Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Midler med virkning på renin–angiotensinsystemet

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Hemmere av renin-angiotensinsystemet (RAS-hemmere) har en sentral plass i behandling av hjerte-karsykdom og sykdommer som er assosiert med økt forekomst av hjerte-karsykdom som diabetes og nyresykdom. Angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hemmere og Angiotensin II reseptor type 1 (AT1)-reseptorantagonister er godt dokumentert i kliniske studier. Medikamentene er begge indisert til behandling av hypertensjon og hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (redusert ejeksjonsfraksjon (EF)) også kalt HFrEF. De er førstevalg ved hypertensjon hos pasienter med kronisk nyresykdom og diabetes (forebygger koronarsykdom, hjerneslag og nefropatiutvikling). ACE-hemmere er førstevalg ved behandling av hypertensjon hos pasienter med koronarsykdom og gjennomgått hjerteinfarkt, særlig ved samtidig forekomst av hjertesvikt, diabetes eller kronisk nyresykdom. AT1-reseptorantagonister foretrekkes ofte ved ukomplisert hypertensjon blant annet pga. gunstig bivirkningsprofil. Benyttes også i stedet for ACE-hemmere til pasienter som får bivirkninger av ACE-hemmere, særlig plagsom tørrhoste og ved risiko for utvikling av angioødem. Begge medikamenter reduserer proteinuri hos pasienter med kronisk nyresykdom og er indisert ved proteinuri uavhengig av hypertensjon.

ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har relativt like indikasjoner og bør ikke kombineres. Ingen av medikamentene skal kombineres med renin-hemmere. AT1-reseptorantagonisten valsartan inngår i kombinasjonspreparatet sakubitril-valsartan, hvor sakubitril er en neprilysinhemmer. Preparatet har overlappende indikasjon med ACE-hemmere i behandling av hjertesvikt (HFrEF), se egen omtale (Sakubitril-valsartan). Angiotensin II (peptid) foreligger også til intravenøst bruk ved behov for kraftig vasokonstriksjon hos pasienter med septisk sjokk, se egen omtale (Angiotensin II).

  1. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
  2. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537. doi:10.1093/eurheartj/ehae177
  3. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
  4. Authors/Task Force Members:, McDonagh TA, Metra M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2024;26(1):5-17. doi:10.1002/ejhf.3024
  5. Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2023;44(39):4043-4140. doi:10.1093/eurheartj/ehad192
  6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018

Legemidler

Angiotensinkonverterende enzymhemmere

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Substansene atskiller seg farmakokinetisk. Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper.

Alle, bortsett fra kaptopril og lisinopril, er prodrugs som omdannes til aktiv substans ved førstepassasjemetabolisme. Enalapril og lisinopril har dominerende renal eliminasjon. Kaptopril, ramipril og zofenopril har både renal og metabolsk eliminasjon. Halveringstiden varierer mye og har betydning for doseringshyppigheten. Den spiller også en praktisk klinisk rolle ved seponering pga. bivirkninger, ev. overdosering. Effektene av kaptopril reverseres relativt raskt (ca. 1 døgn), for zofenopril ca. 2–3 døgn, mens effektene av de øvrige kan vare inntil en til to uker. Se for øvrig farmakokinetikkomtalen under den enkelte substans.

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Redusert dose ved nyresvikt og når det kan være risiko for stort blodtrykksfall (f.eks. ved aortastenose). Lav startdose ved hjertesvikt.

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

God dokumentasjon for kombinasjonsbehandling med betareseptorantagonister hos pasienter med hjertesvikt. Kan kombineres med tiaziddiuretika eller slyngediuretika som da ofte brukes i lavere dose enn ellers. Serum-natrium kan falle og bør kontrolleres regelmessig, likeens nyrefunksjonen. Ved redusert nyrefunksjon bør slyngediuretika velges. Ved hjertesvikt med redusert systolisk funksjon (HFrEF) anbefales ACE-hemmer (evt. AT1-reseptorantagonist ved ACE-hemmer-intoleranse eller neprilysinhemmer pluss AT1-reseptorantagonist ved utilstrekkelig effekt) kombinert med betareseptorantagonist, SGLT2-hemmer og mineralkortikoidreseptorantagonist (aldosteronantagonist), forutsatt adekvat nyrefunksjon og serum-kalium (se Kronisk hjertesvikt). Dette forutsetter regelmessig kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Kombinasjonen har gitt økt overlevelse hos pasienter med hjertesvikt. Kombinasjon med andre kaliumsparende diuretika er ellers bare aktuell i spesielle situasjoner med hyperaldosteronisme og må da foregå under nøye kontroll av serum-kalium. Kombinasjon med kalsiumantagonister er velegnet ved hypertensjon, men kan gi et uttalt blodtrykksfall. Ved denne kombinasjon må man ta i betraktning at dihydropyridinene også motvirker aldosteron. Kombinasjon med betareseptorantagonister er også egnet hos hypertonikere, men tilleggseffekten på blodtrykket er mer beskjeden. ACE-hemmere kan også kombineres med organiske nitrater, som imidlertid øker risikoen for blodtrykksfall. Hos pasienter som står på kombinasjonsbehandling med ACE-hemmer sammen med aldosteronantagonist eller diuretikum må en vurdere dosereduksjon i forbindelse med sykdom som kan medføre dehydrering (f.eks. brekninger, diaré eller feber). Dette pga. risiko for forverret nyresvikt og hyperkalemi.

Nyere retningslinjer for behandling av hypertensjon anbefaler med noen unntak kombinasjonsbehandling, gjerne kombinasjoner i en tablett. For ACE-hemmere finnes det nå kombinasjoner med tiaziddiuretikum (flere forskjellige) og med kalsiumantagonist (enalapril og lerkanidipin), hovedsakelig til bruk ved hypertensjon. Mht. andre kombinasjoner i tillegg, se avsnittet om kombinasjonsbruk ovenfor. Serum-natrium, serum-kalium og nyrefunksjon bør kontrolleres regelmessig. Ved betydelig nedsatt nyrefunksjon bør kombinasjonen med tiaziddiuretikum ikke brukes, i stedet anvendes kombinasjon ACE-hemmer og slyngediuretikum.

  1. CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med. 1987;316(23):1429-1435. doi:10.1056/NEJM198706043162301
  2. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301

Legemidler

ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper

Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper

Hemmer

"Prodrug"

Biologisk
tilgjengelighet
(%)

Eliminasjona
M = metabolsk
R = renal

Plasma-
halveringstid
(timer)

Enalapril

+

40b

R

11

Kaptopril

-

70-75

M+R

2

Lisinopril

-

5-45

R

12

Perindopril

+

25-30

R

17

Ramipril

+/-

50

M+R

13-17

Zofenopril

+/-

100b

R+M

6

a.
Farmakokinetikk - Eliminasjon

b.
Biotilgjengelighet som aktiv substans

Perindopril

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser, baseres på kreatininclearance). Da inntak av mat reduserer omdannelsen til perindoprilat, og dermed biotilgjengeligheten, bør perindopril tas om morgenen før et måltid.

  • Hypertensjon: Vanlig startdose: 5 mg x 1 (2,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), kan økes til 10 mg x 1 etter en måned
  • Hjertesvikt: Startdose 2,5 mg x 1. Kan økes til 5 mg × 1 hvis dosen tolereres
  • Stabil koronarsykdom: 5 mg x 1 i to uker, økes til 10 mg x 1 om godt tolerert og avhengig av nyrefunksjon

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Perindopril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (perindoprilat) er ca. 25 % ved peroral tilførsel. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er en time for perindopril og ca. 17 timer for aktiv metabolitt.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se ACE-hemmere nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Perindoprilarginin Servier Les Laboratoires Servier (4)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Perindopril: 5 mg

30 stkC104,70

Zofenopril

Revidert:
25.01.2017
Sist endret:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Zofenopril er avregistrert og virkestoffomtalen blir derfor ikke revidert.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser, baseres på kreatininclearance) og ved nedsatt leverfunksjon.

