• Symptomer: Hals- eller brystbrann og sure oppstøt. Smerter i epigastriet. Symptomlindring ved inntak av melk og antacida
• Diagnostikk: I de aller fleste tilfellene en klinisk diagnose. Ev. øvre endoskopi. 24-timers pH-måling og ev. impedans-måling i distale øsofagus hos barn samt i vanskelige tilfeller hos voksne.
• Legemiddelbehandling: Lette besvær: antacida eller alginat. Moderate plager: H₂-antagonister. Hvis H₂-antagonist ikke gir tilstrekkelig lindring, anbefales protonpumpehemmer. Behandlingstiden: minst 2–3 måneder ved påvist øsofagitt. Stor residivtendens uten livsstilsendringer, langtidsbehandling er aktuelt. Pasienter uten øsofagitt: behandling ved behov.

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) kan defineres som en tilstand som utvikles når refluks av mageinnhold forårsaker plagsomme symptomer og / eller komplikasjoner og kan være ledsaget av endoskopisk synlig skadet øsofagusslimhinne (øsofagitt). GERD er hos de fleste en kronisk tilstand som ofte er stabil over år. GERD kan også progrediere, eller i perioder gi lite eller ingen plager.

Kraftig økt syresekresjon, intermitterende relaksasjon eller vedvarende redusert trykk i den nedre øsofageale sfinkter (LES), samt hiatushernie disponerer for refluks. Andre relevante faktorer er overvekt (øker det intraabdominale trykket), og alkohol og tobakk som reduserer trykket i LES. Tobakk reduserer også sekresjon av spytt, som inneholder bikarbonat og øker pH i øsofagus når spyttet svelges. Under graviditet reduseres trykket i LES som følge av forhøyet progesteron. Seinere i graviditeten øker også intraabdominalt trykk. En rekke legemidler kan redusere trykket i LES, f.eks. kalsiumantagonister, benzodiazepiner, teofyllin, nitroglyserin og medikamenter med antikolinerg virkning.

Reflukssymptomer forekommer fysiologisk hos gravide i den siste delen av svangerskapet. Minst 10 % av den voksne befolkningen har i perioder så plagsomme symptomer at de har behov for behandling. Tvillingstudier viser at genetiske faktorer er av betydning. Forekomsten av GERD blant voksne er raskt økende i Vesten og øker ved høyere alder og overvekt. GERD forekommer også hos barn, inkludert hos barn under ett års alder.

Typiske symptomer er halsbrann eller brystbrann med sure oppstøt, ofte provosert av sterkt krydrete og fete måltider, alkohol, kaffe eller tunge løft og fremoverbøyning. Smerter i epigastriet er av sviende karakter, og brekninger kan forekomme. Mange får økende symptomer ved sengeleie, derfor om natten, og kompenserer ved å heve hodeenden eller sove halvt sittende, noe som også reduserer ikke-sur refluks (volumrefluks). Tilstanden kan gi brystsmerter som kan være vanskelig å skille fra symptomer på coronar hjertesykdom. Symptomene kan ofte lindres av melk og antacida, noen ganger også av mat. Smerter ved svelging eller følelse av at mat stopper opp ved svelging kan skyldes dysmotilitet og øsofagitt eller striktur sekundært til langvarig betennelse. Gastroskopi må tilbys også for å utelukke annen sykdom, som øsofaguscancer hos eldre pasienter og eosinofil øsofagitt spesielt hos yngre. Gastroøsofageal refluks og regurgitasjon av mageinnhold er svært vanlig hos friske barn under ett års alder. Hos barn med mistanke om GERD vil man vurdere om det er tegn til plagsomme symptomer eller komplikasjoner til refluks (vekttap, mistrivsel, spisevegring, hoste) slik at det mistenkes reflukssykdom, samt om GERD kan være oppstått sekundært til annen sykdom.

