Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Inflammatorisk tarmsykdom

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
17.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Omfatter ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. Det er klare holdepunkter for at insidensen av begge disse sykdommene er gradvis økende i store deler av verden og det antas at prevalensen av inflammatorisk tarmsykdom i Norge i dag er 0,5-1%.

Årsaken til inflammatorisk tarmsykdom er fortsatt ukjent, men flere faktorer synes å ha betydning for sykdomsmottakelighet og -utvikling, som genetiske faktorer (se UpToDate ) og aktivering av immunsystemet som følge av manglende toleranse for tarmens bakterieflora. Forskjellige microbiota-profiler synes assosiert med IBD.

Kardinalsymptom ved ulcerøs kolitt er blodig diaré, av og til ledsagende magesmerter og generell sykdomsfølelse. Det kliniske bildet ved Crohns sykdom er mer mangeartet og kan derfor by på diagnostiske utfordringer. Diare uten synlig blod og magesmerter er vanligvis til stede. Ekstraintestinale ledsagermanifestasjoner f.eks. i hud, munn, øyne, ledd, lever og/eller nyrer, som ses ved både ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, behandles uavhengig av grunnlidelsen.

Diagnostiseres nesten alltid ved endoskopisk undersøkelse med biopsi. MR tynntarm og kapselendoskopi kan ofte være supplerende undersøkelser ved utredning av tynntarms-Crohn. Enteroskopi er sjeldent nødvendig. Generelt bør MR benyttes for dette formålet, da MR i tillegg vil kunne gi informasjon om inflammatorisk aktivitet. CT og ultralyd er også etablerte bildediagnostiske metoder til å kartlegge sykdomsutbredelse og aktivitet samt komplikasjoner ved Crohns sykdom. Bruken av CT bør imidlertid begrenses spesielt hos unge pasienter pga stråleeksponering. Måling av kalprotektin i feces er en viktig undersøkelse mht. diagnostikk og vurdering av sykdomsaktivitet samt effekt av en gitt behandling.

Akutte anfall av kolitt byr på spesielle diagnostiske overveielser overfor bl.a. infeksiøs og legemiddelassosiert kolitt. Både vanlige tarmpatogener, clostridium difficile og CMV kan ofte skape diagnostiske utfordringer vis a vis IBD.

Gravide med ulcerøs kolitt og Crohns sykdom behandles som ikke-gravide. Underbehandling av tarmsykdommen kan ha en langt mer uheldig innvirkning på graviditeten og fosteret enn risikoen for medikamentelle bivirkninger. Ved legemiddelbehandling kan 5-ASA-preparater, glukokortikoider og azatioprin benyttes hvis nødvendig. Metotreksat har dokumentert teratogen effekt må seponeres hos kvinner mist 3 måneder før konsepsjon. Dette gjelder ikke for menn. TNF-hemmerne som brukes i behandlingen av inflammatorisk tarmsykdom er monoklonale antistoffer av typen IgG1. De passerer ikke placenta før i slutten av andre trimester og i økende grad i tredje trimester. Ut ifra et «føre var prinsipp» anbefales det derfor å holde pause i behandlingen fra uke 30-34 og fram til partus dersom pasienten er i remisjon. Det samme gjelder for ustekinumab og vedolizumab som også er monoklonale antistoffer av typen IgG1. Foreløpig er erfaringen med bruk av JAK hemmere og sfingosin reseptor modulatorer ved graviditet svært begrenset og må unngås.

Det er ikke registrert at inflammatorisk tarmsykdom medfører misdannelser, men det er økt risiko for tidlig abort og lav fødselsvekt ved aktiv sykdom. Graviditet påvirker vanligvis ikke tarmsykdommen, men noen ganger ser man en immunsupprimerende effekt av svangerskapet med lavere sykdomsaktivitet i tarm. Hos andre IBD-pasienter har imidlertid kolitten blusset opp i første trimester eller post partum.

Mage-tarmforbundet - er en landsdekkende pasientforening for personer med Crohns sykdom og ulcerøs kolitt (IBD), Irritabel tarmsyndrom (IBS) og andre fordøyelsesrelaterte sykdommer.

Biologisk behandling ved inflammatorisk tarmsykdom – voksne pasienter (>=18 år) eHåndboken OUS, dok ID 129970.

FHI Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Anbefalte vaksiner til personer som skal starte opp med immundempende behandling

Sykehusinnkjøp Avtaler legemidler TNF BIO:

Jahnsen J, Røseth AG, Aadland. Måling av kaprotektin i feces. TnLF 2009; 129: 743-5. doi: 10.4045/tidsskr.08.0010

Roda G, Chien Ng S, Kotze PG, Argollo M, Panaccione R, Spinelli A, Kaser A, Peyrin-Biroulet L, Danese S. Crohns disease Nat Rev Dis Primers. 2020 Apr 2;6(1):22. doi: 10.1038/s41572-020-0156-2.

