Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Nedre luftveisinfeksjoner

Revidert:
27.06.2023
Sist endret:
25.02.2026
Forfatter:

Jan Cato Holter

Nedre luftveisinfeksjoner (NLI) fortsetter å være en av de hyppigste årsaker til sykehusinnleggelse og død på verdensbasis, spesielt hos barn under fem år. Det kliniske bildet kan initialt være preget av symptomer fra øvre luft-veier, som f.eks. lette forkjølelsessymptomer med nesesekresjon/nesetetthet, bihulebetennelse eller plutselig hoste.

Ikke uvanlig skjer dråpesmitte fra øvre til nedre luftveier der infeksjonen oppstår, både hos voksne og barn. Det kan dreie seg om en viral infeksjon, alternativt en primær eller sekundær bakteriell infeksjon.

Noen klar definisjon foreligger ikke, men nedre luftveisinfeksjoner omfatter gjerne akutt bronkitt, akutt bronkiolitt (spedbarn), influensa og pneumonier.

Akutt nedre luftveisinfeksjon beskriver en akutt tilstand (≤ 21 dager) med hoste som hovedsymptom og minst ett av følgende symptomer; økt slimproduksjon, dyspnoe, takypne, hvesing, mindre matlyst, endret atferd; blir fort
sliten av mindre aktiviteter og økt behov for hvile eller brystsmerter som kan opptre både i hvile eller ved aktivitet.

Differensialdiagnostisk bør pneumoni/atelektase utelukkes ved langtrukket forløp og brystsmerter. Feber ofte tidlig i forløpet, senere afebril eller subfebril. Ved langvarig forløp kan pipelyder i brystet også forekomme, i all hovedsak på bakgrunn av slimhinnehevelsen. Avhengig av klinisk kontekst bør obstruktiv lungesykdom vurderes i slike situasjoner der piping i brystet oppstår.

Andre differensialdiagnostiske muligheter hos f.eks. små barn kan dreie seg om medfødte luftveisanomalier (trakeoøsofageal fistel, kar-ring, sekvester o.l.) aspirasjon (feilsvelging/reflux), immunsvikt, cystisk fibrose, primær ciliær dyskinesi, særlig ved tilbakevennende nedre luftveisinfeksjoner som responderer utilfredsstillende på behandling.

Videre kan reaktive luftveier, både hos barn og voksne være en del av bildet der det kan dreie seg om en sekundær bakteriell infeksjon. I slike tilfeller er bakteriedyrkning av sekretet fra luftveiene viktig for å kunne sanere luftveiene og hindre ytterligere skade på de mindre luftblærene og unngå dannelse av bronkiektasier som lett kan oppstå ved protrahert bakteriell bronkitt.

SARS-CoV-2 viruset (forårsaker COVID-19) rammer først og fremst rammer luftveiene, men også andre organsystemer. Med i definisjonen regnes også akutt forverring/eksaserbasjon av henholdsvis KOLS og bronkiektasier (se bla. Generell veileder i pediatri pkt 7.13 Non-CF bronkiectasier, sist oppdatert 01.01.2017.

Underkapitler

Akutt trakeitt

Revidert:
27.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Håvard Ove Skjerven

Kan være både viral, bakteriell eller ha blandingsetiologi. Bakteriell trakeitt er en sjelden, men viktig differensialdiagnose til akutt laryngitt.
Symptomene likner akutt laryngitt, men responderer ikke adekvat på adrenalin inhalasjoner, og kan gi smerter og/eller feber og nedsatt allmenntilstand.
Tilstanden kan være livstruende.

Akutt trakeitt er en inflammasjon av bløtvev i trakea. Omkringliggende strukturer som proksimalt i subglottisk laryngae og distalt i bronkier og lungevev kan være involvert.
Patologiske funn inkluderer ødem, nekrose, mikroabcesser og purulente sekresjoner.
Tilstanden er sjelden, og forekommer som regel hos barn under 6 år.
Bakterielle trakeitter antas vanligvis å utgå fra virale infeksjoner.

Ulike luftveisvirus kan forårsake viral trakeitt, inkludert parainfluensa-, RS-, influenza- og adenovirus. De vanligste bakterielle agens er Staphylococcus aureus, men også Streptococcus pneumoniae, gruppe A streptokokker, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa og Haemophilus influenzae forekommer.(1)

Symptomene ligner de ved falsk krupp (akutt obstruktiv laryngitt), inkludert inspiratorisk og ekspiratorisk stridor, gjøende hoste og andre symptomer på øvre luftveisinfeksjon.

Akutt trakeitt bør mistenkes dersom en eller flere er tilstede:

  • Det ikke oppnås adekvat respons på inhalasjoner med adrenalin og ev systemiske steroider.
  • Trakea er smertefull, kan provoseres ved palpasjon.
  • Det foreligger nedsatt allmenntilstand og/eller høy feber
  • Stridor vedvarer utover normalt forløp ved akutt laryngitt (1-4 dager)
  • Svelgvansker eller sikling

Hos de fleste er det en gradvis utvikling over flere dager, men rask utvikling av alvorlig obstruksjon er også beskrevet.

Ved klinisk mistanke om akutt trakeitt skal ØNH-avdeling konsulteres. Endoskopisk undersøkelse av larynx og trakea avdekker inflammasjon. Ved bakteriell infeksjon sees purulent sekresjon og evt pseudomembraner.

Blodprøver: Inflammasjonsparametra forhøyet, særlig ved bakteriell etiologi.

Dyrkning av ekspektorat

Rtg trakea kan vise intratrakeale membraner, CT gir bedre oversikt men bør ikke forsinke utredning.

Differensialdiagnoser inkluder akutt laryngitt, peritonsillær abscess, aspirasjon av fremmedlegeme, difteri, epiglotitt.

Inhalasjon med adrenalin som ved akutt laryngitt forsøkes, men har vanligvis liten effekt.

Vurder behov for sikring av luftveier (intubasjon). Ved reell mistanke om akutt trakeitt, bør pasienten være under kontinuerlig intubasjonsberedsksap. Anslagsvis 50% av pasienter med bakteriell trakeitt har behov for respirator. Intubasjon ved trakeitt kan være utfordrende, og anbefales utført i forbindelse med laryngoskopi.

Oksygen ved SpO2 <92%,

Ved mistanke om bakteriell trakeitt skal bred antibiotika iverksettes uten unødig opphold, f.eks. cefotaksim og klindamycin.

Systemiske steroider har usikker effekt, men brukes vanligvis.

Væskerestitusjon ved tegn på hypovolemi eller perfusjonssvikt.

Livstruende luftveisobstruksjon med behov for umiddelbar assistert luftvei og ventilasjon. Intubering kan være vanskelig, og ledsaging av laryngoskopi eller enkelte ganger trakeostomi kan bli nødvendig.

Septisk tilstand kan forekomme.

De aller fleste kommer seg uten sekveler. Mortalitet ved bakteriell trakeitt er anslått til 2-3%, vanligvis grunnet akutt luftveisobstruksjon.

Casazza G, Graham ME, Nelson D, Chaulk D, Sandweiss D, Meier J. Pediatric Bacterial Tracheitis-A Variable Entity: Case Series with Literature Review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019;160(3):546-9.

Legemidler

Sorter etter:

Akutt bronkitt

Revidert:
27.06.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

Akutt betennelse i bronkiene som kjennetegnes ved produktiv eller tørr hoste uten annen forklaring som pneumoni, sinusitt, eller kronisk obstruktiv lungesykdom.

Gjentatte bronkitter/nedre luftveisinfeksjoner bør vekke mistanke om manglende sanerte (behandlede) nedre luftveier og NLI som bakenforliggende forklaring eller f.eks. annen underliggende kronisk lungesykdom, som ev. obstruktiv lungesykdom; se Nasjonal faglig retningslinje (Helsedirektoratet) Kols – diagnostisering og behandling.

Er vanligvis (>90%) av viral etiologi, f.eks. adeno-, corona-, parainfluensa-, influensa- eller rhinovirus. Færre enn 10% er relatert til luftveisbakterier som Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, og Mycoplasma pneumoniae.

Bakterielle nedre luftveisinfeksjoner kan oppstå sekundært til virus infeksjoner. Det kan dreie seg om infeksjoner forårsaket av bakteriene: Hemofilus influenzae og Moraxella (tidl. Branhamella) catharralis der hosten blir utpreget, særlig om natten. Slike nedre luftveisinfeksjoner bør behandles på klinisk indikasjon for å unngå utvikling av pneumoni, dvs. ved langtrukket forløp med påvirket allmenntilstand og manglende nattesøvn grunnet kontinuerlig og plagsom hoste. Likeledes ved lengre sykdomsvarighet bør andre mikrober også overveies, som f.eks. Aspergillus (Aspergillose) (Invasive soppinfeksjoner) som ved redusert boligventilasjon og fuktig innemiljø, atypiske bakterier som Legionella pneumophilia (luftveisagens via dråpesmitte eller brønn) (se feks. FHI Legionellaveilederen) og tuberkulose (Tuberkulose).

Tørr eller produktiv hoste, både natt og dag, og som forverres ved anstrengelse. Barn kan hoste til de brekker seg. Ev. foreligger ledsagende dyspnoe og sårhet/ubehag i bringe som forverres av hosten. Noen ganger vanskelig å beskrive følelsen; kan dessuten oppleves som om noe klemmes eller dras i luftveiene uten at obstruksjon i luftveiene foreligger. Ved auskultasjon høres ofte pipe- eller knatrelyder. Symptomene går vanligvis over av seg selv i løpet av 1–3 uker (median varighet 18 dager).

Pasientens sykehistorie bør vurderes klinisk konteksten, og prøver av slimet bør sendes til bakteriedyrking og for PCR av virus og luftveisbakterier.

Ved klinisk forverring med manglende nattesøvn og redusert matinntak, bør differensialdiagnostiske muligheter som peribronkial cuffing og infiltrater overveies. En negativ bakterieprøve utelukker ikke en bakteriell årsak. Merk at det kan være vanskelig å få napp på aktuell mikrobe når prøver tas sent i sykdomsforløpet.

God pasientinformasjon og symptomkontroll er hjørnesteinene i behandlingen. Ved å informere om at tilstanden som oftest er selvbegrensende og typisk vil klinge av i løpet av 1–3 uker uten spesifikk behandling ved ellers god allmenntilstand, har vist seg å øke pasienttilfredsheten og å redusere feilaktig bruk av antibiotika.

Når klinisk indikasjon for antibiotika behandling foreligger som ved påvirket allmenntilstand, redusert fysisk aktivitetsnivå og opplevelsen av tung pust, anbefales;

Antibiotika

Som nevnt i avsnitt over, vil involverte luftveisbakterier dreie seg om Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, og Mycoplasma pneumoniae. Ved PCR-påvisning av en av disse mikrobene foretrekkes å starte behandling med et makrolidantibiotikum.
I følge Helsedirektoratets Nasjonal faglige retningslinje Antibiotikaveilederen i primærhelsetjenesten; "Pasienter med påvist kikhoste og symptomvarighet mindre enn tre uker bør tilbys antibiotikabehandling". Videre angis; For eksponerte personer gis profylaktisk antibiotikabehandling til:

  • Uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn under to år.
  • Husstandsmedlemmer til uvaksinerte eller delvis vaksinerte barn under to år.
  • Pasienter med nedsatt immunforsvar eller alvorlig lungesykdom.

Profylaktisk antibiotikabehandling er identisk med behandling for kikhoste angitt under.

Barn < 3 måneder med mistenkt kikhoste bør innlegges i sykehus for overvåkning. Sykehusinnleggelse bør også vurderes hos barn i alderen 3-6 måneder eller ved kjent hjerte-/lungesykdom uansett alder.

Standardbehandling for ulike aldre og vekt; se Helsedirektoratets Nasjonal faglig retningslinje Antibiotika i primærhelsetjenesten 2- Infeksjoner i øvre luftveier - Kikhoste.

I tilfeller der det forekommer oppvekst av andre mikrober som kan forårsake forverring av nedre luftveisinfeksjon (NLI), vil vurdering av den kliniske kontekst med sykehistorie, funn og pasientens klinikk kunne avklare om det dreier seg om sekundær bakteriell infeksjon i luftveiene.

Slike infeksjoner kan ha oppstått sekundært til virusinfeksjoner. Det kan dreie seg om infeksjoner forårsaket av bakteriene Hemofilus influenzae og Moraxella (= tidligere Branhamella) catharralis der hosten blir utpreget, særlig om natten. Slike NLI bør behandles med antibiotika på klinisk indikasjon.

Hos barn med tilbakevennende NLI vil det i visse tilfeller være indikasjon for behandling med antibiotika i 14 dager. Anbefalt førstevalg er amoksicillin/klavulansyre (40 mg/10 mg/kg/dag), eventuelt forlenge til 4 ukers behandling hvis ikke klar effekt etter første to uker. Se Generell veileder i pediatri 7.10 Kronisk våt hoste, sist faglig oppdatert 01.01.2017.

Se også Kikhoste.

Ofte er det behov for symptomatisk tilleggsbehandling.