Anamnesen er viktig og som regel tilstrekkelig. Dersom øvre endoskopi påviser øsofagittforandringer er dette diagnostisk, men øsofagitt ses hos mindre enn en tredjedel av pasientene med symptomer på GERD. Påvisning av et hiatushernie øker risiko for reflukssykdom og størrelsen av herniet er viktigste determinant for forekomst og alvorlighetsgrad av øsofagitt. Indikasjonen for endoskopi er avhengig av symptomenes karakter, grad og varighet, samt pasientens forventninger og angst for alvorlig sykdom.

Ved uklare symptomer uten endoskopisk diagnostisert øsofagitt, eller når kirurgisk behandling av gastroøsofageal refluks er aktuelt, utredes pasientene med 24-timers måling av pH og eventuelt impedans i øsofagus, samt trykkmåling (manometri) i LES og vurdering av motorisk funksjon i spiserøret.

Hos barn gjøres først og fremst 24-timers pH måling, mens endoskopi er aktuelt ved uttalte symptomer, dårlig effekt av antirefluksbehandling og ved hematemese.

Ulcerasjoner og stenose kan oppstå ved langvarig øsofagitt, men oppstår relativt sjelden hos pasientgruppen med GERD. Øsofagitt er en relativt hyppig årsak til gastrointestinal blødning særlig hos eldre, men gir sjelden alvorlig blødning. Langvarig refluks kan føre til at slimhinnen i distale øsofagus omdannes til sylinderepitel med intestinal metaplasi, såkalt Barretts øsofagus, som gir økt risiko for utvikling av adenocarcinom. Dette er en krefttype med økende insidens i Norge. Ca. 10 % av pasienter med øsofagitt utvikler Barretts øsofagus, mens risiko for adenocarcinom hos pasienter med Barretts øsofagus trolig er under 0,5% pr år. Langvarige symptomer på GERD, abdominal fedme, mannlig kjønn, kaukasisk genetisk bakgrunn, alder > 50 år og tobakksrøyking er blant risikofaktorene for Barretts øsofagus.

1. Generelle råd: Reduksjon av overvekt og heving av hodeenden på sengen synes å være mest effektivt. Pasienten kan også begrense inntak av kaffe, tobakk, alkohol, fet mat og sjokolade, samt unngå sene og store kveldsmåltider ved nattlige plager.
2. Medikamentell behandling: Mange med GERD uten øsofagitt har ikke behov for legemidler, men dersom det er behov bør slik behandling oftest gis intermitterende eller forsøkes som enkeltdoser. Medikamentell behandling er indisert ved mer uttalte plager eller når konservative tiltak ikke gir tilstrekkelig lindring. Alginat kan redusere refluks og beskytte øsofagusslimhinnen. Øsofageal syreeksponering kan reduseres ved bruk av antacida, H₂-antagonister og protonpumpehemmere. Behovet for syresekresjonshemming avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad. Symptomlindring er behandlingsmålet for de fleste pasientene, mens et mindretall behandles for å hindre komplikasjoner. Ved lette plager gis ev. antacida eller alginat, ved moderate plager en H₂-antagonist eller protonpumpehemmer. Hvis H₂-antagonist i konvensjonelle doser gir utilstrekkelig lindring, kan protonpumpehemmere, som er de mest effektive syresekresjonshemmere, brukes. Pga. «rebound» hypersekresjon kan bruk av protonpumpehemmere lengre enn 1 måned føre til økt syresekresjon med symptomer ved forsøk på seponering. Derfor bør man i de fleste tilfellene starte med H₂-blokkere som forsøkes i 2-3 mnd, mens man ved utilstrekkelig effekt går over til protonpumpehemmer. Syrehemmende behandling av GERD påvirker ikke bakenforliggende etiologi (motilitet og trykkforhold) og det er derfor stor residivtendens. Behandlingen bør individualiseres og prinsippet bør være minste effektive syresekresjonshemming. Mange vil trenge kontinuerlig langtidsbehandling, men pasienter uten øsofagitt vil ofte greie seg med behandling ved behov. Langtidsbehandling bør gis ved peptiske strikturer og gis livslangt ved Barretts øsofagus, da og dette sannsynligvis reduserer risiko for øsofaguscancer.
   Symptomer på GERD er ikke en god indikasjon for testing for Helicobacter pylori (HP). Hos pasienter med pan-gastritt og reversibel atrofi i corpus og fundus vil HP-eradikasjon gi økt syresekresjon, som medfører forverring av symptomer og økt behov for syrehemmende behandling. Kun hos en mindre andel HP-positive vil eradikasjon gi redusert syresekresjon.
3. Kirurgisk behandling: Hos unge mennesker med øsofagitt, mye plager, stort behov for protonpumpehemmer eller terapiresistent sykdom bør kirurgisk behandling overveies. Resultatene av kirurgisk behandling med laparoskopisk fundoplikasjon er gode, men en andel kan få ubehagelige bivirkninger eller avtagende effekt med årene. Grundig preoperativ utredning må gjøres slik at pasienter med funksjonell dyspepsi eller annen differensialdiagnostisk tilstand ikke tilbys fundoplikasjon.

