• Definisjon: Erysipelas og cellulitt er bakterielle infeksjoner som sprer seg langsmed huden. Cellulitt går dypere enn erysipelas og involverer også underhuden.
• Symptomer/tegn: Vanligste lokalisasjon er underekstremiteter (erysipelas og cellulitt) og ansikt (erysipelas). Feber er hyppig. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset.
• Diagnostikk: Diagnosen er først og fremst klinisk. Blodkultur er indisert ved mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.
• Behandling: Pasienter i god allmenntilstand kan oftest behandles utenfor sykehus med perorale antibiotika. Unntak er spesielt pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens/ødem, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas behandles med benzylpenicillin intravenøst eller fenoksymetylpenicillin peroralt. Ved cellulitt gis vanligvis kloksacillin intravenøst eller dikloksacillin peroralt. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager. Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med immunsvikt, lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, kroniske sår eller perifer karinsuffisiens gis bredspektret behandling initialt. Elevasjon er viktig ved erysipelas eller cellulitt i ekstremitet. Behandling av ev. fotsopp og kompresjon ved ødem og er viktige forebyggende tiltak.

Erysipelas (rosen) er en diffus bakteriell infeksjon som sprer seg langsmed dermis. Cellulitt går dypere og involverer også subcutis.

Insidensen av erysipelas og cellulitt er trolig omtrent 1–2/1000 innbyggere/år.

Erysipelas skyldes beta-hemolytiske streptokokker, oftest Streptococcus pyogenes (gruppe A-streptokokker) eller Streptococcus dysgalactiae (gruppe C eller G-streptokokker). Også ved cellulitt er streptokokker vanligste årsak, men ved purulent utgangspunkt (abscess, purulent sår, bursitt) er Staphylococcus aureus vanligst. Gramnegativ eller polymikrobiell etiologi forekommer spesielt ved cellulitt hos immunsupprimerte, ved lokalisasjon abdominalt/anogenitalt, ved kroniske sår eller perifer karinsuffisiens.

Underekstremitetene er hyppigste lokalisasjon for både erysipelas og cellulitt, men erysipelas i ansiktet er også vanlig. Overvekt, kronisk ødem (inkl. lymfødem etter fjerning av lymfeknuter i aksille/bekken) og tidligere erysipelas/cellulitt er viktige risikofaktorer for infeksjon i ekstremiteter. Små hudforandringer er ofte inngangsport, bl.a. fotsopp, sår eller øregangseksem. Feber er hyppig. Erysipelas gir ofte frostanfall. Sepsis er sjelden, og ved mistanke om dette bør dypere infeksjon vurderes. Erytemet ved erysipelas er friskt rødt og med en skarp avgrensning med en hevet kant. Ved cellulitt er rødmen ofte mindre uttalt og uskarpt avgrenset. Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder eller alvorlig komorbiditet.

Diagnosen er først og fremst klinisk. CRP er vanligvis forhøyet, men oftest under 200. Bakteriologisk prøve kan ev. tas fra synlige inngangsporter. Blodkultur er indisert hos sykehusinnlagte med mistenkt sepsis, høy feber/frostanfall eller dårlig allmenntilstand.

Venøs insuffisiens kan gi stasedermatitt eller lipodermatosklerose som mistolkes som cellulitt, men da er forandringene ofte bilaterale, feber mangler og CRP er lav. Andre vanlige differensialdiagnoser til cellulitt er bursitt, abscess, iskemisk betinget erytem (avblekes ved elevasjon av ekstremitet) og krystallartritt i fot eller håndledd.

Ved sepsis, uttalt smerte/ømhet, hardt vev, bullae med blødning, eller krepitasjoner bør nekrotiserende fasciitt vurderes.

Cellulitt kan av og til gi sepsis, spesielt ved høy alder, immunsvikt eller annen alvorlig komorbiditet. Sekundær abscessutvikling forekommer ved cellulitt. Residiverende erysipelas er ikke uvanlig og kan skyldes at lymfesystemet skades ved slike infeksjoner.