Kobayashi T, Siegmund B, Le Berre C, Wei SC, Ferrante M, Shen B, Bernstein CN, Danese S, Peyrin-Biroulet L, Hibi T.Ulcerative colitis. Nat Rev Dis Primers. 2020 Sep 10;6(1):74. doi: 10.1038/s41572-020-0205-x.

Underkapitler

Ulcerøs kolitt

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

  • Diagnostikk: Anamnese og høyt nivå av kalprotektin i feces (> 250 mg/kg). Kolonoskopi med biopsi.
  • Legemiddelbehandling:
    • Et 5-aminosalisylsyre (5-ASA) preparat ev sulfasalazin er førstevalget i behandlingen av ulcerøs kolitt med mild til moderat sykdomsaktivitet. Dette gjelder uansett utbredelse av inflammasjonen. Medikamentene kan gis som tabletter eller granulat peroralt eller som stikkpiller, klyster eller skum for lokalbehandling. Med aminosalisylater kan det oppnås tilfredsstillende sykdomskontroll hos mange pasienter med ulcerøs kolitt og tilbakefall kan forebygges. Brukes derfor også som vedlikeholdsbehandling over mange år, kanskje livslangt.
    • Kortikosteroider skal bare benyttes ved aktiv inflammasjon i tarmen og har ingen plass som vedlikeholdsbehandling. Administreres som tabletter eller klyster ev intravenøst ved alvorlig kolitt.
    • Tiopurinene (azatioprin og 6-merkaptopurin) samt metotreksat er immunhemmende medikamenter som i hovedsak anvendes som tilleggsbehandling til enkelte biologiske legemidler for å hindre immunogenisitet med dannelse av antistoffer mot det biologiske legemiddelet.
    • Biologiske legemidler brukes både som induksjon- og vedlikeholdsbehandling ved moderat til alvorlig ulcerøs kolitt. En TNF alfa-hemmer er førstevalget (jfr Sykehusinnkjøpsavtaler, se TNF bio) og bør initialt kombineres med et immunhemmende medikament. Ved manglende effekt eller intoleranse kan behandling med vedolizumab eller ustekinumab forsøkes. Disse legemidlene kan gis som monoterapi.
    • Jak-hemmere kan også benyttes i behandlingen av moderat til alvorlig ulcerøs kolitt både som induksjon- og vedlikeholdsbehandling. Medikamentene gis som tabletter.
    • Sfingosin-reseptormodulatorer har også indikasjonen moderat til alvorlig ulcerøs kolitt og gis som tabletter.

Kronisk, uspesifikk og ulcerativ sykdom i tykktarmens slimhinne. Affiserer nesten uten unntak endetarmen og tykktarmen med varierende utbredelse i proksimal retning. Karakteriseres vanligvis av hyppig, blodig og slimet avføring. Klassifiseres på grunnlag av klinisk tilstand i ulike grader av sykdomsaktivitet (remisjon, mild, moderat, alvorlig). Hos ca. 1/3 av pasientene er sykdommen utbredt i hele kolon. Forløpet er kontinuerlig eller intermitterende. Sykdommen kan debutere akutt. Debutalder, sykdomsutbredelse og aktivitet påvirker prognosen.

Typisk er blodig diaré. Avføringen har gjerne en grøtete konsistens, og det er ofte synlig slim og puss. Tilleggssymptomer kan være hyppig avføringstrang, tenesmer, diffuse magesmerter og generell sykdomsfølelse. Vekttap, feber og ekstraintestinale manifestasjoner fra ledd, hud, øyne eller lever kan forekomme.

Anamnese og høyt nivå av kalprotektin i feces (> 250 mg/kg). Kolonoskopi med biopsi er påkrevet. Det er viktig å utelukke infeksiøs årsak til inflammasjonen og avføringsprøver til undersøkelse for tarmpatogener inklusive clostridium difficile bør derfor tas.

Det er meget sjeldent at det oppstår alvorlige komplikasjoner til ulcerøs kolitt. Fulminant forløp og perforasjon av tarmen kan skje. Det samme gjelder sepsis og betydelige blødninger. Små blødninger over lengre tid som fører til jernmangel og lav blodprosent er ikke uvanlig. Langvarig totalkolitt eller samtidig primær skleroserende kolangitt (PSC) gir økt risiko for kreft i tarmen, og særskilte kontroll- og behandlingsrutiner er påkrevet hos noen pasienter.

Det finnes ingen kurativ behandling for ulcerøs kolitt. Legemiddelbehandlingen har som mål å gi rask symptomlindring og kontroll av den inflammatoriske prosessen. Deretter gis vedlikeholdsbehandling for å opprettholde sykdomskontroll og forebygge tilbakefall og komplikasjoner. Sykdomsaktivitet og -utbredelse av inflammasjonen er avgjørende for terapivalget og vil ha betydning for behandlingsopplegget. Se også FHI Vaskinasjonsveilederen for helsepersonell: Anbefalte vaksiner til personer som skal starte opp med immundempende behandling.