  1. Hypertensjon: Vanlig startdose: 15 mg x 1 (7,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), kan økes etter fire uker til 30 mg x 1 (15 mg x 1) og ev. videre til 60 mg daglig, fordelt på en eller to doser.
  2. Akutt hjerteinfarkt: Bør starte innen 24 timer etter symptomdebut og fortsette i seks uker, dosert som følger:
    1. 1. og 2. dag: 7,5 mg hver 12. time
    2. 3. og 4. dag: 15 mg hver 12. time
    3. f.o.m. 5. dag: 30 mg hver 12. time

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Zofenopril er en prodrug. Absorberes fullstendig etter peroralt inntak og omdannes nesten fullstendig til zofenoprilat. Absorpsjonen forsinkes noe, men reduseres ikke av samtidig matinntak. Utskilles via nyrene (ca. 70–80 %) og leveren (ca. 20–30 %). Halveringstiden til zofenoprilat er ca. 5–6 timer, men øker ved redusert nyre- eller leverfunksjon.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Zofenopril–hydroklortiazid

Revidert:
25.01.2017
Sist endret:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Zofenopril-hydroklortiazid er avregistrert og virkestoffomtalen blir derfor ikke revidert.

For utfyllende legemiddelomtale, se Zofenopril og Hydroklortiazid

Kombinasjon av to ulike doser zofenopril og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergetiske effekten.

En tablett daglig.

Enalapril

Revidert:
22.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Individualiseres ut fra effekt og bivirkninger. Dosereduksjon ved nedsatt nyrefunksjon (lengre doseintervall, lavere doser). Det kan være hensiktsmessig å ta startdosen om kvelden for å redusere risikoen for ortostatisk hypotensjon.

  1. Hypertensjon: Vanlig startdose: 5–10 mg daglig (2,5 mg ved fare for stort blodtrykksfall), senere 10–20 mg × 1–2
  2. Hjertesvikt: 2,5 mg daglig gradvis økende til 10–20 mg × 1–2 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Enalapril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (enalaprilat) er ca. 40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved esteraser til aktiv substans. Ca. 90 % av aktiv substans utskilles via nyrene. Aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er 11 timer ved gjentatt dosering.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Toksisitet: Barn: < 30 mg forventes ingen eller lette symptomer. 120 mg til 14-åring ga lett forgiftning.
Voksne: 400 mg ga lett, 300–600 mg ga moderat og 400 mg til person med hjertesvikt ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Se ACE-hemmere nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aqumeldi Proveca Pharma Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Enalapril: 0.25 mg

100 stkC

Blå resept

1 412,20
Smeltetablett

Enalapril: 0.25 mg

50 stkC

Blå resept

724,20
Smeltetablett

Enalapril: 1 mg

100 stkC

Blå resept

2 787,80
Enalapril Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 10 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

131,50
Tablett

Enalapril: 10 mg

30 stkC

Blå resept

70,70
Tablett

Enalapril: 20 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

162,20
Tablett

Enalapril: 20 mg

30 stkC

Blå resept

75,20
Tablett

Enalapril: 5 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

92,10
Tablett

Enalapril: 5 mg

30 stkC

Blå resept

70,70
Enalapril SA i SyrSpend SF Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Enalapril: 1 mg/1 ml

100 mlC-
Enalapril SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Enalapril: 1 mg/1 ml

100 mlC-
Enalapril Sandoz Sandoz GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 10 mg

100 stkC

Blå resept

131,50
Tablett

Enalapril: 2.5 mg

100 stkC

Blå resept

91,60
Tablett

Enalapril: 20 mg

100 stkC

Blå resept

162,20
Tablett

Enalapril: 5 mg

100 stkC

Blå resept

92,10
Enalaprilat hikma Hikma Farmaceutica
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Enalaprilat: 2.5 mg/2 ml

10 x 2 mlC-

Enalapril–hydroklortiazid

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Enalapril og Hydroklortiazid

Kombinasjon av enalapril og to ulike, lave doser hydroklortiazid for å ha en viss fleksibilitet i den synergistiske effekten.

Vanligvis en tablett daglig. Det er vanlig å starte med mite-kombinasjonen (20 + 6) mg og om nødvendig gå over til kombinasjonen (20 + 12,5) mg.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Co-Renitec Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

226,60
Enalapril Comp ratiopharm ratiopharm GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

231,10
Renitec Comp Mite Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 20 mg

Hydroklortiazid: 6 mg

98 stkC

Blå resept

417,50

Kaptopril

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 70–75 % ved peroral tilførsel. Denne nedsettes ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres delvis i leveren til inaktiv metabolitt. 40–50 % av aktiv substans utskilles via nyrene, aktiv tubulær sekresjon. Halveringstiden er ca. 2 timer.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Individualiseres etter effekt og bivirkninger. Tablettene tas 1 time før eller 2 timer etter måltid.

  1. Hypertensjon:
    1. Voksne: Innledningsvis 12,5 mg × 2 (6,25 mg ved fare for stort blodtrykksfall), økende til 25–50 mg × 2 etter 1–2 uker, maksimalt 75 mg × 2. Tillegg av tiaziddiuretikum hvis ikke tilfredsstillende blodtrykksreduksjon er oppnådd med 75 mg × 2. Redusert dose ved nyresvikt
    2. Barn (med kronisk alvorlig hypertensjon): 0,3 mg/kg kroppsvekt/dag, økende inntil 5 mg/kg/dag
  2. Hjertesvikt: 6,25 mg × 1–2 gradvis økende til 12,5–50 mg × 3 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger. Dosen bør reduseres til 1/2–1/3 ved sterkt nedsatt nyrefunksjon.
  3. Etter hjerteinfarkt: Testdose 6,25 mg. 12,5 mg × 3, opptrapping over uker til 50 mg × 3. Dosen justeres etter blodtrykket.
  4. Diabetisk nefropati og mikroalbuminuri: 6,25–12,5 mg × 2 i 1–2 dager, gradvis økende til 75–100 mg fordelt på 2–3 doser.

Toksisitet: Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer. 200 mg til 3-åring ga ingen symptomer.
Voksne: 500 mg ga lett til moderat og 750 mg ga moderat forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Captopril abz AbZ-Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kaptopril: 50 mg

100 stkC-
Captopril abz AbZ-Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kaptopril: 25 mg

100 stkC-
Captopril Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kaptopril: 25 mg

100 stkC

Blå resept

181,70
Tablett

Kaptopril: 50 mg

100 stkC

Blå resept

271,70
Cuopril 2care4 Generics ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Kaptopril: 1 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

1 313,-
Mikstur, oppløsning

Kaptopril: 5 mg/1 ml

100 mlC

Blå resept

1 352,80
Kaptopril SA Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Kaptopril: 1 mg/1 ml

100 mlC-
Mikstur, oppløsning

Kaptopril: 5 mg/1 ml

100 mlC-

Lisinopril

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Individualiseres etter effekt og bivirkninger. Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon.

  1. Hypertensjon: Vanlig vedlikeholdsdose 10–20 mg daglig. 2,5–5 mg initialt ved fare for stort blodtrykksfall. Dette er også startdosen ved renovaskulær hypertensjon.
  2. Hjertesvikt: 2,5 mg daglig, gradvis økende til 10–40 mg ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger.
  3. Etter hjerteinfarkt: Initialt 5 mg × 1. Etter 2 døgn 10 mg × 1. Dosen justeres etter blodtrykket.

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 5–45 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i svært liten grad i leveren. 90–100 % utskilles umetabolisert via nyrene. Halveringstiden er ca. 12 timer.

Toksisitet: Barn: < 20 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 420–500 mg ga etter ventrikkeltømming og kull moderat forgiftning og 300 mg ga dødsfall (hyperkalemi).

