Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Antiarytmika

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
12.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antiarytmika påvirker ionestrømmer over cellemembranen direkte eller indirekte. Medikamentene virker på ulike deler av ledningssystemet og myokard og klassifiseres på grunnlag av hvilke reseptorer de påvirker, hvilke ionestrømmer/ionekanaler/ionepumper de modifiserer og hvilken effekt de har på aksjonspotensialet. Elektrofysiologiske effekter som i visse situasjoner virker antiarytmisk, kan i andre situasjoner skape eller forverre arytmier, det vil si at mange antiarytmika også har proarytmisk effekt. Dette representerer et betydelig problem og begrenser den kliniske bruk av antiarytmika. Generelt har mange antiarytmika bivirkninger i form av negativ inotrop effekt, vasodilatasjon/hypotensjon, proarytmi, QT-tidsforlengelse, bradykardi, sinoatrialt og atrioventrikulært blokk. Noen legemidler (f.eks. psykofarmaka) som brukes primært på andre indikasjoner, kan også ha antiarytmisk eller proarytmisk effekt på hjertet. Det bemerkes at ingen antiarytmika, utenom enkelte betablokkere, er vist å øke overlevelse eller forhindre plutselig hjertedød. Inndelingen i fire klasser er mangelfull da flere av legemidlene har egenskaper som hører inn under ulike klasser.

Dan, G.-A., et al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making. EP Europace 2018: 20(5): 731-732an

Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269

Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847

Zeppenfeld, K., et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: European Heart Journal 2022. 43(40): 3997-4126

Legemidler

Antiarytmika. Farmakokinetikk

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antiarytmika. Farmakokinetikk

Bio-

tilgjenge-

lighet
(%)

Protein-

binding
i plasma
(%)

Meta-

bolisme (%)

Renal
utskillelse
uomdannet
(%)

Plasma-

halveringstid
(timer)

Aktive
meta-

bolitter

Terapeutisk plasma-

konsentrasjon (μmol/l)

Diso
pyramid

80

25-40

25

50-60

5-8

(+)

8-15(?)

Lidokain

-

70

90

<5

1,5-2

+

7-17

Meksiletin

80-95

70

90

5-15

8-10

-

3-11

Flekainid

70-95

60

60

40

10-20

+

0,5-1,5
(2,0)

Amiodaron

50

99

100

0

1-3
måneder

+

0,8-2,4a
1,6-3,9b

Dronedaron

15

99

100

0

25-30

+

0,11-0,27

Ibutilid

-

40

90-95

5-9

ca. 6

+

-

Sotalol

90-95

0

-

> 75

10-18

-

-

Plasmakonsentrasjon av amiodaron vil sjelden bli brukt i praktisk klinikk for å styre behandlingen. Som regel styres doseringen ut fra klinisk/antiarytmisk effekt og ut fra prinsippet «jo lavere doser, jo bedre»

Absorpsjon av de fleste antiarytmika forsinkes av samtidig fødeinntak, bruk av opioidanalgetika og hjertesvikt Plasmahalveringstid kan forlenges sterkt hvis metabolismen reduseres pga. hjertesvikt eller leverinsuffisiens (lidokain, meksiletin, flekainid), eller ved forsinket renal utskillelse pga. hjerte- eller nyresvikt (disopyramid, flekainid). Plasmakonsentrasjonsbestemmelse, se Analyser av farmakologiske substanser og farmakogenetikk.

a. Supraventrikulære arytmier

b. Ventrikulære arytmier

Antiarytmika klasse Ia

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Legemidler

Disopyramid

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klasse Ia-antiarytmika er middels sterke natriumkanalblokkere. Sammen med kinidin er disopyramid eneste tilgjengelige preparat. Disopyramid fås på godkjenningsfritak. Blokkerer også kaliumkanaler, reduserer automati (spontane aksjonspotensialer i hjertemuskelcellene) og impulsledningshastighet i myokard og nedsetter tendensen til ektopiske arytmier. Disopyramid forlenger aksjonspotensialet og kan gi alvorlige ventrikulære arytmier og blodtrykksfall ved overdosering, proarytmisk effekt (forlenget QT-intervall med polymorf ventrikkeltakykardi, «torsades de pointes»). Disopyramid har antikolinerg effekt (blokkerer M2 muskarinreseptorer) og kan gi frekvensøkning og økt AV-overledning ved atrieflimmer og flutter. Myokards kontraktile kraft reduseres (negativ inotrop effekt).

Disopyramid metaboliseres delvis i leveren ved CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Ca. 75 % av peroralt tilført dose utskilles via nyrene som aktiv substans. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.

Brukes i dag lite og bare på spesielle indikasjoner. Tidligere brukt som profylakse mot anfall av atrieflimmer, men pga fare for proarytmi og manglende sikkerhetsdata er disopyramid ikke lenger anbefalt i retningslinjer, men har vært brukt til profylakse mot vagusmedierte atrieflimmeranfall (typisk hos godt trente personer). Profylakse mot residiv av ventrikulære arytmier (sjelden aktuelt).

Peroralt: Depottabletter: 250 mg × 2. Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring i diagnostikk og behandling av hjerterytmeforstyrrelser.

Toksisitet: Smalt terapeutisk vindu. Store individuelle variasjoner.
Barn: Til sykehus.
Voksne: I et stort materiale var gjennomsnittlig toksisk dose for voksne 1,5 g, men 2 g til 16-åring ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk: Hovedproblemet ved alvorlige forgiftninger er myokarddepresjon og arytmier: Hjertesvikt, hypotensjon og kardiogent sjokk. Breddeøkt QRS-kompleks, forlenget QT-tid, AV-blokk, VES, ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), ventrikkelflimmer og asystole. Ellers forekommer kvalme, magesmerter, metabolsk acidose, hypokalemi eller hyperkalemi, motorisk uro, agitasjon og hallusinasjoner. Kramper, koma og respirasjonsdepresjon ved alvorlige forgiftninger.

Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder ny dose kull etter 4 timer. Korriger syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser (særlig kaliumnivået). Kontinuerlig EKG-overvåkning.
Vurder natriumbikarbonatinfusjon ved breddeøkt QRS-kompleks. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Vurder insulin-glukose ved hjertevikt.
Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Vurder temporær bruk av ECMO eller hjerte-/lungemaskin. Symptomatisk behandling.

Ved overdosering kan alvorlig hjertesvikt eller sjokk (negativ inotrop effekt), ledningsforstyrrelser og alvorlige ventrikulære arytmier opptre. Forlenget QT-intervall. AV-overledningshastigheten påvirkes lite. Kvalme og brekninger opptrer relativt hyppig, diaré. Den antikolinerge effekten kan gi munntørrhet, synsforstyrrelser, vannlatningsbesvær og tarmatoni. (Forsiktighet hos pasienter med glaukom og prostatabesvær tilrådes.) Agranulocytose, intrahepatisk kolestase og hemmet jodopptak i skjoldbruskkjertelen er også beskrevet ved langtidsbehandling. Hypoglykemi er beskrevet.

Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.

Amming: Overgang til morsmelk er liten til moderat. Observer barnet for antikolinerge effekter.

Forsiktighet (dosereduksjon eller økte doseintervaller) ved alvorlig hjerte-, nyre- eller leversvikt. Skal bare gis til sirkulatorisk stabile pasienter. Forsiktighet anbefales hos pasienter med astma, tidligere forlenget QT-tid eller bruk av andre legemidler som forlenger QT-tiden. Obs antikolingere effekter (risiko ved trangvinklet glaukom, urinretensjon, forverring av myasthenia gravis)

Bør ikke gis til pasienter med sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II–III (med mindre pacemaker er innlagt). Lang QT-tid. Dekompensert hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon. Akutt hjerteinfarkt. Hypotensjon.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Ritmodan Retard Sanofi
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Disopyramid: 250 mg

20 stkC-
Rythmodan Long Action Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Disopyramid: 250 mg

40 stkC-
Rythmodan LP Cheplapharm Arzneimittel GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depottablett

Disopyramid: 250 mg

20 stkC-
Rythmodan Retard
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Disopyramid: 250 mg

60 stkC-

Kinidinsulfat

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Kinidin er et klasse 1a-antiarytmikum som stabiliserer normal sinusrytme og som tidligere ble brukt til konvertering av atrieflimmer og som residivprofylakse mot atrieflimmer og ved enkelte former for ventrikulære arytmier. Kinidin er i dag lite brukt pga. bivirkninger inkludert økt risiko for QT-intervallforlengelse, torsades-de-pointes arytmi samt påvist økt mortalitet i observasjonelle studier. Imidlertid har medikamentet fått ny aktualitet pga. svært god effekt mot polymorf ventrikulærarytmi uten QT-forlengelse som oppstår i forløpet av et akutt hjerteinfarkt. Slik arytmi oppstår vanligvis på dag 3-6 og trigges av ventrikulære ekstrasystoler med kort koblingsintervall. Den oppstår i purkinjefibre og utløser elektrisk storm som vanligvis er refraktær for andre antiarytmika inkludert amiodaron, men som responderer svært godt på kinidin.