Pasienter med uttalt øsofagitt kontrolleres endoskopisk etter en tid med syrehemmende behandling for å se at øsofagitten tilheler eller om det ses Barretts-forandringer. Pasienter med Barretts øsofagus vil følges opp endoskopisk.

• Generell veileder i pediatri fra Norsk barnelegeforening (Gastroøsofageal reflukssykdom) revidert 2011

• Symptomer: Dysfagi. Ellers som ved reflukssykdom. Magesmerter hos barn. Obs! øsofagusstriktur.
• Diagnostikk: Øsofagogastroskopi med biopsi. Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) bør utelukkes, reevaluering etter 4–8 uker med protonpumpehemming og annen utredning aktuelt ved tvil om diagnose.
• Behandling: Protonpumpehemmere har høy responsrate og kan være nyttig ved usikker diagnose. Budesonid smeltetablett 1 mg morgen og kveld (til voksne) gi høy remisjonsrate og mange pasienter vil trolig ha nytte av langtidsbehandling. Eliminasjonsdietter kan ha god effekt, men de mest omfattende kan være vanskelig å etterleve. Endoskopisk dilatasjonsbehandling ved strikturer som er resultat av langvarig betennelse. Dupilumab vurderes dersom annen behandling ikke er tilstrekkelig.

Insidensen av eosinofil øsofagitt er økende, men tilstanden oppfattes fortsatt å være underdiagnostisert. Eosinofil øsofagitt er en viktig differensialdiagnose ved dysfagi hos unge voksne.

Eosinofil øsofagitt opptrer mye oftere hos atopikere. En betydelig andel pasienter med eosinofil øsofagitt har astma, allergi mot mat eller andre allergener eller har atopisk dermatitt. Det er også sesongvariasjon i symptomer på eosinofil øsofagitt. Mye antyder at sykdommen skyldes en allergisk immunologisk reaksjon.

Symptomene, som dysfagi, passasjeproblemer i øsofagus ("synkebesvær"), odynofagi og brystsmerter, kan ofte være som ved vanlig GERD, men med dårligere respons på syrehemmende medisiner. Hos barn dominerer ernæringsproblemer, oppkast og magesmerter.

Ved øvre endoskopi kan man se konsentriske ringer, skjør slimhinne, ødem, eksudater og/eller furer, men slimhinnen kan også være endoskopisk normal. Ved endoskopi av pasienter med dysfagi bør det tas biopsier i to eller tre nivå med tanke på eosinofil øsofagitt dersom det ikke ses annen åpenbar årsak. Opptil halvparten av pasienter med fastsittende matbiter i øsofagus har vist seg å ha eosinofil øsofagitt som bør utredes med biopsier fra øsofagus. Diagnosen stilles ved påvisning av betydelig økt tetthet av eosinofile granulocytter i slimhinnen. Det er imidlertid flere tilstander som i varierende grad kan gi eosinofili i øsofagus, inkludert GERD. GERD kan likne og opptre parallelt med eosinofil øsofagitt og tilstandene har overlappende kliniske, endoskopiske og histologiske trekk. I fravær av typiske endoskopifunn kan diagnosen eosinofil øsofagitt revurderes etter behandling med protonpumpehemmer pH-måling eller annen utredning, slik at andre sykdommer som årsak til eosinofili er vurdert.