Symptomatisk behandling

  1. Generelt for barn: viktig å opprettholde hosterefleksen. Hostemedisin som demper hosterefleksen skal derfor ikke gis til barn – gjelder alle aldre. Evnen til å hoste opp slimet er viktig, dvs hostekraften må opprettholdes.
    1. Barn <2 år: Høyere leie av hodet og overkropp, få barnet opp i vertikal stilling og senke temperaturen i rommet, påse at barnet drikker regelmessig og bra. Barn < 2 år med takypne, auskultatoriske funn med rikelig slimlyder og dyspne, kan lett bli obstruktive; ipratropium har erfaringsmessig god effekt i denne aldersgruppen og kan gis sammen med saltvann.
    2. Barn <1 år: Rene saltvannsinhalasjoner (2 mL) på forstøverapparat 2-3 ganger daglig kan være et godt slimløsende tiltak.
    3. Eldre barn kan også ha nytte av saltvannsinhalasjoner (2 mL) som slimløsende tiltak selv om de ikke har tegn på bronkopulmonal obstruksjon, men som tilleggsbehandling til annen behandling.
  2. Dersom det er grunnlag for å fortsette inhalasjonsbehandlingen, vil det ikke være hensiktsmessig å øke mengden saltvann pr inhalasjon. Det vil bare bidra til at pasienten blir mer sliten og lei. Flere daglige inhalasjoner med saltvann som symptomatisk behandling kan være et nyttig tiltak.
  3. Honning: Har i noen små studier vist effekt mot hoste hos barn. Gitt at antitussiva frarådes for denne aldersgruppen, kan honning være et alternativ for barn >1 år.
  4. Tradisjonelle hostesafter: F.eks. Bergensk brystbalsam, kamfermikstur og rigabalsam mangler dokumentasjon på hostestillende effekt.
  5. Reseptfrie hostesaft: Bronwel Kids + Family hostesirup® kan gis til barn > 1 år og voksne. Et tilsvarende preparat fra Apotekerforeningen; Hostesaft for barn NAF mikstur kan også gis til barn > 1 år og voksne. Begge preparatene er slimløsende ved hoste og seigt slim. Hos større barn fra > 2 års alder kan bromheksin hostesaft 0,8 mg/mL bidra til gradvis slimløsende effekt. Bromheksin virker ved å løse opp seigt slim slik at det blir tyntflytende og lettere å hoste opp.
  6. Urtemedisin: Frarådes generelt grunnet mangelfull dokumentasjon på effekt og sikkerhet.
  7. Røyking: Unngå aktiv og passiv røyking.
  8. Selektive Beta-agonister: Har symptomatisk effekt ved bronkial obstruksjon, se Adrenerge beta-2-reseptoragonister.
    1. Godt dokumentert effekt hos barn >2 år.
    2. Ikke vist effekt hos barn <2 år. I enkelte tilfeller der ipratropium (Atrovent®) ikke har gitt effekt hos små barn, kan det likevel være verdt å prøve selektive beta-2-agonister.
  9. Inhalasjonssteroider: kan gis sammen med Atrovent i en akutt situasjon over noen dager. Diskusjonen omkring behandling med inhalasjonssteroider er relatert til muligheten for reinfeksjoner, pga steroiders lokale effekter. Langtidsbehandling med inhalasjonssteroider bør derfor begrenses.
  10. Antitussiva og ekspektorantia: Reseptbelagt hostesaft som Noskapin ved luftveisirritasjoner og tørrhoste kan gis til barn > 2 år og guaifenesin (Solvipect®, Tussin®) kan gis til barn > 6 år.
    1. Hos barn kan NLI starte med tørrhoste som utvikles til produktiv, våt hoste som differensialdiagnostisk kan dreie seg om en sekundær bakteriell infeksjon i luftveiene. Disse preparatene antas å nedsette slimets viskositet, men har dårlig eller motstridende dokumentert effekt.
    2. Kodein og etylmorfin (Cosylan®) mangler dokumentert effekt og frarådes på grunn av betydelig misbrukspotensial og bivirkningsprofil. Se forøvrig L10.1 Legemidler ved hosteLegemidler ved hoste.
    3. Bør ikke gis til barn mot bronkitt. Barn trenger hosterefleksen og hostekraften. Hostedempende medisin som svekker hostekraften bør derfor ikke gis til barn på generelt grunnlag.
  11. Efedrin mikstur 2mg/ml: Et sympatomimetisk amin med både direkte og indirekte sympatomimetisk virkning.
    1. Dets indirekte virkningsmekanisme resulterer i en vedvarende eller økt hjertefrekvens ved noradrenalinets evne til å binde seg til alfa- og betareseptorer som forårsaker økt arterielt blodtrykk.
    2. Efedrin mikstur 0,5 mg/mL - 2 mg/mL ble brukt mye 20-30 år tilbake i tid med begrunnelsen; slimhinneavsvellende og bronkodilaterende middel, men frarådes i dag grunnet mange, uønskede og alvorlige bivirkninger som kraftig motorisk hyperaktivitet, takykardi, manglende søvn og redusert søvnkvalitet.
    3. Barn <2 år bør ikke gis efedrinmikstur da risiko for bivirkninger er særlig høy. Toksiske og livstruende eller letale bivirkninger er som oftest knyttet til feilbruk, overdosering eller kombinasjonsbruk med andre sympatikomimetika.

BMJ Best Practice. Akutt bronkitt. Pasientinformasjon, oppdatert 10.07.2020.

BMJ Best Practice Acute bronchitis. Sist oppdatert 13.05.2023.

UpToDate. Acute bronchitis in the adults. Sist oppdatert 25.04.2023.

  • Kinkade S, Long NA. Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2016; 94(7): 560-5. PubMed PMID: 27929206.
  • Berg A, Furu K, Einen M, Spigset O. Bør barn behandles med efedrin mikstur? Tidsskr Nor Legeforen 2010;130:2474-5. doi: 10.4045/tidsskr.10.0503.
  • Statler AK, Maani CV, Kohli A. Ephedrine. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.; 2023.
  • Acute bronchitis in adults. File TM et al. UpToDate. Oppdatert 25.04.2023.
  • Helsedirektoratets Nasjonal faglig retningslinje. Antibiotika i primærhelsetjenesten: 3. Infeksjoner i nedre luftveier. Akutt bronkitt.
  • SPC for respektive preparater.

Akutt bronkiolitt

Revidert:
27.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Håvard Ove Skjerven

Luftveisinfeksjon med pustebesvær og tegn til nedre luftveisobstruksjon hos barn under 12 mnd. Vanligste årsak til akutt innleggelse i barneavdeling. Forårsaket av RS-virus hos 70-90%. Ingen medikamentell behandling har vist å redusere risikoen for alvorlig forløp eller sykdomsvarighet, vurder behovet for støttebehandling (oksygen, ventilasjonsstøtte, væske/ernæring).

Akutt bronkiolitt er en klinisk diagnose som normalt forbeholdes barn under 12mnd alder. Det foreligger en viral nedre luftveisinfeksjon komplisert med pustebesvær.

Det må gjøres en totalvurdering basert på alvorlighet av:

  • Respiratorisk besvær (inndragninger, respirasjonsfrekvens)
  • Dehydrering (kapillærfylling, pulsfrekvens og -fylde, hudturgor, slimhinner)
  • Generell utmattelse (kontaktbarhet, interesse for omgivelsene)
  • Risikofaktorer (alder, underliggende sykdom, prematuritet)

Respiratorisk syncytialvirus ( RSV) forårsaker 70-90% av alle tilfeller av akutt bronkiolitt hos spedbarn, og er således den soleklart viktigste årsaken til det klassiske sykdomsbildet. En rekke andre virus kan gi lignende symptomer, inkludert humant metapneumo-, rhino-, parainfluensa-, adeno-, influensa- og coronavirus. RSV kommer i årlige vinterepidemier, vanligvis med oppstart november-desember og varighet frem til mars-april. De fleste av de øvrige virusene har sesong omtrent samtidig, men med større årsvariasjon. Det er antatt at nær samtlige norske barn har gjennomgått en RSV-infeksjon før de er 2 år gamle, og at omtrent 10% av disse har hatt en klinisk bronkiolitt. Cirka 3% av alle barn født i Norge blir innlagt på sykehus med akutt bronkiolitt før 12 måneders alder.

RSV forårsaker syncytiedannelse, uttalt epitelcellenekrose med cellehenfall som okkluderer de minste luftveine og medfører et nedsatt funksjonelt overflateareal. Dette medfører en respiratorisk svikt av varierende grad, som hos noen ikke lar seg fullt ut kompensere av økt respirasjonsfrekvens og dypere respirasjon, og således utleder behov for oksygen og/eller respirasjonsstøtte.

Pustebesvær i form av raskere respirasjonsfrekvens og økt respirasjonsarbeid er kjernekriterier ved akutt bronkiolitt. Dette kompliseres gjerne med redusert evne til suging fra bryst eller flaske, fremmedlyder fra luftveiene, skumming rundt munnen og etter hvert utmattelse. Det er viktig å vurdere kliniske tegn på dehydrering med forlenget kapillærfyllingstid, økt hjertefrekvens og redusert hudturgor.

Tegn på nedre luftveisinfeksjon forutgås i de aller fleste tilfellene av tegn på øvre luftveisinfeksjon, først og fremst rennende/tett nese. De klart fleste syke har eldre søsken i barnehage med lignende symptomer, som er den typiske smittekilden. Feber og hoste er vanlig.

Diagnosen settes klinisk, med følgende kriterier tilstede:

  1. Tegn på luftveisinfeksjon, i form av en eller flere av: ØLI, feber, hoste og skumming rundt munnen.
  2. Tegn på perifer luftveisobstruksjon, inkludert takypne, inndragninger (jugulært, intra- og subcostalt) og nesevingespill. Ved auskultasjon høres vanligvis fine (særlig hos de minste) og grove knatrelyder hovedsakelig ved inspirasjon, men også ved ekspirasjon. Ekspiratoriske pipelyder er vanlig, og særlig hos de litt større barna kan dette være dominerende.
  3. Alder <12mnd (gjennomsnittlig alder for innlagte barn er 4mnd)

Påvisning av RSV (hurtigtest finnes) støtter diagnosen, men er ikke et diagnostisk krav og kan også påvises uten at det foreligger en klinisk bronkiolitt.

Risikofaktorer for utvikling av alvorlig sykdom og behov for innleggelse:

  • Alder: svært høy risiko ved lav alder (<6 uker). Konsulter barneavdeling dersom det foreligger objektive tegn på nedre luftveisobstruksjon eller pustebesvær.
  • Prematuritet eller annen underliggende sykdom (inkludert nevromuskulær sykdom, hjertefeil, immunsvikt)

Tegn på alvorlig sykdom:

  • Betydelig takypne og inndragninger
  • Nedsatt allmenntilstand
  • Redusert inntak av føde (amming/melk)
  • SpO2 <92%

Det er ikke dokumentert at noen medikamenter hverken reduserer alvorlighet eller sykdomsvarighet ved akutt bronkiolitt. Inhalasjoner med bronkodilaterende virkestoff, særlig adrenalin, men også b-selektive agonister som salbutamol, ble tidligere hyppig brukt, men er ikke lenger standard behandling hverken i norske eller ledende internasjonale retningslinjer.(1-3) Den norske Bronkiolittstudien HSØ viste at inhalert adrenalin ikke har positiv effekt, men snarere tenderte til forlenget sykdomsvarighet hos de aller minste barna.(4)

Aktuelt eller forventet behov for støttebehandling er derfor eneste kriterium for innleggelse i sykehus. Dette inkluderer:

  • Væske/ernæring
  • Oksygen
  • CPAP/BiPAP/respirator

Ved SpO2 <90%, evt høyere ved betydelig besvær, bør oksygentilskudd gis umiddelbart og kontinueres under transport til sykehus.

Ved mistanke om alvorlig dehydrering og lang reisevei til sykehus bør isoton i.v. væske startes umiddelbart og kontinueres under transport til sykehus.

Ved svært alvorlig, ukontrollert situasjon kan inhalasjon med adrenalin forsøkes.

Forebyggende behandling med palivizumab, spesifikt antistoff mot RSV, gir omtrent 50% reduksjon i risiko for alvorlig sykdom av RSV. Dette er indisert i første leveår hos barn født før svangerskapsuke 28, alle med bronkopulmonal dysplasi, barn med alvorlig hjertesykdom og hos barn med annen alvorlig kronisk sykdom. Enkelte vil også kunne få behandling i andre leveår.

Noen barn utvikler atelektase(r) som kan gi et mer alvorlig og langtrukkent forløp, men som hos de aller fleste går i spontan remisjon. Bakterielle superinfeksjoner anses å være sjeldne, og det er kun unntaksvis indisert med antibiotika selv ved betydelige infiltrater, dersom viral infeksjon er bekreftet.

Omtrent 30-50% av aller barn innlagt med akutt bronkiolitt før 12mnd alder blir diagnostisert med astma i førskolealder. Langtidsstudier har vist økt risiko for KOLS i godt voksen alder.(5)

Ralston SL, Lieberthal AS, Meissner HC, Alverson BK, Baley JE, Gadomski AM, et al. Clinical practice guideline: the diagnosis, management, and prevention of bronchiolitis. Pediatrics. 2014;134(5):e1474-502.

Ricci V, Delgado Nunes V, Murphy MS, Cunningham S, Guideline Development G, Technical T. Bronchiolitis in children: summary of NICE guidance. BMJ. 2015;350:h2305.

Schroeder AR, Mansbach JM. Recent evidence on the management of bronchiolitis. Curr Opin Pediatr. 2014;26(3):328-33.

Skjerven HO, Hunderi JO, Brugmann-Pieper SK, Brun AC, Engen H, Eskedal L, et al. Racemic adrenaline and inhalation strategies in acute bronchiolitis. N Engl J Med. 2013;368(24):2286-93.

Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J, Jarvis D, et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65(1):14-20.

Legemidler

Sorter etter:

Influensa

Revidert:
15.05.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Dag Kvale

Vaksinasjon som forebyggelse er det mest effektive tiltaket, spesielt for pasienter i risikogrupper. I tillegg generelle smitteverntiltak rundt influensasyke pasienter.