Klinikk og behandling: Som for Angiotensinkonverterende enzymhemmere, se nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lisinopril 1a pharma 1 A Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 5 mg

100 stkC-
Lisinopril actavis Actavis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 5 mg

100 stkC-
Lisinopril ratiopharm ratiopharm GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 10 mg

100 stkC

Blå resept

145,60
Tablett

Lisinopril: 20 mg

100 stkC

Blå resept

246,-
Tablett

Lisinopril: 5 mg

100 stkC

Blå resept

144,40
Zestril Atnahs Pharma Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 20 mg

98 stkC

Blå resept

242,-

Lisinopril–hydroklortiazid

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Lisinopril og Hydroklortiazid

Kombinasjon av to ulike doser lisinopril og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergetiske effekten.

Vanligvis en tablett daglig. Som regel startes det med mite-kombinasjonen (10 + 12,5) mg og om nødvendig overgang til kombinasjonen (20 + 12,5) mg.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lisinoplus Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC-
Lisinopril/Hydroklortiazid Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 10 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

210,-
Tablett

Lisinopril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

248,50
Lisiplus al ALUID PHARMA
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC-
Lisiplus stada Stada Arzneimittel AG
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC-
Zestoretic Atnahs Pharma Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Lisinopril: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

248,50

Ramipril

Revidert:
23.10.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Hemmer selektivt det angiotensinkonverterende enzym (ACE) og nedsetter derved omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II (karkontraherende) og nedbrytningen av bradykinin (vasodilaterende) som katalyseres av samme enzym. Effektene av ACE-hemmere skyldes først og fremst reduksjonen av angiotensin II. Økningen av bradykinin bl.a. med økt prostaglandinsyntese og NO-dannelse kan bidra til effektene. Reduksjonen av angiotensin II fører til økning av renin som ytterligere øker angiotensin I. Angiotensin I omdannes også av andre enzymer til angiotensin II og til angiotensin II-lignende peptider som har noen av de samme effektene som angiotensin II, men ikke alle.

Blodtrykket reduseres ved flere mekanismer. Reduksjonen av angiotensin II nedsetter sympatikusaktiviteten. Det skjer en balansert dilatasjon av arterier og vener. Den perifere karmotstand (afterload) reduseres. Frisettingen av aldosteron fra binyrene reduseres. Det fører til økt utskillelse av natrium og vann og nedsatt utskillelse av kalium og magnesium. Nyregjennomblødningen øker. Utøver dessuten cellulære protektive effekter i glomeruli. Selv om glomerulær filtrasjonsrate (GFR) reduseres ved oppstart (opptil 30 % reduksjon tolereres som hovedregel), beskyttes nyrene på lang sikt.

ACE-hemmere har en gunstig hemodynamisk virkningsprofil og påvirker flere patogenetiske faktorer ved hjertesvikt, hypertensjon og hjerteinfarkt. Ved hjertesvikt reduseres lungekapillærtrykket, preload og afterload reduseres og hjertets minuttvolum øker vanligvis. Hjertefrekvensen øker ikke. Myokardhypertrofi reduseres. Gir redusert remodellering av hjertet (særlig venstre ventrikkel), noe som bedrer hjertets pumpefunksjon. Minsker sekresjon av antidiuretisk hormon. Tørsten ved hjertesvikt reduseres.

ACE-hemmere reduserer dødeligheten hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon etter hjerteinfarkt, hos pasienter med hjertesvikt med nedsatt systolisk funksjon (HFrEF) og hos pasienter med gjennomgått infarkt uten svekket venstre ventrikkelfunksjon. Har også god symptomatisk effekt ved hjertesvikt. Bl.a. bedres skjelettmuskelfunksjonen.

ACE-hemmere reduserer morbiditet og mortalitet også ved hypertensjon og ved andre risikotilstander for hjerte- og karsykdom, spesielt er det gunstig å velge ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes. ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister har også god dokumentasjon i behandling og forebygging av mikroalbuminuri hos pasienter med hypertensjon eller diabetes. Sannsynligvis bør alle pasienter med diabetes ha behandling med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister. Det er nå god dokumentasjon for at ACE-hemmere har gunstige langtidseffekter også ved koronarsykdom. Samlet sett viser det seg at ACE-hemmere motvirker myokardial, vaskulær og renal remodellering ved hjerte- og karsykdommer.

Studier tyder på at ACE-hemmere reduserer forekomsten av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene, og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse (ikke godkjent indikasjon). Dette er best dokumentert for enalapril og lisinopril.

Individualiseres etter effekt og bivirkning. Redusert dose ved nedsatt nyrefunksjon.

  1. Hypertensjon: 2,5–5 mg daglig, maksimalt 10 mg daglig
  2. Hjertesvikt: 1,25 mg daglig, gradvis økende til 5 mg × 2 ut fra blodtrykk, effekt og bivirkninger
  3. Etter hjerteinfarkt: 1,25–2,5 mg × 2, økes gradvis inntil 5 mg × 2, ev. 10 mg x 1. Dosen justeres etter blodtrykket
  4. Forebygging av kardiovaskulære hendelser hos risikopasienter med aterosklerotisk sykdom: 2.5 mg x 1. Økes gradvis til 10 mg x 1.
  5. Nefropati: 1,25 mg daglig, økes langsomt til maksimalt 10 mg daglig

Se tabellen ACE-hemmere. Farmakokinetiske egenskaper. Ramipril er en prodrug. Biotilgjengelighet som aktiv substans (ramiprilat) er ca. 50 % ved peroral tilførsel. Stor grad av førstepassasjemetabolisme i leveren ved esteraser, og omdannelse til aktiv substans. Både metabolsk og renal eliminasjon. Halveringstiden er 13–17 timer ved gjentatt dosering.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Studiene over ACE-hemmere tyder samlet sett på at de kliniske effektene og dermed indikasjonene gjelder hele legemiddelgruppen. Likevel varierer de formelle indikasjonene noe for de ulike ACE-hemmerne fordi den individuelle dokumentasjon varierer (angitt nedenfor).

  1. Hypertensjon: ACE‑hemmere vurderes brukt som førstevalg ved ukomplisert hypertensjon og spesielt når pasienten har hjertesvikt, diabetes eller kardiovaskulær sykdom. Ev. med forsiktighet ved renovaskulær hypertensjon, se forsiktighetsregler for (Angiotensinkonverterende enzymhemmere) og lisinopril.
  2. Hjertesvikt:
    1. Symptomatisk venstresidig hjertesvikt. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF) er ACE-hemmere førstevalg sammen med betareseptorantagonist, mineralkortikoidreseptorantagonist, SGLT2-hemmer (hemmere av natriumglukose-kotransportør 2) og diuretikum ved behov.
    2. Asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon med EF under 40 %.
  3. Hjerteinfarkt: Denne indikasjonen omfatter en rekke kliniske tilstander relatert til hjerteinfarkt: Sekundærprofylaktisk hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon (EF under 40 %) eller hjertesviktsymptomer i forløpet av et hjerteinfarkt. Om en skal gi sekundærprofylakse med ACE-hemmer til alle pasienter med ukomplisert hjerteinfarkt er omdiskutert.
  4. Aterosklerotisk sykdom: Profylaktisk mot kardiovaskulære komplikasjoner hos høyrisikopasienter (ramipril, perindopril). Hvorvidt ACE-hemmere også er indisert hos pasienter med intermediær risiko er under diskusjon.
  5. Diabetisk glomerulær nefropati: med albuminuri.
  6. Ikke-diabetisk glomerulær nefropati (ramipril).
  7. Migreneprofylakse (Best dokumentert for lisinopril. Ikke godkjent indikasjon.)

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 5 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 300 mg ga lett forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Angiotensinkonverterende enzymhemmere nedenfor.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning. Det er begrenset erfaring med ACE-hemmere, men man antar at de har lav akutt toksisitet.

Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hypotensjon. Reflektorisk takykardi kan forekomme, men er uvanlig. Hyperkalemi, hyponatremi og metabolsk acidose. Nyrepåvirkning. Ev. angioødem (sjelden bivirkning).

