Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Azelainsyre har antiinflammatorisk og antibakteriell effekt (hemmer veksten av cutibakterier) og påvirker forhorningsprosessen i overhudscellene (virker komedolytisk).
Cirka 4 % absorberes ved topikal påføring. Metaboliseres ved oksidering til dikarboksylsyrer. Utskilles via nyrene, delvis metabolisert.
Acne vulgaris. Rosacea (gjelder Finacea).
Påføres to ganger daglig på ren hud. Effekt bør sees etter 4–8 ukers behandling.
Rød hud, flassing, kløe, svie, overveiende i begynnelsen.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Amming: Kan brukes av ammende.
Ved sterk irritasjon brukes midlet bare en gang daglig, ev. seponeres. Bør ikke fås i øynene.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Azelainsyre: 15 % | 30 g | C | 136,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Azelainsyre: 20 % | 30 g | C | 115,70 | |
| Krem | Azelainsyre: 20 % | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Azelainsyre: 20 % | 50 g | C | - |
Egil Lingaas
Peroksid virker oksiderende. Har keratolytisk og antibakteriell effekt mot Cutibacterium acnes. Benzoylperoksid har altså en baktericid, men også en fungicid effekt, men effekten er langsom.
Oksyderes raskt og metaboliseres i epidermis til benzosyre.
Acne vulgaris. Som tillegg til aknebehandling med antibiotika peroralt. I kombinasjonsprodukter med adapalen.
Gel: 1 daglig påsmøring fulgt av avvasking etter 1–12 timer avhengig av irritasjon. Lengre applikasjonstid ved økende toleranse.
Wash gel: 1–2 daglige applikasjoner med avvasking etter 5 minutter.
Huden blir lett tørr og irritert, spesielt i ansiktet. Kan gi allergisk kontakteksem.
Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.
Amming: Kan brukes av ammende.
Forblir huden rød og irritert etter 3–4 dagers bruk, bør preparatet midlertidig seponeres. Bør ikke fås i øynene eller på slimhinner (i så fall skylles med rikelig vann).
Benzoylperoksid oksiderer og inaktiverer tretinoin, og midlene skal ikke påføres samtidig.
Kulørt tøy vil kunne avfarges av peroksidet.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Benzoylperoksid: 10 % | 40 g | F | - | |
| Gel | Benzoylperoksid: 5 % | 40 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Benzoylperoksid: 5 % | 100 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Benzoylperoksid: 10 % | 40 g | F | - | |
| Gel | Benzoylperoksid: 5 % | 40 g | F | - |
Steinulv Aarebrot
Se også Tretinoin og kombinasjoner
Retinoid. Tretinoin (vitamin A‑syre) er isomer med isotretinoin (se Isotretinoin) og kjemisk nært beslektet med acitretin (se Acitretin). (Tretinoin er også godkjent for systemisk bruk ved akutt promyelocyttlevkemi hos voksne, se Tretinoin.) Retinoidene bindes til retinoidsyrereseptorene (RAR; retinoic acid rececptor) og demper ved topikal bruk talgkjertelaktiviteten, mens «celleturnover» i epidermis øker. Hornlaget i komedonåpningene løsner dermed lettere, og dannelsen av nye komedoner reduseres.
1–3 % av tretinoin absorberes ved topikal påføring.
Acne vulgaris, særlig komedonakne.
(Tretinoin topikalt kan også brukes mot benigne hyperpigmenteringer, fine rynker pga. solskadet hud og for å forebygge tilbakefall av solare keratoser.)
Starte forsiktig med en gang hver annen dag til 1–2 ganger per dag avhengig av hudens ømfintlighet. Initial forverring av akne de første 2–3 ukene er vanlig, og effekt sees oftest ikke før etter 4–8 uker.
Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Begrenset erfaring med overdoser. Ved store doser som akutt vitamin A-forgiftning.
Klinikk: Se Vitamin A (Retinol). Forsterkning av øvrige rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Hudirritasjon (tåles bedre på rygg og bryst enn i ansiktet). Fotosensibilisering.
Graviditet: Topikal bruk ser ikke ut til å representere noen risiko for misdannelser.
Amming: Selv om systemisk absorpsjon er liten, anbefales tilbakeholdenhet under ammeperioden pga. stoffets toksisitet.
Samtidig soleksponering kan gi fotosensibilisering. Brukes med forsiktighet hos pasienter med eksem (kan gi kraftig irritasjon).
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 (oppdatert 28.07.2023).
Akutte dermatitter, særlig eksem og rosacea.
Tretinoin inaktiveres av benzoylperoksid, og midlene bør ikke påføres samtidig.
Må ikke komme i kontakt med øyne eller slimhinner, i så fall skylle med vann.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Tretinoin: 0.5 mg/1 g | 25 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Tretinoin: 0.05 % | 30 g | C | - | |
| Krem | Tretinoin: 0.1 % | 30 g | C | - |
Steinulv Aarebrot
Se også Tretinoin og Klindamycin
Kombinasjon av tretinoin og klindamycin.
Papulopustuløs akne av mild til moderat grad hos pasienter over 12 år. Anses ikke være et førstevalgspreparat pga. klindamycinkomponenten (resistensproblematikk).
En gang daglig, ved sengetid, etter vask av huden. En gelmengde på størrelse med en ert skal dekke hele ansiktet. Behandlingslengde ikke over 12 uker.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Klindamycin: 10 mg/1 g Tretinoin: 0.25 mg/1 g | 30 g | C | 220,60 |
Steinulv Aarebrot
Se også Isotretinoin og Acitretin
Retinoid (vitamin A-syrelignende) substans med antiinflammatoriske egenskaper som virker ved binding til retinoidsyrereseptorene (RAR; retinoic acid rececptor). Antas å normalisere differensieringen av follikulære epitelceller og dempe talgkjertelaktiviteten med nedsatt komedondannelse til følge.
Absorpsjonen er minimal ved topikal påføring. Målbare plasmakonsentrasjoner er ikke funnet.
Acne vulgaris, særlig komedonakne.
Det anbefales å starte med smøring en gang annenhver dag til en gang daglig, avhengig av hudens ømfintlighet. Effekt sees først etter 4–6 ukers behandling. Langtidsbehandling.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Trolig lav akutt toksisitet. Lav hudabsorpsjon. Kan gi lokalirritasjon.
Klinikk: Ved store inntak, se Vitamin A (Retinol), nedenfor.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Felles for Vitamin A (Retinol):
Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Økt risiko ved gjentatt dosering, leversykdom eller feilernæring.
Spedbarn: Enkeltinntak på < 25 000 IE forventes ingen symptomer.
Barn: Inntak > 300 000 IE til sykehus. Enkeltinntak på 100 000–300 000 IE kan oftest sees an hjemme.
Voksne: Enkeltinntak > 1 mill. IE til sykehus. Inntak på 4 mill. IE ga alvorlig forgiftning. (1 IE = 0,3 μg). Lang eliminasjonstid.
Klinikk: Økt intrakranielt trykk som kan gi hodepine, kvalme, synsforstyrrelser, papillødem, irritabilitet, fontanelleutposing (spedbarn) og CNS-påvirkning. Andre symptomer er elektrolyttforstyrrelser, hudreaksjoner, ev. leddsmerter og leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Seponering er viktig, også ved mindre inntak (unngå A-vitamintilskudd i 2–6 uker). Symptomatisk behandling.
Hudirritasjon med tørrhet, erytem og flassing.
Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler.
Amming: Selv om systemisk absorpsjon er liten, anbefales tilbakeholdenhet under ammeperioden pga. stoffets toksisitet.
Samtidig soleksponering kan gi fotosensibilisering. Brukes med forsiktighet hos pasienter med eksem (kan gi kraftig irritasjon).
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 (oppdatert 28.07.2023)
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Adapalen: 1 mg/1 g | 60 g | C | 204,50 |
Steinulv Aarebrot
Se også Adapalen og Benzoylperoksid
Kombinasjon av adapalen og benzoylperoksid. Konsentrasjonen av benzoylperoksid er lavere enn i preparater som brukes som monoterapi. Behøver ikke vaskes av.
Acne vulgaris.
Smøres tynt på affisert hud en gang daglig (kveld). Innledningsvis kan en en vurdere å applisere hver annen dag for å redusere hudbivirkninger. En gelmengde på størrelse med en ert skal dekke hele ansiktet. Effekt kan ses vanligvis etter 6–8 uker og tidligst etter 1–4 ukers behandling.
Tørr hud, flassing, brennende følelse i huden.
Graviditet: Klinisk erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Selv om systemisk absorpsjon er liten, anbefales tilbakeholdenhet under ammeperioden pga. adapalens toksisitet.
Bør ikke påføres skadet eller eksematøs hud. Overdreven soleksponering bør unngås. Kan gi bleking/misfarging av hår og tekstiler.
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 (oppdatert 28.07.2023).
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Adapalen: 1 mg/1 g Benzoylperoksid: 25 mg/1 g | 60 g | C | 435,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Adapalen: 0.1 % Benzoylperoksid: 2.5 % | 60 g | C | 435,70 | |
| Gel | Adapalen: 0.3 % Benzoylperoksid: 2.5 % | 30 g | C | 332,- | |
| Gel | Adapalen: 0.3 % Benzoylperoksid: 2.5 % | 60 g | C | 489,60 |
Steinulv Aarebrot
RARγ-agonist (retinoidsyrereseptor γ-agonist) som bedrer differensiering og demper inflammasjonsprosesser i keratinocyttene. Depigmenterende effekt.
Trifaroten absorberes i liten grad systemisk. Ingen akkumulering av legemiddel forventes ved langtidsbruk. Eliminasjon via cytocrom P450-systemet.
Lokal behandling av acne vulgaris i ansiktet og/eller på overkroppen hos pasienter fra 12 års alder og oppover.
