Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Blodplatehemmere

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antitrombotiske legemidler står sentralt i behandling av arteriell og venøs tromboembolisk sykdom inkludert hjerte-/karsykdommer. De inndeles grovt i blodplatehemmere og koagulasjonshemmere. Acetylsalisylsyre samt ADP-reseptorantagonistene (P2Y12-reseptorantagonistene) klopidogrel, prasugrel og tikagrelor er perorale blodplatehemmere til bruk primært ved koronar hjertesykdom. Dipyradimol, acetylsalisylsyre og klopidogrel brukes også etter iskemisk hjerneslag. Acetylsalisylsyre brukes også etter ulike former for hjertekirurgi samt perkutan klaffeintervensjon. I tillegg er tiklopidin registrert, men brukes i dag svært sjelden grunnet bivirkninger og bedre alternativer. Kangrelor, tirofiban, eptifibatid og abciximab er blodplatehemmere til intravenøs bruk. Kangrelor virker via ADP-reseptorantagonisme mens de andre tre er GPIIb/IIIa-antagonister til bruk primært i forbindelse med perkutan koronarintervensjon (PCI). Abciximab er ikke lenger tilgjengelig i det norske markedet, det har i lengre tid vært leveringsproblemer for både tirofiban og eptifibatid.

Bruk av effektive platehemmere har medført redusert dødelighet ved akutt hjerteinfarkt, forekomst av stenttrombose etter PCI, residiv av hjerteinfarkt og iskemiske hjerneslag. Acetylsalisylsyre kan brukes som primærprofylakse mot hjerte-/karsykdom, men bare hos pasienter med påvist forhøyet risiko iht. NORRISK-2. Rutinebruk av acetylsalisylsyre i primærprofylakse f.eks. av pasienter med diabetes eller forhøyet kolesterol anbefales ikke lenger.

Tredje generasjons P2Y12-antagonister (prasugrel: TRITON-TIMI 38-studien; tikagrelor: PLATO-studien), vanligvis i kombinasjon med acetylsalisylsyre, har vist seg mer effektive enn klopidogrel (i kombinasjon med acetylsalisylsyre) i å redusere dødelighet, hjerneslag og nye hjerteinfarkt hos pasienter med akutt koronarsyndrom (AKS). ISAR-REACT 5-studien sammenlignet tikagrelor med prasugrel hos pasienter med AKS bestemt for invasiv strategi. Tikagrelor ble gitt før koronarangiografi, mens prasugrel ble gitt på angiolaboratoriet etter utført koronarangiografi. En strategi med prasugrel gitt først etter kjent koronaranatomi medførte noe færre iskemiske hendelser sammenlignet med tikagrelor gitt på forhånd uten at det var forskjell i blødningsrisiko. En svakhet ved studien var åpent design (ikke-blindet).

Individuell tilnærming med vurdering av iskemisk risiko og blødningsrisiko er sentralt. Standard behandlingstid er 12 mnd med kombinasjon av acetylsalicylsyre og en P2Y12-antagonist til pasienter med akutt koronarsyndrom. Nyere studier har vist at en hos pasienter med høy blødningsrisiko kan forkorte tiden med dobbelt platehemmer til 3 måneder uten at en har sett økt forekomst av iskemiske hendelser. Vanligvis vil en da seponere acetylsalisylsyre (de-eskaleringsstrategi). Monoterapi med tikagrelor eller klopidogrel vil da være aktuelt. Det foreligger også tilsvarende studier hvor en har seponert acetylsalisylsyre etter bare 4 uker, men disse studiene bør reproduseres. De første 4 ukene etter PCI ser det ut til at acetylsalisylsyre er nødvendig for å hindre nye iskemiske hendelser inkludert stenttrombose.

Når det foreligger samtidig indikasjon for antikoagulasjon (eks. hos pasienter med atrieflimmer) skal en gi acetylsalisylsyre i kombinasjon med klopidogrel, vanligvis kortvarig trippel-behandling (vanlig med en uke) før en fortsetter med klopidogrel og oral antikoagulasjon. Hos pasienter med høy iskemisk risiko (eks. omfattende stenting i venstre hovedstamme) uten høy blødningsrisiko kan trippel-behandling forlenges opptil 1-3 måneder.

Prasugrel er kontraindisert ved indikasjon for antikoagulasjon, alder > 75 år, tidligere TIA/cerebralt insult/hjerneblødning eller kroppsvekt <60 kg. Skal bare gis ved besluttet PCI. M.a.o. må koronaranatomi være kjent. Tikagrelor er kontraindisert ved indikasjon for antikoagulasjon, tidligere hjerneblødning eller høygradig AV-blokk.

For å få tilstrekkelig rask effekt gir en alltid metningsdose av alle platehemmerne før vedlikehold. Acetylsalisylsyre: 150-300 mg, deretter 75 mg x1. Klopidogrel 300-600 mg, deretter 75 mg x1. Prasugrel 60 mg, deretter 10 mg x1. Tikagrelor 180 mg, deretter 90 mg x 2.

Ved PCI for stabil koronarsykdom gir en fortsatt klopidogrel i kombinasjon med acetylsalisylsyre. Ved PCI for akutt koronarsyndrom bør prasugrel eller tikagrelor velges fremfor klopidogrel (i kombinasjon med acetylsalisylsyre) dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner.

Platehemmere til intravenøst bruk: Kangrelor er en P2Y12-reseptorantagonist som gis pga. manglende evne til å svelge tabletter, eller oppkast med tvilsom absorpsjon av tabletter. Infusjon gis kun i forbindelse med PCI og en må være oppmerksom på interaksjon med orale P2Y12-reseptorantagonist. Se egen omtale. GPIIb/IIIa-antagonister (eptifibatid, tirofiban) gis under PCI i tillegg til acetylsalisylsyre og en P2Y12-reseptorantagonist der det er indikasjon i form av redusert flow/perifer embolisering.

Det er viktig å sette seg inn i hvilke pasientgrupper som har indikasjon for de ulike kombinasjoner av platehemmere og hva som er kontraindikasjoner. Et eksempel på mer detaljerte praktiske anbefalinger kan en finne i Medisinsk metodebok OUS Ullevål. Se også Terapikapittelet (T8).

Øvrige NSAID gir reversibel platehemning og bør unngås når annen platehemmende behandling pågår.

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.

  1. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826 2.
  2. Gawaz, M., Geisler, T. & Borst, O. Current concepts and novel targets for antiplatelet therapy. Nat Rev Cardiol 20, 583–599 (2023). https://doi.org/10.1038/s41569-023-00854-6
  3. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2007;357(20):2001-15
  4. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-57
  5. Schupke S, Neumann FJ, Menichelli M, et al. Ticagrelor or Prasugrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2019;381(16):1524-34
  6. Bergmark BA, Mathenge N, Merlini PA, et al. Acute coronary syndromes. Lancet. 2022 Apr 2;399(10332):1347-1358

Legemidler

Acetylsalisylsyre

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antitrombotisk: Antitrombotisk effekt, spesielt på arterielle tromboser. Den antitrombotiske effekten skyldes acetylering av enzymet syklooksygenase-1 i blodplatene. Dette medfører irreversibel hemming av blodplate-funksjonen ved at spaltingen av arakidonsyre til tromboksan A2 reduseres. Gir nedsatt aggregasjons- og «release»-funksjon gjennom hele blodplatens levetid. Blødningstiden forlenges i inntil en uke etter en litt større dose. Ved høyere doser vil man også kunne se påvirkning av prostasyklin gjennom hemning av syklooksygenase-2 i karendotelet. Se også Blodplatehemmere.

Acetylsalisylsyre er fortsatt helt sentral i antitrombotisk behandling av pasienter med akutt koronarsyndrom, særlig hos pasienter behandlet med PCI/stent. Bruk av acetylsalisylsyre som primærprofylakse hos pasienter uten kjent hjerte-karsykdom med lav til moderat risiko for hjerte-karsykdom er derimot i stor grad forlatt. En moderat effekt på iskemiske hendelser og mulig reduksjon i risiko for kolorektalcancer oppveies av økt blødningsrisiko.