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. For de fleste er overvåking, væsketilførsel og ev. pressor (noradrenalin) tilstrekkelig behandling. Korriger syre-base og elektrolytter. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Relativt hyppige ved moderate og store doser, mens små doser vanligvis tolereres godt. Tørrhoste er relativt vanlig, særlig om natten og særlig hos kvinner (kan forsvinne ved dosereduksjon). Denne bivirkningen skyldes sannsynligvis økning av bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer som nedbrytes av ACE. Redusert smakssans (doseavhengig). Tretthet, asteni, kvalme, hypotensjon (inkludert ortostatisk), svimmelhet og hodepine. Stomatitt. Økte leverenzymer. Eksantem, kløe, fotosensibilisering, angioødem og feber. Økning av serum-kalium. Risiko for betydelig økning av serum-kreatinin hos pasienter med generell arteriosklerose pga. forekomst av nyrearteriestenose. Risikopasienter er også menn med prostatisme og eldre pasienter med risiko for dehydrering. Akutt uremiutvikling samt kaliumstigning kan skje hos disse. Leukopeni. Agranulocytose er rapportert ved bruk av kaptopril.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet. Alvorlig aorta- eller mitralstenose. Nyresvikt med hyperkalemi.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Graviditet: Skal ikke brukes hos gravide. Risiko for nyreskade hos fosteret (renal dysplasi), vekstrestriksjon og fosterdød, spesielt ved eksponering i 2. eller 3. trimester. Nyere data tyder også på at bruk i 1. trimester kan øke risikoen for misdannelser. Amming: For enalapril og kaptopril er det vist at overgangen til morsmelk er minimal. Kan brukes av ammende. Observer barnet for hypotensjon. Opplysninger om de øvrige mangler.

Felles for Angiotensinkonverterende enzymhemmere:

Den initiale blodtrykksreduksjon kan være svært kraftig etter saltfattig kost, ved salttap (svetting, brekninger, diaré), ved diuretikabehandling og hos dialysepasienter. Kan unngås ved dosereduksjon eller forbigående seponering av diuretika når man starter behandling med ACE-hemmer, og/eller ved anvendelse av lav initial dose. Kontroll av nyrefunksjon med kreatininbestemmelse før behandling og etter 14 dager. ACE-hemmere kan gi noe økt serum-kreatinin. Ved mer enn 30 % økning må dosereduksjon vurderes. Vær oppmerksom på at i noen tilfeller skyldes betydelig kreatininstigning hypovolemi, slik at man da skal redusere diuretikadosen. Kontroll av natrium og kalium i serum under behandling. Uventet stort blodtrykksfall kan gi mistanke om ensidig nyrearteriestenose. Blodtrykksfallet varer betydelig lenger med enalapril, lisinopril, ramipril og i mindre grad zofenopril enn med kaptopril. ACE-hemmere er indisert ved renovaskulær hypertensjon, men må brukes med forsiktighet (risiko for forverret nyrefunksjon) med kontroll av kreatinin og kalium. Forsiktighet bør også utvises ved perifer arteriesykdom mtp. risiko for nyrearteriestenose. Både glomerulær og systemisk hypotensjon kan gi nyreskade ved overbehandling med ACE-hemmere. Glomerulonefritt er observert. Risiko for cerebral iskemi hos pasienter med karotisstenose.

Brukes med forsiktighet hos pasienter med systolisk blodtrykk under 100 mmHg (lav startdose). ACE-hemmere er generelt kontraindisert ved alvorlige klaffestenoser (brukes dog av og til ved disse tilstandene etter nøye vurdering; spesialistoppgave). Hos pasienter med nyrearteriestenose eller manifest nyresvikt (kreatinin > 200 μmol/l) kan ACE-hemmere forverre nyrefunksjonen betydelig og føre til farlig hyperkalemi. Særlig forsiktighet bør utvises ved kombinasjonsbehandling med aldosteronantagonist. Dobbel blokade av renin-angiotensin-systemet (RAS) ved kombinasjon av ACE-hemmere, angiotensin-II reseptorantagonister eller renin-hemmer (aliskiren) er forbundet med høyere frekvens av bivirkninger som hypotensjon, hyperkalemi og nedsatt nyrefunksjon (inkludert akutt nyresvikt), sammenlignet med behandling med ett enkelt legemiddel som påvirker RAS. Slike kombinasjoner frarådes derfor, mens kombinasjon av aldosteronantagonist med ACE-hemmere eller AT1 reseptorantagonist anbefales ved hjertesvikt. Hvis kaliumsparende diuretika gis samtidig med en ACE-hemmer, må det gjøres under nøye kontroll av serum-kalium. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ramipril Hexal Hexal A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Ramipril: 1.25 mg

100 stkC

Blå resept

179,90
Tablett

Ramipril: 1.25 mg

100 stkC

Blå resept

179,90
Tablett

Ramipril: 10 mg

100 stkC

Blå resept

308,10
Tablett

Ramipril: 2.5 mg

100 stkC

Blå resept

161,10
Tablett

Ramipril: 2.5 mg

100 stkC

Blå resept

161,10
Tablett

Ramipril: 5 mg

100 stkC

Blå resept

273,-
Tablett

Ramipril: 5 mg

100 stkC

Blå resept

273,-
Tablett

Ramipril: 5 mg

30 stkC

Blå resept

107,30
Triatec Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Ramipril: 10 mg

100 stkC

Blå resept

308,10
Triatec Sanofi-aventis Norge (3)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Ramipril: 10 mg

98 stkC

Blå resept

302,70
Tablett

Ramipril: 2.5 mg

98 stkC

Blå resept

158,70
Tablett

Ramipril: 5 mg

98 stkC

Blå resept

268,30

Lerkanidipin-enalapril

Revidert:
05.02.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For mer informasjon, se Lerkanidipin og Enalapril

Kombinasjon av kalsiumantagonist og angiotensinkonverterende enzymhemmer.

Essensiell hypertensjon der monoterapi med ett av innholdsstoffene ikke er tilstrekkelig.

1 tablett en gang daglig, minst 15 minutter før et måltid. Dosen er avhengig av pasientens nyrefunksjon og leverfunksjon.

Kontraindisert ved bl.a alvorlig nedsatt nyrefunksjon eller alvorlig nedsatt leverfunksjon. Se preparatinformasjon.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Enalapril/Lercanidipine Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 10 mg

Lerkanidipin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

374,90
Tablett

Enalapril: 20 mg

Lerkanidipin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

405,30
Zanipress RECORDATI Ireland Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Enalapril: 10 mg

Lerkanidipin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

374,90
Tablett

Enalapril: 20 mg

Lerkanidipin: 10 mg

98 stkC

Blå resept

405,30

Angiotensin II-reseptorantagonister

Revidert:
02.11.2026
Sist endret:
03.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Det finnes flere angiotensin II-reseptorer (bl.a. AT1 og AT2). De markedsførte angiotensin II-reseptorantagonistene blokkerer AT1-reseptorene selektivt og hemmer derved en rekke effekter av angiotensin II i ulike vev, bl.a. karvegg, hjerte, nyrer, binyrer, lever, nevroner i det sympatiske nervesystem og sentralnervesystemet. Gir balansert dilatasjon av arterier og vener med redusert perifer motstand, redusert sympatikusaktivitet, redusert frisetting av aldosteron med økt utskillelse av natrium og vann, økt nyregjennomblødning (men redusert filtrasjonstrykk), redusert lungekapillærtrykk ved hjertesvikt, redusert myokardhypertrofi, redusert frigjøring av vasopressin og nedsatt tørste. Plasma-renin øker og dermed også konsentrasjonen av angiotensin I og II. Bradykinin og andre peptider som brytes ned av ACE, øker ikke slik tilfellet er ved bruk av ACE-hemmere. AT1-reseptorantagonistene hemmer ikke AT2-reseptorene. Disse har bl.a. antiproliferative effekter som kan bidra til at AT1-reseptorantagonistene motvirker hypertrofi. Blodtrykkssenkende effekt er sammenlignbar med effekten av ACE-hemmere. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter en enkeltdose inntrer etter noen timer (3–6 timer) mens maksimaleffekten ved vedlikeholdsdosering inntrer først etter noen uker. Kliniske effekter av AT1-reseptorantagonister er i store trekk tilsvarende som for ACE-hemmere. Begge reduserer kliniske endepunkter som kardiovaskulær mortalitet og morbiditet, hjertesvikt, hjerteinfarkt og slag. Begge virker renoprotektivt hos pasienter med type 2-diabetes. AT1-reseptorantagonistene gir imidlertid færre bivirkninger (bl.a. forekommer ikke tørrhoste, og angioødem opptrer enda sjeldnere enn ved bruk av ACE-hemmere). Likevel anbefales ACE-hemmer fremfor AT1-reseptorantagonist ved hjertesvikt, basert på noe bedre dokumentasjon på harde endepunkter. Bruk av angiotensin II-reseptorantagonister etter gjennomgått hjerteinfarkt er best dokumentert for valsartan. Valsartan inngår også i kombinasjon med neprilysinhemmeren sakubitril (Neprilysinhemmere) som er indisert som alternativ til ACE-hemmer ved symptomatisk hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (EF).