Påføres i tynt lag på de berørte områdene i ansiktet og/eller på overkroppen én gang daglig, om kvelden, på ren og tørr hud.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Trolig lav akutt toksisitet. Lav hudabsorpsjon. Kan gi lokalirritasjon.
Barn: Inntak av < 1 ts krem forventer ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Ved store inntak, se Vitamin A (Retinol).
Hudirritasjon med rødme, tørrhet, sårhet, svie og solbrenthet.
Graviditet: Kontraindisert under graviditet eller hos kvinner som planlegger å bli gravide. Ved bruk under graviditet, eller hvis pasienten blir gravid, skal behandlingen seponeres.
Amming: Overgang i morsmelk er ukjent. Risiko for barn som ammes kan ikke utelukkes. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering. For å unngå at barnet eksponeres skal påføring av krem på brystet eller i brystområdet unngå
Erytem, avskalling, tørrhet og en stikkende/sviende følelse kan forekomme. For å redusere risikoen for slike reaksjoner skal pasienten instrueres om å bruke en fuktighetskrem fra behandlingsstart, og ev. påføre trifaroten krem sjeldnere eller avbryte bruken midlertidig. Bruk av solfaktor 30 eller høyere ved soleksponering anbefales. Legemidlet gir svie på skadet hud.
Graviditet. Kvinner som planlegger graviditet.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Trifaroten: 50 mikrog/1 g | 75 g | C | 442,50 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Isotretinoin er isomer med tretinoin og er, som acitretin, et retinoid som binder seg til RAR. Brukes kun systemisk. Ved akne påvirker isotretinoin talgkjertlene slik at de reduseres i størrelse og produserer mindre sebum, samtidig som midlet har antiinflammatorisk effekt og normaliserer epitelialisering i talgkjertlenes utførselsganger.
Variabel absorpsjon ved peroral tilførsel. Eksakte data for biotilgjengelighet savnes, men det er sett en fordobling ved samtidig inntak av mat. Metaboliseres i leveren ved flere CYP-enzymer. Aktive metabolitter. Er gjenstand for enterohepatisk resirkulasjon. Utskilles via nyrene og via gallen i feces i like store mengder. Halveringstiden for aktive substanser totalt er ca. 20–30 timer.
Akne (se Uttalt akne) som er resistent mot systemisk antibiotika og lokalbehandling. Isotretinoin bør initialt forskrives av dermatolog og videre ev. av lege som har erfaring med bruk av systemiske retinoider til behandling av alvorlige former for akne, og som er innforstått med risikoen som er forbundet med slik behandling og med de nødvendige kontrollrutinene som f.eks. negativ graviditetstest hver måned og monitorering av leververdier og triglyserider.
0,5–1 mg/kg kroppsvekt som en daglig dose i forbindelse med middagsmåltidet. Behandling til totaldose isotretinoin på 120–150 mg/kg kroppsvekt. Lavere dose gir økt risiko for residiv.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lav akutt toksisitet. Økt toksisitet ved lever- og nyreskade og hos foster (svært teratogent).
Barn: < 40 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: Inntil 30 ganger terapeutisk dose ga lett forgiftning.
Klinikk: Tørr hud/slimhinner og kvalme. Lett økt intrakranielt trykk som kan gi hodepine, kvalme, synsforstyrrelser, irritabilitet og ev. CNS-påvirkning. Andre symptomer er elektrolyttforstyrrelser, hypertensjon, hudreaksjoner, ev. nyre- og leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Som ved kronisk hypervitaminosis A. Tallrike mulige bivirkninger fra hud og slimhinner, fra muskel og skjelett (rapporter om for tidlig epifyselukking, kalsifisering av sener og bånd etc.) og fra mage-tarm og sentralnervesystemet. Praktisk talt alle pasienter får tørre lepper, og mange får også tørr hud i ansiktet og på hendene. Kan gi tørre slimhinner i nese (neseblødning), tørre øyne, ev. redusert toleranse for kontaktlinser; sjelden keratitt. Noen får lett hodepine, kløe, eksem og svette. Isotretinoin kan gi leverbivirkninger (økte transaminaser, hepatitter). Kan gi økning i kolesterol og triglyserider (pankreatitt). Diabetes kan forverres under behandlingen. De fleste bivirkningene er doseavhengige og reversible. Depresjon og økt suicidalfare pga. uttalt akne er dokumentert. Sammenheng mellom bruk av isotretinoin og depresjon, psykoser eller suicid er ikke avklart, men forekommer uansett sjelden.
Graviditet: Isotretinoin er svært teratogent (misdannelser i sentralnervesystemet, ansikt og hjerte). Må seponeres minst 1 måned før planlagt graviditet.
Amming: Bruk av isotretinoin frarådes hos ammende pga. stoffets toksisitet.
Kvinner i fertil alder må informeres omhyggelig og skal bruke pålitelig prevensjon 1 måned før behandlingsoppstart, under hele behandlingen og i minst 1 måned etter avsluttet behandling. Valg av prevensjon gjøres og påbegynnes hos fastlegen. Behandlingen skal startes ved menstruasjonens begynnelse, og graviditetstest foretas før behandlingsstart. Det kan bare utskrives medisin for en måneds forbruk ad gangen til kvinner i fertil alder, og det må foreligge negativ graviditetstest før ny dose kan utskrives. Resepten er kun gyldig i 7 dager.
Overdreven soleksponering bør unngås, likeledes samtidig bruk av topikale aknemidler. Hyperlipidemi. Redusert toleranse for kontaktlinser. Tetrasykliner skal ikke tas under isotretinoinbehandling (risiko for intrakraniell trykkstigning). Alkohol bør brukes med forsiktighet og ekstra vitamin A-tilskudd bør unngås (tran, Sanasol o.l.). Leverfunksjon og triglyserider kontrolleres før og under behandlingen. Behandling av pasient som tidligere har forsøkt å begå suicid, bør skje i samråd med psykiater.
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 og DMP Nytt om legemidler 7/2024.
Graviditet, amming. Nedsatt leverfunksjon.
Lege må informere pasienten om mulig psykisk påvirkning, og at pasienten må ta kontakt med lege dersom så inntreffer. Spesielt forsiktighet bør utvises overfor pasienter med tidligere depresjon.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 10 mg | 30 stk | C | - | |
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 20 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 10 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 10 mg | 30 stk | C | 249,50 | |
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 20 mg | 30 stk | C | 412,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 10 mg | 30 stk | C | - | |
| Kapsel, myk | Isotretinoin: 20 mg | 30 stk | C | - |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Se Doksysyklin
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Vitamin D3-analogene (kalsipotriol og kalsitriol) hemmer keratinocyttproliferasjonen, fremmer normal differensiering av keratinocytter og modulerer betennelsesprosessen.
Psoriasis.
Lokal hudirritasjon (svie, rødhet, kløe). Ev. bivirkninger ved langtidsbehandling er ikke klarlagt.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Hvis kalsipotriolbehandling hos ammende er nødvendig, bør barnets serum-kalsium kontrolleres regelmessig.
Forsiktighet ved bruk i hudfolder, intertriginøse områder og i ansikt pga. risiko for irritasjon og dermatitt. Kalsitriol synes å gi mindre lokalirritasjon enn kalsipotriol. Hos pasienter med risiko for hyperkalsemi skal albuminkorrigerte nivåer av plasma-kalsium (eller ionisert plasma-kalsium) overvåkes. Behandlingen avbrytes ved hyperkalsemi.
Hyperkalsemi eller unormal kalsium-metabolisme. Nyre- eller leversvikt.
Serum-kalsium bør kontrolleres ved behandling av store hudområder. Men relevant opptak av vitamin D-analoger fra huden med påfølgende patologisk påvirkning av Ca2+ er ikke påvist ved daglig bruk med < 30 g (kalsitriol) / 15 g (kalsipotriol) eller at < 35% (kalsitriol) / <30 % (kalsipotriol) av huden er påsmurt hos pasienter uten kjent hyperkalsemi.
Bedring sees etter 2–4 ukers behandling, med maksimal effekt etter 8 uker. Behandlingspause bør da forsøkes, men betydelig residivtendens gjør at vedlikeholdsbehandling er aktuelt hos en del pasienter. Ved manglende effekt etter 4 ukers behandling bør annen behandling vurderes. Kalsipotriol brytes ned av ultrafiolette stråler og bør derfor påføres etter lysbehandling/soling.
Steinulv Aarebrot
Kalsipotriol er et syntetisk derivat av kalsitriol. Har samme affinitet som kalsitriol på D-vitaminreseptorene, men liten virkning på kalsiummetabolismen.
Absorpsjon gjennom normal hud ved topikal bruk < 1 %, men betydelig mer ved påføring på skadet eller inflammert hud. Metaboliserers raskt, inaktive metabolitter.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Psoriasis.
Påsmøres tynt 2 ganger daglig. Vanlig behandlingstid er 6–8 uker. Behandlingen kan gjentas.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 1/2 teskje (2,5 g salve/krem av 50 µg kalsipotriol) forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk: Ev. hyperkalsemi og relaterte symptomer.
Behandling: Se Vitamin D og analoger nedenfor. Viktig med opphold i vitamin D-tilskudd i 2-6 uker. Ved inntak av > 1/2 teskje til barn og > 1 teskje (> 5 g salve/krem) til voksne, følg S-kalsium i 24 timer.
Felles for Vitamin D og analoger:
Toksisitet for gruppen: Lav akutt toksisitet for vitamin D2 og D3. Lite sannsynlig med akutt forgiftning selv ved store enkelteksponeringer. Gjentatt dosering kan gi forgiftning. Kalsitriol, alfakalsidiol og andre analoger er betydelig mer toksiske. Dosene angitt nedenfor gjelder for vitamin D2 og D3.
Barn: Toksiske doser er ca. 2000–4000 IE/dag (subakutt). Vurder sykehus ved enkeltdoser over ca. 150 000 IE eller ved symptomer.