  1. Milde former
    1. 5-aminosalisylsyre (5-ASA) eller sulfasalazin, oftest som monoterapi. 5-ASA bør doseres en gang daglig. Vanlig dosering for sulfasalazin er 2–3 g daglig.
    2. Mesalazinklyster, -stikkpiller eller -skum, ev. glukokortikoidklyster bør benyttes alene ved kun distal affeksjon og i kombinasjon med peroral behandling ved mer utbredt sykdom (et klyster eller en applikator skum hver kveld, alternativt en eller flere stikkpiller som også kan kombineres med klyster eller skum i 2–4 uker), ev. morgen og kveld første 1–2 uker.
    3. Budesonid MMX benyttes hos pasienter hvor det ikke oppnås ønsket effekt av 5-ASA/sulfasalazin. Vanlig dosering er 9 mg x 1 i 8 uker.
  2. Moderate former: Spenner over et bredt spektrum i det kliniske bildet, og behandlingsopplegget må differensieres.
    1. 5-aminosalisylsyre (mesalazin, olsalazin, balsalazid) eller sulfasalazin er basismedisinering. Vanlig startdose har vært ca. 2–3 g daglig, men det kan trolig oppnås raskere kontroll over sykdommen ved å øke den daglige dosen til inntil 4–5 g daglig. I tillegg anbefales lokalbehandling med mesalazinklyster, -stikkpiller eller –skum de første 2-4 ukene.
    2. Budesonid MMX benyttes i hovedsak hos pasienter hvor det ikke oppnås ønsket effekt av 5-ASA/sulfasalazin. Vanlig dosering er 9 mg x 1 i 8 uker.
    3. Ved uttalte symptomer kan kortvarig peroral glukokortikoidbehandling være indisert: Prednisolon i moderate doser (peroralt).
      1. Voksne: Initialt vanligvis 30–40 mg daglig
      2. Barn: 1–1,5 mg/kg kroppsvekt/døgn (maksimalt 40 mg/døgn), ev. hver 2. dags behandling

