trimipramin: 25 mg

100 stkC

Blå resept

180,30
Surmontil Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Trimipramin: 25 mg

50 stkC-
Trimipramin-neuraxpharm Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Trimipramin: 25 mg

100 stkC-

Irreversible, uselektive monoaminoksidasehemmere (MAOH)

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Irreversible hemmere av både MAO‑A og MAO‑B. Ingen slike preparater er for tiden markedsført i Norge. Bruk av midlene er en spesialistoppgave. De har muligens bedre effekt enn andre typer antidepressiver ved atypiske depresjoner (preget av hyperfagi, hypersomni, blytung tretthet i armer og bein, bevart følelsesmessig reaktivitet og overdreven følsomhet for avvisning).

Stoffene absorberes godt ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren, sannsynligvis til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, hovedsakelig metabolisert. Halveringstiden for tranylcypromin er 2–4 timer. Utfyllende farmakokinetiske data for stoffene savnes.

  • Atypiske depresjoner
  • Panikklidelse, med eller uten ledsagende agorafobi, kan i noen tilfeller reagere bedre på irreversible, ikke-selektive MAOH enn på andre psykofarmaka.
  • Sosial fobi
  • Behandlingsresistente depresjoner

Se spesiallitteratur.

Ortostatisk hypotensjon, svimmelhet, takykardi, munntørrhet, vektøkning m.m. Mest fryktet: Hypertensiv krise etter inntak av næringsmidler med høy konsentrasjon av tyramin eller andre pressoraminer. Spesielle kostforholdsregler er nødvendig (se spesiallitteratur). Serotonergt syndrom, også med dødelig utgang, er rapportert når MAOH kombineres med andre serotonerge legemidler eller sympatomimetika.

Kasuistikker tyder på risiko for misdannelser. Opplysninger vedrørende amming mangler.

Spesiallitteratur må konsulteres før anvendelse. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk.

Må ikke brukes sammen med andre serotonerge legemidler, som TCA eller SSRI, eller sympatomimetika med indirekte adrenerg alfa-1-reseptor agonistvirkning (amfetamin, metylfenidat, efedrin, fenylefrin, fenylpropanolamin og metaraminol).

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Edward Boyer, MD; PhD: Serotonin syndrome (serotonin toxicity). UpToDate. 01.12.24

Interaksjoner.no

Legemidler

Fenelzin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Ikke markedsført i Norge.

For virkestoffomtale, se f.eks. BMJ Best Practice Merative Micromedex® phenelzine sulfate, alternativt UpToDate® Lexicomp™ Phenelzine: Drug information, merk US Boxed Warning.

Se spesiallitteratur (spesialistbehandling).

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. endret bevissthet, økt muskelaktivitet, takykardi, hyperrefleksi, hypertermi, diaré og mydriasis). Samtidig inntak av tyraminrik mat (f.eks. noen typer ost) kan gi forgiftning ved terapeutiske doser.

Voksne: Toksisk dose fenelzin ca. 100–150 mg.

Klinikk: Symptomer kan komme etter latens på 6–8 timer. Ortostatisk hypotensjon (ved lette tilfeller), takykardi, hypertoni, blekhet, mydriasis, svette, motorisk uro, hyperirritabilitet, muskelfasikulasjoner, hyperrefleksi, agitasjon og hallusinasjoner. Ved alvorlig forgiftning hypertensjon, uttalt muskelspasme, hypertermi, koma, kramper, arytmier og hjerneødem. Hypotensjon og sirkulasjonssvikt.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Observasjon med spesielt fokus på sirkulasjon, bevissthet, kramper og kroppstemperatur. Følg EKG. Symptomatisk behandling. Etablert forgiftningsklinikk vil ha forventet varighet på 3–4 døgn.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Nardil
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenelzin: 15 mg

100 stkC-
Nardil Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Fenelzin: 15 mg

60 stkC-

Tranylcypromin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Tranylcypromin tilhører gruppen av ikke-selektive og irreversible ikke-hydrazin monoaminoksidase (MAO)-hemmere. Det har en raskt virkende (innen 2-8 dager) sterk stimulerende og psykomotorisk aktiverende effekt, mens effekten på humør og den antidepressive effekten utvikles langsomt (rundt 3-5 uker).

Mekanismen for antidepressiv effekt er ikke fullstendig forstått. Innen to timer etter administrering av ikke-selektiv hemming av MAO-A og -B forhindres den intracellulære og intraneurale deaktiveringen av biogene aminer som serotonin, noradrenalin og dopamin. Dette resulterer i større tilgjengelighet av
nevrotransmittere i sentralnervesystemet. Selv om tranylcypromin og dets metabolitter utskilles fullstendig innen 24 timer etter siste dose, tar det 3 til 5 dager å gjenopprette full aktivitet av enzymet monoaminoksidase på grunn av den irreversible MAO-hemmingen.

På lang sikt reduserer tranylcypromin tettheten av β-adrenoreseptorer og serotonerge 5-HT2-reseptorer.

Tranylcypromin er et racemat av (-)- og (+)-isomerer: (+)-isomeren har en større hemmende effekt på monoaminoksidase, (-)-isomeren kan også hemme reopptak av noradrenalin.

Alvorlig depressive episoder hos voksne med behandlingsresistent alvorlig depressiv lidelse hvor adekvat behandling med to standard antidepressiva (inkludert trisykliske antidepressiver) og forsterkning med f.eks. litium har gitt utilstrekkelig behandlingsrespons.

Absorpsjon
Tranylcypromin absorberes raskt etter oral administrering. Maksimale plasmanivåer er forventet 0,5-3,5 timer etter bruk av orale doseringsformer. For pasienter som kronisk bruker tranylcypromin, måles et gjennomsnittlig maksimalt plasmanivå på 112 ng/ml 2 timer etter en enkeltdose på 20 mg tranylcypromin.

Distribusjon
Volumet av distribusjon er 1,1 til 5,7 l/kg kroppsvekt. Det er ikke kjent om tranylcypromin skilles ut i morsmelk hos mennesker. Bevis på effekten på fosterets sirkulasjon er ikke kjent.

Biotransformasjon
Primære hepatiske biotransformasjonsprodukter er p-hydoksy-tranylcypromin og N-acetyl-tranylcypromin. Det er kun rundt 4 % av dosen som skilles ut i urinen som uendret tranylcypromin. Selv etter administrering av høye doser tranylcypromin, ble ikke amfetamin identifisert som en metabolitt i urin eller plasma hos mennesker.

Eliminasjon
En halveringstid på ca. 2,5 timer ble funnet i en studie hos pasienter med depresjon etter en enkeltdose på 20 mg tranylcypromin. Utskillelse skjer i hovedsak i form av metabolitter (hippursyre og benzosyre) til gallen og hovedsakelig via nyrene. Utskillelsen av tranylcypromin via nyrene er sterkt avhengig av pH; lave pH-verdier fremmer utskillelsen.

Stereoselektivitet
Plasmakonsentrasjonen av (-)-isomeren er alltid høyere enn for (+)-isomeren. Maksimale blodnivåer nås vanligvis 0,5-3,5 timer etter administrering.

Behandling foretas kun under medisinsk tilsyn av psykiater.

Kostholdsråd bør gis av ernæringsfysiolog med kunnskap om psykiske lidelser og muligheten for interaksjoner mellom mat og legemiddelet, siden tyraminrik mat bør unngås (se SPC pkt. 4.5).

Ved bytte En behandlingsfri periode er nødvendig ved bytte fra visse andre antidepressiva til tranylcypromin eller omvendt (se SPC pkt. 4.4 og 4.5). Den behandlingsfrie perioden bør være minst fem ganger halveringstiden til det andre legemidlet og de aktive metabolittene og bør vanligvis vare i minst 7 dager. Hvis det byttes fra tranylcypromin til en annen behandling som ikke er kompatibel med tranylcypromin, bør den behandlingsfrie perioden være 14 dager. Ved oppstart av tranylcypromin skal kun 10 mg/dag forskrives den første uken av behandlingen. Ved bytte fra fluoksetin til tranylcypromin bør den behandlingsfrie perioden være 4 uker (se SPC pkt. 4.5). Det anbefales å konsultere avsnitt 5.2 i SPC til det aktuelle produktet for den nødvendige behandlingsfrie perioden.

Administrering Tabletten skal svelges hel eller delt med et glass vann. Den totale daglige dosen kan om nødvendig deles inn i to til tre doser per dag (se SPC pkt. 4.4). Den første dosen bør tas på morgenen. Dagens siste dose bør tas ved lunsjtid og senest klokken 15 for å unngå søvnforstyrrelser.

Anbefalt startdose er 10 mg tranylcypromin én gang daglig om morgenen. Dosen justeres individuelt basert på pasientens respons og alvorlighetsgraden av sykdommen. Om nødvendig kan den daglige dosen økes etter 1-3 uker med 10 mg tranylcypromin avhengig av effekten og med hyppig overvåkning av blodtrykk i stående og liggende stilling.

Vanligvis er den effektive dosen 20-40 mg/dag. Hvis den terapeutiske responsen er utilstrekkelig kan den daglige dosen økes ytterligere med 10 mg på ukentlig basis, opp til en maksimal daglig dose på 60 mg/dag, veiledet av forekomsten av bivirkninger. Den antidepressive effekten oppnås vanligvis etter en behandlingsvarighet på 3 til 6 uker, men det kan ta lengre tid avhengig av dosering og titrering.

Etter å ha oppnådd en tilstrekkelig respons med tanke på de depressive symptomene, bør behandling med tranylcypromin fortsette i 4 til 6 måneder for å forhindre tilbakefall. En vedlikeholdsdose på 20-40 mg/dag er i mange tilfeller tilstrekkelig, men dersom depresjonen gjenoppstår etter en dosereduksjon kan det være nødvendig med en vedlikeholdsdose på 50-60 mg/dag. En daglig dose høyere enn 60 mg er ikke anbefalt siden tilgjengelig sikkerhetsdata er utilstrekkelig.

Seponering Plutselig seponering av langvarig behandling med tranylcypromin bør unngås, da dette kan føre til abstinenssymptomer som angst, rastløshet, søvnløshet, døsighet eller delirium (se SPC pkt. 4.8). Behandling bør derfor seponeres ved langsom dosereduksjon over en periode på minst to uker.

Pediatrisk populasjon Tranylcypromin er kontraindisert hos barn og ungdom under 18 år (se SPC pkt. 4.3).

Eldre (over 65 år) Hos eldre pasienter bør det startes med den laveste dosen (10 mg/dag), og dosen kan økes ukentlig med maksimalt 10 mg/dag og med hyppig overvåking av blodtrykket (se SPC pkt. 4.4).

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon Det er ikke tilstrekkelig erfaring med bruk av tranylcypromin i behandling av pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon bør derfor ikke behandles med tranylcypromin (se SPC pkt. 4.3). Andre pasienter med nedsatt nyrefunksjon bør overvåkes nøye (se SPC pkt. 4.4).

Pasienter med nedsatt leverfunksjon Tranylcypromin er kontraindisert hos pasienter med nedsatt leverfunksjon (se SPC pkt. 4.3).

Seponeres umiddelbart hvis en manisk episode oppstår, se SPC pkt. 4.4.

Følgende bivirkninger kan forventes svært ofte, spesielt i begynnelsen av behandlingen Søvnforstyrrelser, hypotensjon, ortostatiske reaksjoner (ortostatisk hypotensjon).

Plutselig seponering av langvarig behandling med tranylcypromin bør unngås, da dette kan føre til seponeringssymptomer som angst, rastløshet, søvnløshet, døsighet eller delirium (se SPC pkt. 4.2). Behandlingen skal derfor seponeres ved langsom reduksjon i dosering over en periode på minst to uker.

For utdypende, se SPC.

Som for Fenelzin, se nedenfor.

Fra omtale av Fenelzin:

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotonergt syndrom (f.eks. endret bevissthet, økt muskelaktivitet, takykardi, hyperrefleksi, hypertermi, diaré og mydriasis). Samtidig inntak av tyraminrik mat (f.eks. noen typer ost) kan gi forgiftning ved terapeutiske doser.

Voksne: Toksisk dose fenelzin ca. 100–150 mg.

Klinikk: Symptomer kan komme etter latens på 6–8 timer. Ortostatisk hypotensjon (ved lette tilfeller), takykardi, hypertoni, blekhet, mydriasis, svette, motorisk uro, hyperirritabilitet, muskelfasikulasjoner, hyperrefleksi, agitasjon og hallusinasjoner. Ved alvorlig forgiftning hypertensjon, uttalt muskelspasme, hypertermi, koma, kramper, arytmier og hjerneødem. Hypotensjon og sirkulasjonssvikt.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Observasjon med spesielt fokus på sirkulasjon, bevissthet, kramper og kroppstemperatur. Følg EKG. Symptomatisk behandling. Etablert forgiftningsklinikk vil ha forventet varighet på 3–4 døgn.

Andre tilstander: Feokromocytom, karsinoide svulster, mistanke om eller nylig historie med kardiovaskulær hendelse, vaskulære misdannelser som aneurismer, hypertensjon eller kardiovaskulære sykdommer som er alvorlige eller vanskelige å kontrollere, nedsatt leverfunksjon eller leversykdom, alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller nyresykdom, porfyri, diabetes insipidus, ondartet hypertermi, historie med ondartet hypertermi, akutt delirium, akutt forgiftning med CNS-dempende legemidler (dvs. beroligende midler, analgetika og psykotrope stoffer som antipsykotika, antidepressiva, litium) og/eller alkohol.

Samtidig bruk av: legemidler med sterk serotonin-reopptakshemming, som alle selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI, som citalopram, escitalopram, fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin, sertralin) og selektive serotonin-noradrenalin-reopptakshemmere (SNRI, som venlafaksin og duloksetin), trisykliske antidepressiva (som klomipramin, imipramin, amitriptylin, desipramin, nortriptylin og protriptylin), andre MAO-hemmere (som fenelzin), serotoninagonister som triptaner for behandling av migrene, buspiron, sympatomimetika (f.eks. i legemidler som øker blodtrykket, og i visse legemidler for nese, hoste eller influensa og legemidler mot ADHD), petidin, tramadol, dekstrometorfan (dekstrometorfan tilgjengelig i hostestillende midler).

Barn og ungdom under 18 år.

Overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor noen av hjelpestoffene listet opp i SPC pkt. 6.1.

DMP Tranylcypromin N06AF04

Se SPC pkt 4.5.

Se SPC.

Plutselig seponering av langvarig behandling med tranylcypromin bør unngås, da dette kan føre til abstinenssymptomer som angst, rastløshet, søvnløshet, døsighet eller delirium (se SPC pkt. 4.8). Behandling bør derfor seponeres ved langsom dosereduksjon over en periode på minst to uker.

Se SPC.

Kvinner i fertil alder Tranylcypromin er ikke anbefalt for kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon. Fertile pasienter som har blitt forskrevet tranylcypromin bør rådes til å kontakte lege øyeblikkelig hvis de blir gravide eller dersom de planlegger å bli gravide for å bytte til et annet legemiddel.

Graviditet Det er ikke tilstrekkelig data fra bruk av tranylcypromin hos gravide kvinner. Det er heller ingen tilstrekkelige dyrestudier med hensyn på reproduksjonstoksisitet av tranylcypromin (se SPC pkt. 5.3). Negative effekter av tranylcypromin under graviditet er mulig på grunn av redusert blodstrøm i livmoren og morkaken. Tranylcypromin er ikke anbefalt under graviditet.

Amming Tranylcypromin skilles ut i morsmelk. Amming under behandling med tranylcypromin medfører risiko for barnet som ammes. Tranylcypromin bør ikke brukes under amming. Hvis bruk av tranylcypromin er klart nødvendig bør amming avbrytes.

Fertilitet Det finnes ingen data på effekten av tranylcypromin på fertilitet.

Blodtrykk, tyraminrik mat og drikke, psykiatrisk komorbiditet, selvmordsfare og/eller klinisk forverring, serotonergt syndrom, epilepsi, diabetes mellitus, nedsatt nyre- eller leverfunksjon og eldre, se pkt 4.4 i SPC.

Tranylcypromin kjennetegnes av en betydelig akutt toksisitet ved overdosering (se SPC pkt. 4.9). Dette bør også vurderes ved forskrivning til pasienter med selvmordsrisiko.

ID2024_085 Tranylcyprominsulfat (Abbonate®).

Blodtrykkskontroll, tyraminrik mat og drikke, forverring av symptomer som angst og agitasjon, mani, selvmordsrisiko, interaksjoner.

Interaksjoner under operasjon og tannbehandling
14 dager før et planlagt kirurgisk inngrep med anestetika eller visse analgetika bør seponering av tranylcypromin vurderes, da interaksjoner av irreversible MAO-hemmere (f.eks. tranylcypromin) er rapportert med anestetika, som i noen tilfeller var alvorlige (ustabil sirkulasjon, komatøse tilstander). Petidin, et sterkt smertestillende middel som brukes f.eks. i postoperativ smertebehandling bør ikke gis til pasienter som bruker tranylcypromin (se SPC pkt. 4.3).

Graviditet og amming.

Bilkjøring, se SPC pkt 4.7.

SPC

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Jatrosom Aristo Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Tranylcypromin: 10 mg

20 stkC-
Parnate Amdipharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Tranylcypromin: 10 mg

28 stkC-
Parnate GlaxoSmithKline
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Tranylcypromin: 10 mg

100 stkC-

Reversible, selektive monoaminoksidase A-hemmere (RIMA)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Legemidler

Moklobemid

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Den antidepressive virkningen av monoaminoksidasehemmere generelt skyldes først og fremst hemning av MAO A. Ingen kolinerg effekt eller virkning på monoamin-reopptak og har liten sedativ effekt. Selektive MAO-A-hemmere har antidepressiv effekt, men mindre bivirkninger enn de ikke-selektive, irreversible MAOH som også hemmer MAO-B. Bl.a. er interaksjonen med tyramin i næringsmidler (som kan gi hypertensive kriser) i praksis eliminert. Hemningen er reversibel, derav betegnelsen RIMA – Reversible inhibitors of MAO A.

Moklobemid er eneste RIMA på markedet i Norge.

Biotilgjengeligheten er 60 % etter enkel peroral dose, 80 % etter gjentatt dosering (metningskinetikk). Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2C19. Delvis aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Depresjoner. Har ikke samme effekt som irreversible, uselektive MAOH på atypiske depresjoner eller panikklidelse.

Initialt 300 mg morgen og middag. For noen vil denne dosen være tilstrekkelig, mens andre vil trenge opptrapping til 900 eller 1200 mg i døgnet. Eldre kan få samme dose som yngre. Tablettene bør tas etter et måltid. Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Toksisitet: Barn: Begrenset erfaring med overdoser. <600 mg forventes ingen eller lette symptomer, men kombinasjon med andre legemidler kan øke toksisiteten.
Voksne: 1,5-2 g ga lett, 950 mg-7 g ga moderat og 6-9 g (siste i kombinasjon med ikke-selektive MAO-hemmer) ga svært alvorlig forgiftning. Kombinasjon med andre legemidler som øker serotoninnivået, kan gi serotoninergt syndrom (f.eks. endret bevissthet, økt muskelaktivitet, takykardi, hyperrefleksi, hypertermi, diaré og mydriasis).

Klinikk: Kvalme, brekninger, uro, forvirring, agressivitet, hallusinasjoner og nedsatt bevissthet. Takykardi og hypertensjon.
Ved alvorlig forgiftning: Eksitasjon, hypertermi, ev. forlenget QT-tid, taky- eller bradyarytmier og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling med vekt på CNS, kroppstemperatur, hjerte og sirkulasjon. Kontinuerlig EKG ved store doser. Ved serotonergt syndrom vurder spesielt nedkjøling, benzodiazepiner og hydrering.

Gir generelt lite bivirkninger. Av og til sees kvalme, søvnforstyrrelser, svimmelhet, hodepine, økt defekasjonstrang og annet gastrointestinalt besvær. Agitasjon, angst og rastløshet forekommer; forbigående forvirringstilstander er beskrevet. Interaksjonen med tyramin er såpass svak at det ikke er nødvendig med spesielle diettrestriksjoner. Relativt lav akutt toksisitet, men kan potensere den toksiske effekten av TCA, SNRI og SSRI.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Andre antidepressiver bør velges ved behov for medikamentell behandling av depresjon.

Amming: Overgang til morsmelk er liten. Pga. manglende erfaring hos ammende, bør barnet observeres for legemiddeleffekter.

Forsiktighet må utvises ved behandling av agiterte eller psykotiske depresjoner, og hos pasienter med tyreotoksikose eller feokromocytom.

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Samtidig administrering av selegilin, linezolid, triptaner, petidin, tramadol, bupropion, dekstrometorfan. Akutte forvirringstilstander. Bør foreløpig unngås til barn pga. manglende erfaring.

De fleste pasientene tåler 600 mg daglig, fordelt på to doser, fra første dag, og få har effekt av lavere doser. Dersom pasienten ikke er vesentlig bedre etter 4 uker, bør dosen økes til 900–1200 mg daglig fordelt på to doser i ytterligere 2 uker. Har en ikke da nådd målet, kan en vurdere å legge til litium eller trijodtyronin. Det frarådes å kombinere moklobemid med andre antidepressiver ettersom slike kombinasjoner gir uforholdmessig sterke bivirkninger.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Antidepressiver:

Ved behandlingens start bør pasienten og helst pårørende informeres om følgende:

  1. Den begynnende gunstige virkningen av legemidlet kommer gradvis, gjerne i løpet av 1–2 uker, og full effekt kan ikke ventes før etter 4–6 uker eller mer.
  2. Hvis det blir gitt benzodiazepiner som tilleggsbehandling mot angst og søvnløshet initialt, bør det avtales med pasienten at denne behandlingen skal fases ut etter ca. 2 uker.
  3. Bivirkningene kan være plagsomme, spesielt i startfasen. Ved uventet sterke bivirkninger økes ikke dosen etter skjema før legen er kontaktet. Ved munntørrhet (TCA, SSRI) er omhyggelig tannhygiene viktig for å hindre karies; sukkerfri tyggegummi, bruk av fluor og hyppig skylling med vann kan hjelpe.
  4. Overdosering av antidepressiver kan være farlig både for barn og voksne. Preparatene må oppbevares under trygge forhold.
  5. Bør ikke kombineres med alkohol (i alle fall ikke utover små mengder). Bilkjøring er uforsvarlig ved tretthet.
  6. Annen lege eller tannlege som pasienten søker, må informeres om medikasjonen.
  7. Pasienten må instrueres om å ta kontakt dersom selvmordstanker skulle oppstå eller bli forverret. Ved konkrete selvmordsplaner må innleggelse vurderes.
  8. Legemiddelbehandlingen bør kombineres med råd om gunstig livsstil (fast døgnrytme, lite alkohol, mye fysisk aktivitet).

Brå seponering pleier ikke å gi abstinenssymptomer.

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24

Interaksjoner.no

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aurorix 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Moklobemid: 150 mg

100 stkC

Blå resept

338,80
Aurorix Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Moklobemid: 150 mg

100 stkC

Blå resept

338,80
Tablett

Moklobemid: 300 mg

60 stkC

Blå resept

382,20
Manerix Mylan
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Moklobemid: 300 mg

30 stkC-
Moclobemid Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Moklobemid: 150 mg

50 stkC-
Moclostad Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Moklobemid: 150 mg

100 stkC-

Reseptorantagonister (antidepressiver)

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Utøver antidepressiv virkning vesentlig ved blokkering av hemmende presynaptiske alfa-2-reseptorer, særlig på noradrenerge, men til dels også på serotonerge synaptiske terminaler. Øker dermed frigjøring av noradrenalin, som bl.a. stimulerer serotonerge nevroner via alfa-1-reseptorer (som delvis blokkeres av mianserin, i mindre grad av mirtazapin). Neglisjerbar virkning på monoaminopptak og på kolinerge reseptorer, og ingen MAO-hemmende virkning. Relativt sterk antihistaminvirkning (H1-reseptorblokade). Spesielt mirtazapin har også sterkt hemmende virkning på postsynaptiske serotonerge 5-HT2A-, 5-HT2C- og 5-HT3-reseptorer, og vil derved redusere kvalme og seksuelle bivirkninger som stimulering av disse reseptorene kan gi. Begge midlene har betydelig, men forbigående sedativ-hypnotisk virkning.

Begge legemidlene gis helst som en enkeltdose om kvelden.

Lite bivirkninger bortsett fra initial søvnighet, som er meget vanlig. Av og til sees hodepine, svimmelhet, tremor, kvalme, obstipasjon, vektøkning og munntørrhet. Mange opplever økt matlyst som bivirkning av disse medikamentene. Det kan derfor være hensiktsmessig å bruke dem ved depresjoner preget av appetittløshet og vektnedgang, enten i monoterapi eller som tilleggsbehandling. Begge legemidlene kan i sjeldne tilfeller gi bloddyskrasier, vanligst etter 4–6 ukers behandling. Influensalignende symptomer er sett ved bruk av mirtazapin.

Forsiktighet tilrås hos pasienter med lever- eller nyresvikt og hos eldre.

Både mianserin og mirtazapin kan institueres med 30 mg om kvelden som startdose. Denne dosen er vanligvis tilstrekkelig for mirtazapin, men mianserin bør trappes opp til 90 mg om kvelden i løpet av en uke når dette midlet brukes som monoterapi. Ved manglende effekt etter 4 uker, bør dosene økes til 45–60 mg mirtazapin eller 120–150 mg mianserin, fremdeles gitt som en kveldsdose. Fører heller ikke dette frem etter ytterligere 2 uker, bør en vurdere å seponere midlene eller kombinere dem med andre midler.

Felles for Antidepressiver:

Ved behandlingens start bør pasienten og helst pårørende informeres om følgende:

  1. Den begynnende gunstige virkningen av legemidlet kommer gradvis, gjerne i løpet av 1–2 uker, og full effekt kan ikke ventes før etter 4–6 uker eller mer.
  2. Hvis det blir gitt benzodiazepiner som tilleggsbehandling mot angst og søvnløshet initialt, bør det avtales med pasienten at denne behandlingen skal fases ut etter ca. 2 uker.
  3. Bivirkningene kan være plagsomme, spesielt i startfasen. Ved uventet sterke bivirkninger økes ikke dosen etter skjema før legen er kontaktet. Ved munntørrhet (TCA, SSRI) er omhyggelig tannhygiene viktig for å hindre karies; sukkerfri tyggegummi, bruk av fluor og hyppig skylling med vann kan hjelpe.
  4. Overdosering av antidepressiver kan være farlig både for barn og voksne. Preparatene må oppbevares under trygge forhold.
  5. Bør ikke kombineres med alkohol (i alle fall ikke utover små mengder). Bilkjøring er uforsvarlig ved tretthet.
  6. Annen lege eller tannlege som pasienten søker, må informeres om medikasjonen.
  7. Pasienten må instrueres om å ta kontakt dersom selvmordstanker skulle oppstå eller bli forverret. Ved konkrete selvmordsplaner må innleggelse vurderes.
  8. Legemiddelbehandlingen bør kombineres med råd om gunstig livsstil (fast døgnrytme, lite alkohol, mye fysisk aktivitet).

Vanligvis ingen abstinensreaksjon etter brå seponering.

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Guaiana G. Pharmacological treatments in panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2023 Nov 28;11(11) PMID: 38014714; PMCID: PMC10683020.

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

SPC for respektive virkestoff.

Legemidler

Mianserin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
29.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Merk: Preparatet Tolvon® utgikk i 2020.

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Utøver antidepressiv virkning vesentlig ved blokkering av hemmende presynaptiske alfa-2-reseptorer, særlig på noradrenerge, men til dels også på serotonerge synaptiske terminaler. Øker dermed frigjøring av noradrenalin, som bl.a. stimulerer serotonerge nevroner via alfa-1-reseptorer (som delvis blokkeres av mianserin, i mindre grad av mirtazapin). Neglisjerbar virkning på monoaminopptak og på kolinerge reseptorer, og ingen MAO-hemmende virkning. Relativt sterk antihistaminvirkning (H1-reseptorblokade). Spesielt mirtazapin har også sterkt hemmende virkning på postsynaptiske serotonerge 5-HT2A-, 5-HT2C- og 5-HT3-reseptorer, og vil derved redusere kvalme og seksuelle bivirkninger som stimulering av disse reseptorene kan gi. Begge midlene har betydelig, men forbigående sedativ-hypnotisk virkning.

Biotilgjengeligheten er 20–30 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2D6. Aktive metabolitter. Utskilles via nyrene og via gallen i feces i like store mengder. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Mianserin egner seg best ved depresjoner preget av angst, rastløshet og søvnvansker. Brukes i dag sjelden som monoterapi ved depresjoner, men heller for å forsterke virkningen av TCA, SSRI, SNRI eller moklobemid der disse alene ikke har hatt tilfredsstillende effekt, eller pasienten fortsatt er plaget av insomni eller angst.

Voksne: Som monoterapi gis initialt 30 mg om kvelden, gradvis økende til 60–90 mg eller unntaksvis mer. Som tillegg til andre antidepressiver: 30–60 mg om kvelden.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Toksisitet: Få tilfeller av alvorlig forgiftning rapportert. Individuell variasjon.
Barn: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer. 200–900 mg ga lette symptomer i de fleste tilfeller (flere var dekontaminert). 13–15 mg/kg og 900 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Ved lett forgiftning svimmelhet, ataksi, kvalme og lett CNS-depresjon.
Ved moderat og alvorlig forgiftning taky- eller bradykardi, AV-blokk (I-III), arytmier, hypo- eller hypertensjon, koma og eventuelt kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull relativt sjelden indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG ved store doser (> 900 mg hos voksne).

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Lite bivirkninger bortsett fra initial søvnighet, som er meget vanlig. Av og til sees hodepine, svimmelhet, tremor, kvalme, obstipasjon, vektøkning og munntørrhet. Mange opplever økt matlyst som bivirkning av disse medikamentene. Det kan derfor være hensiktsmessig å bruke dem ved depresjoner preget av appetittløshet og vektnedgang, enten i monoterapi eller som tilleggsbehandling. Begge legemidlene kan i sjeldne tilfeller gi bloddyskrasier, vanligst etter 4–6 ukers behandling. Influensalignende symptomer er sett ved bruk av mirtazapin.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.

Amming: Overgang til morsmelk er liten. Se også Antidepressiva her: Amming og legemidler (alfabetisk).

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Forsiktighet tilrås hos pasienter med lever- eller nyresvikt og hos eldre.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Både mianserin og mirtazapin kan institueres med 30 mg om kvelden som startdose. Denne dosen er vanligvis tilstrekkelig for mirtazapin, men mianserin bør trappes opp til 90 mg om kvelden i løpet av en uke når dette midlet brukes som monoterapi. Ved manglende effekt etter 4 uker, bør dosene økes til 45–60 mg mirtazapin eller 120–150 mg mianserin, fremdeles gitt som en kveldsdose. Fører heller ikke dette frem etter ytterligere 2 uker, bør en vurdere å seponere midlene eller kombinere dem med andre midler.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Mianserin holsten Neuraxpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mianserin: 10 mg

100 stkC-
Mianserin Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mianserin: 10 mg

90 stkC

Blå resept

102,50
Tablett

Mianserin: 30 mg

100 stkC

Blå resept

252,20
Tablett

Mianserin: 30 mg

30 stkC

Blå resept

121,70

Mirtazapin

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
29.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Mirtazapin har omtrent samme antidepressive effekt som SSRI, men har dessuten god og umiddelbar hypnotisk effekt.

Biotilgjengeligheten er 50 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og i leveren ved CYP1A2, CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt uten særlig klinisk betydning. Halveringstiden, se tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt.

Voksne: Vanlig initial dose 30 mg om kvelden. Dosen kan økes til 45–60 mg ved utilfredsstillende effekt. Hvis medikamentet først og fremst tas for søvn, vil hensiktsmessig dose ofte være 15 mg.

Pediatrisk populasjon: Anbefales ikke til barn og ungdom under 18 år pga. mangel på data vedrørende effekt og sikkerhet.

Toksisitet: Få tilfeller av alvorlig forgiftning rapportert.
Barn: < 5 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 450 mg forventes ingen eller lette symptomer. 900–2400 mg ga lett til moderat forgiftning.

Klinikk: Takykardi, hypertensjon, CNS-depresjon, uro, ataksi, kvalme og forvirring.
Ved alvorlig forgiftning ev. EKG-forandringer og kramper.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull relativt sjelden indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG ved store doser (> 3 g hos voksne).

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Lite bivirkninger bortsett fra initial søvnighet, som er meget vanlig. Av og til sees hodepine, svimmelhet, tremor, kvalme, obstipasjon, vektøkning og munntørrhet. Mange opplever økt matlyst som bivirkning av disse medikamentene. Det kan derfor være hensiktsmessig å bruke dem ved depresjoner preget av appetittløshet og vektnedgang, enten i monoterapi eller som tilleggsbehandling. Begge legemidlene kan i sjeldne tilfeller gi bloddyskrasier, vanligst etter 4–6 ukers behandling. Influensalignende symptomer er sett ved bruk av mirtazapin.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Se også Antidepressiva her: Amming og legemidler (alfabetisk).

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Forsiktighet tilrås hos pasienter med lever- eller nyresvikt og hos eldre.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Felles for Reseptorantagonister (antidepressiver):

Både mianserin og mirtazapin kan institueres med 30 mg om kvelden som startdose. Denne dosen er vanligvis tilstrekkelig for mirtazapin, men mianserin bør trappes opp til 90 mg om kvelden i løpet av en uke når dette midlet brukes som monoterapi. Ved manglende effekt etter 4 uker, bør dosene økes til 45–60 mg mirtazapin eller 120–150 mg mianserin, fremdeles gitt som en kveldsdose. Fører heller ikke dette frem etter ytterligere 2 uker, bør en vurdere å seponere midlene eller kombinere dem med andre midler.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Mirtazapin Bluefish Bluefish Pharmaceuticals AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Mirtazapin: 15 mg

30 stkC

Blå resept

121,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

30 stkC

Blå resept

184,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

96 stkC

Blå resept

509,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

30 stkC

Blå resept

257,80
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

96 stkC

Blå resept

740,80
Mirtazapin Hexal Hexal A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

100 stkC

Blå resept

528,70
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

30 stkC

Blå resept

184,-
Tablett

Mirtazapin: 45 mg

100 stkC

Blå resept

774,90
Mirtazapin Orion Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mirtazapin: 15 mg

100 stkC

Blå resept

318,60
Tablett

Mirtazapin: 15 mg

28 stkC

Blå resept

115,30
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

250 stkC

Blå resept

1 267,30
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

28 stkC

Blå resept

174,10
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

98 stkC

Blå resept

518,80
Tablett

Mirtazapin: 45 mg

28 stkC

Blå resept

243,10
Tablett

Mirtazapin: 45 mg

98 stkC

Blå resept

760,10
Mirtazapin Orion Orion Corporation Orion Pharma
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Mirtazapin: 15 mg

30 stkC

Blå resept

121,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 15 mg

90 stkC

Blå resept

290,40
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

30 stkC

Blå resept

184,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

90 stkC

Blå resept

479,40
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

30 stkC

Blå resept

257,80
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

90 stkC

Blå resept

701,-
Mirtazapin orion Orion
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mirtazapin: 15 mg

100 stkC-
Mirtazapine aurobindo Milpharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

30 stkC-
Mirtazapine rosemont Rosemont Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Mirtazapin: 15 mg/1 ml

66 mlC-
Remeron N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Mirtazapin: 30 mg

30 stkC

Blå resept

184,-
Remeron-S 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

96 x 1 stkC

Blå resept

745,30
Remeron-S N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Mirtazapin: 15 mg

30 x 1 stkC

Blå resept

121,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 30 mg

96 x 1 stkC

Blå resept

509,-
Smeltetablett

Mirtazapin: 45 mg

96 x 1 stkC

Blå resept

745,30

Noradrenalin- og dopaminreopptakshemmere (NDRI)

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Legemidler

Bupropion

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Selektiv noradrenalin- og dopamin-reopptakshemmer (NDRI) med minimal effekt på reopptak av indolaminer (serotonin). Inhiberer ikke MAO.