Pasienter i god allmenntilstand uten mistanke om sepsis kan oftest behandles utenfor sykehus med antibiotika gitt peroralt. Unntak er først og fremst pasienter med immunsvikt, uttalt venøs insuffisiens, perifer karsykdom eller alvorlig fedme. Erysipelas i ansiktet er vanligvis ukomplisert, og milde infeksjoner kan behandles med perorale antibiotika. I Norge anbefales likevel initial vurdering av ansiktsinfeksjoner i sykehus, bl.a. for å utelukke orbital cellulitt, kavernøs sinustrombose eller dyp/nekrotiserende infeksjon. Erysipelas behandles med penicillin (benzylpenicillin 1,2 g x 4 i.v. eller fenoksymetylpenicillin 1 g x 4 p.o.). Ved cellulitt er kloksacillin 2g x 4 i.v. eller dikloksacillin 0,5 g x 4 p.o. førstevalg. Klindamycin eller erytromycin gis ved penicillinallergi gis. Vanlig behandlingstid ved ukomplisert forløp er 5–7 dager.

Ved alvorlig cellulitt hos pasienter med risikofaktorer for gramnegativ eller polymikrobiell etiologi (se ovenfor) gis bredspektret behandling til ev. bakteriologiske prøvesvar foreligger. Førstevalg er cefotaksim og metronidazol i.v.

Elevasjon og ev. kompresjon av infisert ekstremitet benyttes for å minske ødem og inflammasjon/smerte. Tromboseprofylakse med lavmolekylært heparin gis hos sykehusinnlagte med immobilisert ekstremitet. Tromboseprofylakse kan også vurderes ved infeksjon sentralt i ansiktet for å forebygge intrakraniell venøs trombosering og spredning, men kunnskapsgrunnlaget for dette er svakt.

Erysipelas residiverer ofte. Risiko kan reduseres med god hudpleie, behandling av ev. fotsopp og kompresjonsbehandling mot ødem. Ved hyppige residiv (≥ 3 per år) til tross for slike tiltak, kan ev. fenoksymetylpenicillin i lav dose (330–660 mg) to ganger daglig forsøkes på ubestemt tid.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i primærhelsetjenesten. Kap. 8. Hud- og bløtdelsinfeksjoner.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus. Kap. 15. Hud- og bløtdelsinfeksjoner.

Akuttveileder i pediatri (Erysipelas, cellulitt, nekrotiserende fasciitt).

• Definisjon: Oftest benyttes nå samlebetegnelsen nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner framfor nekrotiserende fasciitt. Dette er potensielt livstruende, nekrotiserende infeksjoner som typisk sprer seg langsmed subkutant vev/fascie. Affiserer ofte også hud og muskulatur. Iskemi pga. tromber i mikrosirkulasjonen er sentralt i patogenesen.
• Symptomer/tegn: Feber. Smerter som ofte er sterkere enn ytre funn skulle tilsi. Erytem med uskarp avgrensning. Fast eller hard hevelse. Sepsis med hypotensjon, ev. multiorgansvikt.
• Diagnostikk: Klinikk! Lab: Hb, leukocytter, trombocytter, CRP, kreatinin. To sett blodkulturer. Kirurgisk eksplorasjon bør gjøres raskt ved mistanke. CT el. MR bør ikke forsinke kirurgi. Gramfarging og dyrking av vevsprøve tatt ved operasjon.
• Behandling: Kirurgisk debridement! Initial antibiotika ved infeksjon i ekstremiteter: Benzylpenicillin + klindamycin + gentamicin i.v. Initial antibiotika ved infeksjon i hode/hals eller abdominalt/anogenitalt: Piperacillin-tazobactam + klindamycin i.v. Væske- og ev.vasoaktiv terapi. Sikre god oksygenering. Intravenøst immunglobulin kan vurderes ved streptokokk-toksisk sjokk.

Ofte benyttes nå samlebetegnelsen nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner framfor nekrotiserende fasciitt. Dette er akutte, dype bløtdelsinfeksjoner som sprer seg raskt langsmed subkutant vev og fører til nekrose av bindevev (fascie), fettvev og ev. muskelfascie og hud. Tilstandene er potensielt livstruende. Det kliniske bildet er oftest preget av alvorlig sepsis med feber, blodtrykksfall og ev. sjokk sammen med oftest relativt beskjedne lokale hudforandringer. Umiddelbar innleggelse i sykehus for rask diagnostikk, kirurgisk intervensjon, stabilisering, organstøtte og behandling med antibiotika er påkrevet.

Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner er sjeldne. Forekomsten i Norge er usikker, men insidensen ligger trolig på mellom 2 og 5 per 100 000 innbyggere per år. Antallet pasienter som innlegges i sykehus med spørsmål om slik infeksjon er imidlertid langt høyere.