        Avhengig av den kliniske effekten, uendret dose i 1–2 uker, ved remisjon gradvis dosereduksjon (hos voksne med 5–2,5 mg ukentlig). Seponering etter 2–3 måneder.
        Intermitterende glukokortikoid- eller mesalazinklyster/stikkpiller kan brukes enten alene eller samtidig med peroral medisinering.
    4. Ved manglende respons på glukokortikoidbehandling eller glukokortikoidavhengig sykdom (oppbluss under nedtrapping eller umiddelbart etter seponering) bør man vurdere oppstart av behandling med en TNF alfa-hemmer og/eller azatioprin (2–2,5 mg/kg kroppsvekt/døgn). TNF alfa-hemmerne adalimumab, golimumab og infliksimab er alle virksomme ved ulcerøs kolitt. For å forebygge immunogenisitet med dannelse av antistoffer mot TNF alfa-hemmeren anbefales kombinasjonsbehandling med azatioprin eller metotreksat ved oppstart (> 6 måneder). I denne situasjonen kan det vurderes å gi en lavere dose azatioprin (1-1,5 mg/kg kroppsvekt/døgn) for å redusere risikoen for bivirkninger. Metotreksat administreres s.c. Initialt 25 mg ukentlig. Kan reduseres til 15 mg ukentlig etter 6 måneder eller ved bivirkninger. Det bør samtidig gis Folsyre 5 mg ukentlig.
    5. Vedolizumab og ustekinumab er behandlingsalternativer ved utilstrekkelig effekt (primær non-respons), tap av effekt eller intoleranse overfor TNF alfa-hemmere. Det er lite eller ingen problemer knyttet til immunogenisitet med antistoffdannelse ved bruk av disse medikamentene som derfor brukes som monoterapi. For mirikizumab, se SPC og Nye Metoder for oppdatert informasjon.
    6. JAK-hemmerne tofacitinib, filgotinib og upadacitinib, er indisert til behandling av voksne pasienter med moderat til alvorlig aktiv ulcerøs kolitt som har hatt utilstrekkelig respons, mistet respons eller var intolerante overfor enten konvensjonell behandling eller et biologisk legemiddel.
    7. Sfingosin-reseptormodulatorene ozanimod (se SPC, Nye Metoder) og etrasimod (se SPC, Nye Metoder) er også et behandlingsalternativ til behandling av voksne pasienter med moderat til alvorlig aktiv ulcerøs kolitt.
  3. Alvorlig kolitt: Det gis glukokortikoider, ev. parenteralt (0,5–1 mg/kg kroppsvekt). Hvis ikke snarlig bedring må alternativ behandling vurderes. Infliksimab (5-10 mg/kg kroppsvekt), golimumab (initialt 200 mg ev. 400 mg) og adalimumab (initialt 160 mg) har dokumentert effekt ved alvorlig ulcerøs kolitt uansett utbredelse. Det samme gjelder for de biologiske legemidlene vedolizumab, ustekinumab og mirikizumab (SPC) samt JAK hemmere og sfingosin reseptor modulatorer. Kirurgisk behandling med kolektomi er også et alternativ.
    1. Fulminant kolitt (livstruende tilstand med fare for tarmperforasjon) krever intensiv behandling og overvåking av indremedisiner og kirurg som samarbeider daglig for å vurdere kolektomi. Kommer pasienten raskt til behandling, forsøkes glukokortikoidbehandling intravenøst (metylprednisolon 40–80 mg/døgn). Dersom ingen sikker bedring oppnås i løpet av 3(–5) døgn bør behandling med infliksimab vurderes (5-10 mg/kg kroppsvekt) før ev kolektomi.
    2. Ciklosporin har vært brukt og er et alternativ ved alvorlig kolitt, men det er knyttet mye bivirkninger til behandlingen, og residivrisiko er høy ved seponering.
    3. Kolondilatasjon fryktes pga. perforasjonsfare. Omgående operasjon kan være nødvendig. Dilatasjon forekommer i dag svært sjelden, men kan utvikle seg raskt og symptomene maskeres av systemisk glukokortikoidbehandling. Pasienter følges derfor daglig med røntgen oversikt abdomen.
  1. 5‑aminosalisylsyre (mesalazin, olsalazin, balsalazid) og sulfasalazin har vist å kunne halvere residivforekomsten. Oftest anbefales kontinuerlig medisinering på ubestemt tid. Doseringen kan variere fra 1,5 g til 5 g daglig. Reduserer forekomsten av kolorektal kreft hos risikopasienter (tidlig debut og totalkolitt) ved å oppnå kontroll på inflammasjonen i tarmen.
  2. Hos pasienter med kronisk aktiv sykdom, definert ved to eller flere tilbakefall per år som krever glukokortikoider, eller med symptomforverring ved forsøk på nedtrapping av glukokortikoider (kortikosteroidrefraktær/-resistent), kan en TNF alfa-hemmer være aktuell behandling. Både adalimumab, golimumab og infliksimab har vist seg å gi vedvarende sykdomskontroll og redusere behovet for glukokortikoider. Tilleggsbehandling med azatioprin (2–2,5 mg/kg kroppsvekt/døgn) alternativt 6-mercaptopurin (1-1,5 mg/kg) ev metotreksat (15-25 mg s.c./i.m. ukentlig + folsyre) er å anbefale i minst 6 måneder for å forebygge immunogenisitet med dannelse av medikament antistoffer. Azatioprin kan også hos enkelte pasienter være virksomt som monoterapi og vedlikeholde remisjon av kolitten. Før oppstart av behandling med azatioprin er det anbefalt å bestemme TPMT enzymaktivitet og behandlingen bør monitoreres med regelmessig måling av metabolittene 6-TGN/6-MMP. Konsentrasjonsmålinger i serum av TNF alfa-hemmere kan bidra til en optimal bruk av disse legemidlene.
  3. Vedolizumab har også vist seg å gi vedvarende sykdomskontroll og redusere behovet for glukokortikoider hos pasienter med kronisk aktiv sykdom. Det er først og fremst aktuelt å benytte vedolizumab i behandlingen ved utilstrekkelig effekt, tap av effekt eller intoleranse overfor TNF alfa-hemmere.
  4. Ustekinumab har på tilsvarende måte veldokumentert effekt hos pasienter med ulcerøs kolitt og vil også være et behandlingsalternativ ved utilstrekkelig effekt, tap av effekt eller intoleranse overfor TNF-hemmere.
  5. Mirikizumab har også veldokumentert effekt hos pasienter med ulcerøs kolitt og kan benyttes ved utilstrekkelig effekt, tap av effekt eller intoleranse overfor TNF-hemmere.
  6. JAK-hemmerene tofacitinib, filgotinib og upadacitinib har også dokumentert effekt som vedlikeholdsbehandling hos pasienter med moderat til alvorlig ulcerøs kolitt.
  7. Sfingosin reseptor modulatorene ozanimod og etrasimod har også dokumentert effekt som vedlikeholdsbehandling hos pasienter med moderat til alvorlig ulcerøs kolitt.
  8. Ingen rutinemessig dietetisk behandling kan anbefales. Parenteralt jerntilskudd kan være nødvendig (sideropeni, anemi), mens folsyretilskudd må overveies ved sulfasalazinbehandling, og alle gravide skal gis folsyresubstitusjon (0,4 mg x 2) i 1. trimester ved denne type behandling.
  9. Symptomatisk behandling ved plagsom diaré med loperamid, ev. kodeinfosfat, kan være indisert i korte perioder i påvente av respons på mer spesifikk behandling.
  10. Ved kontinuerlige symptomer, eller stadige residiv til tross for optimal medisinsk behandling, bør elektiv kolektomi vurderes.

Det er viktig at pasienter med ulcerøs kolitt har en fast legekontakt. Pasienter med mild sykdom kan følges opp av fastlege. God og regelmessig oppfølging er trolig gunstig for forløpet av sykdommen. Mange pasienter vil ha behov for tilknytning til en spesialistpoliklinikk i fordøyelsessykdommer.