Virkningsmekanisme ikke fullt ut kartlagt, men hemmer dopamin-(DAT)- og noradrenalin-(NET)-transportører presynaptisk, noe som reduserer reopptaket av disse nevrotransmitterne. Liten effekt på serotoninaktivitet.

Klinisk effekt Reduserer depressive symptomer. Sammenlignende studier viser at bupropion har omtrent samme antidepressive effekt som SSRI. Foreløpige resultater kan tyde på at bupropion er særlig gunstig ved depresjoner preget av lite energi og tap av glede og interesse. Gir mindre seksuelle bivirkninger enn andre antidepressiver.

Absorberes raskt fra mage-tarmtraktus. Proteinbinding ca. 85 %. Metaboliseres i leveren av CYP2B6 til hydroksybupropion som står for hoveddelen av den kliniske effekten. Videre metabolisme utenom CYP-systemet til ytterligere to aktive metabolitter. Metabolittene elimineres renalt. 10 % skilles ut via fæces og 87 % via urin. Hemmer CYP2D6.

Behandling av depressive episoder hos voksne.

Virkestoffet bupropion kan også brukes som hjelpemiddel ved røykeavvenning (se Bupropion (røykeavvenning)).

Startdosen er 150 mg daglig. Bupropion kan virke stimulerende og kan føre til søvnvansker, og det bør derfor tas om morgenen. Ved manglende effekt etter fire uker kan dosen økes til 300 mg om morgenen. Se også Kontroll og oppfølging nedenfor.

Spesielle pasientgrupper Se SPC.

Administrering Kan tas med eller uten mat. Skal svelges hele. Skal ikke deles, tygges eller knuses, pga. økt risiko for bivirkninger inkl. krampeanfall.

Seponering Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler. Seponeringsreaksjoner er ikke sett, men en nedtrappingsperiode bør likevel vurderes. Bupropion er en selektiv hemmer av nevronalt reopptak av katekolaminer, og rebound-effekt eller seponeringsreaksjoner kan ikke utelukkes. Se Tabell: Forslag til nedtrapping for legemidler som bør trappes ned gradvis før seponering.

Risikolegemiddel Hyponatremi, nedsatt trombocyttfunksjon, søvnforstyrrelser, seksuelle bivirkninger og seponeringsreaksjoner.

Vanlige er gastrointestinale plager slik som kvalme, magesmerter og forstoppelse, cerebrale slik som søvnvansker, hodepine, svimmelhet, konsentrasjonsvansker og uro. Allergiske slik som utslett og pruritus er heller ikke uvanlig. Smaksforstyrrelser er også beskrevet. Mindre vanlige er asteni, takykardi og økt blodtrykk, forvirring, anoreksi, kramper og tinnitus eller synsforstyrrelser.

Alvorlige, men sjeldne bivirkninger er alvorlige hypersensitivitetsreaksjoner, erythema multiforme og Stevens–Johnsons syndrom.

For utdypende, se SPC.

Toksisitet: Barn: > 10 mg/kg til sykehus.
Voksne: < 450 mg forventes ingen eller lette symptomer. > 1 g til sykehus. > 4 g forventes moderat til alvorlig forgiftning.

Klinikk: Hovedrisiko er kramper som kan debutere uten forutgående CNS-depresjon og kan debutere tidlig eller sent i forløpet (> 24 timer ved depot). Tremor, uro, agitasjon, forvirring, svimmelhet og parestesier. Sinustakykardi og hypertensjon. Hallusinasjoner og CNS-depresjon. Ved alvorlig forgiftning også breddeøkt QRS-kompleks, forlenget QT-tid, grenblokk, ev. alvorlige arytmier.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Graviditet Skal ikke brukes av gravide, med mindre klinisk tilstand krever behandling med bupropion og det ikke finnes andre behandlingsmuligheter. Epidemiologiske studier har vist økt risiko for visse kongenitale, kardiovaskulære malformasjoner (spesielt ventrikkelseptumdefekt og defekt i venstre ventrikkels utløp) ved eksponering i 1. trimester. Funnene er inkonsekvente.

Amming Utskilles i morsmelk. Det må vurderes hvorvidt man skal avstå fra amming eller avstå fra behandling.

Fertilitet Ingen humane data. Rottestudie viste ikke tegn på forringet fertilitet.

Bupropion senker krampeterskelen og har en doserelatert tendens til å fremkalle kramper hos disponerte. Angitt maksimaldosering skal respekteres. Pasienter med krampetendens bør ikke bruke midlet. Det bør utvises stor varsomhet hos pasienter med opplysninger om hodetraume og cerebrale svulster. Kliniske forhold som kan gi krampetendens slik som svingninger i alkoholinntak, reduksjon av benzodiazepiner, hypoglykemitendens o.l. er også relative kontraindikasjoner. Forsiktighet ved bruk hos eldre, og hos pasienter med svekket lever- eller nyrefunksjon. Maksimaldosering anbefales ikke høyere enn 150 mg daglig for disse gruppene.

Interaksjonssøk: Bupropion.

Epilepsi og tilstander som kan gi krampetendens, overfølsomhet for bupropion, bulimi og anorexia nervosa, alvorlig levercirrhose og bipolar depresjon.

Samtidig bruk av MAO-hemmere. Det bør gå minst 14 dager etter seponering av irreversible MAO-hemmere før oppstart av behandling. For reversible MAO-hemmere vil et opphold på 24 timer være tilstrekkelig.

Farmakogenetisk analyse av CYP2B6 kan være aktuelt ved oppstart og/eller under behandling ved redusert totalkonsentrasjon/redusert effekt, se DOI: 10.1097/FTD.0000000000000183.

Bupropion kan også monitoreres med serumkonsentrasjonsmålinger, se Farmakologiportalen.

metodebok.no Laboratorietjenester (OUS). Analyser farmakologi inkl legemidler og farmakogenetiske analyser.

Kan påvirke evnen til å utføre oppgaver som krever våkenhet eller motorisk og kognitiv dømmekraft. Forsiktighet bør derfor utvises før bilkjøring og betjening av maskiner, inntil man vet forholdsvis sikkert at bupropion ikke har en negativ innvirkning på ens yteevne.

Risikolegemiddel, graviditet og amming, prevensjon, interaksjoner, bivirkninger inkl. selvmord/selvmordstanker ev. klinisk forverring, mani, forsiktighetsregler, administrasjon og føring av bil/maskiner.

DMP oppdatert preparatomtale Wellbutrin®

A John Rush MD: Major depressive episode in adults: Approach to initial treatment. UpToDate. 01.12.24.

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

Huecker MR, Smiley A, Saadabadi A. Bupropion. [Updated 2024 Sep 2]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470212/

Høiseth G, Haslemo T et al. Effect of CYP2B6*6 on Steady-State Serum Concentrations of Bupropion and Hydroxybupropion in Psychiatric Patients: A Study Based on Therapeutic Drug Monitoring Data. Ther Drug Monit. 2015; 37(5): 589-93.

John Rush, MD: Effect of antidepressants on suicide risk in adults. UpToDate. 09.12.24

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bupropion hydrochloride Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20
Paritdam Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

30 stkC

Blå resept

266,40
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20
Wellbutrin Retard GlaxoSmithKline AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

30 stkC

Blå resept

266,40
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20

Andre antidepressiver

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Robin B Jarrett, PhD, Jeffrey Vittengl, PhD: Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment. UpToDate. 16.12.24

Kishi T et al. Antidepressants for the treatment of adults with major depressive disorder in the maintenance phase: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jan;28(1):402-409. Epub 2022 Oct 17. PMID: 36253442; PMCID: PMC9812779.

Barbosa EC et al. Vortioxetine versus reuptake inhibitors in adults with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Asian J Psychiatr. 2024 Nov;101:104222. Epub 2024 Sep 6. PMID: 39276484.

Bahji A, Zarate CA, Vazquez GH. Efficacy and safety of racemic ketamine and esketamine for depression: a systematic review and meta-analysis. Expert Opin Drug Saf. 2022 Jun;21(6):853-866. doi: 10.1080/14740338.2022.2047928. Epub 2022 Mar 9. PMID: 35231204; PMCID: PMC9949988.

Le TT, Cordero IP, Jawad MY, Swainson J, Di Vincenzo JD, Jaberi S, Phan L, Lui LMW, Ho R, Rosenblat JD, McIntyre RS. The abuse liability of ketamine: A scoping review of preclinical and clinical studies. J Psychiatr Res. 2022 Jul;151:476-496. doi: 10.1016/j.jpsychires.2022.04.035. Epub 2022 May 10. PMID: 35623124.

Oslo Universitetssykehus Avdeling for farmakologi - klinisk farmakologi CYP2D6

Interaksjoner.no

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Pregnant Women with Depressive Disorders. Int J Environ Res Public Health. 2023 Aug 11;20(16):6565. PMID: 37623151; PMCID: PMC10454549.

Eleftheriou G et al. Consensus Panel Recommendations for the Pharmacological Management of Breastfeeding Women with Postpartum Depression. Int J Environ Res Public Health. 2024 Apr 26;21(5):551. PMID: 38791766; PMCID: PMC11121006.

Qt-tid https://crediblemeds.org/index.php/drugsearch. 12.12.24.

SPC for omtalte virkestoff.

Legemidler

Esketamin nesespray

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
03.07.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Se også Esketamin.

Esketamin er S-enantiomeren til anestesimidlet ketamin. Esketamin blokkerer N-metyl-D-aspartat (NMDA)-reseptorer i hjernen, noe som gir en forbigående økt frisetting av glutamat. Det er postulert at dette øker nevrotropisk signaldannelse og dermed bidrar til gjenopprettelse av funksjonen i synapser i områder i hjernen som medvirker i reguleringen av humør og emosjonell atferd. Sammenliknet med konvensjonelle antidepressiver har esketamin en raskt innsettende effekt. Metaanalyser viser at esketamin kan være effektivt ved behandling av depresjon og behandlingsresistent depresjon.

Biotilgjengeligheten av nesesprayen er ca. 50%. Esketamin metaboliseres i leveren, i hovedsak av CYP2B6 og CYP3A4. Halveringstiden er 7-12 timer. Utskilles i urinen som inaktive metabolitter.

Voksne pasienter med behandlingsresistent moderat til alvorlig depresjon som ikke har hatt effekt ved bruk av minst to forskjellige antidepressiver i den pågående depressive episoden. Skal gis i kombinasjon med et SSRI eller et SNRI.

Preparatet finnes som nesespray. Tas av pasienten under tilsyn av helsepersonell. En beholder med nesespray gir 28 mg esketamin fordelt på to sprayer (en spray pr. nesebor). For å hindre tap av legemiddel skal beholderen ikke aktiveres (primes) før bruk. Ved behov for høyere dose brukes enten to beholdere (totalt 56 mg) eller tre beholdere (totalt 84 mg). Ved bruk av mer enn en beholder skal det være 5 minutters pause mellom beholderne. Ved nysing rett etter administrering eller hvis begge doser ved en feiltakelse tas i samme nesebor, skal det ikke brukes en ny beholder for å kompensere for dette.

De første fire ukene gis sprayen to ganger per uke, fra uke fem til uke åtte en gang ukentlig og fra uke ni hver eller hver annen uke.

Toksisitet: Se Ketamin, men esketamin er mer potent (s-racemat av ketamin).

Klinikk og behandling: Se Ketamin.

Tilleggsinformasjon fra SPC: 112 mg esketamin gitt til friske forsøkspersoner ga ingen tegn på toksisitet, men økte forekomsten av bivirkninger. Livstruende toksiske effekter som kramper, hjertearytmier og respirasjonsstans er beskrevet etter bruk av anestesimidlet ketamin i doser på anslagsvis 25 ganger vanlig terapidose. Det er lite sannsynlig at en sammenlignbar dose av esketamin er mulig å administrere intranasalt.

Svært vanlige: Kvalme, oppkast, smaksforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, søvnighet, dissosiasjon, hypoestesier.

Vanlige: Hypertensjon, munntørrhet, følelse av å være unormal og/eller beruset, takykardi, svette, dysartri, letargi, parestesier, sedasjon, svekket hukommelse, tremor, angst, derealisasjon, agitasjon, endret tidsoppfatning, eufori, hallusinasjoner, illusjoner, irritabilitet, panikkanfall, hyperakusis, øresus, tåkesyn, akutt vannlatingsbehov, dysuri, pollakisuri. Lokale bivirkninger: Kløe eller ubehag i nesen, uttørring av neseslimhinne, eventuelt med skorpedannelse.

For utdypende vedr. bivirkninger, se SPC.

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.

Pasienter hvor en økning i blodtrykk eller intrakranielt trykk utgjør en alvorlig risiko, for eksempel pasienter med aneurismer i aorta, intrakranielt eller i perifere arterier, pasienter med en sykehistorie med intracerebral blødning, eller pasienter med alvorlig kardiovaskulær hendelse siste uker.

Før administrering skal blodtrykket måles. Hvis blodtrykket er forhøyet skal risikoen ved en kortvarig blodtrykksstigning veies mot fordelen av behandling. Se også under kontraindikasjoner. Hos pasienter med alvorlige hjerte- eller lungesykdommer (for eksempel hjertesvikt, arytmier med hemodynamiske konsekvenser, kols) skal nødvendig utstyr for gjenoppliving og kompetent helsepersonell med tanke på hjerte-lungeredning være tilgjengelig.

Etter administrering skal blodtrykket måles på nytt etter ca. 40 minutter og eventuelt følges også videre. Blodtrykket skal følges ekstra nøye ved samtidig bruk av andre legemidler som kan øke blodtrykket, inklusive sentralstimulerende legemidler som amfetamin og metylfenidat.

På grunn av fare for blodtrykksøkning, sedasjon og dissosiasjon skal pasienten overvåkes av helsepersonell inntil pasienten anses klinisk stabil og klar for hjemreise. Samtidig bruk av CNS-dempende midler (f.eks. benzodiazepiner, opioider) gir økt risiko for sedasjon, noe som krever ekstra overvåkning.

Esketamin påvirker evnen til å kjøre bil og betjene maskiner. Pasientene må instrueres om ikke å kjøre bil eller bruke farlige maskiner før neste dag.

Det er bekymringer knyttet til misbrukspotensiale og kognitiv påvirkning, men det er behov for å undersøke dette ytterligere for å avklare dette nærmere.

SPC

Bahji A, Zarate CA, Vazquez GH. Efficacy and safety of racemic ketamine and esketamine for depression: a systematic review and meta-analysis. Expert Opin Drug Saf. 2022 Jun;21(6):853-866. doi: 10.1080/14740338.2022.2047928. Epub 2022 Mar 9. PMID: 35231204; PMCID: PMC9949988.

Le TT, Cordero IP, Jawad MY, Swainson J, Di Vincenzo JD, Jaberi S, Phan L, Lui LMW, Ho R, Rosenblat JD, McIntyre RS. The abuse liability of ketamine: A scoping review of preclinical and clinical studies. J Psychiatr Res. 2022 Jul;151:476-496. doi: 10.1016/j.jpsychires.2022.04.035. Epub 2022 May 10. PMID: 35623124.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Spravato Janssen-Cilag International N.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Esketamin: 28 mg

0.2 mlA2 643,70

Ketamin (depresjon)

Revidert:
31.03.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Ketamin kan brukes ved behandlingsresistent depresjon der annen medikamentell behandling og psykoterapi ikke har ført frem. Preparatet gis intravenøst, eventuelt intramuskulært, i doser lavere enn ved anestesi, under overvåkning av helsepersonell. Langtidsresultat er ikke klare, men ketamin ser ut til å være godt tolerert og har vist god effekt på depresjonsmål (1).

Nye metoder godkjente i august 2025 intravenøs bruk av ketamin til behandling av behandlingsresistent depresjon (1). Det er en forutsetning at annen godkjent behandling ikke har hatt tilstrekkelig effekt (1, 2). Alle pasienter skal informeres om at behandling med ketamin gis utenfor godkjent indikasjon, hva som er årsaken til og betydningen av at dette gjøres. Pasientene skal følges opp via register eller kliniske studier og inntil videre bør behandlingen ifølge Nye metoder foregå i sykehus eller på DPS (1, 2). De fire regionale helseforetakene etablerte i 2023 nettverket Norwegian Rapid Acting Antidepressants (NORAAD) for å koordinere utviklingen og forskningen rundt ketaminbehandling (2).

Nye metoder poengterer at deres vurdering av intravenøs ketamin ikke inkluderte sammenligning med nasal administrasjon av esketamin, og at man dermed ikke kan ekstrapolere denne beslutningen til å gjelde andre administrasjonsformer enn intravenøs administrasjon (1).

Bivirkninger og forholdsregler vil imidlertid i prinsipp være de samme som for esketamin nesespray. For en generell omtale, se ketamin (anestesi).

Det pågår for tiden et utredningsarbeid i regi av Nye metoder om hvorvidt ketamin skal tilbys som behandling for depresjon i spesialisthelsetjenesten, se Nye metoder Ketamin.

  1. Nye metoder ID2022_018 Ketamin Behandlingsresistent depresjon. 2025. Access 05.10.25
  2. Lien L, Clausen I. Ketamin som offentlig behandlingstilbud i psykiatrien. Tidsskr Nor Legeforen 2025;145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0532
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ketalar Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

20 mlA

Blå resept

166,50
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 50 mg/1 ml

10 mlA

Blå resept

190,20
Ketamin abcur Abcur AB
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlA-
Ketamin Abcur Abcur AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 10 mg/1 ml

10 x 5 mlA1 128,20
Injeksjonsvæske, oppløsning

Ketamin: 50 mg/1 ml

10 x 5 mlA2 055,-

Zuranolon

Revidert:
11.12.2025
Sist endret:
19.03.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Syntetisk nevroaktivt steroid som, tilsvarende den endogene progesteronmetabolitten allopregnanolon, øker aktiviteten til GABAA-reseptorene.

Klinisk signifikant effekt oppnås 3 dager etter oppstart og varer i inntil 4 uker etter avsluttet kur.

Absorpsjon Etter oral administrering inntreffer maksimal konsentrasjon etter 5–6 timer og steady state etter 3–5 dager. Matinntak øker maksimal serumkonsentrasjon, men endrer ikke Tmaks. Se administrasjon nedenfor.

Distribusjonsvolument er stort og uavhengig av dose. Zuranolon er sterkt bundet (> 99,5 %) til plasmaproteiner.

Distribusjon til morsmelk < 1%.

Biotransformasjon Omfattende metabolisme, der CYP3A er det viktigste enzym. Antatt ingen aktive metabolitter.

Interaksjoner Zuranolon forventes ikke å forårsake legemiddelinteraksjon via CYP450-enzyminduksjon.

Eliminasjon T1/2 ca 22 timer.

Spesielle pasientgrupper Etnisitet ingen klinisk betydning. Økt eksponering ved nedsatt nyrefunksjon (GFR<60) og forlenget eliminasjonshastighet hos pasienter med alvorlig (Child-Pugh klasse C) nedsatt leverfunksjon, hvorfor redusert døgndose hos begge disse grupper tilrådes.

Utskillelse 45 % i urin og 41 % i feces, i all hovedsak som metabolitter.

Se SPC pkt 5.2 for utdypende. 

Postpartum depresjon (PPD): depresjon som starter under graviditeten eller rett etter fødsel, også kalt fødselsdepresjon. Behandling kan først igangsettes etter fødsel.

Anbefalte dose er 50 mg (to 25 mg kapsler) som tas oralt én gang daglig om kvelden i 14 dager som en enkelt behandlingskur.

Dosen kan reduseres til 40 mg (to 20 mg kapsler) oralt én gang daglig i 14 dager dersom pasienten ikke tolererer 50 mg, se SPC pkt. 4.4. Hvis nødvendig kan doseringen avbrytes uten nedtitrering. Zuranolon kan brukes alene eller sammen med stabil grunnbehandling med orale antidepressiver, se SPC pkt. 4.4, 4.5 og 5.1.

Glemt dose Neste dose til vanlig tid på kvelden neste dag. Pasienten skal ikke ta flere kapsler på samme dag som erstatning for en glemt dose.

Samtidig bruk av sterke CYP3A-hemmere Anbefalt dose er 30 mg oralt én gang daglig i den 14 dager lange behandlingsperioden ved bruk sammen med sterke CYP3A-hemmere.

Spesielle populasjoner Ved nedsatt nyrefunksjon (GFR<60) eller alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh klasse C) tilrådes 30 mg oralt én gang daglig om kvelden i 14 dager.

Administrasjon

Tas oralt én gang daglig om kvelden sammen med fettholdig mat, enten som et måltid eller som snacks (f.eks. fete meieriprodukter, kjøtt og fet fisk, avokado, hummus, soyabaserte produkter, nøtter, peanøttsmør, sjokolade eller fettholdige energibarer eller -drikker).

Se SPC for utdypende.

Overdosering kan resultere i omfattende CNS-hemmende effekter (se SPC pkt. 4.4 og 4.8). 

Det finnes ikke noe spesifikt antidot. Egnet støttebehandling bør gis på bakgrunn av pasientens kliniske tilstand.

Dette legemidlet er underlagt særlig overvåking for å oppdage ny sikkerhetsinformasjon så raskt som mulig. Helsepersonell oppfordres til å melde enhver mistenkt bivirkning.

Svært vanlige Somnolens (27,6 %), svimmelhet (13,3 %) og sedasjon (11,2 %).

Vanlige Svekket hukommelse, forvirringstilstand, tremor, diaré og fatigue.

Alvorlig Forvirringstilstand (1,3 %).

For utdypende, se SPC pkt 4.8.

Graviditet Kontraindisert under graviditet (se SPC pkt. 4.3). Det er ingen eller begrenset mengde data på bruk hos gravide kvinner. Studier på dyr har vist reproduksjonstoksisitet (se SPC pkt. 5.3). Kvinner som kan bli gravide må bruke sikker prevensjon under behandlingen og i 7 dager etter avsluttet behandling. Pasienter bør få veiledning om bruk av sikker prevensjon. 

Amming Data fra en klinisk ammestudie indikerer at zuranolon finnes i lave nivåer i morsmelk hos mennesker. Den beregnede maksimale relative spedbarnsdosen (relative infant dose, RID) var < 1 %. Hos de fleste forsøkspersonene lå zuranolonkonsentrasjonene i morsmelk under kvantifiserbar grense 6 dager etter siste dose (se SPC pkt. 5.2). Effekten av zuranolon på nyfødte/spedbarn som ammes er ikke kjent, og det er begrenset mengde data på effekten på melkeproduksjon (se SPC pkt. 5.3). Amming skal opphøre ved behandling med zuranolon, med mindre helsepersonell vurderer at fordelene av amming er større enn mulig risiko for barnet. 

Fertilitet Det er ingen data på effekt av zuranolon på fertilitet hos mennesker. Data fra dyrestudier hos hanner og hunner har ikke vist effekter forbundet med zuranolon på fertilitet eller reproduksjonsfunksjon ved klinisk relevante doser (se SPC pkt. 5.3).

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene. Graviditet.

Bruk av legemidlet reduserer evnen til å kjøre bil på grunn av hemmende effekt på sentralnervesystemet. Pasienter bør rådes til å unngå å kjøre eller utføre potensielt farlige aktiviteter i minst 12 timer etter hver dose. Pasienter bør advares om at de kanskje ikke vil være i stand til å vurdere sine egne evner til å utføre slike aktiviteter.

Kan forårsake CNS-hemmende effekter som somnolens og sedasjon. Alkohol og andre CNS-hemmere kan øke de CNS-hemmende effektene eller svekke psykomotoriske funksjoner.

Samtidig bruk av zuranolon og CYP3A-induktorer bør unngås.

Misbrukspotensial, men lavt fysisk avhengighetspotensial.

Det bør utvises forsiktighet hos personer som tidligere har misbrukt eller vært avhengige av alkohol eller andre substanser.

Se SPC pkt 4.4, 4.5, 4.7 og 4.8 for utdypende.

  • CNS-hemmende legemidler og alkohol Alkohol eller alprazolam medfører økt svekkelse i psykomotorisk funksjon. Dersom bruk sammen med andre CNS-hemmende legemidler (som opioider, benzodiazepiner, andre hypnotika enn benzodiazepiner, gabapentinoider og sederende antidepressiver) ikke kan unngås, bør dosereduksjon vurderes.
  • CYP3A-induktorer Reduserer eksponeringen av zuranolon, noe som kan redusere effekten av zuranolon. Samtidig bruk av zuranolon og CYP3A-induktorer (f.eks. karbamazepin, fenobarbitol, fenytoin, primidon, rifampicin, prikkperikum og efavirenz) bør unngås.
  • Sterke CYP3A-hemmere øker eksponeringen for zuranolon. Dosen av zuranolon bør reduseres til 30 mg når det brukes sammen med en sterk CYP3Ahemmer (f.eks. proteasehemmere, azolantimykotika, enkelte makrolider som klaritromycin og telitromycin).
  • Produkter som inneholder grapefrukt hemmer CYP3A og bør unngås ved bruk av zuranolon.

Se SPC pkt 4.5 for utdypende.

SPC.

Deligiannidis KM, Meltzer-Brody S, Maximos B et al. Zuranolone for the Treatment of Postpartum Depression. Am J Psychiatry 2023; DOI: 10.1176/appi.ajp.20220785.

Ahmad A et al. Zuranolone for treatment of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. Front Neurosci. 2024 Apr 25;18:1361692. doi: 10.3389/fnins.2024.1361692. PMID: 38726035; PMCID: PMC11079210.

Tabell: Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt

Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Katrine Kveli Fjukstad

Antidepressiver. Halveringstider, sedativ og antikolinerg effekt

Generisk navn

Aktiv
metabolitt

Plasma-
halveringstid
modersubstans
(timer)

Plasma-
halveringstid
aktiv metabolitt
(timer)

Sedativ effekt

Antikolinerg effekt

Selektive serotonin-
reopptakshemmere
(SSRI)

Citalopram

24–48

(+)

0

Escitalopram

27–32

(0)

0

Fluoksetin

Norfluoksetin

1–5 døgn

7–15 døgn

(+)

0

Fluvoksamin

15–22

+

0/+

Paroksetin

ca. 24

+

+

Sertralin

22–36

(+)

0

Serotoninreopptaks-
hemmere med
reseptormodulerende
egenskaper

Vortioksetin

60–70

(0)

0

Selektive noradrenalin- og serotonin-
reopptakshemmere (SNRI)

Duloksetin

8–17

(+)

0/+

Venlafaksin

O-desmetyl-
venlafaksin

ca. 5

ca. 11

(+)

0/+

Trisykliske
antidepressiver
(TCA)

Amitriptylin

Nortriptylin

9–25

20–90

+++

+++

Doksepin

Desmetyl-
doksepin

ca. 16

?

+++

++

Klomipramin

Desmetyl-
klomipramin

ca. 28

ca. 65

+(+)

++

Nortriptylin

10-hydroksy-
nortriptylin

20–90

?

+

+(+)

Trimipramin

Desmetyl-
trimipramin

ca. 15

+++

++

Irreversible,
uselektive MAO-
hemmere (MAOH)

Fenelzin

?

ca. 11

?

?

Tranylcypromin

?

2–4

?

?

Reversible MAO-A-
hemmere (RIMA)

Moklobemid

1–4

(+)

0/+

Reseptorantagonister

Mianserin

Flere

10–17

?

+++

0/+

Mirtazapin

?

20–40

+++

0

Noradrenalin-
og dopamin-
reopptakshemmere
(NDRI)

Bupropion

Flere

24

20–37

0

0

Andre antidepressiver

Ketamin

7–12

+++

+?

Kilder

Alle: Drugbank Online. (22.01.2025)

Hiemke C, Härtter S. Pharmacokinetics of selective serotonin reuptake inhibitors. Pharmacology & Therapeutics 2000, 85 (1), 11-28.

Durieux ME. Inhibition by ketamine of muscarinic acetylcholine receptor function. Anesth Analg. 1995 Jul;81(1):57-62. doi: 10.1097/00000539-199507000-00012. PMID: 7598283.

Midler ved forgiftninger og avhengighetstilstander

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Midler ved problematisk bruk av alkohol

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Akamprosat

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Akamprosat (kalsiumacetylaminopropansulfonat) har gitt en statistisk signifikant forlengelse av avholdenhetstiden hos personer med problematisk bruk av alkohol i behandlingsforsøk sammenlignet med placebo. Virkningsmekanismen er ukjent, men både agonistisk effekt i GABA-systemene og hemning av de eksitatoriske aminosyrenes virkning i NMDA-reseptorsystemet har vært foreslått som mekanisme. Det er mulig at akamprosat reduserer tendens til drikkeimpulser ved å nøytralisere hypereksitabilitet i NMDA-reseptorkomplekset forårsaket av langvarig alkoholbruk, altså å gi en slags likevekt tilbake til et system ute av likevekt. De senere årene har man også spekulert i om det ikke er medikamentet som sådan, men den hevingen det fører til i serum kalsiumnivå som er avgjørende. Akamprosat har hverken søvnfremkallende, anxiolytisk eller muskelrelakserende effekt og gir ingen tendens til avhengighet. Forsøkspersoner kan ikke skille mellom akamprosat og placebo, og den eneste påviste virkningen er en statistisk signifikant (om enn noe beskjeden) økt evne til totalavhold. Akamprosat er ikke vist å kunne bidra til redusert alkoholbruk, dvs. kontrollert drikking. Grunnet den relativt korte halveringstiden må medikamentet tas tre ganger daglig.

Biotilgjengeligheten er ca. 10 % ved peroral tilførsel. Noe langsom, dårlig og tildels variabel absorpsjon kan bli redusert ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres ikke. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 15–30 timer.

Opprettholde avholdenhet fra alkohol. Behandlingen skal kombineres med rådgivning.

Gis peroralt. Anbefalt dosering 1,3 g–2 g/døgn fordelt på tre doseringer avhengig av kroppsvekt. Ved utilstrekkelig effekt kan doseøkning forsøkes. Kan kombineres med disulfiram dersom dette midlet tolereres.

Moderat tendens til diaré.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 660 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 16 g ga ingen og 26 g og 30 g ga lett forgiftning

Klinikk: Diaré, magesmerter, kvalme, svimmelhet og forvirring. Ev. nyrepåvirkning.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Manglende klinisk erfaring.

Begrenset kunnskap om muligheten for skadevirkninger ved bruk ut over ett år. Det er ikke påvist psykomotoriske effekter ved bruk. Pasienten bør likevel tilrås forsiktighet ved bilkjøring den første tiden av behandlingen.

Det er betydelig tendens til selvseponering. Behandlingen bør derfor integreres i et behandlingsopplegg med kontroll, støtte og rådgivning.

Det er først og fremst behov for informasjon om problemene ved alkoholbruk og om mulighetene for behandling.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Campral 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterotablett

Akamprosat: 333 mg

84 stkC231,80
Campral Merck Santé s.a.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterotablett

Akamprosat: 333 mg

168 stkC427,40
Enterotablett

Akamprosat: 333 mg

84 stkC231,80

Disulfiram

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Disulfiram virker ved å hemme den enzymatiske nedbrytningen av acetaldehyd (første omdannelsesprodukt av alkohol) med akkumulasjon av acetaldehyd til følge. Inntak av alkohol etter bruk av disulfiram vil kunne gi sterk svette, rubor, trykk for brystet, følelse av åndenød og hjertebank, ofte en pulserende hodepine, kvalme og uttalt sykdomsfølelse. Reaksjonen kan være farlig og kan trenge innleggelse i sykehus, selv om det er sjelden. Faremomentene må derfor overveies. Høye doser (over 500 mg) kan også virke hemmende på dopamin betahydroksylase i CNS og føre til økte konsentrasjoner av dopamin. Dette gjør at disulfiram i høye doser er kontraindisert hos psykosetruede pasienter. Den samme mekanismen gjør at man har forsøkt disulfiram som «substitusjonslegemiddel» for kokainavhengighet.

Biotilgjengeligheten er 80–90 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren til inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert, men også noe via feces og via lungene som karbondisulfid. Halveringstiden er 12 timer.

Som adjuvans ved behandling av alkoholavhengighet.

200 mg i døgnet. Nedbrytningstiden er lang slik at en også kan gi 400–600 mg hver 2. dag. Det er en betydelig tendens til selvseponering, og nytten er klart større ved kontrollert og støttet inntak. Kan gis i lang tid (måneder/år) for å understøtte oppnådd avhold, eller fokusert og kortvarig i perioder eller situasjoner hvor pasienten er eller forventer å bli særlig utsatt for ny rusepisode. Ofte seponerer pasientene midlet etter kort tid pga. drikketrang og påståtte bivirkninger. Ved bivirkninger kan dosen forsøksvis reduseres.

Toksisitet: Barn: Spesielt følsomme. < 400 mg forventes ingen eller lette symptomer. > 2,5 g har gitt svært alvorlige forgiftninger med sekveler.
Voksne: 6 g ga ingen og 18 g ga moderat forgiftning. Selv terapeutiske doser sammen med alkohol kan gi uttalt forgiftning. Økt risiko for hjertelidelse.

Klinikk: Langsomt innsettende: Kvalme, brekninger, hodepine, ataksi, motorisk uro, CNS-depresjon, irritabilitet og hallusinasjoner.
Ved alvorlig forgiftning: Koma, kramper og hypotermi. Hypotensjon og takykardi. Symptomer i kombinasjon med alkohol: Raskt innsettende (ofte innen minutter): Hudrødme, svette, pulserende hodepine, svimmelhet, uro, forvirring, kvalme, brekninger, tungpust, hyperventilasjon, takykardi og brystsmerter.
Uttalt forgiftning er ikke sannsynlig hvis kun lette symptomer 2 timer etter inntak.
Ved alvorlig forgiftning: Uttalt hypotensjon, arytmier, koma, sirkulasjonssvikt, kramper og ev. respirasjonsdepresjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling ofte tilstrekkelig. Diazepam og ev. betablokkere kan ha god effekt, spesielt for symptomene etter kombinasjon med alkohol. Ved alvorlig forgiftning og samtidig inntak av alkohol vurder fomepizol (hemmer nedbryting av etanol). Hjertefriske med kun lette symptomer etter kombinasjon med alkohol kan se an hjemme. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.

Den tilsiktede alkohol–disulfiramreaksjonen er til dels svært ubehagelig, men som regel ufarlig. Imidlertid kan den bli meget sterk og i ytterste fall kreve behandling ved sykehus. For øvrig sees psykisk ubehag, impotens og andre mulige bivirkninger som ofte ikke lar seg skille fra følgetilstander til problematisk bruk av alkohol. Risiko for hypertensjon, polynevropatier og leverskade.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Bør ikke brukes, da kasuistikker har reist mistanke om økt misdannelsesfrekvens. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Bør unngås ved leverskade (levertoksisk), og hos pasienter med asthma bronchiale og alvorlige hjerte karsykdommer pga. økt risiko ved alkohol–disulfiramreaksjonen. Forsiktighet tilrås hos pasienter med cerebrale sykdommer og psykoserisiko, fordi disulfiram hemmer nedbrytningen av dopamin sentralt og øker risikoen for psykose. Likevel er ikke psykiske vansker i seg selv noen kontraindikasjon. Ved psykoserisiko må man ikke dosere høyt, helst ikke over 500 mg/døgn og aldri over 1000 mg per døgn. Pasienten må informeres generelt om denne reaksjonen. Disulfiram er klassifisert som potensielt trafikkfarlig. Alkoholbruk under behandlingen kan gi kraftig reaksjon som lindres med behandling med antihistaminer.

Ukompensert hjertesvikt. Psykoser hvor pasienten ikke kan styre medikasjonen. Organisk hjerneskade.

Kontroll av leverfunksjon, spesielt koagulasjonsfaktorer (INR), transaminaser, albumin og alkalisk fosfatase før behandling og etter en måned. Hvis transaminaseverdier er sterkt forhøyet, skal behandling ikke startes før verdiene er normalisert.