Det skilles mellom to hovedtyper:

Type 1

Dette er polymikrobielle infeksjoner med aerobe og anaerobe bakterier, oftest streptokokker (ikke gruppe A), stafylokokker, E. coli og anaerobe bakterier. De fleste pasientene har risikofaktorer i form av alvorlig kronisk sykdom eller nylig kirurgi. Viktige undergrupper:

• Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon ved diabetes mellitus/perifer karsykdom er oftest lokalisert i fot eller legg, men infeksjon i halsgebetet eller perineum forekommer. 
• Cervikal nekrotiserende bløtdelsinfeksjon kan oppstå ved odontogene infeksjoner eller etter kirurgi. Etiologien er oftest polymikrobiell, men vanligvis uten gramnegative enterobakterier. Også monomikrobiell infeksjon (type 2) med Streptococcus pyogenes (gruppe A streptokokker; GAS) forekommer i halsregionen.
• Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon etter bomskudd. Ved intravenøst rusmisbruk forekommer både polymikrobiell (type 1) og monomikrobiell (type 2) infeksjon med GAS.
• Fourniers gangren involverer perineum eller ytre genitalia. De aller fleste har alvorlig komorbiditet.
• Nekrotiserende bløtdelsinfeksjon etter kirurgi eller traume som involverer tarm sees ikke bare ved Fourniers gangren, men også i andre tarm-nære lokalisasjoner.

Type 2

Dette er monomikrobielle infeksjoner, vanligvis med GAS, sjeldnere Streptococcus dysgalactiae, Clostridium spp (gir såkalt gassgangren/clostridial myonekrose) eller Staphylococcus aureus. Agens smittet fra vann (Vibrio vulnificus, Aeromonas spp. og Shewanella spp.) er sjeldne årsaker i Norge, men økende pga. økt temperatur.

Type 1-infeksjon utløst av GAS forekommer ofte hos friske individer uten risikofaktorer. De vanligste lokalisasjonene er ekstremiteter og thoraksvegg. Smitten kan skje via huddefekter, ofte av ubetydelig art, men også etter kirurgiske inngrep. Hematogen spredning kan også forekomme, f.eks. etter halsinfeksjon. GAS har superantigener som kan gi en uttalt T-celle-respons og cytokinproduksjon med utvikling av sjokk. Alvorlige sekundærtilfeller er sjeldne, men nærkontakter bør informeres om legekontakt ved symptomer.

Inflammasjon med nekrose i overflatisk fascie/subkutant fett og/eller i dyp fascie. Muskelvev er sjeldnere affisert. Hudforandringer er ofte lite uttalt i tidlig sykdomsfase.

• Feber sees hos nesten alle. Betydelig systemisk toksisitet med hypotensjon og takykardi er hyppig, spesielt ved type 2-infeksjon med GAS.
• Smerter er viktigste symptom og ofte betydelig mer uttalt enn forventet ut fra lokale funn.
• Fast eller hard hevelse er typisk, og økt hudtemperatur og erytem med uskarp avgrensning i det affiserte området er regelen, men erytemet kan mangle. Krepitasjoner kan av og til palperes pga. gass i vevet (type 1-infeksjon).
• Ubehandlet blir huden over det affiserte området blålig misfarget i løpet av få dager. Det utvikles blemmer, etter hvert med hemoragisk innhold.
• Rask og dramatisk utvikling av sykdommen med multiorgansvikt er vanlig, ofte i løpet av få timer.

Et erytem uten skarp avgrensning mot frisk hud, påfallende sterke smerter og ømhet i et hudområde hos en toksisk preget pasient bør vekke mistanke om fasciitt. Ved mistanke bør pasienten innlegges umiddelbart. Mottakende lege innkaller straks spesialister med kirurgisk og infeksjonsmedisinsk kompetanse for å vurdere pasienten. Overflytting til annet sykehus er aktuelt hvis kompetanse og ressurser til behandling av slike infeksjoner ikke foreligger lokalt.