Øsofagusstrikturer, vekttap, fastsittende mat i spiserøret.

Valget mellom medikamentell behandling med topikale glukokortikoider eller protonpumpehemmer og diettbehandling bør diskuteres med pasienten før oppstart. Uavhengig av initialt behandlingsvalg anbefales det at effekten kontrolleres endoskopisk og histologisk, i tillegg til ved vurdering av symptomer. Pasienter som stanser behandling vil ofte få residiv kun måneder etter seponering og flertallet av pasientene synes å få tilbakefall over tid. Vedlikeholdsbehandling bør vurderes til alle pasienter, spesielt ved funn av betydelig patologi (f.eks stenose) ved endoskopi. Per i dag er optimal varighet av vedlikeholdsbehandling ukjent. Diagnostikk og behandling av eosinofil øsofagitt er en spesialistoppgave.

1. Medikamentell behandling
   1. Topikale glukokortikoider
      Budesonid smeltetablett 1 mg morgen og kveld til voksne pasienter gir effektiv symptomlindring, endoskopisk og histologisk bedring etter 6-12 ukers behandling, deretter vurderes vedlikeholdsbehandling 0.5-1 mg morgen og kveld. Medikamentet skrives ut av helseforetak (H-resept) og både behandlingsvarighet og dosering vurderes av spesialist som følger pasienten.
      Det finnes ingen godkjente preparater for behandling av eosinofil øsofagitt hos barn, men budesonid smeltetablett, budesonid blandet i viskøs væske og flutikason i spreyform er i bruk til barn i ulik alder. Soppinfeksjon i øsofagus er en hyppig bivirkning til budesonidbehandling. Diagnostikk og behandling er en spesialistoppgave.
   2. Protonpumpehemmere
      Behandling har gitt høye responsrater hos pasienter som har fått diagnosen eosinofil øsofagitt. Syrehemming kan være effektivt hos en andel pasienter med påvist eosinofil øsofagitt (og normal pH-måling), antagelig da magesyre kan forverre eksisterende betennelse i øsofagus. En andel pasienter kan også ha GERD med effekt av protonpumpehemmer.
   3. Dupilumab injeksjoner hemmer IL-4 og IL-13 signalering. Medikamentet er aktuelt dersom annen behandling ikke har tilstrekkelig effekt eller ikke kan brukes.
2. Eliminasjonsdiett
   Eliminasjonsdietter kan være effektive både hos barn og voksne. Ulike dietter er forsøkt der eliminasjon av seks matvaregrupper (melk, egg, nøtter, hvete, soya og fisk/skalldyr) gir høyest responsrate, mens eliminasjon av to matvaregrupper (melk og hvete) gir noe lavere responsrater, men kan være lettere å etterleve. En step-up-strategi kan derfor overveies. Kostveiledning bør vurderes gitt til alle pasienter, ettersom medikamentell behandling ikke påvirker årsaken til sykdommen. Både diagnostikk og behandling av eosinofil øsofagitt er en spesialistoppgave. Se også Matintoleranse og allergi i gastrointestinaltraktus.
3. Endoskopisk behandling
   Endoskopisk dilatasjonsbehandling er aktuelt ved etablerte, symptomgivende strikturer. Behandling mot aktiv inflammasjon er ønskelig før dilatasjon vurderes. Strikturer oppstår som en komplikasjon til langvarig inflammasjon og etter dilatasjon anbefales medikamentell langtidsbehandling.