Om reaksjon på alkohol og om viktigste bivirkninger.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Antabus
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Disulfiram: 250 mg

40 stkC-
Antabus Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Brusetablett

Disulfiram: 200 mg

100 stkC418,30
Antabus Teva Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Brusetablett

Disulfiram: 200 mg

100 stkC-
Etiltox L. Molteni og C. dei F.lli Alitti Società di Esercizio S.p.A.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Disulfiram: 200 mg

30 stkC-

Nalmefen

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Reduserer alkoholinntaket, sannsynligvis ved å modulere kortikale og mesolimbiske funksjoner. Opioidsystemmodulator med antagonistisk aktivitet på µ- og δ-opioidreseptorene og partiell agonistaktivitet på κ-reseptoren. Det er uvisst hvilken betydning denne virkningen opioid κ-reseptoren har. Strukturelt og klinisk virkning antagelig relativt likt naltrekson. Dette inkluderer produsenten informasjon om at nalmefene kan tas ad hoc, mens naltrekson må tas jevnlig. I praksis kan begge preparater brukes på samme måte.

Biotilgjengelighet er ca. 40 %. Metaboliseres hovedsakelig i lever. Gjennomgår en omfattende metabolisering til hovedmetabolitten nalmefen-3-O-glukuronid, primært via UGT2B7-enzymet. En liten andel omdannes til andre metabolitter, inkludert nalmefen-3-O-sulfat som har samme effekt som nalmefen, men denne bidrar sannsynligvis ikke til den farmakologiske effekten. Eliminasjon: renal utskillelse er viktigste eliminasjonsvei for metabolittene. Terminal halveringstid er ca. 12,5 timer.

Reduksjon av alkoholinntak hos voksne pasienter med alkoholproblemer som har et skadelig høyt forbruk av alkohol. Pasientene må være uten fysiske seponeringssymptomer og ikke trenge umiddelbar avrusning.

Legemidlet tas ved behov de dagene det er risiko for alkoholinntak.

1 tablett (18 mg) 1–2 timer før forventet alkoholinntak. Hvis pasienten har begynt å drikke alkohol uten å ta legemidlet, bør det tas så raskt som mulig. Maksimaldose er 1 tablett (18 mg) per dag. Tablettene skal svelges hele, skal ikke deles eller knuses.

Kliniske data for nalmefen under randomiserte kontrollerte betingelser er tilgjengelig over en periode på 6–12 måneder. Forsiktighet anbefales dersom legemidlet forskrives for mer enn 1 år.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Nalmefen er et derivat av naltrekson og er en langtidsvirkende opioidantagonist. Enkeltdoser på 450 mg og daglig dose på inntil 90 mg/dag har vært godt tolerert.

Klinikk og behandling: Se Naltrekson.

Svært vanlige: kvalme, svimmelhet, søvnløshet og hodepine. Vanlige: nedsatt appetitt, forvirring, rastløshet, nedsatt libido, somnolens, tremor, parestesi, hypoestesi, takykardi, palpitasjoner, munntørrhet, hyperhidrose, muskelspasmer, asteni, uvelhet Ukjent frekvens: hallusinasjoner, dissosiasjon.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Opplysninger mangler.

Hvis opioider er påkrevet i en akuttsituasjon, må dosen som alltid titreres individuelt. Nalmefen bør midlertidig ikke tas 1 uke før forventet bruk av opioider, f.eks. hvis opioidanalgetika kan bli brukt under planlagt kirurgi. Forsiktighet anbefales dersom legemidlet forskrives til pasienter med komorbid psykisk sykdom som f.eks. alvorlig depresjon. Det er begrenset erfaring hos pasienter med en sykehistorie med krampeanfall, inkludert kramper pga. alkoholabstinens. Forsiktighet anbefales for pasienter med lett eller moderat nedsatt leverfunksjon eller lett eller moderat nedsatt nyrefunksjon, f.eks. med hyppigere monitorering. Forsiktighet anbefales også dersom legemidlet forskrives til pasienter ≥ 65 år grunnet begrensede kliniske data.

Tidligere opplevd akutt alkoholabstinens. Samtidig bruk av opioider eller opioidanalgetika. Bruk hos pasienter som er eller nylig har vært opioidavhengige. Pasienter med alvorlig nedsatt leverfunksjon (Child-Pugh klassifisering) eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon (eGFR < 30 ml/min).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Selincro H.Lundbeck
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Nalmefen: 18 mg

14 stkC660,30
Tablett

Nalmefen: 18 mg

28 stkC1 284,30

Naltrekson

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Spesifikk opioidantagonist, som nalokson og nalmefen, som virker ved stereospesifikk konkurranse ved perifere og sentrale opioidreseptorer. Bruken er vist å redusere alkoholbruken ved samtidig behandling av alkoholproblemer, muligens fordi naltrekson motvirker alkoholutløst endogen opioidaktivitet. Ved høyt nivå av naltrekson vil eksogent tilført opioid, som f.eks. heroin, ha mindre effekt eller være uten virkning. Dersom personen er tilvendt opioider, kan inntaket utløse abstinensreaksjoner.

Biotilgjengeligheten er 5–40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme ved hydrolyse, hovedsakelig i leveren. Aktiv hovedmetabolitt. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden for aktive substanser totalt er ca. 13 timer.

Støttebehandling for å dempe drikkesuget og øke kontroll i behandling av alkoholavhengighet. Kan antagelig prøves som behovsmedikasjon de dagene det er risiko for alkoholinntak. Naltrekson kan også brukes som forebygging av tilbakefall hos avvendte opioidavhengige, men jevnlig inntak er da essensielt. Det er i gang prøveprosjekter med naltreksonimplantat, men dette er enda ikke etablert behandling i Norge.

50 mg daglig i en dose. Kan også doseres som 100 mg hver annen dag. For å forbedre etterlevelse («compliance»), kan doseringsregimet også justeres til et regime på tre ganger i uken som følger: 100 mg på mandager og onsdager og 150 mg på fredager. Midlet kan brukes i perioder hvor faren for tilbakefall er særlig stor. Når hensikten er å motvirke tilbakefall etter abstinensorientert behandling, er 3 måneder ofte anbefalt som minimumsperiode. Enkelte studier peker mot at 6 måneder kan være hensiktsmessig, men brukstiden bør individuelt tilpasses etter den kliniske situasjonen, og lengden på behandlingen er i seg selv ikke fastlagt. Skal ikke brukes av barn og ungdom under 18 år grunnet manglende kliniske data. Det foreligger ikke tilstrekkelige data om sikkerhet og effekt av naltrekson for denne indikasjonen hos eldre pasienter.

Bruk av naltrekson i lave doser utenfor godkjent bruksområde: Naltrekson i mye lavere doser enn 50 mg blir imidlertid brukt i Norge til behandling av en rekke sykdommer, slik som multippel sklerose (MS), Crohns sykdom, fibromyalgi, kreft, inflammatorisk tarmsykdom, kronisk utmattelsessyndrom (CFS, ME) og amyotrofisk lateralsklerose. Doser fra 3-5 mg per dag har ofte betegnelsen lavdose naltrekson (LDN). Denne bruken er utenfor godkjent bruksområde "off label". Se FHI publisert 16.04.2015 og Rapport fra Kunnskapssenteret - nr. 8 - 2015.

LDN ved Inflammatorisk tarmsykdom - Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom "off label": Se Kilder nedenfor.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Trolig lav akutt toksisitet. Økt risiko ved nedsatt leverfunksjon.
Barn: < 50 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: Friske frivillige har tatt 800 mg daglig i 7 dager uten forgiftningssymptomer. Kan utløse abstinens hos opioidavhengige (antagonisteffekt).

Klinikk: Tretthet, tremor, takykardi, GI-symptomer og ev. miose.
Ved alvorlig forgiftning kramper, ev. økte leverenzymer og CNS- og respirasjonsdepresjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Har sammenheng med svekket virkning av endorfiner ved morfinreseptorene, men er vanligvis beskjedne og lite alvorlige. Vanligst er gastrointestinale reaksjoner med moderat kvalme og uvelhet og ubehagsfølelse i muskler og ledd. Hodepine og svimmelhet er også rapportert. Andre rapporterte bivirkninger har mest sannsynlig sammenheng med abstinensreaksjoner etter ufullstendig gjennomgått opioidavvenning. Iblant sees nedtrykthet og irritabilitet. Sjeldne komplikasjoner er idiopatisk trombocytopenisk purpura og nedsatt leverfunksjon.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Teoretisk mulighet for påvirkning av melkeutdrivelsen.

Naltrekson vil utløse sterke abstinensreaksjoner hos opioidavhengige. Det er derfor nødvendig å ha sikre opplysninger om bruk av opioidholdige midler. Ved tvil kan nalokson i liten dosering injiseres som provokasjonstest. Kontroll av leverenzymer bør utføres før og under behandlingen. Ved nedsatt lever- og nyrefunksjon må det vises forsiktighet. Ved forverring skal naltrekson seponeres. Dersom det er nødvendig med bruk av opioidholdige analgetika, vil betydelig høyere doser enn vanlig av disse være nødvendig. Pasienten må i slike tilfeller overvåkes nøye, fordi det kan oppstå respirasjonssvikt når naltreksoneffekten minsker.

Akutt hepatitt og leversvikt. Alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Pågående bruk med tilvenning til opioider. Depresjon er en relativ kontraindikasjon.

For informasjon om lavdose naltrekson:

SPC Naltrekson

Ringerike T, Pike E, Nevjar J, Klemp M. Bruk av naltrekson i lave doser utenfor godkjent bruksområde. Rapport fra Kunnskapssenteret nr. 8 – 2015. ISBN 978-82-8121-952-6 ISSN 1890-1298.

Raknes G, Simonsen P, Småbrekke L. The effect of Low Dose Naltrexone on Medication in Inflammatory Bowel Disease: A Quasi Experimental before-and-after Prescription Database Study. J Crohns Colitis 2018, , jjy008, https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjy008

Raknes G. Relis. Relis-studie om inflammatorisk tarmsykdom: Mindre medisinbruk etter opstart med LDN. Publisert 01.02.2018.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Adepend Orpha-Devel Handels und Vertriebs GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

30 stkC-
Nalorex L. Molteni og C. dei F.lli Alitti Società di Esercizio S.p.A.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

14 stkC-
Naltrekson kragerø Kragerø Tablettproduksjon AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 3 mg

100 stkC-
Naltrekson NAF Kragerø Tablettproduksjon AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 3 mg

100 stkC-
Naltrexon accord Accord Healthcare B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

28 stkC-
Naltrexone accord Accord Healthcare B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

28 stkC-
Naltrexone Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

28 stkC466,60
Naltrexone accord Accord Healthcare S.L.U.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

14 stkC-
Naltrexone POA Pharma POA Pharma Scandinavia AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Naltrekson: 50 mg

28 stkC466,60

Midler ved opioidavhengighet

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Helsedirektoratets Nasjonal faglige retningslinje: Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) ved opioidavhengighet.

Opioidsubstitusjonsmidler Mosdøl A, Ding KY, Hov L Alternative opioid agonists in the treatment of opioid dependence A systematic review, Folkehelseinstituttet, Oslo 2017

Legemidler

Buprenorfin (opioidavhengighet)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
30.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Partiell agonist ved morfinreseptorene. Virker prinsipielt på samme måte som agonister, men økende dosering gir minskende effektstigning ved doser over 16 mg/dag. Bruken sikter mot å nøytralisere nevroadaptive forandringer på samme måte som bruken av fullagonister (f.eks. metadon). Vil virke antagonistisk om andre opioider er til stede før oppstart og vil kunne gi abstinensreaksjoner om ikke pasienten er fullt avvendt andre opioider om buprenorfin legges til. Gjennom samme mekanisme gir buprenorfin en viss beskyttelse mot overdoser av opioider. Buprenorfin finnes nå også som injiserbare produkter for ukentlig eller månedlig injeksjon av depot. For pasienter som allerede står på buprenorfin er oppstart uproblematisk, mens pasienter som står på andre opioider må være sikkert avvendt disse før man setter injeksjon.

Buprenorfin finnes nå også som injiserbare produkter for ukentlig eller månedlig injeksjon av depot. For pasienter som allerede står på buprenorfin er oppstart uproblematisk, mens pasienter som står på andre opioider må være sikkert avvendt disse før man setter injeksjon.

Biotilgjengeligheten er ca. 30 % etter sublingval tilførsel. Er gjenstand for betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP3A4 om legemidlet svelges. Aktiv hovedmetabolitt. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon og utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Ca. 30 % utskilles via nyrene. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 20–35 timer.

Vedlikeholdsbehandling ved opioidavhengighet hos pasienter godkjent for legemiddelassistert rehabilitering. Behandling av abstinensvansker hos opioidavhengige (voksne og ungdom > 15 år) under avvenning. Substitusjonsbehandling ved opiatavhengighet.

Økende dagsdose til et metningsnivå som vanligvis ligger mellom 8 mg og 16 mg/dag, men noen har nytte av også større doser. Gradvis nedtrapping over en til tre uker fra 8 mg ved avvenning.

For depotinjeksjonsvæske, se SPC.

Felles for Buprenorfin (smertebehandling):

Døsighet, svimmelhet, svetting, munntørrhet og kvalme er de vanligste bivirkningene, særlig uttalt hos ambulante pasienter. Obstipasjon. Kombinasjon med andre sederende sentraltvirkende midler vil gi økt sedasjon som for andre opioider. Buprenorfin kan som alle μ-reseptoragonister gi respirasjonsstans. Midlet har en sterk binding til opioidreseptorene, og vanlige opioidantagonister (f.eks. nalokson i vanlige doser) er bare delvis virksomme. Virkningen av doksapram (anbefalt av produsenten) kan være for kortvarig. Ved uttalt respirasjonsdepresjon bør assistert/kontrollert ventilasjon gis inntil egenrespirasjon er tilstrekkelig. Depotplasteret kan gi lokal hudirritasjon.

Lokal hudirritasjon av plaster.

Implantat: Se SPC.

Graviditet: Se Opioidanalgetika i listen Graviditet og legemidler (alfabetisk). Amming: Overgang til morsmelk er minimal. Ved langtidsbruk foreligger det risiko for farmakologiske effekter hos det brysternærte barnet. Mulighet for reduksjon av melkeproduksjonen. Se Opioidanalgetika i listen Amming og legemidler (alfabetisk).

Felles for Buprenorfin (smertebehandling):

Døsighet potenseres ved kombinasjon med alkohol og andre sentralt dempende legemidler. Misbrukspotensial som for sterkere opioidanalgetika. Selv om buprenorfin i lave doser er et relativt svakt opioid, er buprenorfin i Norge plassert i utleveringsgruppe A fordi de sublingvale tablettene ble misbrukt ved oppløsning og injeksjon.

Implantat: Se SPC.

Fare for skadelig bruk (injeksjon eller inhalasjon) samt illegal omsetning.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Pasienten skal ha nøye forklaring om riktig bruk (sublingval administrasjon). Farene ved sambruk med alkohol og benzodiazepiner skal understrekes.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Buprenorphine Orifarm Orifarm Generics (3)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 2 mg

28 stkA344,60
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 2 mg

7 stkA131,10
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8 mg

28 stkA864,-
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8 mg

7 stkA261,-
Buprenorphine Sandoz Sandoz (2)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 2 mg

7 stkA131,10
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8 mg

7 stkA261,-
Buvidal Camurus AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 128 mg/1 sprøyte

1 x 0.36 mlA4 597,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 16 mg/1 sprøyte

1 x 0.32 mlA1 121,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 160 mg/1 sprøyte

1 x 0.45 mlA4 627,70
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 24 mg/1 sprøyte

1 x 0.48 mlA1 121,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 32 mg/1 sprøyte

1 x 0.64 mlA1 121,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 64 mg/1 sprøyte

1 x 0.18 mlA4 597,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 8 mg/1 sprøyte

1 x 0.16 mlA1 121,90
Depotinjeksjonsvæske, oppløsning

Buprenorfin: 96 mg/1 sprøyte

1 x 0.27 mlA4 597,90
Espranor Ethypharm
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Lyofilisattablett

Buprenorfin: 2 mg

7 x 1 stkA154,90
Lyofilisattablett

Buprenorfin: 8 mg

7 x 1 stkA368,40
Espranor Martindale Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Buprenorfin: 2 mg

28 x 1 stkA-
Smeltetablett

Buprenorfin: 8 mg

28 x 1 stkA-

Buprenorfin–nalokson

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Kombinasjonspreparat av en partiell opioidagonist (buprenorfin) og en opioidantagonist (nalokson). Ved sublingval administrasjon har midlet en agonisteffekt fordi bare buprenorfin resorberes gjennom slimhinnen. Etter nedsvelgning har midlet ingen effekt fordi begge virkestoffene blir inaktivert (høy førstepassasjemetabolisme). Ved injeksjonsbruk vil antagonisteffekten fra nalokson svekke agonisteffekten fra buprenorfin. Dette gjør at midlet er mindre attraktivt som rusmiddel, og det gir i teorien lavere salgsverdi ved illegal omsetning. I praksis er imidlertid ikke forskjellen mellom buprenorfin med og uten nalokson veldig stor.

  1. Buprenorfin: Se Buprenorfin (opioidavhengighet).
  2. Nalokson: Se Nalokson. Biotilgjengeligheten er 3 % ved sublingval tilførsel med buprenorfin i forholdet 1:4. Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved glukuronidering. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er ca. 1 time.

Vedlikeholdsbehandling med opioid til pasienter i legemiddelassistert rehabilitering, voksne og ungdom > 15 år, når det er viktig å ha et preparat som er mindre omsettelig. Preparatet kan minske behovet for kontrollrutiner ved utlevering. Bør foretrekkes fremfor rene buprenorfinpreparater ved bruk i situasjoner uten inntakskontroll.

Som ved buprenorfin, se Buprenorfin (opioidavhengighet).

Se SPC, Buprenorfin (smertebehandling) og DMP interaksjonssøk. Hodepine og svekket agonisteffekt kan forekomme.

Graviditet: Buprenorfin: Se Opioidanalgetika. Nalokson: Erfaring mangler med bruk i 1. trimester.

Amming: Buprenorfin: Se Opioidanalgetika. Nalokson: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

På tross av naloksontilsettingen omsettes midlet illegalt og blir også brukt til injeksjon. Midlet bør i hovedsak brukes i samsvar med forsiktighetsreglene for buprenorfin i samme dosering. Tilvenningsfare. Skal bare gis til personer godkjent for legemiddelassistert rehabilitering.

Pasienten skal ha nøye forklaring om betydningen av kombinasjonspreparatet og om viktigheten av riktig bruk (sublingval administrasjon). Farene ved sambruk med alkohol og benzodiazepiner skal understrekes.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig. Buprenorfin, se Farmakologiportalen. Nalokson, se Farmakologiportalen

Buprenorfin/nalokson Behandling av opioidavhengighet

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bunalict Sandoz - København
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 2 mg

Nalokson: 0.5 mg

28 x 1 stkA314,40
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8 mg

Nalokson: 2 mg

28 x 1 stkA851,10
Suboxone Indivor
  • godkjenningsfritak
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvalfilm

Buprenorfin: 12 mg

Nalokson: 3 mg

30 stkA-
Sublingvalfilm

Buprenorfin: 8 mg

Nalokson: 2 mg

30 stkA-
Suboxone Orifarm AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8 mg

Nalokson: 2 mg

28 stkA851,10
Zubsolv Accord Healthcare S.L.U.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 1.4 mg

Nalokson: 0.36 mg

28 stkA257,90
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 11.4 mg

Nalokson: 2.9 mg

28 stkA712,60
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 2.9 mg

Nalokson: 0.71 mg

28 stkA321,10
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 5.7 mg

Nalokson: 1.4 mg

28 stkA432,90
Sublingvaltablett

Buprenorfin: 8.6 mg

Nalokson: 2.1 mg

28 stkA582,10

Metadon (opioidavhengighet)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
08.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Metadon er en opioidagonist med virkning ved alle morfinreseptorer. Ved opioidavhengighet er det adaptive forandringer i samspillet mellom reseptorene og kroppens egne opioider. Bruken av metadon sikter mot å nøytralisere disse forandringene for derved å øke individets evne til psykososial tilpasning.

Biotilgjengeligheten er 85 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren, antagelig hovedsakelig via CYP3A4 og CYP2B6. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, 20–30 % umetabolisert. Utskillelsen av aktiv substans øker med surhetsgraden av urinen. Kan utskilles i svette i høye konsentrasjoner. Halveringstiden etter enkeltdose er 10–25 timer, etter gjentatte doser 13–55 timer.

Opioidavhengighet hos voksne pasienter godkjent for legemiddelassistert rehabilitering. Smerter.

Pasienten gis økende dagsdose av metadonløsning til et metningsnivå som vanligvis ligger mellom 70 mg og 130 mg/dag. Doseringen i Norge har tradisjonelt ligget noe over det man ser i utlandet. Løsningene har tidligere vært fremstilt magistrelt i apotekene. Godkjente ferdigproduserte preparater er nå tilgjengelig og bør forskrives om det ikke er spesifikk indikasjon for magistrelt preparat. Se forøvrig kapitlene Opioidanalgetika, Sterke opioidagonister og Metadon (smertebehandling).

Genetisk variasjon i CYP2B6 har vist seg å ha betydning for metadoneksponering. Pasienter som har redusert eller manglende metabolisme via CYP2B6 får høyere serumkonsentrasjon av metadon og har økt risiko for bivirkninger, inkludert økt risiko for forlenget QT-tid. Det analyseres for to varianter av CYP2B6; *6, og av og til *9. Genotyping kan være aktuelt hos pasienter som ligger høyt i serumkonsentrasjon, eller som ledd i monitorering av risiko for bivirkninger, inkludert forlenget QT-tid. Vær oppmerksom på at kvinner også (av andre grunner) har en øket metabolisme av metadon. Ved høye doseringer eller opplevd lav effekt er det grunn til å ta serumkonsentrasjon, selv om det ikke er noe etablert terapeutisk område for metadon.

Toksisitet: Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling.
Barn: Til sykehus.
Voksne (uten toleranse): 20 mg, 40 mg og 60 mg (kombinert med alkohol) ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Kvalme og obstipasjon. Blek, fuktig hud, hypotermi. CNS-depresjon, kramper (spesielt barn), respirasjonsdepresjon (selv om pasienten er kontaktbar) og uttalt miose. Bradykardi, hypotensjon, sirkulasjonssvikt, ev. forlenget QT-tid og «torsades de pointes». Acidose. Risiko for rabdomyolyse, nyresvikt og ikke-kardielt lungeødem. Vær oppmerksom på at alvorlige symptomer kan komme sent i forløpet og ha lang varighet.

Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Nalokson ved uttalt CNS- og respirasjonsdepresjon. Gjentatte doser med nalokson ved behov. Langvarig observasjon er nødvendig på grunn av lang halveringstid. Respiratorbehandling ved pulmonale komplikasjoner eller manglende effekt av nalokson. Følg EKG i minst 24 timer ved alvorlig forgiftning. Øvrig symptomatisk behandling.

Graviditet: Begrensede data viser ingen økt risiko for medfødte misdannelser. Seponeringssymptomer/respirasjonsdepresjon kan oppstå hos nyfødte av mødre som har fått kronisk behandling under graviditet. QT-forlengelse etter eksponering under graviditet kan ikke utelukkes, og EKG med 12 avledninger bør foretas dersom den nyfødte har bradykardi, takykardi eller uregelmessig hjerterytme. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Detoksifisering av pasienten anbefales generelt ikke, spesielt ikke etter 20. svangerskapsuke, men gi heller vedlikeholdsbehandling. Bruk like før og under fødselen anbefales ikke pga. risiko for neonatal respirasjonsdepresjon.

Amming: Utskilles i morsmelk i små mengder. Ved avgjørelsen om å anbefale amming skal råd fra klinisk spesialist tas med i betraktning. Det skal vurderes hvorvidt kvinnen står på en stabil vedlikeholdsdose av metadon, samt mulig fortsatt bruk av ulovlige substanser. Dersom amming vurderes, skal dosen av metadon være så lav som mulig. Forskrivere skal gi råd til kvinner som ammer om å overvåke spedbarnet for sedasjon og pusteproblemer, og søke medisinsk hjelp umiddelbart dersom dette inntreffer. Selv om mengden metadon som skilles ut i morsmelk ikke er tilstrekkelig til å fullstendig undertrykke abstinenssymptomer hos diende spedbarn, kan det dempe alvorlighetsgraden av neonatalt abstinenssyndrom. Dersom det er nødvendig å avbryte ammingen, bør det gjøres gradvis, siden brå avvenning kan gi økte abstinenssymptomer hos spedbarnet.

Metadon har som andre fullagonister sterk respirasjonshemmende effekt. Kontrollert utdeling med inntak under tilsyn skal hindre salg og annen videreformidling som kan gi dødsfall og anoksiske hjerneskader. Inntak hos ikke-tilvendte kan medføre aksidentelle overdoseringer (påpasselighet ved smertebehandling!). Doseavhengig forlengelse av QTc-tiden medfører fare for hjerterytmeforstyrrelser ved samtidige risikofaktorer. EKG tilrådes når disse risikofaktorene er til stede. EKG anbefales også når metadondosen er på 110-120 eller over. Injeksjonsbruk av metadonmikstur/-tabletter kan medføre alvorlig skade.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Metadon Abcur Abcur AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Metadon: 10 mg

100 stkA

Blå resept

362,30
Tablett

Metadon: 10 mg

20 stkA

Blå resept

139,30
Tablett

Metadon: 20 mg

100 stkA

Blå resept

671,20
Tablett

Metadon: 20 mg

20 stkA

Blå resept

222,70
Tablett

Metadon: 40 mg

25 stkA

Blå resept

493,80
Tablett

Metadon: 5 mg

100 stkA

Blå resept

207,40
Tablett

Metadon: 5 mg

20 stkA

Blå resept

99,30
Metadon apotektilvirket
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metadon: 10 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 100 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 105 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 115 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 120 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 125 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 130 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 135 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 140 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 145 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 15 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 150 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 155 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 160 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 165 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 170 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 175 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 180 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 185 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 190 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 195 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 20 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 200 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 25 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 30 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 35 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 40 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 45 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 5 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 50 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 55 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 60 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 65 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 70 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 75 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 80 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 85 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 90 mg/1 dose

1 doseA-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 95 mg/1 dose

1 doseA-
Metadon dne dne pharma
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metadon: 100 mg/1 flaske

7 x 20 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 100 mg/1 flaske

7 x 50 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 flaske

7 x 22 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 flaske

7 x 55 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 120 mg/1 flaske

7 x 24 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 120 mg/1 flaske

7 x 60 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 130 mg/1 flaske

7 x 26 mlA739,60
Mikstur, oppløsning

Metadon: 140 mg/1 flaske

7 x 28 mlA739,60
Mikstur, oppløsning

Metadon: 15 mg/1 flaske

15 mlA126,70
Mikstur, oppløsning

Metadon: 150 mg/1 flaske

7 x 30 mlA739,60
Mikstur, oppløsning

Metadon: 20 mg/1 flaske

20 mlA126,70
Mikstur, oppløsning

Metadon: 30 mg/1 flaske

30 mlA126,70
Mikstur, oppløsning

Metadon: 40 mg/1 flaske

7 x 40 mlA526,60
Mikstur, oppløsning

Metadon: 50 mg/1 flaske

7 x 50 mlA526,60
Mikstur, oppløsning

Metadon: 60 mg/1 flaske

7 x 30 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 70 mg/1 flaske

7 x 14 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 70 mg/1 flaske

7 x 35 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 80 mg/1 flaske

7 x 16 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 80 mg/1 flaske

7 x 40 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 90 mg/1 flaske

7 x 18 mlA569,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 90 mg/1 flaske

7 x 45 mlA569,50
Metadon Martindale Pharma Ethypharm (2)
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 flaske

55 mlA110,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 130 mg/1 flaske

65 mlA110,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 150 mg/1 flaske

75 mlA110,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 50 mg/1 flaske

25 mlA98,80
Metadon NAF Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Metadon: 10 mg/1 ml

20 mlA

Blå resept

-
Metadon Nordic Drugs Nordic Drugs AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metadon: 10 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 100 mg/1 flaske

50 mlA121,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 100 mg/1 flaske

7 x 50 mlA493,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 flaske

50 mlA126,80
Mikstur, oppløsning

Metadon: 110 mg/1 flaske

7 x 50 mlA527,80
Mikstur, oppløsning

Metadon: 120 mg/1 flaske

50 mlA126,80
Mikstur, oppløsning

Metadon: 120 mg/1 flaske

7 x 50 mlA527,80
Mikstur, oppløsning

Metadon: 130 mg/1 flaske

50 mlA139,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 130 mg/1 flaske

7 x 50 mlA614,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 140 mg/1 flaske

50 mlA139,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 140 mg/1 flaske

7 x 50 mlA614,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 15 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 15 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 150 mg/1 flaske

50 mlA139,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 150 mg/1 flaske

7 x 50 mlA614,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 160 mg/1 flaske

50 mlA153,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 160 mg/1 flaske

7 x 50 mlA712,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 170 mg/1 flaske

50 mlA153,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 170 mg/1 flaske

7 x 50 mlA712,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 180 mg/1 flaske

50 mlA153,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 180 mg/1 flaske

7 x 50 mlA712,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 190 mg/1 flaske

50 mlA153,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 190 mg/1 flaske

7 x 50 mlA712,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 20 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 20 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 200 mg/1 flaske

7 x 50 mlA801,70
Mikstur, oppløsning

Metadon: 25 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 25 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 30 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 30 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 35 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 35 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 40 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 40 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 45 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 45 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 50 mg/1 flaske

50 mlA115,50
Mikstur, oppløsning

Metadon: 50 mg/1 flaske

7 x 50 mlA448,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 55 mg/1 flaske

50 mlA116,20
Mikstur, oppløsning

Metadon: 55 mg/1 flaske

7 x 50 mlA453,-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 60 mg/1 flaske

50 mlA118,70
Mikstur, oppløsning

Metadon: 60 mg/1 flaske

7 x 50 mlA471,-
Mikstur, oppløsning

Metadon: 70 mg/1 flaske

50 mlA121,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 70 mg/1 flaske

7 x 50 mlA493,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 80 mg/1 flaske

50 mlA121,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 80 mg/1 flaske

7 x 50 mlA493,10
Mikstur, oppløsning

Metadon: 90 mg/1 flaske

50 mlA121,90
Mikstur, oppløsning

Metadon: 90 mg/1 flaske

7 x 50 mlA493,10
Metadon SA Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metadon: 10 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

-

Levometadon (R-metadon)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Metadon som hittil har vært brukt i Norge er racemisk metadon som inneholder 50-50 % blanding av de to speilvendte variantene av metadonmolekylet. Den ene varianten, levometadon/R-metadon står for mesteparten av opioid-effekten. Den andre varianten, S-metadon har mindre opioid-effekt, men kan antagelig bidra til forlenget QTc-tid. Lang QTc-tid kan gi opphav til farlige hjerterytmeforstyrrelser (spesielt ventrikkeltakykardi og torsades des pointes). En del studier peker på at levometadon er bedre for pasienter med forlenget QTc-tid, men levometadon gir antagelig ikke færre andre bivirkninger.

Levometadon er et alternativ for LAR-pasienter som ikke tåler metadon eller buprenorfin eller ikke oppnår tilstrekkelig effekt av disse. Det er spesielt indisert om man får eller kan få hjertebivirkninger av høye doser racemisk metadon, har underliggende hjerterytmeforstyrrelser eller bruker andre legemidler som kan forlenge QTc-tid.

Det er ikke kjent hvor mye levometadon skiller seg fra metadon m.h.t. farmakokinetikk, men antagelig brytes levometadon ned over CYP3A4. Se Metadon (opioidavhengighet).

Opioidavhengighet hos voksne pasienter godkjent for legemiddelassistert rehabilitering (LAR) der man ikke når til målet med metadon eller buprenorfin.

Levometadon er dobbelt så potent (per mg) i forhold til vanlig (racemisk) metadon. Dersom en pasient skifter fra vanlig (racemisk) metadon til levometadon, skal dosen til levometadon i mg reduseres til noe under halvparten av metadondosen og justeres opp ved behov.

Se for øvrig kapittel Opioidanalgetika, Sterke opioidagonister og Metadon (smertebehandling).

Se SPC.

Graviditet: Passerer placenta. Begrensede data viser ingen forhøyet risiko for medfødte misdannelser. Abstinenssymptomer og respiratorisk depresjon kan forekomme hos nyfødte. QT-forlengelse kan ikke utelukkes, og et 12-avlednings-EKG bør tas ved bradykardi, takykardi eller uregelmessig hjerterytme hos den nyfødte. Data fra dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. . Detoksifisering anbefales generelt ikke, spesielt ikke etter 20. svangerskapsuke. For informasjon om dosering under svangerskapet, se de reviderte anbefalingene i nasjonale retningslinjer for gravide i LAR.

Amming: Utskilles i morsmelk i små mengder, og gjennomsnittlig melk/plasmaforhold er 0,8. Råd fra klinisk spesialist må vurderes inkl. om kvinnen står på stabil vedlikeholdsdose og mulig bruk av ulovlige substanser. Vurderes amming, skal dosen være så lav som mulig. Kvinnen skal rådgis om å overvåke spedbarnet for sedasjon og pusteproblemer, og søke hjelp umiddelbart dersom dette inntreffer. Selv om mengden utskilt i morsmelk ikke er tilstrekkelig til å fullstendig undertrykke abstinenssymptomer hos barnet, kan det dempe alvorlighetsgraden av neonatalt abstinenssyndrom. Avbrytes ammingen bør det gjøres gradvis da brå avvenning kan gi økte abstinenssymptomer.

Fertilitet: Ingen data.

For utdypende informasjon, se pkt 4.6 i SPC

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Store individuelle variasjoner. Toleranseutvikling.
Barn: Til sykehus.
Voksne: Se Metadon, men halver dosene (dobbelt så potent som racemisk metadon).
Klinikk og behandling: Se Metadon.

Tilleggsinformasjon: Risiko for overdosering: se sikkerhetsinformasjon fra 30.11.2018: Levometadon, levopidon, risiko for overdose og feilmedisinsering ved overgang fra metadon til levometadon.

Levometadon, som metadon, har sterk respirasjonshemmende effekt. Kontrollert utdeling med inntak under tilsyn skal hindre salg og annen videreformidling som kan gi dødsfall og anoksiske hjerneskader. Inntak hos ikke-tilvendte kan medføre aksidentelle overdoseringer (påpasselighet ved smertebehandling). EKG skal være tatt før oppstart av metadon og kan være grunnlag for å prøve levometadon. Man bør følge opp med EKG for å kontrollere at levometadon ikke har samme hjertebivirkninger som metadon. Dette bør gjentas årlig. Injeksjonsbruk av levometadonmikstur/-tabletter kan medføre alvorlig skade.

En ulempe av legemiddelassistert rehabilitering (LAR) er at man kan få lekkasje av LAR-legemidler ut i andre brukergrupper. Dette gjør at man må tenke på denne risikoen i all forskrivning av LAR-legemidler. Den fordoblede potensen av levometadon mg for mg sammenlignet med den racemiske varianten gjør at faren for overdoser er økt, spesielt for personer som ikke er tilvent høye metadondoser. Det bør derfor vises sterk tilbakeholdenhet mot å forskrive levometadon annet enn til utvalgte pasienter som ikke tåler metadon eller buprenorfin.

I nye retningslinjer fra Helsedirektoratet fra 2021 «sidestilles» levometadon med metadon og buprenorfin med følgende formulering: «Buprenorfin og metadon anbefales som substitusjonslegemiddel i LAR. Ved utilstrekkelig behandlingseffekt eller vesentlige bivirkninger av buprenorfin og metadon, bør levometadon eller langtidsvirkende morfin vurderes».