• Blodprøver: Hb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, CRP, INR. CRP er oftest > 200, og trombocytopeni og Hb-fall er vanlig. Kreatinin og karbamid øker ved alvorlig og raskt progredierende sykdom.
• Radiologi: CT og MR har høy sensitivitet, men spesifisiteten er lav, bortsett fra ved funn av gass (type 1-infeksjon). CT og MR er ofte nyttig i kompliserte anatomiske regioner som hode/hals og lyske/anogenitalt. Obs! Kontrastmiddel er kontraindisert ved alvorlig nyresvikt. Ultralyd kan være nyttig, men krever erfaring. Bildediagnostikk bør ikke forsinke kirurgisk vurdering og intervensjon.
• Kirurgisk eksplorasjon skal utføres ved mistanke og viser typisk misfarget ødemvæske («oppvaskvann»), fravær av puss, grålig, hoven fascie, ev. manifest nekrose. Det er mulig å dissekere med finger/stumpt instrument.
• Mikrobiologiske undersøkelser: To sett blodkulturer. Gramfarging og bakteriologisk undersøkelse av sekret fra sår/inngangsport og av sekret og vevsbiopsier tatt ved kirurgisk eksplorasjon. Subkutant aspirat etter injeksjon av fysiologisk saltvann har lav sensitivitet.
• Patologisk-anatomisk undersøkelse: Biopsi for histologisk undersøkelse kan tas ved kirurgi, men gir ofte usikre funn.

Erysipelas, cellulitt, abscess, akutt osteomyelitt, septisk artritt, urinsyregikt.

Vevstap, amputasjoner, multiorgansvikt, død.

Ved mistanke om nekrotiserende bløtdelsinfeksjon skal pasienten øyeblikkelig innlegges i sykehus. Det er vesentlig å igangsette kirurgisk og antibakteriell behandling raskest mulig. Behandlingen er tverrfaglig og avhengig av et nært samarbeid mellom ulike avdelinger (kirurgi, øre-nese-hals (ved cervikale infeksjoner), infeksjonsmedisin, mikrobiologi og ev. intensivmedisin).

1. Rask kirurgisk eksplorasjon. Hvis mistanken bekreftes gjøres radikalt debridement av alt nekrotisk vev. Kirurgisk revisjon 1–2 ganger per dag er vanligvis påkrevet de første par dager fordi store bakteriemengder og bakterielle toksiner i området kan gi vedvarende nekrotisering.
2. Antibiotika:
   • Infeksjon i ekstremiteter: Benzylpenicillin 2,4 g × 6, klindamycin 900 mg × 3 og gentamicin 6 mg/kg x 1 i.v.
   • Infeksjon i hode/hals eller abdominalt/anogenitalt: Piperacillin-tazobactam 4 g x 4 og klindamycin 900 mg x 3 i.v.
   • Mistanke om ESBL-produserende mikrober: Meropenem 1 g x 3 og klindamycin 900 mg x 3 i.v.
   • Når bakteriologisk diagnose foreligger, revurderes antibakteriell behandling. Klindamycin gis primært for å hemme toksinproduksjon. Ved annen etiologi enn streptokokker, stafylokokker eller clostridier, er klindamycin ikke nødvendig som tilleggsbehandling.
3. Væske- og vasoaktiv terapi, sikre tilfredsstillende oksygenering og ernæring, smertestillende behandling. Se Sepsis.
4. Intravenøst immunglobulin (IVIG) i store doser har vist bedre overlevelse i flere observasjonsstudier av pasienter med streptokokk toksisk sjokk-syndrom. En randomisert studie viste økt overlevelse ved IVIG-behandling, men forskjellen var ikke signifikant. Toksinnøytraliserende antistoffer har vært funnet i noen IVIG-batcher. Effekten er altså usikker og omdiskutert. Velger man å gi IVIG ved kritisk syk pasient med hypotensjon, er vanlig dosering 1g/kg første døgn og 0,5 g/kg andre og tredje døgn. Det er imidlertid holdepunkter for at lavere doser kan være tilstrekkelig.
5. Hyperbar oksygenbehandling (HBO) er assosiert med økt overlevelse i flere observasjonsstudier, men funnene er usikre og omdiskutert. HBO benyttes ved noen sykehus, spesielt ved gassgangren og andre anaerobe infeksjoner.

Prognosen er alvorlig. Dødeligheten i nyere studier er rundt 20-30 %. Funksjonstap er vanlig, og amputasjon utføres hos rundt 10-20 %. Ofte er det behov for rehabilitering.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i primærhelsetjenesten. Kap. 8. Hud- og bløtdelsinfeksjoner.

Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus. Kap. 15. Hud- og bløtdelsinfeksjoner.

Akuttveileder i pediatri (Erysipelas, cellulitt, nekrotiserende fasciitt).