  • Smitte: Inkubasjonstid 1–3 dager. Smitteførende vanligvis inntil 7–10 dager etter smitte (lenger hos immunsvekkede), dvs. ca. 1 døgn før symptomstart og opptil 5. sykdomsdøgn.
  • Diagnostikk: Ev. PCR-undersøkelse i virusmedium eller hurtigtester. Ved etablert epidemi med vanlige influensa-stammer brukes «case definition», dvs. klinisk sannsynlig influensa.
  • Legemiddelbehandling:
    • Neuraminidasehemmere innbefatter oseltamivir, anbefalt 75 mg × 2 peroralt i 5 døgn med oppstart innen 2 døgn etter symptomdebut, og zanamivir i.v. infusjon til hospitaliserte pasienter der parenteral administrasjon er indisert. Neuraminidasehemmere er aktuelt hos personer med kjente risikofaktorer: Alder > 65 år, beboere i omsorgsbolig/sykehjem, gravide (særlig i 2. og 3. trimester), pasienter med kroniske luftveissykdommer og hjerte/karsykdommer, nedsatt infeksjonsforsvar, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, leversvikt, nevrologisk sykdom eller BMI > 40 kg/m2. Ev. posteksposisjonell profylakse for uvaksinerte nærkontakter til personer med influensa, og hvor disse nærkontaktene er i risikogruppe for alvorlig forløp. Slik profylakse bør starte innen 48 timer etter eksposisjon og vare henimot 2 uker.
    • Polymerasehemmeren baloksavir har helt annen virkningsmekanisme og resistensprofil. Baloksavir kan brukes peroralt dersom anbefalt i nasjonale retningslinjer ved fremtidige epidemier, men er ikke lengre markedsført i Norge.

Akutt infeksjon med influensavirus type A, B eller C. Influensa A deles i subtyper på basis av overflateproteinene hemagglutinin (H1–H16) og neuraminidase (N1–N9), hvorav særlig H1–H3 og N1–N2 har gitt humane infeksjoner.

Influensa spres hovedsakelig ved dråpesmitte fra øvre luftveier eller gjennom aerosoler fra nedre luftveier, men kan også spres ved kontaktsmitte. Influensa C gir oftest mer sporadiske infeksjoner, mens influensa A- og B-virus vanligvis forårsaker epidemier i vintermånedene. Influensa B-epidemiene er ofte begrensede, mens influensa A oftere gir pandemier, men begge synes like patogene i meta-analyser. Pandemier oppstår gjerne når det opptrer nye subtyper med dårlig immunitet i befolkningen. Nye subtyper som oppstår hos dyr og som har smittepotensial til menneske, er spesielt fryktet.

Fugleinfluensa av typen A (H5N1), som siden 1997 har gitt spesielt alvorlig sykdom med høy mortalitet, har så langt hatt liten evne til direkte overføring mellom mennesker. En annen sjelden Type A (H7N9), som ikke er observert i Norge, er også på overvåkningsliste dersom nye varianter smitter mellom mennesker. Influensa A (H1N1) svineinfluensa derimot, resulterte i en selvbegrensende pandemi fra våren 2009 og inngår nå som vanlig sesonginfluensa.

1–3 dager.

Vanligvis ca. ett døgn før symptomstart og opptil 5. sykdomsdøgn, maksimalt rundt symptomdebut. Smitteperioden kan være noe lengre hos små barn, gamle og immunsvekkede. Barn er ofte bidragende til videresmitte.

Influensavirus infiserer epitelceller i respirasjonsveiene ved å binde seg til cellene ved hjelp av hemagglutinin på virusoverflaten. Etter oppformering av virus i epitelet i øvre del av respirasjonstraktus frigjøres virus luminalt ved hjelp av neuraminidase og spres til nye celler inkludert nedre del av respirasjonstraktus. Virus spres antakelig også hematogent. Influensavirus av type C gir bare lette øvre luftveisinfeksjoner.

De typiske symptomene er sår hals, hoste, høy feber, frysninger, hodepine og muskel-ledd-smerter samt ev. rhinoré og heshet. Vedvarende tørrhoste og slapphet er vanlig. Feberen varer vanligvis 3–5 dager, sykdomsfølelse ev. noe lenger. Ved feber utover 4–5 dager kan bakterielle komplikasjoner mistenkes, spesielt pneumoni.

Klinisk diagnose er imidlertid ikke alltid enkel, spesielt uten kjent nærkontakt med nylig bekreftet influensa og uten prøvetaking. Symptomene varierer betydelig mellom pasienter pga. konstitutive forskjeller i immunforsvarets respons, som utløser symptomer, og varierende grunnimmunitet (tidligere influensainfeksjoner og vaksinasjon). Dessuten forårsaker også andre virus enn influensa sykdomsbilder som kan ligne influensa klinisk i alle aldersgrupper, f. eks. metapneumovirus, RS-virus og adenovirus-varianter. Disse kan også gi relativt alvorlig luftveissykdom, spesielt i risikogrupper som barn og eldre.

Fugleinfluensa A (H5N1) og svineinfluensa A (H1N1) har oftere gitt alvorlige organmanifestasjoner slik som ARDS («adult respiratory distress syndrome»), gastrointestinale symptomer, forhøyede transaminaser og pancytopeni.

  1. Pseudokrupp, trakeobronkitt og bronkiolitt skyldes vanligvis selve influensaviruset og kan gi respirasjonsbesvær med økende dyspné, cyanose og respirasjonssvikt. Influensavirus kan gi en ren viruspneumoni med bilaterale infiltrater ev. med videreutvikling til et bilde som ved typisk ARDS.
  2. Sekundære bakterielle pneumonier er hyppigere enn influensa-pneumonier og kommer ofte litt ut i forløpet med en sekundær temperaturstigning. De skyldes oftest pneumokokker, gule stafylokokker eller H. influenzae, de to siste relativt hyppigere enn ved primær samfunnservervet pneumoni. Synergistisk infeksjon med influensavirus og S. aureus antas å være årsak til spesielt alvorlige sykdomsbilder med rask forverring og høy dødelighet, og ses spesielt hos pasienter med kronisk hjerte- og/eller lungesykdom og pasienter over 60–70 år.
  3. Sjeldnere komplikasjoner er (i) kardiale manifestasjoner som myokarditt, perikarditt og arytmier (hyppigst hos eldre), (ii) nevrologiske som encefalitter, transversell myelitt og Guillain-Barrés syndrom, (iii) myositt og rabdomyolyse og (iv) Reyes syndrom med potensielt fatal leveraffeksjon og encefalopati. Reyes forekommer nesten bare hos barn mellom 2 og 16 år og er assosiert med samtidig bruk av acetylsalisylsyre.

Influensavirus påvises i dag nesten utelukkende fra dype neseprøver eller nasofarynks-aspirat med PCR. Flere antigen hurtigtester er tilgjengelig, men har ofte lavere sensitivitet.

Ved etablert epidemi med vanlige influensa-stammer brukes «case definition» eller «klinisk sannsynlig influensa». For oppdaterte definisjoner og informasjon om en pågående epidemi se Folkehelseinstituttet.

Sporadisk fugleinfluensa skal ev. mistenkes hos pasienter med opphold siste 10 dager i land hvor det er påvist fugleinfluensa A (H5N1) hos fjærkre eller mennesker, alvorlig respirasjonssvikt (ARDS) og feber over 38 °C.

De aller fleste har et ukomplisert forløp av vanlige influensastammer. Epidemier som introduserer nye influensa-stammer kan medføre en betydelig økt morbiditet og/eller mortalitet. Risikofaktorer for alvorligere forløp av alle influensaformer er særlig: Alder > 65 år, beboere i omsorgsbolig og sykehjem, gravide (særlig i 2. og 3. trimester), voksne og barn med kroniske luftveissykdommer (spesielt personer med nedsatt lungekapasitet), kroniske hjerte/karsykdommer (spesielt alvorlig hjertesvikt, lavt minuttvolum eller pulmonal hypertensjon), nedsatt infeksjonsforsvar, diabetes mellitus type 1 eller 2, kronisk nyresvikt, kronisk leversvikt, kronisk nevrologisk sykdom eller skade, eller alvorlig fedme (BMI > 40 kg/m2). Prognosen hos disse risikogruppene kan ofte bedres ved årlig vaksinasjon.

Vanligvis gis bare symptomatisk behandling (paracetamol).

Tidlig behandling med neuraminidasehemmere (innen 2 døgn etter symptomstart) er spesielt aktuelt hos personer med kjente risikofaktorer (se "Prognose"). Neuramidasehemmer kan forkorte sykdomsforløpet noe (1–3 dager, avhengig av oppstartsforsinkelse) og redusere frekvensen av komplikasjoner. Hos hospitaliserte pasienter med alvorlig sykdomsforløp kan man vurdere behandling også etter 48 timer etter symptomdebut. Tidlig start for hospitaliserte pasienter med pandemisk svineinfluensa er assosiert med bedre overlevelse. Spredningsrisiko av influensavirus fra luftveiene kan teoretisk også reduseres.

Ved behandling av f. eks. svineinfluensa er det tidligere sett resistensutvikling (2007/2008), men ikke i senere smitteutbrudd i Norge. Resistens overvåkes i Norge ved utbrudd.

  1. Oseltamivir 75 mg × 2 gis peroralt i 5 døgn. Bivirkninger med kvalme og hodepine er relativt hyppig forekommende. For dosering til barn, se Generell veileder i pediatri 3.23 Influensa hos barn, Tabell 1.
  2. Zanamivir, som tidligere var tilgjengelig som inhalsjonspreparat i Norge, anbefales nå som parenteral infusjon dersom det er indisert hos dårlige pasienter.
  3. Baloksavir er en polymerasehemmer som hemmer replikasjonen av influensavirus, og har derfor effekt uavhengig av resistensforhold for neuraminidasehemmere, men kan også være resistent. Baloksavir gis peroral endose innen 48 timer og kan også forsøkes profylaktisk. Middelet har norsk markedsføringstillatelse, men er per 2023 ikke alminnelig tilgjengelig.

De viktigste forebyggende tiltakene mot sesonginfluensa er årlig vaksinasjon, god håndhygiene og minst mulig nærkontakt med influensasyke. Årlig vaksinasjon anbefales særlig til risikogruppene (se "Prognose"). Vaksine for aktuell influensastamme gir oftest en beskyttelse > 60 %.

Posteksposisjonell forebygging av sesonginfluensa med antivirale legemidler kan unntaksvis overveies, spesielt for uvaksinerte nærkontakter til personer med sannsynlig eller bekreftet influensa, og hvor disse nærkontaktene er i risikogruppe for alvorlig forløp (se FHI Kunnskapsgrunnlaget for influensavaksinasjon - veileder for helsepersonell). Forebyggende bruk bør startes innen 48 timer etter eksposisjon, spesielt hvor den eksponerte ennå ikke er beskyttet ved vaksinasjon (fordi vedkommende ikke kan vaksineres, er vaksinert de siste 10 dagene eller er immunsupprimert). Profylakse bør vare henimot 2 uker, dvs. tilstrekkelig lenge til at egenproduksjon av antistoffer etter vaksine har kommet i gang, eller til influensasyke nærkontakter kan anses som smittefrie. Ved pandemisk influensa eller fugleinfluensa bør offisielle retningslinjer for profylakse følges, hvor det også vil angis ev. legemiddelresistens (se "Behandling").

Pediatriveileder. Norsk barnelegeforening. Generell veileder Infeksjoner, vaksiner og undersøkelse av adoptivbarn. Kap 3.23 Influensa hos barn. Sist oppdatert 2016.

Folkehelseinstituttet. Influensaovervåking

Folkehelseinstituuttet. Sesonginfluensa

Legemidler

Sorter etter:

Covid-19 / Koronavirus

Revidert:
08.02.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Dag Kvale

Forkjølelse-coronavirus (vanlige humane koronavirus - HCoV) (229E, NL63, OC43, HKU1) må ikke forveksles med SARS-CoV-2 (Covid-19). Dette er ulike virus, se Fürst.no/P60 Tolkning. Nedenfor omtales Covid-19 og ikke forkjølelse-coronavirus.

SARS-CoV-2 (Covid-19) tilhører gruppen koronavirus som er kjente agens for infeksjoner i øvre og nedre luftveier. Spekteret av sykdommer forårsaket av virus i denne gruppen strekker seg fra milde, nærmest asymptomatiske forkjølelser, til alvorlige infeksjoner som SARS, MERS og covid-19, de tre siste alle ß-koronavirus.

Første kjente utbrudd av covid-19 i en større populasjon var i Wuhan-provinsen i Kina i desember 2019. I januar 2020 ble viruset identifisert og ble gitt betegnelsen SARS-CoV-2, mens infeksjonen fikk navnet covid-19.
Det første tilfellet i Norge ble registrert i slutten av februar 2020. Verdens Helseorganisasjon definerte situasjonen som en pandemi 12. mars 2020. Ved utgangen av 2022 var det nær 1,5 mill registrerte smitte-tilfeller i Norge (MSIS). Antallet er antagelig betydelig høyere da man i perioder ikke hadde kapasitet eller ønsket diagnostikk slik det ofte er for influensa-sesonger.

Situasjonen for covid-19 pandemien har utviklet seg som forventet og i henhold til prediksjoner fra epidemiologer, virologer, vaksinologer og infeksjonsmedisinere. SARS-CoV-2 smitter lett og muterer ofte med tap av noe immunitet hos tidligere eksponerte. Ulike varianter kommer derfor i nye bølger, hvor viruets evne til smitte og ikke dets virulens er avgjørende. Pandemiens konsekvenser lokalt avhenger tilsvarende av immunstatus i befolkningen. Immunstatus avhenger av vaksinasjonsstatus og gjennomgått egen covid-19, hvor kombinasjon av disse ser ut til å beskytte best. Vaksinene gitt så langt i Norge medfører «smal» immunitet mot bare et virusprotein (spike) fra en eller to virus-varianter. Videre bruk av denne typen vaksiner vil derfor sannsynligvis medføre behov for stadig revaksinering. Per 2023 er befolkningen rimelig godt gjennom-immunisert og nye utbrudd derfor mer håndterbare. For kontinuerlig oppdatert informasjon vises det til lenkene på slutten av kapitlet.