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Levopidon Navamedic ASA
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 10 mg

7 x 20 mlA507,50
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 15 mg

7 x 15 mlA507,50
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 20 mg

7 x 20 mlA507,50
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 25 mg

7 x 25 mlA507,50
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 30 mg

7 x 30 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 35 mg

7 x 14 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 40 mg

7 x 16 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 45 mg

7 x 18 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 5 mg

7 x 10 mlA507,50
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 50 mg

7 x 20 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 55 mg

7 x 22 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 60 mg

7 x 24 mlA529,20
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 65 mg

7 x 26 mlA613,-
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 70 mg

7 x 28 mlA613,-
Mikstur, oppløsning

Levometadon: 75 mg

7 x 30 mlA613,-
Tablett

Levometadon: 10 mg

100 stkA732,30
Tablett

Levometadon: 20 mg

100 stkA1 968,70
Tablett

Levometadon: 30 mg

100 stkA2 923,10
Tablett

Levometadon: 5 mg

20 stkA276,80

Langtidsvirkende morfin, morfin depot

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Langtidsvirkende (depot) morfin er nå et mulig alternativ som unntaksvis kan vurderes for pasienter i legemiddelassistert rehabilitering (LAR) der man ikke når til målet med metadon eller buprenorfin (manglende virkninger eller ikke tolererbare bivirkninger). Morfin er en fullagonist og man må ha de samme forsiktighetsreglene ved bruk av dette medikamentet som man har ved metadon. Det er ikke vist at langtidsvirkende morfin gir en bedre effekt enn metadon for alle pasienter, men kan være et alternativ der man ikke når til målet med buprenorfin eller metadon.

Grunnet en forlenget halveringstid kan medikamentet i motsetning til andre morfinpreparater doseres 2 ganger i døgnet (for 12 timers morfin) eller 1 gang i døgnet (for 24 timers morfin)

Opioidavhengighet hos voksne pasienter godkjent for legemiddelassistert rehabilitering (LAR) der man ikke når til målet med metadon eller buprenorfin.

Langtidsvirkende morfin bør trappes opp gradvis og med doser mellom 100-150 mg daglig (hos sterkt tilvendte opioidbrukere til en vedlikeholdsdose på mellom 600-900 mg daglig). Lavere startdoser bør brukes hos de med lavere eller ukjent opioidtoleranse. Man kan ende opp i større dose, og opp til 1200 mg i døgnet er rapportert. Noen pasienter vil kunne oppleve at inntak av delte doser i døgnet gir bedre dekning i forhold til abstinenser. Husk å observere pasienter i minst 2 timer etter dosering ved opptrapping.

Se for øvrig kapittel Opioidanalgetika, Sterke opioidagonister og Morfin.

Graviditet: Passerer placenta og fosteret oppnår samme serumkonsentrasjon som mor. Vi har liten kunnskap om bruken av dette substitusjonslegemiddelet under graviditet.

Amming: Utskilles i morsmelk i små mengder. Vi har liten kunnskap om bruken av dette substitusjonslegemiddelet ved amming. For utdypende informasjon, se SPC for respektive preparat.

Som for andre opioider. Kapslene tas en gang daglig, hver 24. time. Svelges hele med et glass vann.

Innholdet i kapslene skal aldri tygges, knuses eller løses opp, da dette kan endre farmakokinetikken (frigjøring, absorpsjonshastighet, halveringstid, mm.) av legemidlet. Følgelig kan depoteffekten utebli, og konsentrasjonen i serum kan stige raskt som igjen kan øke risiko for overdose.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Compensan retard G.L. Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Morfin: 100 mg

30 stkA-
Depottablett

Morfin: 200 mg

30 stkA-
Depottablett

Morfin: 300 mg

30 stkA-
Contalgin Uno specific Mundipharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Morfin: 150 mg

28 stkA-
Depotkapsel, hard

Morfin: 90 mg

28 stkA-
Dolcontin Mundipharma AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Morfin: 10 mg

100 stkA

Blå resept

242,70
Depottablett

Morfin: 100 mg

100 stkA

Blå resept

755,50
Depottablett

Morfin: 200 mg

90 stkA2 526,-
Depottablett

Morfin: 30 mg

100 stkA

Blå resept

315,-
Depottablett

Morfin: 30 mg

25 stkA158,50
Depottablett

Morfin: 5 mg

100 stkA

Blå resept

168,50
Depottablett

Morfin: 60 mg

100 stkA

Blå resept

477,30
Malfin Teva Sweden AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Morfin: 10 mg

100 stkA

Blå resept

242,70
Depottablett

Morfin: 10 mg

25 stkA

Blå resept

109,30
Depottablett

Morfin: 100 mg

100 stkA

Blå resept

755,50
Depottablett

Morfin: 100 mg

25 stkA

Blå resept

352,20
Depottablett

Morfin: 30 mg

100 stkA

Blå resept

315,-
Depottablett

Morfin: 30 mg

25 stkA

Blå resept

158,50
Depottablett

Morfin: 60 mg

100 stkA

Blå resept

477,30
Morfin Abcur Abcur AB
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

10 x 1 mlA

Blå resept

424,70
Morfin Epidural Orifarm Healthcare A/S
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 2 mg/1 ml

10 x 2 mlA

Blå resept

1 051,90
Morfin NAF Ås produksjonslab AS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

100 mlA-
Morfin NAF Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 1 mg/1 ml

10 x 1 mlA-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 40 mg/1 ml

10 x 10 mlA

Blå resept

-
Morfin Orifarm Healthcare A/S
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

10 x 1 mlA

Blå resept

424,70
Tablett

Morfin: 10 mg

100 stkA

Blå resept

449,20
Tablett

Morfin: 30 mg

100 stkA

Blå resept

449,20
Morfin Orifarm Orifarm Healthcare A/S
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

10 x 10 mlA

Blå resept

3 719,40
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 20 mg/1 ml

10 x 10 mlA

Blå resept

3 719,40
Morfin SA Sykehusapotekene HF
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 0.2 mg/1 ml

10 x 2 mlA-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 1 mg/1 ml

10 x 10 mlA-
Mikstur, oppløsning

Morfin: 0.1 mg/1 ml

250 mlA-
Mikstur, oppløsning

Morfin: 0.5 mg/1 ml

100 mlA-
Mikstur, oppløsning

Morfin: 1 mg/1 ml

100 mlA-
Morfin SA Sykehusapoteket Oslo, Rikshospitalet
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Morfin: 1 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

-
Infusjonsvæske, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

-
Infusjonsvæske, oppløsning

Morfin: 2 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

-
Infusjonsvæske, oppløsning

Morfin: 20 mg/1 ml

100 mlA-
Infusjonsvæske, oppløsning

Morfin: 5 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

-
Morfin SA Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Stikkpille

Morfin: 0.5 mg

10 stkA-
Stikkpille

Morfin: 1 mg

10 stkA-
Stikkpille

Morfin: 10 mg

10 stkA

Blå resept

-
Stikkpille

Morfin: 30 mg

10 stkA

Blå resept

-
Morfine HCI centrafarm u/kons Centrafarm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Morfin: 10 mg/1 ml

10 x 10 mlA-
Oramorph 2care4 ApS
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Morfin: 2 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

208,90
Oramorph L. Molteni & C. dei F.lli Alitti Società di Esercizio S.p.A.
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Morfin: 20 mg/1 ml

20 mlA

Blå resept

236,80
Mikstur, oppløsning

Morfin: 2 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

208,90
Oramorph L. Molteni og C. dei F.lli Alitti Società di Esercizio S.p.A.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dråper, oppløsning

Morfin: 20 mg/1 ml

20 mlA-
Sevre-Long Mundipharma
  • godkjenningsfritak
  • forsiktighet ved bilkjøring
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Morfin: 200 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Morfin: 30 mg

30 stkA-

Midler ved røykeavvenning

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Bupropion (røykeavvenning)

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Se også bruk som antidepressivum, bupropion.

Bupropion er et atypisk antidepressivum. Det hemmer nevralt reopptak av noradrenalin og dopamin slik at mengden av disse transmitterne i synapsespalten øker. Minimal virkning på serotonerge synapser. Kan redusere røykesug, abstinensplager og tilbakefallstendens hos nikotinavhengige som forsøker å slutte. Avhengighetsutvikling er vist i dyreforsøk, men ikke hos mennesker. Buproprion kan kombineres med andre røykesluttpreparater (nikotinsubstitusjon).

Data for biotilgjengeligheten savnes. Metaboliseres i lever av CYP2B6. Aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden for aktive substanser totalt er 14–33 timer. Hemmer CYP2D6.

Hjelpemiddel til røykeavvenning i kombinasjon med motiverende støtte (Zyban). Depresjon (Wellbutrin Retard). Virkestoffet bupropion er også godkjent til behandling av depressive episoder, se Depresjoner.

150 mg daglig i 6 dager. Deretter 150 mg × 2 med doseringsintervall minimum 8 timer. Depottablettene svelges hele med vann og må ikke deles eller tygges. Behandlingstid 7–9 uker med start en uke før sluttdato for røyking.

Farmakogenetisk analyse av CYP2B6 er aktuelt ved oppstart, under behandling, redusert totalkonsentrasjon ev. redusert effekt, se DOI: 10.1097/FTD.0000000000000183. Bupropion kan også monitoreres med serumkonsentrasjonsmålinger, se Farmakologiportalen.

Relativt vanlige er gastrointestinale plager slik som kvalme, magesmerter og forstoppelse, cerebrale slik som søvnvansker, hodepine, svimmelhet, konsentrasjonsvansker og uro. Allergiske slik som utslett og pruritus er heller ikke uvanlig. Smaksforstyrrelser er også beskrevet. Mindre vanlige er asteni, takykardi og økt blodtrykk, forvirring, anoreksi, kramper og tinnitus eller synsforstyrrelser. Alvorlige, men sjeldne bivirkninger er alvorlige hypersensitivitetsreaksjoner, erythema multiforme og Stevens–Johnsons syndrom.

Graviditet
Skal ikke brukes av gravide, med mindre klinisk tilstand krever behandling med bupropion og det ikke finnes andre behandlingsmuligheter. Epidemiologiske studier har vist økt risiko for visse kongenitale, kardiovaskulære malformasjoner (spesielt ventrikkelseptumdefekt og defekt i venstre ventrikkels utløp) ved eksponering i 1. trimester. Funnene er inkonsekvente.

Amming
Utskilles i morsmelk. Det må vurderes hvorvidt man skal avstå fra amming eller avstå fra behandling.

Fertilitet
Ingen humane data. Rottestudie viste ikke tegn på forringet fertilitet.

Bupropion senker krampeterskelen og har en doserelatert tendens til å fremkalle kramper hos disponerte. Angitt maksimaldosering skal respekteres. Pasienter med krampetendens bør ikke bruke midlet. Det bør utvises stor varsomhet hos pasienter med opplysninger om hodetraume og cerebrale svulster. Kliniske forhold som kan gi krampetendens slik som svingninger i alkoholinntak, reduksjon av benzodiazepiner, hypoglykemitendens o.l. er også relative kontraindikasjoner. Forsiktighet ved bruk hos eldre, og hos pasienter med svekket lever- eller nyrefunksjon. Maksimaldosering anbefales ikke høyere enn 150 mg daglig for disse gruppene. Se DMP interaksjonssøk.

Epilepsi og tilstander som kan gi krampetendens, overfølsomhet for bupropion, bulimi og anorexia nervosa, alvorlig levercirrhose og bipolar depresjon.

SPC-omtalen på www.dmp.no.

Nutt D, Demyttenaere K, Janka Z, Aarre T, Bourin M, Canonico PL, Carrasco JL, Stahl S.The other face of depression, reduced positive affect: the role of catecholamines in causation and cure. J. Psychopharmacol. 2007 Jul; 21(5): 461–71.

Jefferson JW, Pradko JF, Muir KT. Bupropion for major depressive disorder: Pharmacokinetic and formulation considerations. Clin. Ther. 2005 Nov: 27(11): 1685–95.

Høiseth G, Haslemo T et al. Effect of CYP2B6*6 on Steady-State Serum Concentrations of Bupropion and Hydroxybupropion in Psychiatric Patients: A Study Based on Therapeutic Drug Monitoring Data. Ther Drug Monit. 2015; 37(5): 589-93.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bupropion hydrochloride Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20
Paritdam Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

30 stkC

Blå resept

266,40
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20
Wellbutrin Retard GlaxoSmithKline AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

30 stkC

Blå resept

151,30
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 150 mg

90 stkC

Blå resept

335,70
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

30 stkC

Blå resept

266,40
Tablett med modifisert frisetting

Bupropion: 300 mg

90 stkC

Blå resept

635,20

Nikotin

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Tilvenningsrisiko er i teorien omtrent som for tobakk, men i praksis er avhengighet ikke noe stort problem. Tyggetablettene (tyggegummi) gir omtrent samme konsentrasjon i blodet som en middelssterk sigarett etter ca. en halv time. De ulike preparatformene (depotplaster, inhalasjonsspray, munnpulver, munnspray, tyggetablett (tyggegummi) og sugetabletter) med unntak av inhalatorer og munnpulver fungerer som «slow release»-formuleringer slik at høye og raske blodkonsentrasjoner av nikotin unngås.

Biotilgjengelighet: Depotplaster: Ca. 90 %, uavhengig av applikasjonsstedet. Inhalasjonsspray: Ca. 50 % av frisatt nikotin fra inhalatoren. Munnpulver og munnspray: Ca. 50 %. Tyggetablett (tyggegummi): Ca. 50 %. Sugetablett: Ca. 50 %. Hoveddelen absorberes gjennom munnslimhinnen. Svelget nikotin er gjenstand for førstepassasjemetabolisme i leveren. Metabolittene er delvis aktive. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden er 1–2 timer. Ved bruk av depotplaster er halveringstiden 4–6 timer etter at plasteret er fjernet.

Bør begrenses til røykere som virkelig er motiverte for å slutte.

Nikotinet avgis langsomt både fra tyggetablettene og fra depotplasteret slik at abstinensplagene lindres. Plasteret gir en jevn vedvarende tilførsel og tolereres ofte bedre. Doseres etter grad av avhengighet og i nedtrappende dose etter avtale.

  1. Depotplaster: Individuell. Ett plaster per døgn. Plasteret settes på ren, tørr, hårfri og intakt hud; nytt hudområde når nytt plaster settes på.
  2. Inhalasjon: Vanligvis 6, maksimalt 12 dosebeholdere per dag. Ved kontinuerlig inhalering er den tilgjengelige nikotinmengden (4 mg) brukt opp etter 20 minutter.
  3. Munnpulver: En porsjonspose under overleppen i 30 minutter hver eller hver annen time. Maks 24 porsjonsposer per døgn.
  4. Munnspray: 1-2 spraydoser 8-12 ganger daglig. Maksimal døgndose er totalt 30 spraydoser (f. eks. ved 2 spraydoser hver gang, 15 ganger daglig).
  5. Tyggetablett (tyggegummi): 2 - 4 mg × 3–5. Skal tygges langsomt over ca. 30 minutter med innlagte pauser. Spyttes så ut.
  6. Sugetabletter: 2-4 mg. Holdes i munnen over tid til den oppløses

Bruk utover 3–6 måneder anbefales ikke. Gradvis seponering, helst i løpet av få uker. Bruksanvisning er vedlagt pakningen.

Toksisitet: Varierer, avhengig av formulering. Toleranseutvikling. Tygging av tyggegummi eller suging på tabletter er generelt farligere enn å svelge preparatene hele.
Barn: 2 mg (tyggegummi) til 2-åring ga lett, 4 mg (sugetabletter) til 7-åring ga lett og 4–8 mg (tyggegummi) til barn 3–5 år ga moderat forgiftning. ½ plaster på hud (21 mg/24 time) i 2 timer til 4-åring ga lett til moderat forgiftning.
Voksne: 1,5 mg (3 doser nesespray) til ikke-røyker ga lett forgiftning. Letal forgiftning beskrevet ved bruk av flere plaster samtidig uten å redusere tobakkonsumet. Ved annen toksisitetsvurdering ring Giftinformasjonen.

Klinikk: Ved lett forgiftning: Kvalme, brekninger (vanlig), økt spyttsekresjon, magesmerter, blekhet, svetting og lett takykardi. Svimmelhet, hodepine, agitasjon og sløvhet. Ved alvorlig forgiftning: Kramper, koma, bradykardi, hypotensjon, arytmier og respirasjonsdepresjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Overdosering gir akutte gastrointestinale plager, sentralnervøse symptomer og kardiovaskulære reaksjoner.

  1. Depotplaster: Hudreaksjoner (kløe, svie, erytem).
  2. Inhalasjonsspray: Lokal irritasjon i munnhule og hals. Hoste.
  3. Munnpulver: Irritasjon i munn eller svelg, hikke.
  4. Munnspray: irritasjon i munn eller svelg
  5. Tyggetablett (tyggegummi): Irritasjon av munnslimhinnen. Tyggingen kan gi ømhet i kjeveleddene.
  6. Sugetabletter: Irritasjon av munnslimhinnen

Graviditet: Nikotin passerer placenta og påvirker fosterets åndedrett og sirkulasjon. Bør bare benyttes under graviditet dersom kvinnen ikke klarer å slutte å røyke. Det er sammenheng mellom røyking og spontanabort, vekstrestriksjon, abruptio placenta og annen placentapatologi og perinatal dødelighet, og muligens morfologiske fosterskader. Mulig risiko for senere atferds- og lærevansker. Amming: Overgang til morsmelk er moderat. Amming frarådes ikke hos moderate røykere. Kan nedsette melkeproduksjonen. Økt forekomst av kolikk. Andre substanser i tobakk går også over i morsmelken. Derfor kan nikotinplaster og -tyggegummi ansees som tryggere enn sigaretter. Disse preparatene gir også lavere nikotinnivå i morsmelken.

Nikotin er giftig. Depotplasteret inneholder store mengder nikotin, selv etter bruk. Preparatene må holdes utenfor barns rekkevidde. Alvorlig hjerte- og karsykdom. Ulcussykdom. Lever- og nyresvikt.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Nicorette Freshmint McNeil Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

210 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

210 stkF-
Nicorette Fruitmint McNeil Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

210 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

30 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

210 stkF-
Nicorette Inhalator McNeil Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Væske til inhalasjonsdamp

Nikotin: 10 mg/1 dose

42 stkF-
Nicorette McNeil Sweden AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotplaster

Nikotin: 10 mg/16 timer

7 stkF-
Depotplaster

Nikotin: 15 mg/16 timer

7 stkF-
Depotplaster

Nikotin: 25 mg/16 timer

7 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

210 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

210 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

30 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

105 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

210 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

30 stkF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

150 doserF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

150 doserF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

2 x 150 doserF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

2 x 150 doserF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

2 x 40 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

20 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

4 x 20 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

4 x 40 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

4 x 40 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

40 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

40 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

8 x 20 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 4 mg

4 x 20 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 4 mg

4 x 40 stkF-
Nicotinell Dr. Reddy's Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotplaster

Nikotin: 14 mg/24 timer

7 stkF-
Depotplaster

Nikotin: 21 mg/24 timer

21 stkF-
Depotplaster

Nikotin: 21 mg/24 timer

7 stkF-
Depotplaster

Nikotin: 7 mg/24 timer

7 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

96 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

96 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

96 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 2 mg

96 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

204 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

24 stkF-
Medisinsk tyggegummi

Nikotin: 4 mg

96 stkF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

150 doserF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 dose

2 x 150 doserF-
Nicotinell Mint Dr. Reddy's Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sugetablett

Nikotin: 1 mg

204 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 1 mg

36 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 1 mg

96 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

204 stkF-
Sugetablett

Nikotin: 2 mg

96 stkF-
Zonnic Niconovum AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnhulepose

Nikotin: 2 mg

20 x 1 stkF-
Munnhulepose

Nikotin: 4 mg

20 x 1 stkF-
Munnspray, oppløsning

Nikotin: 1 mg/1 spray

2 x 200 doserF-

Vareniklin

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Partiell agonist ved nikotinreseptorer i hjernen (nikotin-α4β2-acetylkolinreseptorer). Vil derfor både redusere nikotinsug og redusere virkningen av tilført nikotin. Vareniklin lindrer røyketrang og letter endring av røykevaner. Flere studier viser at vareniklin er mer effektivt enn bupropion ved røykeslutt. Samme effektstørrelse som nikotinsubstitusjonsmedikamenter.

Biotilgjengeligheten er høy ved peroral tilførsel, men eksakte data mangler. Metaboliseres minimalt i leveren. Utskilles hovedsakelig via nyrene ved glomerulær filtrasjon og aktiv tubulær sekresjon, ca. 90 % umetabolisert. Halveringstiden er 24 timer.

Støttebehandling ved nikotinavvenning.

Det tilrådes å begynne med 1/2 tablett 1 gang daglig i 3 dager, deretter 1/2 tablett 2 ganger daglig i 4 dager for så å fortsette med 1 mg × 2 i 3 måneder.

Begrenset erfaring med overdoser. Symptomatisk behandling.

I første rekke abstinenssymptomer fra røykeslutt. Vektøkning, søvnproblemer, hodepine, kvalme og tretthet er vanlig. Psykiske reaksjoner (depresjon, selvmordstanker/forsøk) er registrert. Kardiale bivirkninger kan forekomme.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Se Nikotin. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Sikkerheten ved samtidig bruk av nikotinpreparater ikke etablert.

Bivirkninger fra de fleste organsystemer kan forekomme. Kontakt med og oppfølging fra lege er viktig. Behandlingen skal avbrytes dersom det oppstår betydelig psykiske reaksjoner.

Legemiddeleffekten er sikrere ved samtidig rådgivning om røykeslutt. Bør ikke brukes sammen med nikotinpreparater. Pasienten må informere lege umiddelbart ved psykiske reaksjoner, spesielt depresjon eller selvmordstanker.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Apo-varenicline Apotex
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

56 stkC-
Tablett

Vareniklin: 1 mg

56 stkC-
Champix Pfizer Europe MA EEIG (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

11 stkC835,10
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

56 stkC880,40
Tablett

Vareniklin: 1 mg

42 stkC835,10
Tablett

Vareniklin: 1 mg

56 stkC880,40
Varenicline Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

11 stkC835,10
Tablett

Vareniklin: 1 mg

112 stkC1 724,50
Tablett

Vareniklin: 1 mg

42 stkC835,10
Vareniklin axunio Axunio Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

11 x 1 stkC835,10
Tablett

Vareniklin: 0.5 mg

56 stkC880,40
Tablett

Vareniklin: 1 mg

112 stkC1 724,50
Tablett

Vareniklin: 1 mg

42 x 1 stkC835,10

Midler ved forgiftninger

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Legemidler

Flumazenil

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Spesifikk benzodiazepinantagonist. Etter intravenøs injeksjon bindes midlet raskt og reversibelt til benzodiazepinreseptorene i sentralnervesystemet i konkurranse med agonistene. Gir redusert benzodiazepineffekt allerede etter et halvt til ett minutt. Flumazenil gir selv ingen stimulering av reseptorene. Flumazenil har ingen effekt ved GABA-erge midler som ikke interagerer med benzodiazepinreseptoren (som f.eks. barbiturater).

Virketid vanligvis 30–60 minutter. Metaboliseres raskt og fullstendig i leveren, sannsynligvis av P450-isoenzymer. Inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 40–80 minutter.

Reversering av uønskede benzodiazepineffekter. Klinisk påvisning av inntatt intoksikasjonsstoff. (Se også Flumazenil i antidotlisten).

Dosen titreres til ønsket effekt. Initialt 0,1–0,2 mg intravenøst, siden 0,1 mg/minutt til ønsket effekt. Totaldose vanligvis 0,5–1,0 mg hos voksne. Etter intoksikasjoner ev. titrering til 2,0 mg. Pediatrisk populasjon: Barn > 1 år: For reversering av våken sedasjon indusert med benzodiazepiner: 10 µg/kg (opptil 200 µg) intravenøst i løpet av 15 sekunder. Hvis ikke tilstrekkelig effekt i løpet av ytterligere 45 sekunder, kan dosen ved behov gjentas med 60 sekunders intervaller (maksimalt 4 ganger), opptil en totaldose på 50 µg/kg eller 1 mg, alt etter hvilken dose som er lavest. Kan eventuelt gis med forsiktighet til barn under 1 år (manglende klinisk erfaring).

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Oftest er det ønskelig å få pasienten våken uten å tape den beroligende og angstdempende effekten. Hurtig og fullstendig reversering kan gi angstanfall og provosere krampeanfall fordi antikonvulsiv effekt oppheves. Pga. den raske eliminasjonen av flumazenil i forhold til benzodiazepinene kan pasienter med høyt benzodiazepinnivå i kroppen bli dypt sedert på ny uten tilførsel av legemidler. Pasienter som har fått flumazenil, må derfor observeres nøye og ev. gis gjentatte doser ved behov. Ved blandingsintoksikasjoner er det ofte lite hensiktsmessig å reversere benzodiazepineffekten fullstendig. Hos pasienter med symptomer på alvorlige intoksikasjoner med trisykliske antidepressiva eller andre legemidler som senker krampeterskelen, bør flumazenil ikke benyttes.

Flumazenil kan øke faren for kramper og bør ikke brukes hos pasienter som behandles med benzodiazepiner for kramper.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Flumazenil Aurora Medical 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Flumazenil: 0.1 mg/1 ml

5 x 5 mlC1 229,60
Flumazenil Fresenius Kabi Fresenius Kabi Norge AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flumazenil: 0.1 mg/1 ml

5 x 5 mlC1 239,30
Flumazenil Hameln Hameln Pharma Plus GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Flumazenil: 0.1 mg/1 ml

5 x 5 mlC1 229,60

Nalokson

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
07.07.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Se Buprenorfin–nalokson, Oksykodon–nalokson og Nalokson i antidotlisten.

Et semisyntetisk morfinderivat og en spesifikk opioidantagonist som virker kompetitivt på opioidreseptorer. Det har svært høy affinitet til opioidreseptorene og fortrenger derfor både opioidagonister og partielle antagonister. I fravær av opioider har det praktisk talt ingen farmakologisk aktivitet. Forhindrer bl.a. opioidindusert obstipasjon ved å blokkere opioide analgetikas virkning på opioidreseptorer lokalt i tarmen.

Uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren ved glukuronidering. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er ca. 1 time (ca. 3 timer hos nyfødte). På grunn av lokal depoteffekt vil virketiden være lenger ved intramuskulær og subkutan administrasjon enn ved intravenøs administrasjon. Avhengig av dose og administrasjonsmåte vil virketiden variere mellom 45 minutter og 4 timer.

Fullstendig eller delvis reversering av CNS- og spesielt respirasjonsdepresjon, forårsaket av opioider. Diagnostisering og behandling av mistenkt akutt overdosering eller forgiftning med opioider. Fullstendig eller delvis reversering av respirasjons- og annen CNS-depresjon hos nyfødte hvor mødrene har fått opioider.

Fullstendig eller delvis reversering av CNS- og spesielt respirasjonsdepresjon, forårsaket av opioider:

  1. Voksne: Doseringen bestemmes individuelt for å oppnå optimal respiratorisk respons under vedlikehold av adekvat analgesi. 0,1–0,2 mg (ca. 1,5–3 μg/kg) intravenøst er vanligvis tilstrekkelig. Siden virkningen av mange opioider varer lenger enn virkningen av nalokson, må pasientene være under konstant overvåking og gjentatte doser nalokson gis hvis nødvendig.
  2. Barn: Til å begynne med 0,01–0,02 mg/kg intravenøst med intervaller på 2–3 minutter inntil tilstrekkelig respirasjon og bevissthet er oppnådd. Ytterligere doser kan være nødvendig med 1–2 timers intervaller, avhengig av pasientens respons, dosen og virkningstiden til det administrerte opioidet.

Diagnostisering og behandling av mistenkt akutt overdosering eller forgiftning med opioider:

  1. Voksne: 0,4 mg intravenøst. Barn: Vanligvis 0,01 mg/kg intravenøst. Gjentatt dose vurderes hvert 1.–3. minutt inntil normal respirasjon (totaldosen titreres etter klinisk effekt), ved manglende effekt bør diagnosen revurderes. Deretter gis 1–2 ganger initialdosen intramuskulært eller ev. subkutant (0,4–0,8 mg til voksne). Etter intravenøs injeksjon kommer virkningen etter 30–60 sekunder, og den varer 45–60 minutter. Dosen må derfor ofte gjentas, særlig ved eksponering for langtidsvirkende opioider (f.eks. metadon). Etter intramuskulær injeksjon kommer virkningen etter 10 minutter, og den varer ca. 2–3 timer. Ved subkutan injeksjon kan ev. virkningen komme enda senere. Kan også gis som kontinuerlig infusjon: 0,1–0,8 mg/time i natriumklorid 9 mg/ml til voksne.

Reversering av respirasjons- og annen CNS-depresjon hos nyfødte hvor mødrene har fått opioider:

  1. Vanlig dose er 0,01 mg/kg nalokson intravenøst. Dersom ikke tilfredsstillende effekt, kan injeksjonen gjentas med intervaller på 2–3 minutter. Dersom intravenøs administrering ikke er mulig, kan nalokson også injiseres intramuskulært (initialdose 0,01 mg/kg).

Rp. C Informasjon om refusjon på blå resept: V03AB15

Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Ikke fare for forgiftning ved peroral eksponering.
Voksne: 10 mg i.v., 5,4 mg/kg bolusdose og infusjon på 4 mg/kg/time har vært godt tolerert i kliniske forsøk.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Nalokson kan utløse abstinenser hos opioidavhengige personer.

Behandling: Symptomatisk behandling. Diazepam mot utløste abstinenser.

Graviditet: Erfaring mangler med bruk i 1. trimester. Amming: Opplysninger mangler.

Nalokson må gis med forsiktighet til pasienter som har fått høye doser opioider eller er fysisk avhengige av opioider. For rask reversering av opioideffekten kan forårsake et akutt abstinenssyndrom hos slike pasienter. Hypertensjon, hjertearytmier, lungeødem og hjertestans er beskrevet. Dette gjelder også nyfødte barn av slike pasienter. Vanligvis er det mulig å reversere respirasjonsdepresjon uten å utløse kraftige abstinenssymptomer ved å titrere seg fram og ikke fullstendig reversere opioideffekt. Ved kramper gis diazepam 5–10–20 mg i.v. til voksen (barn 0,1–0,2 mg/kg i.v.). Alvorlige kardiovaskulære bivirkninger, som f.eks. ventrikulær takykardi og flimmer har oppstått hos postoperative pasienter etter administrering. Bør derfor brukes med forsiktighet hos eldre pasienter med kardiovaskulær sykdom eller hos pasienter som bruker potensielt kardiotoksiske legemidler.

Overfølsomhet overfor nalokson eller overfor ett eller flere av hjelpestoffene.

Etter intravenøs injeksjon av nalokson bør pasienten være symptomfri i minimum 6 timer etter siste dose før overvåkningen avsluttes. Hvis observasjon ikke er mulig, vurderes en intramuskulær eller ev. subkutan bolusdose.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Nalokson SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Nalokson: 10 mikrog/1 ml

250 mlC-
Naloxon B. Braun B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

10 x 1 mlC567,70
Naloxon Hameln hameln pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

10 x 1 mlC566,40
Naloxone Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

1 mlC89,40
Nyxoid Mundipharma Corporation (Ireland) Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.8 mg

2 x 1 doserC

Blå resept

394,80
Ventizolve Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

10 x 2 x 0.1 mlC3 937,80
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

2 x 0.1 mlC

Blå resept

474,50
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

2 x 0.1 mlF-

Nalokson nesespray

Revidert:
26.03.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Bramness

Se Buprenorfin–nalokson, Oksykodon–nalokson og Nalokson i antidotlisten.

Er det samme legemiddelet som nalokson, men laget i en form og med en administrasjonsmåte som gjør det hendig til bruk i nødsituasjoner for personer med liten eller ingen opplæring. Det er gitt til brukere, pårørende, politi og fengsel som en del av Nasjonal overdosestrategi. Opplæring blir alltid tilbudt ved utdeling. Denne opplæringen innbefatter hjerte-lunge redning og opplysninger om å ringe 113.

Semisyntetisk morfinderivat, spesifikk opioidantagonist med svært høy affinitet for opioidreseptorer og fortrenger derfor både opioidagonister og partielle antagonister.

Rask absorpsjon, halveringstid 1,4 timer ved 2 mg intranasal dose. Rask metabolisme i lever, hovedsakelig ved glukuronidkonjugering. Utskillelse i urin.

Voksne og ungdom ≥14 år: Akuttbehandling ved kjent eller mistenkt opioidoverdose, manifestert ved respirasjonsdepresjon og/eller CNS-depresjon, både i og utenfor helseinstitusjoner/medisinske miljøer. Kan gis av andre enn helsepersonell, fortrinnsvis etter opplæring. Erstatter ikke medisinsk nødhjelp. Se SPC.

Voksne og ungdom ≥14 år: 1 dose/nesespraybeholder (1,8 mg) gis i 1 nesebor. I noen tilfeller er det nødvendig med ytterligere doser. Maks. dose er situasjonsbetinget. Hvis pasienten ikke reagerer, skal 2. dose gis etter 2-3 minutter. Hvis pasienten reagerer på 1. administrering, men deretter får respirasjonsdepresjon igjen, skal 2. dose gis umiddelbart. Ytterligere doser skal gis vekselvis i neseborene, og pasienten skal overvåkes inntil nødhjelp kan gis. Ambulansepersonell kan gi ytterligere doser iht. lokale retningslinjer. Spesielle pasientgrupper:

Barn <14 år: Sikkerhet og effekt ikke fastslått. Data mangler.

Administrering: Til nasal bruk. Skal gis raskest mulig for å unngå skade på CNS eller dødsfall. Inneholder kun 1 dose og skal derfor ikke primes eller testes før administrering. Se detaljert bruksanvisning i pakningsvedlegget og hurtigstartguide på baksiden av blisterpakningen.

Se SPC.

Riktig bruk: Kan gis av personer som ikke er helsepersonell, og som har fått opplæring. Personer som kan komme til å gi preparatet, skal instrueres i riktig bruk, samt i viktigheten av å søke medisinsk hjelp. Erstatter ikke medisinsk nødhjelp, men kan brukes i stedet for i.v. injeksjon, når i.v. tilgang ikke er umiddelbart tilgjengelig. Beregnet for å gis som del av gjenopplivningsintervensjon ved mistenkt overdose, trolig i en ikke-medisinsk situasjon hvor opioider kan være involvert eller mistenkt. Forskriver skal derfor ta nødvendige forholdsregler for å sikre at pasient og/eller enhver person som kan komme til å gi preparatet, forstår indikasjonene og bruken fullstendig. Forskriver skal beskrive symptomene på opioidoverdose, som CNS- eller respirasjonsdepresjon, indikasjon og instruksjoner for bruk iht. opplæringsveiledningen. Overvåkning: Pasienter med tilfredsstillende respons må overvåkes nøye. Noen opioider kan ha lengre virketid enn nalokson. Det kan gi tilbakefall av respirasjonsdepresjon og ytterligere doser kan være nødvendig. Effektivitet: Reversering av buprenorfinindusert respirasjonsdepresjon kan være ufullstendig. Ved ufullstendig respons bør det gis mekanisk respirasjonsstøtte. Intranasal absorpsjon og effekt kan være endret ved skadet neseslimhinne og septumdefekter. Nyfødte: Opioidabstinens kan være livstruende hos nyfødte hvis det ikke oppdages og behandles riktig. Mulige symptomer: Kramper, overdreven gråting og hyperaktive reflekser. Bilkjøring og bruk av maskiner: Ved behov for å reversere virkningen av opioider skal det advares mot å kjøre, bruke maskiner eller delta i andre aktiviteter som krever fysisk eller mental anstrengelse i minst 24 timer.

Se SPC.

Vanlige bivirkninger er, som ved opioidabstinenser, svimmelhet, hodepine, takykardi, hypotensjon, hypertensjon, kvalme.

Fra omtale av Nalokson:

Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Ikke fare for forgiftning ved peroral eksponering.
Voksne: 10 mg i.v., 5,4 mg/kg bolusdose og infusjon på 4 mg/kg/time har vært godt tolerert i kliniske forsøk.

Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Nalokson kan utløse abstinenser hos opioidavhengige personer.

Behandling: Symptomatisk behandling. Diazepam mot utløste abstinenser.