Kinidin er ikke lenger markedsført i Norge, men kinidinsulfat kan fås på godkjenningsfritak. Merk at kinidin også finnes som hydrokinidin som gis i noe lavere doser.

Kinidin er D-isomeren av antimalariamiddelet kinin som finnes i kinabark eller liknende planter. Kinidin finnes også som hydrokinidin. Kinidin er sett på som det første antiarytmikum (klasse Ia). Kinidin forlenger cellens aksjonspotensial ved å blokkere natrium- og kaliumstrømmer. Kinidin blokkerer raske natriumstrømmer (INa) samt reduserer repolariserende kaliumstrømmer, i særlig grad transient utgående kaliumstrøm (Ito) som er i særlig grad uttrykt i purkinjefibre og som er mulig forklaring på effekten på infarkt-relatert polymorf ventrikulærarytmi (uten QT-forlengelse). Familiær idiopatisk ventrikkelflimmer er også kinidinsensitiv og denne tilstanden er karakterisert av økt ekspresjon av samme kaliumkanal (Ito).

Ledningshastigheten i atrier, ventrikler og His bunt-purkinjefibre reduseres av kinidin. Kinidin har også antikolinerge effekter.

I tillegg virker kinidin vasodilaterende og kan medføre hypotensjon via hemming av alfa1-adrenerge reseptorer samt en viss negativ inotrop aktivitet. Grunnet bivirkningene og økt risiko for død, har bruken av kinidin sunket de siste tiårene.

Biotilgjengeligheten til kinidinsulfat er ca 70 %, men varierer mellom 45-100 %. Biotilgjengeligheten avhenger av førstepassasjemetabolisme i leveren. Tmax for kinidinsulfat er 6 t, forsinket ved samtidig matinntak. Grapefruktjuice kan redusere absorpsjon av kinidinsulfat.

Metabolisme: Hovedsakelig metabolisert i lever (via CYP3A4) til den aktive metabolitten 3-hydroksy-kinidin.

Utskillelse: Hovedsakelig i urin. Renal ekskresjon av uforandret stoff (15-40 %) er pH-avhengig og reduseres når urinen er alkalisk.

Halveringstiden er 6-8 t hos voksne og 3-4 t hos barn.

Behandling av hjerteinfarktrelatert, refraktær polymorf ventrikkeltakykardi (uten QT-forlengelse).

Det brukes også for behandling av Brugada-syndrom, kort QT-syndrom og idiopatisk ventrikkelflimmer.

Brukes ikke lenger i behandling av atrieflimmer/flutter eller andre ventrikulære arytmier.

Konvertering av polymorf ventrikulær arytmi: 400 mg kinidinsulfat hver 6.-8. time (1200-1600 mg/døgn). Kan forsiktig økes til 2000 mg/døgn hvis konvertering ikke oppnås etter 4-5 doser. Doser reduseres til 1200 mg/døgn etter omslag. Langtidsbehandling er vanligvis ikke nødvendig.

Brugadas syndrom: Langtidsbehandling med lavdosert kinidin, vanligvis 200 mg x 3.

Barn: Ved Brugadas syndrom, se KOBLE (Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler). Behandling skal skje i samråd med erfaren barnekardiolog.

Ved nedsatt nyrefunksjon: 75 % av vanlig dose hvis kreatinin clearance er <10 ml/minutt.

Ved nedsatt leverfunksjon: Reduser vedlikeholdsdose med 50 % og mål serumverdier nøye (se Farmakologiportalen.no).

Akutt kinidinoverdose karakteriseres ved ventrikulære arytmier og hypotensjon. Andre tegn på overdose er oppkast, diaré, tinnitus, høy-frekvent hørselstap, svimmelhet, synsforstyrrelser, fotofobi, hodepine, forvirring og delirium.

Ved overdose seponeres legemiddelet og symptomatisk behandling startes. Bruk av aktivt kull kan vurderes (se Behandling av legemiddelforgiftninger). Legemidler som forsinker utskillelse av kinidin (cimetidin, karbonsyreanhydrasehemmere, diltiazem, tiazider) bør seponeres hvis ikke fortsatt bruk er absolutt nødvendig.

Kinidinbehandling er forbundet med relativt hyppige bivirkninger og til dels toksiske effekter.

Vanlige: Gastrointestinale bivirkninger opptrer hyppig, mest vanlig er diaré, men også nedsatt matlyst, kvalme og oppkast. Elektrolyttforstyrrelser øker risiko for pro-arytmier og kinidinbehandling bør pauses under episoder med diaré. Den viktigste bivirkningen av langtidsbehandling med kinidin er ventrikulær pro-arytmi, vanligvis episoder med polymorf ventrikkeltakykardi med lang QT-tid (torsades de pointes) som kan føre til synkope og plutselig død.

Mindre vanlige: magesmerter, muskelsvakhet, synsforstyrrelser, forvirring, delirium, hodepine, tinnitus, redusert hørsel, lyssensitivitet, svimmelhet, besvimelse og feber.

Sjelden: brystsmerter, feber, leddsmerter, leddhevelser, muskelsmerter, hudutslett, neseblødning og tretthet.

Graviditet: Lite erfaring med bruk hos gravide kvinner. Bør kun brukes ved absolutt behov. Kan ha oksytocin-effekt (mulig abort) ved høye doser.

Amming: Utskilles i morsmelk. Bør unngås.

Brukes med forsiktighet av pasienter med høy risiko for fullstendig AV-blokk.

Fare for kardiovaskulære bivirkninger som hypotensjon, synkope, økt QRS-bredde og myokardial toksisitet. Takyarytmi. Kinidin-indusert «long QT syndrome» har resultert i sjeldne tilfeller av torsades de pointes. Forsiktighet ved samtidig bruk av andre medikamenter som øker QT-tiden.

Det er vist økt dødelighet ved bruk av kinidin sammenlignet med placebo og andre alternative antiarytmika. Skal kun brukes ved livstruende arytmier.

Kan gi interaksjoner med andre legemidler da kinidin er et CYP3A4-substrat og en CYP2D6-hemmer, og også hemmer av p-glykoprotein. Se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Grapefruktjuice kan forsinke opptaket av kinidin og hemme metabolisme gjennom CYP3A4.

Antacida kan redusere opptak av kinidin (tas på ulike tidspunkt). Kan tas med eller uten mat, men mat kan forsinke absorpsjonen.

Pasienter med AV-knute eller idioventrikulær pacemaker, inkludert de med fullstendig AV-blokk.

Tidligere vist kinidin- eller kinin-assosiert trombocytopenisk purpura.

Myastenia gravis eller andre tilstander som kan få uheldige konsekvenser av antikolinerge effekter.

Hypersensitivitet for innholdsstoffene.

Pasienten må ta kontakt ved tegn til overdosering (se overdosering og forsiktighetsregler)

Dan GA et al. ESC Scientific Document Group. Antiarrhythmic drugs-clinical use and clinical decision making. Europace. 2018 ;20(5):731-732an

Drugs.com: Quinidine. https://www.drugs.com/monograph/quinidine.html og https://www.drugs.com/mtm/quinidine.html. Oppdatert: Aug, 2023

Drugbank online. Quinidine. https://go.drugbank.com/drugs/DB00908. Oppdatert: Juli, 2024

Mazzanti, A., et al. (2019). Efficacy and Limitations of Quinidine in Patients With Brugada Syndrome. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology 12(5): e007143

Serdoz LV, Rittger H, Furlanello F, Bastian D. Quinidine-A legacy within the modern era of antiarrhythmic therapy. Pharmacol Res. 2019 Jun;144:257-263

Viskin, S., et al. (2019). Quinidine-Responsive Polymorphic Ventricular Tachycardia in Patients With Coronary Heart Disease. Circulation 139(20): 2304-2314

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Quinidine Sulfate epic Epic Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kinidin: 200 mg

30 stkC-

Antiarytmika klasse Ib

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.

Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.

Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.

Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.

Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk

Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.

Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).

Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.

Legemidler

Lidokain (antiarytmika)

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.

Se også Lidokain

Lidokain gjennomgår førstepassasjemetabolisme i leveren og egner seg derfor ikke til peroral bruk. Eliminasjon ved metabolisme, hovedsakelig ved CYP1A2, men også CYP3A4. To av metabolittene har aktivitet som er lavere enn modersubstansen. Utskilles via nyrene, hovedsakelig metabolisert. Mengden av umetabolisert substans øker ved surgjøring av urinen. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.

Kan bare gis parenteralt.

  1. Voksne:
    1. Innledning: 1–2 mg/kg kroppsvekt (50–100 mg) intravenøst i løpet av 2–3 minutter. Kan gjentas hvert 5. minutt til en totaldose på 300 mg.
    2. Vedlikehold: 2–4 mg/minutt. Ved livstruende arytmi: Start infusjon etter bolusdose med 4 mg/min i 1 time. Reduser dosen med 1 mg/min hver time til 2 mg/min som kan gå som vedlikeholdsdose. Dosereduksjon (økt plasmahalveringstid) ved hjerte og leverinsuffisiens.
  2. Barn: 0,5–1 mg/kg kroppsvekt initialt. Kan gjentas 1–2 ganger med 5–10 minutters intervall. Kontinuerlig infusjon 10–40 μg/kg kroppsvekt/minutt.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.

Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk

Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Lidocaine hydrochloride Fresenius Kabi Norge AS
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 0.4 %

500 mlC-
Xylocard AstraZeneca (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Lidokain: 20 mg/1 ml

5 x 5 mlC-

Meksiletin

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Klasse Ib-antiarytmika er svake natriumkanalblokkere. Reduserer automati og tendensen til ventrikulære arytmier. Reduserer aksjonspotensialets varighet. Har særlig effekt i iskemisk vev og ved økt hjertefrekvens. Påvirker tilsynelatende impulsoverledningen og myokardkontraktiliteten lite, men profylaktisk bruk har vært forbundet med økt dødelighet hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og brukes ikke lenger i dag. Proarytmiske effekter samt braydykardi og asystole har vært beskrevet. Lidokain (parenteralt) og meksiletin (peroralt) er alternativer til pasienter med residiverende, alvorlig ventrikulær arytmi som ikke responderer på eller ikke tolererer amiodaron.

Meksiletin metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6 og delvis ved CYP1A2. Inaktive metabolitter. Utskillelsen av umetabolisert substans via nyrene øker ved surgjøring av urinen. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Behandling av alvorlig, refraktær, residiverende ventrikulær arytmi (elektrisk storm) som et alternativ når annen behandling (elektrokonvertering, iskemibehandling, ev. bradypacing, amiodaron, betareseptorantagonist, magnesium, dyp sedasjon) mislykkes. Brukes i liten grad i dag. Lidokain intravenøst brukes i akuttfasen, meksiletin peroralt kan brukes som profylakse mot livstruende ventrikulære arytmier som residiverer på tross av annen behandling inkludert amiodaron.

Startdose vanligvis 200 mg x 3. Dosejustering opp eller ned etter effekt, maksimal døgndose 1200 mg.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Ligner lidokain.
Voksne: 4,4 g ga letal, 5,4 g ga lett og 18 g ga alvorlig forgiftning.

Klinikk og behandling: Som for Amider, se nedenfor.

Felles for Amider:

Klinikk for gruppen: Først CNS-eksitasjon, senere CNS-depresjon. Ved store doser kan raskt innsettende kramper være første kliniske tegn. Uro, svimmelhet, synsforstyrrelser, periorale parestesier og kvalme. Ataksi, tinnitus og hørselsforandring, forvirring, talevansker, blekhet, kramper, koma og ev. respirasjonsdepresjon. Arytmier, hovedsakelig bradyarytmier (ved store doser også ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, breddeøkt QRS-kompleks og AV-blokk). Hjertesvikt og hypotensjon. Methemoglobinemi i enkelte tilfeller, oftest beskrevet for prilokain. 

Behandling for gruppen: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Vurder intubering dersom ventrikkelskylling skal utføres. (Brekningsprovokasjon kan være risikabelt pga. slimhinneanestesi og risiko for kramper tidlig i forløpet). Ev. metylenblått ved methemoglobinemi (lavest mulig effektive dose).

Observasjon med vekt på sirkulasjon, respirasjon og bevissthet.
Symptomatisk behandling.
Ved fare for alvorlig forgiftning kan lipidemulsjon intravenøst være aktuell behandling for enkelte fettløselige amider. Kontakt Giftinformasjonen (eller se under antidoter) for behandlingsprosedyre.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Hjertesvikt, blodtrykksfall og bradykardi forekommer ved intravenøs administrasjon. Kvalme, brekninger, tremor, svimmelhet, dysartri, nystagmus, parestesier, døsighet, ataksi, kramper og forvirringstilstander (relativt hyppig) kan opptre ved overdosering, forsvinner ved dosereduksjon eller kortvarig seponering.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Skal ikke gis til pasienter med alvorlig sinusknutedysfunksjon, AV-blokk grad II-III (med mindre pacemaker er innlagt) eller pasienter i kardiogent sjokk. Kjent overfølsomhet for lokalanestetika av amidtypen (lidokain).

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring.

Amming: Overgangen til morsmelk er liten. Kan brukes av ammende.

Felles for Antiarytmika klasse Ib:

Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk

Forsiktighet (reduserte doser eller lengre doseintervall) hos pasienter med alvorlig hjerte-, lever- eller nyreinsuffisiens eller med myasthenia gravis. Leverenzymer bør kontrolleres etter oppstart av behandling.

Se meksiletin Nye metoder.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Dopital Macure Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Meksiletin: 100 mg

100 stkC

H-resept

5 620,80
Kapsel, hard

Meksiletin: 200 mg

100 stkC

H-resept

11 205,30
Kapsel, hard

Meksiletin: 50 mg

100 stkC

H-resept

2 828,50
Mexiletine HCl sun Sun Pharmaceutical
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Meksiletin: 150 mg

100 stkC

H-resept

-
Mexiletine teva Teva Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Meksiletin: 150 mg

100 stkC

H-resept

-
Kapsel, hard

Meksiletin: 200 mg

100 stkC

H-resept

-
Kapsel, hard

Meksiletin: 250 mg

100 stkC

H-resept

-
Namuscla Lupin (Europe) Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Meksiletin: 167 mg

100 stkC

H-resept

34 193,50

Antiarytmika klasse Ic

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klasse Ic antiarytmika kjennetegnes ved å være kraftige blokkere av de raske natriumkanaler. Diskriminerer ikke mellom skadet og normalt myokard. Reduserer impulsledningshastigheten i atrier, AV-knuten, His-Purkinje-systemet og aksessoriske ledningsbaner. Øker bredden av QRS-komplekset. Gir liten forsinkelse av repolariseringen (dvs. liten økning av aksjonspotensialets varighet) og mindre risiko for forlenget QT-intervall (med «torsades de pointes» ventrikkeltakykardi) enn disopyramid. Kan likevel ha proarytmisk effekt og fremkalle ventrikulære arytmier. Har ingen antikolinerg effekt.

Legemidler

Flekainid

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Se oppdatert SPC 01.03.2022, samt også Antiarytmika klasse Ic

Klasse Ic antiarytmikum med klassekarakteristiske egenskaper (kraftige blokkere av de raske natriumkanaler, moderat hemmer av kaliumkanaler). Effektiv akutt behandling av atrieflimmer og enkelte supraventrikulære arytmier. Selv om det ikke forandrer varigheten av aksjonspotensialet i myokard, gir det en markert forkortning av aksjonspotensialet i Purkinjefibrene. Dette gir en elektrisk heterogenitet som kan bidra til å skape arytmier (proarytmisk effekt). Det kan skje selv om plasmakonsentrasjonen er i terapeutisk nivå. Effekten av flekainid er ikke frekvensavhengig. Øker refraktærtiden, særlig i atriet. Kan redusere atriefrekvensen og gi 1:1-overledning med svært rask ventrikkelaksjon hos pasienter med atrieflutter. Flekainid kan heve stimuleringsterskelen ved pacemakerbehandling. Myokards kontraksjonskraft kan nedsettes (moderat negativ inotrop effekt), dette har særlig betydning hos pasienter med svekket venstre ventrikkelfunksjon. Skal ikke gis til pasienter med tidligere gjennomgått hjerteinfarkt da dette medfører økt mortalitet. Skal ikke gis til pasienter med strukturell hjertesykdom eller iskemisk hjertesykdom.