Kontroll og oppfølging er en spesialistoppgave. Rutinemessig kontroll med endoskopi og nye biopsier for vurdering av behandlingsrespons hos pasienter som er symptomfri anbefales . Ny endoskopi bør uansett gjøres ved tvil om diagnose, tvil om behandlingseffekt, økende symptomer og spørsmål om behov for blokking. Monitorering av beintetthet og binyrebarkfunksjon anbefales hos barn og ungdom som behandles med glukokortikoider.

• Symptomer: Dyspepsi, reflukssymptomer. Epigastriesmerter, ofte om natten. Ulcera kan være symptomfattige, spesielt dersom forårsaket av NSAID.
• Diagnostikk: Gastroskopi. Biopsi og kontroll av ventrikkelsår. Diagnostikk av H. pylori.
• Legemiddelbehandling: H. pylori-positiv ulcussykdom behandles for infeksjonen med eradikasjonskur. Denne består av en protonpumpehemmer i høy dose x 2 pr dag. I tillegg gis flere typer antibiotika som bør velges ut fra kunnskap om lokalt resistensmønster eller resistensbestemmelse av den enkelte pasientens bakterieisolat. Se også Helsedirektoratets antibiotikaveileder Helicobacter pylori-infeksjon, siste faglige endring: 01. mars 2022.
  • Hos innvandrere fra land der antibiotikaresistens er vanligere enn i Norge (svært mange land utenom Norden) eller ved spørsmål om terapisvikt bør det ved gastroskopi bes om dyrkning og resistensbestemmelse.
  • Etterbehandling ved ukomplisert ulcussykdom; ingen.
  • Etterbehandling ved komplisert ulcussykdom; protonpumpehemmer inntil kontroll viser at behandlingen mot H. pylori har vært effektiv.
  • H.pylori-negativ og NSAID-negativ ulcussykdom: Syresekresjonshemmer i 4 uker ved ulcus duodeni og 6–8 uker ved ulcus ventriculi. Ev. langtidsbehandling.
  • Ulcus ved bruk av NSAID/ASA: Dersom det ikke er mulig å seponere NSAID/ASA, bør det gis vedlikeholdsbehandling med syrehemmer så lenge NSAID/ASA brukes.
  • H pylori positive ulcus ved NSAID/ASA bør behandles med H pylori eradikasjonskur.
  • Hvorvidt pasienter i tillegg til H pylori eradikasjonskur skal ha langtidsbehandling med PPI etter bekreftet H pylori eradikasjon kan vurderes ut fra klinikk (alder og komorbiditet), endoskopiske karakteristika og om ulcus var komplisert med f.eks. blødning.

Symptomgivende og tilbakevendende tilstand med benignt slimhinnesår i ventrikkel (ulcus ventriculi) eller bulbus duodeni (ulcus duodeni). Omtrent 1/3 av residivene er asymptomatiske. Ca. 10–15 % av pasientene vil ubehandlet oppleve blødning som følge av sin sykdom og ca. 1–2 % perforasjon. Ca. 5 % av ventrikkelsårene er maligne, andelen er avtagende. Overdødeligheten ved ulcussykdom er liten og aldersavhengig.

Ulcus skyldes en ubalanse mellom syre/pepsin og slimhinnens motstandskraft. Økt syre- og pepsinsekresjon spiller først og fremst en rolle ved ulcus duodeni.

De viktigste årsakene er bruk av medikamenter, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAID), samt acetylsalisylsyre (ASA) brukt som tromboseprofylakse, og infeksjon med H pylori. Det er i Vesten raskt fallende forekomst av H pylori blant pasienter med ulcussykdom og medikamentbruk er blitt en viktigere årsak. Eradikasjon av H pylori reverserer gastritt, fremmer tilheling av ulcus og hindrer tilbakefall. Dette gjelder både ulcus duodeni og ulcus ventriculi. Reinfeksjon med H pylori er sjelden.