Analgetisk/antiinflammatorisk/antipyretisk: Acetylsalisylsyre virker analgetisk i middels store doser (1–3 g per dag) og har i tillegg en antipyretisk effekt, som i hovedsak medieres av salisylsyre gjennom reversibel hemming av syklooksygenase. Den antiinflammatoriske effekt sees bare ved høyere doser på 1-3 g eller mer per dag. ASA brukes svært lite i grunnbehandlingen av den inflammatoriske sykdommer. Plasmakonsentrasjon av salisylsyre bør være mellom 1,0 og 1,8 mmol/l for å oppnå antiinflammatorisk effekt. Toksiske reaksjoner sees ved verdier over 2,2 mmol/l (ca. 400 mg/l). Serumkonsentrasjonsbestemmelse er aktuelt ved mistanke om forgiftninger.

Kreftforebyggende og metastasehemmende effekter: For utdypende, se artiklene: “Aspirin and the risk of colorectal and other digestive tract cancers: an updated meta-analysis through 2019” og “Understanding How Aspirin Prevents Metastasis” hhv..

Absorpsjonen av acetylsalisylsyre er god, men variabel. Data for biotilgjengelighet savnes. Den platehemmende effekten inntreffer raskt, ca. en halvtime etter inntak, men 3-4 timer etter inntak av enterotabletter. Metaboliseres hovedsakelig i leveren med uttalt førstepassasjemetabolisme, men også i plasma og i erytrocytter ved esteraser, til salisylsyre. Salisylsyre metaboliseres videre til inaktive metabolitter. Både acetylsalisylsyre og salisylsyre utskilles via nyrene, 5–35 % umetabolisert salisylsyre, avhengig av dosen. Halveringstiden for acetylsalisylsyre er ca. 15 minutter. Virkningen på blodplatene krever eksponering for intakt acetylsalisylsyre og skjer i hovedsak i portakretsløpet. Effekten på blodplatene er irreversibel og varer derfor i platenes levetid. Halveringstiden for salisylsyre er doseavhengig fra 2–3 timer til ca. 20 timer. Utskillelsen av salisylsyre øker ved økende pH i urinen.

Reseptpliktig bruk: Akuttbehandling og residivprofylakse ved akutte tromboemboliske tilstander som akutt koronarsyndrom med eller uten ST-hevning, hjerneslag inkl. transitoriske iskemiske attakker (TIA) eller andre akutte tromboemboliske tilstander. Langtidsbehandling etter hjerteinfarkt, stabil iskemisk hjertesykdom, perkutan koronarintervensjon (PCI), gjennomgått hjerneslag eller TIA. Brukes også etter koronar bypassoperasjon og innsetting av biologiske hjerteklaffeproteser samt etter enkelte andre perkutane inngrep i hjertet (eks. lukking av PFO). Primærprofylakse mot kardiovaskulære hendelser ved erkjent aterosklerotisk sykdom eller ved høy risiko for fremtidige kardiovaskulære hendelser. Slik bruk må avveies mot økt blødningsrisiko. Profylakse mot preeklampsi fra uke 12 i svangerskapet hos pasienter med høy risiko for preeklampsi.

Reseptfri bruk: Smertestillende, febernedsettende, betennelsesdempende. Er i dag i stor grad erstattet av andre alternativer som paracetamol.

Akuttbehandling ved mistanke om akutt hjerteinfarkt etter kontakt med 113: Voksne over 18 år. Coxor®, se SPC.

Acetylsalisylsyre finnes som tabletter som skal løses opp før de inntas, pulver og væske til mikstur (Coxor®), samt som enterotabletter som løses først i tarmen. I tillegg finnes acetylsalisylsyre til intravenøst bruk på registreringsfritak.

Acetylsalisylsyre skal ikke brukes i mer enn 3-5 dager uten å konsultere lege.

Skal generelt ikke gis til barn under 10 år eller ved feber til personer under 18 år uten rådføring med lege. Se SPC og ditto pasientinformasjon. Det er ulike anbefalinger når det gjelder nedre aldersgrense for behandling med acetylsalisylsyre hos barn som har feber. Den norske barnelegeforeningen angir som nevnt tidligere at acetylsalisylsyre ikke skal brukes ved feber (aldersgrense ikke spesifisert). Britiske BNF for Children angir at acetylsalisylsyre er kontraindisert hos barn < 16 år bortsett fra ved spesifikke indikasjoner, som Kawasakis syndrom og som blodplatehemmere. I USA frarådes bruk av acetylsalisylsyre ved febersykdom hos personer under 19 år. Også flere oppslagsverk advarer mot bruk av acetylsalisylsyre hos barn og ungdom med virusinfeksjon (spesielt varicella eller influensasymptomer) med eller uten feber. Ref. Relis.

  1. Akuttbehandling ved mistanke om akutt koronarsyndrom med eller uten ST-elevasjon eller truende hjerneinfarkt: 300 mg metningsdose. Ev. 75-150 mg intravenøst.
  2. Akuttbehandling ved mistanke om akutt hjerteinfarkt etter kontakt med 113. Voksne over 18 år: Coxor®, se SPC.
  3. Tromboseprofylakse
    1. Voksne og barn over 14 år: 75 mg/døgn som enterotablett. Initialt 150-300 mg metningsdose.
    2. Barn (1 mnd-18 år): 3-5 mg/kg/døgn i en dose, maks 80 mg/døgn
  4. Analgesi/febernedsettende effekt: (se omtale om bruk til personer under 18 år ovenfor)
    1. Voksne og barn over 14 år: 0,5-1 g × 3-4, unntaksvis inntil × 6. Maksimum døgndose: 4 g
    2. Barn (10-14 år/30-50 kg): 250-500 mg 1-3 ganger daglig med 4-8 timers intervaller, i maksimalt 2-3 påfølgende dager. Maksimal daglig dose på 1,5 gram må ikke overskrides. Alternativt: Enkeltdose 15 mg/kg kroppsvekt. Videre 10-15 mg/kg × 4. Maksimal døgndose 60 mg/kg kroppsvekt.
  5. Antiinflammatorisk effekt: Tilpasses individuelt med varsom doseøkning og om mulig med kontroll av serumkonsentrasjoner.
  6. Kawasaki-syndrom hos barn: 3-5 mg/kg/døgn som en dose.
  7. Forebyggende mot preeklampsi for gravide med høy risiko for preeklampsi: 75 eller 150 mg per os om kvelden fra svangerskapsuke 12 og frem til fødsel (ved 75 mg daglig) eller til uke 36 (ved 150 mg daglig).

Pga. forgiftningsrisikoen bør man være varsom med doseøkning fordi plasmakonsentrasjonene stiger uforholdsmessig raskt ved doseøkning i øvre terapeutiske dosenivå.

Toksisitet: Barn er spesielt følsomme.
Spedbarn (< 9 mnd): Konferer Giftinformasjonen.
Barn 9 mnd-12 år: < 150 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.

Voksne og barn > 12 år: < 200 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer, 200-300 mg/kg lett til moderat, > 300 mg/kg alvorlig og > 500 mg/kg potensielt letal forgiftning. Serumsalisylat korrelerer til en viss grad med toksisiteten og bør måles ved mistenkt salisylatforgiftning.

Serumkonsentrasjonen må alltid ses i sammenheng med tidsforløp, pasientens pH, kliniske tilstand og alder.
Lave verdier sent i forløpet kan også være alvorlig.

For vurdering av serumkonsentrasjoner, kontakt Giftinformasjonen.

Behandling: Drikke er anbefalt, også ved observasjon hjemme.
Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Gjentatt kulldosering ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Antiemetika (ondansetron) intravenøst ofte nødvendig for å fullføre gjentatt kulldosering. Antacida og protonpumpehemmer ved behov.
En alvorlig forgiftning kan undervurderes pga. få og lette symptomer tidlig i forløpet.

Følg serumkonsentrasjonen. Rehydrering og korrigering av metabolsk acidose, også sent i forløpet (tilstrebe pH ≥ 7,4), hypoglykemi, hypertermi og elektrolyttforstyrrelser (følg S-kalium spesielt).