Studier tyder på at angiotensin II-reseptorantagonister reduserer forekomst av migreneanfall og behov for anfallsbehandling mot migrene og at de derfor kan brukes som migreneprofylakse. Dette er best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Substansene atskiller seg farmakokinetisk, se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper.

Eprosartan, kandesartan og olmesartan gis som prodrugs som omdannes til aktiv substans etter absorpsjon. Forholdet mellom renal og ikke-renal eliminasjon varierer betydelig. Den non-renale eliminasjon er dels metabolisme i lever og dels utskillelse av uforandret substans gjennom galle. Derfor må man vurdere dosereduksjon ved nedsatt leverfunksjon. Se for øvrig farmakokinetikkomtalen under den enkelte substans.

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Individualisert etter effekter og bivirkninger. Redusert dose ved risiko for sterkt blodtrykksfall, forverring av nyrefunksjon eller redusert eliminasjon med klinisk betydning (obs. lever- og nyrefunksjon).

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Kan kombineres med tiaziddiuretika og slyngediuretika. Diuretika brukes da ofte i lavere dose enn ellers. Kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Skal normalt ikke kombineres med kaliumsparende diuretika eller kaliumtilskudd, men ved hjertesvikt anbefales mineralkortikoidreseptorantagonist (aldosteronantagonist) som tilleggsbehandling til AT1-reseptorantagonist (ved ACE-hemmer-intoleranse), betareseptorantagonist, SGLT2-hemmer og ev. diuretikum, forutsatt adekvat nyrefunksjon og serum-kalium (se Kronisk hjertesvikt). Dette forutsetter regelmessig kontroll av elektrolytter og nyrefunksjon. Kombinasjon med betareseptorantagonist er egnet. Kombinasjon med kalsiumantagonist kan gi uttalt blodtrykksfall og må derfor startes med forsiktighet. Kombinasjon med ACE-hemmere gir større risiko for hypotensive bivirkninger, hyperkalemi og redusert nyrefunksjon og frarådes. Kombinasjonsbehandling med AT1-reseptorantagonist, ACE-hemmer og aldosteronantagonist er kontraindisert.

Nyere retningslinjer for behandling av hypertensjon anbefaler med noen unntak kombinasjonsbehandling og gjerne kombinasjoner i en tablett. For AT1-reseptorantagonister finnes det nå kombinasjoner med tiaziddiuretikum, med kalsiumantagonist og trippelkombinasjon med AT1-reseptorantagonist, kalsiumantagonist og hydroklortiazid, alle i hovedsak til behandling av hypertensjon. Dersom pasienten allerede står på en vanlig dose tiazid- eller slyngediuretikum, må dette seponeres ett døgn før man går over til den faste kombinasjonen med tiaziddiuretikum. Mht. andre kombinasjoner i tillegg, se avsnittet om kombinasjonsbruk ovenfor. Serum-natrium og nyrefunksjon bør kontrolleres regelmessig. Ved nedsatt nyrefunksjon bør kombinasjonen med tiaziddiuretikum ikke brukes, i stedet anvendes kombinasjon AT1-reseptorantagonist og slyngediuretikum.

  1. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003. doi:10.1016/S0140-6736(02)08089-3
  2. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003;349(20):1893-1906. doi:10.1056/NEJMoa032292

Legemidler

Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper

Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper

Antagonist

Biologisk
tilgjengelighet
(%)

Renal
eliminasjon
(%)a

Plasma-
halveringstid
(timer)

Eprosartan

ca15

10

5-9

Irbesartan

60-80

<2

11-15

Kandesartan

40

50

5-11

Losartan

30-40

30b

6-9c

Olmesartan

25

40

10-15

Telmisartan

30-60

<1

24

Valsartan

10-35

30

6-12

a.
Se Farmakokinetikk pkt. Eliminasjon

b.
Av losartan + aktiv metabolitt

c.
Gjelder for den aktive metabolitten; 2 timer for losartan selv

Eprosartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Maksimal blodtrykkssenkende effekt kan forventes etter 2–3 ukers behandling. Se også avsnittet egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Eprosartanmesylat er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 15 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres kun i liten grad i leveren ved konjugering. Inaktiv metabolitt. Utskilles hovedsakelig (90 %) uforandret via gallen i feces. 10 % utskilles renalt. Halveringstiden er 5–9 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

600 mg en gang daglig.

Toksisitet: Barn: < 800 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Teveten 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Eprosartan: 600 mg

98 stkC

Blå resept

603,-
Teveten Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Eprosartan: 600 mg

98 stkC

Blå resept

603,-

Eprosartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Eprosartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av eprosartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekten ved behandling av hypertensjon.

Anbefalt dosering er 1 tablett (600 + 12,5) mg én gang daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Teveten Comp Viatris Healthcare Ltd.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Eprosartan: 600 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

642,-

Irbesartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Maksimal effekt etter første dose oppnås etter 3–6 timer. Maksimal blodtrykkssenkende effekt ved vedlikeholdsbehandling etter 4–6 uker. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 60–80 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres (ca. 10 %) i leveren ved CYP2C9. Inaktive metabolitter. Eliminasjon hovedsakelig via gallen i feces (ca. 80 %), men også via nyrene. Halveringstiden er 11–15 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Vanlig start- og vedlikeholdsdose er 150 mg en gang daglig. Ved behov økes til 300 mg. Til pasienter i hemodialyse og pasienter over 75 år bør 75 mg vurderes som initialdose.

Toksisitet: Barn: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 3,6 g ga lett forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aprovel Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 300 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Aprovel Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

84 stkC

Blå resept

453,40
Aprovel Sanofi Winthrop Industrie
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Tablett

Irbesartan: 300 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Ifirmasta KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Tablett

Irbesartan: 300 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Irbesartan Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Tablett

Irbesartan: 300 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Irbesartan Sandoz Sandoz A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

100 stkC

Blå resept

532,80
Tablett

Irbesartan: 300 mg

100 stkC

Blå resept

532,80
Irbesartan Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

98 stkC

Blå resept

522,90
Tablett

Irbesartan: 300 mg

98 stkC

Blå resept

522,90

Irbesartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Irbesartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av to ulike doser irbesartan og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergistiske effekt. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter 6–8 uker.