Smittemåte: SARS-CoV-2 overføres i hovedsak via dråpe- eller kontaktsmitte. Luftsmitte kan være aktuelt i spesielle situasjoner, som ved prosedyrer der det genereres aerosoler.
Viruset er også isolert fra blod, urin og avføring, men det regnes som lite trolig at dette er signifikante smittekilder.

Sykdomsbildet ved covid-19 dekker et vidt spekter, fra helt asymptomatisk infeksjon til utvikling av kritiske tilstander som pneumonitt, akutt lungesviktsyndrom (ARDS) og septisk sjokk. I tillegg kommer økt trombosetendens som kan resultere i livstruende emboliseringer og multiorgansvikt. Kritisk forverring kommer ofte etter noen dager til en uke med symptomer, samtidig med utviklingen av egen immunitet.

De vanligste symptomene inkluderer: Feber, hoste, tungpust og tap av lukt- og/eller smakssans. Hos enkelte dominerer mer generelle symptomer som slapphet, redusert appetitt, muskelsmerter, sår hals, hodepine, nesetetthet, diaré, kvalme og magesmerter.

Spesielt utsatte pasientgrupper: Smitte med SARS-CoV-2 vil i de fleste tilfeller gi asymptomatisk eller mild sykdom, spesielt hvis man er pre-immunisert via vaksine eller gjennomgått covid-19. For enkelte grupper vil imidlertid risikoen for alvorlig til kritisk sykdom fortsatt være større enn i befolkningen som helhet, spesielt eldre personer > 80 år og personer > 50 år med komorbiditet. Pasienter med iatrogen, medfødt eller ervervet immunsvikt er en svært heterogen gruppe mhp risiko for alvorlig covid-19. Folkehelseinstituttet har fortløpende vurderinger av risikogrupper, se: fhi.no.

SARS-CoV-2 muterer jevnlig. Etter en periode med nedstengning og relativt få tilfellers, fikk vi i Norge ulike dekningsgrader av effektiv vaksinasjon etter hvert kombinert med utbredt smitte i befolkningen i bølger av nye varianter av SARS-CoV-2.

For vaksinerte pasienter uten gjennomgått covid-19 kan slike mutant-stammer redusere vaksinenes beskyttende effekt delvis eller helt, parallelt med en stadig usikkerhet om beskyttelsens varighet. Relativt immunfriske pasienter med gjennomgått covid-19 har bredere immunitet. Basert på epidemiologiske observasjoner er symptomatisk annengangs alvorlig covid-19 så langt svært sjeldent, mens asymptomatisk eller lett covid-19 er vanlig ved re-smitte.

Direktepåvisning av SARS-CoV-2 skjer i medium fra tilpasset pensel fra svelg og nasofarynks («dyp neseprøve»). Flere hjemmetester av spyttprøver er godkjent men kan ha noe dårligere sensitivitet. Prøver som analyseres med Real-Time Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) er svært pålitelig med høy sensitivitet og spesifisitet.

Antistoffer mot SARS-CoV-2 utvikles hos mange underveis i eller etter sykdomsforløpet og kan testes i de fleste større mikrobiologiske laboratorier. Spesifikke antistoffer utvikles imidlertid i varierende grad, og nivået er til dels relatert til grad av symptomer. Det er fortsatt knyttet usikkerhet til i hvilken grad og ev. hvor lenge slike antistoffer virker beskyttende, og også i hvilken grad standardmålinger reflekterer nivået av nøytraliserende antistoff.

Undersøkelser av T-celle-mediert immunitet utføres ikke rutinemessig, men vil være relevant å teste for eventuelle vaksiner.

I starten av pandemien hadde man ingen tilgjengelige direktevirkende antivirale midler slik at behandlingen i første rekke var støttende med hovedfokus på å motvirke hypoksi. I løpet av pandemien er det stadig innkommende dokumentasjon på immunmodulerende (antiinflammatorisk) behandling, bruk av SARS-CoV-2 variant-spesifikke monoklonale antistoffer og etter hvert direktevirkende antivirale midler, se oppdaterte nettsider under.

  1. Immunmodulerende (anti-inflammatoriske) midler
    For pasienter med oksygenbehov allerede ved innleggelse på sykehus eller senere i sykdomsforløpet har bruk av glukokortikoider en overlevelses-fordel. Glukokortikoider er ikke tilrådet ved mildt eller moderat sykdomsbilde. Av andre godkjente immunmodulerende midler kan Anakinra (Kineret) eller IL-6 reseptor blokkade med tocilizumab (RoActemra) vurderes, sistnevnte i kombinasjon med glukokortikoider hos pasienter med hypoksi. Muligens vil også baricitinib (Olumiant) bli godkjent, trolig også i kombinasjon med glukokortikoider.
  2. SARS-CoV-2 variant-spesifikke monoklonale antistoffer
    Varianter av tilgjengelige monoklonale antistoffer eller kombinasjoner av slike prøves stadig ut. Tilgjengelighet av slike biologiske legemidler har vært problematisk i lange perioder. Et hovedproblem for flere av disse midlene er at spesifisiteten mot SARS-CoV-2 har vært smal og at effektiviteten overfor virus-varianter er nedsatt. Per 02/2023 er Tiksagevimab + cilgavimab (Evusheld) godkjent som pre-eksponeringsprofylakse og som behandlingsmodalitet for ungdom og voksne for personer med høy risiko for alvorlig covid-19. Bruk av Sotrovimab krever overveiende sannsynlighet for at pasienten er smittet av en variant av SARS-CoV-2 som sotrovimab har antatt effekt mot.
  3. Direkte-virkende antivirale midler
    Direktevirkende antivirale midler som blokkere virusreplikasjonen direkte har vært sterkt etterspurt. En rekke kandidater har blitt prøvd ut kontrollert, ofte uten effekt. Noen medikamenter er imidlertid nå blitt godkjent. En biologisk forklarbar fellesnevner for slike antivirale midler er at klinisk effektivitet avhenger av tidlig oppstart etter smitte. Følgende har blitt EMA-vurdert eller er under EMA-vurdering:
    1. Nirmatrelvir + ritonavir (Paxlovid): Nirmatrelvir blokkerer sterisk en SARS-CoV-2 protease som kløver virusets eget polyprotein til funksjonelle proteiner og derved hemmer virus-replikasjonen. For effektivitet sikres lengre halveringstid med kombinasjon av lavdose ritonavir. Bruk av ritonavir som Cyp3A4-hemmer kan gi uønskede medikament-interaksjoner.
    2. Remdesivir: Adenosinanalogen remdesivir FDA-godkjent (okt. 2020) for bruk spesifikt ved behandlingstrengende sykdom, med in vitro effekt mot filovirus, pneumovirus, paramyxovirus og koronavirus. Det angriper virale RNA-kjeder og inhiberer replikasjonsevnen. Mens den godkjente varianten av remdesivir må gis intravenøst, foreligger det nå fase 3 data på oralt tilgjengelige variant (VV116) som er non-inferior til Paxlovid (DOI: 10.1056/NEJMoa2208822).
    3. Molnupiravir (Lagevrio®): Cytidinanalog som hemmer replikasjon av virus RNA gjennom virus RNA polymerase. Anbefales ikke pr 02/2023 før eventuell norsk markedsføringstillatelse foreligger.

En viss andel av pasienter har lang rekonvalesenstid («long-covid»). Spesielt gjelder dette intensiv-pasienter med pneumonitt og ARDS-bilde hvor lang rekonvalesens etter multiorganaffeksjon som pulmonal og myocardial dysfunksjon er forventet. Det er også rapporter om langvarig rekonvalesensbehov også for noen ikke-hospitaliserte pasienter eller pasienter med mildere covid-19.

Hyppigheten av slike post-infeksiøse reaksjoner er usikker, fordi forskere bruker ulike definisjoner og mørketall for reelt antall smittede. Det er sannsynlig at en slik pasientgruppe vil representere ulike biologisk mekanismer og derved variabilitet i symptombilde og varighet. Tilsvarende er det mulig at nye virus-varianter og endringer i befolkningens immunitet vil påvirke både prognose og hyppighet og uttrykk av «long covid». Det kan derfor være usikkert å ekstrapolere risiko og forløp basert på data som er basert på epidemiologiske forhold tidligere i pandemien.

Merk videre at kompleksiteten i begrepet «long covid» illustreres ved at noen helsemyndigheter nå anvender samlebegrepet «post-covid tilstander» med forslag til utredning og kategorisering, se CDC post-covid conditions.

Se også:

  • Covid-19 er en uavhengig risikofaktor for dyp venetrombose, lungeemboli og blødning. Risikoen er økt i henholdsvis 3, 6 og 2 måneder etter infeksjonen. Se BMJ 2022;377:e069590.
  • Selv 2 måneder etter infeksjonen har godt trenede yngre idrettsutøvere ca. 5% reduksjon i maksimalt oksygenopptak (VO2maks), se doi.org/10.1038/s41598-022-16031-7. Videre kan forventes at nær 20% av militære rekrutter har en reduksjon i VO2maks på 10% eller mer halvannen måned etter infeksjonen, se doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2020.25.36.2001542.
  • Aktuelle godkjente vaksiner (utvalg):
    • Comirnaty® Original/Omicron BA.4-5. mRNA-vaksine (BioNTech/Pfizer) SPC.
    • Spikevax® Bivalent Original/Omicron BA.4-5. mRNA-vaksine (Moderna) SPC.
    • Nuvaxovid® (Novavax). Renset rekombinant spikeprotein-vaksine med saponinbasert adjuvans. Se SPC. FHIs informasjon 16.02.2022.

N Engl J Med. 2020 Jul 17;NEJMoa2021436. doi: 10.1056/NEJMoa2021436. Online ahead of print.
Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19

WHO: Descriptive analysis of COVID-19-related spontaneous related spontaneous
reports from VigiBase: interim results. 2020-08-26. https://www.who.int/medicines/regulation/medicines-safety/COVID19-PV-update6.pdf?ua=1

Repurposed antiviral drugs for COVID-19
–interim WHO SOLIDARITY trial results. WHO Solidarity trial consortium. https://doi.org/10.1101/2020.10.15.20209817

Remdesivir for the Treatment of Covid-19
— Final Report, NEJM. DOI: 10.1056/NEJMoa2007764

Blomberg, B., Mohn, K.GI., Brokstad, K.A. et al. Long COVID in a prospective cohort of home-isolated patients. Nat Med 27, 1607–1613 (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01433-3

Legemidler

Sorter etter:

Samfunnservervet pneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

Samfunnservervet pneumoni er pneumoni oppstått utenfor helseinstitusjon eller inntil 48 timer etter innleggelse. Sammen med influensa og Covid-19 utgjør tilstanden den vanligste dødsårsaken blant infeksjonssykdommene globalt, og er dermed også en svært vanlig årsak til sykehusinnleggelse i industri- og utviklingsland.

Symptomer: Feber, frysninger, hoste med eller uten ekspektorat (purulent eller blodtilblandet), respirasjonsavhengige brystsmerter, dyspnoe. Konfusjon er et alvorlig symptom. Eldre og immunsupprimerte har gjerne lite eller diffuse symptomer. Hos barn forutgås pneumoni ofte av øvre luftveisinfeksjon.

Anamnese: Reiseanamnese kan gi viktig informasjon om mikrobiell etiologi slik som Legionella spp., Coxiella burnetti (Q-feber), og penicillinresistente pneumokokker. Epidemiologiske variasjoner og familieopphopning kan gi indikasjon på Mycoplasma pneumoniae, influensavirus, eller andre luftveisvirus. Underliggende lungesykdom og immunsvikt/suppresjon kan gi informasjon om risiko for ev. opportunistiske agens (se Pneumoni hos immunsupprimerte ). Pasienter som mangler milt/miltfunksjon har betydelig økt risiko for alvorlige invasive infeksjoner med kapselkledde bakterier, især pneumokokker, og har derfor egne vaksineanbefalinger (se Folkehelseinstituttet, vaksinasjon og manglende miltfunksjon). Ved langvarig hoste hos barn og voksne er Bordetella pertussis (kikhoste, se Kikhoste) en viktig differensialdiagnose.

Funn: Takypne, hypoksemi, feber, redusert allmenntilstand. Ved perkusjon: dempning. Ved auskultasjon: nedsatt respirasjonslyd, knatrelyder, ev. «bronkial blåst», og pipelyder.

CRB-65: Validert skåringssystem for alvorlighetsgrad av pneumoni. Det gis ett poeng for hvert kriterium:

  1. Nyoppstått konfusjon
  2. Respirasjonssfrekvens ≥30 pust/min
  3. Blodtrykk (systolisk <90 mmHg eller diastolisk ≤60 mmHg)
  4. Alder ≥ 65 år
  • 0 poeng: Ambulant behandling vanligvis hensiktsmessig.
  • 1 poeng: Behandling i sykehus, eller ambulant med tett oppfølging.
  • 2 poeng: Behandling i sykehus.
  • 3 – 4 poeng: Behandling i sykehus, vurder intensiv behandling.

Skåringssystemet er kun et hjelpemiddel til god klinisk vurdering.

Se også Tidsskr Nor Legeforen 2018
doi: 10.4045/tidsskr.17.1115.

«Typiske» luftveisbakterier: Streptococcus pneumoniae (pneumokokker) er desidert hyppigste agens i alle aldersgrupper. Moraxella catharralis og Haemophilus influenzae forekommer særlig hos eldre og pasienter med KOLS. Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker) kan forekomme. Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae og andre gramnegative stavbakterier er sjeldnere årsaker til samfunnservervet pneumoni. Microaerophile og anaerobe bakterier er assosiert med aspirasjon (se Aspirasjonspneumoni).