Utvalgte risikopasienter bør tilbys oppfølging med endoskopi og biopsi pga. faren for kreftutvikling. Kolektomi anbefales ved påvisning av grov dysplasi.

Crohns sykdom

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

  • Symptomer: Diaré, abdominalsmerter og allmennsymptomer. Vekttap og ev. ekstraintestinale manifestasjoner
  • Diagnostikk: Anamnese og høyt nivå av kalprotektin i feces (> 250 mg/kg). Kolonoskopi med biopsi. MR tynntarm. UL us av tarmen, ev kapselendoskopi.
  • Legemiddelbehandling: Glukokortikoider, kun i et begrenset tidsrom, 3–4 måneder. Det anbefales at behandlingen startes av spesialist. Budesonid er alternativ ved affeksjon av terminale ileum og kolon ascendens. TNF alfa-hemmere kan benyttes hos pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet (infliksimab i.v. eller adalimumab s.c.) både som akutt og vedligeholdsbehandling. Bør kombineres med azatioprin, 6-merkaptopurin eller metotreksat ved behandlingsstart for å forebygge immunogenisitet med dannelse av antistoffer mot TNF alfa-hemmeren. Enkelte pasienter kan ha effekt av azatioprin, 6-merkaptopurin eller metotreksat som monoterapi, men slik behandling er vanligvis ikke å anbefale. Metotreksat administreres s.c. eller i.m. (15-25 mg ukentlig (+ folsyre). Vedolizumab, ustekinumab, risankizumab og upadacitinib er behandlingsalternativer ved utilstrekkelig effekt, tap av effekt eller intoleranse overfor TNF alfa-hemmere.

Kronisk, uspesifikk og ofte transmural inflammatorisk sykdom som hyppigst affiserer distale ileum og tilstøtende del av kolon, men som kan lokaliseres til alle deler av gastrointestinaltraktus fra munnhule til anus. Utbredelsen er ofte segmental og inflammasjonen transmural og granulomatøs. Hverken medisinsk eller kirurgisk behandling er kurativ. Erfaring hos behandlende leger og kontinuitet i pasientomsorgen er viktig ved behandling av Crohns sykdom. Behandlingsmålet er å ha vedvarende kontroll på den inflammatoriske prosessen i tarmveggen for derved å kunne forebygge at det oppstår varig vevsskade og komplikasjoner. Riktig medisinsk behandling til riktig tid hos den enkelte pasient er derfor viktig.

Det kliniske bildet er mangfoldig, bestemt av lokalisasjon, utbredelse, sykdomsaktivitet og komplikasjoner. Diaré, abdominalsmerter og allmennsymptomer er vanlig på diagnosetidspunktet. Vekttap er ikke uvanlig, og vekstretardasjon kan forekomme hos barn. Ekstraintestinale manifestasjoner kan også være til stede hos enkelte pasienter.

Hos enkelte pasienter er det lite eller ingen lokalsymptomer initialt, men kun jernmangel (med eller uten anemi), vitaminmangel eller asteni. Samtidig er det hevdet at kalprotektinmålinger i avføringen er mindre pålitelig ved Crohns sykdom enn ved ulcerøs kolitt, men på diagnosetidspunktet vil det stort sett alltid være forhøyet verdi av kalprotektin i feces (> 250 mg/kg). Måling av kalprotektin i feces er derfor viktig for å velge ut pasienter som skal henvises til videre utredning med koloskopi.

Legemiddelbehandlingen har som mål å gi rask symptomlindring og kontroll av den inflammatoriske prosessen. Deretter gis vedlikeholdsbehandling for å opprettholde sykdomskontroll og forebygge tilbakefall og komplikasjoner.

Behandling av barn med Crohns sykdom tilstreber klinisk remisjon for derved å oppnå normal vekstutvikling.