Ved moderat til alvorlig forgiftning, alkaliniser urinen med natriumhydrogenkarbonat intravenøst for å øke eliminasjonen. Hold god diurese, men forsering > 200 ml/time er ikke anbefalt. Respiratorbehandling ved bevisstløshet eller kraftig allmennpåvirkning (husk å vurdere fortsatt hyperventilering, viktig å fortsatt gi natriumbikarbonat). Vurder hemodialyse ved alvorlig forgiftning. Øvrig symptomatisk behandling. Lav terskel for kontakt med Giftinformasjonen.

Merk: Acetylsalisylsyre har metningskinetikk, se under Eliminasjon i Farmakokinetikk og doseringsprinsipper.

Økt blødningstendens, dyspepsi, kvalme og diaré. Ulcus ventriculi/duodenalsår samt gastrointestinal blødning. Kan i sjeldne tilfeller gi bronkospasmer hos astmapasienter. Det er trolig en assosiasjon mellom acetylsalisylsyre og Reyes syndrom (encefalittbilde, leveraffeksjon og hypoglykemi). Derfor bør paracetamol foretrekkes som antipyretisk behandling. Er spesielt viktig hos barn.

Økt blødningsrisiko: Pga. hemmende effekt på blodplateaggregering, som oppstår selv ved svært lave doser og vedvarer i flere dager, bør pasienten advares om økt blødningsrisiko ved kirurgiske inngrep, også mindre inngrep (f.eks. tanntrekking). Samtidig må hjertepasienter advares mot seponering uten at hjertespesialist er konferert. Forsiktighet ved samtidig antikoagulasjonsbehandling eller i kombinasjon med annen platehemmer. Gastrointestinale blødninger, sår eller perforasjoner: Kan oppstå når som helst under behandling, uten forvarsel eller tidligere anamnese. Økt risiko hos eldre, ved lav kroppsvekt og ved bruk av antikoagulanter eller blodplatehemmere. Ved alvorlige blødninger (hjerneblødning, gastrointestinal blødning) skal behandlingen vanligvis seponeres umiddelbart. Kombinasjon med perorale antikoagulantia må gjøres med forsiktighet (nytte-/risikovurdering) ved tidligere gastroduodenalsår.

For å unngå overdosering skal det sjekkes at acetylsalisylsyre ikke inngår i andre legemidler ved samtidig bruk. Økt risiko for Reyes syndrom hos barn med virusinfeksjon, spesielt ved varicella og influensalignende tilfeller. Skal derfor unngås hos barn med virussykdom. Regelmessig bruk av høye doser, spesielt kombinasjon av flere analgetika, kan gi vedvarende nyreskade med risiko for nedsatt nyrefunksjon. I doser brukt som tromboseprofylakse er dette sjelden et klinisk problem. Høye doser, feber eller akutte infeksjoner kan øke hemolyserisikoen. Preparatet skal gis under medisinsk tilsyn ved genetisk glukose-6-fosfat dehydrogenase (G6PD)-mangel.

Revmatiske sykdommer: Hemmer urinsyreutskillelsen ved lave doser. Ved behandling av revmatiske sykdommer kan acetylsalisylsyre ha en urikosurisk effekt. Intensivert overvåkning: I tillegg til nøye nytte-/risikovurdering skal behandlingsovervåkning intensiveres ved tidligere gastroduodenalsår/gastrointestinale blødninger/gastritt, ved nedsatt nyre- eller leverfunksjon, sirkulasjonsproblemer, metroragi/menoragi, bronkial-astma, KOLS, høysnue eller hovne nasalpolypper.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Overfølsomhet for innholdsstoffene eller andre salisylater. Tidligere astma eller overfølsomhetsreaksjon ved bruk av salisylater eller substanser med lignende virkningsmekanisme, spesielt NSAID. Aktivt gastrisk- eller duodenalsår. Hemoragisk diatese og hemofili. Trombocytopeni (relativ kontraindikasjon). Doser over 75 mg/dag skal ikke gis ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR <30 ml/minutt). Alvorlig nedsatt leverfunksjon og levercirrhose. Kombinasjon med metotreksat ≥15 mg/uke. Graviditetet i 3. trimester (etter 24 ukers amenoré), unntatt ved bruk som preeklampsi-profylakse (75 eller 150 mg daglig).

Graviditet: Anbefalt som profylakse mot preeklampsi hos gravide med høy risiko for preeklampsi. Dosering 75 mg/dag fra uke 12 til fødsel eller 150 mg/dag fra uke 12 til uke 36. Bruk i svangerskapet utover dette er i hovedsak ikke anbefalt og til dels kontraindisert pga. mulige effekter på fosteret (kardiopulmonal toksisitet med prematur lukking av ductus arteriosus og pulmonal hypertensjon, renal dysfunksjon som kan gi nyresvikt og oligohydramnion, gastrochisis) og mor (forlenget blødningsperiode pga. platehemmende effekt, hemming av rieaktivitet og dermed forsinket/forlenget fødsel). Pga. dette kontraindisert i 3. trimester ved doser >150 mg/dag, mens doser <100 mg/dag for begrenset obstetrisk bruk som krever spesiell monitorering, synes trygt. Risikoen antas å øke med dose og behandlingsvarighet. Skal ikke brukes under 1. og 2. trimester hvis ikke strengt nødvendig. Ved bruk hos kvinner som forsøker å bli gravide, eller i 1. og 2. trimester, bør dosen være lav og behandlingsvarighet så kort som mulig.

Amming: Går over i morsmelk. Amming trenger ikke avbrytes ved tilfeldig bruk. Ved jevnlig bruk av høye doser bør amming avsluttes, da toksisitet hos nyfødte ikke kan utelukkes.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være nyttig for vurdering av terapeutisk dose/overdosering.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Ved bruk av acetylsalisylsyre ved akutte smerter bør preparater som er løselige i vann, brukes fordi disse absorberes raskest. Risiko for gastrointestinale blødninger. Ved ev. bruk av fast dosering for å oppnå antiinflammatorisk effekt (gjøres i praksis sjelden), bør man overvåke nøye med henblikk på tegn på overdosering (øresus, svimmelhet, hodepine, kvalme, svetting, hyperventilasjon).

  • Nicolini F. Acetylsalicylic acid on primary prevention of cardiovascular diseases. European Journal of Preventive Cardiology, Volume 26, Issue 7, 1 May 2019, Pages 743–745. DOI: 10.1177/2047487319825923
  • Visseren FLJ et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab484
  • Staff A. et al. Hypertensive svangerskapskomplikasjoner og eklampsi. Norsk gynekologisk forening, Veileder i fødselshjelp (2020). ePub. ISBN 978-82-692382-4-2 (per 16.07.2024) Tilgjengelig fra: https://metodebok.no/emne/K4U6nNQ3/arkiv/1_0
  • Bosetti C, Santucci C, Gallus S, Martinetti M, La Vecchia C. Aspirin and the risk of colorectal and other digestive tract cancers: an updated meta-analysis through 2019. Ann Oncol. 2020 May;31(5):558-568. doi: 10.1016/j.annonc.2020.02.012. Epub 2020 Apr 1. PMID: 32272209.
  • Langley RE, Burn J. Understanding how aspirin prevents metastasis. N Engl J Med. 2025 Dec 11;393(23):2368-2371. doi: 10.1056/NEJMcibr2502386. PMID: 41370804.
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Acetilsalicilato de Lisina labesfal Labesfal Laboratorios Almiro
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 900 mg

50 SC-
Acetylsalisylsyre Actavis Actavis Group PTC ehf
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterotablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

100 stkC122,30
Acetylsalisylsyre Norfri Evolan Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Acetylsalisylsyre: 500 mg

20 stkF-
Acetylsalisylsyre SA Sykehusapoteket Oslo, Ullevål
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 1 g

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 12.5 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 125 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 25 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 250 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 500 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 6.25 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 60 mg

10 stkC-
Stikkpille

Acetylsalisylsyre: 75 mg

10 stkC-
Acide acetylsalicylique panpharma Leman
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 500 mg