«Atypiske» luftveisbakterier: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae og Legionella spp. og Bordetella pertussis, sjeldnere Chlamydia psittaci (psittakose) og Coxiella burnetti (Q-feber).

Luftveisvirus: Finnes hos ca. en tredjedel av pasienter med samfunnservervet pneumoni. Disse kan forårsake pneumoni alene eller opptre sammen med andre virus og/eller bakterier som koinfeksjoner. De viktigste virale agens inkluderer influensa A og B virus (se Influensa), SARS-CoV-2 (se Covid-19 / Koronavirus), respiratorisk syncytialvirus (RSV), humant metapneumovirus (hMPV), parainfluensavirus (I-IV), adenovirus, rhinovirus, human bocavirus, og «andre» koronavirus (f.eks. CoV-229E, CoV-NL63, CoV-OC43, CoV-HKU1).

Klassiske symptomer og tegn på akutt nedre luftveisinfeksjon uten annen opplagt årsak (f.eks. sinusitt, astma) kvalifiserer for betegnelsen mistenkt pneumoni, mens et lungeinfiltrat på røntgen thorax kreves for å stille en definitiv diagnose. Hos ambulante pasienter med mistenkt pneumoni bør man sikre mikrobiologisk prøvetaking før oppstart av empirisk antibiotikabehandling dersom kliniske og epidemiologiske (f.eks. utbrudd, reise) tilsier økt sannsynlighet for behandlingssvikt av empirisk antibiotika. I praksis begrenser denne prøvetakingen seg til nasopharynxprøve som sendes til dyrkning (ordinære bakterier) og PCR («atypiske» luftveisbakterier, luftveisvirus). Hos sykehusinnlagte pasienter med definitiv diagnose bør man tilstrebe etiologisk diagnose der tilstandens alvorlighetsgrad styrer omfanget av den mikrobiologiske testingen.

  1. Blodprøver:
    Hb, SR, hvite med diff., CRP, Na, K, albumin, kreatinin, karbamid, LD, ev. TB-IGRA (cellulær immunitet mot Mycobacterium tuberculosis). Arteriell blodgass.
  2. Radiologi:
    1. Røntgen thorax (front- og sidebilde). Se etter fortetning, interstitielle forandringer, kavitet.
    2. CT thorax gir supplerende informasjon, aktuelt ved mistanke om komplikasjoner som pleuravæske/empyem, lungeabscess og for differensialdiagnostikk.
  3. Mikrobiologisk diagnostikk:
    1. Dyrkning («typiske» luftveisbakterier):
      1. Blodkultur. Ekspektorat, trachealsekret, bronkial skyllevæske, sjeldnere bronkioalveolar lavage (BAL) på steril prøvebeholder. Nasopharynxsekret (voksne, flocked swab på flytende Amies; små barn, aspirat på flytende Amies eller steril beholder). Pleuravæske (ved mistanke om infisert pleuraeffusjon) på steril beholder. For økt sensitivitet kan pleuravæske i tillegg deponeres på aerob og anaerob blodkulturflaske.
    2. Urin antigen:
      1. Pneumokokker, sensitivitet 74% og spesifisitet 97% (BinaxNow-SP, se PMID: 23678060), følgelig utelukker ikke negativ test pneumokkpneumoni. Små barn er ofte kolonisert med pneumokokker i øvre luftveier og positiv test kan reflektere høy grad av kolonisering og ikke infeksjon.
      2. Legionella pneumophila serogruppe 1 (ansvarlig for ca. 80% av legionella tilfellene ervervet i samfunnet), sensitivitet 74% og spesifisitet 99% (sammenlagt, ulike assay); sensitivitet øker med alvorlighetsgrad av sykdommen.
        Generelt: antigenuri kan vedvare i flere måneder etter infeksjon og dermed føre til feildiagnose ved senere episode forårsaket av andre agens.
    3. Nukleinsyrepåvisning (PCR):
      1. Luftveisvirus: Influensavirus A og B RNA, SARS-CoV-2 RNA, RSV RNA, hMPV RNA, parainfluensavirus (I-IV) RNA, adenovirus DNA, human bocavirus DNA, og rhinovirus RNA påvises med PCR i øvre og nedre luftveisprøver. Ved alvorlig uavklart pneumoni med mistanke om viral etiologi bør test for enterovirus D68 RNA vurderes. Prøvemateriale: Fra øvre1 eller nedre2 luftveier.
      2. «Atypiske» bakterier: Mycoplasma pneumoniae DNA, Chlamydia pneumoniae DNA og Bordetella pertussis DNA (se T1.1.7 Kikhoste Kikhoste). Prøvemateriale: Fra øvre1 eller nedre2 luftveier.
      3. Legionella spp. DNA: Ved mistanke om legionellose og negativ urin-antigentest. Prøvemateriale: Fra nedre2 luftveier.
      4. Pneumoni syndrom panel: Kommersielle paneler som detekterer et stort antall bakterielle og virale luftveispatogener. Implementering og bruk etter lokale kost-nytte-vurderinger. F.eks. BioFire FilmArray Pneumonia Panel (multiplex PCR med målgener for 18 ulike bakteriearter og 9 ulike virusarter). Rekvireres på spesielle indikasjoner (f.eks. alvorlig syk pasient med antatt fokus i luftveiene, pasient med pneumoni som ikke responderer på antibiotika, pasient med pneumoni som overføres fra utlandet etc.); diskuter gjerne med vakthavende mikrobiolog. Prøvemateriale: Fra nedre2 luftveier.
      5. 1Nasopharynx eller halsprøve i virus transportmedium.
      6. 2Ekspektorat, indusert sputum, trachealsekret, bronkial skyllevæske, eller BAL i steril prøvebeholder (minimum 500μL materiale).
    4. Mikroskopi, bakterielt DNA (16S), spesifikk PCR: På mistanke om infisert pleuraeffusjon/empyem. Spesifikk PCR (single- eller multiplex) inkluderer pneumokokk DNA, Haemophilus influenzae DNA, meningokokk DNA med flere; diskuter gjerne med vakthavende mikrobiolog.
    5. Serologi:
      1. Bordetella pertussis: Ved mistanke om kikhoste av mer enn to ukers varighet bør det i tillegg utføres antistoffundersøkelse (PT toksin IgG).
      2. Coxiella burnettii: Ved reiseanamnese (se Q-feber).
  4. Differensialdiagnoser:
    1. Lungeemboli: CT med lungeangiografi (ev. ventilasjons-perfusjonsscintigrafi).
    2. Lungetuberkulose (se Tuberkulose).
    3. Tumor pulm (Obs røykeanamnese).
    4. Ikke-infeksiøse interstitielle og immunologiske lungesykdommer.
    5. Hjertesvikt med lungeødem.

Se nasjonale faglige retningslinjer publisert av Helsedirektoratet:

  1. Feil diagnose, som lungeemboli, lungeødem, blødning i lungene, systemisk vaskulitt, kryptogen organiserende vaskulitt (COP), eosinofile lungesykdom, og malignitet.
  2. Pulmonale komplikasjoner, som parapneumonisk pleuraeffusjon, empyem, lungeabscess, respirasjonssvikt, og ARDS
  3. Ekstrapulmonale komplikasjoner, f.eks. disseminert infeksjon/endokarditt, tromboflebitt som følge av parenteral behandling, tromboembolisme pga. immobilisering, eller ny nosokomial infeksjon.
  4. Infeksjon forårsaket av agens som ikke dekkes av valgt antibiotikabehandling, f.eks. «atypiske» bakterier, Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium tuberculosis, Francisella tularensis, resistente mikroorganismer, virus, og koinfeksjoner.
  5. Sen respons på adekvat antibiotikabehandling.
  6. Bivirkninger av antibiotika.
  7. Redusert peroralt opptak av antibiotika.

Behandlingssvikt bør identifiseres innen 48-72 timer etter igangsatt behandling på bakgrunn av allmentilstand, kroppstemperatur, respirasjonsfekvens og sirkulasjon.

Pasienter innlagt på sykehus for samfunnservervet pneumoni har økt risiko for sykelighet og dødelighet og bør tilbys oppfølging.

For pasienter med ukomplisert klinisk forløp og rask respons på behandling er det tilstrekkelig med en oppfølgingstelefon, noen ganger med supplerende laboratorietesting.

Pasienter med komplisert forløp bør kontrolleres poliklinisk eller hos fastlege. Eldre pasienter har spesielt økt risiko for hjerte- og lungekomplikasjoner etter gjennomgått pneumoni og en bør derfor tilstrebe tidlig oppdagelse og utredning av disse tilstandene. Pasienter i alle aldre kan oppleve obstruktivitet etter gjennomgått pneumoni. Profylaktiske tiltak som røykeslutt og vaksinasjon bør vektlegges (se avsnitt om forebygging under).

Røntgen thorax kontroll (6-8 uker etter gjennomgått pneumoni):

  1. Pga. økt risiko for lungekreft hos røykere >40 år og tidligere røykere >50 år, anbefales røntgen thorax av disse pasientene etter gjennomgått pneumoni (Svenske retningslinjer basert på data fra det svenske lungekreftregisteret mellom 2002 og 2015).
  2. Røntgen thorax er ellers indisert hos pasienter som har komplisert forløp, restsymptomer, residiverende pneumonier, immunsuppresjon, eller økt risiko for underliggende malignitet.
  3. Pasienter med vedvarende symptomer og/eller røntgenforandringer bør utredes med CT thorax og ev. bronkoskopi for differensialdiagnoser, f.eks. lungeemboli, systemisk vaskulitt, kryptogen organisatorisk pneumoni, malignitet, empyem, og tuberkulose.
  1. Røykestopp, hvis aktuelt.
  2. Årlig sesonginfluensavaksine til eldre og risikogrupper, se L1.8.14 Influensavaksine Influensavaksine.
  3. Pneumokokk vaksine til eldre og risikogrupper hvert 6. år, se L1.8.15 Pneumokokkvaksine Pneumokokkvaksine.
  4. Koronavaksine, se Covid-19 / Koronavirus.

Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers K, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American journal of respiratory and critical care medicine. 2019;200(7):e45-e67. doi: 10.1164/rccm.201908-1581ST. PubMed PMID: 31573350; PubMed Central PMCID: PMCPMC6812437.

Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, Gilligan PH, et al. A Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America and the American Society for Microbiology. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2018;67(6):e1-e94. doi: 10.1093/cid/ciy381. PubMed PMID: 29955859; PubMed Central PMCID: PMCPMC7108105.

Athlin S, Lidman C, Lundqvist A, Naucler P, Nilsson AC, Spindler C, et al. Management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults: updated Swedish guidelines 2017. Infectious diseases (London, England). 2018;50(4):247-72. Epub 20171109. doi: 10.1080/23744235.2017.1399316. PubMed PMID: 29119848.

Holter JC, Muller F, Bjorang O, Samdal HH, Marthinsen JB, Jenum PA, et al. Etiology of community-acquired pneumonia and diagnostic yields of microbiological methods: a 3-year prospective study in Norway. BMC infectious diseases. 2015; 15: 64. Epub 2015/04/19. doi: 10.1186/s12879-015-0803-5. PubMed PMID: 25887603; PubMed Central PMCID: PMCPMC4334764.

Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections--full version. Clinical microbiology and infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2011;17 Suppl 6:E1-59. Epub 2011/11/02. doi: 10.1111/j.1469-0691.2011.03672.x. PubMed PMID: 21951385.

Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003;58(5):377-82. Epub 2003/05/03. PubMed PMID: 12728155; PubMed Central PMCID: PMC1746657.

Wæhre T, Finbråten A-K, Hermansen NO. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Samfunnservervet pneumoni Versjon 1.23, sist revidert 17.01.2023.

Aspirasjonspneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

Aspirasjon defineres som inhalasjon av sekret fra munnhule/hals eller magesekk. Risikofaktorer inkluderer bl.a. dysfagi, redusert bevissthet (alkohol, krampeanfall), kronisk nevrologisk sykdom (f.eks. hjerneslag, ALS, MS), intubasjon, bronkoskopi og sondeernæring. Aspirasjon er en vanlig hendelse også hos friske individer uten at klinisk sykdom utvikles, men kan forårsake:

  • Kjemisk pneumonitt: Akutt lungeskade (inflammasjon) etter aspirasjon av mageinnhold. Tilstanden oppstår først og fremst hos pasienter med betydelig nedsatt bevissthetsnivå. Aspirasjon kan mekanisk obstruere luftveiene og/eller føre til en akutt kjemisk skade i luftveiene 1-2 timer etter hendelsen, særlig hvis det aspirerte materialet har lav pH. I løpet av de neste 4-6 timer kan en påfølgende steril betennelsereaksjon utvikles bl.a. med infiltrasjon av nøytrofile granulocytter og dannelse av fibrin. Denne prosessen er antatt mediert av proinflammatoriske cytokiner (TNF-alfa og IL-8).
  • Bakteriell pneumoni: Pneumoni etter aspirasjon av munn-/svelgsekret som er kolonisert med bakterier. Rammer ofte eldre pasienter og andre svekkede pasienter med svelgproblemer uten at aspirasjonsepisoden nødvendigvis er observert. Som regel er den kliniske utviklingen gradvis med hoste, feber og produksjon av purulent ekspektorat. I denne situasjonen er betennelsesreaksjonen forårsaket av bakterier.
  • Aspirasjonspneumonitt– kjemisk: Mageinnhold er under fysiologiske forhold sterilt og betennelsesreaksjonen er derfor som hovedregel ikke forårsaket av bakterier.
  • Aspirasjonspneumoni – bakteriell: Bakteriell etiologi varierer avhengig av den aktuelle kliniske situasjon og mikrobiologisk flora (kolonisering) i munnhule/svelg. Polymikrobielle infeksjoner er vanlig. Grampositive bakterier er sannsynligvis viktigst ved samfunnservervet aspirasjonspneumoni, mens gramnegative bakterier forekommer hyppigere hos pasienter innlagt i helseinstitusjoner. Anaerobe bakteriers betydning er usikker.
  • Røntgen thorax (kan være negativ tidlig i forløpet) – ev. CT thorax ved mistanke om abscess, obstruerende lesjoner eller empyem.
  • Ekspektorat ev. bronkoskopi med bronkoalveolar skyllevæske til bakteriologisk dyrkning.
  • Se Nasjonal faglig retningslinje for behandling publisert av Helsedirektoratet - Aspirasjonspneumoni og Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Aspirasjonspneumoni. Versjon 1.8, sist revidert 18.01.2023.
  • Rask erkjennelse av tilstanden er viktig. Suging av aspirert material i øvre luftveier, fjerning av ev. fremmedlegemer. Hvis pasienten bruker nasogastrisk sonde bør denne fjernes. Ved svær aspirasjon er kjemisk pneumonitt viktigst de første 2-3 dagene, og betydningen av antibiotikabehandling i denne fasen er usikker. Profylaktisk antibiotika eller steroider er ikke indisert. Antibiotikabehandling vurderes for pasienter med alvorlig sykdom og revurderes etter 2-3 døgn.
  • Ved kjemisk pneumonitt (viktigst første 2-3 døgn), er det ikke indisert med profylaktisk antibiotika eller steroider. Ved symptomer som vedvarer over to døgn, ev. med forverring av inflammasjonsparametre, kan antibiotikabehandling vurderes.