Biotilgjengeligheten av depotkapsler er 70–95 %.

Metaboliseres i stor grad i leveren ved CYP2D6. Se PharmGKB ID
1183621726 for implikasjoner for de vanligste haplotypers alleler. Se også UpToDate Overview of pharmacogenomics CYP2D6 variants. Pga. uttalt genetisk polymorfisme, med pt nær 15000 diplotyper med forskjelllig enzymaktivitet, tilrådes måling av serum- ev. plasmakonsentrasjon for medikamenter som metaboliseres via CYP2D6.

Svakt aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene, 10–50 % umetabolisert. Halveringstiden kan øke betydelig ved hjerte-, lever- og spesielt ved nyresvikt. Lavere renal utskillelse og lengre halveringstid ved alkalisk enn ved surgjort urin. Merk at flekainid har et relativt smalt terapeutisk vindu (200-1000 ng/mL), se KNMP Pharmacogenetics Working Group.

Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.

Voksne: Konvertering av nyoppstått atrieflimmer hos ellers hjertefriske pasienter uten tegn til hjertesvikt. Profylakse mot residiv av atrieflimmer hos pasienter uten tegn til koronarsykdom eller hjertesvikt. Bør vanligvis kombineres med en betareseptorantagonist. Alternativ ved behandling av supraventrikulær takykardi (inkludert atrieflutter) og profylakse mot residiv av slike arytmier. Velegnet ved akuttbehandling av preeksitert atrieflimmer ved WPW-syndrom, selv om elektrokonvertering er foretrukket, og ved residivprofylakse hos pasienter med WPW-syndrom. Alternativ til elektrokonvertering eller amiodaron ved ventrikkeltakykardi hos pasienter med idiopatisk ventrikkeltakykardi uten strukturell hjertesykdom. Profylakse mot residiv av alvorlige ventrikulære arytmier (svært lite brukt på denne indikasjonen, bare i spesielle tilfeller).

Barn: Førstevalg som profylakse mot supraventrikulær takykardi hos barn etter konvertering hvor det ikke foreligger underliggende hjertesykdom eller redusert venstre ventrikkelfunksjon. Brukes vanligvis i kombinasjon med betablokker. Behandling av barn skal skje i samråd med spesialist med erfaring i barnekardiologi.

Initiering av behandling med flekainidacetat og doseendringer bør foretas på sykehuset under EKG-overvåkning, ev. kontroll av plasma ev serumnivået. Den kliniske avgjørelsen om å initiere flekainidbehandling
skal tas i samråd med en spesialist.

  1. Parenteralt (intravenøst): Gis hvis rask effekt er nødvendig.
    1. Innledning: 1–2 mg/kg kroppsvekt (maksimalt 150 mg) i løpet av 5–10 minutter.
    2. Vedlikehold: Infusjon 1,5 mg/kg kroppsvekt/time den første timen, deretter 0,1–0,25 mg/kg kroppsvekt/time. Maksimal kumulativ dose de første 24 timer bør ikke overstige 600 mg. Dosen reduseres til det halve hos pasienter med nyresvikt.
  2. Peroralt: Initialt 50–100 mg × 2, kan økes til 150–200 mg × 2 hos pasienter uten hjerte‑, nyresvikt. Ved overgang fra parenteral til peroral behandling kan infusjonsdosen reduseres til 60 % etter 1 time, til 30 % etter 2 timer og seponeres 3 timer etter at første perorale dose er gitt. Ved langtidsbehandling bør plasmakonsentrasjonen kontrolleres (terapeutisk nivå: 0,5–1,5(2,0) μmol/l).
  3. Barn > 12 år: som voksne. Barn < 12 år: 4 mg/kg/dag fordelt på 2-3 doser i samråd med erfaren barnekardiolog og med måling av serumkonsentrasjon.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.

Barn: Til sykehus.

Voksne: 1,5 g ga svært alvorlig forgiftning.

Klinikk: Svimmelhet, synsforstyrrelser, hodepine og somnolens. Kvalme. Forlenget PQ- og QT-tid, breddeøkt QRS-kompleks, bradykardi, AV-blokk, asystole, ventrikkeltakykardi og hjertesvikt. Ev. respirasjonsdepresjon.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Korrigering av syre-base-, væske- og elektrolyttforstyrrelser. Kontinuerlig EKG-overvåkning. Vurder natriumbikarbonatinfusjon ved breddeøkt QRS-kompleks. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes». Vurder insulin-glukose, ECMO eller hjerte/lungemaskin. Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert. Øvrig symptomatisk behandling.

Kan utløse hjertesvikt hos pasienter med nedsatt myokardfunksjon og AV-blokk hos pasienter med svekket ledningssystem. Kan gi intraventrikulær ledningsforstyrrelse. Kan utløse ventrikulær arytmi (proarytmisk effekt), særlig ved overdosering. Andre bivirkninger er uskyldige og som oftest doseavhengige. De vanligste er svimmelhet, synsforstyrrelser, hodepine, kvalme og brekninger. Toksisk leveraffeksjon (økning av leverenzymer) er beskrevet.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Dyreforsøk har vist økt forekomst av skjelettmisdannelser. Amming: Overgangen til morsmelk er moderat. Kan brukes av ammende.

Økt proarytmisk effekt ved strukturell hjertesykdom. Pasienter bør få undersøkt hjertefunksjonen (ekkokardiografi, ev. MR cor) før oppstart. Bør brukes med forsiktighet hos pasienter med grenblokk. Kontroll av EKG etter oppstart eller doseendring: Dersom det tilkommer grenblokk i hvile eller >25 % økning i QRS-bredde ved anstrengelse (AKG) bør behandlingen seponeres, ev dosen reduseres. Flekainid kan heve stimuleringsterskelen ved pacemakerbehandling og bør gis med forsiktighet til pasienter med midlertidig eller permanent pacemaker. Kan gi 1:1 AV-overledning med rask ventrikkelaksjon hos pasienter med atrieflutter. Bør derfor ikke gis til slike pasienter utenfor sykehus. (Hvis det likevel er nødvendig, bør behandlingen kombineres med et middel som bremser AV-overledningen som fortrinnsvis betareseptorantagonist, alternativt verapamil eller diltiazem). Av samme årsak bør anfallsprofylakse ved atrieflimmer/flutter alltid kombineres med (fortrinnsvis) betareseptorantagonist. Ved hjerte-, lever- og nyresvikt forlenges plasmahalveringstid opp til 50 timer eller mer. Doseintervallene bør derfor økes og vedlikeholdsdosen reduseres. Pasienter med hjertesvikt må sviktbehandles, elektrolyttforstyrrelser korrigeres og alternativ behandling vurderes før behandling med flekainid startes (vanligvis kontraindisert). Forsiktighet anbefales hos pasienter med myasthenia gravis. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Bør ikke gis til pasienter med AV- blokk grad II–III eller sinusknutedysfunksjon. Kontraindisert ved lang QT-tid. Skal ikke gis ved alvorlig hjertesvikt/kardiogent sjokk, iskemisk hjertesykdom eller strukturell hjertesykdom. Risikoen for proarytmisk effekt er betydelig økt hos pasienter med koronarsykdom og svekket myokardfunksjon. Flekainid bør derfor ikke brukes hos slike pasienter.

Kontroll av EKG med måling av QRS -bredde, serumkonsentrasjon anbefales ved langtidsbehandling.

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

Dan GA et al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP).EP Europace. 2018:20(5);731–732a.

Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.

Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021:42;373–498.