Voksne: Toksiske doser er ca. 75 000 IE/dag (subakutt). Vurder ventrikkeltømming og kull ved enkeltinntak > 300 000 IE. Hyperkalsemi eller nyresvikt gir økt risiko. (1 IE = 0,025 μg). Hyperkalsemi eller nyresvikt gir økt risiko.
Klinikk for gruppen: Hovedproblemet er hyperkalsemi som gir tretthet, kvalme, brekninger, nedsatt matlyst, vekttap, tørste, polyuri, ev. nyresvikt, EKG-forandringer og arytmier.
Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Seponering er viktigste tiltak (unngå D-vitamintilskudd i 2–6 uker). Ved store doser vurder å unngå sollys og redusere kalsiuminntaket. Sørg for god diurese. Ved uttalt hyperkalsemi vurder bisfosfonater, laksekalsitonin eller prednisolon. Symptomatisk behandling.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Lokal hudirritasjon (svie, rødhet, kløe). Ev. bivirkninger ved langtidsbehandling er ikke klarlagt.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Hyperkalsemi eller unormal kalsium-metabolisme. Nyre- eller leversvikt.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Hvis kalsipotriolbehandling hos ammende er nødvendig, bør barnets serum-kalsium kontrolleres regelmessig.
Hyperkalsemi er sett hos pasienter som har brukt 200 g kalsipotriol salve (50 μg/g) per uke, og total mengde bør ikke overskride 100 g per uke for voksne, 75 g for barn > 12 år og 50 g for barn 6–12 år. Begrenset erfaring ved behandling av barn < 6 år. Ved nedsatt nyrefunksjon bør plasma-kalsium kontrolleres før og under behandling. Skal ikke brukes ved alvorlig nedsatt nyre- eller leverfunksjon.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Serum-kalsium bør kontrolleres ved behandling av store hudområder. Men relevant opptak av vitamin D-analoger fra huden med påfølgende patologisk påvirkning av Ca2+ er ikke påvist ved daglig bruk med < 30 g (kalsitriol) / 15 g (kalsipotriol) eller at < 35% (kalsitriol) / <30 % (kalsipotriol) av huden er påsmurt hos pasienter uten kjent hyperkalsemi.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Bedring sees etter 2–4 ukers behandling, med maksimal effekt etter 8 uker. Behandlingspause bør da forsøkes, men betydelig residivtendens gjør at vedlikeholdsbehandling er aktuelt hos en del pasienter. Ved manglende effekt etter 4 ukers behandling bør annen behandling vurderes. Kalsipotriol brytes ned av ultrafiolette stråler og bør derfor påføres etter lysbehandling/soling.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g | 120 g | C | Blå resept | 385,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g | 120 g | C | - |
Steinulv Aarebrot
For utfyllende legemiddelomtale, se Vitamin D₃-analoger og Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne
Kombinasjon av vitamin D3-analog og potent glukokortikoid.
Påsmøres det affiserte området en gang daglig. Behandlingsperioden bør ikke være lengre enn 4 uker ved behandling av hodebunn og 8 uker på kroppen for gel og 4 uker for salve.
Se Kalsipotriol og Betametason.
Den maksimale dagsdose bør ikke overskride 15 g og maksimal ukentlig dose ikke over 100 g. Behandling av større område enn 30 % av kroppsoverflaten bør unngås.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 2 x 60 g | C | Blå resept | 659,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 2 x 60 g | C | Blå resept | 659,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 120 g | C | Blå resept | 716,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 2 x 60 g | C | Blå resept | 659,60 |
| Gel | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 80 g | C | Blå resept | 451,80 |
| Salve | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 1 x 120 g | C | Blå resept | 716,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 2 x 60 g | C | Blå resept | 716,60 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Skum | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 2 x 60 g | C | Blå resept | 1 047,80 |
| Skum | Kalsipotriol: 50 mikrog/1 g Betametason: 0.5 mg/1 g | 60 g | C | Blå resept | 542,- |
Steinulv Aarebrot
Absorpsjonen er ca. 10 % ved topikal bruk. Metaboliseres. Plasmakonsentrasjonen av aktiv substans er under målbart nivå. Ytterligere farmakokinetiske data savnes.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Psoriasis.
Påsmøres affisert område 2 ganger daglig. Klinisk erfaring med behandlingstid over 6 uker er begrenset.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Lokal hudirritasjon (svie, rødhet, kløe). Ev. bivirkninger ved langtidsbehandling er ikke klarlagt.
Se Kalsitriol.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Hyperkalsemi eller unormal kalsium-metabolisme. Nyre- eller leversvikt.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Hvis kalsipotriolbehandling hos ammende er nødvendig, bør barnets serum-kalsium kontrolleres regelmessig.
Salven kan smøres i ansiktet, men med forsiktighet pga. økt risiko for irritasjon i dette området. Det mangler klinisk erfaring med bruk hos barn.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Serum-kalsium bør kontrolleres ved behandling av store hudområder. Men relevant opptak av vitamin D-analoger fra huden med påfølgende patologisk påvirkning av Ca2+ er ikke påvist ved daglig bruk med < 30 g (kalsitriol) / 15 g (kalsipotriol) eller at < 35% (kalsitriol) / <30 % (kalsipotriol) av huden er påsmurt hos pasienter uten kjent hyperkalsemi.
Felles for Vitamin D₃-analoger (hud):
Bedring sees etter 2–4 ukers behandling, med maksimal effekt etter 8 uker. Behandlingspause bør da forsøkes, men betydelig residivtendens gjør at vedlikeholdsbehandling er aktuelt hos en del pasienter. Ved manglende effekt etter 4 ukers behandling bør annen behandling vurderes. Kalsipotriol brytes ned av ultrafiolette stråler og bør derfor påføres etter lysbehandling/soling.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Acitretin er en syntetisk analog av retinolsyre (vitamin A) som virker gjennom binding til retinoidsyrereseptorene (RAR; retinoic acid rececptor). Virkningen ved psoriasis skyldes trolig antiinflammatorisk effekt og normalisering av celledifferensieringen og keratiniseringsprosessen i overhuden.
Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel, men øker betydelig ved samtidig inntak av mat. Metabolisering i leveren ved isomerisering og esterifisering til aktive metabolitter, deretter glukuronidering og utskillelse via nyrene og via gallen i feces. Halveringstiden for aktive substanser er 50–60 timer, men etretinat, en svært fosterskadelig metabolitt, akkumuleres i fettvev og har en halveringstid på 120 dager.
Spesialistbehandling. Terapiresistent psoriasis, psoriasis erythrodermia og pustuløs psoriasis, pustulosis palmoplantaris, hyperkeratose, iktyose.
10–75 mg daglig. Kapslene tas 1 gang daglig sammen med et måltid eller et glass melk. Skal svelges hele. Acitretin skal forskrives av dermatolog.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: < 25 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Voksne: < 300 mg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Vitamin A (Retinol), se nedenfor.
Felles for Vitamin A (Retinol):
Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Økt risiko ved gjentatt dosering, leversykdom eller feilernæring.
Spedbarn: Enkeltinntak på < 25 000 IE forventes ingen symptomer.
Barn: Inntak > 300 000 IE til sykehus. Enkeltinntak på 100 000–300 000 IE kan oftest sees an hjemme.
Voksne: Enkeltinntak > 1 mill. IE til sykehus. Inntak på 4 mill. IE ga alvorlig forgiftning. (1 IE = 0,3 μg). Lang eliminasjonstid.
Klinikk: Økt intrakranielt trykk som kan gi hodepine, kvalme, synsforstyrrelser, papillødem, irritabilitet, fontanelleutposing (spedbarn) og CNS-påvirkning. Andre symptomer er elektrolyttforstyrrelser, hudreaksjoner, ev. leddsmerter og leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Seponering er viktig, også ved mindre inntak (unngå A-vitamintilskudd i 2–6 uker). Symptomatisk behandling.
Tallrike doseavhengige bivirkninger, de fleste reversible. Tørre slimhinner (særlig lepper og nese) og tørr og flassende hud forekommer hos de fleste. Tørre øyne, redusert toleranse for kontaktlinser, håravfall, muskel‑ og skjelettbivirkninger (rapporter om for tidlig epifyselukking og kalsifisering av sener). Toksisk hepatitt. Kan gi økning i kolesterol og triglyserider. Forverret depresjon, angst og stemningsleieforandringer er rapportert.
Graviditet: Gir høy frekvens av en rekke ulike misdannelser, bl.a. i sentralnervesystemet, ansikt og hjerte. Acitretin må seponeres to år før en ev. graviditet pga. lang halveringstid for fosterskadelige metabolitter. Amming: Bruk av acitretin frarådes hos ammende pga. stoffets toksisitet.
Kvinner i fertil alder skal i praksis ikke bruke acitretin (se graviditet). Det finnes andre alternativer. Pasienten må ikke være blodgiver under og i ett år etter avsluttet behandling (teratogen risiko). Forsiktighet ved diabetes (glukosetoleransen kan endres), fedme, alkoholisme og forstyrrelser i lipidmetabolismen. Unngå vitamin A-tilskudd (tran, Sanasol o.l.).
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 (oppdatert 28.07.2023).
Graviditet. Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon. Hypervitaminose A. Hypersensitivitet for retinoider.
Leverfunksjon, kolesterol og triglyserider kontrolleres før behandlingen og den første tiden hver måned, senere hver 3. måned. Hver måned må kvinner i fertil alder ta graviditetstest, og innen 3 dager må resepten skrives ut.