Flere tiltak er foreslått for å forebygge aspirasjon, spesielt hos utsatte grupper som eldre og slagpasienter, selv om dokumentert behandlingseffekt er sparsom:

  1. Halvt oppreist posisjon for pasienter med redusert mental status og de som får enteral ernæring.
  2. Nasojejunal sondeernæring.
  3. Utredning og behandling av tale- og svelgvansker.
  4. Unngå matinntak før sengetid, spise sakte og tygge maten godt, unngå alkohol og røyk.

Niederman MS, Cilloniz C. Aspiration pneumonia. Rev Esp Quimioter. 2022;35 Suppl 1(Suppl 1):73-7. Epub 20220422. doi: 10.37201/req/s01.17.2022. PubMed PMID: 35488832; PubMed Central PMCID: PMCPMC9106188.

Wæhre T, Finbråten A-K, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Aspirasjonspneumoni. Versjon 1.8, sist revidert 18.01.2023.

Sykehuservervet og ventilatorassosiert pneumoni

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

  1. Sykehuservervet pneumoni oppstår >48 timer etter sykehusinnleggelse.
  2. Ventilatorassosiert pneumoni (VAP) er en undergruppe av sykehuservervet pneumoni som oppstår >48 timer etter intubering.
  3. Pneumoni hos sykehjemspasienter behandles som samfunnservervet pneumoni, se Samfunnservervet pneumoni.

Pneumokokker og Haemophilus influenzae er vanligste agens de første 4 sykehusdøgn, deretter øker risiko for kolonisering og påfølgende infeksjon med bakterier fra det aktuelle sykehusmiljø. Polymikrobiell infeksjon er vanlig. Aktuelle mikrober: gramnegative bakterier (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.) og grampositive bakterier (Streptococcus spp. og Staphylococcus aureus).

Langvarig innleggelse i sykehus, tidligere antibiotikabehandling og/eller immunosuppresiv terapi øker forekomsten av multiresistente og opportunistiske mikrober (ESBL-produserende gramnegative stavbakterier, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.) som årsak til pneumoni. Anaerobe bakterier, virus og sopp er uvanlige årsaker til sykehuservervet pneumoni hos immunkompetente pasienter.

Primær infeksjonsvei er mikroaspirasjon av bakterieflora som har kolonisert munnhule/svelg, sjeldnere gastrointstinaltraktus. Utvikling av pneumoni er avhengig av antall og virulens av mikroorganismene som når ned til lungene samt vertsrespons (mekanisk, humoral, cellulær).

Innlagt trakealtube og respiratorbehandling gir økt risiko for VAP. Risikoen er størst de første 5 dagene etter intubasjon (ca. 3%), og avtar deretter til ca. 1%/ døgn. Andre viktige risikofaktorer er ulcusprofylakse, nylig gjennomgått kirurgisk inngrep (spesielt torakalt og gastrointestinalt), og komorbide tilstander som kardiovaskulær sykdom, diabetes, kronisk lungesykdom og malign sykdom.

Lungeinfiltrat – nyoppstått eller økende – sammen med ≥2 av følgende symptomer er vanligvis grunnlag for empirisk antibiotikabehandling:

  • Feber
  • Økende inflammasjonsparametere: leukocytter, CRP, procalcitonin
  • Produktiv hoste eller purulent sputum
  • Økt oksygenbehov eller økt ventilatorinnsats
  1. Blodkultur (bør tas før oppstart eller skifte av antibiotika).
  2. Bakteriologisk undersøkelser av sputum (ikke-intuberte pasienter), trakealsekret og/eller bronkial skyllevæske (intuberte pasienter) bør tas før oppstart av antibiotikabehandling. Alle disse prøvetypene kan gi falskt positivt eller negativt resultat pga kontaminering med orofaryngealfloraen. Prøvesvar må derfor tolkes kritisk.
    1. Trachealsekret er oftere kontaminert enn bronkial skyllevæske, noe som øker risiko for overdiagnostikk.
    2. Indikasjon for invasiv nedre luftveisdiagnostikk må vurderes mtp risiko for komplikasjoner hos hver enkelt pasient. Bronkoskopi med bronkial skylling er den mest brukte metoden for prøvetakning.

Funn av Candida, blandet orofaryngealflora, enterokokker eller koagulase-negative stafylokokker i luftveisprøver hos intuberte pasienter skal ikke tolkes som årsak til sykehuservervet pneumoni/ VAP.

Atelektaser, slimretensjon, lungeinfarkt, hjertesvikt, infisert pleuraeffusjon (eksudat/empyem), ARDS, lungetumor, aspirasjonspneumonitt, kryptogen organiserende pneumoni og vaskulitt.

Se Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet: 9.2 Pneumoni, sykehuservervet.

Ny evaluering av pasienten bør skje etter 3 døgn med empirisk behandling. Dersom etiologien er etablert, korrigeres den empiriske behandlingen til målrettet og mest mulig smalspektret terapi. Manglende effekt av behandling og fravær av pneumoniutvikling radiologisk, bør føre til seponering av antibiotika og videre utredning.

  • Meticillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA): Luftsmitte med undertrykksventilasjon og sluse. Isoleringstid 3 døgn etter start av effektiv antibiotikabehandling.
  • Multiresistente Pseudomonas aeruginosa og Acinetobacter baumannii: Dråpesmitte. Behov for enerom. Isolering til utskrivelse.
  • Andre multiresistente gramnegative stavbakterier: Dråpesmitte. Behov for enerom. Isolering inntil 3 døgn etter start av effektiv antibiotikabehandling.

Wicky PH, Martin-Loeches I, Timsit JF. HAP and VAP after Guidelines. Seminars in respiratory and critical care medicine. 2022;43(2):248-54. Epub 20220118. doi: 10.1055/s-0041-1740246. PubMed PMID: 35042265.
2.

Zaragoza R, Vidal-Cortés P, Aguilar G, Borges M, Diaz E, Ferrer R, et al. Update of the treatment of nosocomial pneumonia in the ICU. Critical care (London, England). 2020;24(1):383. Epub 20200629. doi: 10.1186/s13054-020-03091-2. PubMed PMID: 32600375; PubMed Central PMCID: PMCPMC7322703.

Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, Gilligan PH, et al. A Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America and the American Society for Microbiology. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2018;67(6):e1-e94. doi: 10.1093/cid/ciy381. PubMed PMID: 29955859; PubMed Central PMCID: PMCPMC7108105.

Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2016;63(5):e61-e111. Epub 20160714. doi: 10.1093/cid/ciw353. PubMed PMID: 27418577; PubMed Central PMCID: PMCPMC4981759.

Wæhre T, Finbråten A-K, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Sykehuservervet og ventilatorassosiert pneumoni Versjon 1.11, sist revidert 18.01.2023.

Pneumoni hos immunsupprimerte

Revidert:
30.08.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Jan Cato Holter

Lungeinfeksjoner er blant de hyppigste infeksjonene hos personer med redusert immunforsvar. Typen immunsvikt er avgjørende for hvilke agens som er mest aktuelle. Andre årsaker til lungeinfiltrater hos slike pasienter kan være grunnsykdommen (cancer, autoimmun sykdom), medikamentell lungeskade (metotrexat, andre cytostatika), og stråleskade. Immunsupprimerte er spesielt utsatt for alvorlig forløp av Covid-19, se Covid-19 / Koronavirus.

Mikrobiologisk etiologi ved ulike typer immunsvikt:

  1. Nøytropeni: Vanlige bakterielle luftveisagens inkludert gramnegative staver (spesielt Pseudomonas aeruginosa) og gule stafylokokker dominerer. Ved langvarig ( >14 dager) nøytropeni øker risiko for invasive muggsoppinfeksjoner, spesielt Aspergillus spp.
  2. Cellemediert immunsvikt (høydose/langtids glukokortikoider, flere biologiske legemidler, calcineurinhemmere og mTOR inhibitorer): I tillegg til vanlige luftveisagens bør man tenke på mulighet for opportunistiske agens som: (1) bakterier (Nokardia spp., Legionella spp., mykobakterier); (2) sopp (Pneumocystis jirovecii, Aspergillus spp.), og (3) virus (herpesvirus, spesielt VZV og CMV, adenovirus).
  3. Hypogammaglobulinemi: Medfødt eller ervervet/ iatrogen hypogammaglobulinemi (f.eks. etter rituximab) gir spesielt økt risiko for infeksjoner med kapselkledte mikrober som pneumokokker, Haemophilus influenzae og Moraxella catarrhalis.

Røntgen og ev. CT-thorax.

Blodprøver inkludert kvantitering av immunglobuliner (IgG, IgA, IgM) og evt. IgG-subklasser, og differensialtelling av lymfocytter.

Mikrobiologisk diagnostikk:

For vanlige luftveisagens, se Samfunnservervet pneumoni. Her skisseres aktuell supplerende diagnostikk rettet mot opportunistiske agens.

  1. Nedre luftveisprøver: (ekspektorat, indusert sputum, trakealsekret, bronkial skyllevæske, ev. bronkioalveolær lavage (BAL): Aspergillus galaktomannan antigen (Enzym immunoassay). Aspergillus DNA PCR.
    1. Bakterier og sopp, inkludert muggsopp: dyrkning, ev. mikroskopi (Calcofluor white farging), Aspergillus galaktomannan antigen (Enzym immunoassay), Aspergillus DNA PCR.
    2. Mykobakterier: mikroskopi, Mycobacteriumtuberculosis komplex DNA PCR, mykobakterie dyrkning.
    3. Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumoni, PCP): PCR, ev. immunfluorescens (IF) mikroskopi.
    4. Opportunistvirus: CMV DNA PCR, VZV DNA PCR.
    5. Nokardia spp.: dyrkning, bakteriell DNA PCR (16S). Pågående antibiotikabruk må angis på remisse. Nokardia spp. er ikke en del av normal floraen i luftveiene og representerer derfor svært sjelden kolonisering.
  2. Blodprøver:
    1. Aspergillus spp.: galaktomannan antigen (Enzym immunoassay), Aspergillus DNA PCR.
    2. CMV DNA, ev. andre virus (EBV DNA, adenovirus DNA): PCR.
  3. Biopsi, abscess materiale, spinalvæske:
    1. Nokardia spp.: dyrkning, bakteriell DNA PCR (16S).

Obs: Ved mistanke om Nokardia spp. må mikrobiologisk avdeling orienteres slik at prøven behandles optimalt (selektive medier og lang inkubasjonstid). Dersom man finner Nokardia spp i fokal lesjon, bør man lete aktivt etter flere foci (lunger/CNS) da dette kan ha konsekvenser for behandling.

Behandlingene er ofte avanserte. Som et generelt prinsipp bør infeksjonsmedisiner alltid konsulteres før behandlingsstart.

Avhengig av agens:

Obs: Økt mulighet for resistente mikrober hos immunsupprimerte pasienter på infeksjonsprofylakse (få oversikt over tidligere resistenssvar på aktuelle pasient).
Pasienter med primær immunsvikt trenger høyere antibiotikadoser og lengre behandlingstid enn immunfriske ved pneumoni.

Ramirez JA, Musher DM, Evans SE, Dela Cruz C, Crothers KA, Hage CA, et al. Treatment of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompromised Adults: A Consensus Statement Regarding Initial Strategies. Chest. 2020;158(5):1896-911. Epub 20200616. doi: 10.1016/j.chest.2020.05.598. PubMed PMID: 32561442; PubMed Central PMCID: PMCPMC7297164.

Di Pasquale MF, Sotgiu G, Gramegna A, Radovanovic D, Terraneo S, Reyes LF, et al. Prevalence and Etiology of Community-acquired Pneumonia in Immunocompromised Patients. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2019;68(9):1482-93. doi: 10.1093/cid/ciy723. PubMed PMID: 31222287; PubMed Central PMCID: PMCPMC6481991.

Wæhre T, MacPherson ME, Holter JC. Infeksjonsmedisinsk metodebok (OUS) – Pneumoni hos immunsupprimerte, Versjon 1.6, sist oppdatert 17.01.2023

Pleuraempyem

Revidert:
26.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Eirill Medin Schalit

Pleuraempyem er bakteriell infeksjon i pleurahulen som gir pleuritt med purulent væskeinnhold. Dette er en alvorlig tilstand med høy mortalitet. Behandling er ofte langvarig og krever effektiv pleuradrenasje i tillegg til antibiotisk behandling.