Kunnskapsbasert oppslagsverk om barns legemidler (KOBLE). Flekainid. https://www.koble.info/legemiddel/9048/flekainid. [Hentet april 2025]

Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847

The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary Report: Effect of Encainide and Flecainide on Mortality in a Randomized Trial of Arrhythmia Suppression after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 1989:321(6); 406-412.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Flecainid Sandoz Sandoz - København
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Flekainid: 100 mg

100 stkC

Blå resept

313,90
Fleiderina
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Flekainid: 200 mg

30 stkC-
Flekainid SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, suspensjon

Flekainid: 10 mg/1 ml

100 mlC-
Mikstur, suspensjon

Flekainid: 10 mg/1 ml

250 mlC-
Mikstur, suspensjon

Flekainid: 5 mg/1 ml

100 mlC-
Tambocor CR Mylan Healthcare B.V.
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Flekainid: 200 mg

60 stkC-
Tambocor Retard 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Flekainid: 200 mg

30 stkC

Blå resept

247,-
Tambocor Retard Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Depotkapsel, hard

Flekainid: 200 mg

30 stkC

Blå resept

247,-
Tambocor Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flekainid: 10 mg/1 ml

5 x 15 mlC

Blå resept

413,80
Tablett

Flekainid: 100 mg

100 stkC

Blå resept

313,90
Tablett

Flekainid: 100 mg

20 stkC

Blå resept

141,80
Tambocor Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Flekainid: 10 mg/1 ml

5 x 15 mlC-

Antiarytmika klasse II

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antiarytmika klasse III

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Antiarytmika

For legemiddelomtale av sotalol, se Sotalol

Klasse III-antiarytmika defineres rent deskriptivt ved at de forlenger aksjonspotensialets varighet og øker myokards refraktærperiode. Mekanismen er hemming av ulike ionekanaler, i hovedsak flere typer kaliumkanaler, inkludert blokade av utadrettede kaliumkanaler. I tillegg vil flere av medikamentene i denne gruppen hemme natriumkanaler. Amiodaron og dronedaron, som tilhører denne gruppen, har også flere andre virkningskomponenter inkludert ikke-konkurrerende alfa-1-adrenerg og beta-1- og beta-2-adrenerg reseptorblokade og har effekter som passer inn i alle 4 klasser av Vaughan-Williams’ klassifisering av antiarytmika. Antiarytmika som klassifiseres i andre grupper (bl.a. sotalol), har klasse III-effekten som en av virkningskomponentene. Alle legemidlene i denne gruppen forlenger QT-tiden, flere øker QRS-bredden og alle reduserer automati. Klasse III-antiarytmika har i mindre grad negativ inotrop effekt. Medikamenter i denne gruppen brukes både til akutt konvertering og profylakse mot både atrieflimmer og ventrikulære arytmier.

Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Dan GA al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC) Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). EP Europace. 2018;20(5):731–732a

Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel) Hjertearytmier 2016.19. 254-269.

Hindricks, G., et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373-498.

Norsk Resuscitasjonsråd (NRR): NRR retningslinjer for gjenoppliving av nyfødte, barn og voksne 2021. Basal hjerte-lungeredning (HLR) til barn. https://nrr.org/images/pdf/2023/NRR_Guidelines_2021_Basal_HLR_til_barn_oppdatert_januar_2023.pdf

Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children. 2023:10;847

Zeppenfeld K et al. ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022; 43(21): 3997–4126

Legemidler

Amiodaron

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klasse III-antiarytmikum som i tillegg til å være en kaliumkanalblokker, også er natriumkanalblokker og en svak kalsiumkanalblokker og dessuten har en viss ikke-konkurrerende antagonistisk virkning på adrenerge alfa- og betareseptorer. Amiodaron inneholder to jodatomer og har kjemisk strukturlikhet med tyroksin. Amiodaron gir en markert økning av aksjonspotensialets varighet og forlenger refraktærperioden i alle deler av hjertet. Reduserer sinusknute-automati (lett sinusbradykardi) samt reduserer ledningshastigheten i alle deler av hjertet inkludert AV-overledning. En ser en svak dilatasjon av glatt muskulatur systemisk (vasodilatasjon) og koronart. Gir breddeforøkelse av QRS-komplekset, men likevel lav insidens av proarytmier. Kan gi blodtrykksfall (intravenøs injeksjon, skyldes delvis løsningsmidlet) og bradykardi, men har i liten grad negativ inotrop effekt. Tolereres derfor vanligvis godt hos pasienter med hjertesvikt og nedsatt venstre ventrikkelfunksjon og er ofte det eneste midlet som kan brukes ved arytmier hos denne pasientgruppen. Bruken begrenses av til dels alvorlige bivirkninger.

Biotilgjengeligheten er variabel, 30–80 % ved peroral tilførsel. Biotilgjengeligheten øker betydelig ved samtidig inntak av mat. Effekten inntrer relativt sakte etter oralt inntak. Terapeutisk effekt ofte etter 1-3 uker. Høy metningsdose gis ofte for å oppnå høy plasmakonsentrasjon og raskere terapeutisk effekt. Metaboliseres nærmest fullstendig i leveren ved CYP2C8 og CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Utskilles hovedsakelig via gallen i feces. Meget stort distribusjonsvolum med høy affinitet til fettvev. Halveringstiden er derfor svært lang, 1–3 måneder ved langtidsbehandling. Farmakokinetikken disponerer for stor grad av interaksjoner. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk. Hemmer CYP1A2, 2C9, 2D6 og 3A4.

Konvertering av nyoppstått atrieflimmer eller flutter der elektrokonvertering eller annen medikamentell konvertering ikke er aktuelt (eks. pasient med hjertesvikt og redusert ejeksjonsfraksjon). Frekvensregulering av atrieflimmer hos pasienter som ikke tolererer annen behandling eller ved terapisvikt. Residivprofylakse ved atrieflimmer/-flutter Aktuelt som anfallsprofylakse ved paroksystisk supraventrikulær takykardi hvis annen behandling ikke er effektiv. Medikamenter med mer gunstig bivirkningsprofil bør forsøkes først dersom disse tolereres. Akutt behandling av ventrikkeltakykardi også under pågående hjerte-lungeredning med ventrikkelflimmer eller bredkomplekset takykardi. Profylakse mot ventrikkeltakykardi, også aktuell indikasjon til barn (spesialistoppgave, barnekardiolog).

  1. Innledning: Avhengig av situasjonen og arytmitype: 400–1200 mg daglig i 1–3 uker. (1200 mg daglig bør ikke gis i mer enn ca. 1 uke). Doser > 400 mg bør fordeles på flere doser i døgnet. Full effekt nås ofte først etter 1–3 uker, selv hvis det gis en initial peroral metningsdose. Når rask effekt ønskes, kan intravenøs infusjon benyttes: 900–1200 mg/24 timer. Kan gis i noen dager før dosen reduseres. Ev. startes med bolus 300 mg intravenøst i løpet av 5–30 minutter. Må kun fortynnes i isoton glukoseoppløsning (ikke saltløsninger) eller gis ufortynnet (se nedenfor).
  2. Vedlikehold: 50–400 mg daglig. Den laveste dosen som gir effekt, bør velges da alvorlige bivirkninger er doserelaterte. Oftest er en daglig dose på 200 mg eller lavere tilstrekkelig.
  3. Residiverende ventrikulær arytmi ved hjerte- og lungeredning (følg behandlingsalgoritme) eller ved behov for akutt legemiddelkonvertering av ventrikkeltakykardi: 300 mg intravenøst som bolus. Gis ufortynnet eller fortynnet i 20 ml 5 % glukose. Til barn: 5 mg/kg/dose, maks 300 mg (se også KOBLE).

Behandlingen bør startes og følges opp av lege som har erfaring i diagnostikk og behandling av hjerterytmeforstyrrelser.

Toksisitet: Barn: Til sykehus.
Voksne: 2,6 g og 6 g ga lett til moderat forgiftning.

Klinikk: Hodepine, svimmelhet og somnolens. AV-blokk, bradykardi, hypotensjon, forlenget QT-tid, arytmier og hjertesvikt. Kvalme.

Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Kontinuerlig EKG-overvåking. Magnesiumsulfat intravenøst og «overdrive pacing» ved «torsades de pointes».
Vurder insulin-glukose, ECMO eller hjerte/lungemaskin.
Ved sirkulasjonsstans kan gjenoppliving over flere timer være indisert.
Øvrig symptomatisk behandling.