Vanlig startdose er (150 + 12,5) mg én gang daglig. Kan om nødvendig økes til (300 + 12,5) mg daglig, ev. til (300 + 25) mg daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
CoAprovel Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

560,10
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

570,10
CoAprovel Sanofi Winthrop Industrie
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

542,50
Ifirmacombi KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

90 stkC

Blå resept

501,20
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

90 stkC

Blå resept

517,40
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

90 stkC

Blå resept

526,50
Irbesartan/Hydrochlorothiazide Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

552,80
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

570,80
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

100 stkC

Blå resept

580,90
Irbesartan/Hydroklortiazid Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Irbesartan: 150 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

542,50
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

560,10
Tablett

Irbesartan: 300 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

570,10

Kandesartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Maksimal blodtrykkssenkende effekt oppnås etter ca. 4 ukers behandling. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Kandesartan cileksetil er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i tarmveggen og omdanning til aktiv substans. Metaboliseres i liten grad i leveren ved CYP2C9. Inaktiv metabolitt. Utskilles både via gallen i feces (ca. 50 %) og via nyrene (ca. 50 %). Halveringstiden for aktiv substans er 5–11 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Vanlig startdose 8 mg en gang daglig som kan økes til 16 mg, ev. til maks. 32 mg daglig. Hos pasienter over 75 år eller med moderat nedsatt nyrefunksjon anbefales en startdose på 4 mg daglig. Migreneprofylakse: 8–16 mg en gang daglig (ikke godkjent indikasjon).

Toksisitet: Barn: < 32 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: 48 mg og 224 mg ga ingen symptomer.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Atacand Cheplapharm Arzneimittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

98 stkC

Blå resept

662,80
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

56 stkC

Blå resept

315,60
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

98 stkC

Blå resept

525,10
Atacand Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

100 stkC

Blå resept

675,60
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

98 stkC

Blå resept

662,80
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

56 stkC

Blå resept

315,60
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

60 stkC

Blå resept

335,50
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

98 stkC

Blå resept

525,10
Candesartan Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

28 stkC

Blå resept

215,30
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

98 stkC

Blå resept

662,80
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

28 stkC

Blå resept

245,70
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

28 stkC

Blå resept

175,90
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

50 stkC

Blå resept

285,70
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

28 stkC

Blå resept

175,90
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

98 stkC

Blå resept

525,10
Candesartan Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

105 stkC

Blå resept

707,50
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

28 stkC

Blå resept

215,30
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

105 stkC

Blå resept

821,50
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

28 stkC

Blå resept

175,90
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

56 stkC

Blå resept

315,60
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

105 stkC

Blå resept

560,-
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

28 stkC

Blå resept

175,90
Candesartan Sandoz Sandoz A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

100 stkC

Blå resept

675,60
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

100 stkC

Blå resept

784,10
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

100 stkC

Blå resept

87,90
Tablett

Kandesartancileksetil: 4 mg

50 x 1 stkC

Blå resept

285,70
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

100 stkC

Blå resept

535,10

Kandesartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Kandesartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av tre ulike doser av kandesartan og en relativt lav dose hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i den synergistiske effekten. Mesteparten av den blodtrykkssenkende effekten oppnås etter 4 ukers behandling.

Vanlig dose: En tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Atacand Plus 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20
Atacand Plus Cheplapharm Arzneimittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Atacand Plus Mite 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

594,40
Atacand Plus Mite Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

594,40
Atacand Plus Mite Cheplapharm Arzneimittel GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20
Atacand Plus Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Candemox comp Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

594,40
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

784,10
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

100 stkC

Blå resept

594,40
Candesartan/Hydrochlorothiazide Krka KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

192,50
Tablett

Kandesartancileksetil: 16 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 32 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

769,20
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

192,50
Tablett

Kandesartancileksetil: 8 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

583,20

Losartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter første dose oppnås etter 5-6 timer. Den maksimale effekt ved vedlikeholdsbehandling oppnås etter 3-6 uker. Losartan øker utskillelsen av urinsyre. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 30–40 % ved peroral tilførsel. Førstepassasjemetabolisme i leveren ved CYP2C9 og CYP3A4. Ca. 15 % omdannes til en metabolitt som er 10–20 ganger mer potent enn losartan. 65–70 % utskilles hovedsakelig via gallen i feces, resten via nyrene. Halveringstiden for losartan er ca. 2 timer og for den aktive metabolitten 6–9 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Vanlig start- og vedlikeholdsdose er 50 mg en gang daglig. Kan om nødvendig økes til 100 mg daglig. Redusert dose ved nedsatt nyre‑ og leverfunksjon.

Toksisitet: Barn: < 100 mg forventes ingen eller lette symptomer. 200 mg til 7-åring ga ingen forgiftning.
Voksne: 500–1500 mg ga lett forgiftning.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cozaar N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

98 stkC

Blå resept

470,-
Tablett

Losartan: 50 mg

98 stkC

Blå resept

253,10
Cozaar Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

98 stkC

Blå resept

470,-
Tablett

Losartan: 50 mg

98 stkC

Blå resept

253,10
Losartan Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

98 stkC

Blå resept

470,-
Tablett

Losartan: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

93,30
Tablett

Losartan: 12.5 mg

98 stkC235,80
Tablett

Losartan: 50 mg

28 stkC

Blå resept

98,20
Tablett

Losartan: 50 mg

98 stkC

Blå resept

253,10
Losartan Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

28 stkC

Blå resept

160,20
Tablett

Losartan: 100 mg

98 stkC

Blå resept

470,-
Tablett

Losartan: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

93,30
Tablett

Losartan: 12.5 mg

98 stkC235,80
Tablett

Losartan: 50 mg

28 stkC

Blå resept

98,20
Tablett

Losartan: 50 mg

56 stkC

Blå resept

160,20
Tablett

Losartan: 50 mg

98 stkC

Blå resept

253,10
Losartan SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Losartan: 2.5 mg/1 ml

100 mlC-

Losartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Losartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av to ulike doser av losartan og av hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i de synergistiske effekter. Maksimal blodtrykkssenkende effekt oppnås etter ca. 3 ukers behandling.

Vanlig start- og vedlikeholdsdose er (50 + 12,5) mg 1 gang daglig som om nødvendig forsøksvis kan økes til (100 + 25) mg daglig. Høyere dose anbefales ikke.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cozaar Comp 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

727,50
Cozaar Comp Forte 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

831,70
Cozaar Comp Forte N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

831,70
Cozaar Comp Forte Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

831,70
Cozaar Comp N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

727,50
Tablett

Losartan: 50 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

637,70
Cozaar Comp Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

727,50
Tablett

Losartan: 50 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

637,70
Losartan/Hydrochlorothiazide Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

28 stkC

Blå resept

263,50
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

233,70
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

727,50
Tablett

Losartan: 100 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

831,70
Tablett

Losartan: 50 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

208,10
Tablett

Losartan: 50 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

637,70

Olmesartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Blodtrykkssenkende effekt sees etter 2 uker, maksimal effekt etter 8 ukers behandling. Dosering en gang daglig gir jevn blodtrykksreduksjon gjennom døgnet. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Olmesartan medoksomil er en prodrug. Biotilgjengeligheten er ca. 25 % ved peroral tilførsel. Fullstendig førstepassasjemetabolisme ved esteraser i tarmveggen og i portveneblod, med omdannelse til aktiv substans. Utskilles via gallen i feces og via nyrene i omtrent like store mengder. Halveringstiden er 10–15 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Anbefalt startdose er 10 mg en gang daglig, kan økes til 20 mg en gang daglig. Maksimaldose 40 mg daglig. Hos eldre eller ved lett til moderat nedsatt nyrefunksjon maksimalt 20 mg daglig.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Olmesartan Medoxomil Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 10 mg

28 stkC

Blå resept

165,-
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 10 mg

98 stkC

Blå resept

486,90
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 20 mg

28 stkC

Blå resept

197,60
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 20 mg

98 stkC

Blå resept

601,-
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 40 mg

28 stkC

Blå resept

228,90
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 40 mg

98 stkC

Blå resept

710,70
Olmesartan medoxomil Krka KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 10 mg

98 stkC

Blå resept

486,90
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 20 mg

98 stkC

Blå resept

601,-
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 40 mg

98 stkC

Blå resept

710,70

Olmesartan–amlodipin

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan og Amlodipin

Kombinasjon av olmesartan og amlodipin for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.

1 tablett daglig.

Olmesartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av olmesartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.