Overfølsomhet overfor nalokson eller overfor ett eller flere av hjelpestoffene.

Nalokson nesespray Nyxoid SPC.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Nalokson SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Nalokson: 10 mikrog/1 ml

250 mlC-
Naloxon B. Braun B. Braun Melsungen AG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

10 x 1 mlC567,70
Naloxon Hameln hameln pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

10 x 1 mlC566,40
Naloxone Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Nalokson: 0.4 mg/1 ml

1 mlC89,40
Nyxoid Mundipharma Corporation (Ireland) Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.8 mg

2 x 1 doserC

Blå resept

394,80
Ventizolve Navamedic ASA
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

10 x 2 x 0.1 mlC3 937,80
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

2 x 0.1 mlC

Blå resept

474,50
Nesespray, oppløsning

Nalokson: 1.26 mg

2 x 0.1 mlF-

Stemningsstabiliserende midler

Revidert:
01.07.2025
Sist endret:
21.06.2026
Forfatter:

Anne Engum

Dette er fellesbetegnelse på legemidler som brukes både som fasebehandling av affektive episoder ved bipolar lidelse og som forebyggende behandling. Foruten litium som blir ansett som førstevalg ved bipolar lidelse type 1, særlig ved forebyggende behandling, omfatter gruppen også antiepileptiske legemidler (lamotrigin, valproat og karbamazepin). Flere annengenerasjons antipsykotika har vist seg å ha stemningsstabiliserende egenskaper. Best dokumentert er kvetiapin, olanzapin og aripiprazol der kvetiapin ofte foretrekkes pga mildere bivirkningsprofil og bedre effekt mot depresjoner. Kvetiapin blir også ansett som førstevalg ved behandling av depressiv fase. Lamotrigin blir ansett som førstevalg ved behandling av bipolar lidelse type 2. Olanzapin er ofte førstevalg ved alvorlig mani, men ansees som sistevalg ved forebyggende behandling pga metabolske bivirkninger. Risperidon, aripiprazol og ziprasidon har kun effekt i forhold til mani, ikke depresjon. Om alle andre medikamenter har vært prøvd, kan en søke om Helfo-godkjenning av lurasidon ved behandling og forebygging av depressive faser. Karbamazepin og valproat har fosterskadelig effekt og karbamazepin kan være vanskelig å bruke pga enzyminduksjon.

Legemidler

Litium

Revidert:
01.07.2025
Sist endret:
06.05.2026
Forfatter:

Anne Engum

Litium er et grunnstoff og gis i form av et salt. Effekten av litium for behandling av mani ble oppdaget i 1949 og er det første medikamentet som ble tatt i bruk for å behandle bipolar lidelse. Litium kan startes opp både som fasebehandling i maniske og depressive faser ved bipolar lidelse type 1, gjerne som tillegg til andre medikamenter, men har best effekt som stabiliserende og forebyggende behandling. Litium kan også prøves ved bipolar lidelse type 2, men effekt har ikke samme evidens som for bipolar lidelse type 1. Litium kan også brukes som tilleggsbehandling ved vanskelig behandlbar unipolar depresjon, samt ved schizoaffektiv lidelse. I tillegg er det dokumentert at litium reduserer risikoen for selvmord hos pasienter med bipolar lidelse type 1 og kan også ha en nevroprotektiv effekt ved å øke nevrogenese og nevrobeskyttende faktorer.

Litiums virkningsmekanisme ved behandling av mani er ukjent og det er flere hypoteser som forklaring av effekt. Litium ser ut til å påvirke flere nevrotransmittersystemer, inkludert noradrenerge, dopaminerge, serotonerge og gabaerge systemer. Andre budbringersystemer, inkludert syklisk adenosinmonofosfat og syklisk guanosinmonofosfat, påvirkes også.

Litium blir godt absorbert og har tilnærmet 100% biotilgjengelighet og elimineres renalt der halveringstiden er avhengig av renal eliminasjonskapasitet. Litium har lang distribusjonsfase. Serumkonsentrasjonsmåling baseres på blodprøve tatt 12 timer (11-13 timer) etter kveldsdose. Halveringstiden er cirka 24 timer (men varierer fra pasient til pasient og øker ved økende alder og redusert nyrefunksjon). Steady state oppnås 4-5 dager etter doseendring. Dehydrering vil gi høyere litiumkonsentrasjon med risiko for toksisitet. Økt saltinntak vil gi økt utskillelse av natrium og dermed også litium, med den konsekvens at serumkonsentrasjonen av litium kan bli lavere.

  1. Litium kan ha forebyggende effekt både i forhold til mani, hypomani og depresjon. Litium er det medikamentet som har best dokumentert effekt som forebyggende behandling ved bipolar lidelse type 1, men gir ikke ønsket effekt for alle (ca 1/3 er litiumrespondere og har god forebyggende effekt, 1/3 har delvis effekt og 1/3 har lite eller ingen effekt til tross for god etterlevelse og anbefalt litiumnivå).
  2. Litium kan ha effekt som behandling ved både maniske og depressive faser ved bipolar lidelse, gjerne i kombinasjon med andre medikamenter.
  3. Litium kan ha forebyggende effekt i forhold til selvmord og selvmordsforsøk ved bipolar lidelse.
  4. Litium kan forsøkes som tillegg til antidepressiva hos pasienter med behandlingsresistent depresjon (TRD). Selv om dette ikke er en godkjent indikasjon, er det en anerkjent behandling av vanskelig behandlbare depresjoner.

Behandlingen gjennomføres ved at en tar litium tabletter morgen og kveld (to-dosering), eller kun om kvelden (en-dosering). En-dosering kveld er antatt å ha best effekt og medføre minst bivirkninger på kort og lang sikt. Litium depotformulering ansees som best i forhold til bivirkninger, S-litium og etterlevelse.

  • Ved en-dosering kveld: Start med 83 mg kveld.
  • Ved to-dosering: Start med 42 mg morgen og 42 mg kveld. For å sikre rett dose tas blodprøve 5-7 dager etter hver doseendring.

Videre dosering bestemmes ut fra blodprøvesvaret. I starten er det flere blodprøver inntil riktig dose er bestemt, deretter hver 1.-2. måned første året, deretter minimum hver 3. måned så lenge en bruker litium. Blodprøven skal tas 11-13 timer etter tablettinntak kvelden før.

Ved to-dosering av litium er det anbefalt litiumnivået mellom 0,6-0,9 mmol/L ved bipolar lidelse type 1. Ved en-dosering kveld er litium-nivået ca 25 % høyere enn ved to-dosering og ønsket nivå av litium er da mellom 0,75 til 1,1 mmol/L.

Ved vedlikeholdsbehandling av bipolar type 1 kan gjerne litiumnivået være i midtre til nedre del av anbefalt nivå. Om det er bipolar lidelse type 2, kan nivået være litt lavere. Om pasienten er 75 år eller eldre, kan doseringen halveres i forhold til hos yngre.

Ved sykdom med høy feber eller oppkast/diaré, bør litium hoppes over den dagen. Ved opphold i områder med høy varme og økt svetting, kan dosen midlertidig reduseres med 42 mg per dag.

Litium har liten terapeutisk virkningsbredde. Dette kan lett føre til både overdosering med potensielt farlig intoksikasjon og for lavt nivå med nye sykdomsfaser.

Det er kun ett litiumpreparat registrert i Norge; Lithionit som er et depotpreparat med litiumsulfat. Dette preparatet har lang halveringstid som medfører et jevnere serumnivå og kan doseres en gang daglig, om kvelden. Dette medikamentet har lavere risiko for bivirkninger enn short-acting litiumpreparater. Hvis en likevel velger å starte opp med et litium preparat som ikke er registrert, kan omregning av dose medføre risiko for feildosering. Ved bytte fra Lithionit til andre litiumpreparater, er omregning via molart innhold nødvendig for riktig dose.

Toksisitet: Overdoseringer er alvorligere for brukere av litium (oppnår toksiske intracellulære nivåer betydelig raskere). Alle terapeutiske brukere med akutt eller kronisk overdose bør til sykehus for å måle serumkonsentrasjonen. Kronisk overdose hos voksne brukere: S-litium 1,6–2,5 mmol/liter forventes lett, 2,5–3,5 mmol/liter forventes moderat til alvorlig og > 3,5 mmol/liter forventes alvorlig forgiftning (dialyse vurderes fra 3,0 mmol/liter).

Akutt overdose hos voksne ikke-brukere med normal nyrefunksjon: S-litium > 5–6 mmol/liter forventes alvorlig forgiftning, men betydelig variasjon.
Risikofaktorer er bl.a. dehydrering, hjertesvikt, redusert nyrefunksjon og enkelte legemiddelinteraksjoner (ACE-hemmere, NSAID og tiazider).
For inntak hos barn eller annen toksisitetsvurdering, ring Giftinformasjonen.

Klinikk: Utvikling av moderate og alvorlige symptomer kan skje langsomt og forsinket i forhold til serumlitiumverdien. Brå forverring er vanlig i kombinasjon med elektrolyttforstyrrelser.

Ved lett forgiftning: Kvalme, diaré, somnolens, forvirring, agitasjon, ataksi, tremor, hyperrefleksi og muskelsvakhet.

Ved moderat til alvorlig forgiftning: Rigiditet, muskelrykninger, nystagmus, delirium, elektrolyttforstyrrelser (eks. hypernatremi ved kronisk overdose, hyponatremi og hypokalemi ved akutt overdose), hypotensjon, EKG-forandringer, alvorlige arytmier, koma, kramper, hypertermi, sirkulasjons- og nyresvikt. Risiko for vedvarende komplikasjoner ved kronisk forgiftning.

Behandling: Ventrikkeltømming hvis indisert. Brekningsframkalling eller brekkmiddel er antakelig bedre egnet enn ventrikkelskylling da tablettene er store og vanskelige å få opp i ventrikkelsonden. Endoskopi med nett kan forsøkes. Kull binder ikke litium. Følg S-litium. Symptomatisk behandling. Følg og korriger væske- og elektrolyttbalansen. Unngå dehydrering. Dialyse, intermitterende eller kontinuerlig (CVVHD), fjerner litium, men indikasjonsstillingen er komplisert og Giftinformasjonen bør kontaktes. Følg S-litium også etter dialyse (pga. redistribusjon).

  • Tremor: Fin tremor i hender og fingre er vanlig ved oppstart og da ikke et tegn på for høy dosering. Om det kommer i forløpet av behandlingen som et nyoppstått problem, er det gjerne et tegn på litt for høy serumkonsentrasjon.
  • Løs mage: Ved diareproblemer som bivirkning av litium, kan dette bedres ved å ta litium sammen med Omega3 eller tran, eventuelt om kvelden. Ved kraftige symptomer kan loperamid prøves.
  • Hyppigere vannlatning og økt tørste vil enkelte ha som en vedvarende eller avtagende problem. Væsketapet erstattes helst med vann, ikke kaloriholdig drikke, for å unngå vektøkning.
  • Tørr munn og forandret smaksans kan forekomme
  • Mild kvalme er gjerne et startproblem. Sterk kvalme og oppkast kan være tegn på intoksikasjon.
  • Vektøkning: 3 av 10 personer kan ha en vektøkning på ca 4-10 kg.
  • Psoriasis: Mennesker med psoriasis kan oppleve at tilstanden forverres etter oppstart med litium.
  • Stoffskiftet: Litium kan endre stoffskiftet, som oftest hypotyreose. Hvis stoffskiftet blir for lavt og en vurderer at litium har bra effekt, gis tillegg av tyroksin.
  • Nyrefunksjon: Langtids-behandling med litium kan hos noen være forbundet med endret nyrefunksjon, men få utvikler alvorlig nyresvikt. Noen studier viser at dosering av litium kun om kvelden kan redusere risikoen.

Graviditet: Risiko for ny sykdomsfase under svangerskap og spesielt rett etter fødsel, er høy ved bipolar lidelse type 1. I mange tilfeller vil derfor fordelene med litiumbehandling oppveie for en mulig økt risiko for påvirkning av barnet. Det er observert en mulig økning i risiko for hjertemisdannelser hos barnet ved eksponering i første trimester. Slike misdannelser er sjeldne, men når litium er brukt i første trimester bør det gis tilbud om utvidet prenatal diagnostikk med ultralydundersøkelse og ekkokardiografi i 16-20 svangerskapsuke. Bruk av litium i de to siste trimestrene antas ikke å være forbundet med økt risiko for misdannelser.

Det er så langt ikke funnet at det er økt risiko for abort eller fosterdød ved bruk av litium i svangerskapet. Det er heller ikke påvist negative langtidseffekter hos barn som er eksponert for litium i svangerskapet, men dette er i liten grad undersøkt. Doseringen av litium styres av serumkonsentrasjonsmålinger og må som regel økes gjennom svangerskapet. I andre og tredje trimester skal det tas blodprøver hver 4.uke inntil uke 36, deretter hver uke inntil fødsel for å unngå for lavt eller for høyt nivå av litium siden utskillelse av litium endres under graviditeten.

Ved bruk av litium mot slutten av svangerskapet, kan barnet bli født med nedsatt muskelkraft med dårlig sugeevne, nedsatt griperefleks og overflatisk respirasjon. De fleste symptomene går imidlertid over i løpet av 1 - 2 uker. Reduksjon av litiumdosen 1 uke før termin til den dosen en brukte før graviditeten, kan redusere symptomene. Den nye dosen vil da ligge nær opp til den dosen som er riktig å bruke etter fødselen. Det er spesielt viktig å følge opp med hyppige målinger av serumkonsentrasjonen av litium, samt stoffskifte og kreatinin, gjerne så ofte som 2 ganger per uke den første uken etter fødsel, deretter ukentlig de neste par ukene.

Amming: Generelt råd er at amming frarådes pga stor overgang av litium til morsmelk. Om diebarnet blir dehydrert, kan barnet få alt for høyt nivå av litium.

Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk for litium.

Kontraindikasjoner er markant/signifikant nyresvikt, lavt nivå av natrium, alvorlig dehydrering og markant/signifikant kardiovaskulær sykdom (kan i sjeldne tilfeller gi sinusknutedysfunksjon eller atrioventrikulærknute dissosiasjon).

Psoriasis, som litium kan forverre, er en relativ kontraindikasjon. En annen relativ kontraindikasjon er pasienter med ustabilitet og/eller rusmisbruk der det er fare for manglende oppfølging av blodprøver og medikamentinntak, samt fare for impulsive medikamentoverdoser.

NSAID og ibuprofen kan medføre økning av nivået av litium. Enkelte medikamenter brukt for hypertensjon og hjerte-karsykdom kan også føre til økning av nivået av litium og ved samtidig bruk er det nødvendig med hyppigere serumkonsentrasjonsmålinger.

Ved større operasjoner, bør litium avsluttes de siste 2 dagene før operasjonen.

Hos eldre over 75 år bør doseringen av litium reduseres til et lavere referanseområde pga økt passering over blodhjernebarrieren.

De fleste vil merke toksiske effekter når serumkonsentrasjonen overstiger 1,5 mmol/l, og nivåer over 2 mmol/l er assosiert med potensielt livstruende bivirkninger. Tegn på overdosering er oppkast eller diare, grovere skjelving i hendene, muskelsvakhet, svekket koordinasjon. Andre tegn er talevansker, uklart syn, forvirring eller krampeanfall. Ved uklare symptomer hos pasienter som står på litium, bør litiumspeil kontrolleres.

Ved behandlingsstart kontrolleres nyrefunksjon (s-kreatinin), tyreoideafunksjon (TSH, T4), kalsium, vekt og evt EKG. I starten er det flere blodprøver inntil riktig dose er bestemt. Prøve tas 5-7 dager etter hver doseendring, deretter hver 1.-2.måned første året, deretter minimum hver 3.måned så lenge en bruker litium. Blodprøven skal tas 11-13 timer etter tablettinntak kvelden før. Ved hver prøve tas s-litium, hver tredje måned måles s-kreatinin, TSH, T4 og kalsium. Med 1-2 års mellomrom kan fettstoffer i blodet og blodsukker måles, samt vekt (KMI) og blodtrykk iom kjent økt risiko for å utvikle hjerte-karsykdom og diabetes type 2 ved bipolar lidelse.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Ved eventuell avslutning av litium når en har god forebyggende effekt, bør en trappe ned dosen langsomt, gjerne over flere måneder. For de som har god forebyggende effekt av litium, er det betydelig økt risiko for nye sykdomsepisoder når litium trappes ned/avsluttes. Annen forebyggende behandling bør da vurderes, som kvetiapin depottabletter, valproat eller lamotrigin i kombinasjon med et antipsykotika.

Brå seponering av litium gir ikke abstinenssymptomer og om det vurderes at pasienten ikke har hatt noen effekt av litium til tross for anbefalt nivå av litium, kan medikamentet avsluttes uten nedtrapping.

Om en person blir stabil på litium, forsvinner effekten dersom litium seponeres. Litium har ingen kurativ effekt, kun forebyggende effekt.

Ved delvis effekt, enten ved akutt mani, depresjon eller i langtidsprofylakse, kan en bedre effekt ved å gi tillegg av et annet stemningsstabiliserende middel (lamotrigin, valproat, evt karbamazepin) eller et antipsykotisk middel (kvetiapin, aripiprazol, risperidon, olanzapin).

Opplysning og informasjon er et meget viktig element i behandlingen. Pasienten bør få skriftlig informasjon om bruk av litium ved oppstart og muntlig orientering om behandlingen, inkludert de viktigste bivirkninger og faresignaler, samt behov for endring av dosering ved overgang til saltfattig kost og reise til varmere strøk. Pasienten bør også informeres om at egenmedisinering med reseptfrie smertestillende midler som inneholder ibuprofen bør unngås, siden dette kan gi en kraftig økning i litiumnivået.

The Essential guide to Lithium Treatment. Bauer, Michael. Author; Gitlin, Michael. Author. The Essential Guide to Lithium Treatment - National Institutes of Health

Bipolar disorder in adults and lithium: Pharmacology, administration, and management of adverse effects. UpToDate. Bipolar disorder in adults and lithium: Pharmacology, administration, and management of adverse effects - UpToDate

Unipolar depression in adults: Treatment with lithium. UpToDate. Unipolar depression in adults: Treatment with lithium - UpToDate

Lithium in the prevention of suicidal behavior and all-cause mortality in patients with mood disorders: a systematic review of randomized trials. Cipriani A, Pretty H, Hawton K, et al. Am J Psychiatry. 2005 Oct;162(10):1805-19. doi: 10.1176/appi.ajp.162.10.1805

Immediate-release vs. prolonged-release lithium formulations in bipolar disorder: a 2-year comparative study. Margherita Barbuti, Martina Moriconi, Daria Bartolini, Ugo De Rosa, Camilla Elefante, Elisa Schiavi, Giulio Perugi. Int Clin Psychopharmacol 2025 Feb 19. doi: 10.1097/YIC.0000000000000584. Online ahead of print.

Litium - mg og mol, og risiko for feildosering - RELIS

Lithium toxicity profile: a systematic review and meta-analysis. McKnight RF, Adida M, Budge K, et al. Lancet. 2012 Feb 25;379(9817):721-8. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61516-X. Epub 2012 Jan 20.

Lithium poisoning. UpToDate. Lithium poisoning - UpToDate

Lithium and neuroprotection: translational evidence and implications for the treatment of neuropsychiatric disorders. Breno Satler Diniz, Rodrigo Machado-Vieira, Orestes Vicente Forlenza. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013 Apr 12;9:493–500. doi: 10.2147/NDT.S33086

BMJ Best Practise. Bipolar disorder in adults. Bipolar disorder in adults - Treatment algorithm | BMJ Best Practice

BMJ Best Practise. Schizoaffective disorder. Schizoaffective disorder - Treatment algorithm | BMJ Best Practice

UKTIS.org. USE OF LITHIUM IN PREGNANCY – UKTIS

Lithium Exposure During Pregnancy and the Postpartum Period: A Systematic Review and Meta-Analysis of Safety and Efficacy Outcomes. Fornaro M, Maritan E, Ferranti R, et al. Am J Psychiatry. 2020 Jan 1;177(1):76-92. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.19030228. Epub 2019 Oct 18.

Drugs and Lactation Database (LactMed®). Lithium - Drugs and Lactation Database (LactMed®) - NCBI Bookshelf

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Apo-Lithium carbonate Apotex
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Litiumion: 300 mg

100 stkC-
Carblit XGX Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Litiumion: 300 mg

100 stkC

Blå resept

454,30
Hypnorex retard Essential Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Litiumion: 400 mg

100 stkC-
Li-liquid Rosemont
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Sirup

Litiumion: 1018 mg/5 ml

150 mlC-
Litarex Actavis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Litiumion: 42 mg

100 stkC-
Lithionit Karo Pharma AB (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Litiumion: 42 mg

100 stkC

Blå resept

345,90
Depottablett

Litiumion: 83 mg

100 stkC

Blå resept

755,80
Litiumkarbonat oba Oba-Pharma ApS
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Litiumion: 300 mg

100 stkC-
Priadel Essential Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Litiumion: 200 mg

100 stkC-
Depottablett

Litiumion: 200 mg

100 stkC-
Depottablett

Litiumion: 400 mg

100 stkC-

Midler ved demens

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
29.05.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Legemidler

Acetylkolinesterasehemmere

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Ved Alzheimers sykdom er det nedsatt produksjon av acetylkolin, og det antas at nedsatt kolinerg nevrotransmisjon bidrar til kognitiv svikt ved denne sykdommen. Ved bruk av acetylkolinesterasehemmere øker acetylkolinkonsentrasjonen i hjernen som følge av hemmet nedbrytning. Donepezil fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase. Rivastigmin hemmer både acetylkolinesterase og buturylkolinesterase. Galantamin fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase og har en allosterisk binding til presynaptiske nikotinreseptorer, som fører til ytterligere økt mengde sirkulerende acetylkolin. Effekten av de tre medikamentene anses klinisk likeverdige. Legemidlene kan bedre pasientens oppmerksomhet, initiativ og hukommelse. Det er også vist at midlene kan ha effekt ved hallusinose og kan føre til bedre funksjon i dagliglivets aktiviteter. 

Effekten er hos noen pasienter tydelig, hos andre beskjeden og hos noen ikke til stede i det hele tatt. Det finnes også dokumentasjon på lignende effekt ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Ved manglende effekt anbefales det i første omgang å skifte medikament. Ved vedvarende manglende effekt anbefales seponering etter fire måneder. Det er ikke indikasjon for acetylkolinesterasehemmer-behandling ved frontotemporal demens eller ved ren vaskulær demens, men bør tilbys ved blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Symptomatisk behandling av Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens av mild til moderat alvorlighetsgrad. Forsøksvis ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Behandlingen er ikke indisert ved mild kognitiv svikt når svikten ikke er så uttalt at diagnosekriteriene for demens er oppfylt.

De fleste bivirkningene er knyttet til legemidlenes kolinerge virkning. Det er vanskelig å si om bivirkningsprofilen er vesentlig forskjellig for donepezil, galantamin og rivastigmin. De vanligste bivirkninger er tretthet, svimmelhet, appetittløshet, kvalme, brekninger, diaré og insomni. Disse er som oftest milde. Det er også observert magesmerter, muskelkramper, hodepine, bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet og synkope. I noen tilfeller er det rapportert psykiske forstyrrelser som forvirring, hallusinasjoner, agitasjon og aggressivitet. Gastrointestinale symptomer forekommer hyppigst ved behandlingsstart og ved doseøkning, spesielt hos kvinner. Rivastigmin plaster gir færre gastrointestinale bivirkninger enn rivastigmin kapsler og mikstur. Vekttap forekommer. Utslett og kløe kan forekomme, og det er rapportert om fare for alvorlige hudreaksjoner (Steven-Johnson syndrom).

Man bør være på vakt overfor blæretømmingsforstyrrelser og generaliserte krampeanfall. Acetylkolinesterasehemmere bør brukes med forsiktighet hos pasienter med disposisjon for obstruktive lungesykdommer. Det foreligger risiko for bradykardi, og forsiktighet må fremvises ved kardiale ledningsforstyrrelser. Det anbefales å undersøke puls, blodtrykk og EKG før og under behandling. Malignt nevroleptikasyndrom er rapportert å forekomme i svært sjeldne tilfeller i forbindelse med donepezilbehandling, spesielt hos pasienter som samtidig bruker antipsykotika. Dersom en slik pasient utvikler symptomer på malignt nevroleptikasyndrom, må behandlingen med donepezil og ev. også antipsykotiske midler avbrytes.

Rivastigmin er kontraindisert ved alvorlig leversvikt grunnet manglende klinisk erfaring fra denne pasientgruppen.

Det anbefales at effekten av behandlingen vurderes initialt etter 4 måneder og deretter hver 6. måned med intervju av pasient og pårørende, ev. med tillegg av spesielle tester for hukommelse og oppmerksomhet. Ved kliniske vurderinger med f.eks. Mini Mental Status (MMS) er det vanlig å observere en viss bedring hos de best fungerende pasientene, mens en stabilisering eller svak forverring kan observeres hos de dårligst fungerende pasientene. Ved forverring bør en vurdere seponering. Det er ikke påvist noen rebound-effekt ved seponering, men man kan oppleve at noen pasienter forverrer seg ytterligere etter seponering, dvs. de faller tilbake til det nivå de ville befunnet seg på uten behandling. Acetylkolinesterasehemmere har ingen dokumentert effekt hos pasienter med alvorlig grad av Alzheimers sykdom tilsvarende MMS-skår under 10. Før dokumentasjon foreligger bør behandling ikke institueres hos denne type pasienter, men behandlingen kan hvis en finner grunnlag for det, fortsettes.

Legemidler

Donepezil

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Ved Alzheimers sykdom er det nedsatt produksjon av acetylkolin, og det antas at nedsatt kolinerg nevrotransmisjon bidrar til kognitiv svikt ved denne sykdommen. Ved bruk av acetylkolinesterasehemmere øker acetylkolinkonsentrasjonen i hjernen som følge av hemmet nedbrytning. Donepezil fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase. Rivastigmin hemmer både acetylkolinesterase og buturylkolinesterase. Galantamin fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase og har en allosterisk binding til presynaptiske nikotinreseptorer, som fører til ytterligere økt mengde sirkulerende acetylkolin. Effekten av de tre medikamentene anses klinisk likeverdige. Legemidlene kan bedre pasientens oppmerksomhet, initiativ og hukommelse. Det er også vist at midlene kan ha effekt ved hallusinose og kan føre til bedre funksjon i dagliglivets aktiviteter. 

Effekten er hos noen pasienter tydelig, hos andre beskjeden og hos noen ikke til stede i det hele tatt. Det finnes også dokumentasjon på lignende effekt ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Ved manglende effekt anbefales det i første omgang å skifte medikament. Ved vedvarende manglende effekt anbefales seponering etter fire måneder. Det er ikke indikasjon for acetylkolinesterasehemmer-behandling ved frontotemporal demens eller ved ren vaskulær demens, men bør tilbys ved blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Biotilgjengeligheten er 100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren av CYP2D6 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Omtrent 57% utskilles via nyrene, ca. 17 % umetabolisert. Ca. 15% via feces. Halveringstiden er ca. 70 timer.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Symptomatisk behandling av Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens av mild til moderat alvorlighetsgrad. Forsøksvis ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Behandlingen er ikke indisert ved mild kognitiv svikt når svikten ikke er så uttalt at diagnosekriteriene for demens er oppfylt.

Startdosering: 5 mg en gang daglig i fire uker. Dersom ingen bivirkninger observeres, økes til 10 mg/dag som en enkeltdose. Dersom bivirkninger opptrer på denne dose, anbefales å gå tilbake til 5 mg/dag. Senere opptitrering til 10 mg daglig kan forsøkes etter 1–2 måneder. Behandlingen bør startes og overvåkes av lege som har erfaring med diagnostisering og behandling av Alzheimers demens. Diagnosen bør stilles i henhold til de gjeldende retningslinjer. Den kliniske effekten skal revurderes jevnlig.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Individuelle variasjoner.
Barn: < 10 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne (brukere): < 35 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne (ikke-brukere): < 50 mg forventer ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Antikolinesteraser nedenfor.

Felles for Antikolinesteraser:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Økt risiko ved alvorlig underliggende hjerte- eller lungesykdom.

Klinikk for gruppen: Kolinerge fenomener er hovedproblemet. Kvalme, brekninger og diare er vanlig. Bradykardi. Økt spyttsekresjon, økt tåreflod, rastløshet, kaldsvette, ansiktsrødme, muskelsvakhet, hypotensjon, hypotermi, miose og dobbeltsyn.

Ved alvorlig forgiftning: Uttalt bradykardi, bronkospasme, dyspné, uttalt bronkialsekresjon, lungeødem, kramper, koma, kolikk, arytmier, respirasjons- og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Atropin ved uttalt kolinerg klinikk. Øvrig symptomatisk behandling.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

De fleste bivirkningene er knyttet til legemidlenes kolinerge virkning. Det er vanskelig å si om bivirkningsprofilen er vesentlig forskjellig for donepezil, galantamin og rivastigmin. De vanligste bivirkninger er tretthet, svimmelhet, appetittløshet, kvalme, brekninger, diaré og insomni. Disse er som oftest milde. Det er også observert magesmerter, muskelkramper, hodepine, bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet og synkope. I noen tilfeller er det rapportert psykiske forstyrrelser som forvirring, hallusinasjoner, agitasjon og aggressivitet. Gastrointestinale symptomer forekommer hyppigst ved behandlingsstart og ved doseøkning, spesielt hos kvinner. Rivastigmin plaster gir færre gastrointestinale bivirkninger enn rivastigmin kapsler og mikstur. Vekttap forekommer. Utslett og kløe kan forekomme, og det er rapportert om fare for alvorlige hudreaksjoner (Steven-Johnson syndrom).

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Rivastigmin er kontraindisert ved alvorlig leversvikt grunnet manglende klinisk erfaring fra denne pasientgruppen.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Man bør være på vakt overfor blæretømmingsforstyrrelser og generaliserte krampeanfall. Acetylkolinesterasehemmere bør brukes med forsiktighet hos pasienter med disposisjon for obstruktive lungesykdommer. Det foreligger risiko for bradykardi, og forsiktighet må fremvises ved kardiale ledningsforstyrrelser. Det anbefales å undersøke puls, blodtrykk og EKG før og under behandling. Malignt nevroleptikasyndrom er rapportert å forekomme i svært sjeldne tilfeller i forbindelse med donepezilbehandling, spesielt hos pasienter som samtidig bruker antipsykotika. Dersom en slik pasient utvikler symptomer på malignt nevroleptikasyndrom, må behandlingen med donepezil og ev. også antipsykotiske midler avbrytes.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Det anbefales at effekten av behandlingen vurderes initialt etter 4 måneder og deretter hver 6. måned med intervju av pasient og pårørende, ev. med tillegg av spesielle tester for hukommelse og oppmerksomhet. Ved kliniske vurderinger med f.eks. Mini Mental Status (MMS) er det vanlig å observere en viss bedring hos de best fungerende pasientene, mens en stabilisering eller svak forverring kan observeres hos de dårligst fungerende pasientene. Ved forverring bør en vurdere seponering. Det er ikke påvist noen rebound-effekt ved seponering, men man kan oppleve at noen pasienter forverrer seg ytterligere etter seponering, dvs. de faller tilbake til det nivå de ville befunnet seg på uten behandling. Acetylkolinesterasehemmere har ingen dokumentert effekt hos pasienter med alvorlig grad av Alzheimers sykdom tilsvarende MMS-skår under 10. Før dokumentasjon foreligger bør behandling ikke institueres hos denne type pasienter, men behandlingen kan hvis en finner grunnlag for det, fortsettes.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aricept Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 405,30
Aricept Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 10 mg

28 stkC

Blå resept

430,-
Tablett

Donepezil: 10 mg

50 x 1 stkC

Blå resept

734,70
Tablett

Donepezil: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 405,30
Tablett

Donepezil: 5 mg

28 stkC

Blå resept

343,-
Tablett

Donepezil: 5 mg

50 x 1 stkC

Blå resept

584,10
Tablett

Donepezil: 5 mg

98 stkC

Blå resept

1 110,-
Donepezil Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 10 mg

30 stkC

Blå resept

458,10
Tablett

Donepezil: 10 mg

98 stkC

Blå resept

1 405,30
Tablett

Donepezil: 5 mg

30 stkC

Blå resept

365,-
Tablett

Donepezil: 5 mg

98 stkC

Blå resept

1 110,-
Donepezil accord Accord
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 5 mg

98 stkC-
Donepezil Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 10 mg

100 stkC

Blå resept

1 433,20
Tablett

Donepezil: 5 mg

100 stkC

Blå resept

1 131,90
Donepezil Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Donepezil: 10 mg

100 stkC

Blå resept

1 433,20
Tablett

Donepezil: 10 mg

30 stkC

Blå resept

458,10
Tablett

Donepezil: 5 mg

100 stkC

Blå resept

1 131,90
Tablett

Donepezil: 5 mg

30 stkC

Blå resept

365,-

Galantamin

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Ved Alzheimers sykdom er det nedsatt produksjon av acetylkolin, og det antas at nedsatt kolinerg nevrotransmisjon bidrar til kognitiv svikt ved denne sykdommen. Ved bruk av acetylkolinesterasehemmere øker acetylkolinkonsentrasjonen i hjernen som følge av hemmet nedbrytning. Donepezil fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase. Rivastigmin hemmer både acetylkolinesterase og buturylkolinesterase. Galantamin fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase og har en allosterisk binding til presynaptiske nikotinreseptorer, som fører til ytterligere økt mengde sirkulerende acetylkolin. Effekten av de tre medikamentene anses klinisk likeverdige. Legemidlene kan bedre pasientens oppmerksomhet, initiativ og hukommelse. Det er også vist at midlene kan ha effekt ved hallusinose og kan føre til bedre funksjon i dagliglivets aktiviteter. 

Effekten er hos noen pasienter tydelig, hos andre beskjeden og hos noen ikke til stede i det hele tatt. Det finnes også dokumentasjon på lignende effekt ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Ved manglende effekt anbefales det i første omgang å skifte medikament. Ved vedvarende manglende effekt anbefales seponering etter fire måneder. Det er ikke indikasjon for acetylkolinesterasehemmer-behandling ved frontotemporal demens eller ved ren vaskulær demens, men bør tilbys ved blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Biotilgjengeligheten er ca. 90 % ved peroral tilførsel. Ca. 75% metaboliseres i leveren av CYP2D6 og CYP3A4. Aktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, ca. 20 % umetabolisert. Halveringstiden er 7–8 timer.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Symptomatisk behandling av Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens av mild til moderat alvorlighetsgrad. Forsøksvis ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Behandlingen er ikke indisert ved mild kognitiv svikt når svikten ikke er så uttalt at diagnosekriteriene for demens er oppfylt.

Depotkapsler: Anbefalt startdose er 8 mg × 1 morgen, og dosen økes hver 4. uke opptil 24 mg x 1. Hos pasienter som ikke viser økt respons eller som ikke tolererer 24 mg/dag, anbefales det å redusere dosen til 16 mg/dag. Pga. risiko for gastrointestinale bivirkninger gis tablettene helst i forbindelse med måltid og rikelig drikke. Før oppstart av behandlingen skal diagnosen Alzheimers demens være bekreftet i henhold til gjeldende retningslinjer av en erfaren lege.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Individuelle variasjoner.

Barn: < 8 mg forventer ingen eller lette symptomer.

Voksne: < 30 mg forventer ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Antikolinesteraser nedenfor.

Felles for Antikolinesteraser:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Økt risiko ved alvorlig underliggende hjerte- eller lungesykdom.

Klinikk for gruppen: Kolinerge fenomener er hovedproblemet. Kvalme, brekninger og diare er vanlig. Bradykardi. Økt spyttsekresjon, økt tåreflod, rastløshet, kaldsvette, ansiktsrødme, muskelsvakhet, hypotensjon, hypotermi, miose og dobbeltsyn.