Pasienten må informeres omhyggelig om risikoen for fostermisdannelser.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Acitretin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 614,90 |
| Kapsel, hard | Acitretin: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 340,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Acitretin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 614,90 |
| Kapsel, hard | Acitretin: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 340,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Acitretin: 10 mg | 100 stk | C | Blå resept | 614,90 |
| Kapsel, hard | Acitretin: 25 mg | 100 stk | C | Blå resept | 1 340,30 |
Steinulv Aarebrot
UVA-stråler trenger dypt ned i huden, men har alene liten effekt på psoriasis. PUVA‑behandling er en kombinasjonsbehandling med et psoralenderivat og UVA‑bestråling der UVA-strålene initierer en fotokjemisk reaksjon mellom psoralen og DNA og slik hemmer DNA-syntese i hudceller og immunceller i huden. Behandlingen kan gis systemisk med psoralentabletter 1–2 timer før UVA-bestråling, eller etter lokal applikasjon av psoralen (bade-PUVA).
Se også Metoksalen.
Både systemisk og lokal PUVA-behandling kan gi svært alvorlige bivirkninger og skal ordineres av dermatolog. Legemidlet bør utleveres til hver enkelt lysbehandling. Lokal applikasjon av psoralen gir mindre systemiske bivirkninger, men ofte mer bivirkninger fra hud.
Uttalt, terapiresistent psoriasis. Andre inflammatoriske hudsykdommer som responderer dårlig på tradisjonell lokalbehandling.
Kvalme, tretthet, kløe, solforbrenning. Maksimal virkning etter systemisk PUVA-behandling kommer først etter to døgn. For å unngå overdosering gis derfor behandlingen 2 ganger per uke og ikke med kortere behandlingsintervall enn hver annen dag (enkelte steder med inneliggende pasienter 4 ganger per uke, da behandlingseffekt og bivirkninger kan følges tett). Kan gi svært langvarig og meget intens kløe. Langvarig bruk påskynder fotoaldringsprosessen i huden, og det er økt risiko for spinocellulært hudkarsinom, ca. 100 ganger økt risiko ved mer enn 300 PUVA-behandlinger.
Graviditet: Tilbakeholdenhet anbefales pga. mutagen og karsinogen effekt av PUVA-behandling. Mindre studier tyder ikke på signifikant risiko, men mulige langtidseffekter er ikke undersøkt.
Amming: Tilbakeholdenhet med PUVA-behandling til ammende. Amming kan gjenopptas 24 timer etter avsluttet behandling.
Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon. Samtidig bruk av andre fotosensibiliserende midler og cytostatika bør om mulig unngås. UVA-sikre solbriller bør benyttes de første 8 timene etter inntak av metoksalen. Sterkt sollys bør unngås første døgnet, fordi huden fortsatt er lysømfintlig. Likeså skal man unngå solarium i behandlingsperioden. (Obs! UVA-stråler trenger gjennom vanlig vindusglass og bilruter.) Vanlig bivirkning av psoralen alene er kvalme; og midlet bør derfor tas sammen med melk og gjerne sammen med mat.
PUVA-behandling gis ikke ved tidligere forekomst av melanom, mens annen hudkreft er en relativ kontraindikasjon. Afaki. Tidligere strålebehandling.
Steinulv Aarebrot
Psoralenderivat til peroral bruk.
Data for biotilgjengelighet ved peroral tilførsel mangler. Samtidig inntak av mat øker plasmakonsentrasjonen. Metaboliseres i stor grad i leveren ved mikrosomale enzymer i endoplasmatisk retikulum. Utskilles metabolisert via nyrene. Halveringstid ca. 2 timer.
Felles for PUVA-behandling:
Uttalt, terapiresistent psoriasis. Andre inflammatoriske hudsykdommer som responderer dårlig på tradisjonell lokalbehandling.
Ca. 0,6 mg per kg ca. 1 time før bestråling. Ved kvalme kan kapslene tas sammen med melk eller mat.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Kombineres med terapeutisk UVA-bestråling.
Klinikk: Fototoksisitet, solforbrenning, kløe, kvalme og tretthet.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Felles for PUVA-behandling:
Kvalme, tretthet, kløe, solforbrenning. Maksimal virkning etter systemisk PUVA-behandling kommer først etter to døgn. For å unngå overdosering gis derfor behandlingen 2 ganger per uke og ikke med kortere behandlingsintervall enn hver annen dag (enkelte steder med inneliggende pasienter 4 ganger per uke, da behandlingseffekt og bivirkninger kan følges tett). Kan gi svært langvarig og meget intens kløe. Langvarig bruk påskynder fotoaldringsprosessen i huden, og det er økt risiko for spinocellulært hudkarsinom, ca. 100 ganger økt risiko ved mer enn 300 PUVA-behandlinger.
Felles for PUVA-behandling:
PUVA-behandling gis ikke ved tidligere forekomst av melanom, mens annen hudkreft er en relativ kontraindikasjon. Afaki. Tidligere strålebehandling.
Felles for PUVA-behandling:
Graviditet: Tilbakeholdenhet anbefales pga. mutagen og karsinogen effekt av PUVA-behandling. Mindre studier tyder ikke på signifikant risiko, men mulige langtidseffekter er ikke undersøkt.
Amming: Tilbakeholdenhet med PUVA-behandling til ammende. Amming kan gjenopptas 24 timer etter avsluttet behandling.
Felles for PUVA-behandling:
Nedsatt lever‑ og nyrefunksjon. Samtidig bruk av andre fotosensibiliserende midler og cytostatika bør om mulig unngås. UVA-sikre solbriller bør benyttes de første 8 timene etter inntak av metoksalen. Sterkt sollys bør unngås første døgnet, fordi huden fortsatt er lysømfintlig. Likeså skal man unngå solarium i behandlingsperioden. (Obs! UVA-stråler trenger gjennom vanlig vindusglass og bilruter.) Vanlig bivirkning av psoralen alene er kvalme; og midlet bør derfor tas sammen med melk og gjerne sammen med mat.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Metoksalen: 10 mg | 30 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Metoksalen: 10 mg | 50 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Oppløsning til blodfraksjonsmodifisering | Metoksalen: 20 mikrog/1 ml | 12 x 10 ml | C | 10 954,10 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Deukravacitinib er et peroralt deuterert immunsuppressivt legemiddel. Her er hydrogenatomet byttet ut med deuterium som vi kanskje husker best fra tungtvann. Generelt er deuterering av legemidler antatt å blant annet bidra til redusert metabolisme og bedret bivirkningsprofil.
Tyrosinkinase-2 (TYK2) er et intracellulært enzym i Janus kinase-familien, som medierer cytokinsignalering (IL-23, IL-12 og type 1 interferoner) involvert i blant annet patogensen for psoriasis. TYK2 består av to enheter, en regulatorisk og en katalytisk enhet. Deukravacitinib hemmer selektivt TYK2 ved å binde seg til den regulatoriske enheten, i motsetning til f.eks. JAK 1/2/3-hemmer som binder seg til den katalytiske enheten. Deukravacitinib er en selektiv, oralt biotilgjengelig allosterisk TYK2-hemmer intendert for behandling av autoimmune sykdommer.
Behandling av moderat til alvorlig plakkpsoriasis hos voksne som er kandidater for systemisk behandling.
Hyppigste rapporterte bivirkninger er infeksjoner i øvre luftveier, som oftest nasofaryngitt. Vanlige bivirkninger er Herpes simplex-infeksjoner, munnsår, akneiformt utslett, follikulitt og økt kreatinfosfokinase i blodet.
Voksne: Anbefalt dose er 6 mg daglig. Ved manglende tegn på terapeutisk effekt etter 24 uker skal seponering vurderes. Behandlingsrespons skal evalueres regelmessig.
Anbefalte dosering for spesielle pasientgrupper, se SPC.
Behandling skal initieres under veiledning og tilsyn av lege med erfaring i diagnostisering og behandling av psoriasis.
Absorpsjon: Median Tmaks 2-3 timer. Oral biotilgjengelighet er 99%.
Halveringstid: 10 timer
Metabolisme: CYP1A2, CES2, UGT, CYP2B6 og CYP2D6
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Barn: <6 mg forventes ingen eller lette symptomer. Voksne: Enkeltdoser opp til 40 mg og gjentatte doser med 24 mg daglig (12 mg to ganger daglig) i 14 dager til friske personer har ikke gitt dosebegrensende toksisitet i kliniske studier.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Klinisk viktige aktive infeksjoner (f.eks. aktiv tuberkulose, se Forsiktighetsregler).
Infeksjoner. Prevensjon.
Infeksjoner. Prevensjon.
Infeksjoner: Deukravacitinib kan øke risikoen for infeksjoner. Deukravacitinibbehandling skal ikke initieres ved aktiv, klinisk viktig infeksjon før infeksjonen er overstått eller tilstrekkelig behandlet. Forsiktighet skal utvises ved vurdering av bruk hos pasienter med kronisk infeksjon eller tilbakevendende infeksjoner i anamnesen. Alle pasienter skal instrueres om å oppsøke lege ved tegn/symptomer som tyder på infeksjon. Ved utvikling av klinisk viktig infeksjon eller manglende respons på standardbehandling, skal pasienten overvåkes nøye og deukravacitinib skal ikke gis før infeksjonen er overstått.
Evaluering av tuberkulosestatus før behandling: Før behandlingsoppstart skal pasienten undersøkes for tuberkulose. Deukravacitinib skal ikke gis ved aktiv tuberkulose. Behandling av latent tuberkulose skal startes før administrering av deukravacitinib. Tuberkulosebehandling skal vurderes før oppstart av deukravacitinib hos pasienter med latent/aktiv tuberkulose i anamnesen, der et adekvat behandlingsforløp ikke kan bekreftes. Pasienter som får deukravacitinib skal overvåkes for tegn/symptomer på aktiv tuberkulose.
Maligniteter: Maligniteter, inkl. lymfomer og ikke melanom hudkreft (NMSC), er sett. Det er ukjent om hemming av tyrosinkinase 2 (TYK2) kan være tilsvarende de observert for JAK-hemmeren tofacitinib (konf. FDA warning). Begrensede kliniske data er tilgjengelig for å vurdere potensiell sammenheng mellom eksponering for deukravacitinib og utvikling av malignitet.
Alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE), dyp venetrombose (DVT) og lungeembolisme (PE): Det er ukjent om hemming av TYK2 kan være tilsvarende bivirkningene av JAK-hemming. Langsiktige sikkerhetsevalueringer av deukravacitinib pågår.
Vaksinasjoner: Før behandlingsoppstart skal fullføring av alle vaksinasjoner iht. alder og gjeldende immuniseringsretningslinjer vurderes. Levende vaksiner skal unngås under behandling. Respons på levende/inaktive vaksiner er ikke evaluert.
Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt.
Se godkjent preparatomtale pkt 4.4 for utdypende detaljer.
Se DMP interaksjonssøk for deukravacitinib.
Graviditet: Begrensede data på bruk hos gravide. Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mhp. reproduksjonstoksisitet. Som et sikkerhetstiltak bør bruk under graviditet unngås.
Amming: Ukjent om deukravacitinib/metabolitter utskilles i morsmelk. Dyrestudier har vist utskillelse i melk. Risiko for nyfødte/spedbarn som ammes kan ikke utelukkes. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.
Fertilitet: Effekt på human fertilitet er ikke evaluert. Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mht. fertilitet.
Se deukravacitinib Nye metoder.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Deukravacitinib: 6 mg | 28 stk | C | H-resept | 12 724,- |
Steinulv Aarebrot
For mer informasjon, se Glukokortikoider
Glukokortikoider med varierende potens. Virker lokalt antiinflammatorisk og ev. hemmende på celleproliferasjon. Klassifiseres i fire styrkegrader:
Inflammatoriske tilstander som eksemer og eksematøse hudreaksjoner. Solforbrenning, insektstikk. Kløe. Psoriasis. Discoid lupus erythematosus. Kombinasjoner med antibakterielle eller antimykotiske midler er indisert ved sekundærinfiserte eksemer og psoriasis på intertriginøse områder.
Smøres på tynt og gnis godt inn 1–3 ganger daglig, ev. krem om formiddagen og salve før natten. Man kan starte med et sterkt eller et ekstra sterkt glukokortikoid og trappe ned i løpet av 1–2 uker til et noe mildere, eller man kan bruke et sterkt og et mindre sterkt preparat alternerende en uke av gangen hver. Anvend generelt så svake midler som mulig, særlig ved langvarig bruk. Ved eksem må fuktighetskremer brukes alternerende med glukokortikoidpreparatene daglig. I bedre perioder sløyfes glukokortikoidpreparatene helt til fordel for fuktighetskremene. Behandling med lokale glukokortikoider skal avtrappes gradvis for å unngå oppblussing av sykdommen (rebound fenomen).
Brukes ved behandlingsresistent psoriasisplakk, nevrodermatitt, pustulosis palmoplantaris, lichenifisering osv. En sterk glukokortikoidoppløsning eller ‑liniment pensles over lesjonen og lufttørres før den dekkes med et lufttett materiale som f.eks. Actiderm, eller man bruker krem/salve som kan dekkes med vanlig husholdningsplast eller et vanntett heftplaster (f.eks. Sleek). Behandlingen gjentas ukentlig til remisjon.
Først og fremst lokal atrofi, striae, nekroser, forsinket sårtilheling. Huden i ansiktet, på og omkring genitalia og i aksillene er mest utsatt for atrofiske forandringer. Systemeffekt kan forekomme ved samtidig okklusjonsbehandling av store hudområder, særlig hos barn.
Graviditet: Det er ingen grunn til å fraråde nødvendig bruk.
Amming: Ammende bør være forsiktige med å bruke glukokortikoidhudpreparater på brystene.
Risikoen for bivirkninger øker med midlenes styrkegrad og behandlingens varighet. Unngå langvarig bruk hos barn. Behandling med glukokortikoider lokalt kan maskere mikrobielle infeksjoner i huden. Ev. kontaktallergi kan også maskeres. Glukokortikoidene i seg selv gir sjelden allergi, men enkelte midler som inngår i kombinasjonspreparatene, og enkelte hjelpestoffer kan gi allergi. Eksematøs hud er mer utsatt enn normal.
Akutt eksponering gir minimale symptomer selv ved høye doser. Se ev. Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon.
Gruppe III og IV hos barn før skolealder (spesialistoppgave). Ubehandlet hudinfeksjon.
Steinulv Aarebrot
Gruppe I
For legemiddelomtale, se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 20 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 15 g | F | - | |
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 112,30 |
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 50 g | C | Blå resept | 120,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Fusidinsyre: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 30 g | C | 128,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortison: 10 mg/1 g | 20 g | F | - | |
| Krem | Hydrokortison: 10 mg/1 g | 50 g | F | - | |
| Salve | Hydrokortison: 10 mg/1 g | 20 g | F | - | |
| Salve | Hydrokortison: 10 mg/1 g | 50 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortison: 1 % | 100 g | C | Blå resept | 200,40 |
| Krem | Hydrokortison: 1 % | 15 g | F | - | |
| Krem | Hydrokortison: 1 % | 30 g | C | Blå resept | 125,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Triamcinolon: 1 mg/1 g Ekonazol: 10 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 126,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Oksytetrasyklin: 30 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 15 g | C | 130,90 |
Steinulv Aarebrot
Gruppe II
For legemiddelomtale, se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 50 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Desonid: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 176,70 |
| Krem | Desonid: 0.1 % | 15 g | C | Blå resept | 89,60 |
| Krem | Desonid: 0.1 % | 50 g | C | Blå resept | 106,50 |
| Salve | Desonid: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 162,60 |
| Salve | Desonid: 0.1 % | 15 g | C | Blå resept | 93,40 |
| Salve | Desonid: 0.1 % | 50 g | C | Blå resept | 99,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 20 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 15 g | F | - | |
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 112,30 |
| Krem | Mikonazol: 20 mg/1 g Hydrokortison: 10 mg/1 g | 50 g | C | Blå resept | 120,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Desonid: 0.1 % | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 150,70 |
| Krem | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 50 g | C | Blå resept | 93,50 |
| Liniment, oppløsning | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % w/w | 100 ml | C | Blå resept | 155,70 |
| Salve | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 145,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, emulsjon | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % w/w | 100 g | C | Blå resept | 122,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 136,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Hydrokortisonbutyrat: 0.1 % | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Triamcinolon: 1 mg/1 g Ekonazol: 10 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 126,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Desonid: 1 mg/1 g | 30 g | C | - |
Steinulv Aarebrot
Gruppe III
For legemiddelomtale, se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Betametason: 0.1 % | 100 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Betametason: 0.1 % | 100 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Betametason: 1 mg/1 ml | 100 ml | C | Blå resept | 97,40 |
| Salve | Betametason: 0.1 % | 100 g | C | Blå resept | 93,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Betametason: 0.1 % | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Betametason: 1 mg/1 g | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Flutikason: 0.5 mg/1 g | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Desoksymetason: 2.5 mg/1 g | 100 g | C | - | |
| Krem | Desoksymetason: 2.5 mg/1 g | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Desoksymetason: 0.25 % w/w | 60 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Betametason: 0.5 mg/1 g Salisylsyre: 20 mg/1 g | 100 ml | C | Blå resept | 196,30 |
| Salve | Betametason: 0.5 mg/1 g Salisylsyre: 30 mg/1 g | 100 g | C | Blå resept | 191,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Mometason: 0.1 % | 2 x 60 ml | C | Blå resept | 227,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Mometason: 1 mg/1 g | 100 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 100 g | C | Blå resept | 186,90 |
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 91,- |
| Liniment, oppløsning | Mometason: 1 mg/1 g | 100 ml | C | Blå resept | 195,60 |
| Salve | Mometason: 1 mg/1 g | 100 g | C | Blå resept | 181,30 |
| Salve | Mometason: 1 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 96,40 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Flutikason: 0.05 % w/w | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Flutikason: 0.05 % w/w | 30 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Flutikason: 0.5 mg/1 g | 100 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 100 g | C | Blå resept | 186,90 |
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 30 g | C | Blå resept | 91,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 1 x 100 g | C | Blå resept | 186,90 |
| Krem | Mometason: 1 mg/1 g | 1 x 30 g | C | Blå resept | 91,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Betametason: 1.22 mg/1 g | 100 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | Fluocinolonacetonid: 0.025 % | 30 g | C | Blå resept | 84,10 |
| Krem | Fluocinolonacetonid: 0.025 % | 100 g | C | Blå resept | 163,60 |
| Krem | Fluocinolonacetonid: 0.025 % | 30 g | C | Blå resept | 77,90 |
| Salve | Fluocinolonacetonid: 0.025 % | 100 g | C | Blå resept | 163,60 |
| Salve | Fluocinolonacetonid: 0.025 % | 30 g | C | Blå resept | 77,90 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Fluocinolonacetonid: 0.25 mg/1 g Kliokinol: 30 mg/1 g | 15 g | C | Blå resept | 64,20 |
Steinulv Aarebrot
Gruppe IV
For legemiddelomtale, se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sjampo | Klobetasol: 500 mikrog/1 g | 1 x 125 ml | C | Blå resept | 196,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sjampo | Klobetasol: 500 mikrog/1 g | 125 ml | C | Blå resept | 196,80 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Klobetasol: 0.05 % | 3 x 30 g | C | Blå resept | 157,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Klobetasol: 0.05 % | 100 g | C | Blå resept | 171,20 |
| Liniment, oppløsning | Klobetasol: 0.5 mg/1 ml | 100 ml | C | Blå resept | 176,40 |
| Salve | Klobetasol: 0.05 % | 100 g | C | Blå resept | 160,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Klobetasol: 0.5 mg/1 ml | 2 x 50 ml | C | Blå resept | 176,40 |
| Liniment, oppløsning | Klobetasol: 0.5 mg/1 ml | 4 x 25 ml | C | Blå resept | 176,40 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Permetrin, førstehåndsmidlet ved behandling av skabb hos menneske, er et pyretroid, dvs. en syntetisk analog til pyretrinene (krysantemumekstrakter). Permetrin virker nevrotoksisk på lus og skabb, men toksisiteten hos menneske er liten. Permetrin krem inneholder formaldehyd. Sjampoen inneholder isopropanol (for å forsterke effekten på luseeggene) og azofargestoff.