I sjeldne tilfeller skyldes ulcussykdommen overproduksjon av syre forårsaket av en gastrinproduserende tumor (Strøm‑Zollinger‑Ellisons syndrom).

Arv spiller en rolle, og det samme gjør tobakksrøyking og trolig også stress.

5–10 % av befolkningen vil få ulcussykdom i løpet av sitt liv.

Ofte ukarakteristiske, sparsomme, periodiske symptomer som kan være vanskelig å skille fra andre former for dyspepsi. Epigastriesmerter, provosert av sult og kortvarig lindret av mat eller drikke. Ofte nattsmerter. Smerter som stråler ut til ryggen kan tyde på penetrasjon eller annen sykdom. Kvalme og brekninger pga. sekundære motilitetsforstyrrelser er hyppig, mens anatomisk stenose ses sjeldnere. Også reflukssymptomer er hyppige. Det er vanskelig å skille mellom ulcus duodeni og ventriculi klinisk, men sultsmerter med spiselindring er typisk for ulcus duodeni. Ulcera forårsaket av NSAID er oftere symptomfattige og kan debutere med gastrointestinal blødning.

Gastroskopi er primærundersøkelsen. Biopsi bør alltid foretas av ventrikkelsår da noen er neoplastiske, av samme grunn bør det kontrolleres endoskopisk at ventrikkelsår faktisk tilheler og eventuelle arrområder biopseres. Mb Crohn er en differensialdiagnose til både ulcus ventriculi og duodeni, spesielt ved uvanlig endoskopisk utseende, fravær av H pylori eller medikamentbruk eller manglende effekt av behandling.

Påvisning av Helicobacter pylori (H. pylori) kan gjøres ved invasive metoder (PCR, dyrking, histologi, hurtig ureasetest) og ikke-invasive metoder (serologi, antigenpåvisning i avføringen eller urea-pusteprøve). De invasive metodene krever gastroskopi med biopsi. Hurtig ureasetest er rask og billig og viser god overensstemmelse med de øvrige invasive metodene. Dyrking har spesielt høy spesifisitet og er en forutsetning for resistensbestemmelsen. Det finnes en rekke kommersielle IgG tester for å diagnostisere H. pylori-infeksjon. De ulike testene varierer i sensitivitet og spesifisitet, hvilket er spesielt problematiske ved bruk i en populasjon med fallende H pylori prevalens. Særlig hurtigtester som benytter spytt eller kapillærblod må vurderes kritisk. Urea-pusteprøve er spesielt velegnet som kontroll 6–12 uker etter eradikasjonsbehandling. Bruk av syresekresjonshemmer de siste 1–2 ukene før kontrolltest øker risikoen for falsk negativ test i varierende grad for alle typer H pylori tester, spesielt hurtig ureasetest og urea-pusteprøve. Serologi er ikke egnet til å vurdere H pylori eradikasjon i en slik setting.

H pyloriantistoff kan være til stede uten at det foreligger aktiv infeksjon, men en negativ test utelukker med stor sannsynlighet ulcussykdom dersom pasienten ikke bruker NSAID eller ASA. Antistoffbaserte tester er egnet til å bedømme behandlingseffekt (minst 40 % titerfall) 4–6 måneder etter behandlingen.

De viktigste komplikasjonene er blødning og perforasjon. Kvalme og brekninger pga. sekundære motilitetsforstyrrelser eller stenose kan ses. Deformering eller stenose i bulbus duodeni er en vanlig komplikasjon ved langvarig ubehandlede duodenalsår, og kan bidra til forsinket ventrikkeltømming med ev. sekundær reflukssykdom.