Er delvis doseavhengige, dels alvorlige. Alvorlig fibroserende alveolitt og leveraffeksjon med dødelig utgang er beskrevet. Selv om proarytmisk effekt (alvorlig ventrikulær arytmi) kan forekomme med amiodaron, er det sjelden, sannsynligvis pga. de multiple virkningsmekanismene. Fotosensibilisering er vanligste bivirkning. Alle pasienter bør derfor bruke solbeskyttende salve eller krem med maksimal solfaktor og både UVA‑ og UVB‑filter. Ved sterk soleksponering kan huden bli varig gråcyanotisk misfarget. Ellers opptrer hypo‑ eller hypertyreose hyppig ved langtidsbruk (pga. en rekke ulike effekter på tyreoideahormoners produksjon, metabolisme og effekter), kvalme, brekninger, tremor, ataksi, korneaavleiringer og perifer polynevropati ganske ofte. Ved intravenøs bruk er flebitt en hyppig bivirkning, gis i stor vene, helst sentralt venekateter ved langtidsinfusjon.

Graviditet: Begrenset klinisk erfaring. Bruk frarådes. Intrauterin vekstrestriksjon har vært rapportert, men kan skyldes underliggende sykdom og samtidig annen medikasjon. Risiko for utvikling av hypotyreose hos barnet.

Amming: Overgang til morsmelk er høy. Bruk hos ammende frarådes. Har gitt bradykardi og hypotyreose hos brysternært barn.

Før oppstart bør EKG, serum-kalium, fritt T4 og TSH kontrolleres. Pasienten bør kontrolleres jevnlig av lege med spesiell erfaring med effekt og bivirkninger av amiodaron. Thyreoideafunksjon, EKG og leverenzymer bør kontrolleres 2–4 ganger i året og lungefunksjon årlig, ev. ved symptomer. Pasienter med forlenget korrigert QT-tid bør følges nøye og kombinasjon med andre medikamenter som forlenger QT-tiden bør unngås. Legen bør være spesielt oppmerksom på bivirkninger fra nervesystem, gl. thyroidea, hud og lever. Pasienten bør advares mot soling. Dosen holdes lavest mulig. Oftalmologisk undersøkelse ved tegn til uklart eller nedsatt syn. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.

Se også Amiodaronindusert tyreotoksikose AIT.

Kjent overfølsomhet for jod/jodallergi. Sinusbradykardi og alle typer AV-blokk med bradykardi eller synkope dersom pasienten ikke har pacemaker. Amiodaronindusert interstitiell pneumonitt/lungefibrose (akuttbehandling over et kort tidsrom kan likevel gis ved livstruende arytmier). Thyreoideadysfunksjon (amiodaron kan likevel benyttes ved tyroksinbehandlet hypotyreose).

Serumkonsentrasjonsmåling er tilgjengelig, se Farmakologiportalen

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Amiodaron hameln hameln pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Amiodaron: 50 mg/1 ml

10 x 3 mlC-
Amiodaron Hameln hameln pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Konsentrat til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Amiodaron: 50 mg/1 ml

10 x 3 mlC155,10
Amiodarone aurum Aurum Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Amiodaron: 30 mg/1 ml

10 mlC-
Cordarone Sanofi-aventis Norge (3)
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Amiodaron: 100 mg

30 stkC

Blå resept

97,90
Tablett

Amiodaron: 200 mg

30 stkC

Blå resept

106,20

Dronedaron

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Klasse III-antiarytmikum som er en amiodaron-analog som ikke inneholder jodatomer. Blokkerer flere kaliumkanaler og hemmer dessuten natriumkanaler og kalsiumkanaler. Dronedaron er mer potent enn amiodaron på kaliumstrømmen som styres av muskarine acetylkolinreseptorer. Den kan være av betydning ved genesen av atrieflimmer. Dronedaron har også ikke-konkurrerende antagonistisk effekt på adrenerge alfa- og betareseptorer. De elektrofysiologiske egenskapene ligger nær egenskapene til amiodaron. Forlenger refraktærperioden i alle deler av hjertet. Gir en markert reduksjon av hjertefrekvensen. Har noe vasodilaterende effekt, mens myokards kontraktile kraft påvirkes lite. Gir betydelig mindre påvirkning av tyreoideahormonfunksjonene, sannsynligvis pga. at det ikke inneholder jod. Dokumentert effekt på harde endepunkter hos pasienter med ukomplisert paroksysmal atrieflimmer, mens dronedaronbehandling av høyrisikopasienter med permanent atrieflimmer eller alvorlig hjertesvikt kan føre til økt dødelighet samt økt forekomst av hjertesvikt-innleggelser og slag. Pasienter som behandles med dronedaron må kontrolleres regelmessig mhp. utvikling av hjertesvikt, svekket venstre ventrikkelfunksjon eller permanent atrieflimmer.

Høy førstepassasjemetabolisme. Biotilgjengelighet ca. 15 % som kan øke opp til 3–4 ganger ved samtidig matinntak. Metaboliseres i høy grad, hovedsakelig via CYP3A4. Aktiv hovedmetabolitt. Halveringstid for både dronedaron og den aktive metabolitten er ca. 25 timer. Utskilles hovedsakelig i feces.

Vedlikehold av sinusrytme etter vellykket konvertering hos voksne, klinisk stabile pasienter uten hjertesvikt med paroksysmal eller persisterende atrieflimmer (< 6 måneder). Hvis permanent atrieflimmer eller hjertesvikt utvikles, skal dronedaron seponeres.

400 mg peroralt to ganger daglig. Tas til mat.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk og behandling: Se ev. Amiodaron eller kontakt Giftinformasjonen.

Bradykardi, hjertesvikt, risiko for proarytmier. Gastrointestinalt besvær, utslett, asteni, dyspné, økning i leverenzymer, hepatocellulær skade og akutt livstruende leversvikt er beskrevet. Økning i kreatinin på ca. 10 % kort tid etter behandlingsstart er vanlig.

Erfaring med bruk hos gravide og ammende mangler. Dyreforsøk har vist mulig teratogen effekt.

Ev. hypokalemi og hypomagnesemi korrigeres før oppstart. Pasientene skal være klinisk stabile. Vurdering av hjerte-, lever-, lunge- og nyrefunksjon før oppstart. Forsiktighet hos eldre pasienter (> 75 år) og pasienter med koronarsykdom. Ser ut til å øke plasmakonsentrasjon av digoksin, anbefales ikke gitt i kombinasjon med digoksin (mulig økt fare for proarytmi). Leverenzymer måles før oppstart av behandling og monitoreres jevnlig (se nedenfor). Anbefales ikke til pasienter < 18 år pga. manglende erfaring.

Skal ikke gis til pasienter med permanent atrieflimmer, nedsatt venstre ventrikkelfunksjon eller til pasienter med pågående eller tidligere episoder av hjertesvikt. Bradykardi (frekvens < 50/min). Syk sinusknute eller AV-blokk dersom ikke pacemaker. Ustabil hemodynamisk tilstand. Forlenget QT-tid. Betydelig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance < 30 ml/min) eller leverfunksjon. Skal ikke gis til pasienter med lever- eller lungetoksisitet relatert til tidligere bruk av amiodaron. Samtidig bruk av potente CYP3A-hemmere. Skal ikke gis til pasienter som bruker dabigatran.

Kontroll av kreatinin en ukes tid etter oppstart anbefales. Økning i kreatinin like etter behandling sees ofte. Ved økt kreatinin gjentas målingen etter ytterligere 7 dager. Moderat økning tilsier ikke seponering, men den målte verdien kan brukes som et grunnlag for videre oppfølging. Viktig at ikke lett kreatininstigning fører til seponering av ev. behandling med ACE-hemmer eller angiotensin II-reseptorantagonist. Kontroll av QT-tid. Leverenzymer måles før oppstart av behandlingen, 1 uke og 1 måned etter behandlingsstart, deretter månedlig i 6 måneder, den 9. og 12. måned, og siden periodisk. Dronedaron seponeres dersom ALAT er ≥ 3 × øvre normalgrense ved gjentatte målinger. EKG minst hver 6. måned. Ved påvisning av permanent atrieflimmer eller utvikling av systolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel skal legemidlet seponeres.

Connolly S J et al. Dronedarone in High-Risk Permanent Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(24): 2268-2276.

Hohnloser SH, Crijns HJGM, van Eickels M, Gaudin C, Page RL, Torp-Pedersen C, Connoly SJ. Effect of Dronedarone on Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2009; 360(7): 668-678.