Absorpsjonen er mindre enn 2 % ved topikal bruk. Metaboliseres ved hydrolyse. Inaktive metabolitter som utskilles via nyrene.
Skabb. Lus.
Ikke godkjent til barn under 2 måneder.
Toksisitet: Permetrin er et pyretroid med relativt lav akutt toksisitet, men alvorlige forgiftninger er rapportert ved store inntak. Flytende midler mot lus og skabb kan i tillegg inneholde en høy andel av løsemidler, f.eks. isopropanol.
Klinikk: Kvalme og oppkast. Ved store inntak ev. tremor, CNS-depresjon og kramper. Kan ev. gi lokale kutane parestesier (nummenhet og prikking) ved slimhinne- og hudkontakt.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Lokal irritasjon, utslett, kløe og svie. Formaldehyd kan være allergifremkallende.
Lokalbehandling kan benyttes av gravide og ammende.
Bør ikke komme i øynene. Skyll i så fall godt med vann (eller fysiologisk saltvann).
Kløen er en allergisk reaksjon på skabbmidd og vil ofte vedvare fra en til flere uker etter behandling, selv om skabbmidden er død.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sjampo | Permetrin, 25:75: 1 % | 59 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Permetrin, 25:75: 5 % | 30 g | F | - | |
| Sjampo | Permetrin, 25:75: 1 % | 59 ml | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Permetrin, 25:75: 50 mg/1 g | 2 x 30 g | F | - | |
| Krem | Permetrin, 25:75: 50 mg/1 g | 30 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Permetrin, 25:75: 5 % | 30 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Permetrin, 25:75: 50 mg/1 g | 30 g | C | 190,- | |
| Krem | Permetrin, 25:75: 50 mg/1 g | 60 g | C | 290,- |
Steinulv Aarebrot
Farmakokinetiske data savnes.
Skabbmiddel. Kan også brukes mot lus. Alternativ til permetrin ved terapisvikt, og for barn under 2 måneder.
Smøres på hele kroppen inklusiv hodebunn, ansikt og genitalia dvs. under forhuden og på glans penis hos menn, til ut på tærne. Hos kvinner smører en ikke på slimhinner genitalt. Smøringen skal gjentas totalt 2 ganger med benzylbenzoat liniment 33 % med tørketid på 10 minutter mellom hver innsmøring. Avvask etter 24 timer. Behandlingen skal gjentas etter 1 uke.
Se mer: Skabb - veileder for helsepersonell i primærhelsetjenesten.
Kan virke hudirriterende. Må ikke komme i øynene.
Toksisitet: Lav akutt toksisitet.
Klinikk: Lokalirritasjon i GI-systemet (kvalme og brekninger).
Ved store eksponeringer ev. eksitasjon og kramper.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Graviditet: Opplysninger vedrørende graviditet mangler. Amming: Kan brukes av ammende.
Kløe og eksem ved skabb vil ofte vedvare fra en til flere uker etter behandling, selv om midden er død.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, emulsjon | Benzylbenzoat: 25 % w/w | 100 ml | F | - | |
| Liniment, emulsjon | Benzylbenzoat: 25 % w/w | 250 ml | F | - | |
| Liniment, oppløsning | Benzylbenzoat: 25 % w/w | 100 ml | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, emulsjon | Disulfiram: 20 mg/1 g Benzylbenzoat: 225 mg/1 g | 100 g | C | - |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Fuktighetsbevarende salver og kremer virker gjennom å redusere transepidermalt vanntap (TEWL). De er enten hydrofobe (vannavstøtende) eller hydrofile (blandbare med vann). Fete salver virker mest okkluderende, gir økt varmefølelse og økt hydrering av hudens hornlag. Salver er velegnete ved kronisk tørr hud, mens hydrofobe kremer, som også hemmer fordampning og avkjøling, er mer akseptable både til ansiktet og hendene.
Vår kunnskap om virkningen av emulgatorer og konserveringsmidler på hudbarrierefunksjon er mangelfull. Hos disponerte og hos personer med stort og langvarig forbruk av kremer og badeoljer vil emulgatorer og konserveringsmidler trolig også kunne ha en negativ effekt på hudbarrieren. I tillegg kan de forårsake kontaktallergi. Det finnes nå enkelte nye gode syntetiske krembaser som ikke er tilsatt konserveringsmidler eller emulgatorer (Physiogel). De parabener som er tillatt brukt som konserveringsmidler i hudpreparater i Norge, ansees som sikre med tanke på svært liten risiko for toksiske og hormonlignende effekter.
Vannbindende stoffer som urea (karbamid), propylenglykol, glyserol eller laktat tilsettes i mange kremer. Disse stoffene kan lett medføre svie. Når svie oppstår hos barn, skal man skifte til kremer uten disse innholdsstoffene. I høye konsentrasjoner virker de keratolytisk (bløtgjørende). Stearylalkohol gir en glatt konsistens (håndkremer), men er også lokalirriterende.
Sinkoksid har dekkende og beskyttende egenskaper og brukes ofte i barrierekremer. Det virker også lett avkjølende og adstringerende. Ved beskyttelse av sårkanter mot oppbløting brukes ofte en sinkpasta (salvebase tilsatt sinkoksid).
Sortimentet av fuktighetsbevarende preparater i apotekene er svært stort, og det tilkommer stadig nye formuleringer og serier som gjør det vanskelig å holde seg oppdatert på området. Sammenlignende undersøkelser av disse preparatenes effekt ved ulike hudlidelser er sjeldne. Med mindre man har noen kjent kontaktallergi mot innholdsstoffer, er tommelfingerregelen at pasienter selv må forsøke ulike kremer og finne ut hvilke de synes fungerer best på sin hud.
Steinulv Aarebrot
Felles for Fuktighetsbevarende, bløtgjørende og hudbeskyttende midler:
Fuktighetsbevarende salver og kremer virker gjennom å redusere transepidermalt vanntap (TEWL). De er enten hydrofobe (vannavstøtende) eller hydrofile (blandbare med vann). Fete salver virker mest okkluderende, gir økt varmefølelse og økt hydrering av hudens hornlag. Salver er velegnete ved kronisk tørr hud, mens hydrofobe kremer, som også hemmer fordampning og avkjøling, er mer akseptable både til ansiktet og hendene.
Vår kunnskap om virkningen av emulgatorer og konserveringsmidler på hudbarrierefunksjon er mangelfull. Hos disponerte og hos personer med stort og langvarig forbruk av kremer og badeoljer vil emulgatorer og konserveringsmidler trolig også kunne ha en negativ effekt på hudbarrieren. I tillegg kan de forårsake kontaktallergi. Det finnes nå enkelte nye gode syntetiske krembaser som ikke er tilsatt konserveringsmidler eller emulgatorer (Physiogel). De parabener som er tillatt brukt som konserveringsmidler i hudpreparater i Norge, ansees som sikre med tanke på svært liten risiko for toksiske og hormonlignende effekter.
Vannbindende stoffer som urea (karbamid), propylenglykol, glyserol eller laktat tilsettes i mange kremer. Disse stoffene kan lett medføre svie. Når svie oppstår hos barn, skal man skifte til kremer uten disse innholdsstoffene. I høye konsentrasjoner virker de keratolytisk (bløtgjørende). Stearylalkohol gir en glatt konsistens (håndkremer), men er også lokalirriterende.
Sinkoksid har dekkende og beskyttende egenskaper og brukes ofte i barrierekremer. Det virker også lett avkjølende og adstringerende. Ved beskyttelse av sårkanter mot oppbløting brukes ofte en sinkpasta (salvebase tilsatt sinkoksid).
Sortimentet av fuktighetsbevarende preparater i apotekene er svært stort, og det tilkommer stadig nye formuleringer og serier som gjør det vanskelig å holde seg oppdatert på området. Sammenlignende undersøkelser av disse preparatenes effekt ved ulike hudlidelser er sjeldne. Med mindre man har noen kjent kontaktallergi mot innholdsstoffer, er tommelfingerregelen at pasienter selv må forsøke ulike kremer og finne ut hvilke de synes fungerer best på sin hud.
Steinulv Aarebrot
Felles for Fuktighetsbevarende, bløtgjørende og hudbeskyttende midler:
Fuktighetsbevarende salver og kremer virker gjennom å redusere transepidermalt vanntap (TEWL). De er enten hydrofobe (vannavstøtende) eller hydrofile (blandbare med vann). Fete salver virker mest okkluderende, gir økt varmefølelse og økt hydrering av hudens hornlag. Salver er velegnete ved kronisk tørr hud, mens hydrofobe kremer, som også hemmer fordampning og avkjøling, er mer akseptable både til ansiktet og hendene.
Vår kunnskap om virkningen av emulgatorer og konserveringsmidler på hudbarrierefunksjon er mangelfull. Hos disponerte og hos personer med stort og langvarig forbruk av kremer og badeoljer vil emulgatorer og konserveringsmidler trolig også kunne ha en negativ effekt på hudbarrieren. I tillegg kan de forårsake kontaktallergi. Det finnes nå enkelte nye gode syntetiske krembaser som ikke er tilsatt konserveringsmidler eller emulgatorer (Physiogel). De parabener som er tillatt brukt som konserveringsmidler i hudpreparater i Norge, ansees som sikre med tanke på svært liten risiko for toksiske og hormonlignende effekter.