1. Helicobacter pylori positiv ulcussykdom skal behandles for infeksjonen enten det dreier seg om et førstegangssår eller et residiv. Behandlingen som velges bør gi 85-90 % utryddelsesrate eller mer og består av antibakterielle midler og protonpumpehemmer (oftest en «trippelkur» eller «kvadruppelkur»). Nyere populasjonsbaserte data for resistens eller behandlingseffekt foreligger ikke i generelt for Norge og valg av kur må baseres på nasjonal veileder, se Helsedirektoratets veileder, og tilgjengelige lokale resistensdata. Effektiv syrehemming har vist seg viktig, f.eks esomeprazole 40 mg x 2 eller 3, se PMID: 28964908. Innvandrere fra områder med høyere resistensforekomst må vurderes gitt kvadruppelkur eller trippelkur av lengre varighet primært for å oppnå tilsvarende eradikasjonsrate, ideelt sett bør kur velges etter resistensbestemmelse. Ved lav mistanke om resistens:
   
   1. Protonpumpehemmer x 2 sammen med amoksicillin (500 mg × 3) og metronidazol (400mg x 3) i 10 dager.
   2. Protonpumpehemmer x 2 sammen med amoksicillin (500 mg × 3) og klaritromycin (500 mg × 2) i 10 dager ved antatt resistensforekomst < 15%.
      Ved problemer med resistens eller allergier er flere andre typer antibiotika aktuelle, inkludert tetracycliner, quinoloner, samt vismutsubsalisylat.
2. Det er vanligvis ikke behov for etterbehandling med syresekresjonshemmer når det er gitt behandling mot H. pylori ved ukomplisert ulcussykdom. H. pyloripositive ulcuspasienter som har hatt komplikasjoner bør beskyttes med syresekresjonshemmer inntil kontroll viser at behandlingen mot H. pylori har vært effektiv.
   Ved antatt mislykket behandling mot H. pylori bør ny diagnostikk gjøres ved gastroskopi med biopsier. Prøvetakning ved gastroskopi er bedre enn pusteprøve og de fleste fæces-antigentester i denne settingen ettersom den vil gi færre falsk positive tester og ny eradikasjonskur kan velges etter resistensbestemmelse. Behovet for gastroskopi gjør også behandlingsvalg ved terapisvikt til en spesialistoppgave.
3. H pylori-negativ og NSAID/ acetylsalisylsyre-negativ ulcussykdom er sjelden, men kan behandles med syresekresjonshemmer, helst protonpumpehemmer. Behandlingstiden bør vanligvis være 4 uker ved ulcus duodeni og 4–8 uker ved ulcus ventriculi, noe avhengig av sårets størrelse.
   Pasienter med hyppige residiv og mye plager, og/eller gjennomgått perforasjon eller blødning, bør settes på livslang behandling med en protonpumpehemmer. Mange vil kunne greie seg med en liten dose, men dette må individualiseres. Muligheten for gastrinom må has in mente hos slike pasienter.
4. Ulcus oppstått ved bruk av NSAID. NSAID bør seponeres. Dersom dette ikke er mulig, må behandlingstiden med syrehemmer økes med 2–4 uker, og det bør da gis vedlikeholdsbehandling med syrehemmer så lenge NSAID må brukes. Samme forhold gjelder acetylsalisylsyre. Påvises H. pylori, bør infeksjonen behandles. Dersom NSAID kan seponeres kan behandlingstid med syrehemmer kortes ned til 4-6 uker avhengig av endoskopiske karakteristika og om ulcerasjonen har vært komplisert med f.eks blødning.

Kirurgisk behandling av ulcussykdommen er sjelden indisert med mindre det oppstår komplikasjoner i form av perforasjon, stenose eller blødning som ikke lar seg kontrollere med endoskopiske eller radiologiske metoder.

Forebygging av ulcus under behandling med NSAID er aktuelt hos pasienter med tidligere ulcussykdom av denne typen legemidler. Prostaglandin E₁ analogen misoprostol (0,2 mg × 2–4) reduserer risikoen for både ventrikkel og duodenalsår hos pasienter som bruker NSAID. Misoprostol finnes også i kombinasjon med diklofenak. Protonpumpehemmer beskytter minst like godt som misoprostol og bedre enn H₂-antagonister som først og fremst beskytter mot ulcus duodeni. Pga. påvirkning av uterusmotilitet bør misoprostol ikke gis til kvinner i fertil alder. Diaré er også en plagsom og relativt hyppig bivirkning av misoprostol.