Køber L, Torp-Pedersen C, McMurray JJV, Gøtzsche O, Lévy S, Crijns H, Amlie J, Carlsen J. Increased Mortality after Dronedarone Therapy for Severe Heart Failure. N Engl J Med 2008;358(25): 2678-2687.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Dronedaron Aristo Aristo Pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Dronedaron: 400 mg

100 stkC

Blå resept

631,10
Dronedarone Teva Teva B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Dronedaron: 400 mg

100 stkC

Blå resept

631,10
Multaq Sanofi Winthrop Industrie
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Dronedaron: 400 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

631,10

Ibutilid

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Ibutilid ble avregistrert i 2019, men er tilgjengelig på godkjenningsfritak.

Ibutilid forlenger aksjonspotensialets varighet og øker refraktærperioden ved å aktivere langsomme innadrettede natriumstrømmer i platåfasen i tillegg til å blokkere utadrettede kaliumstrømmer. Ibutilid atskiller seg derfor fra andre substanser med klasse-III-effekter som virker hovedsakelig ved å blokkere utadrettede kaliumstrømmer. Ibutilid forsinker AV-overledningen og øker QT-intervallet. Sinusknutens sykluslengde og refraktærperiode økes. Kan konvertere både atrieflutter og atrieflimmer til sinusrytme, mest effektiv ved atrieflutter. Ved atrieflimmer virker ibutilid best ved kort arytmivarighet og ved normal størrelse av venstre atrium. Svakt negativ inotrop effekt. Ibutilid kan føre til alvorlige ventrikulære arytmier, særlig vedvarende polymorf ventrikkeltakykardi, oftest med forlenget QT-tid.

Ibutilid metaboliseres i stor grad i leveren ved oksydasjon via P450-systemet. Noe aktiv hovedmetabolitt. Se for øvrig tabellen Antiarytmika. Farmakokinetikk.

Akutt konvertering av atrieflutter og atrieflimmer til sinusrytme som et alternativ til elektrokonvertering (mest effektivt ved atrieflutter).

1 mg ibutilidfumarat tilsvarer 0,87 mg ibutilid. Doseringen angis som ibutilidfumarat og ml infusjonsløsning.

  1. Pasienter 60 kg eller mer: 1 mg (10 ml) i.v. over 10 minutter
  2. Pasienter < 60 kg: 0,01 mg (0,1 ml)/kg i.v. over 10 minutter

Hvis arytmier ikke er konvertert etter 10 minutter, kan en ny dose gis. Det anbefales ikke å gi ytterligere doser pga. risiko for arytmier. Infusjonen avsluttes når arytmien er konvertert eller dersom det oppstår ventrikkeltakykardier eller kraftig forlengelse av QT-intervallet. Sikkerhet og effekt hos personer under 18 år er ikke undersøkt.

Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. 

Klinikk og behandling: Se ev. Amiodaron eller kontakt Giftinformasjonen.

Arytmogen effekt: Forlenget QT-intervall med polymorf ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), monomorf ventrikkeltakykardi, ventrikulære ekstrasystoler, AV-blokk, bradykardi, grenblokk. Hypotensjon.

Graviditet: Klinisk erfaring mangler. Dyreforsøk har vist teratogene effekter.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Vær oppmerksom på fare for alvorlige ventrikulære arytmier. Økt risiko ved nedsatt myokardfunksjon. Hjerterytmen og QT-intervallet må overvåkes kontinuerlig under hele infusjonsperioden og i minimum fire timer etterpå, lenger hvis arytmier oppstår. Defibrillator må være tilgjengelig. Klasse I og III antiarytmika bør ikke gis tidligere enn fire timer etter avsluttet infusjon og gis deretter kun hvis QT-intervallet er normalisert og da under videre overvåkning av hjerterytmen i minst 24 timer. Ev. hypokalemi og hypomagnesemi må være korrigert. Digitalisintoksikasjon må utelukkes. Infusjonen avbrytes umiddelbart dersom ventrikulære arytmier oppstår eller forverres eller ved betydelig forlengelse av QT-intervall. Samtidig behandling med andre legemidler som kan øke QT-intervallet (f.eks trisykliske antidepressiva) kan gi økt risiko for proarytmi.

Tidligere polymorf ventrikkeltakykardi («torsades de pointes»), forlenget QT-intervall, AV-blokk grad II og III, sinusknutedysfunksjon. Samtidig behandling med klasse I eller andre klasse III antiarytmika. Manifest hjertesvikt, nylig gjennomgått hjerteinfarkt (< 1 måned). Hypokalemi, hypomagnesemi. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Overfølsomhet for ibutilid eller noen av innholdsstoffene. Ibutilid bør ikke gis hvis det foreligger signifikant venstre ventrikkelhypertrofi.

Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373–498

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Corvert Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Infusjonsvæske, oppløsning

Ibutilid: 87 mikrog/1 ml

10 mlC-

Antiarytmika klasse IV

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Andre antiarytmika

Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Legemidler

Adenosin

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Endogent nukleosid. Stimulerer adenosin A1-, A2- og A3-reseptorer. I hjertets ledningssystem og i myokard medieres effektene fortrinnsvis via A1-reseptorene. Disse gir bl.a. en hemning av cAMP-produksjonen og motvirker derfor effektene av beta-adrenerg reseptorstimulering. Øker utstrømmingen av kaliumioner i atriene, sinusknuten og AV-knuten og gir dermed hyperpolarisering som reduserer normal automati. Reduserer sinusfrekvensen og hemmer overledning i AV-knuten. Hemningen av AV-overledningen kan bryte en reentry-takykardi og kan gi kortvarig AV-blokk som kan demaskere preeksitasjon ved WPW-syndrom. Et kortvarig AV-blokk kan også avsløre at en supraventrikulær takykardi er 2:1-overledet atrieflutter hvis flutterbølgene ellers er vanskelige å se. Adenosin har relativt liten negativ inotrop effekt. Gir vasodilatasjon ved stimulering av A2-reseptorer (økning av cAMP). Ved koronarsykdom redistribueres dermed blodstrømmen fra det iskemiske til det ikke-iskemiske myokard («koronar stjeling»). Dette provoserer frem, ev. forsterker iskemi. Effektene på den systemiske sirkulasjonen gir kortvarig hypotensjon som utløser reflektorisk sympatikusstimulering av hjertet. Platehemning ved stimulering av A2-reseptorer. Førstevalg til akutt konvertering av smalkomplekset takykardi uten sikker diagnose hos hemodynamisk stabile pasienter.

Tilført adenosin tas raskt opp i de fleste celler, inkludert erytrocytter og vaskulært endotel, og metaboliseres ved deaminering og fosforylering. Inaktive metabolitter. Halveringstiden er mindre enn 10 sekunder. Ved langsom injeksjon elimineres adenosin før det når frem til hjertet.

Paroksystisk supraventrikulær takykardi (ikke virksomt ved atrieflimmer/flutter). Diagnostisk induksjon av kortvarig AV-blokk for å påvise aksessoriske ledningsbunter (preeksitasjon). Provokasjon av iskemi i hjertet i forbindelse med myokardscintigrafi eller ekkokardiografi når arbeidsbelastning er uhensiktsmessig.

Adenosin må gis som en bolusdose raskt intravenøst for å nå frem til hjertet i tilstrekkelig konsentrasjon til å virke. Effekten av en intravenøs bolusinjeksjon kommer meget raskt (få sekunder) og er meget kortvarig (30–60 sekunder). Adenosin bør gis i stor perifer vene. Pga. svært kort halveringstid må dosen halveres dersom en gir medikamentet i en sentral vene.

  1. Behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi: Gis intravenøst i større perifer vene.
    1. Voksne: Innledningsvis 6–12 mg som rask bolusinjeksjon over 1–2 sekunder, ev. ny bolusdose på 9–15 mg etter 1–2 minutter hvis det ikke kommer omslag av arytmien. Pga. kortvarig ubehag er det ofte bedre å gi en høy dose (f.eks. 12 mg) første gang for å oppnå effekt og dermed unngå gjentatte injeksjoner. Etterskyll med fysiologisk saltvann.
    2. Barn < 50 kg: Startdose 0,05-0,1 mg/kg, kan gjentas i økende doser hvert 2. minutt til effekt, opptil 0,3 mg/kg (maks dose 12 mg). Individualiseres. Lav startdose. Spesialistoppgave. Barn >50 kg: 6 mg initialt, maks dose 12 mg.
  2. Induksjon av kortvarig diagnostisk AV-blokk: Individuell dosetitrering (5–15 mg for voksne). Gjentas ev. med 1-2 minutters intervall.
  3. Provokasjon av myokardiskemi: Intravenøs infusjon i perifer vene, vanligvis 140 μg/kg kroppsvekt/minutt i 6 minutter. Ved blodtrykksfall på mer enn 25 % bør man overveie å redusere dosen trinnvis med 30 μg/kg/minutt med 1 minutts intervall.