20 SC-
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 500 mg

6 SC-
Acide acetylsalicylique panpharma Panmedica
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 500 mg

20 x 500 mgC-
Acido acetilsalicilico panpharma Panmedica
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 500 mg

6 SC-
Albyl-E Orifarm Healthcare A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterotablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

100 stkC122,30
Aspirin accord Accord
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

100 stkC-
Aspirin accord Accord Healthcare Limited
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

28 stkC-
Aspirin aspar Aspar
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

28 stkC-
Aspirin aspar
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 300 mg

32 stkC-
Aspirin Bayer AB - Solna
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Acetylsalisylsyre: 500 mg

20 stkF-
Aspirin bayer Bayer A/S
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tyggetablett

Acetylsalisylsyre: 81 mg

36 stkC-
Aspirin bayer Bayer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 500 mg

5 SC-
Tyggetablett

Acetylsalisylsyre: 81 mg

36 stkC-
Aspirin bristol Bristol Lab Corp/Bristol
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Enterotablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

56 stkC-
Coxor Asamedic AS (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til mikstur, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 300 mg

300 mgF-
Disprin Direct Reckitt Benckiser
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 300 mg

16 stkC-
Disprin Original Reckitt Benckiser
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 300 mg

24 stkC-
Disprin Reckitt Benckiser
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 300 mg

16 stkC-
Dispergerbar tablett

Acetylsalisylsyre: 300 mg

32 stkC-
Hjertemagnyl Nycomed
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Acetylsalisylsyre: 75 mg

100 stkC-
Inyesprin Aristo Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 900 mg

100 x 900 mgC-
Kardegic Sanofi
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 0.5 g

6 SC-
Kardegic Sanofi-Aventis France
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til mikstur, oppløsning

Acetylsalisylsyre: 300 mg/1 dose

30 stkC-

Dipyridamol

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For generell informasjon, se også Blodplatehemmere Generelt.

Hemmer blodplater samt dilaterer koronarkar. Hemmer blodplateaggregasjonen ved å hemme opptak av adenosin i røde blodlegemer, hemme nedbrytning av adenosin og hemme fosfodiesterase III som medfører økt cAMP i blodplatene og økt effekt av adenosin og prostasyklin. Kan også øke produksjon av prostasyklin, senke produksjon av tromboksan A2 og hemme fosfodiesterase 5 som medfører økt cGMP i blodplatene, men det er uklart om alle disse mekanismene er relevante ved aktuelle plasmakonsentrasjoner. Flere av disse mekanismene bidrar også til dipyridamols vasodilaterende effekt. Ble tidligere brukt i behandling av pasienter med hjerteinfarkt, men er nå erstattet av nyere platehemmere. Er fortsatt anbefalt, i kombinasjon med acetylsalisylsyre, som sekundærprofylakse etter iskemisk hjerneslag i både amerikanske og europeiske retningslinjer. Har også indikasjon som tilleggsbehandling til antikoagulasjon med warfarin hos pasienter med mekanisk ventil (alternativ til warfarin + acetylsalisylsyre eller warfarin alene), men forventet reduksjon i trombotiske komplikasjoner må veies opp mot økt blødningsrisiko.

Biotilgjengeligheten er 40-70% ved peroral tilførsel. Gjennomgår delvis førstepassasjemetabolisme i leveren, primært ved konjugering med glukuronsyre. Maks plasmakonsentrasjon etter ca. 1,5-2,5 timer. Enterohepatisk resirkulasjon foreligger. Utskilles hovedsakelig umetabolisert i feces. Proteinbinding ca. 99%. Trifasisk eliminasjon hvor den dominerende halveringstiden er ca. 40 minutter. Terminal halveringstid er ca. 10-15 timer, men uklart hvilken betydning dette har da det representerer en liten del av den totale AUC. Steady state oppnås i løpet av ca. 2 dager.

Sekundærprofylakse etter iskemisk hjerneslag og TIA. Primært i kombinasjon med acetylsalisylsyre. Tromboseprofylakse hos pasienter med mekanisk hjerteventil i kombinasjon med warfarin.

400 mg/døgn fordelt på 2 doser (retardformulering) eller 75-150 mg 3 ganger daglig.

Toksisitet: Økt risiko ved hjertesykdom.
Barn: 37,5 mg til 2-åring ga lett, mens 75–200 mg til barn 1–3 år ga etter kull ingen forgiftning.
Voksne: 2,8 g (i løpet av 1 døgn) og 1 g ga ingen, mens 1,75 g og 5 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk: Hodepine, ansiktsrødme, svette, svimmelhet, kvalme, uro, takykardi, hypotensjon, arytmier, angina pectoris, koma, takypné, bronkospasme (astma), respirasjonsdepresjon, blødninger, forlenget blødningstid og gulfarging av urin og hud.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.

Hodepine (særlig ved oppstart), svimmelhet, utslett, kvalme, diaré. Trombocytopeni.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler.

Forsiktighet hos pasienter med hypotensjon, alvorlig koronarsykdom og utløpshindring i venstre ventrikkel, pga. dipyridamols vasodilaterende egenskaper. Anbefales ikke brukt til barn < 16 år.

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktivt mage-duodenalsår eller blødning. Tidligere hjerneblødning. Alvorlig bradykardi og AV-blokk grad 2-3 er relativ kontraindikasjon. Sjeldne arvelige tilstander som kan være uforenlige med hjelpestoffene.

  • Lerman A, Atar D, Birnbaum Y. Why Not Dipyridamole: a Review of Current Guidelines and Re-evaluation of Utility in the Modern Era. Cardiovasc Drugs Ther. 2022;36(3):525-532.
  • Dawson J et al. European Stroke Organisation (ESO) guideline on pharmacological interventions for long-term secondary prevention after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. European Stroke Journal 2022, Vol. 7(3) I –XLI
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Aponova Alternova A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Dipyridamol: 200 mg

60 stkC

Blå resept

549,90
Dipyridamol alternova Orifarm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Dipyridamol: 200 mg

2 x 50 stkC-
Dipyridamol sandoz Sandoz
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Dipyridamol: 200 mg

60 stkC-
Persantin Glenwood GmbH (1)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Dipyridamol: 75 mg

100 stkC

Blå resept

153,10

Dipyridamol–acetylsalisylsyre

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For utfyllende legemiddelomtale, se dipyridamol og acetylsalisylsyre.

Sekundærprofylakse etter hjerneinfarkt og TIA.

En kapsel (200 mg dipyridamol og 25 mg acetylsalisylsyre) morgen og kveld. Tas sammen med måltider.

Se Forgiftninger, Legemiddeloversikt (alfabetisk) – Toksisitet, klinikk og behandling D og A.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Diprasorin Orion Corporation - Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Dipyridamol: 200 mg

Acetylsalisylsyre: 25 mg

2 x 50 stkC

Blå resept

457,-

ADP-reseptorantagonister

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For generell informasjon, se også Blodplatehemmere

ADP (adenosindifosfat)-reseptorantagonister utøver antitrombotisk effekt ved å hemme blodplateaggregasjon. ADP-reseptorantagonister hemmer bindingen av ADP til P2Y12-reseptoren på trombocyttene og kalles derfor P2Y12-reseptorantagonister. Thienopyridiner var den første gruppen ADP-reseptorantagonister, tiklopidin kom først, ble erstattet av klopidogrel, mens prasugrel er 3-generasjons thienopyridin. Thienopyridiner er avhengig av omdanning i lever til aktiv metabolitt som er irreversible hemmere av P2Y12-reseptoren. Tikagrelor tilhører en ny klasse platehemmere (CPTP (syklopentyltriasolopyrimidin) som gir reversibel P2Y12-reseptorbinding.

Sammenlignet med klopidogrel, gir tikagrelor og prasugrel mer effektiv platehemming, raskere innsettende effekt etter metningsdose og har i kliniske studier vist større effekt på kliniske endepunkter. Den raskt innsettende effekten er særlig viktig ved akutt PCI hos pasienter med ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) hvor effekten av klopidogrel gitt prehospitalt vil inntre mye senere enn hvis en avventer prehospitalt og gir prasugrel eller tikagrelor i forbindelse med PCI (forutsatt rimelig transporttid). Effekten er også mer forutsigbar siden klopidogrel er mer utsatt for farmakogenetisk variasjon.