Ulcus ventriculi kan være forårsaket av neoplasi, og komplett tilheling bør kontrolleres med endoskopi og fornyede biopsier. Hos pasienter som har hatt komplikasjoner, f.eks. blødning eller perforasjon, bør effekten av behandling mot H. pylori kontrolleres med endoskopi som inkluderer ny prøvetakning til H pylori.

Funksjonell dyspepsi eller non-ulcus dyspepsi (NUD) er kroniske eller tilbakevendende plager fra øvre gastrointestinaltraktus, hovedsakelig fra epigastriet, når relevante undersøkelser ikke påviser årsaken.

Heterogen pasientgruppe hvor årsaken til symptomene kan være oversett ulcussykdom, gastroøsofageal reflukssykdom eller sykdom i naboorganer. Hyppigst dreier det seg imidlertid om funksjonelle forstyrrelser på bakgrunn av ulike former for stress. Irritabel tarm syndrom er assosiert med funksjonell dyspepsi. Infeksjon med Helicobacter pylori kan være av betydning for en mindre undergruppe, men betyr lite for gruppen som helhet og eradikasjon basert på serologisk testing anbefales ikke.

Både i allmennpraksis og spesialistpraksis forekommer funksjonell dyspepsi mange ganger så hyppig som ulcussykdom.

Det typiske er smerter eller ubehag lokalisert til øvre del av abdomen, men kan være som ved ulcus med sultsmerter og spiselindring, halsbrann og sure oppstøt, epigastriesmerter forverret av mat, tidlig metthetsfølelse, oppblåsthet, kvalme og brekninger. Når halsbrann eller sure oppstøt er hovedplagen, har pasienten reflukssykdom.

Omfanget av utredning vil variere med pasientens alder og grad av symptomer. Gastroskopi og ultralyd ev. CT abdomen kan være indisert; spesielt om pasientene er over 40–45 år, også for å utelukke malignitet (f.eks. ca. pancreatis). Pasientenes bekymring og forventning bør også tas med i vurdering av utredningens omfang. Påvises positiv H. pyloritest non-invasivt, bør pasienten gastroskoperes og endoskopør kan etter invasiv H pylori test, anamnese og vurdering ta stilling til H pylori eradikasjonsregime. Number needed to treat (NNT) for å oppnå bedring av dyspepsiplager med H pylori eradikasjon ved normal gastroskopi synes å være omkring 10-15.

De fleste med funksjonell dyspepsi trenger kun forklaring og forsikring om at de ikke er alvorlig syke. Ofte vil anamnese med hensyn til livsstil, måltidsvaner og forbruk av kaffe, tobakk og alkohol gi bakgrunn for korrigerende råd.

Få pasienter med funksjonell dyspepsi har behov for behandling med legemidler. Syresekresjonshemmere har effekt hos et mindretall, og effekten utover placebo kan ses hos pasienter med udiagnostisert refluks- eller ulcussykdom. Bruken av protonpumpehemmere er nær doblet i Norge siste 10 år (Reseptregisteret.no) og det kan virke sannsynlig at en andel pasienter med dyspepsi bruker langtidsbehandling med protonpumpehemmere på feilaktig grunnlag. Antacida kan ha en lindrende effekt. Ulike prokinetiske medikamenter som er eller gjennom årene har vært omtalt i internasjonale retningslinjer er ikke anbefalt for langtidsbruk grunnet bivirkninger (metoklopramid), avregistrert (cisaprid) eller uten markedsføringstillatelse (domperidon) i Norge. Pasienter som etter utredning vurderes å ha funksjonelle plager og domineres av smerter kan ha nytte av amitriptylin.