Ved alvorlig forgiftning: Uttalt bradykardi, bronkospasme, dyspné, uttalt bronkialsekresjon, lungeødem, kramper, koma, kolikk, arytmier, respirasjons- og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Atropin ved uttalt kolinerg klinikk. Øvrig symptomatisk behandling.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

De fleste bivirkningene er knyttet til legemidlenes kolinerge virkning. Det er vanskelig å si om bivirkningsprofilen er vesentlig forskjellig for donepezil, galantamin og rivastigmin. De vanligste bivirkninger er tretthet, svimmelhet, appetittløshet, kvalme, brekninger, diaré og insomni. Disse er som oftest milde. Det er også observert magesmerter, muskelkramper, hodepine, bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet og synkope. I noen tilfeller er det rapportert psykiske forstyrrelser som forvirring, hallusinasjoner, agitasjon og aggressivitet. Gastrointestinale symptomer forekommer hyppigst ved behandlingsstart og ved doseøkning, spesielt hos kvinner. Rivastigmin plaster gir færre gastrointestinale bivirkninger enn rivastigmin kapsler og mikstur. Vekttap forekommer. Utslett og kløe kan forekomme, og det er rapportert om fare for alvorlige hudreaksjoner (Steven-Johnson syndrom).

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Rivastigmin er kontraindisert ved alvorlig leversvikt grunnet manglende klinisk erfaring fra denne pasientgruppen.

Alvorlige hudreaksjoner, se SPC.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Man bør være på vakt overfor blæretømmingsforstyrrelser og generaliserte krampeanfall. Acetylkolinesterasehemmere bør brukes med forsiktighet hos pasienter med disposisjon for obstruktive lungesykdommer. Det foreligger risiko for bradykardi, og forsiktighet må fremvises ved kardiale ledningsforstyrrelser. Det anbefales å undersøke puls, blodtrykk og EKG før og under behandling. Malignt nevroleptikasyndrom er rapportert å forekomme i svært sjeldne tilfeller i forbindelse med donepezilbehandling, spesielt hos pasienter som samtidig bruker antipsykotika. Dersom en slik pasient utvikler symptomer på malignt nevroleptikasyndrom, må behandlingen med donepezil og ev. også antipsykotiske midler avbrytes.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Det anbefales at effekten av behandlingen vurderes initialt etter 4 måneder og deretter hver 6. måned med intervju av pasient og pårørende, ev. med tillegg av spesielle tester for hukommelse og oppmerksomhet. Ved kliniske vurderinger med f.eks. Mini Mental Status (MMS) er det vanlig å observere en viss bedring hos de best fungerende pasientene, mens en stabilisering eller svak forverring kan observeres hos de dårligst fungerende pasientene. Ved forverring bør en vurdere seponering. Det er ikke påvist noen rebound-effekt ved seponering, men man kan oppleve at noen pasienter forverrer seg ytterligere etter seponering, dvs. de faller tilbake til det nivå de ville befunnet seg på uten behandling. Acetylkolinesterasehemmere har ingen dokumentert effekt hos pasienter med alvorlig grad av Alzheimers sykdom tilsvarende MMS-skår under 10. Før dokumentasjon foreligger bør behandling ikke institueres hos denne type pasienter, men behandlingen kan hvis en finner grunnlag for det, fortsettes.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Galantamin Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Galantamin: 16 mg

28 stkC

Blå resept

866,80
Depotkapsel, hard

Galantamin: 16 mg

84 stkC

Blå resept

2 527,90
Depotkapsel, hard

Galantamin: 24 mg

28 stkC

Blå resept

947,50
Depotkapsel, hard

Galantamin: 8 mg

28 stkC

Blå resept

592,20
Reminyl Essential Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Galantamin: 16 mg

84 stkC

Blå resept

2 527,90
Depotkapsel, hard

Galantamin: 24 mg

28 stkC

Blå resept

947,50
Depotkapsel, hard

Galantamin: 8 mg

28 stkC

Blå resept

592,20
Reminyl Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Galantamin: 16 mg

84 stkC

Blå resept

2 527,90

Rivastigmin

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Ved Alzheimers sykdom er det nedsatt produksjon av acetylkolin, og det antas at nedsatt kolinerg nevrotransmisjon bidrar til kognitiv svikt ved denne sykdommen. Ved bruk av acetylkolinesterasehemmere øker acetylkolinkonsentrasjonen i hjernen som følge av hemmet nedbrytning. Donepezil fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase. Rivastigmin hemmer både acetylkolinesterase og buturylkolinesterase. Galantamin fører til reversibel hemning av acetylkolinesterase og har en allosterisk binding til presynaptiske nikotinreseptorer, som fører til ytterligere økt mengde sirkulerende acetylkolin. Effekten av de tre medikamentene anses klinisk likeverdige. Legemidlene kan bedre pasientens oppmerksomhet, initiativ og hukommelse. Det er også vist at midlene kan ha effekt ved hallusinose og kan føre til bedre funksjon i dagliglivets aktiviteter. 

Effekten er hos noen pasienter tydelig, hos andre beskjeden og hos noen ikke til stede i det hele tatt. Det finnes også dokumentasjon på lignende effekt ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Ved manglende effekt anbefales det i første omgang å skifte medikament. Ved vedvarende manglende effekt anbefales seponering etter fire måneder. Det er ikke indikasjon for acetylkolinesterasehemmer-behandling ved frontotemporal demens eller ved ren vaskulær demens, men bør tilbys ved blandet Alzheimers og vaskulær demens.

Biotilgjengeligheten er 40–70 % ved peroral tilførsel, doseavhengig. Metaboliseres i leveren og i hjernen ved hydrolyse via kolinesterase. Inaktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er ca. 1 time for kapsler og mikstur, 3,4 timer for plaster.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Symptomatisk behandling av Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens av mild til moderat alvorlighetsgrad. Forsøksvis ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom. Behandlingen er ikke indisert ved mild kognitiv svikt når svikten ikke er så uttalt at diagnosekriteriene for demens er oppfylt.

Depotplaster: Behandling innledes med 4,6 mg/24 timer. Dersom denne dosen tåles godt, kan den økes til 9,5 mg/24 timer (anbefalt effektiv dose) etter minimum 4 ukers behandling. Plaster påføres 1 gang daglig på ren, tørr, hårløs, intakt og frisk hud øverst på ryggen, på brystkassen eller overarmen. Unngå lår og abdomen (pga. redusert biotilgjengelighet) og områder med stramme klær.

Kapslene svelges hele med rikelig vann. Vanlig startdosering: 1,5 mg × 2. Dosen kan økes gradvis med minst to ukers intervaller; hver gang med 1,5–3 mg/dag forutsatt at det ikke oppstår bivirkninger, inntil 6 mg × 2. Høyeste tolererte dose anbefales. Tas kapslene samtidig med måltid, kan risiko for bivirkninger reduseres. Behandlingen bør startes og overvåkes av lege som har erfaring med diagnostisering og behandling av Alzheimers demens eller demens i tilknytning til Parkinsons sykdom. Diagnosen bør stilles i henhold til de gjeldende retningslinjer.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Individuelle variasjoner.
Barn: Lav terskel for lege/sykehus ved inntak. Kortvarig hudeksponering (minutter) av plaster kan ses an hjemme.
Voksne: < 40 mg forventer ingen eller lette symptomer. Lav terskel for sykehusobservasjon etter hudeksponering av overdose med plaster hos brukere.

Klinikk og behandling: Se Antikolinesteraser nedenfor.

Felles for Antikolinesteraser:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Økt risiko ved alvorlig underliggende hjerte- eller lungesykdom.

Klinikk for gruppen: Kolinerge fenomener er hovedproblemet. Kvalme, brekninger og diare er vanlig. Bradykardi. Økt spyttsekresjon, økt tåreflod, rastløshet, kaldsvette, ansiktsrødme, muskelsvakhet, hypotensjon, hypotermi, miose og dobbeltsyn.

Ved alvorlig forgiftning: Uttalt bradykardi, bronkospasme, dyspné, uttalt bronkialsekresjon, lungeødem, kramper, koma, kolikk, arytmier, respirasjons- og sirkulasjonssvikt.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Atropin ved uttalt kolinerg klinikk. Øvrig symptomatisk behandling.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

De fleste bivirkningene er knyttet til legemidlenes kolinerge virkning. Det er vanskelig å si om bivirkningsprofilen er vesentlig forskjellig for donepezil, galantamin og rivastigmin. De vanligste bivirkninger er tretthet, svimmelhet, appetittløshet, kvalme, brekninger, diaré og insomni. Disse er som oftest milde. Det er også observert magesmerter, muskelkramper, hodepine, bradykardi, ledningsforstyrrelser i hjertet og synkope. I noen tilfeller er det rapportert psykiske forstyrrelser som forvirring, hallusinasjoner, agitasjon og aggressivitet. Gastrointestinale symptomer forekommer hyppigst ved behandlingsstart og ved doseøkning, spesielt hos kvinner. Rivastigmin plaster gir færre gastrointestinale bivirkninger enn rivastigmin kapsler og mikstur. Vekttap forekommer. Utslett og kløe kan forekomme, og det er rapportert om fare for alvorlige hudreaksjoner (Steven-Johnson syndrom).

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Rivastigmin er kontraindisert ved alvorlig leversvikt grunnet manglende klinisk erfaring fra denne pasientgruppen.

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Man bør være på vakt overfor blæretømmingsforstyrrelser og generaliserte krampeanfall. Acetylkolinesterasehemmere bør brukes med forsiktighet hos pasienter med disposisjon for obstruktive lungesykdommer. Det foreligger risiko for bradykardi, og forsiktighet må fremvises ved kardiale ledningsforstyrrelser. Det anbefales å undersøke puls, blodtrykk og EKG før og under behandling. Malignt nevroleptikasyndrom er rapportert å forekomme i svært sjeldne tilfeller i forbindelse med donepezilbehandling, spesielt hos pasienter som samtidig bruker antipsykotika. Dersom en slik pasient utvikler symptomer på malignt nevroleptikasyndrom, må behandlingen med donepezil og ev. også antipsykotiske midler avbrytes.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Felles for Acetylkolinesterasehemmere:

Det anbefales at effekten av behandlingen vurderes initialt etter 4 måneder og deretter hver 6. måned med intervju av pasient og pårørende, ev. med tillegg av spesielle tester for hukommelse og oppmerksomhet. Ved kliniske vurderinger med f.eks. Mini Mental Status (MMS) er det vanlig å observere en viss bedring hos de best fungerende pasientene, mens en stabilisering eller svak forverring kan observeres hos de dårligst fungerende pasientene. Ved forverring bør en vurdere seponering. Det er ikke påvist noen rebound-effekt ved seponering, men man kan oppleve at noen pasienter forverrer seg ytterligere etter seponering, dvs. de faller tilbake til det nivå de ville befunnet seg på uten behandling. Acetylkolinesterasehemmere har ingen dokumentert effekt hos pasienter med alvorlig grad av Alzheimers sykdom tilsvarende MMS-skår under 10. Før dokumentasjon foreligger bør behandling ikke institueres hos denne type pasienter, men behandlingen kan hvis en finner grunnlag for det, fortsettes.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Exelon Novartis Europharm Limited (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotplaster

Rivastigmin: 4.6 mg/24 timer

30 stkC

Blå resept

352,40
Depotplaster

Rivastigmin: 9.5 mg/24 timer

30 stkC

Blå resept

352,40
Kapsel, hard

Rivastigmin: 1.5 mg

56 stkC

Blå resept

510,90
Kapsel, hard

Rivastigmin: 3 mg

56 stkC

Blå resept

510,90
Kapsel, hard

Rivastigmin: 4.5 mg

56 stkC

Blå resept

510,90
Kapsel, hard

Rivastigmin: 6 mg

56 stkC

Blå resept

514,20
Mikstur, oppløsning

Rivastigmin: 2 mg/1 ml

120 mlC

Blå resept

1 378,80
Rivastor Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotplaster

Rivastigmin: 4.6 mg/24 timer

30 stkC

Blå resept

352,40
Depotplaster

Rivastigmin: 9.5 mg/24 timer

30 stkC

Blå resept

352,40

Memantin

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Er en antagonist til NMDA (N-metyl-D-aspartat)-reseptorer. Hemmer virkningen av patologisk økte nivåer av glutamat, som kan føre til nevronal dysfunksjon, symptomer og sykdomsutvikling ved demens.

Biotilgjengeligheten er opptil 100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i liten grad (20%). 99% utskilles via nyrene. Aktiv tubulær sekresjon og tubulær reabsorpsjon. Halveringstiden er 60–100 timer.

Symptomatisk behandling av Alzheimers demens og blandet Alzheimers og vaskulær demens av moderat til alvorlig grad. Anbefales ikke brukt ved demens med lewylegemer og Parkinsons sykdom.

Dosen trappes gradvis opp fra 5 mg daglig første uke, til 10 mg daglig i en uke, deretter til 15 mg daglig i en uke. Fra fjerde uke gis anbefalt vedlikeholdsdose som er 20 mg en gang daglig. Dette er også maksimal daglig dose. Hos pasienter med langkommen demens, kan en se effekt på lavere doser.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 400 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Svimmelhet, hodepine, CNS-depresjon, men også forvirring, motorisk uro, eksitasjon, hallusinasjoner og kramper. Takykardi. Kvalme.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Vanligste bivirkninger er forstoppelse, hypertensjon, overfølsomhet, forhøyete leverfunksjonsverdier, dyspné, svimmelhet og somnolens. Mindre vanlige: oppkast, tromboembolisme, hallusinasjoner, krampeanfall, pankreatitt og hepatitt.

Dosen må reduseres til pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Må brukes med forsiktighet hos pasienter med epilepsi. Alkalisering av urin, f.eks. som følge av overgang til vegetarkost eller høyt forbruk av antacida, kan redusere den renale eliminasjonen av memantin.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ebixa 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Memantin: 5 mg/1 pumpetrykk

50 mlC

Blå resept

592,20
Ebixa H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Memantin: 5 mg/1 pumpetrykk

50 mlC

Blå resept

592,20
Tablett

Memantin: 10 mg

100 stkC

Blå resept

778,20
Tablett

Memantin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

1 346,80
Ebixa Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Memantin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

1 346,80
Ebixa Start H. Lundbeck A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Memantin: 10 mg

7 stkC

Blå resept

622,30
Tablett

Memantin: 15 mg

7 stkC

Blå resept

622,30
Tablett

Memantin: 20 mg

7 stkC

Blå resept

622,30
Tablett

Memantin: 5 mg

7 stkC

Blå resept

622,30
Memantin Accord Accord Healthcare S.L.U.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Memantin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

277,60
Tablett

Memantin: 10 mg

56 stkC

Blå resept

451,70
Tablett

Memantin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

763,40
Tablett

Memantin: 20 mg

28 stkC

Blå resept

410,70
Tablett

Memantin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

1 346,80
Nemdatine Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Memantin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

763,40
Tablett

Memantin: 20 mg

98 stkC

Blå resept

1 346,80

Lecanemab

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
07.08.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Humanisert monoklonalt IgG1-antistoff. Binder seg til løselige og uløselige aggregerte former av amyloid beta, og reduserer slik amyloid plakk i hjernen.

Lineær kinetikk. Steady state etter ca. 6 ukers behandling. T½ 5–7 dager. Elimineres via proteolytisk nedbrytning likt endogene IgG-antistoffer. Nyre- eller leverfunksjon påvirker ikke clearance. 

Behandling av voksne med mild kognitiv svikt eller mild demens som følge av Alzheimers sykdom (”Early Alzheimer’s”) med påvist amyloidpatologi, og som er ikke-bærere eller heterozygote for ApoE ε4-genet.

10 mg/kg iv. hver 14. dag. Administreres over ca. 1 time.

Pasienten bør observeres i 2,5 timer etter første dose pga. risiko for infusjonsreaksjoner.

Behandlingen initieres og følges opp av spesialister med tilgang til MR. Før behandlingsstart kreves en MR caput innenfor siste 6 måneder, samt genotyping for ApoE ε4.

Begrenset erfaring. Ved overdosering anbefales observasjon og symptomatisk behandling.

Hyppigst rapportert er infusjonsrelaterte reaksjoner (26 %), amyloid-relaterte bildeabnormaliteter (ARIA)-H (mikroblødninger, 13 %), hodepine (11 %) og ARIA-E (cerebralt ødem, 9 %). Symptomer på ARIA kan inkludere hodepine, forvirring, svimmelhet, synsforstyrrelser og nevrologiske utfall. Alvorlig ARIA og intracerebrale blødninger (>1 cm) er rapportert, også med dødelig utfall. Risikoen er høyere hos ApoE ε4 homozygote bærere og ved samtidig bruk av antikoagulantia eller trombolytiske midler.

Ingen kjente farmakokinetiske interaksjoner.

Økt risiko for intracerebral blødning ved samtidig bruk av antikoagulantia eller trombolytika, se SPC pkt 4.3, 4.4 og 4.5.

Graviditet: Frarådes. Kvinner i fertil alder skal bruke sikker prevensjon under behandling og i minst 2 måneder etter siste dose.

Amming: Overgang til morsmelk ukjent. Anbefales ikke.

Behandlingen inngår i et kontrollert tilgangsprogram og krever sentral registrering. Pasientkort og grundig pasientinformasjon er påkrevd.

Økt risiko for ARIA hos ApoE ε4-homozygote pasienter; disse bør ikke behandles. Begrenset erfaring hos pasienter med immunsvikt, tidligere slag eller TIA.

Økt risiko for intracerebral blødning ved samtidig bruk av antikoagulantia eller trombolytiske midler. Platehemmere som acetylsalisylsyre er brukt i kliniske studier, uten at økt risiko for blødning ble observert.

Ubehandlede blødningsforstyrrelser, tidligere hjerneblødning, mer enn fire mikroblødninger, MR-funn forenlig med cerebral amyloid angiopati (CAA), pågående antikoagulant behandling.

MR skal utføres før oppstart, 3., 5., 7. og 14. infusjon. Ytterligere MR skal vurderes ved mistanke om ARIA.

Behandlingen seponeres ved overgang til moderat Alzheimers sykdom. Seponering anbefales også ved alvorlig eller residiverende ARIA.

Risiko for ARIA og infusjonsreaksjoner. Pasientkort med viktig sikkerhetsinformasjon skal utdeles, inkludert symptomer som bør utløse kontakt med helsepersonell (f.eks. hodepine, forvirring, synsforstyrrelser eller nevrologiske symptomer). Det skal gis informasjon om behov for MR-undersøkelser før og under behandling, og at behandlingen krever genetisk testing (ApoE ε4-status) og registrering i kontrollert tilgangsprogram.

ID2023_073 Lecanemab (Leqembi)

Nonino F, Minozzi S, et al. Amyloid‐beta‐targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026, Issue 4. Art. No.: CD016297. DOI: 10.1002/14651858.CD016297. Accessed 22 April 2026.

Nytt om legemidler. Direktoratet for medisinske produkter nr. 8 2026: Begrenset nytte og høye kostnader ved ny Alzheimers-medisin.

SPC

Van Dyck et al N Engl J Med. 2023 Jan 5;388(1):9-21. doi: 10.1056/NEJMoa2212948. PMID: 36449413

Donanemab

Revidert:
16.02.2026
Sist endret:
22.05.2026
Forfatter:

Anne-Brita Knapskog

Donanemab er et immunoglobulin gamma 1 (IgG1) monoklonalt antistoff med høy affinitet for en modifisert, N-terminal trunkert form av amyloid-beta (N3pE Aβ). Lave nivåer av N3pE Aβ finnes i amyloide plakk i hjernen og påvises ikke i plasma eller cerebrospinalvæske (CSF). Donanemab bindes til N3pE Aβ i plakket og bidrar til fjerning av plakk gjennom mikroglia-mediert fagocytose.

Intravenøs administrasjon med bifasisk eliminasjon. Forholdet mellom konsentrasjon i cerebrospinalvæske og serum er observert til å være omtrent 0,2 %, og forventes å bli brutt ned til små peptider og aminosyrer via katabolske veier på samme måte som endogent IgG. Det forekommer derfor ingen metabolsk hemming eller induksjon av enzymatiske veier. Det forventes ikke at donanemab blir metabolisert via cytokrom P450-systemet med legemiddelmetaboliserende enzymer som er ansvarlige for metabolismen og eliminasjonen av små molekyler, og vil derfor ikke gi noen aktive metabolitter.

Eliminasjon: Halveringstiden er ca 12 dager med linearitet i serumkonsentrasjon i aktuelle doseområde uten påvirkning av alder eller kjønn. Nedsatt nyre- og leverfunksjon påvirket ikke PK, og det er derfor ikke nødvendig med dosejustering hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon.

Donanemab er indisert til behandling av voksne pasienter med en klinisk diagnose av mild kognitiv svikt og mild demens på grunn av Alzheimers sykdom (tidlig symptomatisk Alzheimers sykdom) som er apolipoprotein E ε4 (ApoE ε4) heterozygote eller ikke-bærere, med bekreftet amyloidpatologi (se SPC pkt. 4.4).

Behandling skal initieres av en lege med erfaring i diagnostisering og behandling av Alzheimers sykdom (AD) med tilgang til magnetisk resonanstomografi (MR). Donanemab skal administreres under oppsyn av et tverrfaglig team som er opplært i å oppdage, overvåke og håndtere amyloidrelaterte bildeabnormaliteter (ARIA), og med erfaring i å identifisere og håndtere infusjonsrelaterte reaksjoner (IRR).

Testing for ApoE ε4-status bør utføres før oppstart.

Bør administreres hver 4. uke. Den anbefalte dosen av donanemab er 350 mg ved den første dosen, 700 mg ved den andre dosen, 1 050 mg ved den tredje dosen, etterfulgt av 1 400 mg hver 4. uke. Behandlingen bør opprettholdes til de amyloide plakk er fjernet (f.eks. ved 6 eller 12 måneder, se SPC pkt. 5.1), som bekreftet ved bruk av en validert metode. Maksimal behandlingsvarighet er 18 måneder, og skal ikke overskrides selv om fjerning av amyloide plakk ikke er bekreftet. 

Det bør vurderes å avbryte behandlingen før den maksimale behandlingstiden på 18 måneder er fullført dersom pasienten utvikler moderat AD.

Dersom en infusjon blir utelatt skal administreringen gjenopptas hver 4. uke så snart som mulig og med samme dose.

Monitorering, doseringsavbrudd og seponering av behandling for amyloid-relaterte bildeabnormaliteter (ARIA), se SPC pkt 4.2.

Administrasjon

Den fortynnede oppløsningen skal administreres intravenøst over en periode på minst 30 minutter, hvoretter pasienten skal observeres i minst 30 minutter. For instruksjoner om fortynning før administrering, se SPC pkt. 6.6. 

Begrenset erfaring. 2 av 4 som mottok enkeltdose på 40 mg/kg fikk ARIA-E. Ved overdosering anbefales observasjon og symptomatisk behandling. Se SPC pkt 4.9.

De hyppigst rapporterte bivirkningene var ARIA-E (ARIA-ødem) 20,6 %, ARIA-H (ARIA-blødning) 27,6 % og hodepine 14,6 %.

De viktigste alvorlige bivirkningene var: alvorlig ARIA-E 1,3 %, alvorlig ARIA-H 0,3 % og alvorlige overfølsomhetsreaksjoner, inkludert infusjonsrelaterte reaksjoner (0,4 %). Anafylaktisk reaksjon er rapportert som mindre vanlig (0,4 %) (se SPC pkt. 4.4).

Interaksjonsstudier er ikke utført. Ingen farmakokinetiske legemiddelinteraksjoner forventes.

Økt risiko for intracerebral blødning ved samtidig bruk av antikoagulantia eller trombolytika, se pkt. SPC 4.3 og 4.4. 

Graviditet: Det er ingen eller begrenset mengde data på bruk av donanemab hos gravide kvinner. En samlet vurdering av tilgjengelig data indikerer ikke direkte eller indirekte skadelige effekter med hensyn til reproduksjonstoksisitet (se SPC pkt. 5.3). Som en forsiktighetsregel er det å foretrekke å unngå bruk av donanemab under graviditet.

Amming: Det er ukjent om donanemab blir skilt ut i morsmelk hos mennesker. Human immunglobulin G (IgG) er kjent for å skilles ut i morsmelk i løpet av de første dagene etter fødsel, men konsentrasjonen avtar raskt etter dette. Risiko for spedbarn som ammes kan ikke utelukkes i denne korte perioden. Etter dette kan bruk av donanemab vurderes under amming kun dersom det er klinisk nødvendig.

Fertilitet: Ikke undersøkt.

Behandlingen inngår i et kontrollert tilgangsprogram og krever sentral registrering. Pasientkort og grundig pasientinformasjon er påkrevd.

ARIA: Alvorlige tilfeller av ARIA er observert, enkelte med fatalt utfall. Se SPC pkt 4.4. Merk at ARIA-H oppstår vanligvis i forbindelse med en ARIA-E hendelse. De fleste ARIA-hendelser ble først observert innen 24 uker etter oppstart av behandling. De fleste alvorlige tilfellene skjedde innen 12 uker etter oppstart av behandlingen. MR bør være tilgjengelig under hele behandlingsperioden med donanemab. Pasienter som er kvalifisert for amyloidbehandling har også risiko for spontan ARIA, gitt eksisterende risikofaktorer. ARIA skal anses som en mulig etiologi til nevrologiske symptomer.

Økt risiko for intracerebral blødning ved samtidig bruk av antikoagulantia eller trombolytiske midler. Platehemmere som acetylsalisylsyre er brukt i kliniske studier, uten at økt risiko for blødning ble observert.

  • Overfølsomhet overfor virkestoffet eller overfor noen av hjelpestoffene listet opp i SPC pkt. 6.1.
  • MR-funn ved baseline, som tidligere intracerebral blødning, flere enn 4 mikroblødninger, overfladisk siderose eller vasogent ødem (ARIA-E), eller andre funn, som gir mistanke om cerebral amyloid angiopati (CAA) (se SPC pkt. 4.4). 
  • Pasienter med blødningsforstyrrelser som ikke er under tilstrekkelig kontroll.
  • Oppstart av behandling hos pasienter med pågående antikoagulasjonsbehandling (se SPC pkt. 4.4). 
  • Alvorlig hvit substans-sykdom (se SPC pkt. 4.4). 
  • Pasienter med dårlig kontrollert hypertensjon.
  • Tilstander som ikke tillater MR-vurdering, inkludert klaustrofobi eller tilstedeværelse av metallimplantater (ferromagnetiske) / pacemaker.
  • Før behandlingsstart: PET (ev. spinalpunksjon) for påvisning av amyloide plakk cerebralt, ApoE ε4 status (heterozygot eller negativ) og baseline MR.
  • Under pågående behandling: MR cerebri før 2., 3., 4. og 7. infusjon og ev. før 12. infusjon hos pasienter med ARIA risikofaktorer. Ytterligere skanninger kan være nødvendig dersom symptomer som kan tyde på ARIA (f.eks. hodepine, forvirring, synsforstyrrelser, svimmelhet). Informere pårørende om ARIA-symptomer og at de da straks tar kontakt med lege/behandlingssted. Infusjonsrelaterte reaksjoner.
  • Behandlingsjustering og seponering: Ved ARIA-funn, effektvurdering, oppfølging behandlende instans minst hver 3. måned.

Risiko for ARIA og infusjonsreaksjoner. Pasientkort med viktig sikkerhetsinformasjon skal utdeles, inkludert symptomer som bør utløse kontakt med helsepersonell (f.eks. hodepine, forvirring, synsforstyrrelser eller nevrologiske symptomer). Det skal gis informasjon om behov for MR-undersøkelser før og under behandling, og registrering i kontrollert tilgangsprogram.

Donanemab har stor påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner dersom det oppstår nevrologiske symptomer, for eksempel synsforstyrrelser, endret bevissthet og anfall (se SPC pkt. 4.4). 

ID2024_045 Donanemab (Kinsula®)

Nonino F, Minozzi S, et al.. Amyloid‐beta‐targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2026, Issue 4. Art. No.: CD016297. DOI: 10.1002/14651858.CD016297. Accessed 22 April 2026.

SPC

Mintun et al., N Engl J Med. 2021 May 6;384(18):1691-1704. doi: 10.1056/NEJMoa2100708. Epub 2021 Mar 13. PMID: 33720637

Midler ved hyperkinetiske forstyrrelser/ADHD

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
08.05.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

Helsedirektoratet. ADHD/Hyperkinetisk forstyrrelse – Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging [nettdokument]. Kapittel 2.4: Legemiddelbehandling av ADHD/ Hyperkinetisk forstyrrelse.

Legemidler

Atomoksetin

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
02.07.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

Sentraltvirkende sympatomimetikum. Ikke sentralstimulerende. Atomoksetin er en selektiv og potent hemmer av presynaptisk noradrenalins transportprotein. Effekt på atferd antas betinget i økt synaptisk noradrenalin i striatum og økt noradrenalin og dopamin i prefrontal cortex.

Atomoksetin ser ut til å ha omtrent samme effekt som sentralstimulerende midler på kjernesymptomene ved hyperkinetisk forstyrrelse/ADHD (hyperaktivitet, impulsivitet og oppmerksomhets- og konsentrasjonsproblemer). Prosentandelen som viser respons er imidlertid noe høyere for sentralstimulerende midler sammenliknet med atomoksetin, og responsen på sentralstimulerende legemidler kommer raskere. Ved liten eller manglende effekt av sentralstimulerende midler, eller ved plagsomme bivirkninger, er atomoksetin et viktig alternativ.

Antas å ikke ha misbrukspotensial og er dermed et viktig alternativ ved etablert stoffmisbruk eller risiko for misbruk, dersom bivirkningsprofilen er akseptabel. Ved ADHD og samtidig kroniske tics/Tourettes syndrom eller økning av tics ved behandling med sentralstimulerende legemiddel, bør atomoksetin vurderes fordi det ikke er påvist økning av tics ved denne behandlingen. Ved komorbide angsttilstander er atomoksetin også et godt alternativ.

Atomoksetin ser ut til å ha en mer stabil virkning gjennom døgnet, og effekten holder seg over lengre tid selv etter seponering. Hos pasienter hvor symptomene er til stede fra tidlig morgen, før virkningen av morgendosen setter inn, kan atomoksetin derfor være et mulig alternativ.

Biotilgjengeligheten er 60–95 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6 (genetisk betinget: sterk/svak). Utskilles hovedsakelig via nyrene, 80 % som aktiv substans. Halveringstiden er 4–22 timer avhengig av pasientens CYP2D6-aktivitet.

Behandling av Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) hos barn, 6 år og eldre, hos ungdom og hos voksne som del av et omfattende behandlingsprogram. Hos voksne skal det bekreftes at symptomer på ADHD var tilstede i barndommen.

Effekt av behandlingen kan ses allerede etter en uke, men hos de fleste innsetter klinisk effekt først etter 3–4 ukers opptrapping og behandling. Hos noen tar det helt opp til 10 ukers behandling før optimal effekt. De fleste har da hatt en begynnende effekt etter 2–3 uker. Ved manglende effekt til tross for maksimal doseøkning, eller ved uønskede bivirkninger, bør det måles serumkonsentrasjon.

Pasienter med manglende aktivitet i CYP2D6-enzymet har høyere plasmakonsentrasjon av atomoksetin sammenlignet med de med normal aktivitet. Slik defekt forekommer hos 7 % av den europeiske populasjonen. Farmakogenetisk analyse av CYP2D6, sammen med serumkonsentrasjonsmålinger hos pasienter som bruker atomoksetin kan derfor være et nyttig supplement i klinisk oppfølging av noen pasienter. Farmakogentiske analyser anbefales ikke rutinemessig, men på indikasjon.

  1. Barn og ungdom: Ved vekt inntil 70 kg startes opp med en dose svarende til 0,5 mg/kg/døgn første uke. Så økes dosen etter minst 7 dager gradvis til ca. 1,2 mg/kg/døgn avhengig av klinisk respons og toleranse. Vedlikeholdsdose er oftest ca 1,2 mg/kg/døgn, med noe individuell variasjon. For å unngå bivirkninger bør dosen trappes opp over noen uker. Det er ikke vist ytterligere effekt for doser > 1,2 mg/kg/døgn.
  2. Barn og ungdom > 70 kg: Anbefalt startdose er ca. 40 mg/døgn. Startdosen opprettholdes i minst 7 dager før titrering til høyere dose i henhold til klinisk respons og toleranse. For å unngå bivirkninger bør dosen trappes opp over noen uker. Anbefalt vedlikeholdsdose er 80 mg/døgn. Det er ikke vist ytterligere effekt for doser > 80 mg. Maksimalt anbefalt døgndose er 100 mg. Tas som engangsdose om morgenen, men dosen kan deles på to ganger daglig. Tas med eller uten mat.
  3. Voksne: Hos individer som veier 70 kg eller mer, anbefales det å starte med 40 mg daglig i minst en uke, deretter gradvis økning til 80 mg daglig i løpet av 2–3 uker. Tas som engangsdose om morgenen, men dosen kan deles på to ganger daglig. Tas med eller uten mat.

Atomoksetin har mange av de samme bivirkningene som de sentralstimulerende legemidlene.

Hos barn og unge: Vanligst er nedsatt appetitt, magesmerter, kvalme, munntørrhet, hodepine og trøtthet. Det er også rapportert økt irritabilitet, aggresjon, stemningssvingninger, innsovningsvansker og hypomani. Abdominalsmerter og redusert matlyst er vanligvis forbigående.

Hos voksne: Vanligst er nedsatt appetitt, søvnløshet, hodepine, munntørrhet, kvalme og fatigue. Dersom urinretensjon eller problemer med start av vannlating oppstår hos voksne, skal dette vurderes som mulig relatert til atomoksetin.

Atomoksetin kan øke blodtrykk og puls.

Bivirkninger i form av unormale leverfunksjonstester, gulsott og hepatitt er svært sjeldne. Ved tegn på leverpåvirkning (laboratoriefunn eller gulsott) må behandlingen stoppes. Pasienter som har eller får leverskade, bør ikke forsøke atomoksetin.

Bivirkningene er ofte forbigående, ev. reduseres de ved dosereduksjon. Måling av serumkonsentrasjon kan utelukke ev. overdosering. Ved uttalte bivirkninger eller høye serumkonsentrasjoner av atomoksetin, vurder også farmakogenetisk analyse av CYP2D6.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn og voksne (brukere og ikke-brukere): Forventer maksimalt lett forgiftning inntil 2-3 ganger maksimal døgndose (korrigert for kroppsvekt).
Barn: 180 mg (5,3 mg/kg) til 12-åring ga lett, 480 mg til 14-åring ga lett til moderat og 2,84 g til 17-åring ga moderat forgiftning.
Voksne: Forventer maksimalt lett forgiftning inntil cirka 1000 mg.

Klinikk: Hodepine, uro, svimmelhet, agitasjon, nystagmus, hyperaktivitet, kramper og ev. CNS-depresjon. Takykardi, hypertensjon, ev. forlenget QT-tid. Kvalme, mydriasis og urinretensjon. Se ev. Sentraltvirkende sympatomimetika nedenfor.

Behandling: Som for Sentraltvirkende sympatomimetika, se nedenfor.

Felles for Sentraltvirkende sympatomimetika:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Symptomer fra hjerte- og karsystemet og CNS dominerer, men nesten alle organer kan bli påvirket.

  • Ved lett til moderat forgiftning: Irritabilitet, uro, rastløshet, søvnproblemer, mydriasis, hyperventilasjon, økt kroppstemperatur, skjelvinger, svimmelhet og hyperrefleksi. Hypertensjon og takykardi. Agitasjon, angst, panikk, forvirring, hallusinasjoner, psykose og delirium.
  • Ved alvorlig forgiftning: Hypertermi (> 40 °C), koma, kramper, rabdomyolyse, metabolsk acidose og nyresvikt. CNS- og respirasjonsdepresjon. Uttalt hypertensjon og takykardi (men også hypotensjon), arytmier, DIC, sirkulasjonskollaps og multiorgansvikt. Eksitert delirium. Hjerneblødning og hjerteinfarkt kan oppstå.