  1. Dietetisk behandling er hensiktsmessig ved spesielle indikasjoner: Fettredusert kost kan være aktuelt ved diaré/steatoré som følge av tynntarmssykdom/reseksjon. Ernæringen bør optimaliseres slik at malnutrisjon unngås. Mangel på ulike vitaminer og mineraler må korrigeres og samtidig forebygges. I enkelte tilfeller kan det være nødvendig med parenteral ernæring, korreksjon med erytrocyttkonsentrat, ferskfrosset, virusinaktivert plasma, albumin, væske og elektrolytter, se T23.1.2 Sondeernæring (enteral ernæring) for voksne Sondeernæring (enteral ernæring) for voksne.
  2. Antiinflammatorisk behandling
    1. Glukokortikoider er effektive ved aktiv Crohns sykdom uansett sykdomslokalisasjon. Det anbefales at behandlingen startes av spesialist. Glukokortikoider bør kun gis som en kur i et begrenset tidsrom, 3–4 måneder.
      Dosering: Initialt gis ofte prednisolon 40–60 mg daglig i 1–2 uker. Dernest gradvis dosereduksjon med initialt 10 mg/uke og senere 5 mg/uke. Behandlingsvarighet må individualiseres avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad og behandlingsrespons.
      1. Budesonid er tilgjengelig som depotkapsler for kontrollert frisetting av aktivt glukokortikoid i terminale ileum og kolon ascendens. Legemidlet er et alternativ ved Crohns sykdom lokalisert til denne delen av tarmen. Nesten all aktiv substans omdannes til inaktive metabolitter ved førstepassasje gjennom leveren. Den systemiske virkningen og dermed bivirkninger av budesonid blir betydelig redusert sammenlignet med konvensjonelle glukokortikoider. Vanlig dosering er 9 mg daglig initialt og gradvis nedtrapping før seponering.
      2. Lokalbehandling (glukokortikoidklyster) er sjelden aktuelt, men kan vurderes ved distal kolonaffeksjon.
    2. Azatioprin har blitt brukt i utstrakt grad i behandlingen av Crohns sykdom. Full effekt inntrer ofte først etter 12 uker. Azatioprin (2–2,5 mg/kg) har vist seg å forebygge tilbakefall av Crohns sykdom samtidig som det reduserer bruken av glukokortikoider og derfor hatt en plass som vedlikeholdsbehandling. Behandling med azatioprin bør monitoreres med regelmessig måling av metabolittene 6-TGN/6-MMP og før oppstart er det anbefalt å bestemme TMPT (tiopurin-S-metyltransferase) enzymaktivitet (se OUS eHåndbok Dok-ID 104851). Pasienter som får virksom vedlikeholdsbehandling med azatioprin bør fortsette behandlingen i graviditeten og ammeperioden. Oppstart av behandling med azatioprin under graviditeten bør man imidlertid være meget tilbakeholden med fordi det er mange pasienter (> 30%) som ikke tåler legemidlet, og det tar lang tid før effekten setter inn. Azatioprin gir økt risiko for lymfom spesielt hos eldre pasienter (> 65 år) og hos denne pasientgruppen bør man derfor utvise noe tilbakeholdenhet med bruk av azatioprin. Immunogenisitet med dannelse av antistoffer mot legemiddelet er et stort problem ved behandling med TNF alfa-hemmere, men kan forhindres eller utsettes ved samtidig bruk av azatioprin. I dagens behandling av Crohns sykdom blir azatioprin hovedsakelig brukt i kombinasjon med en TNF alfa-hemmer og eventuelt med en lavere dosering (1-1,5 mg/kg) for å redusere risikoen for bivirkninger.
    3. 6-Merkaptopurin (6-MP) Merkaptopurin virker på samme måte og har samme indikasjoner som azatioprin. Vanlig dosering er 1–1,5 mg/kg kroppsvekt. 6-MP er først og fremst et behandlingsalternativ til pasienter som ikke ønsker å bruke azatioprin pga. lettere ukarakteristiske bivirkninger som gastrointestinalt ubehag osv. Regelmessig oppfølging med blodprøver er den samme som for azatioprin.
    4. Metotreksater også virksomt ved Crohns sykdom både som akutt- og vedlikeholdsbehandling, men effekten er kun dokumentert for parenteral administrasjon (subkutant/intramuskulært). Vanlig dosering er 25 mg i uken, som etter 6 måneder kan reduseres til 15 mg i uken. Det bør samtidig gis folsyre 5–7 mg i uken. Metotreksat kan også forhindre eller utsette dannelsen av antistoffer mot TNF alfa-hemmere hos pasienter som får slik behandling og benyttes til dette formålet hos pasienter som er intolerante eller av andre grunner ikke kan behandles med azatioprin.
    5. TNF alfa-hemmere brukes i behandlingen av pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet, men på grunn av problemet med immunogenisitet bør det alltid gis tilleggsbehandling med et immunhemmende medikament de første 6-12 månedene.
      1. Infliksimab administreres intravenøst. Det gis først induksjonsbehandling med en infusjon (5 mg/kg) uke 0, 2 og 6, og deretter en infusjon hver 8. uke hvis effekt av behandlingen. Måling av infliksimabkonsentrasjonen i serum ev også dannelse av antistoffer mot infliksimab kan bidra til å optimalisere behandlingen.