1 tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Olmetec Comp 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

210,10
Tablett

Olmesartanmedoksomil: 20 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

616,40

Olmesartan–amlodipin–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Olmesartan, Amlodipin og Hydroklortiazid

Kombinasjon av olmesartan, amlodipin og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekten ved behandling av hypertensjon.

1 tablett daglig.

Telmisartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Den antihypertensive effekten inntrer gradvis i løpet av 3 timer etter første dose. Maksimal blodtrykksreduksjon oppnås vanligvis 4–8 uker etter behandlingsstart. Den antihypertensive effekten er konstant i minst 24 timer etter dosering. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 30–60 % ved peroral tilførsel og er doseavhengig. Metaboliseres kun i liten grad i leveren. Inaktiv metabolitt. Utskilles nesten fullstendig via gallen i feces, umetabolisert. Halveringstiden er 24 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Gastrointestinale blødninger er rapportert i sjeldne tilfeller og da først og fremst hos pasienter med gastrointestinal sykdom på forhånd. Se også bivirkninger for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Vanlig dose er 40 mg én gang daglig. Noen pasienter kan imidlertid få tilfredsstillende effekt på 20 mg daglig. Om nødvendig kan dosen økes til maksimum 80 mg én gang daglig. Ved mild til moderat nedsatt leverfunksjon bør dosen ikke overstige 40 mg daglig.

Toksisitet: Barn: < 120 mg forventes ingen eller lette symptomer. 

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Micardis Boehringer Ingelheim International GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 40 mg

98 stkC

Blå resept

595,80
Micardis Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 40 mg

98 stkC

Blå resept

595,80
Tablett

Telmisartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

731,-
Telmisartan Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 40 mg

98 stkC

Blå resept

595,80
Tablett

Telmisartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

731,-

Telmisartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Telmisartan og Hydroklortiazid

Kombinasjon av telmisartan og hydroklortiazid for å utnytte den synergistiske effekt ved behandling av hypertensjon.

1 tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Actelsar HCT Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

28 stkC

Blå resept

267,70
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

764,30
MicardisPlus 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

30 x 1 stkC

Blå resept

284,20
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

764,30
MicardisPlus Boehringer Ingelheim International GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

28 stkC

Blå resept

267,70
Tablett

Telmisartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

764,30

Valsartan

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Maksimal blodtrykksreduksjon etter første tablett oppnås etter 4–6 timer. Maksimal effekt ved vedlikeholdsbehandling etter ca. 4 uker. Se også egenskaper for Angiotensin II-reseptorantagonister.

Se tabellen Angiotensin II-reseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Biotilgjengeligheten er 10–35 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres kun i liten grad i leveren. Inaktiv metabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces (70 %), resten renalt. Halveringstiden er 6–12 timer.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Anvendes alene eller som tilleggsmiddel ved hypertensjon. Er spesielt velegnet hos pasienter med diabetes og nefropati. Alternativ hos pasienter som har fått plagsom hoste og/eller kløe/urtikaria, ev. angioødem, ved bruk av ACE-hemmere. Alternativ behandling hos pasienter med hjertesvikt, hypertensjon eller diabetes hvis ACE-hemmere ikke tolereres. Tilsvarende effekter ved ateromatøse lidelser og etter hjerteinfarkt (valsartan) som ACE-hemmere samt ved nefropati ved type 2-diabetes. Generelt synes derfor AT1-reseptorantagonistene å kunne brukes ved samme tilstander som ACE-hemmere selv om de formelt ikke er godkjent for alle indikasjonene, men spesielt ved hjertesvikt er det best dokumentasjon for ACE-hemmere som bør prøves først.

Migreneprofylakse: Best dokumentert for kandesartan (ikke godkjent indikasjon).

Hypertensjon: Vanligvis 80 mg én gang daglig som om nødvendig kan økes til 160 mg og ev. 320 mg daglig. Nylig gjennomgått infarkt, hjertesvikt: 20–40 mg 2 ganger daglig, økende til 40 mg, 80 mg og 160 mg 2 ganger daglig, til høyeste dose som tolereres av pasienten. Ved moderat redusert leverfunksjon uten kolestase må dosen ikke overstige 80 mg daglig.

Toksisitet: Barn: < 160 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk og behandling: Se Angiotensin II-antagonister nedenfor.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Inntak av én terapeutisk voksendose til hjertefriske barn forventes ikke å gi forgiftning.
Begrenset erfaring med angiotensin II-antagonister, men en antar lav akutt toksisitet. Personer med hjertesykdom (ofte eldre) tolererer mindre enn friske personer.
Kombinasjon med andre legemidler som påvirker sirkulasjonen kan potensere forgiftningen.

Klinikk for gruppen: Hodepine, svimmelhet og somnolens. Hypotensjon og takykardi, ev. bradykardi. Hyperkalemi, ev. nyre- og leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Tolereres generelt godt. Bivirkningene er vanligvis milde. Svimmelhet, hypotensjon (ortostatisk). Dessuten angis for noen hodepine, tretthet, muskel-/skjelettsmerter. Insidens av hoste er som for placebo og signifikant mindre enn for ACE-hemmere. Hyperkalemi hos disponerte pasienter. Angioødem er rapportert, men mye sjeldnere enn for ACE-hemmere.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet. Sterkt nedsatt leverfunksjon, særlig ved kolestase. Alvorlig aorta- eller mitralstenose.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Graviditet: Har gitt lignende skader som ACE-hemmere i dyreforsøk og er derfor kontraindisert, jfr. Angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Felles for Angiotensin II-reseptorantagonister:

Prinsipielt gjelder de samme forsiktighetsregler som for ACE-hemmere. Hos hypovolemiske pasienter kan hypotensjon oppstå. Tilstanden bør korrigeres før AT1-reseptorantagonist gis. Forsiktighet ved hyperkalemi og ved nedsatt nyrefunksjon, men likevel indisert pga. nyreprotektiv langtidseffekt. Inntil 30 % reduksjon av glomerulær filtrasjonsrate (GFR) kan aksepteres ved oppstart. Behandlingen må kontrolleres med kreatinin‑ og kaliumbestemmelser. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Forsiktighet må utvises ved nyrearteriestenose (se Forsiktighetsregler under ACE‑hemmere). Spesiell forsiktighet ved aorta- og mitralstenose samt ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke dokumentert.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Diovan Novartis Norge (2)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Valsartan: 3 mg/1 ml

160 mlC154,50
Tablett

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

691,80
Tablett

Valsartan: 320 mg

98 stkC

Blå resept

1 074,10
Tablett

Valsartan: 40 mg

28 stkC

Blå resept

225,90
Tablett

Valsartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

421,30
Valsartan Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

691,80
Tablett

Valsartan: 320 mg

98 stkC

Blå resept

1 074,10
Tablett

Valsartan: 40 mg

28 stkC

Blå resept

225,90
Tablett

Valsartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

421,30
Valsartan Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

691,80
Tablett

Valsartan: 320 mg

98 stkC

Blå resept

1 074,10
Tablett

Valsartan: 40 mg

28 stkC

Blå resept

225,90
Tablett

Valsartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

421,30

Valsartan–hydroklortiazid

Revidert:
02.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Valsartan og Hydroklortiazid.

For øvrige kombinasjoner, se Amlodipin–valsartan og Amlodipin–valsartan–hydroklortiazid.

Kombinasjon av ulike doser valsartan og hydroklortiazid for å oppnå fleksibilitet i de synergistiske effekter. Maksimal blodtrykkssenkende effekt etter første dose oppnås i løpet av 4–6 timer, og maksimal effekt ved vedlikeholdsbehandling oppnås etter 2–4 uker.

En tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Diovan Comp Novartis Norge (2)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

653,20
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

619,30
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

1 202,30
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

1 270,20
Tablett

Valsartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

472,60
Diovan Comp Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

619,30
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

653,20
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

1 270,20
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

1 202,30
Tablett

Valsartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

472,60
Valsartan/Hydrochlorothiazide krka KRKA Sverige AB (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC-
Tablett

Valsartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC-
Valsartan/Hydrochlorothiazide Krka KRKA, d.d. Novo Mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

653,20
Tablett

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

619,30
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

1 270,20
Tablett

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

1 202,30
Tablett

Valsartan: 80 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

472,60

Amlodipin–valsartan

Revidert:
05.02.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Amlodipin og Valsartan.