Prasugrel eller tikagrelor skal derfor velges, i kombinasjon med acetylsalisylsyre, til pasienter med PCI-behandlet akutt koronarsyndrom dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner. Tikagrelor kan også gis til pasienter med akutt koronarsyndrom som behandles konservativt uten stent. Klopidogrel i kombinasjon med acetylsalisylsyre er fortsatt førstevalg hos stabile pasienter og pasienter med økt blødningsrisiko (se innledningen, Blodplatehemmere for mer detaljer rundt valg av P2Y12-reseptorantagonist). Dersom en finner det forsvarlig å stoppe behandling med ADP-reseptorantagonist i forbindelse med planlagt kirurgi bør behandlingen seponeres 5 dager før operasjon for klopidogrel og tikagrelor og 7 dager før for prasugrel. Kangrelor er et intravenøst alternativ der peroral administrering ikke er mulig. Tiklopidin har toksiske effekter (bl.a. benmargsdepresjon), svak/manglende klinisk dokumentasjon og ble avregistrert i 2021.

Hemmer ADP-mediert blodplateaggregasjon ved å blokkere bindingen av ADP til P2Y12-reseptorene på blodplatene. Blødningstiden forlenges. Effekten skjer dels via biotransformasjon til metabolitt(er) som gir en irreversibel binding til platenes P2Y12-reseptorer (klopidogrel og prasugrel) og dels via direkte, men reversibel blokkering av P2Y12-reseptorer (tikagrelor, kangrelor). Hemmer også blodplateaggregasjon indusert av andre agonister ved å blokkere forsterkningen av blodplateaktiveringen fra frisatt ADP. Hemmer ikke syklooksygenase.

Se de enkelte virkestoffomtalene.

Se respektive virkestoffomtaler og innledningen, Blodplatehemmere. Sekundærprofylakse mot residiv av iskemisk hjerneslag (klopidogrel, tikagrelor) hos pasienter som ikke kan bruke acetylsalisylsyre pga. bivirkninger eller som får residiv til tross for behandling med acetylsalisylsyre. Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt, før og etter PCI/stenting av koronararterier. Klopidogrel har mulig noe større effekt enn acetylsalisylsyre når det gjelder å forebygge iskemiske hendelser, men er ikke vist å ha større effekt på dødeligheten.

Forsiktighet må utvises ved samtidig bruk av andre antitrombotiske legemidler med tanke på økt blødningsrisiko. Trombocytopeni. Brukes med forsiktighet hos pasienter med økt blødningstendens.

Pågående blødning som magesår eller tidligere intrakraniell blødning. Blodsykdommer med forlenget blødningstid, alvorlig trombocytopeni eller nøytropeni (klopidogrel). Alvorlig leverskade. Øvrige kontraindikasjoner varierer for de enkelte substansene (se de enkelte omtaler)

  • Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826
  • Update on novel P2Y12 inhibitors: Focus on Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor and Elinogrel (escardio.org)

Legemidler

Klopidogrel

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klopidogrel er et thienopyridin som gir irreversibel blodplatehemming ved å hemme binding av ADP til P2Y12-reseptorer på blodplatene. Substansen er en prosubstans som er avhengig av 2-trinns aktivering i lever til aktiv substans (tiolderivat).

Akuttbehandling ved akutt koronarsyndrom med eller uten ST-hevning. Klopidogrel velges når det foreligger kontraindikasjoner til alternative ADP-reseptorantagonister (prasugrel, tikagrelor, se innledning: Blodplatehemmere), typisk eksempel er samtidig indikasjon for antikoagulasjon. Gis både til pasienter hvor en velger primær PCI, trombolyse samt konservativ strategi med medisinsk behandling. Gis vanligvis i kombinasjon med acetylsalisylsyre. Sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt. I kombinasjon med acetylsalisylsyre ved utblokking/PCI av koronarstenoser hos pasienter med stabil angina pectoris. Sekundærprofylakse etter hjerneinfarkt og TIA.

Absorpsjonen er ca. 50% ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren hovedsakelig via CYP2C19 til det aktive tiolderivatet. Obs. farmakogenetisk variasjon. Metaboliseres også i stor grad ved karboksylering til en inaktiv hovedmetabolitt. Effekten etter en metningsdose inntreffer først etter 2-6 timer. Effekten varer i blodplatenes levetid. Utskilles både via nyrene og via gallen i feces i like store mengder. Halveringstiden for den aktive substansen er ikke fullstendig klarlagt, men angis til å være ca 30 minutter.

Voksne: 75 mg daglig. Kan tas uavhengig av matinntak. Ved akutt koronarsyndrom og PCI gis metningsdose 300-600 mg avhengig av hvor raskt en ønsker effekt. Ved ST-elevasjonsinfarkt og primær PCI gis 600 mg mens en gir redusert (300 mg) eller ingen (ved alder >75 år) metningsdose dersom en velger trombolyse som primær reperfusjonsbehandling.

Genotyping av CYP2C19 er aktuelt, se Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium (CPIC) for anbefalinger.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 75 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: Ca. 1 g ga ingen symptomer.

Klinikk og behandling: Se Blodplatehemmere nedenfor.

Felles for Blodplatehemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.

Blødninger. Blødningsrisiko er avhengig av alder, komorbiditet, samtidig bruk av antikoagulantia og andre medikamenter som øker blødningstendensen. Mindre alvorlige blødninger som neseblod og blåmerker er vanlig. Gastrointestinale symptomer som dyspepsi, magesmerter, obstipasjon eller diaré sees hyppig. Diaré kan skyldes innhold av hydrogenert ricinusolje. Hudreaksjoner, kløe, stigning i leverenzymer, hodepine og svimmelhet kan forekomme. Alvorlige blødninger fra ulike organer. Leukopeni, trombocytopeni, eosinofili er mindre vanlige bivirkninger. Beinmargsdepresjon og trombotisk trombocytopen purpura (TTP) sees svært sjeldent. Anafylaktiske reaksjoner. Ervervet hemofili er nylig rapportert som en svært sjelden bivirkning.

Brukes med forsiktighet hos pasienter som kan ha økt blødningsrisiko. Trombocyttall bør kontrolleres. Klopidogrel anbefales seponert 5 dager før elektiv kirurgi der hemming av blodplateaggregasjonen ikke er nødvendig (konferer alltid med kardiolog).

Hos pasienter med redusert CYP2C19-metabolisme dannes mindre av klopidogrels aktive metabolitt og effekten på blodplatefunksjonen reduseres. Økt CYP2C19-metabolisme resulterer i økt nivå av klopidogrels aktive metabolitt og blodplatehemming, som kan gi økt risiko for blødning.

Kryssreaksjoner mellom tienopyridiner: Ved tidligere overfølsomhet for f.eks. prasugrel bør pasienten følges opp mht. tegn på overfølsomhet for klopidogrel. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.

Overfølsomhet for innholdsstoffene. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Aktiv patologisk blødning som f.eks. peptisk ulcus eller intrakraniell blødning. Alvorlig trombocytopeni.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Clopidogrel abz AbZ-Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC-
Clopidogrel Accord Accord Healthcare B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC

Blå resept

687,80
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

30 stkC

Blå resept

338,50
Clopidogrel Medical Valley Medical Valley Invest AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC

Blå resept

687,80
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

30 stkC

Blå resept

338,50
Clopidogrel Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC

Blå resept

687,80
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

30 stkC

Blå resept

338,50
Grepid Pharmathen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC-
Plavix Sanofi Winthrop Industrie
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Klopidogrel: 300 mg

30 x 1 stkC1 896,70
Tablett

Klopidogrel: 75 mg

100 stkC

Blå resept

687,80

Prasugrel

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

For mer informasjon, se også ADP-reseptorantagonister.

Prasugrel er et prodrug som omdannes i lever til en aktiv metabolitt (1-trinnsaktivering). Irreversibel binding til P2Y12-reseptorer fører til hemming av ADP-mediert blodplateaggregering. Rask og effektiv blodplatehemming inntreffer etter en metningsdose.