Er vanligvis kortvarige. Brystsmerter eller press over brystet og dyspné opptrer så hyppig og oppleves som sterkt ubehagelig slik at pasientene må informeres om dette på forhånd. Kortvarig AV‑blokk ev. med kortvarig asystole kan opptre. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten gjør raske host, ev. kan man dunke pasienten i brystet inntil egenrytmen er tilbake. Kvalme, hodepine, flushing og parestesier kan forekomme. Hypotensjon, reflektorisk takykardi, svetting, bronkospasme. Forbigående atrieflimmer sees av og til.

Graviditet: Endogen substans med kort plasmahalveringstid. Noen få kasuistikker har ikke vist skadelige effekter ved bruk i siste trimester.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Bør bare brukes under kontinuerlig overvåkning. Reduserte doser må brukes hos pasienter som står på dipyridamol (hemmer nedbrytning og cellulært opptak av adenosin). Ved angina pectoris kan forverring oppstå. Forsiktighet ved astma (kan utløse alvorlig bronkospasme) og ved forhøyet intrakranielt trykk (bolusinjeksjon). Fare for hypotensjon hos pasienter med hypovolemi eller høygradig aortastenose.

Må ikke gis til pasienter med AV-blokk eller dårlig sinusknutefunksjon (med mindre pacemaker er innlagt) eller til pasienter med lang QT-tid. Må heller ikke gis som intravenøs infusjon ved alvorlig astma/obstruktiv lungesykdom, hypovolemi, alvorlig hypotensjon, forhøyet intrakranielt trykk eller samtidig behandling med dipyridamol (sterkt potensert virkning).

Hegbom F and Steen T. Medikamentell behandling av arytmier (bokkapittel). Hjertearytmier 2016.19. 254-269.

Brugada J et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2019;41(5):655-720.

Oeffl N, Schober L, Faudon P, Schweintzger S, Manninger M, Köstenberger M, Sallmon H, Scherr D, Kurath-Koller S. Antiarrhythmic drugs dosing in children - review of the literature. Children 2023, 10, 847

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Adenocor Sanofi-aventis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 3 mg/1 ml

6 x 2 mlC-
Adenosin Life Medical Evolan Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 5 mg/1 ml

10 x 10 mlC5 633,50
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 5 mg/1 ml

10 x 2 mlC1 808,50
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 5 mg/1 ml

10 x 50 mlC11 116,-
Adenosin Macure Macure Healthcare Limited
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 5 mg/1 ml

4 x 50 mlC4 468,20
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Adenosin: 5 mg/1 ml

5 x 2 mlC922,40

Vernakalant

Revidert:
10.04.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfattere:

Geir Øystein Andersen og Finn Olav Levy

Vernakalant er et legemiddel til intravenøs bruk for rask konvertering av nylig oppstått atrieflimmer med en virkningsmekanisme som skiller seg fra tidligere kjente midler. Vernakalant er en multiionekanalblokker med relativt atrieselektiv effekt. Kliniske studier har vist at vernakalant konverterer atrieflimmer raskere og mer effektivt enn amiodaron gitt til pasienter med atrieflimmer av begrenset varighet. Vanligvis inntrer konvertering innen 10 minutter hos de fleste som responderer. Vernakalant har ikke vist effekt ved konvertering av atrieflutter. Skal ikke gis til hemodynamisk ustabile pasienter pga. risiko for hypotensjon. Vernakalant gir atrieselektiv forlengelse av refraktærperioden basert på selektiv effekt på kaliumkanaler som hovedsakelig uttrykkes i atriene og på kaliumkanaler som har størst betydning i atriene. Hemning av disse kanalene/kaliumstrømmene gir langsommere repolarisering og forlenget refraktærperiode. Vernakalant har også affinitet for kaliumkanalen hERG, som leder kaliumstrømmen IKr og er ansvarlig for forlenget QT-intervall og risiko for tidlige etterdepolariseringer med risiko for alvorlige ventrikulære arytmier («torsades de pointes»). Risikoen for proarytmiske effekter og forlenget QT-tid er likevel lav pga. atrieselektiviteten og relativt lav hERG-blokade ved terapeutiske konsentrasjoner. Markedsføringstillatelsen for vernakalant er midlertidig stoppet (2023) i Norge.

Foreligger bare til intravenøs infusjon. Hovedsakelig hepatisk metabolisme via CYP2D6. Gjennomsnittlig halveringstid ca. 3 timer hos raske CYP2D6-omsettere (hovedsakelig O-demetylering) og ca. 5,5 timer hos langsomme CYP2D6-omsettere (hovedsakelig glukuronidering). Farmakokinetikken ser ikke ut til å påvirkes vesentlig av nedsatt lever- eller nyrefunksjon, hjertesvikt, alder, kjønn eller etnisk opprinnelse.

Rask konvertering av nylig oppstått atrieflimmer hos voksne. For ikke-kirurgiske pasienter: atrieflimmer varighet ≤ 7 dager. For pasienter etter hjertekirurgi: Atrieflimmer med varighet ≤ 3 dager. Har ingen effekt ved atrieflutter.

Konsentratet fortynnes før bruk til en konsentrasjon på 4 mg/ml. Intravenøs infusjon med 3 mg/kg gis over 10 min. Ev. ny infusjon med 2 mg/kg over 10 min etter 15 min pause om ikke konvertering til sinusrytme har inntrådt. Dersom konvertering til sinusrytme inntrer i løpet av 1. eller 2. infusjon, skal infusjonen fullføres. Kumulative doser på > 565 mg er ikke undersøkt og skal ikke gis, uansett kroppsvekt.

Begrenset erfaring med overdoser.

Vanligst er smaksforstyrrelser (dysgeusi) og nysing. Deretter kvalme og oppkast, bradykardi (hovedsakelig samtidig med konvertering til sinusrytme), atrieflutter, hypotensjon. Avhengig av dosering, risiko for sinusarrest, totalt AV-blokk, AV-blokk grad I, venstre grenblokk, ventrikulære ekstrasystoler, palpitasjoner, sinusbradykardi, ventrikkeltakykardi, breddeforøket QRS-kompleks og forlenget QT-tid på EKG. Ett enkelt tilfelle av alvorlig kardiogent sjokk er rapportert.

Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Dyreforsøk har vist teratogen effekt.

Amming: Opplysninger vedrørende amming mangler.

Pasientene bør overvåkes mht. hjerterytme og blodtrykk under infusjonen og i minimum 15 minutter etter. Ytterligere observasjon i 2 timer av kliniske parametre anbefales. Ved utvikling av hypotensjon, bradykardi, ventrikulær arytmi eller EKG-forandringer skal infusjonen avbrytes. Vernakalant kan gis til pasienter med strukturell hjertesykdom inkludert stabil koronarsykdom og hypertensjon, men bør ikke gis til pasienter med ejeksjonsfraksjon < 35 %, kardiomyopati, alvorlig klaffestenose, hjertesvikt, akutt koronarsyndrom eller tidligere episoder med ventrikulære arytmier. Elektrolyttforstyrrelser bør være korrigert. Bør ikke kombineres med antiarytmika i klasse I eller III.

Sirkulatorisk ustabile pasienter, pasienter med: Høygradig aortastenose, systolisk blodtrykk < 100 mmHg, venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon < 35 % eller hjertesvikt NYHA klasse III og IV. Pasienter uten pacemaker med forlenget QT-tid ved behandlingsstart (ukorrigert > 440 millisekunder), alvorlig bradykardi, sinusknutedysfunksjon eller 2. og 3. grads AV-blokk. Intravenøst administrerte hjerterytmekontrollerende antiarytmika (klasse I og III) innen 4 timer før og de første 4 timene etter administrering. Akutt koronarsyndrom (inkludert hjerteinfarkt) siste 30 dager.

Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2021; 42(5): 373–498