      2. Adalimumab gis som injeksjon (subkutant) hver 14. dag. Vanligvis er første dose 160 mg, andre dose 80 mg og deretter 40 mg. Måling av adalimumabkonsentrasjonen i serum ev også dannelse av antistoffer mot adalimumab kan bidra til å optimalisere behandlingen.
    6. Integrin reseptorantagonist kan gis til pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet og som har utilstrekkelig effekt (primær non-respons), tap av effekt eller intoleranse overfor TNF alfa-hemmere.
      1. Vedolizumab administreres intravenøst eller subkutant. Det gis først induksjonsbehandling med en infusjon (300 mg) uke 0, 2 og 6, og deretter en infusjon hver 8. uke hvis effekt av behandlingen. Alternativt 108 mg subkutant hver 2 uke etter de 2 første infusjonene.
    7. Anti-interleukin (IL)- 12/23 (ustekinumab) kan benyttes hos pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet og som har feilet eller vist intoleranse til konvensjonell behandling og/eller en TNF alfa-hemmer. Ustekinumab gis først som en infusjon (6 mg/kg kroppsvekt) og dernest 90 mg subkutant etter 8 uker. Hvis effekt av behandlingen kan denne fortsette med 90 mg subkutant hver 12. evt hver 8. uke.
    8. Anti-interleukin (IL)-23 (risankizumab) kan benyttes hos pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet og som har feilet eller vist intoleranse til konvensjonell behandling og/eller en TNF alfa-hemmer. Risankizumab gis først som tre infusjoner (600 mg) med 4 ukers mellomrom etterfulgt av 360 mg subkutant 4 uker etter siste startdose og dernest 360 mg subkutant hver 8 uke.
    9. JAK-hemmeren upadacitinib er et behandlingsalternativ til pasienter med moderat til alvorlig sykdomsaktivitet og som har feilet eller vist intoleranse til konvensjonell behandling og/eller en TNF alfa-hemmer. Upadacitinib gis som tabletter 45 mg daglig i 10 uker etterfulgt av 30 mg daglig. Senere kan man eventuelt vurdere å redusere dosen ytterligere til 15 mg daglig.
    10. Sulfasalazin og 5-aminosalisylsyre (5-ASA) benyttes fortsatt en del i behandlingen av Crohns sykdom selv om disse legemidlene ikke har noen, eller i beste fall en helt marginal effekt, ved denne tilstanden. Dette gjelder både ved aktiv sykdom og som vedlikeholdsbehandling.
  3. Annen legemiddelbehandling
    1. Nitroimidazoler (metronidazol) og ciprofloksacin har effekt ved Crohns sykdom, men anvendes fortrinnsvis ved kompliserende fistulerende sykdom eller bakteriell overvekst i tynntarmen som følge av endrede passasjeforhold. Rifaksimin har også vist å ha effekt ved Crohns sykdom. Metronidazol (20 mg/kg kroppsvekt/dag) kan forebygge sykdomsresidiv etter tarmreseksjon.
    2. Gallesyrebindende midler, f.eks. kolestyramin, kan forsøkes ved diaréplager som er forårsaket av gallesyremalabsorpsjon (f.eks. etter ileumreseksjon).
    3. Loperamid kan også anvendes hos enkelte utvalgte pasienter med plagsom diaré.
    4. Substitusjonsbehandling med ulike vitaminer og mineraler er viktig når det påvises mangler. Ved tynntarmsreseksjon og/eller utbredt tynntarmsaffeksjon kan det være behov for langtidsbehandling med jern, vitamin B12, A og D, sjeldnere med folsyre, vitamin K, kalium, kalsium og magnesium. Ved jernmangel og jernmangelanemi anbefales intravenøst tilskudd og behandlingsmålet er korrigere anemien og fylle opp jernlagrene.
    5. Stamcellebehandling: Behandling av komplekse perianale fistler hos voksne med inaktiv/mild aktiv luminal Crohns sykdom, når fistlene ikke har vist god nok respons på minst én konvensjonell eller biologisk behandling. Skal kun brukes etter at fistlene er forbehandlet. Spesialistoppgave, se Darvadstrocel.
  4. Kirurgisk behandling av Crohns sykdom kan være nødvendig når det oppstår komplikasjoner eller når det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende sykdomskontroll med medisinsk behandling. Den vanligste komplikasjonen som fører til operasjon er strikturdannelse med vedvarende stenosesymptomer. Generelt tilstreber man å fjerne så lite tarm som mulig. Av og til benyttes også kirurgiske teknikker med korreksjon av forsnevringer uten fjerning av tarm. Vanligvis bevares kontinuiteten i fordøyelseskanalen etter at et tarmavsnitt er blitt fjernet, men det hender at pasienter som blir operert for Crohns sykdom må få en stomi enten permanent eller midlertidig. Fistler, med eller uten abscessutvikling, vil også ofte kreve kirurgisk behandling. Et stort antall av pasienter med Crohns sykdom vil sannsynligvis trenge kirurgisk behandling i løpet av livet, og i litteraturen varierer risikoen fra 50 til 80 %. Det er nå klare holdepunkter for at nyere medisinsk behandling, med bl.a. økt bruk av TNF alfa-hemmere, har redusert behovet for kirurgi. Ved symptomgivende stenoser og begrenset utbredelse av sykdom bør primær kirurgi vurderes som et behandlingsalternativ. Tverrfaglig samarbeid er viktig hos denne pasientgruppen.