Prasugrel hydrolyseres i tarmen og metaboliseres i leveren hovedsakelig via CYP2B6 og CYP3A4, delvis av CYP2C9 og CYP2C19, til den aktive metabolitten. Rask absorpsjon og aktivering. Effekt av aktiv metabolitt inntreffer raskt, etter en halv time (maks etter 0,5-4 timer). Halveringstiden for den aktive metabolitten er ca. 7 timer, men effekten varer i blodplatenes levetid. Inaktive metabolitter skilles ut i urin (ca 70%) og feces (ca 30%).

Prasugrel kombinert med acetylsalisylsyre er indisert som forebygging av aterotrombotiske hendelser hos pasienter med akutt koronarsyndrom med eller uten ST-segmentelevasjon der en har besluttet å utføre PCI. Skal kun gis ved kjent koronaranatomi (koronarangiografi må være utført). Prasugrel (alternativt tikagrelor), i kombinasjon med acetylsalicylsyre, foretrekkes framfor klopidogrel ved PCI hos pasienter med akutt koronarsyndrom/hjerteinfarkt dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner.

Metningsdose er 60 mg, deretter 10 mg daglig. Hos pasienter > 75 år eller med lav kroppsvekt < 60 kg velges alternativ P2Y12-antagonist eller redusert vedlikeholdsdose 5 mg daglig på grunn av økt blødningsrisiko.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Blodplatehemmere nedenfor.

Felles for Blodplatehemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.

Blødninger er hyppigste bivirkning. Hudblødninger, neseblødning, gastrointestinale blødninger, hematom og hematuri er relativt vanlig. Alvorlige blødninger (inkludert intrakraniell blødning) sees sjelden, men opptrer hyppigere hos eldre. Trombocytopeni.

Erfaring med bruk hos gravide og ammende mangler.

Forsiktighet hos pasienter med økt blødningstendens og/eller trombocytopeni. Særlig forsiktighet hos pasienter med høy alder og lav kroppsvekt (se kontraindikasjoner). Forsiktighet ved samtidig bruk av medikamenter som kan øke blødningsrisiko (NSAID-bruk bør unngås). Skal ikke gis til pasienter hvor koronar bypasskirugi planlegges. Bør seponeres 7 dager før planlagt kirurgi dersom en anser seponering forsvarlig (konferer kardiolog).

Aktiv blødning. Samtidig bruk av oral antikoagulasjon. Planlagt trombolytisk behandling. Skal ikke gis til pasienter med tidligere gjennomgått hjerneblødning, iskemisk hjerneslag eller transitoriske iskemiske anfall (TIA). Skal ikke gis til pasienter med økt blødningstendens pga. nylig traume, nylig kirurgi eller gastrointestinal blødning/aktivt magesår. Alvorlig trombocytopeni. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Bruk av prasugrel hos eldre pasienter > 75 år eller kroppsvekt < 60 kg er generelt ikke anbefalt pga økt blødningsrisiko. Alternativt gis redusert dose (5 mg).

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Efient Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 10 mg

28 stkC

Blå resept

513,60
Efient Substipharm
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 10 mg

28 stkC

Blå resept

513,60
Tablett

Prasugrel: 5 mg

28 stkC

Blå resept

513,60
Prasugrel al Aliud Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 5 mg

98 stkC-
Prasugrel Krka KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 10 mg

30 stkC

Blå resept

547,70
Prasugrel Viatris Viatris Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 10 mg

30 stkC

Blå resept

547,70
Prasugrel vivanta Vivanta
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prasugrel: 5 mg

28 stkC-

Tikagrelor

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Tikagrelor er et syklopentyltriasolopyrimidin (CPTP) og er en selektiv, reversibel, P2Y12 ADP-reseptorantagonist. Tikagrelor er ikke et prodrug og er ikke avhengig av metabolsk aktivering for å ha effekt. Tikagrelor gir reversibel hemming av ADP-mediert blodplateaktivering og -aggregering. Tikagrelor hemmer også reopptak av adenosin i erytrocyttene og kan gi adenosinmedierte effekter i tillegg til platehemmingen, bl.a. koronar vasodilatasjon og bradykardi.

Rask absorpsjon. Biotilgjengelighet er ca. 36 %. Metaboliseres hovedsakelig via CYP3A4 til aktive metabolitter. Effekt av viktigste aktive metabolitt inntreffer raskt. Maks plasmakonsentrasjon av tikagrelor etter 1,3-2 timer og av aktiv metabolitt etter 1,3-3 timer hos friske frivillige, men ofte langsommere absorpsjon hos AKS-pasienter. Knust tablett absorberes noe raskere, klinisk betydning av dette er ikke avklart. Elimineres primært via levermetabolisme. Primær eliminasjonsvei for den aktive metabolitten er sannsynligvis via gallesekresjon. Halveringstid: ca. 7-12 timer for både tikagrelor og aktiv metabolitt.

Tikagrelor, administrert sammen med acetylsalisylsyre, er indisert som akutt behandling hos voksne pasienter med akutt koronarsyndrom (med eller uten ST-segmentelevasjon), inkludert pasienter som behandles medikamentelt og pasienter som behandles med PCI. Sekundærprofylakse etter gjennomgått hjerteinfarkt. Sekundærprofylakse (i kombinasjon med acetylsalisylsyre) utover 12 mnd med redusert dose hos utvalgte pasienter med høy iskemisk risiko.

Initialt én enkelt metningsdose på 180 mg. Deretter fortsettes behandlingen med en 90 mg tablett to ganger daglig. Første dose 90 mg skal gis 12 timer etter metningsdosen. Sekundærprofylakse utover 12 mnd: redusert dose 60 mg to ganger daglig.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksne: Enkeltdoser på inntil 900 mg har vært godt tolerert. 

Klinikk og behandling: Se Blodplatehemmere nedenfor. I tillegg risiko for hjertepåvirkning. Følg EKG ved store doser.

Felles for Blodplatehemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.

Økt blødningstendens. De vanligst rapporterte bivirkningene er dyspné, hud og muskelblødninger, neseblødning og blødning på prosedyrestedet. Kan gi hypotensjon og bradykardi inkludert sinusarrest/ventrikulære pauser. En bør særlig være oppmerksom på dyspné og bradykardi hos hjertepasienter. Mindre vanlige: Øvrige blødninger (herunder alvorlige), svimmelhet, hodepine, gastritt, oppkast, diaré, magesmerter, kvalme, utslett, pruritus og allergiske reaksjoner, inkl. angioødem. Sjeldne bivirkninger: Hyperurikemi, forvirring, parestesi, forstoppelse og forverret nyrefunksjon.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Forsiktighet må utvises hos pasienter med økt blødningstendens og ved samtidig bruk av andre antitrombotiske legemidler. Hvis pasienten skal gjennomgå elektiv operasjon og seponering anses forsvarlig (konferer kardiolog), bør behandlingen avbrytes minimum 5 dager før operasjonen. Bør brukes med forsiktighet ved sinusbradykardi, AV-blokk og tidligere synkope pga. begrenset klinisk erfaring. Forsiktighet må utvises hos pasienter med astma og/eller KOLS grunnet økt risiko for dyspné. Økt forekomst av dyspné og bradykardi er sannsynligvis adenosinmediert, men direkte effekter på sentralnervesystemet som forklaring på dyspné kan ikke utelukkes. Dyspné relatert til tikagrelor kan lett forveksles med hjertesvikt, men pasientene er ofte påfallende takypnoiske. Forsiktighet bør utvises ved tidligere hyperurikemi eller urinsyregikt. Kan brukes hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

Se ADP-reseptorantagonister.

Aktiv blødning. Samtidig bruk av oral antikoagulasjon. Skal ikke gis til pasienter med tidligere gjennomgått hjerneblødning eller alvorlig nedsatt leverfunksjon. Skal ikke gis dersom koronar bypasskirurgi planlegges. Skal ikke gis til pasienter med økt blødningstendens pga. nylig traume, nylig kirurgi eller gastrointestinal blødning/aktivt magesår. Alvorlig trombocytopeni.