Pleuraempyem oppstår vanligst som komplikasjon til alvorlig pneumoni, men kan også oppstå som komplikasjon etter penetrerende thoraxtraumer eller thoraxkirurgi, samt ved transdiafragmal spredning fra infeksjonsfokus i abdomen eller hematogen spredning fra annet infeksjonsfokus, f.eks. munnhule. Bakteriologisk agens avhenger av årsak, og kan være polymikrobiell. Risiko øker med alder og komorbiditet, spesielt underliggende hjerte- og lungesykdom. Personer med diabetes, alkoholoverforbruk, underernæring og kreftsykdom har også økt risiko. Insidensen er økende. Tuberkuløs pleuritt og malign pleuraeffusjon er viktige differensialdiagnoser.

Ofte klinisk forverring etter eller under behandling av pneumoni, med økt dyspne og/eller ensidig respirasjonsavhengige brystsmerter. Varierende grad av infeksjonstegn med feber, leukocytose og økt CRP.

Radiologiske undersøkelser benyttes for å vurdere væskemengde, lokulamentering og beliggenhet i forhold til drenasje, samt følge utvikling. Rtg thorax, CT thorax med kontrast og UL thorax er aktuelle.

Undersøkelse av pleuravæsken er viktig for korrekt diagnostikk og for å veilede antibiotikavalg. I tidligere faser kan væsken være lys gul, ved etablert pleuraempyem er pleuravæsken ofte blakket, senere purulent. Ved empyem vil metabolsk aktivitet av bakterier og nøytrofile granulocytter resultere i synkende pH <7,2 og lav glukose i væsken. Biokjemisk vil man finne et inflammatorisk eksudat.

Lights kriterier kan brukes for å skille transudat og eksudat; eksudat foreligger dersom ett eller flere av Lights kriterier er oppfylt:

  1. ratio pleura protein/serum protein ≥ 0,5
  2. ratio pleura LD/serum LD ≥ 0,6
  3. pleura LD > 2/3 serum LD.

Det bør tas mikrobiologiske prøver til gramfarging og dyrkning, men dyrkning har lav sensitivitet og manglende funn av bakterier utelukker ikke infeksiøs årsak. Undersøkelse av pleuravæsken med genteknologiske metoder for bakteriepåvisning, som 16S PCR, kan være aktuelt.

For differensialdiagnostikk er det aktuelt å sende pleuravæske til mycobakteriedyrkning og PCR, samt cytologisk undersøkelse ved mistanke om malignitet.

Pleuraempyem er en alvorlig tilstand med høy mortalitet. Behandling foregår på sykehus og kan ta dager til uker, med tett oppfølging under forløpet.

Rask perkutan drenasje er viktig (i motsetning til lungeabsess). Ofte brukes 10-14 French kateter, som legges inn UL-veiledet eller CT-veiledet, av lungespesialist eller radiolog. Dersom tidlig i sykdomsforløpet og væsken er tyntflytende kan drenasje være tilstrekkelig, men dersom væsken er tyktflytende og det har dannet seg adheranser og lokulamenter vil tømming av pleurahulen bli problematisk. Pleuradrenet bør da tilkobles aktivt sug, og intrapleural fibrinolyse er indisert. Ofte brukes alteplase intrapleuralt (10 mg 2 ganger daglig) i kombinasjon med deoksyribonuklease intrapleuralt (5 mg 2 ganger daglig) i tre dager, i enkelte tilfeller lengre. Daglig inspeksjon av pleuradrenet, observasjon av drenert væske, radiologisk vurdering av gjenværende pleuravæske, samt infeksjonsstatus er nødvendig under drensbehandlignen. Obs. blodfortynnende medikamenter bør vurderes pausert under fibrinolytisk behandling grunnet blødningsrisiko. Ved manglende effekt av fibrinolytisk behandling bør kirurgisk behandling med thorakoskopi vurderes, kontakt thoraxkirurg tidlig dersom dette kan bli aktuelt.

Initialt gis antibiotika intravenøst, med overgang til peroral antibiotika ved god klinisk respons. Valg av empirisk antibiotikabehandling baseres på kliniske funn. Når pleuraempyem oppstår som komplikasjon til luftveisinfeksjon kan benzylpenicillin + metronidazol være tilstrekkelig. Ved traume, postoperativ komplikasjon eller spredning fra annet infeksjonsfokus bør en velge antibiotika med bredere dekning, da er cefotaxim + metronidazol eller piperacillin/tazobactam aktuelle midler, alternativt klindamycin + ciprofloxacin ved penicillin straksallergi. Ved alvorlig infeksjon gis også empirisk antibiotika med bred antimikrobiell dekning. Aminoglykosider unngås grunnet dårlig penetrans til pleura. Ved positivt dyrkningssvar med påvisbar bakteriologisk agens kan antibiotikabehandlingen ofte smalnes inn og gis målrettet, for eks. monoterapi benzylpenicillin ved påvist Streptokokkus pneumoniae.

Støttende behandling inkluderer lungefysioterapi med sekretmobilisering, mobilisering, tromboseprofylakse samt sikre tilstrekkelig ernæring.

Ved effektiv drensbehandling vil radiologisk kontroll vise minimal gjenværende intrapleural væskemengde. Når det heller ikke produseres væske på pleuradrenet kan det seponeres.

Ved klinisk respons overgang til peroral antibiotikabehandling, avhengig av mikrobiologiske funn. Alternativer inkluderer penicillin, amoxicillin, amoxicillin/klavulansyre, metronidazol, trimetoprim/sulfa, klindamycin og ciprofloxacin. Anbefalt antibiotisk behandlingsvarighet ved ukomplisert forløp (inkludert peroral behandling) er 21 døgn, men lengre behandling bør vurderes ved komplisert forløp.

Nasjonal faglig retningslinje for antibiotikabruk i sykehus: Pleuraempyem. Sist faglig oppdatert: 15. mars 2022.

Veileder i akutt pediatri fra Norsk barnelegeforening: Parapneumonisk effusjon og pleuraempyem. Revidert 2013.

Bedawi EO, Ricciardi S, Hassan M, et al. ERS/ESTS statement on the management of pleural infection in adults. Eur Respir J 2022; in press (https://doi.org/10.1183/13993003.01062-2022).

Feller-Kopman D, Light R. Pleural Disease. N Engl J Med. 2018;378(8):740-751. doi: 10.1056/NEJMra1403503. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1403503

Bedawi EO, Hassan M, Rahman NM. Recent developments in the management of pleural infection: A comprehensive review. Clin Respir J. 2018;12(8):2309-2320. doi: 10.1111/crj.12941.

Davies HE, Davies RJO, Davies CWH. Management of pleural infections in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax 2010;65:ii41-ii53.

Legemidler

Lungeabscess

Revidert:
26.09.2023
Sist endret:
27.11.2025
Forfatter:

Eirill Medin Schalit

Lungeabsess er en lokalisert betennelsesprosess i lungevevet med henfall og/eller kavitering, som kan være idiopatisk eller forekomme sekundært til underliggende lungesykdom, ofte hos immunsvekkede personer. Valg av antibiotisk behandling avhenger av årsakssammenhengen, men behandlingen er langvarig. Prognosen er god.

Lungeabsess kan forårsakes av ulike bakterier, og kan være polymikrobiell, avhengig av årsak til infeksjonen:

  1. Aspirasjon. Ved redusert bevissthet og nevrologiske tilstander som gir svekket svelgfunksjon. Bakterieflora fra munnhule/svelg og anaerobe bakterier.
  2. Komplikasjon til bakteriell lungebetennelse. Utvikling til nekrotiserende pneumoni og absessdannelse. Typisk forverring etter avsluttet antibiotikabehandling mot pneumoni. Luftveisbakterier.
  3. Obstruksjon av bronkialgren, f.eks. arrvev, tumor, fremmedlegeme. Gir redusert ventilasjon og sekretstagnasjon. Luftveisbakterier og anaerobe bakterier.
  4. Penetrerende thoraxtraume. Typisk polymikrobiell, inkludert hudbakterier.
  5. Mer sjeldent ses hematogen spredning fra annet infeksjonsfokus/bakteriemi eller lungeabsess sekundært til lungeinfarkt.

Alkoholoverforbruk øker risiko. Differensialdiagnoser er andre lungeinfeksjoner som gir henfall/kavitering, deriblant tuberkulose og soppinfeksjoner, lungekreft samt vaskulitter, spesielt granulomatøs polyangitt (tidligere Wegeners granulomatose).

Symptomer kan oppstå akutt, andre ganger kan symptomene være mer lavgradige og oppstå over dager til flere uker. Vanligst er infeksjonssymptomer med feber/subfebrilitet, økt CRP (ikke alltid leukocytose) og varierende grad av luftveissymtomer. Purulent ekspektorat dersom abscessen bryter gjennom til en større bronkus. Ekspektoratet kan være illeluktende. Pleurittsymptomer, evt. pleuraempyem, dersom absessen ligger pleuranært. Ved symptomfattighet kan redusert allmenntilstand og vekttap være de eneste symptomene.

Typisk ses lungeabsess på rtg thorax som en lokalisert lungefortetning, evt. med luft/væskespeil. CT thorax vil avdekke en konsolidert fortetning som kan ha heterogent innhold, områder med henfall evt. sentral kavitet som inneholder væske eller luft/væskespeil. Bronkosentrisk lokalisasjon styrker mistanken. CT thorax vil dermed hjelpe med å skille lungeabsess fra pneumoni og pleuraempyem.

Mikrobiologiske prøver inkluderer blodkultur og ekspektorat når dette er tilgjengelig, og tas fortrinnsvis før oppstart antibiotisk behandling. Ved manglende klinisk respons kan bronkoskopi være aktuelt for mikrobiologisk prøvetagning. Bronkoskopi skal alltid utføres ved mistanke om bronkial obstruksjon (neoplasme/fremmedlegeme/stenose). Lungeabsess bør ikke punkteres perkutant. For differensialdiagnostikk kan utvidede blodprøver inkl. SR, autoantistoffer og IGRA være aktuelt.

Behandling bør initieres på sykehus. Oppstart med intravenøs antibiotika, med overgang til peroral behandling fra noen dager til 1-2 uker. Deretter kan behandling foregå utenfor sykehus, med forløpskontroll og/eller kontroll etter endt behandling. Ukomplisert lungeabsess bør antibiotikabehandles i 4 uker. Lungeabsess skal ikke dreneres (i motsetning til pleuraempyem).

Valg av empirisk antibiotikabehandling avhenger av alvorlighetsgrad, og bør følge nasjonale retningslinjer. Dersom lungeabsess oppstår som komplikasjon til luftveisinfeksjon, og symptomene er fredelige, vil penicillin i monoterapi ofte være tilstrekkelig, alternativt klindamycin ved penicillin straksallergi. Ved mistenkt luftveisobstruksjon eller aspirasjon, ved kompliserte infeksjoner hos immunsvekkede eller ved penetrerende thoraxtraume bør en velge antibiotika med bredere dekning, da er 3. generasjons cefalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) + metronidazol eller piperacillin/tazobactam aktuelle midler. I noen tilfeller kan antibiotikabehandlingen smalnes inn etter mikrobiologisk dyrkning av ekspektorat eller bronkialskyllevæske, f.eks ved lungeabsess grunnet Staphylokokkus aureus er kloxacillin førstevalg.

Støttende behandling inkluderer lungefysioterapi med sekretmobilisering/leiedrenasje dersom store mengder ekspektorat, mobilisering samt sikre tilstrekkelig ernæring.

Ved klinisk respons overgang til peroral antibiotikabehandling, alternativer inkluderer penicillin, amoksicillin, klindamycin, metronidazol, trimetoprim/sulfa og ciprofloksacin.

Radiologisk kontroll etter 1-2 uker vil vise delvis tilbakegang dersom antibiotisk behandling har vært effektiv. Full tilbakegang kan forventes først uker etter avsluttet behandling. Ved uteblivende bedring bør andre årsaker mistenkes og videre diagnostikk vurderes. I terapiresistente tilfeller kan kirurgisk reseksjon vurderes.

Nasjonal faglig retningslinje for antibiotikabruk i sykehus: Lungeabsess. Sist faglig oppdatert: 15. mars 2022.

Klumpas M. Lung abscess in adults. UpToDate. Last updated Mar 21, 2023.

Legemidler

Infeksjoner med ikke-tuberkuløse mykobakterier hos hiv-negative

Revidert:
31.08.2022
Sist endret:
15.05.2026
Forfatter:

Hallgeir Tveiten

Ikke-tuberkuløse mykobakterier (NTM) har varierende patogenisitet og finnes normalt i miljøet, f.eks. i jord og vann, og kan gi infeksjoner hos både mennesker og dyr. NTM-lungesykdom er den formen som skaper de største kliniske utfordringene, og som vil bli omhandlet her. Lymfadenitt hos barn er den vanligste sykdomsmanifestasjonen. Dette opptrer sjelden hos voksne. Disseminert sykdom kan forekomme hos sterkt immunkompromitterte pasienter. I tillegg kan NTM gi hud-, bløtvev- og beninfeksjoner. Tidligere har man ment at mikrobene ikke smitter mellom mennesker, men nyere studier tyder på at dette forekommer.

Det er til nå identifisert over 190 forskjellige arter NTM. Kun noen få av disse er i praksis klinisk relevante. I USA og Europa er den vanligste årsaken til lungeinfeksjon med NTM Mycobacterium avium-komplekset (MAC), etterfulgt av Mycobacterium kansasii, Mycobacterium abscessus-komplekset og Mycobacterium malmoense. Forekomsten varierer mellom ulike geografisk områder. Mycobacterium abscessus-komplekset er en hurtigvoksende mykobakterie som er spesielt utfordrende å behandle. NTM lungesykdom forekommer i hovedsak hos pasienter med allerede strukturell lungesykdom, men kan også opptre hos tidligere lungefriske. Pasienter med cystisk fibrose eller bronkiektasier av andre årsaker er spesielt utsatt. Andre kjente risikofaktorer er lav kroppsmasseindeks, skoliose, pectus excavatum og mitralprolaps.