Symptomer opptrer ofte innen 1–2 timer etter eksponering, senere ved depottabletter.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG. Symptomer fra CNS, sirkulasjon og respirasjon stabiliseres. Viktig med rask (ekstern) avkjøling ved høy kroppstemperatur. Unngå vanlige antipyretika. Rehydrering. Diazepam i.v. mot uro/agitasjon på vid indikasjon (beskytter også mot hypertemi og hjerte- og sirkulasjonseffektene), og store doser diazepam kan bli nødvendig. Øvrig symptomatisk behandling. Vurder betablokkere ved behandlingstrengende takykardi, men bruk med forsiktighet. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen. Finnes egne retningslinjer for oppfølging/behandling av «body packers», kontakt Giftinformasjonen.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er mangelfull, men det foreligger ikke konkrete mistanker om teratogene effekter. Bør likevel ikke brukes med mindre fordel oppveier mulig risiko. Andre preparater bør sannsynligvis velges.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Langtidseffekter på atferd og psykomotorisk utvikling kan ikke utelukkes. Bør unngås.

For pasienter som vurderes for behandling med atomoksetin gjelder de samme vurderinger som for sentralstimulerende legemidler. Sykehistorien bør kartlegges nøye (inkludert vurdering av familiens sykdomshistorie mht. plutselig hjerte- eller uforklarlig død eller malign arytmi) og det gjennomføres fysisk undersøkelse for å avdekke hjertesykdom. Puls og blodtrykk bør måles før oppstart og regelmessig under behandlingen. Forsiktighet ved kjent hjerte- og karsykdom og ved trangvinkelglaukom.

På grunn av noe økt forekomst av aggressiv atferd, emosjonell labilitet og selvmordsrelatert atferd (selvmordsforsøk og selvmordstanker) hos barn og unge under behandling med atomoksetin bør man være spesielt oppmerksom på debut eller forverring av slike symptomer under oppstart og behandling. Atomoksetin bør brukes med forsiktighet hos pasienter med hypertensjon, takykardi, kardiovaskulær eller cerebrovaskulær lidelse.

Alvorlig kardiovaskulær eller cerebrovaskulær lidelse. Alvorlige kardiovaskulære lidelser kan inkludere alvorlig hypertensjon, hjertesvikt, kardiomyopati, koronarlidelse, medfødt hjertelidelse og alvorlig arytmi.

Vurdering av indikasjon og oppstart av legemiddelbehandling ved ADHD er en spesialistoppgave. Behandling med atomoksetin skal startes av eller i samråd med lege med relevant kompetanse og erfaring på området.

Normalt starter slik behandling i spesialisthelsetjenesten, men pasienten overføres til fastlege for videre oppfølging etter utprøvingsfasen. Fastlege kan følge opp behandlingen videre i samarbeid med spesialisthelsetjenesten og aktuelle lokale instanser som skolehelsetjenesten og PPT. Kardiovaskulær status skal monitoreres regelmessig med registrering av blodtrykk og puls (helst i et percentilskjema) etter hver dosejustering, og senere minst hver 6. måned. Hos barn og ungdom kontrolleres også vekt og lengde, og disse målene settes inn i et percentilskjema for å påvise ev. vekstavvik. Blodprøver tas på indikasjon.

Atomoksetin metaboliseres via CYP2D6. Ca. 7 % av befolkningen har variantalleller som fører til at de mangler CYP2D6-funksjon ("poor metaboliser", PM). Ved behandling med atomoksetin får disse pasientene ca 10 ganger høyere eksponering av atomoksetin sammenlignet med pasienter med normal omsetning via CYP2D6. Dette innebærer økt risiko for ulike bivirkninger som f.eks. søvnløshet, nedstemthet og tremor hos pasienter som mangler CYP2D6. Disse pasientene har lavere dosebehov.

Serumskonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Atomoxe 1a pharma 1 A Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

28 stkC-
Atomoxetin al Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

28 stkC-
Atomoxetin beta Betapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Atomoxetin glenmark Glenmark
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Atomoxetin heumann Heumann Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Atomoxetin orion Orion Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Atomoxetin puren Puren
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 100 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Atomoxetin teva Teva B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Atomoxetin teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Atomoxetin viatris Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

28 stkC-
Atomoxetin zentiva Zentiva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

28 stkC-
Atomoxetin-ratiopharm Ratiopharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Atomoxetina generis Generis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

28 stkC-
Atomoxetine amarox Amarox
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 100 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

30 stkC-
Atomoxetine consilient Consilient Health
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Atomoksetin: 4 mg/1 ml

100 mlC-
Atomoxetine Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC

Blå resept

762,-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 100 mg

28 stkC

Blå resept

1 024,-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC

Blå resept

762,-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC

Blå resept

762,-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC

Blå resept

772,70
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

28 stkC

Blå resept

772,70
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

28 stkC

Blå resept

916,30
Atomoxetine stada Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

30 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

30 stkC-
Atomoxetine teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 25 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 60 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 80 mg

28 stkC-
Auroxetyn Aurovitas
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Atomoksetin: 10 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 18 mg

28 stkC-
Kapsel, hard

Atomoksetin: 40 mg

28 stkC-

Guanfacin

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

En selektiv alfa2A-adrenerg reseptoragonist til behandling av ADHD. Et langtidsvirkende, ikke-sentralstimulerende middel. Nøyaktig virkningsmekanisme er ikke kjent. Det er mulig guanfacin kan påvirke hvordan signaler overføres mellom cellene i prefrontal cortex og basalgangliene sekundært til endringer i noradrenalinaktiviteten.

Effekten på symptomer ved ADHD er noe mindre eller like god som ved sentralstimulerende midler.

Guanfacin absorberes godt og ca. 70 % bindes til plasmaprotein uavhengig av legemiddelkonsentrasjon. Tid til maksimal konsentrasjon er ca. 5 timer hos både barn og voksne. Hovedmetabolisme via CYP3A4. Er substrat for CYP3A4/5 og påvirkes av både CYP3A4/5-hemmere og -indusere. Man bør derfor unngå plantebaserte legemidler og kosttilskudd som f.eks Johannesurt og grapefruktjuice under behandling med guanfacin.

Vær også obs på interaksjon med andre legemidler, se DMP interaksjonssøk for guanfacin.

Behandling av hyperaktiv oppmerksomhetsforstyrrelse (ADHD) hos barn og unge mellom 6 og 17 år når sentralstimulerende legemidler ikke er hensiktsmessig eller ikke kontrollerer symptomene godt nok.

Vurdering av indikasjon og oppstart av behandling er en spesialistoppgave.

Anbefalt startdose for alle pasienter er 1 mg oralt 1 gang daglig. Tablettene kan ikke knuses eller deles, men må svelges hele. Doseøkning med maksimalt 1 mg per uke (ved bivirkninger kan mer langsom opptrapping være fornuftig) til anbefalt dose 1 – 7 mg 1 gang daglig. Ved oppstart og opptrapping tas medisinen på morgenen for å observere bivirkninger. Ved trøtthet som bivirkning kan det være fornuftig å flytte medisinen til kvelden ved stabil dosering. Anbefalt vedlikeholdsdose er 0,05-0,12 mg/kg/dg. For utfyllende informasjon om dosering, se preparatomtaler. Dosejustering kan være aktuelt for pasienter med redusert nyre- og/eller leverfunksjon.

Guanfacin skal ikke bråseponeres, grunnet risiko for rask økning i blodtrykk og puls. Av samme årsak bør etterlevelse av behandling være god, og medisinen bør tas til ca samme tid hver dag. Ressurser til å følge opp dette bør vurderes før oppstart. Trappes gradvis ned før seponering.

Guanfacin brukes i enkelte tilfeller i kombinasjon med sentralstimulerende midler, noe som kan være gunstig blant annet på grunn av annen bivirkningsprofil. Det er imidlertid begrenset dokumentasjon for effekt og sikkerhet ved slik kombinasjonsbehandling, og dette vil derfor være en spesialistoppgave.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Voksne: 25 mg ga moderat forgiftning. 60 mg ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Hypotensjon, initiell hypertensjon, bradykardi, CNS-depresjon og respirasjonsdepresjon. Hemodynamisk ustabilitet.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Vanligst er hypotensjon, søvnighet, utmattelse (fatigue) og hodepine. Også vektøkning og tilfeller av besvimelse er registrert. Spesielt bør man i opptrappingsfase være oppmerksom på risiko for (nær)synkoper og informere pasienter om å være forsiktig med svømming, klatring, sykling og andre aktiviteter før man vet hvordan kroppen reagerer på medisinen.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler

Amming: Opplysninger mangler. Tilbakeholdenhet pga. risiko for sedasjon og hypotensjon.

Se SPC for utfyllende og oppdatert informasjon.

Fare for interaksjoner med andre legemidler som er substrat for CYP3A4, både hemmere og induktorer. Se CYP3A4 i tabellen Legemidler som metaboliseres av eller som hemmer ulike cytokrom P450 (CYP)-enzymer i leveren og DMP interaksjonssøk.

Før behandling igangsettes, bør lege sjekke om pasienten har risiko for bivirkninger (søvnighet, hjertefrekvens, blodtrykk, vektøkning). Evnen til god etterlevelse av behandling bør også vurderes ved forskriving av guanfacin. Tidlig i behandling bør pasienten kontrolleres ukentlig, senere hver 3. måned det første året og videre halvårlig. Pasienten/foresatte må informeres om at medikamentet ikke skal bråseponeres.

Omtale Intuniv http://pro.medicin.dk/praeparater/7974 (25.01.2016)

EMA EPAR Intuniv (25.01.2016)

Intuniv: Highlights of prescribing information, Shire, (25.01.2016)

EU godkjenner Intuniv for ADHD, www.helseinfonett.no (25.01.2016)

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Intuniv Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
  • underlagt særlig overvåkning
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Guanfacin: 1 mg

28 stkC931,50
Depottablett

Guanfacin: 2 mg

28 stkC984,30
Depottablett

Guanfacin: 3 mg

28 stkC1 067,40
Depottablett

Guanfacin: 4 mg

28 stkC1 186,60
Paxneury Neuraxpharm Pharmaceuticals S.L.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Guanfacin: 1 mg

28 stkC931,50
Depottablett

Guanfacin: 2 mg

28 stkC984,30
Depottablett

Guanfacin: 3 mg

28 stkC1 067,40
Depottablett

Guanfacin: 4 mg

28 stkC1 186,60
Depottablett

Guanfacin: 5 mg

28 stkC1 329,30
Depottablett

Guanfacin: 6 mg

28 stkC1 507,80
Depottablett

Guanfacin: 7 mg

28 stkC1 722,-

Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

De sentralstimulerende legemidlene metylfenidat og amfetamin er strukturelt forskjellige, men har tilnærmet lik effekt på ADHD-symptomer og narkolepsi. Den terapeutiske effekten av legemidlene skyldes trolig økning av dopaminerg og noradrenerg nevrotransmisjon i prefrontal cortex.

Metylfenifdat virker i hovedsak ved å hemme reopptak av dopamin og noradrenalin, mens amfetaminer virker i hovedsak ved å øke frisetting av disse nevrotransmittorene.

Tidligere studier har vist at ca. 70–80 % av barn og unge og 50–60 % av voksne med ADHD responderer på behandling med sentralstimulerende legemidler, og at enda flere oppnår god respons når man forsøker flere ulike preparater. De siste årene har det vært en betydelig økning i antall diagnoser og forskrivinger av ADHD-medikamenter, og vi mangler gode studier som kan gi oss informasjon om effekt av legemidler ved ulike symptomtrykk og alvorlighetsgrad av lidelsen. Individuell vurdering av indikasjon for medisinering og systematisk utprøving med vurdering av effekt er derfor fortsatt sentralt i oppfølging av ADHD.

Metylfenidat anbefales som førstevalg ved oppstart av sentralstimulerende behandling. I Norge har lisdeksamfetamin, et prodrug som må aktiveres i kroppen til det aktive stoffet deksamfetamin, i stor grad overtatt for deksamfetamin og amfetaminpreparater i klinisk bruk. For pasienter som ikke har effekt eller får uønskede bivirkninger ved behandling med metylfenidat, vil lisdeksamfetamin eller ikke-sentralstimulerende midler være aktuelt å forsøke.

Klinisk utprøving med systematisk evaluering er nødvendig for å vurdere effekt. Det er viktig å være klar over at de ulike formuleringene av metylfenidat med forlenget virketid har ulik sammensetting av hurtigvirkende og langtidsvirkende metylfenidat, og derfor ikke er bioekvivalente. Valg spesifikt metylfenidat-preparat vil ofte styres av ønsket virketid og frisettingsprofil, samt tilgjengelige styrker (spesielt for de yngste barna).

Effekten av å kombinere ulike preparater, som metylfenidat eller lisdeksamfetamin med atomoksetin eller guanfacin, er ikke godt dokumentert. Klinisk erfaring tilsier at dette likevel kan være nyttig i noen tilfeller, men dette vil være en spesialistoppgave.

Hyperkinetiske forstyrrelser og ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) hos voksne, ungdom og barn fra og med 6 år, som del av et omfattende behandlingsprogram når andre tiltak ikke er tilstrekkelig.

Narkolepsi.

De vanligste bivirkningene ved bruk av sentralstimulerende legemidler er oftest forbigående. Hyppigst forekommer nedsatt appetitt, hodepine, magesmerter og innsovningsvansker. Andre vanlige bivirkninger er angst, humørsvingninger, irritabilitet, hjertebank og lett økning av puls og blodtrykk.

Hos noen kan bivirkningene minske ved dosereduksjon eller langsommere opptrapping i utprøvningsperioden, mens de hos andre kan medføre seponering eller behov for å skifte preparat. Ved betydelig vekttap må dosen reduseres eller legemidlet seponeres. Avflating i høydevekst hos barn og ungdom må monitoreres, og tiltak vurderes.

Utbrudd eller forverring av tics kan forekomme, men bedring av tics sees mer hyppig. Ved alvorlig og vedvarende forverring av tics eller stemningsleie, må legemidlet seponeres. Skifte til depotpreparat kan hos noen minske bivirkningene.

For noen barn spesielt ses en «rebound-effekt» med atferdsaktivering når medisinen går ut av kroppen, dette kan hos noen bedres ved å endre til medikament med annen formulering/frisetting.

Bivirkninger kan variere mellom de to typene sentralstimulerende legemidler (metylfenidat/amfetamin) slik at bytte av preparat kan føre til mindre bivirkninger. Priapisme (langvarige og smertefulle ereksjoner) er rapportert hos gutter og menn ved bruk av metylfenidat.

Graviditet: Begrenset erfaring. Kvinnens behov for behandling og mulige konsekvenser av ubehandlet tilstand må inngå i vurdering. Om nødvendig med behandling bør metylfenidat velges. Teratogene effekter er ikke påvist, men uheldig virkning på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling kan ikke utelukkes.

Amming: Risiko vurderes å være lav for metylfenidat ved bruk i terapeutiske doser. Bruk hos ammende frarådes ikke ved behandling av narkolepsi, men observer barnet for legemiddeleffekter. Metylfenidat går i mindre grad over i morsmelk sammenlignet med amfetaminpreparater, som også er mindre undersøkt.

Se for øvrig amfetamin og i Tabell: Graviditet og legemidler og Tabell: Amming og legemidler.

Se DMP legemiddelsøk preparatomtale for utfyllende og oppdatert informasjon.

Før oppstart av behandling med sentralstimulerende legemidler anbefales grundig anamnese (inkludert familieanamnese med vekt på hjertelidelser, plutselig uforklarlig død eller arytmier) og legeundersøkelse med vurdering av generell helsestatus. Undersøkelse inkluderer høyde, vekt, puls, blodtrykk og auskultasjon av hjertet. Ved mistanke om underliggende hjerte/karlidelse eller arvelig risiko for plutselig hjertedød anbefales videre utredning for vurdering av eventuell kontraindikasjon for behandling med sentralstimulerende midler. Barnekardiologisk vurdering vil være aktuelt i slike tilfeller. Foreliggende forskning tyder på at risikoen for alvorlig vaskulær sykdom/død på grunn av sentralstimulerende midler i vanlige doser er svært liten hos hjertefriske.

Ved kjent epilepsi anbefales det at pasienten er stabil på antiepileptisk behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Ved samtidig stoffskiftelidelser anbefales stabil behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Samarbeid med barnelege eller annen relevant spesialist anbefales ved slike samtidige lidelser.

Ved legemiddelbehandling for ADHD ved samtidig autismespekterlidelse er det de samme vurderinger som ligger til grunn før oppstart, men i denne gruppen er mange spesielt følsomme for bivirkninger. Ved samtidig autisme er det derfor ekstra viktig å starte med lave doser og trappe opp forsiktig i utprøvingsfasen. Det kan også være utfordrende å vurdere effekt og bivirkninger i denne gruppen grunnet kommunikasjonsvansker.

Legemiddelbehandling ved ADHD med samtidig ruslidelse innebærer spesielle utfordringer. Oppstart av legemiddelbehandling bør i slike tilfeller følges opp av spesialist i team med spesiell kompetanse på både ruslidelser og psykiske lidelser. ADHD-symptomer kan behandles medikamentelt selv om det foreligger en samtidig rusmiddelavhengighet, men legemidler forskrives som hovedregel ikke ved aktiv rusbruk. Dersom dette likevel er aktuelt og vurderes forsvarlig bør andre midler enn sentralstimulerende velges (atomoksetin kan være aktuelt). Ved valg av legemiddel bør man i alle tilfeller være oppmerksom på ruspotensiale og derfor unngå kortvirkende preparater. Risikofaktorer relatert til miljøet rundt pasienten bør også vurderes før oppstart og under behandlingen. Ved behandling med legemidler for ADHD anbefales stabilisering og behandling av rusmiddelavhengigheten først. Psykososial behandling kan bidra til å gjøre medikamentell behandling mulig. For svært mange med ruslidelse og samtidig ADHD vil behandling av ADHD-symptomer gi bedre prognose.

For utfyllende informasjon om behandling av ADHD ved samtidig ruslidelse, se Nettressurser.

Pasienter med kjent psykotisk sykdom og bipolar lidelse. Alvorlig depresjon og selvmordstendenser. Anorexia nervosa/spiseforstyrrelser. Hypertyreose. Kardiovaskulære sykdommer som alvorlige arytmier, koronarsykdom og alvorlig hypertensjon.

Vurdering av indikasjon for ADHD-medisinering og oppstart av utprøvingsfase gjennomføres av lege med spesialitet i barne- og ungdomspsykiatri, pediatri, nevrologi eller psykiatri, eventuelt lege i spesialisering under veiledning av spesialist. En utprøvingsfase med gradvis doseøkning under jevnlig oppfølging og vurdering av effekt og bivirkninger anbefales.

Kontroller den første tiden etter oppstart bør inkludere vekt, puls, blodtrykk og hos barn og unge i vekst også høyde. Utvikling anbefales fulgt med persentilskjema. Etter at tilstanden er stabilisert og det er konkludert med anbefalt vedlikeholdsdose, er det med unntak av noen få helseforetak rutine å overføre ansvar for videre oppfølging til fastlegen.

Ved langtidsbehandling vil oppfølging i de aller fleste tilfeller ivaretas av fastlegen. Det anbefales jevnlige kontroller med vurdering av effekt og bivirkninger, minimum halvårlig det første året, senere minimum årlig. Det er viktig med en god overføring fra spesialisthelsetjeneste til fastlege, som senere bør kunne henvende seg til spesialisthelsetjenesten for rådføring under oppfølgingen. Det kan være behov for å justere dose, revurdere valg av legemiddel og vurdere ev. bivirkninger.

Alle kontroller bør omfatte somatisk undersøkelse med måling av blodtrykk, puls, vekt, og hos barn og unge også høyde. Høyde og vekt er spesielt viktig hos barn og unge i vekst, og det anbefales bruk av percentilskjema for å oppdage vekstavvik. Blodprøver kan tas kun ved behov. Fastlegen må samarbeide med andre kommunale samarbeidsinstanser som skolehelsetjenesten og PPT, f.eks. gjennom deltagelse i ansvarsgruppe der det er aktuelt. For voksne vil samarbeid med NAV være aktuelt.

Behov for behandlingspauser bør vurderes spesielt hos barn og unge, f.eks. en gang årlig. En hensikt med behandlingspauser vil være å undersøke om barnet/ungdommen fortsatt har behov for behandling med legemidler, og slike pauser legges da gjerne til vanlig hverdag med skole. Ofte vil uteglemte doser gi en pekepinn om fortsatt virkning. En annen hensikt kan være pauser fra bivirkninger som redusert matlyst, der medisinfrie perioder kan bidra til at barn eller ungdom får hentet inn vekt og vekst. Slike medisinpauser legges gjerne heller til ferie og/eller helger. Det er også en mulighet for at medisinfrie perioder bidrar til å opprettholde god effekt av medisinering over tid, og medisinpauser anbefales derfor også av den grunn. Behandlingspauser vil også være nyttig for mange voksne under langtidsbehandling. Noen opplever at behov for medisinering varierer i ulike faser av livet, og kan med fordel være uten medisinering i perioder, men starte behandling igjen når behov. En fleksibel tilnærming med behandling som tilpasses den enkelte anbefales. Ved behandlingspauser utover en uke vil de fleste ha behov for lavere dose og opptrapping over noen dager til uker ved reoppstart, for å minimere opplevde bivirkninger.

Det er viktig å være oppmerksom på at mange unge faller ut av behandlingen i de kritiske årene fra ungdom til voksen alder (16-20 år) til tross for god effekt av medisinering, og dermed mister et viktig behandlingstilbud i en utfordrende overgangsfase i livet. Ansvarlig lege bør derfor sørge for kontinuitet av behandlingen i denne fasen så langt det er mulig, og adressere bivirkninger eller andre forhold som bidrar til å redusere etterlevelse. Mange unge vil også få endret behov for medisinering og virketid ettersom de modnes, og vil da kunne ha nytte av å endre medikament. Fastlegen kan endre dosering ved behov (for eksempel ved vekst) eller skifte mellom preparat som har samme virkestoff, forutsatt god kjennskap til aktuelle preparater. Ved behov for å skifte mellom ulike legemiddelgrupper bør fastlegen som hovedregel konsultere spesialist. I noen tilfeller vil det være aktuelt å rehenvise for slike vurderinger.

Legemidler

Deksamfetamin/amfetamin

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

Deksamfetamin og dekstroamfetamin er synonyme begreper.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De sentralstimulerende legemidlene metylfenidat og amfetamin er strukturelt forskjellige, men har tilnærmet lik effekt på ADHD-symptomer og narkolepsi. Den terapeutiske effekten av legemidlene skyldes trolig økning av dopaminerg og noradrenerg nevrotransmisjon i prefrontal cortex.

Metylfenifdat virker i hovedsak ved å hemme reopptak av dopamin og noradrenalin, mens amfetaminer virker i hovedsak ved å øke frisetting av disse nevrotransmittorene.

Tidligere studier har vist at ca. 70–80 % av barn og unge og 50–60 % av voksne med ADHD responderer på behandling med sentralstimulerende legemidler, og at enda flere oppnår god respons når man forsøker flere ulike preparater. De siste årene har det vært en betydelig økning i antall diagnoser og forskrivinger av ADHD-medikamenter, og vi mangler gode studier som kan gi oss informasjon om effekt av legemidler ved ulike symptomtrykk og alvorlighetsgrad av lidelsen. Individuell vurdering av indikasjon for medisinering og systematisk utprøving med vurdering av effekt er derfor fortsatt sentralt i oppfølging av ADHD.

Metylfenidat anbefales som førstevalg ved oppstart av sentralstimulerende behandling. I Norge har lisdeksamfetamin, et prodrug som må aktiveres i kroppen til det aktive stoffet deksamfetamin, i stor grad overtatt for deksamfetamin og amfetaminpreparater i klinisk bruk. For pasienter som ikke har effekt eller får uønskede bivirkninger ved behandling med metylfenidat, vil lisdeksamfetamin eller ikke-sentralstimulerende midler være aktuelt å forsøke.

Klinisk utprøving med systematisk evaluering er nødvendig for å vurdere effekt. Det er viktig å være klar over at de ulike formuleringene av metylfenidat med forlenget virketid har ulik sammensetting av hurtigvirkende og langtidsvirkende metylfenidat, og derfor ikke er bioekvivalente. Valg spesifikt metylfenidat-preparat vil ofte styres av ønsket virketid og frisettingsprofil, samt tilgjengelige styrker (spesielt for de yngste barna).

Effekten av å kombinere ulike preparater, som metylfenidat eller lisdeksamfetamin med atomoksetin eller guanfacin, er ikke godt dokumentert. Klinisk erfaring tilsier at dette likevel kan være nyttig i noen tilfeller, men dette vil være en spesialistoppgave.

Absorberes raskt ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren ved deaminering og hydroksylering. I tillegg utskilles en varierende andel umetabolisert amfetamin/deksafmetamin i urinen. Ved urin-pH lavere enn 6,6 er 70 % umetabolisert. Ved urin-pH høyere enn 6,6 er 20–40 % umetabolisert. Fordi utskillelsen i urin er pH-avhengig, varierer halveringstiden fra 7 til 30 timer.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Hyperkinetiske forstyrrelser og ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) hos voksne, ungdom og barn fra og med 6 år, som del av et omfattende behandlingsprogram når andre tiltak ikke er tilstrekkelig.

Narkolepsi.

Stor variasjon i doseringsbehov. Individuelt kan det variere om dekstroformen, som er den mest aktive formen farmakologisk sett, oppleves som mer potent og bedre enn racemisk amfetamin, som består av 50 % av dekstro- og 50 % av levoformen. Det startes med lav dose og trappes gradvis opp over 4–6 uker. Siste dose bør ikke tas senere enn kl. 17 ved økte søvnvansker. Virkningstiden er vanligvis 6–8 timer. Lisdeksamfetamin, som doseres en gang daglig, har i all hovedsak overtatt i klinisk bruk fremfor deksamfetamin/amfetaminpreparater. Ved legemiddelmangel på lisdeksamfetaminpreparater har deksamfetamin/amfetamin vært et alternativ for noen.

  1. Deksamfetamin: Barn: Vanlig startdose 2,5 mg en gang daglig (morgen). Dagsdosen økes etter få dager til 2,5 mg to ganger daglig (morgen og etter "skoletid"). Deretter økes dosen gradvis med 2,5–5 mg hver uke inntil optimal dosering er nådd. Vanlig vedlikeholdsdose: 10–20 mg/døgn. Døgndosen fordeles på 2 doser. Bør ikke overskride 30 mg/døgn.
  2. Deksamfetamin: Voksne: Opptrapping etter samme regler som for barn for å unngå bivirkninger. Vedlikeholdsdose vanligvis 20–40 mg/døgn.
  3. Racemisk amfetamin: Barn: 0,25 mg/kg kroppsvekt/døgn. Vanlig vedlikeholdsdose 10–20 mg/døgn. Bør ikke overskride 20 mg. Voksne: Vedlikeholdsdose vanligvis 30–45 mg/døgn.
  4. Hvis man går over fra racemisk amfetamin til deksamfetamin, anbefales det å halvere dosen initialt og deretter titrere opp til optimal dose.

Deksamfetamin

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Deksamfetamin (rent høyredreiende isomer) er mer toksisk enn racemisk amfetamin (teoretisk ca. 1,5 gang mer toksisk), men individuell følsomhet er betydelig.
Barn: < 7 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Sentraltvirkende sympatomimetika nedenfor.

Amfetamin

Toksisitet: Individuell følsomhet og toleranseutvikling gjør det vanskelig å angi toksiske og letale amfetamindoser. Alvorlig reaksjon selv ved lave doser kan ikke utelukkes.
Barn (illegalt amfetamin): Anbefaler lav terskel for sykehus blant annet pga. uforutsigbar potens.
Barn (legemiddel): <10 mg forventer ingen eller lette symptomer.
Voksne: Den kliniske tilstanden er av størst betydning for å vurdere om pasienten skal til legevakt/sykehus.
Letale forgiftninger er beskrevet hos voksne fra rundt 100–120 mg ren amfetamin, men brukere kan tolerere vesentlig større doser uten betydelige symptomer.

Klinikk og behandling: Se Sentraltvirkende sympatomimetika nedenfor.

Felles for Sentraltvirkende sympatomimetika:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Symptomer fra hjerte- og karsystemet og CNS dominerer, men nesten alle organer kan bli påvirket.

  • Ved lett til moderat forgiftning: Irritabilitet, uro, rastløshet, søvnproblemer, mydriasis, hyperventilasjon, økt kroppstemperatur, skjelvinger, svimmelhet og hyperrefleksi. Hypertensjon og takykardi. Agitasjon, angst, panikk, forvirring, hallusinasjoner, psykose og delirium.
  • Ved alvorlig forgiftning: Hypertermi (> 40 °C), koma, kramper, rabdomyolyse, metabolsk acidose og nyresvikt. CNS- og respirasjonsdepresjon. Uttalt hypertensjon og takykardi (men også hypotensjon), arytmier, DIC, sirkulasjonskollaps og multiorgansvikt. Eksitert delirium. Hjerneblødning og hjerteinfarkt kan oppstå.

Symptomer opptrer ofte innen 1–2 timer etter eksponering, senere ved depottabletter.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG. Symptomer fra CNS, sirkulasjon og respirasjon stabiliseres. Viktig med rask (ekstern) avkjøling ved høy kroppstemperatur. Unngå vanlige antipyretika. Rehydrering. Diazepam i.v. mot uro/agitasjon på vid indikasjon (beskytter også mot hypertemi og hjerte- og sirkulasjonseffektene), og store doser diazepam kan bli nødvendig. Øvrig symptomatisk behandling. Vurder betablokkere ved behandlingstrengende takykardi, men bruk med forsiktighet. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen. Finnes egne retningslinjer for oppfølging/behandling av «body packers», kontakt Giftinformasjonen.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De vanligste bivirkningene ved bruk av sentralstimulerende legemidler er oftest forbigående. Hyppigst forekommer nedsatt appetitt, hodepine, magesmerter og innsovningsvansker. Andre vanlige bivirkninger er angst, humørsvingninger, irritabilitet, hjertebank og lett økning av puls og blodtrykk.

Hos noen kan bivirkningene minske ved dosereduksjon eller langsommere opptrapping i utprøvningsperioden, mens de hos andre kan medføre seponering eller behov for å skifte preparat. Ved betydelig vekttap må dosen reduseres eller legemidlet seponeres. Avflating i høydevekst hos barn og ungdom må monitoreres, og tiltak vurderes.

Utbrudd eller forverring av tics kan forekomme, men bedring av tics sees mer hyppig. Ved alvorlig og vedvarende forverring av tics eller stemningsleie, må legemidlet seponeres. Skifte til depotpreparat kan hos noen minske bivirkningene.

For noen barn spesielt ses en «rebound-effekt» med atferdsaktivering når medisinen går ut av kroppen, dette kan hos noen bedres ved å endre til medikament med annen formulering/frisetting.

Bivirkninger kan variere mellom de to typene sentralstimulerende legemidler (metylfenidat/amfetamin) slik at bytte av preparat kan føre til mindre bivirkninger. Priapisme (langvarige og smertefulle ereksjoner) er rapportert hos gutter og menn ved bruk av metylfenidat.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Pasienter med kjent psykotisk sykdom og bipolar lidelse. Alvorlig depresjon og selvmordstendenser. Anorexia nervosa/spiseforstyrrelser. Hypertyreose. Kardiovaskulære sykdommer som alvorlige arytmier, koronarsykdom og alvorlig hypertensjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Graviditet: Begrenset erfaring. Kvinnens behov for behandling og mulige konsekvenser av ubehandlet tilstand må inngå i vurdering. Om nødvendig med behandling bør metylfenidat velges. Teratogene effekter er ikke påvist, men uheldig virkning på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling kan ikke utelukkes.

Amming: Risiko vurderes å være lav for metylfenidat ved bruk i terapeutiske doser. Bruk hos ammende frarådes ikke ved behandling av narkolepsi, men observer barnet for legemiddeleffekter. Metylfenidat går i mindre grad over i morsmelk sammenlignet med amfetaminpreparater, som også er mindre undersøkt.

Se for øvrig amfetamin og i Tabell: Graviditet og legemidler og Tabell: Amming og legemidler.

Se DMP legemiddelsøk preparatomtale for utfyllende og oppdatert informasjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Før oppstart av behandling med sentralstimulerende legemidler anbefales grundig anamnese (inkludert familieanamnese med vekt på hjertelidelser, plutselig uforklarlig død eller arytmier) og legeundersøkelse med vurdering av generell helsestatus. Undersøkelse inkluderer høyde, vekt, puls, blodtrykk og auskultasjon av hjertet. Ved mistanke om underliggende hjerte/karlidelse eller arvelig risiko for plutselig hjertedød anbefales videre utredning for vurdering av eventuell kontraindikasjon for behandling med sentralstimulerende midler. Barnekardiologisk vurdering vil være aktuelt i slike tilfeller. Foreliggende forskning tyder på at risikoen for alvorlig vaskulær sykdom/død på grunn av sentralstimulerende midler i vanlige doser er svært liten hos hjertefriske.

Ved kjent epilepsi anbefales det at pasienten er stabil på antiepileptisk behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Ved samtidig stoffskiftelidelser anbefales stabil behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Samarbeid med barnelege eller annen relevant spesialist anbefales ved slike samtidige lidelser.

Ved legemiddelbehandling for ADHD ved samtidig autismespekterlidelse er det de samme vurderinger som ligger til grunn før oppstart, men i denne gruppen er mange spesielt følsomme for bivirkninger. Ved samtidig autisme er det derfor ekstra viktig å starte med lave doser og trappe opp forsiktig i utprøvingsfasen. Det kan også være utfordrende å vurdere effekt og bivirkninger i denne gruppen grunnet kommunikasjonsvansker.

Legemiddelbehandling ved ADHD med samtidig ruslidelse innebærer spesielle utfordringer. Oppstart av legemiddelbehandling bør i slike tilfeller følges opp av spesialist i team med spesiell kompetanse på både ruslidelser og psykiske lidelser. ADHD-symptomer kan behandles medikamentelt selv om det foreligger en samtidig rusmiddelavhengighet, men legemidler forskrives som hovedregel ikke ved aktiv rusbruk. Dersom dette likevel er aktuelt og vurderes forsvarlig bør andre midler enn sentralstimulerende velges (atomoksetin kan være aktuelt). Ved valg av legemiddel bør man i alle tilfeller være oppmerksom på ruspotensiale og derfor unngå kortvirkende preparater. Risikofaktorer relatert til miljøet rundt pasienten bør også vurderes før oppstart og under behandlingen. Ved behandling med legemidler for ADHD anbefales stabilisering og behandling av rusmiddelavhengigheten først. Psykososial behandling kan bidra til å gjøre medikamentell behandling mulig. For svært mange med ruslidelse og samtidig ADHD vil behandling av ADHD-symptomer gi bedre prognose.