Samtidig administrering av sterke CYP 3A4-hemmere (f.eks. ketokonazol, klaritromycin, nefozodon, ritonavir og atazanavir), se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

  • Wei, P., Wang, X., Fu, Q. et al. Progress in the clinical effects and adverse reactions of ticagrelor. Thrombosis J 2024: 22, 8.
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Brilique AstraZeneca AB (2)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Tikagrelor: 60 mg

168 stkC

Blå resept

2 391,50
Tablett

Tikagrelor: 60 mg

56 stkC

Blå resept

821,30
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

1 438,20
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

168 stkC

Blå resept

2 391,50
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

56 stkC

Blå resept

821,30
Ticagrelor Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Tikagrelor: 60 mg

168 stkC

Blå resept

2 391,50
Tablett

Tikagrelor: 60 mg

56 stkC

Blå resept

821,30
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

100 stkC

Blå resept

1 438,20
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

168 stkC

Blå resept

2 391,50
Tablett

Tikagrelor: 90 mg

56 stkC

Blå resept

821,30

Kangrelor

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

P2Y12 ADP-reseptorantagonist til intravenøst bruk. Selektiv og reversibel binding til P2Y12- reseptorer på blodplatene medfører hemming av ADP-indusert blodplateaktivering og -aggregering.

Kangrelor, administrert sammen med acetylsalisylsyre, er indisert for reduksjon av trombotiske kardiovaskulære hendelser hos voksne med akutt koronarsyndrom, som gjennomgår perkutan koronar intervensjon (PCI), og som enten ikke har fått en peroral P2Y12-antagonist før PCI-prosedyren og raskt innsettende platehemming er ønskelig, peroral administrasjon lar seg ikke gjennomføre (kvalme/oppkast, intubert pasient uten ventrikkelsonde), eller der peroral P2Y12-antagonistbehandling ikke er ønskelig eller gjennomførbar på grunn av lang halveringstid.

Raskt innsettende effekt med Tmax: < 2 minutter. Proteinbinding: 97-98 %. Fordeling: Vd 3,9 liter. Halveringstid: 3-6 minutter, uavhengig av dose. Blodplatefunksjonen gjenopprettes innen 60 minutter etter at infusjonen er stoppet. Metabolisme: Deaktiveres raskt i plasma ved defosforylering. Utskillelse: 58% via urin og 35% via feces, antagelig etter utskillelse via galleveiene.

Vektjustert i.v. bolus 30 µg/kg umiddelbart etterfulgt av 4 µg/kg/minutt i.v. infusjon. Bolusen og infusjonen skal innledes før prosedyren, og fortsettes i minst 2 timer eller så lenge PCI-prosedyren varer, det som måtte vare lengst. Kan fortsettes i totalt 4 timer.

Hetteglasset på 50 mg skal rekonstitueres umiddelbart før fortynning og bruk ved å tilsette 5 ml sterilt vann for injeksjon. Før administrering må hvert hetteglass fortynnes ytterligere med 250 ml natriumklorid 9 mg/ml (0,9 %) oppløsning eller glukose (5 %) oppløsning til en konsentrasjon = 200 µg/ml. Bland grundig. Fortynnet løsning holder til minst 2 timers infusjon dersom kroppsvekt < 100 kg. Pasienter ≥ 100 kg vil trenge minst 2 poser. Bolusen bør administreres raskt (< 1 minutt) fra posen med fortynningen, via manuelt i.v. trykk eller pumpe. Start infusjonen umiddelbart etter at bolusen er administrert.

Overgang til peroral P2Y-antagonistbehandling for kronisk behandling:

Ved overgang til peroral behandling må metningsdose gis. Klopidigrel og prasugrel vil ikke binde seg til P2Y12-reseptoren så lenge kangrelorinfusjonen pågår (konkurrerende binding, aktiv metabolitt med kort tid i sirkulasjonen). Tikagrelor binder seg til P2Y12-reseptoren på et annet bindingssete slik at bindingen er ikke-konkurrerende. Klopidogrel må gis etter avsluttet kangrelorinfusjon, mens tikagrelor kan gis uavhengig av kangrelor:

  • Tikagrelor: Reversibel binding, t½ 7-8 timer, kan gis uavhengig av kangrelor. Førstevalg når PCI er bestemt og kangrelorinfusjon er planlagt: Gi metningsdose (peroralt, ev. sonde) tikagrelor samtidig som en gir bolus kangrelor
  • Klopidogrel: Ladningsdose gis umiddelbart etter at kangrelor-infusjonen er avsluttet
  • Prasugrel: Ladningsdose kan administreres tidligst 30 minutter før kangrelor-infusjonen avsluttes, alternativt ved avsluttet infusjon

Blødningsrisiko: Kan øke blødningsrisikoen. Blødning kan oppstå hvor som helst. Ved uforklarlig fall i blodtrykk eller hematokrit, bør preparatet seponeres og blødningshendelse grundig vurderes. Skal brukes med forsiktighet ved sykdomstilstander forbundet med økt blødningsrisiko, og hos pasienter som tar legemidler som kan øke blødningsrisikoen. Hjelpestoffer: Inneholder sorbitol og skal ikke brukes ved sjeldne, arvelige problemer med fruktoseintoleranse. Inneholder < 1 mmol (23 mg) natrium pr. hetteglass, dvs. praktisk talt natriumfritt.

Aktiv blødning eller økt risiko for blødning pga. forringet hemostase og/eller irreversible koagulasjonssykdommer, eller pga. nylig, omfattende kirurgi/traume eller ukontrollert alvorlig hypertensjon. Enhver historikk med slag eller transitorisk iskemisk anfall (TIA). Overfølsomhet for innholdsstoffene.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Se Blodplatehemmere nedenfor. Kort halveringstid (3–6 minutter) gir gjenopprettet blodplateaggregasjon innen 60 minutter etter seponering.

Felles for Blodplatehemmere:

Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene.

Klinikk for gruppen: Blødninger er hovedrisikoen. Andre symptomer er kvalme, brekninger, diaré, forvirring, agitasjon, CNS-depresjon, hypotensjon, takykardi, blodforandringer, metabolsk acidose og ev. leverpåvirkning.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Pga. blødningstendens vil kull alene oftest være mest hensiktsmessig. Symptomatisk behandling.

Hematom, blødning, ekkymoser, anstrengelsesutløst dyspné. Redusert hematokrit, redusert hemoglobin, sekresjon fra injeksjonsstedet. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Retroperitoneal blødning (inkl. fatal), peritonealt hematom, gastrointestinal blødning, hjertetamponade, hemodynamisk ustabilitet, epistakse, hemoptyse, blødning i urinrøret, nyresvikt (inkl. akutt), vaskulær pseudoaneurisme, angioødem. Andre: Anafylaktisk reaksjon (anafylaktisk sjokk), overfølsomhet, bekkenblødning, lungeblødning, intrakraniell blødning (hjerneblødning, cerebrovaskulær hendelse, inkl. fatal), øyeblødning mfl. Se SPC.

Graviditet: Ingen/begrensede data. Dyrestudier har vist reproduksjonstoksisitet. Skal ikke brukes under graviditet. Amming: Utskillelse i morsmelk er ukjent, risiko for barn som ammes kan ikke utelukkes. Fertilitet: Ingen effekt på kvinnelige fertilitetsparametere i dyrestudier, en reversibel effekt på fertilitet er sett hos hannrotter.

Se SPC.

  • Bhatt DL, et al. Intravenous platelet blockade with cangrelor during PCI. N Engl J Med 2009;361:2330-41.
  • Schneider DJ, et al. Pharmacodynamic effects during the transition between cangrelor and ticagrelor. JACC Cardiovasc Interv. 2014 Apr;7(4):435-42.
  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Kengrexal Chiesi Farmaceutici S.p.a.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Kangrelor: 50 mg

10 x 50 mgC41 327,30

Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister hemmer blodplateaggregasjonen ved å hemme binding av fibrinogen eller von Willebrand faktor til GPIIb/IIIa-komplekset. Ved å hemme siste fase av blodplateaggregasjonen gir de mer komplett blodplatehemming enn acetylsalisylsyre og P2Y12 ADP-reseptorantagonister som virker i initialfasen.