Vannbindende stoffer som urea (karbamid), propylenglykol, glyserol eller laktat tilsettes i mange kremer. Disse stoffene kan lett medføre svie. Når svie oppstår hos barn, skal man skifte til kremer uten disse innholdsstoffene. I høye konsentrasjoner virker de keratolytisk (bløtgjørende). Stearylalkohol gir en glatt konsistens (håndkremer), men er også lokalirriterende.
Sinkoksid har dekkende og beskyttende egenskaper og brukes ofte i barrierekremer. Det virker også lett avkjølende og adstringerende. Ved beskyttelse av sårkanter mot oppbløting brukes ofte en sinkpasta (salvebase tilsatt sinkoksid).
Sortimentet av fuktighetsbevarende preparater i apotekene er svært stort, og det tilkommer stadig nye formuleringer og serier som gjør det vanskelig å holde seg oppdatert på området. Sammenlignende undersøkelser av disse preparatenes effekt ved ulike hudlidelser er sjeldne. Med mindre man har noen kjent kontaktallergi mot innholdsstoffer, er tommelfingerregelen at pasienter selv må forsøke ulike kremer og finne ut hvilke de synes fungerer best på sin hud.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Salve | Iktammol: 15 mg/1 g Sinkoksid: 150 mg/1 g Titandioksid: 50 mg/1 g | 30 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pasta | Salisylsyre: 20 mg/1 g Sinkoksid: 240 mg/1 g Hvetestivelse: 240 mg/1 g | 25 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sjampo | Steinkulltjære: 4 % w/w | 150 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Sjampo | Steinkulltjære: 40 mg/1 g | 150 ml | C | - |
Steinulv Aarebrot
Fuktighetsbevarende. Reduserer tilbakefallsfrekvensen etter steroidbehandlet atopisk dermatitt. Motvirker tørr hud.
Felles for Fuktighetsbevarende, bløtgjørende og hudbeskyttende midler:
Fuktighetsbevarende salver og kremer virker gjennom å redusere transepidermalt vanntap (TEWL). De er enten hydrofobe (vannavstøtende) eller hydrofile (blandbare med vann). Fete salver virker mest okkluderende, gir økt varmefølelse og økt hydrering av hudens hornlag. Salver er velegnete ved kronisk tørr hud, mens hydrofobe kremer, som også hemmer fordampning og avkjøling, er mer akseptable både til ansiktet og hendene.
Vår kunnskap om virkningen av emulgatorer og konserveringsmidler på hudbarrierefunksjon er mangelfull. Hos disponerte og hos personer med stort og langvarig forbruk av kremer og badeoljer vil emulgatorer og konserveringsmidler trolig også kunne ha en negativ effekt på hudbarrieren. I tillegg kan de forårsake kontaktallergi. Det finnes nå enkelte nye gode syntetiske krembaser som ikke er tilsatt konserveringsmidler eller emulgatorer (Physiogel). De parabener som er tillatt brukt som konserveringsmidler i hudpreparater i Norge, ansees som sikre med tanke på svært liten risiko for toksiske og hormonlignende effekter.
Vannbindende stoffer som urea (karbamid), propylenglykol, glyserol eller laktat tilsettes i mange kremer. Disse stoffene kan lett medføre svie. Når svie oppstår hos barn, skal man skifte til kremer uten disse innholdsstoffene. I høye konsentrasjoner virker de keratolytisk (bløtgjørende). Stearylalkohol gir en glatt konsistens (håndkremer), men er også lokalirriterende.
Sinkoksid har dekkende og beskyttende egenskaper og brukes ofte i barrierekremer. Det virker også lett avkjølende og adstringerende. Ved beskyttelse av sårkanter mot oppbløting brukes ofte en sinkpasta (salvebase tilsatt sinkoksid).
Sortimentet av fuktighetsbevarende preparater i apotekene er svært stort, og det tilkommer stadig nye formuleringer og serier som gjør det vanskelig å holde seg oppdatert på området. Sammenlignende undersøkelser av disse preparatenes effekt ved ulike hudlidelser er sjeldne. Med mindre man har noen kjent kontaktallergi mot innholdsstoffer, er tommelfingerregelen at pasienter selv må forsøke ulike kremer og finne ut hvilke de synes fungerer best på sin hud.
Lokal virkning. Absorberes ikke.
Fuktighetsbevarende behandling av tørr hud. Forebygging av residiv etter steroidbehandling av atopisk eksem.
Smøres to ganger daglig ved behov.
Svie, mest under aktivt eksem. Forbigående varmefølelse i huden.
Kan brukes under graviditet og amming.
Unngå å få krem i øyne, nese, ører, åpne sår og på slimhinner (irriterende effekt).
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Urea: 5 % | 100 g | F | - | |
| Krem | Urea: 5 % | 210 g | F | - | |
| Krem | Urea: 5 % | 380 g | F | - | |
| Krem | Urea: 5 % | 500 g | F | Blå resept | - |
| Krem | Urea: 5 % | 500 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Urea: 50 mg/1 g | 500 g | F | Blå resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Urea: 50 mg/1 g | 500 g | F | Blå resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Urea: 10 % | 1000 g | C | - | |
| Krem | Urea: 20 % | 1000 g | C | - |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Felles for Fuktighetsbevarende, bløtgjørende og hudbeskyttende midler:
Fuktighetsbevarende salver og kremer virker gjennom å redusere transepidermalt vanntap (TEWL). De er enten hydrofobe (vannavstøtende) eller hydrofile (blandbare med vann). Fete salver virker mest okkluderende, gir økt varmefølelse og økt hydrering av hudens hornlag. Salver er velegnete ved kronisk tørr hud, mens hydrofobe kremer, som også hemmer fordampning og avkjøling, er mer akseptable både til ansiktet og hendene.
Vår kunnskap om virkningen av emulgatorer og konserveringsmidler på hudbarrierefunksjon er mangelfull. Hos disponerte og hos personer med stort og langvarig forbruk av kremer og badeoljer vil emulgatorer og konserveringsmidler trolig også kunne ha en negativ effekt på hudbarrieren. I tillegg kan de forårsake kontaktallergi. Det finnes nå enkelte nye gode syntetiske krembaser som ikke er tilsatt konserveringsmidler eller emulgatorer (Physiogel). De parabener som er tillatt brukt som konserveringsmidler i hudpreparater i Norge, ansees som sikre med tanke på svært liten risiko for toksiske og hormonlignende effekter.
Vannbindende stoffer som urea (karbamid), propylenglykol, glyserol eller laktat tilsettes i mange kremer. Disse stoffene kan lett medføre svie. Når svie oppstår hos barn, skal man skifte til kremer uten disse innholdsstoffene. I høye konsentrasjoner virker de keratolytisk (bløtgjørende). Stearylalkohol gir en glatt konsistens (håndkremer), men er også lokalirriterende.
Sinkoksid har dekkende og beskyttende egenskaper og brukes ofte i barrierekremer. Det virker også lett avkjølende og adstringerende. Ved beskyttelse av sårkanter mot oppbløting brukes ofte en sinkpasta (salvebase tilsatt sinkoksid).
Sortimentet av fuktighetsbevarende preparater i apotekene er svært stort, og det tilkommer stadig nye formuleringer og serier som gjør det vanskelig å holde seg oppdatert på området. Sammenlignende undersøkelser av disse preparatenes effekt ved ulike hudlidelser er sjeldne. Med mindre man har noen kjent kontaktallergi mot innholdsstoffer, er tommelfingerregelen at pasienter selv må forsøke ulike kremer og finne ut hvilke de synes fungerer best på sin hud.
Om apotekpreparater, se: Serviceproduksjonsordningen
Diverse (Listen er ikke fullstendig)
Karbamidpreparater (urea)
Propylenglykolpreparater
Silikonpreparater
Sinkoksidpreparater
Steinulv Aarebrot
Se også Ketokonazol
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Inneholder melkesyre (etsende), salisylsyre (keratolytisk) og plantesyrer (vanntiltrekkende og svakt keratolytisk).
Påføres hver kveld. Gammel hinne fjernes 1–2 ganger i uken. Behandlingen fortsetter til ønsket effekt. Ev. okklusjon med hydrokolloidplaster over natten for å forsterke effekten.
Skal ikke brukes på slimhinner og heller ikke i nærheten av øyne, nese og munn.
På fotvorter er effekten best hos barn. Fotbad i 10 minutter for oppbløting av hyperkeratoser med etterfølgende nedskjæring av død hud over vortene før påføring av vortemiddel, gjør behandlingen mer effektiv.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Kantaridin: 0.7 % | 7.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Salisylsyre: 30 % Podofyllin: 2 % Kantaridin: 1 % | 7.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Kaliumhydroksid: 50 mg/1 ml | 2 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | 14 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kollodium | Salisylsyre: 200 mg/1 g | 10 ml | F | - |
Steinulv Aarebrot
Virker oppløsende på desmosomer og lager blemmedannelser i hud. Kan forsøkes ved terapiresistente vorter. Virker lokalt toksisk og kan gi uttalte lymfangitter. Behandlingen er en spesialistoppgave.
Pensles på og 1–2 mm rundt vorter. Får tørke og dekkes med plaster som kan fjernes etter 4–6 timer. Blemmedannelser etter 1–2 døgn. Tilheling av hud i løpet av 1 uke. Behandlingen kan gjentas.
Smerter på påføringsstedet er vanlig. Lymfangitt.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Kantaridin: 0.7 % | 7.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Salisylsyre: 30 % Podofyllin: 2 % Kantaridin: 1 % | 7.5 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Kaliumhydroksid: 50 mg/1 ml | 2 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | 14 ml | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kollodium | Salisylsyre: 200 mg/1 g | 10 ml | F | - |
Steinulv Aarebrot
Omfatter midler til bruk ved hyperkeratotisk og tørr hud som ved iktyose og psoriasis. Påsmøres ved behov 1 ev. 2 ganger daglig. Midlene kan i høy konsentrasjon gi irritative reaksjoner. Ved topikal behandling av små barn med salicylsyre finnes risiko for absorpsjon med toksiske effekter.