Oppfølging og behandling av pasienter med Crohns sykdom er en spesialistoppgave, og alle pasienter med denne sykdommen bør derfor ha en etablert kontakt til en spesialistpoliklinikk i fordøyelsessykdommer. I tillegg er viktig med god kommunikasjon mellom spesialisthelsetjenesten og pasientens fastlege.

Kronisk diaré

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Med kronisk diare forstår man vanligvis hyppige tømninger (>3 pr døgn) av vandig til grøtet avføring av mer enn 2 ukers varighet. En lang rekke sykdommer kan forårsake diare, også sykdommer som ikke nødvendigvis har sin primære lokalisasjon i fordøyelseskanalen. I tillegg kan diare oppstå som en bivirkning til ulike medikamenter. Dette avsnittet tar for seg en symptomatisk behandling uavhengig av etiologi. Langtidsbehandling forutsetter en grundig utredning av årsaksforhold. Diaré ved organisk sykdom er vanligvis sekretorisk eller osmotisk (nedsatt absorpsjon av næringsemner, vann, elektrolytter). Osmotisk diaré er gjerne måltidsrelatert, mens sekretorisk kan gi nattlige symptomer og betydelig væske og salttap. Se også Infeksiøse tarmsykdommer.

Behandlingen rettes mot grunnlidelsen der den er diagnostisert og kan behandles. Antidiarébehandling med legemidler er symptomatisk. Vannbindende midler (Johannesbrødmel, loppefrø, linfrø og cerealfibre) og stoppende legemidler (loperamid), og under spesielle forhold kodein, er aktuelle. Dessuten er kostregulering og rehydrering viktig. Det finnes en rasjonelt sammensatt blanding av karbohydrater og elektrolytter som pulver til mikstur (Gem).

Gallesyrebindende midler som kolestyramin kan brukes ved diaré forårsaket av ileumdysfunksjon og etter ileocøkalreseksjon dersom pasienten fortsatt har kolon. Doseringen er individuell.

Mikroskopisk kolitt

Revidert:
04.04.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Jørgen Jahnsen

Mikroskopisk kolitt er en kronisk inflammatorisk sykdom karakterisert ved vandig diare og makroskopisk normal slimhinne. Sykdommen omfatter 2 undergrupper, lymfocytær- og kollagen kolitt.

Lymfocytær kolitt kjennetegnes ved økt antall intraepiteliale lymfocytter og ved kollagen kolitt ses et subepitelialt fortykket kollagen bånd. Det er imidlertid betydelig overlapp mellom de 2 entitetene og mulig dreier det seg om varianter av samme sykdom.

I Europa er insidensen for lymfocytær kolitt og kollagen kolitt henholdsvis 3-4/100.000 og 2-7/100.000. Prevalensen er angitt til og ca. 15/100.000 for begge tilstandene. Kvinner rammes hyppigere enn menn (3:1). De fleste pasientene er i alderen over 60 år.

Årsaken til mikroskopisk kolitt er ukjent. Aktivering av tarmens immunsystem hos genetisk disponerte individer mistenkes for å ha en sentral rolle i patogenesen. Bruk av visse medikamenter er satt i sammenheng med utvikling av mikroskopisk kolitt. Det har først og fremst vært fokus på NSAID preparater og det er vist at pasienter med mikroskopisk kolitt langt oftere får behandling med denne medikamentgruppen. Andre kandidater er blant annet PPI. Gallesalter og infeksjon er også blitt mistenkt som utløsende faktorer. Det er mulig at disse ulike faktorene har betydning ved å påvirke tarmens permeabilitet og derved fremme inflammasjonen ved at forskjellige antigener kommer i kontakt med immunsystemet.
Det er også vist at mikroskopisk kolitt er assosiert med enkelte autoimmune sykdommer som cøliaki, thyroidesykdommer, diabetes mellitus og revmatoid artritt.

Hovedsymptomet er vandige diareer. Magesmerter og vekttap kan forekomme. Tilstanden kan debutere ganske brått med hyppige tømninger. Hos de fleste pasientene har sykdommen et kronisk forløp med intermitterende aktivitet og forsvinner ofte spontant i løpet av måneder eller år. Noen få pasienter kan oppleve et invalidiserende behandlingsresistent forløp.

Diagnosen stilles ved endoskopi med biopsi fra makroskopisk normal slimhinne. Ved lymfocytær kolitt ses ≥ 20 intraepeteliale lymfocytter pr 100 epitel celler og kollagen kolitt er karakterisert ved et subepitelialt kollagenbånd ≥ 10 µm. Ved begge tilstander er det i tillegg et inflammatorisk infiltrat i lamina propria. Forandringene er ikke alltid likt distribuert i tarmen og i enkelte tilfeller kan de kun ses i kolon ascendens og kolon transversum.

Budesonid er første valget i behandlingen av mikroskopisk kolitt og det eneste medikamentet som har en vel-dokumentert effekt på bakgrunn av tilfredsstillende kliniske studier. Vanlig dosering er 9 mg x 1 i 6-8 uker. Recidivfrekvensen er meget høy etter seponering (> 50 %) og ofte er det derfor aktuelt å gi langtidsbehandlig med en lavere dosering. Andre behandlinger som er gitt og som kan ha effekt hos enkelte pasienter er loperamid, kolestyramin og 5-ASA preparater. Prednisolon, azatioprin og metotreksat samt biologiske legemidler og JAK-hemmere er også blitt forsøkt og er virksomme hos noen, men bør reserveres til de mest alvorlig rammede pasientene.

Mage-tarmforbundet - Mikroskopisk kolitt