GPIIb/IIIa-antagonistene har også en indirekte antikoagulant effekt ved å hemme bindingen av protrombin til trombocyttoverflaten og derved dannelsen av trombin. De hemmer også fraspaltingen av prokoagulante partikler fra blodplatene.

Det har i lengre tid vært leveringsvansker på GPIIb/IIIa-antagonister. Fra 2020 har eptifibatid vært eneste aktuelle medikament i Norge. Tirofiban og abciximab er ikke lenger tilgjengelig. Per 2024 er det meldt inn produksjonsstans også på eptifibatid, mens det meldes at tirofiban igjen blir satt i produksjon.

Alle har kort halveringstid og må gis som intravenøs infusjon. Mens abciximab bindes til GPIIb/IIIa-komplekset med høy affinitet og kan påvises på sirkulerende blodplater i mer enn 2 uker, er tirofiban og eptifibatid kompetitive hemmere som bindes med lav affinitet. Alle tre gir en doseavhengig hemning av blodplateaggregasjonen. Etter seponering henger effekten på blodplatene lenger i enn halveringstid tilsier, særlig for abciximab (opptil 5 dager).

Bruk av glykoprotein IIb/IIIa-antagonister i behandling av akutt koronarsyndrom er redusert etter introduksjon av mer effektive perorale blodplatehemmere (prasugrel, tikagrelor).

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering). ”Up-front” bruk, dvs før koronarangiografi/PCI hos pasienter med akutt koronarsyndrom anbefales ikke lenger.

Legemidlene øker risikoen for blødning sammenlignet med kombinasjonen acetylsalisylsyre/ P2Y12 -reseptorantagonist/heparin. Kan gi alvorlig trombocytopeni (særlig abciximab).

Erfaring hos eldre (> 80 år) og barn mangler. Dosen må reduseres ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon med kreatininclearance < 30 ml/minutt. Nytte-risiko må avveies nøye dersom en velger å gi glykoprotein IIb/IIIa-antagonister til pasienter som har fått trombolytisk behandling. Betydelig økt risiko for hjerneblødning.

Se de enkelte omtaler. Pågående blødning. Gjennomgått hjerneblødning. Nylig cerebrovaskulært insult, intrakraniell eller intraspinal operasjon siste 2 måneder, kjent disposisjon for blødning, ukontrollert hypertensjon, tidligere trombocytopeni, diabetisk retinopati, alvorlig lever- eller nyresvikt (relativ kontraindikasjon).

  • Sharifi-Rad, J. et al. An Updated Review on Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors as Antiplatelet Agents: Basic and Clinical Perspectives. High Blood Press Cardiovasc Prev 2023: 30, 93–107

Legemidler

Abciximab

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Abciximab er utgått og har ikke vært tilgjengelig på det norske marked fra 2020. For mer informasjon og vedrørende forsiktighetsregler og kontraindikasjoner, se L4.5.7.5 Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister.

Rekombinant, kimært antistoff mot GPIIb/IIIa-komplekset. Hemmer blodplateaggregering.

Bindes raskt til GPIIb/IIIa-komplekset (fibrinogenreseptor) på blodplatene. Effekten kommer raskt, i løpet av minutter. Effekten er kortvarig og forutsetter kontinuerlig i.v. infusjon. Gis som bolusdose etterfulgt av 12 timers infusjon. Halveringstiden er ca. 30 minutter. Nedsatt blodplateaggregasjon vedvarer i 24–48 timer etter seponering og platefunksjonen kan være påvirket i opptil en uke etter avsluttet infusjon.

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering).

0,25 mg/kg kroppsvekt som bolusdose 10 minutter før PCI, umiddelbart etterfulgt av 0,125 μg/kg/minutt, maksimalt 10 μg/minutt, i 12 timer.

Se også hovedomtalen L4.5.7.5 Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister Bivirkninger. Økt blødningsrisiko. Særlig vil risikoen være stor hos pasienter som har fått trombolytisk behandling. Kan i sjeldne tilfeller medføre alvorlig trombocytopeni. Fall i trombocytter kommer raskt, gjerne første døgn til forskjell fra heparin-indusert trombocytopeni som kommer senere. Hypersensitivitetsreaksjoner med symptomer som kvalme, brekninger, hypotensjon, feber kan forekomme. Preparatet inneholder polysorbat 80 som kan gi hypersensitivitetsreaksjoner hos enkelte, i tillegg kan antistoffer fra mus gi hypersensitivitetsreaksjoner.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Blødningsrisiko må tas i betraktning. Amming: Mangelfull erfaring fra bruk ved amming.

Overvåkning av potensielle blødningssteder, kontroll av Hb etter 12 og 24 timer, telling av blodplater før PCI og etter 2–4 og 24 timer. Ved trombocytopeni under 60x109/l bør seponering av acetylsalisylsyre vurderes, avhengig av om pasienten blør. Ev. heparin og orale ADP-reseptorantagonister vurderes seponert ved utvikling av trombocytopeni avhengig av alvorlighetsgrad, pågående blødning og iskemisk risiko, ev. gis blodplatekonsentrat.

Eptifibatid

Revidert:
30.08.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Eptifibatid er et syklisk heptapeptid som gir en reversibel, konsentrasjonsavhengig hemning av blodplateaggregasjonen ved å hindre binding av fibrinogen og von Willebrand faktor til GPIIb/IIIa-komplekset.

Effekten kommer raskt, minutter etter bolusdose, maks effekt etter 1 time. Elimineres hovedsakelig ved metabolisme, men ca. 35 % skilles uendret ut i nyrene. Halveringstiden er 1–3 timer. Effekten avtar raskt etter seponering og trombocyttfunksjonen er tilbake til utgangspunktet etter ca 4 timer.

Trombotiske komplikasjoner som oppstår under perkutan koronar intervensjon (PCI) (”no-reflow”, perifer embolisering).

Bolus 180 μg/kg kroppsvekt intravenøst, umiddelbart etterfulgt av 2,0 μg/kg kroppsvekt/minutt. Infusjonen avsluttes vanligvis 12-24 timer etter avsluttet PCI, men kan forlenges i opptil 72 timer ved behov. Gis sammen med intravenøs infusjon av ufraksjonert heparin, eller subkutane injeksjoner med lav-molekylært heparin. Se spesiallitteratur. Eptifibatid må brukes i sykehus og av spesialist som har erfaring med behandling av akutte koronarsyndromer.

Økt blødningstendens. Vanligst på innstikkstedet i forbindelse med PCI. Trombocytopeni, kan gi alvorlig trombocytopeni. Hjertearytmier forekommer. Hypotensjon.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Klinikk og behandling: Seponering er oftest tilstrekkelig grunnet relativt kort halveringstid. Se ev. blodplatehemmere.

Kontroll av trombocytter, Hb, aktivert koagulasjonstid (ACT). Erfaring hos eldre (> 80 år) og barn mangler. Dosen bør reduseres (uendret bolus, vedlikeholdsdosen reduseres til 1,0 μg/kg kroppsvekt/minutt) ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Nytte-risiko må avveies nøye dersom en velger å gi glykoprotein IIb/IIIa-antagonister til pasienter som har fått trombolytisk behandling.

Pågående blødning. Gjennomgått hjerneblødning. Gjennomgått cerebrovaskulært insult siste 30 dager. Intrakraniell eller intraspinal operasjon siste 2 måneder, kjent intrakraniell sykdom (neoplasme, aneurimse, AV-malformasjon), kjent disposisjon for blødning, ukontrollert hypertensjon, tidligere trombocytopeni, alvorlig leversvikt.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Blødningsrisiko bør tas i betraktning. Amming: Opplysninger om bruk ved amming mangler.

Overvåking mht. blødning, kontroll av Hb og trombocytter. Monitorering av heparineffekt med APTT ved bruk av ufraksjonert heparin. Behandling avbrytes umiddelbart ved større blødning.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Eptifibatide Accord Accord Healthcare S.L.U.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Eptifibatid: 0.75 mg/1 ml

100 mlC712,-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Eptifibatid: 2 mg/1 ml

10 mlC252,10