For utfyllende informasjon om behandling av ADHD ved samtidig ruslidelse, se Nettressurser.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig. Amfetamin, se Farmakologiportalen. Deksamfetamin, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Act Dextroamphetamine SR Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 10 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 15 mg

100 stkA-
Adderall XR Takeda
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Amfetamin: 10 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Amfetamin: 15 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Amfetamin: 20 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Amfetamin: 30 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Amfetamin: 5 mg

100 stkA-
Attentin Medice Arzneimittel Pütter GmbH & Co KG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 10 mg

28 stkA

Blå resept

542,20
Tablett

Deksamfetamin: 10 mg

30 stkA

Blå resept

576,60
Tablett

Deksamfetamin: 20 mg

28 stkA

Blå resept

1 035,50
Tablett

Deksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

1 105,20
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

100 stkA

Blå resept

838,60
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

28 stkA

Blå resept

278,-
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

30 stkA

Blå resept

293,60
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

98 stkA

Blå resept

823,10
Dexamfetamine Sulfate brown + burk Brown & Burk
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

28 stkA-
Dexamfetamine Sulfate rosemont Rosemont Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Deksamfetamin: 1 mg/1 ml

150 mlA-
Dexamfetamine Sulfate teva Teva
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

28 stkA-
Dexatin Abboxia AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 10 mg

30 stkA

Blå resept

576,60
Tablett

Deksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

1 105,20
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

100 stkA

Blå resept

838,60
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

30 stkA

Blå resept

293,60
Dexedrine Spansule Paladin Labs
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 10 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 15 mg

100 stkA-
Dexfarm Orifarm Healthcare A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 10 mg

30 stkA

Blå resept

576,60
Tablett

Deksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

1 105,20
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

100 stkA

Blå resept

838,60
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

30 stkA

Blå resept

293,60
Dextroamphetamine Mixed Salts epic 10 mg Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 2.5 mg

Amfetamin: 2.5 mg

Deksamfetamin: 2.5 mg

Amfetamin: 2.5 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Mixed Salts epic 15 mg Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 3.75 mg

Amfetamin: 3.75 mg

Deksamfetamin: 3.75 mg

Amfetamin: 3.75 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Mixed Salts epic 20 mg Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 5 mg

Amfetamin: 5 mg

Deksamfetamin: 5 mg

Amfetamin: 5 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Mixed Salts epic 30 mg Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 7.5 mg

Amfetamin: 7.5 mg

Deksamfetamin: 7.5 mg

Amfetamin: 7.5 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Mixed Salts epic 5 mg Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 1.25 mg

Amfetamin: 1.25 mg

Deksamfetamin: 1.25 mg

Amfetamin: 1.25 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Mixed Salts lannett Lannett
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksamfetamin: 7.5 mg

Amfetamin: 7.5 mg

Amfetamin: 7.5 mg

Deksamfetamin: 7.5 mg

100 stkA-
Dextroamphetamine Sulfate mallinckrodt Mallinckrodt
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 10 mg

100 stkA-
Depotkapsel, hard

Deksamfetamin: 15 mg

100 stkA-
Racemisk amfetamin NAF Kragerø Tablettproduksjon AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amfetamin: 5 mg

100 stkA

Blå resept

-

Lisdeksamfetamin

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

Lisdeksamfetamin er et farmakologisk inaktivt prodrug. Hydrolyseres raskt etter inntak til aktivt deksamfetamin.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De sentralstimulerende legemidlene metylfenidat og amfetamin er strukturelt forskjellige, men har tilnærmet lik effekt på ADHD-symptomer og narkolepsi. Den terapeutiske effekten av legemidlene skyldes trolig økning av dopaminerg og noradrenerg nevrotransmisjon i prefrontal cortex.

Metylfenifdat virker i hovedsak ved å hemme reopptak av dopamin og noradrenalin, mens amfetaminer virker i hovedsak ved å øke frisetting av disse nevrotransmittorene.

Tidligere studier har vist at ca. 70–80 % av barn og unge og 50–60 % av voksne med ADHD responderer på behandling med sentralstimulerende legemidler, og at enda flere oppnår god respons når man forsøker flere ulike preparater. De siste årene har det vært en betydelig økning i antall diagnoser og forskrivinger av ADHD-medikamenter, og vi mangler gode studier som kan gi oss informasjon om effekt av legemidler ved ulike symptomtrykk og alvorlighetsgrad av lidelsen. Individuell vurdering av indikasjon for medisinering og systematisk utprøving med vurdering av effekt er derfor fortsatt sentralt i oppfølging av ADHD.

Metylfenidat anbefales som førstevalg ved oppstart av sentralstimulerende behandling. I Norge har lisdeksamfetamin, et prodrug som må aktiveres i kroppen til det aktive stoffet deksamfetamin, i stor grad overtatt for deksamfetamin og amfetaminpreparater i klinisk bruk. For pasienter som ikke har effekt eller får uønskede bivirkninger ved behandling med metylfenidat, vil lisdeksamfetamin eller ikke-sentralstimulerende midler være aktuelt å forsøke.

Klinisk utprøving med systematisk evaluering er nødvendig for å vurdere effekt. Det er viktig å være klar over at de ulike formuleringene av metylfenidat med forlenget virketid har ulik sammensetting av hurtigvirkende og langtidsvirkende metylfenidat, og derfor ikke er bioekvivalente. Valg spesifikt metylfenidat-preparat vil ofte styres av ønsket virketid og frisettingsprofil, samt tilgjengelige styrker (spesielt for de yngste barna).

Effekten av å kombinere ulike preparater, som metylfenidat eller lisdeksamfetamin med atomoksetin eller guanfacin, er ikke godt dokumentert. Klinisk erfaring tilsier at dette likevel kan være nyttig i noen tilfeller, men dette vil være en spesialistoppgave.

Lisdeksamfetamin: Absorberes raskt fra GI-tractus. Omdannes til deksamfetamin og l-lysin ved metabolisme i blod. Metaboliseres ikke av CYP450-enzymer. Utskilles hovedsakelig via urin.

Deksamfetamin/amfetamin: Absorberes raskt ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren ved deaminering og hydroksylering. Utskilles via nyrene. Ved urin-pH lavere enn 6,6 er 70 % umetabolisert. Ved urin-pH høyere enn 6,6 er 20–40 % umetabolisert. Fordi utskillelsen i urin er avhengig av pH i urinen, varierer halveringstiden fra 7 til 30 timer.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Hyperkinetiske forstyrrelser og ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) hos voksne, ungdom og barn fra og med 6 år, som del av et omfattende behandlingsprogram når andre tiltak ikke er tilstrekkelig.

Narkolepsi.

Dosering bør individualiseres ut fra pasientens behov og respons. Nøye dosetitrering er nødvendig ved oppstart. Kapslene kan svelges hele, eller kapselen kan åpnes og hele innholdet løses opp i et glass vann. Flytende formulering er også tilgjengelig. I kliniske studier med barn og voksne vedvarte effekten 13 timer etter dosering hos barn og 14 timer hos voksne når legemidlet ble tatt én gang daglig om morgenen.

Startdose er normalt 30 mg en gang daglig om morgenen for alle pasienter både ved oppstart av ADHD-behandling og ved bytte fra annet legemiddel. Startdose for barn og pasienter som er antatt å kunne være sensitive for bivirkninger kan med fordel reduseres til 20 mg. Dosen kan økes med 10-20 mg maks en gang i uken. Maksimalt anbefalt dose er 70 mg/døgn.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De vanligste bivirkningene ved bruk av sentralstimulerende legemidler er oftest forbigående. Hyppigst forekommer nedsatt appetitt, hodepine, magesmerter og innsovningsvansker. Andre vanlige bivirkninger er angst, humørsvingninger, irritabilitet, hjertebank og lett økning av puls og blodtrykk.

Hos noen kan bivirkningene minske ved dosereduksjon eller langsommere opptrapping i utprøvningsperioden, mens de hos andre kan medføre seponering eller behov for å skifte preparat. Ved betydelig vekttap må dosen reduseres eller legemidlet seponeres. Avflating i høydevekst hos barn og ungdom må monitoreres, og tiltak vurderes.

Utbrudd eller forverring av tics kan forekomme, men bedring av tics sees mer hyppig. Ved alvorlig og vedvarende forverring av tics eller stemningsleie, må legemidlet seponeres. Skifte til depotpreparat kan hos noen minske bivirkningene.

For noen barn spesielt ses en «rebound-effekt» med atferdsaktivering når medisinen går ut av kroppen, dette kan hos noen bedres ved å endre til medikament med annen formulering/frisetting.

Bivirkninger kan variere mellom de to typene sentralstimulerende legemidler (metylfenidat/amfetamin) slik at bytte av preparat kan føre til mindre bivirkninger. Priapisme (langvarige og smertefulle ereksjoner) er rapportert hos gutter og menn ved bruk av metylfenidat.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Lisdeksamfetamin er et prodrug til deksamfetamin og har samme klinikk og behandling som amfetamin. Se Sentraltvirkende sympatomimetika, nedenfor og deksamfetamin.

Felles for Sentraltvirkende sympatomimetika:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Symptomer fra hjerte- og karsystemet og CNS dominerer, men nesten alle organer kan bli påvirket.

  • Ved lett til moderat forgiftning: Irritabilitet, uro, rastløshet, søvnproblemer, mydriasis, hyperventilasjon, økt kroppstemperatur, skjelvinger, svimmelhet og hyperrefleksi. Hypertensjon og takykardi. Agitasjon, angst, panikk, forvirring, hallusinasjoner, psykose og delirium.
  • Ved alvorlig forgiftning: Hypertermi (> 40 °C), koma, kramper, rabdomyolyse, metabolsk acidose og nyresvikt. CNS- og respirasjonsdepresjon. Uttalt hypertensjon og takykardi (men også hypotensjon), arytmier, DIC, sirkulasjonskollaps og multiorgansvikt. Eksitert delirium. Hjerneblødning og hjerteinfarkt kan oppstå.

Symptomer opptrer ofte innen 1–2 timer etter eksponering, senere ved depottabletter.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG. Symptomer fra CNS, sirkulasjon og respirasjon stabiliseres. Viktig med rask (ekstern) avkjøling ved høy kroppstemperatur. Unngå vanlige antipyretika. Rehydrering. Diazepam i.v. mot uro/agitasjon på vid indikasjon (beskytter også mot hypertemi og hjerte- og sirkulasjonseffektene), og store doser diazepam kan bli nødvendig. Øvrig symptomatisk behandling. Vurder betablokkere ved behandlingstrengende takykardi, men bruk med forsiktighet. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen. Finnes egne retningslinjer for oppfølging/behandling av «body packers», kontakt Giftinformasjonen.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Pasienter med kjent psykotisk sykdom og bipolar lidelse. Alvorlig depresjon og selvmordstendenser. Anorexia nervosa/spiseforstyrrelser. Hypertyreose. Kardiovaskulære sykdommer som alvorlige arytmier, koronarsykdom og alvorlig hypertensjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Graviditet: Begrenset erfaring. Kvinnens behov for behandling og mulige konsekvenser av ubehandlet tilstand må inngå i vurdering. Om nødvendig med behandling bør metylfenidat velges. Teratogene effekter er ikke påvist, men uheldig virkning på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling kan ikke utelukkes.

Amming: Risiko vurderes å være lav for metylfenidat ved bruk i terapeutiske doser. Bruk hos ammende frarådes ikke ved behandling av narkolepsi, men observer barnet for legemiddeleffekter. Metylfenidat går i mindre grad over i morsmelk sammenlignet med amfetaminpreparater, som også er mindre undersøkt.

Se for øvrig amfetamin og i Tabell: Graviditet og legemidler og Tabell: Amming og legemidler.

Se DMP legemiddelsøk preparatomtale for utfyllende og oppdatert informasjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Før oppstart av behandling med sentralstimulerende legemidler anbefales grundig anamnese (inkludert familieanamnese med vekt på hjertelidelser, plutselig uforklarlig død eller arytmier) og legeundersøkelse med vurdering av generell helsestatus. Undersøkelse inkluderer høyde, vekt, puls, blodtrykk og auskultasjon av hjertet. Ved mistanke om underliggende hjerte/karlidelse eller arvelig risiko for plutselig hjertedød anbefales videre utredning for vurdering av eventuell kontraindikasjon for behandling med sentralstimulerende midler. Barnekardiologisk vurdering vil være aktuelt i slike tilfeller. Foreliggende forskning tyder på at risikoen for alvorlig vaskulær sykdom/død på grunn av sentralstimulerende midler i vanlige doser er svært liten hos hjertefriske.

Ved kjent epilepsi anbefales det at pasienten er stabil på antiepileptisk behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Ved samtidig stoffskiftelidelser anbefales stabil behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Samarbeid med barnelege eller annen relevant spesialist anbefales ved slike samtidige lidelser.

Ved legemiddelbehandling for ADHD ved samtidig autismespekterlidelse er det de samme vurderinger som ligger til grunn før oppstart, men i denne gruppen er mange spesielt følsomme for bivirkninger. Ved samtidig autisme er det derfor ekstra viktig å starte med lave doser og trappe opp forsiktig i utprøvingsfasen. Det kan også være utfordrende å vurdere effekt og bivirkninger i denne gruppen grunnet kommunikasjonsvansker.

Legemiddelbehandling ved ADHD med samtidig ruslidelse innebærer spesielle utfordringer. Oppstart av legemiddelbehandling bør i slike tilfeller følges opp av spesialist i team med spesiell kompetanse på både ruslidelser og psykiske lidelser. ADHD-symptomer kan behandles medikamentelt selv om det foreligger en samtidig rusmiddelavhengighet, men legemidler forskrives som hovedregel ikke ved aktiv rusbruk. Dersom dette likevel er aktuelt og vurderes forsvarlig bør andre midler enn sentralstimulerende velges (atomoksetin kan være aktuelt). Ved valg av legemiddel bør man i alle tilfeller være oppmerksom på ruspotensiale og derfor unngå kortvirkende preparater. Risikofaktorer relatert til miljøet rundt pasienten bør også vurderes før oppstart og under behandlingen. Ved behandling med legemidler for ADHD anbefales stabilisering og behandling av rusmiddelavhengigheten først. Psykososial behandling kan bidra til å gjøre medikamentell behandling mulig. For svært mange med ruslidelse og samtidig ADHD vil behandling av ADHD-symptomer gi bedre prognose.

For utfyllende informasjon om behandling av ADHD ved samtidig ruslidelse, se Nettressurser.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aduvanz 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA

Blå resept

942,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA

Blå resept

1 179,10
Aduvanz Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

892,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 40 mg

30 stkA

Blå resept

993,40
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Balidax Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

892,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA

Blå resept

942,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 40 mg

30 stkA

Blå resept

993,40
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 60 mg

30 stkA

Blå resept

1 116,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA

Blå resept

1 179,10
Dexhility Sandoz A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

892,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA

Blå resept

942,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 40 mg

30 stkA

Blå resept

993,40
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 60 mg

30 stkA

Blå resept

1 116,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA

Blå resept

1 179,10
Elvanse 2care4 2care4
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA-
Elvanse Adultos Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA-
Elvanse Takeda
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA-
Elvanse Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 20 mg

30 stkA

Blå resept

892,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA

Blå resept

942,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 40 mg

30 stkA

Blå resept

993,40
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 60 mg

30 stkA

Blå resept

1 116,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA

Blå resept

1 179,10
Silarosa FrostPharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Lisdeksamfetamin: 10 mg/1 ml

100 mlA

Blå resept

1 016,30
Volidax Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

30 stkA

Blå resept

942,10
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

30 stkA

Blå resept

1 049,60
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

30 stkA

Blå resept

1 179,10
Vyvanse Takeda
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 20 mg

100 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 30 mg

100 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 40 mg

100 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 50 mg

100 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 60 mg

100 stkA-
Kapsel, hard

Lisdeksamfetamin: 70 mg

100 mgA-

Metylfenidat

Revidert:
13.02.2026
Sist endret:
26.06.2026
Forfatter:

Ann Christin Andersen

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De sentralstimulerende legemidlene metylfenidat og amfetamin er strukturelt forskjellige, men har tilnærmet lik effekt på ADHD-symptomer og narkolepsi. Den terapeutiske effekten av legemidlene skyldes trolig økning av dopaminerg og noradrenerg nevrotransmisjon i prefrontal cortex.

Metylfenifdat virker i hovedsak ved å hemme reopptak av dopamin og noradrenalin, mens amfetaminer virker i hovedsak ved å øke frisetting av disse nevrotransmittorene.

Tidligere studier har vist at ca. 70–80 % av barn og unge og 50–60 % av voksne med ADHD responderer på behandling med sentralstimulerende legemidler, og at enda flere oppnår god respons når man forsøker flere ulike preparater. De siste årene har det vært en betydelig økning i antall diagnoser og forskrivinger av ADHD-medikamenter, og vi mangler gode studier som kan gi oss informasjon om effekt av legemidler ved ulike symptomtrykk og alvorlighetsgrad av lidelsen. Individuell vurdering av indikasjon for medisinering og systematisk utprøving med vurdering av effekt er derfor fortsatt sentralt i oppfølging av ADHD.

Metylfenidat anbefales som førstevalg ved oppstart av sentralstimulerende behandling. I Norge har lisdeksamfetamin, et prodrug som må aktiveres i kroppen til det aktive stoffet deksamfetamin, i stor grad overtatt for deksamfetamin og amfetaminpreparater i klinisk bruk. For pasienter som ikke har effekt eller får uønskede bivirkninger ved behandling med metylfenidat, vil lisdeksamfetamin eller ikke-sentralstimulerende midler være aktuelt å forsøke.

Klinisk utprøving med systematisk evaluering er nødvendig for å vurdere effekt. Det er viktig å være klar over at de ulike formuleringene av metylfenidat med forlenget virketid har ulik sammensetting av hurtigvirkende og langtidsvirkende metylfenidat, og derfor ikke er bioekvivalente. Valg spesifikt metylfenidat-preparat vil ofte styres av ønsket virketid og frisettingsprofil, samt tilgjengelige styrker (spesielt for de yngste barna).

Effekten av å kombinere ulike preparater, som metylfenidat eller lisdeksamfetamin med atomoksetin eller guanfacin, er ikke godt dokumentert. Klinisk erfaring tilsier at dette likevel kan være nyttig i noen tilfeller, men dette vil være en spesialistoppgave.

Biotilgjengeligheten er ca. 30 % ved peroral tilførsel. Er gjenstand for en betydelig førstepassasjemetabolisme i leveren og annet vev ved non-mikrosomale hydrolytiske esteraser. Inaktive metabolitter. Utskilles hovedsakelig via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er ca. 3 timer.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Hyperkinetiske forstyrrelser og ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) hos voksne, ungdom og barn fra og med 6 år, som del av et omfattende behandlingsprogram når andre tiltak ikke er tilstrekkelig.

Narkolepsi.

Det er stor variasjon i doseringsbehov for metylfenidat. Man anbefalte tidligere å dosere metylfenidat basert på vekt, men i nyere anbefalinger anbefales dosering basert på klinisk respons. Korttidsvirkende tabletter har en virkningstid på 3–4 timer, og brukes i all hovedsak ved behov for å supplere preparater med lengre virketid enkelte dager ved behov. Kapsler og depottabletter er som hovedregel førstevalg. Depottabletter må svelges hele, men kapsler kan åpnes og strøs på eplemost/yoghurt eller lignende. Granulatet i kapslene må inntas uten tygging.

Ved utprøvning med eller overgang til depotpreparater er det viktig å kjenne til forskjellen mellom de forskjellige preparatene når det gjelder forholdet mellom den raskt frigjørende og den langsomt frigjørende andelen (hhv. 22/78, 30/70 og 50/50 %). Det samme gjelder oppgitt virkningstid som kan variere fra 6–8 timer for kasler og opptil 10–12 timer for depottabletter. Alle depotpreparater anbefales inntatt om morgenen. For preparater med lengre virketid er det fornuftig å understreke at medisinen ikke må tas for seint på dag, da det vil kunne forsterke bivirkninger relatert til søvn.

  1. Barn: Det anbefales å starte med lave doser, 10 mg kapsel med modifisert frisetting morgen eventuelt 5 mg for de yngste barna, deretter gradvis økning med 5-10 mg ukentlig. Dosetrinn og intervall tilpasses respons og bivirkninger underveis. Langsom opptrapping er ofte å foretrekke for bedre toleranse og etterlevelse. Terapeutisk effekt oppnås oftest ved doser på 0,5–1,2 mg/kg/døgn, men det er betydelig individuell variasjon, slik at dosen titreres opp til maksimal effekt vurdert opp mot ev. bivirkninger. Depottablett vil være mest aktuell for eldre barn og ungdom på grunn av virketid og tilgjengelige doser. Oppstart depottablett 18 mg morgen, med doseøkning ca ukentlig som ved kapsler. En del barn og unge vil trenge tillegg av korttidsvirkende metylfenidat enkelte ettermiddager for å forlenge effekt for eksempel på dager med fritidsaktiviteter. Ved hyppig bruk av tilleggsmedisinering med kortvirkende tabletter er det fornuftig å vurdere endring til lengre virkende preparat evt høyere dosering på grunnmedisinering for å oppnå lengre virketid. Hos pasienter med raskere metabolisering kan enkelte ha behov for to doser daglig av kapsler med modifisert frisetting (oppgitt virkningstid 6–8 timer). Enkelte unge kan trenge doser opp til 70 mg/døgn.
  2. Voksne: Kapsel med modifisert frisetting startes med lave doser (10-20 mg morgen) med ukentlig doseøkning på 10-20 mg basert på klinisk respons og bivirkninger. Vedlikeholdsdose varierer, maksimal anbefalt dosering er for voksne 80 mg. Depottabletter startes med 18 m morgen, økes som ved kapsler maks ukentlig til maksimal dosering 72 mg morgen. Noen voksne vil også kunne ha nytte av korttidsvirkende tabletter som tillegg på ettermiddag enkelte dager, men for de fleste vil skifte til preparat med lengre virketid være å foretrekke når effekten oppleves å gå ut tidligere enn ønsket.

Priapisme (langvarige og smertefulle ereksjoner) er rapportert hos gutter og menn ved bruk av metylfenidat.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

De vanligste bivirkningene ved bruk av sentralstimulerende legemidler er oftest forbigående. Hyppigst forekommer nedsatt appetitt, hodepine, magesmerter og innsovningsvansker. Andre vanlige bivirkninger er angst, humørsvingninger, irritabilitet, hjertebank og lett økning av puls og blodtrykk.

Hos noen kan bivirkningene minske ved dosereduksjon eller langsommere opptrapping i utprøvningsperioden, mens de hos andre kan medføre seponering eller behov for å skifte preparat. Ved betydelig vekttap må dosen reduseres eller legemidlet seponeres. Avflating i høydevekst hos barn og ungdom må monitoreres, og tiltak vurderes.

Utbrudd eller forverring av tics kan forekomme, men bedring av tics sees mer hyppig. Ved alvorlig og vedvarende forverring av tics eller stemningsleie, må legemidlet seponeres. Skifte til depotpreparat kan hos noen minske bivirkningene.

For noen barn spesielt ses en «rebound-effekt» med atferdsaktivering når medisinen går ut av kroppen, dette kan hos noen bedres ved å endre til medikament med annen formulering/frisetting.

Bivirkninger kan variere mellom de to typene sentralstimulerende legemidler (metylfenidat/amfetamin) slik at bytte av preparat kan føre til mindre bivirkninger. Priapisme (langvarige og smertefulle ereksjoner) er rapportert hos gutter og menn ved bruk av metylfenidat.

Toksisitet: Individuelle variasjoner. Metylfenidat er mindre toksisk enn amfetaminer og gir som oftest en mildere forgiftningsklinikk.
Barn under 1 år: Lav terskel for sykehus.
Barn og voksne: < 3 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Sentraltvirkende sympatomimetika nedenfor. Metylfenidat gir som regel et lettere symptombilde enn amfetamin.

Felles for Sentraltvirkende sympatomimetika:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Symptomer fra hjerte- og karsystemet og CNS dominerer, men nesten alle organer kan bli påvirket.

  • Ved lett til moderat forgiftning: Irritabilitet, uro, rastløshet, søvnproblemer, mydriasis, hyperventilasjon, økt kroppstemperatur, skjelvinger, svimmelhet og hyperrefleksi. Hypertensjon og takykardi. Agitasjon, angst, panikk, forvirring, hallusinasjoner, psykose og delirium.
  • Ved alvorlig forgiftning: Hypertermi (> 40 °C), koma, kramper, rabdomyolyse, metabolsk acidose og nyresvikt. CNS- og respirasjonsdepresjon. Uttalt hypertensjon og takykardi (men også hypotensjon), arytmier, DIC, sirkulasjonskollaps og multiorgansvikt. Eksitert delirium. Hjerneblødning og hjerteinfarkt kan oppstå.

Symptomer opptrer ofte innen 1–2 timer etter eksponering, senere ved depottabletter.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Følg EKG. Symptomer fra CNS, sirkulasjon og respirasjon stabiliseres. Viktig med rask (ekstern) avkjøling ved høy kroppstemperatur. Unngå vanlige antipyretika. Rehydrering. Diazepam i.v. mot uro/agitasjon på vid indikasjon (beskytter også mot hypertemi og hjerte- og sirkulasjonseffektene), og store doser diazepam kan bli nødvendig. Øvrig symptomatisk behandling. Vurder betablokkere ved behandlingstrengende takykardi, men bruk med forsiktighet. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen. Finnes egne retningslinjer for oppfølging/behandling av «body packers», kontakt Giftinformasjonen.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Pasienter med kjent psykotisk sykdom og bipolar lidelse. Alvorlig depresjon og selvmordstendenser. Anorexia nervosa/spiseforstyrrelser. Hypertyreose. Kardiovaskulære sykdommer som alvorlige arytmier, koronarsykdom og alvorlig hypertensjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Graviditet: Begrenset erfaring. Kvinnens behov for behandling og mulige konsekvenser av ubehandlet tilstand må inngå i vurdering. Om nødvendig med behandling bør metylfenidat velges. Teratogene effekter er ikke påvist, men uheldig virkning på fosterets sentralnervesystem og mentale utvikling kan ikke utelukkes.

Amming: Risiko vurderes å være lav for metylfenidat ved bruk i terapeutiske doser. Bruk hos ammende frarådes ikke ved behandling av narkolepsi, men observer barnet for legemiddeleffekter. Metylfenidat går i mindre grad over i morsmelk sammenlignet med amfetaminpreparater, som også er mindre undersøkt.

Se for øvrig amfetamin og i Tabell: Graviditet og legemidler og Tabell: Amming og legemidler.

Se DMP legemiddelsøk preparatomtale for utfyllende og oppdatert informasjon.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Før oppstart av behandling med sentralstimulerende legemidler anbefales grundig anamnese (inkludert familieanamnese med vekt på hjertelidelser, plutselig uforklarlig død eller arytmier) og legeundersøkelse med vurdering av generell helsestatus. Undersøkelse inkluderer høyde, vekt, puls, blodtrykk og auskultasjon av hjertet. Ved mistanke om underliggende hjerte/karlidelse eller arvelig risiko for plutselig hjertedød anbefales videre utredning for vurdering av eventuell kontraindikasjon for behandling med sentralstimulerende midler. Barnekardiologisk vurdering vil være aktuelt i slike tilfeller. Foreliggende forskning tyder på at risikoen for alvorlig vaskulær sykdom/død på grunn av sentralstimulerende midler i vanlige doser er svært liten hos hjertefriske.

Ved kjent epilepsi anbefales det at pasienten er stabil på antiepileptisk behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Ved samtidig stoffskiftelidelser anbefales stabil behandling før oppstart med sentralstimulerende legemidler vurderes. Samarbeid med barnelege eller annen relevant spesialist anbefales ved slike samtidige lidelser.

Ved legemiddelbehandling for ADHD ved samtidig autismespekterlidelse er det de samme vurderinger som ligger til grunn før oppstart, men i denne gruppen er mange spesielt følsomme for bivirkninger. Ved samtidig autisme er det derfor ekstra viktig å starte med lave doser og trappe opp forsiktig i utprøvingsfasen. Det kan også være utfordrende å vurdere effekt og bivirkninger i denne gruppen grunnet kommunikasjonsvansker.

Legemiddelbehandling ved ADHD med samtidig ruslidelse innebærer spesielle utfordringer. Oppstart av legemiddelbehandling bør i slike tilfeller følges opp av spesialist i team med spesiell kompetanse på både ruslidelser og psykiske lidelser. ADHD-symptomer kan behandles medikamentelt selv om det foreligger en samtidig rusmiddelavhengighet, men legemidler forskrives som hovedregel ikke ved aktiv rusbruk. Dersom dette likevel er aktuelt og vurderes forsvarlig bør andre midler enn sentralstimulerende velges (atomoksetin kan være aktuelt). Ved valg av legemiddel bør man i alle tilfeller være oppmerksom på ruspotensiale og derfor unngå kortvirkende preparater. Risikofaktorer relatert til miljøet rundt pasienten bør også vurderes før oppstart og under behandlingen. Ved behandling med legemidler for ADHD anbefales stabilisering og behandling av rusmiddelavhengigheten først. Psykososial behandling kan bidra til å gjøre medikamentell behandling mulig. For svært mange med ruslidelse og samtidig ADHD vil behandling av ADHD-symptomer gi bedre prognose.

For utfyllende informasjon om behandling av ADHD ved samtidig ruslidelse, se Nettressurser.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Felles for Metylfenidat og lisdeksamfetamin/deksamfetamin/amfetamin:

Vurdering av indikasjon for ADHD-medisinering og oppstart av utprøvingsfase gjennomføres av lege med spesialitet i barne- og ungdomspsykiatri, pediatri, nevrologi eller psykiatri, eventuelt lege i spesialisering under veiledning av spesialist. En utprøvingsfase med gradvis doseøkning under jevnlig oppfølging og vurdering av effekt og bivirkninger anbefales.

Kontroller den første tiden etter oppstart bør inkludere vekt, puls, blodtrykk og hos barn og unge i vekst også høyde. Utvikling anbefales fulgt med persentilskjema. Etter at tilstanden er stabilisert og det er konkludert med anbefalt vedlikeholdsdose, er det med unntak av noen få helseforetak rutine å overføre ansvar for videre oppfølging til fastlegen.

Ved langtidsbehandling vil oppfølging i de aller fleste tilfeller ivaretas av fastlegen. Det anbefales jevnlige kontroller med vurdering av effekt og bivirkninger, minimum halvårlig det første året, senere minimum årlig. Det er viktig med en god overføring fra spesialisthelsetjeneste til fastlege, som senere bør kunne henvende seg til spesialisthelsetjenesten for rådføring under oppfølgingen. Det kan være behov for å justere dose, revurdere valg av legemiddel og vurdere ev. bivirkninger.

Alle kontroller bør omfatte somatisk undersøkelse med måling av blodtrykk, puls, vekt, og hos barn og unge også høyde. Høyde og vekt er spesielt viktig hos barn og unge i vekst, og det anbefales bruk av percentilskjema for å oppdage vekstavvik. Blodprøver kan tas kun ved behov. Fastlegen må samarbeide med andre kommunale samarbeidsinstanser som skolehelsetjenesten og PPT, f.eks. gjennom deltagelse i ansvarsgruppe der det er aktuelt. For voksne vil samarbeid med NAV være aktuelt.

Behov for behandlingspauser bør vurderes spesielt hos barn og unge, f.eks. en gang årlig. En hensikt med behandlingspauser vil være å undersøke om barnet/ungdommen fortsatt har behov for behandling med legemidler, og slike pauser legges da gjerne til vanlig hverdag med skole. Ofte vil uteglemte doser gi en pekepinn om fortsatt virkning. En annen hensikt kan være pauser fra bivirkninger som redusert matlyst, der medisinfrie perioder kan bidra til at barn eller ungdom får hentet inn vekt og vekst. Slike medisinpauser legges gjerne heller til ferie og/eller helger. Det er også en mulighet for at medisinfrie perioder bidrar til å opprettholde god effekt av medisinering over tid, og medisinpauser anbefales derfor også av den grunn. Behandlingspauser vil også være nyttig for mange voksne under langtidsbehandling. Noen opplever at behov for medisinering varierer i ulike faser av livet, og kan med fordel være uten medisinering i perioder, men starte behandling igjen når behov. En fleksibel tilnærming med behandling som tilpasses den enkelte anbefales. Ved behandlingspauser utover en uke vil de fleste ha behov for lavere dose og opptrapping over noen dager til uker ved reoppstart, for å minimere opplevde bivirkninger.

Det er viktig å være oppmerksom på at mange unge faller ut av behandlingen i de kritiske årene fra ungdom til voksen alder (16-20 år) til tross for god effekt av medisinering, og dermed mister et viktig behandlingstilbud i en utfordrende overgangsfase i livet. Ansvarlig lege bør derfor sørge for kontinuitet av behandlingen i denne fasen så langt det er mulig, og adressere bivirkninger eller andre forhold som bidrar til å redusere etterlevelse. Mange unge vil også få endret behov for medisinering og virketid ettersom de modnes, og vil da kunne ha nytte av å endre medikament. Fastlegen kan endre dosering ved behov (for eksempel ved vekst) eller skifte mellom preparat som har samme virkestoff, forutsatt god kjennskap til aktuelle preparater. Ved behov for å skifte mellom ulike legemiddelgrupper bør fastlegen som hovedregel konsultere spesialist. I noen tilfeller vil det være aktuelt å rehenvise for slike vurderinger.

Gutter og menn som utvikler uvanlige, vedvarende eller hyppige og smertefulle ereksjoner bør oppsøke lege umiddelbart.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Concerta Janssen Pharmaceutica
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Metylfenidat: 36 mg

30 stkA

Blå resept

421,80
Depottablett

Metylfenidat: 54 mg

30 stkA

Blå resept

519,-
Concerta Janssen-Cilag AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Metylfenidat: 18 mg

30 stkA

Blå resept

335,40
Depottablett

Metylfenidat: 27 mg

30 stkA

Blå resept

388,40
Delmosart Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Metylfenidat: 18 mg

30 stkA

Blå resept

335,40
Depottablett

Metylfenidat: 27 mg

30 stkA

Blå resept

388,40
Depottablett

Metylfenidat: 36 mg

30 stkA

Blå resept

421,80
Depottablett

Metylfenidat: 54 mg

30 stkA

Blå resept

519,-
Equasym Depot Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

220,90
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

323,40
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 30 mg

30 stkA

Blå resept

403,10
Medikinet 2care4 ApS
  • underlagt særlig overvåkning
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 5 mg

30 stkA

Blå resept

194,10
Medikinet Medice Arzneimittel Pütter GmbH & Co KG
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

220,90
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

323,40
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 30 mg

30 stkA

Blå resept

403,10
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 40 mg

30 stkA

Blå resept

539,50
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 5 mg

30 stkA

Blå resept

194,10
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 50 mg

30 stkA

Blå resept

648,10
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 60 mg

30 stkA

Blå resept

746,30
Tablett

Metylfenidat: 10 mg

100 stkA

Blå resept

271,60
Tablett

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

123,50
Tablett

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

137,90
Tablett

Metylfenidat: 5 mg

30 stkA

Blå resept

111,70
Methylphenidate Consilient Health Consilient Health Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Metylfenidat: 2 mg/1 ml

150 mlA

Blå resept

506,30
Methylphenidate Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Metylfenidat: 18 mg

30 stkA

Blå resept

335,40
Depottablett

Metylfenidat: 27 mg

30 stkA

Blå resept

388,40
Depottablett

Metylfenidat: 36 mg

30 stkA

Blå resept

421,80
Depottablett

Metylfenidat: 54 mg

30 stkA

Blå resept

519,-
Methylphenidate Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

220,90
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

323,40
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 30 mg

30 stkA

Blå resept

403,10
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 40 mg

30 stkA

Blå resept

539,50
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 60 mg

30 stkA

Blå resept

746,30
Metylfenidat Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Metylfenidat: 18 mg

30 stkA

Blå resept

335,40
Depottablett

Metylfenidat: 27 mg

30 stkA

Blå resept

388,40
Depottablett

Metylfenidat: 36 mg

30 stkA

Blå resept

421,80
Depottablett

Metylfenidat: 54 mg

30 stkA

Blå resept

519,-
Metylfenidat SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Metylfenidat: 10 mg

100 stkA-
Ritalin InfectoPharm Arzneimittel und Consilium GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

220,90
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

323,40
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 30 mg

30 stkA

Blå resept

403,10
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 40 mg

30 stkA

Blå resept

539,50
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 60 mg

30 stkA

Blå resept

746,30
Tablett

Metylfenidat: 10 mg

200 stkA

Blå resept

483,20
Tablett

Metylfenidat: 10 mg

30 stkA

Blå resept

123,50
Ritalina Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Metylfenidat: 60 mg

30 stkA

Blå resept

746,30
Tuzulby Neuraxpharm Pharmaceuticals, S.L.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottyggetablett

Metylfenidat: 20 mg

30 stkA

Blå resept

323,70
Depottyggetablett

Metylfenidat: 30 mg

30 stkA

Blå resept

413,30
Depottyggetablett

Metylfenidat: 40 mg

30 stkA

Blå resept

587,50