Kombinasjon av kalsiumantagonist og angiotensin II-reseptorantagonist.

Essensiell hypertensjon.

1 tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bevacomb Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

28 stkC

Blå resept

208,50
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

28 stkC

Blå resept

192,60
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

474,70
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

583,60
Exforge Abacus Medicine A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Exforge Novartis Europharm Limited (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

98 stkC

Blå resept

583,60
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 80 mg

98 stkC

Blå resept

474,70

Amlodipin–valsartan–hydroklortiazid

Revidert:
05.02.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se Amlodipin og Valsartan og Hydroklortiazid.

Kombinasjon av kalsiumantagonist, angiotensin II-reseptorantagonist og hydroklortiazid.

Essensiell hypertensjon.

1 tablett daglig.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Amlodipin/Valsartan/HCT al Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC-
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC-
Amlodipine/Valsartan/Hydrochlorothiazide Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

28 stkC

Blå resept

264,50
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

217,60
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

203,50
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

578,20
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

578,20
Exforge HCT Novartis Europharm Limited (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 320 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

28 stkC

Blå resept

264,50
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

217,60
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 10 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

639,-
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

28 stkC

Blå resept

203,50
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 25 mg

98 stkC

Blå resept

578,20
Tablett

Amlodipin: 5 mg

Valsartan: 160 mg

Hydroklortiazid: 12.5 mg

98 stkC

Blå resept

578,20

Reninhemmer

Revidert:
03.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Legemidler

Aliskiren

Revidert:
03.11.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Aliskiren er kun tilgjengelig på godkjenningsfritak.

Aliskiren er en direkte reninhemmer og reduserer selektivt den enzymatiske aktivitet til renin som katalyserer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin I. Dermed reduseres konsentrasjonen av angiotensin I. Det fører igjen til reduksjon av angiotensin II som dannes fra angiotensin I, først og fremst ved ACE, men også via andre enzymer. Teoretisk vil derfor aliskiren kunne gi reduksjon av angiotensin II utover det som oppnås med ACE-hemmere. Reninhemmeren vil indirekte føre til redusert stimulering av angiotensinreseptorene. Til forskjell fra AT1-reseptorantagonister gir aliskiren også redusert stimulering av AT2-reseptorer og vil derfor ha effekter som tilsvarer effektene av ACE-hemmere. Aliskiren gir en effektiv senkning av blodtrykket. Det synes å være noe mindre effektivt hos afroamerikanske pasienter enn hos kaukasiske pasienter. På samme måte som ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister vil reninhemmeren øke konsentrasjonen av renin. I tillegg til den enzymatiske aktiviteten stimulerer renin og prorenin egne reseptorer: (pro)reninreseptorer ((P)RR). Reninhemmere motvirker ikke denne reseptorstimuleringen. Funksjonene til disse reseptorene er bare delvis klarlagt. Stimulering fører til aktivering av genekspresjon med celleproliferasjon og fibrotisk respons som følge. Dette kan vise seg å bidra til å forklare noen av virkningene til reninhemmere, ACE-hemmere og AT1-reseptorantagonister.

Aliskiren må ikke kombineres med ACE-hemmere eller AT1-reseptorantagonister hos pasienter med diabetes pga. økt forekomst av nyresvikt, hyperkalemi og hypotensjon. Aliskiren gitt i tillegg til annen optimalisert behandling av systolisk hjertesvikt ga ingen endring av mortalitet etter 6–12 mnd. Også i denne studien forekom de samme bivirkningene som hos pasienter med diabetes. Tross effektiv blodtrykkssenkning har studier ikke vist gunstig effekt av aliskiren på harde endepunkter som mortalitet eller hospitalisering, og aliskirens plass i hypertensjonsbehandling er derfor foreløpig ikke klarlagt. Basert på foreliggende dokumentasjon synes aliskiren så langt ikke å ha noen plass i behandling av ukomplisert hypertensjon, og det foreligger så langt ikke resultater fra studier som har undersøkt det som alternativ til ACE-hemmer eller AT1-antagonist ved hjertesvikt.

Lav biotilgjengelighet (2–3 %). Gjentatte fettrike måltider reduserer biotilgjengeligheten betydelig. Halveringstiden er ca. 40 timer. Ved samme dosering er maksimal plasmakonsentrasjon ca. 50 % høyere hos eldre (> 65 år) og 50–100 % høyere ved nedsatt nyrefunksjon. Ved doseøkning øker plasmakonsentrasjonen noe mer enn svarende til proporsjonalitet.

Essensiell hypertensjon.

Anbefalt dose er 150 mg 1 gang daglig som kan økes til 300 mg 1 gang daglig.

Hypotensjon, hyperkalemi, nyresvikt. Diaré kan forekomme ved høye doser. Angioødem sees svært sjelden.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer.

Klinikk: Hypotensjon. GI-symptomer, hodepine og svimmelhet.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Graviditet: Skal ikke brukes av gravide, da andre legemidler som griper inn i renin-angiotensin-systemet er skadelige for fosteret.

Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Teoretisk risiko for hypotensjon, sedasjon og slapphet hos diebarn.

Forsiktighet må utvises hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, særlig hvis hyperkalemi. Elektrolytter og kreatinin må følges nøye. Det samme gjelder i kombinasjon med andre legemidler som kan redusere nyrefunksjonen og/eller øke serum-kalium (f.eks. kaliumsparende diuretika). Skal ikke gis i kombinasjon med ACE-hemmer eller AT1-reseptorantagonist hos pasienter med diabetes eller nyresvikt. Skal ikke brukes sammen med NSAID pga. risiko for forverring av nyrefunksjon og motvirkning av behandlingseffekten. Ved saltmangel og dehydrering vil det initiale blodtrykksfall bli markert. Dette kan være tilfelle dersom pasienten på forhånd har fått diuretikabehandling. Alvorlig BT-reduksjon kan da unngås ved dosereduksjon av diuretika eller forbigående seponering før reninhemmeren gis. Forsiktighet ved nyrearteriestenose. Behandlingen bør avbrytes ved alvorlig, vedvarende diaré. Ved risiko for hypotensjon må det vises forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner. Sikkerhet og effekt hos barn er ikke klarlagt.

Graviditet. Samtidig bruk av ciklosporin og andre P-glykoprotein-hemmere (f.eks. verapamil). Skal ikke brukes sammen med ACE-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister ved diabetes.

Aliskiren kan ut fra virkningsprinsipper og flere kliniske studier kombineres med flere andre antihypertensiva. Ved kombinasjoner må dosering og effekt følges nøye. Da anses følgende kombinasjoner for trygge. Kombinasjon med tiazider gir økt blodtrykkssenkende effekt. Aldosteronøkningen som diuretika gir vil motvirkes. Kombinasjon med kalsiumantagonisten amlodipin gir større blodtrykkssenkning. Det kan være rasjonelt å kombinere med betareseptorantagonist som bl.a. reduserer økningen av renin som skjer ved reduksjon av angiotensin II. Kombinasjon med ACE-hemmere eller angiotensinreseptorantagonister er kontraindisert hos pasienter med diabetes og bør ikke gis til pasienter med nyresvikt. Slik kombinasjonsbehandling er spesialistoppgave.

  1. Bjerre HL, Christensen JB, Buus NH, Simonsen U, Su J. The role of aliskiren in the management of hypertension and major cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. J Hum Hypertens. 2019;33(11):795-806. doi:10.1038/s41371-018-0149-8
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Rasilez Noden Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Aliskiren: 150 mg

28 stkC-
Rasilez Novartis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Aliskiren: 150 mg

98 stkC-
Tablett

Aliskiren: 300 mg

98 stkC-