Symptomer på infeksjon med NTM i lungene er som regel uspesifikke og kan likne på symptombildet man ser ved tuberkulose. Hoste, økt slimdannelse, vekttap, lavgradig feber, hemoptyse og dyspné er vanlig. I tillegg har pasientene ofte underliggende sykdom som kan gi tilsvarende symptomer. Det er stor variasjon i alvorlighetsgraden av sykdom fra nærmest helt asymptomatisk uten progresjon radiologisk til stort symptomtrykk og rask destruksjon av lungevev.

Siden NTM finnes i naturen, smittes trolig mennesker gjentatte ganger gjennom livet. Dette gjør diagnostikken utfordrende, da oppvekst av mikroben i luftveiene ikke er ensbetydende med relevant sykdom. Funnet må derfor bekreftes med gjentatte luftveisprøver med minst noen ukers mellomrom. Ved funn i bronkeoalveolar lavage (BAL) eller biopsi, kan en prøve være tilstrekkelig. I tillegg til oppvekst av mikroben, må det foreligge radiologiske funn forenlig med NTM-lungesykdom og klinikk som er forenlig med dette. Når alle disse kriteriene er til stede, må det gjøres en helhetlig vurdering om behandling er formålstjenlig da denne strekker seg over lang tid (oftest 18 mnd.), krever en kombinasjon av flere potente medikamenter og har varierende suksess med tanke på eradikering av mikroben.

Før eventuell antibiotikabehandling vurderes, må behandling for annen lungesykdom og andre infeksjoner optimaliseres. Spesielt viktig er god slimdrenasje. Det finnes svært få gode studier angående behandling av NTM-lungesykdom. Det er imidlertid utarbeidet internasjonale retningslinjer som oppsummerer kunnskapsgrunnlaget og gir anbefalinger for behandling av de vanligste mikrobene.

Den viktigste prognostiske faktoren, utover hvilken mikrobe man finner, er om stammen er følsom for makrolider. Resistenstesting er generelt utfordrende, da det for de fleste medikamenter ikke er samsvar mellom det man finner ved in vitro resistenstesting og in vivo resistens. For langsomtvoksende NTM er det kun vist sammenheng for makrolider og amikacin. For hurtigvoksende mikrober mener man at det i tillegg er av verdi å vite brytingspunktene for de forskjellige medikamentene ved valg av antibiotikaregime. Det anbefales derfor alltid resistenstesting før oppstart av eventuell behandling og ved terapisvikt.

Det anbefalte antibiotikaregimet for m. avium-komplekset, er azitromycin, rifampicin og etambutol. I tillegg bør amikacin vurderes de første to til tre mnd. ved alvorlig sykdom. For hurtigvoksende NTM består regimet vanligvis av en induksjonsfase med en til to parenterale medikamenter og minst to perorale medikamenter i en til seks måneder. Deretter en fortsettelsesfase med to-tre perorale medikamenter. Aktuelle medikamenter er amikacin, imipenem, tigesyklin, azitromycin, clofazimine og linezolid. Pasienten må følges opp jevnlig av leger som har erfaring med denne type behandling. En generell regel er at behandlingsvarighet for NTM lungesykdom er 12 måneder etter siste positive dyrking.

Ved OUS Ullevål er det sammensatt en tverrfaglig gruppe med kompetanse innen feltet som vurderer pasienter som er aktuelle for behandling og utarbeider forslag til behandlingsregime. Denne består av leger fra Lungemedisinsk avdeling, Infeksjonsmedisinsk avdeling, Mikrobiologisk avdeling, Thoraxradiologisk avdeling og FHI. Gruppen har jevnlige møter, og henvisning kan sendes til Lungemedisinsk avdeling ved OUS Ullevål dersom man ønsker at pasienter skal vurderes eller det ønskes råd angående behandling.

Lepra: Se UpToDatemycobacterium leprae.

Griffith DE, Aksamit T, Brown-Elliott BA, et al. ATS Mycobacterial Diseases Subcommittee; American Thoracic Society; Infectious Disease Society of America. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Feb 15;175(4):367-416. doi: 10.1164/rccm.200604-571ST. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med. 2007 Apr 1;175(7):744-5. Dosage error in article text. PMID: 17277290.

Tveiten H, Brantsæter AB, Mengshoel AT. Lungeinfeksjoner med ikke-tuberkuløse mykobakterier. Tidsskr Nor Legeforen 2018
doi: 10.4045/tidsskr.18.0077.

Daley, CL, Iaccarino JM, Lange C, et al. Treatment of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease: an official ATS/ERS/ESCMID/IDSA clinical practice guideline. The European respiratory journal, 56(1), 2000535. https://doi.org/10.1183/13993003.00535-2020 PMID: 32636299.

Haworth CS, Banks J, Capstick T, et al. British Thoracic Society guidelines for the management of non-tuberculous mycobacterial pulmonary disease (NTM-PD). Thorax. 2017 Nov;72(Suppl 2):ii1-ii64. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210927. PMID: 29054853.

Legemidler

Tuberkulose

Revidert:
26.05.2023
Sist endret:
15.05.2026
Forfatter:

Hallgeir Tveiten

  • Diagnostikk: Anamnese, røntgen thorax og luftveisprøver. Materiale fra ev. annet vev kan også dyrkes.
  • Legemiddelbehandling: Isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol er standard behandling ved tuberkulose. Standard behandling er kombinasjon av disse fire legemidlene de første 2 månedene. Deretter fortsetter man med to legemidler (isoniazid og rifampicin) de neste 4 månedene såfremt det ikke er påvist resistens overfor noen av legemidlene. Ved påvist resistens må regimet justeres. Ved resistens overfor både rifampicin og isoniazid (multidrug resistant tuberculosis – MDR TB) skal pasienten henvises til regionsykehus. WHO deler inn alternative aktuelle legemidler i tre grupper, A-C, etter effekt der gruppe A er de mest effektive.

Tuberkulose er fortsatt et stort folkehelseproblem globalt. Årlig dør ca. 1,5 millioner av sykdommen, av disse er ca. 400 000 barn. I Norge er forekomsten lav, ca. 200 tilfeller årlig, og er relativt sjelden hos norskfødte. Forekomsten er derfor direkte knyttet opp mot migrasjon og hvilke områder i verden nyankomne kommer fra. Dette er ofte unge pasienter. Hyppigst er sykdom i lunger og lymfeknuter, men alle organer kan rammes som pleura, ben, nyre, CNS mm.

Typiske symptomer er hoste over tid, nattesvette, feber, vekttap og redusert allmenntilstand. Pasienten kan være tilnærmet asymptomatisk til tross for aktiv infeksjon. Det bør derfor være lav terskel for å utrede med røntgen thorax og eventuelt luftveisprøver dersom pasienten kommer fra land med høy forekomst av tuberkulose. FHI utgir Tuberkuloseveilederen som oppdateres fortløpende. Denne gir en fullstendig oversikt over gjeldende regler, prosedyrer, anbefalte behandlingsregimer osv.

Prøvetaking for påvisning av Mycobacterium tuberculosis (tuberkelbakterien) skal være sikret før behandling startes. Ofte får man best ekspektoratprøve fra det første oppspyttet om morgenen. Alternativt indusert sputum eller bronkoskopi. Røntgen thorax er sentralt i utredning av lungetuberkulose. Hyppigst er sykdom i lunger og lymfeknuter, men alle organer kan rammes som pleura, ben, nyre, CNS mm.

Behandling av tuberkulose bør bare iverksettes i samråd med lungespesialist, spesialist i infeksjonsmedisin eller barneavdeling med erfaring i tuberkulosebehandling. Særlige restriksjoner er lagt på forskriving av enkelte tuberkulosemidler. Kombinasjon av flere legemidler brukes for å hindre resistensutvikling. Utviklingen av resistente tuberkelbakterier er et økende problem. Viktige prinsipper for å forebygge resistensutvikling:

  1. Monoterapi skal unngås. Pasienten må alltid få minst to virksomme medikamenter. Ved behandling når resistensmønster ikke foreligger gis en kombinasjon av fire ulike medikamenter.
  2. Kombinasjonen av legemidler justeres ut fra endelig resistensbestemmelse.
  3. Sikre at pasienten tar medisiner korrekt gjennom hele behandlingsperioden. Dette kan bla. innebære direkte observasjon av tablettinntaket (DOT). Tuberkulosekoordinator i helseforetaket deltar i gjennomføring av behandlingen på alle trinn.
  4. Anvende kombinasjonspreparater slik at monoterapi ikke er en mulighet.

Man foretrekker baktericide midler med god penetrasjonsevne i vevet og i nekrotiske lesjoner, helst også med effekt intracellulært som har virkning på fagocyterte tuberkelbakterier.

Vanlig behandling er kombinasjon av fire legemidler (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og etambutol) de første 2 måneder. Deretter fortsetter man med to legemidler (isoniazid og rifampicin) de neste 4 måneder såfremt det ikke er påvist resistens overfor noen av legemidlene.

Ved påvist resistens må regimet justeres. Ved resistens overfor både rifampicin og isoniazid (multidrug resistant tuberculosis – MDR TB) skal pasienten henvises til regionsykehus. Det bemerkes at rifampicinresistens sjeldent forekommer alene. Dersom det påvises genotypisk rifampicinresistens skal stammen oppfattes som MDR TB inntil endelig fenotypisk resistensbestemmelse foreligger. Ved påvist resistens må man gi en kombinasjonsbehandling der streptomycin, bedakvilin, paraaminosalisylsyre (PAS), kapreomycin, amikacin, sykloserin, protionamid, kinoloner, enkelte makrolider, viomycin, linezolid m. fl. kan være aktuelle komponenter. De sistnevnte midlene er bare aktuelle ved uttalt bakteriell resistens, se spesiallitteratur.

Kombinasjonspreparater anbefales til voksne pasienter. Inntaket av tablettene skal som hovedregel skje under direkte observasjon av helsepersonell (DOT-behandling). Det er for tiden (mai 2023) stor mangel på tuberkulostatika i Europa, en mangel som har vedvart over lengre tid. Mange kombinasjonspreparater er derfor ikke mulig å fremskaffe. Tuberkulosekoordinator eller regionsykehus har oppdatert informasjon til enhver tid om situasjonen.

Vanligvis gis legemidlene peroralt, men i enkelte sjeldne tilfeller av alvorlig og livstruende tuberkulose, f.eks. tuberkuløs meningitt, er parenteral tilførsel av isoniazid, rifampicin, streptomycin og ev. etambutol påkrevet.

De mest effektive legemidlene er levertoksiske. Leverfunksjonen må derfor overvåkes nøye, særlig i initialfasen. Blodprøver (leverenzymer, nyrefunksjon og hematologisk status) må tas før oppstart, deretter senest etter 2 uker. Ved ukomplisert behandling skal blodprøver kontrolleres hver 4.-6. uke.

Korrekt gjennomført tuberkulosebehandling med legemidler er effektiv. Behandlingen vurderes ut fra bakteriefunn og røntgenologisk tilbakegang av påviste forandringer. Symptomer og inflammasjonsparametere kan også brukes i evalueringen. Ev. smittefare elimineres etter kort tids behandling, vanligvis regnes pasienten som ikke lenger smitteførende etter 14 dagers behandling. Risikoen for residiv etter avsluttet terapi er liten. Behandlingen er langvarig og kan være krevende for pasienten. Det er spesielt viktig at behandlingen gjennomføres som planlagt. DOT er hovedregelen og tuberkulosekoordinator er viktig for å sikre hele behandlingsforløpet. Undersøkelser av nærkontakter må alltid gjennomføres. Dette er kommunehelsetjenestens ansvar.

De fleste som smittes av tuberkulose blir ikke klinisk syke men utvikler latent tuberkulose. Kroppens immunforsvar vil da være tilstrekkelig til at infeksjonen bekjempes, men hos mange vil kroppen ikke være i stand til å kvitte seg helt med alle bakteriene. Enkelte bakterier kan da ligge i dvale, f.eks. i lymfeknuter, og kan senere reaktiveres dersom immunforsvaret svekkes. Det er estimert at livstidsrisikoen for å bli syk etter smitte er på ca. 10 %, spesielt er risikoen høy de to første årene etter smitte. Smitte påvises ved immunologiske tester (IGRA/mantoux/pirquet), typiske røntgenfunn eller sjeldnere, sikker eksponering. Det er viktig å være klar over at positiv immunologisk test ikke sier noe om når pasienten er smittet eller om den har aktiv sykdom. Aktiv sykdom må derfor utelukkes. Et minimum av undersøkelser er anamnese, rtg. thorax og eventuelt luftveisprøver. Det er viktig å være klar over at IGRA ikke nødvendigvis blir positiv før 6-8 uker etter smitte, slik at testen må gjentas dersom kort tid siden eksponering. IGRA vil, i motsetning til mantoux/pirquet, ikke bli positiv selv om pasienten er BCG vaksinert.

Enkelte pasienter som har blitt eksponert for tuberkulose/har latent tuberkulose anbefales det å behandle. Generelt gjelder dette nysmittede, barn under 15 år, immunsupprimerte eller dersom typiske funn på røntgen thorax. Det er flere alternative behandlingsregimer som alle er likeverdig. Det vanligste i Norge frem til nå har vært isoniazid og rifampicin daglig i 3 mnd. Fullstendig oversikt over grupper som anbefales behandling og anbefalte behandlingsregimer oppdateres jevnlig i Tuberkuloseveilederen.

Generell veileder i pediatri - 3.5 Tuberkulose

Legemidler