Magistrell forskrivning:
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Aluminiumklorid blokkerer svettekjertlene og har en dokumentert effekt ved lokalbehandling av hyperhidrose.
Påsmøres hver kveld.
Kan gi lokal irritasjon.
Kan gi lokal irritasjon.
Preparater: STOP 24 Strong (Handelsvare)
Steinulv Aarebrot
Glykopyrronium er en konkurrerende antagonist til de muskarinerge acetylkolinreseptorene. Hemmer acetylkolindrevne effekter på glatte muskel- og hjertemuskelceller og på flere kjertler, inkl. svettekjertlene, som gir svettereduksjon.
Påsmøres daglig i armhulene i 4 uker. Siden 2 ggr i uken som vedlikehold.
Absorpsjon: Preparatet har lokal effekt, men systemisk eksponering oppstår. Ved kontinuerlig bruk 1 gang daglig, nås steady state etter 7-14 dager.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Glykopyrronium: 2.2 mg/1 pumpetrykk | 50 g | C | 651,10 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Opprinnelig et middel mot skabb. Virkningsmekanisme ukjent. Preparatet kan ha en viss kløestillende effekt ved lokal applikasjon, men dokumentasjonen for dette er mangelfull.
Absorpsjonen er ubetydelig ved topikal bruk.
Kløe av forskjellige årsaker.
Kremen smøres på huden hver 4. til 8. time.
Hudirritasjon og kontakteksem.
Graviditet: Opplysninger om bruk ved graviditet mangler. Bør ikke brukes over store hudflater.
Amming: Lokal bruk: Kan brukes av ammende.
Forsiktighet ved bruk på eksematisert hud anbefales pga. risiko for hudirritasjon.
Mulighet for hudirritasjon og forverring av eksisterende utslett.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Krotamiton: 10 % | 20 g | F | - | |
| Krem | Krotamiton: 10 % | 60 g | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, suspensjon | Sinkoksid: 125 mg/1 g Talkum: 125 mg/1 g Glyserol 85 %: 125 mg/1 g | 100 ml | F | - |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Minoksidil er en potent vasodilatator med effekt direkte på karenes glatte muskulatur. Ved lokal applikasjon har minoksidil en viss stimulerende effekt på hårveksten sentralt på hodet ved androgent håravfall, men virkningen er usikker og tidsbegrenset. Det påvirker ikke håravfall ved tinningene. Virkningsmekanismen er ukjent. Effekten avtar etter seponering og synes også å tape seg med tiden ved fortsatt behandling.
Absorpsjon 0,3–4,5 %, ved topikal bruk. Metaboliseres i stor grad i leveren. Svakt aktiv hovedmetabolitt. Utskilles via nyrene. Halveringstiden for aktiv substans totalt er 3–4 timer eller mer.
Alopecia androgenetica (hos menn og kvinner).
1 ml påføres to ganger daglig. Hår og hodebunn skal være tørr.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn: 30–60 mg til 3-åring ga takykardi.
Voksne: 600 mg ga alvorlig og 3 g ga svært alvorlig forgiftning.
Klinikk: Takykardi, hypotensjon og hjertesvikt. Væskeretensjon, lungeødem og CNS-depresjon. Kvalme.
Behandling: Lav terskel for observasjon i sykehus. Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved hypotensjon vurder noradrenalin framfor væsketilførsel. Ev. furosemid ved tegn på væskeretensjon (lungeødem). Symptomatisk behandling.
Kløe, irritasjon, tørr hud, avflassing, erytem, dermatitt etc. Unormal hårvekst og pigmentering er rapportert. Minoksidil absorberes systemisk i en viss grad gjennom intakt hud (noen prosent av totaldosen). Blodtrykksfall og andre kardiovaskulære bivirkninger kan ikke utelukkes.
Graviditet: Opplysninger mangler om bruk under graviditet.
Amming: Kan brukes av ammende ved bruk av terapeutiske doser.
Bør ikke brukes ved overfølsomhet mot etanol eller propylenglykol. Forsiktighet ved bruk hos pasienter med hjertesykdom. Kan forsterke effekten av antihypertensiva og andre midler med potensielt blodtrykkssenkende effekt (diverse psykofarmaka, nitrater etc.). Hendene bør vaskes godt etter påføringen.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Minoksidil: 50 mg/1 ml | 60 ml | F | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Liniment, oppløsning | Minoksidil: 50 mg/1 ml | 60 ml | F | - |
Steinulv Aarebrot
Ritlecitinib er en hemmer av januskinase (JAK) 3 og tyrosinkinase uttrykt i hepatocellulært karsinom (TEC)-familien. Ritlecitinib hemmer irreversibelt og selektivt ved å blokkere adenosintrifosfat (ATP)-bindingssete. Ritlecitinib hemmer spesifikt signalene fra vanlige gamma-cytokiner (IL-2, IL-7, IL-15 og IL-21) gjennom JAK3-avhengige vanlige γ-kjedereseptorer, samt TEC-familien med kinaser som gir redusert cytolytisk aktivitet i NK-celler og CD8+-T-celler.
JAK3- og TEC-familemedierte signalveier er involvert i alopecia areata-patogenesen, selv om man ikke har fortsått den fullstendige patofysiologien.
Behandling av alvorlig alopecia areata hos voksne og ungdom >12 år.
Hyppigste rapporterte bivirkninger er diaré, akne, infeksjoner i øvre luftveier, urikaria, utslett, folikulitt og svimmelhet.
Spesialistbehandling.
50 mg én gang daglig. Kapslene svelges hele.
Ved glemt dose tas dosen så snart som mulig. Ved < 8 timer til neste dose, droppes den glemte dosen og dosering gjennopptas på planlagt tid.
Seponering vurderes hvis manglende terapeutisk effekt etter 36 uker. Nytte-risiko-forhold ved behandlingen skal evalueres regelmessig.
Behandling bør intisieres og overvåkes av speisalist med erfaring i diagnostisering og behandling av alopecia areata.
Absorpbsjon: Absolutt oral biotilgjengelighet er 64%. Tmax ~1 time.
Eliminasjon: Elimineres primært ved metabolisme.
Halveringstid: 1,3-2,3 timer.
Metabolisme: Glutation-S-transferase og CYP3A, CYP2C8, CYP1A2, CYP2C.
Ekskresjon: Urin: 66% (4% uforandret), feces: ca 20%.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksne: Enkeltdoser på opptil 800 mg og gjentatte doser med 400 mg daglig i 14 dager ga kun kjente bivirkninger i kliniske studier.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger. Som for Selektive immunsuppressiver, se nedenfor.
Behandling: Ventrikkelskylling og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling. Som for Selektive immunsuppressiver, se nedenfor.
Felles for Selektive immunsuppressiver:
Toksisitet for gruppen: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk for gruppen: Selektiv immunsuppresjon, beinmargsdepresjon og økt infeksjonsrisiko er hovedproblemet (se virkningsmekanisme for de enkelte virkestoffene). Hud- og slimhinnereaksjoner. Levertoksisitet. Smerter ved injeksjonsstedet. Allergiske reaksjoner, også forsinkede og alvorlige. Forsterkning av øvrig rapporterte bivirkninger.
Behandling for gruppen: Symptomatisk behandling. Hematologisk oppfølging.
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktive alvorlige infeksjoner. Alvorlig nedsatt leverfunksjon. Graviditet og amming.
Infeksjoner. Prevensjon.
Blodplater og lymfocytter. Infeksjoner. Prevensjon.
Tuberkulose: Skal ikke gis til pasienter med aktiv TB.
Reaktivering av virus: Screening for virushepatitt bør utføres før oppstart av behandling. Ved reaktivering bør legespesialist innen leversykdommer konsulteres.
Malignitet: Det er rapportert maligniteter, inkludert ikke-melanom hudkreft, hos pasieneter som får ritlecitinib. Det er ukjent om hemming av JAK3-hemming kan være tilsvarende de observert for JAK-hemmeren tofacitinib (konf. FDA warning). Begrensede kliniske data er tilgjengelig for å vurdere potensiell sammenheng mellom eksponering for ritlecitinib og utvikling av malignitet.
Alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE), dyp venetrombose (DVT) og lungeembolisme (PE): Hendelser med venøs og arteriell tromboembolisme, inkludert MACE, er rapportert hos pasienter som får ritlecitinib. Det er ukjent om hemming av JAK3 kan være tilsvarende bivirkningene av JAK-hemming. Langsiktige sikkerhetsevalueringer av ritlecitinib pågår. Ritlecitinib bør brukes med forsiktighet hos pasienter med kjente risikofaktorer for tromboembolisme. Ved mistanke om tromboembolisk hendelses, anbefales seponering av ritlecitinib og umiddelbar ny vurdering.
Nevrologiske hendelser: Behandling med ritlecitinib bør seponeres ved uforklarlige nevrologiske symptomer.
Hematologiske avvik: Behandling av ritlecitinib er forbundet med reduksjon av antall lymfocytter og blodplater. Telling av absolutt lymfocyttverdi (ALC) og antall blodplater bør gjennomføres før oppstart med ritlecitinib. Behandling med ritlecitinib skal ikke startes opp hos pasienter med ALC < 500 celler/mm3 eller med antall blodplater < 100 000 /mm3 . Telling av ALC og antall blodplater anbefales 4 uker etter oppstart av behandling og deretter rutinemessig. Se SPC pkt4.2.
Vaksinasjoner: Før behandlingsoppstart skal fullføring av alle vaksinasjoner iht. alder og gjeldende immuniseringsretningslinjer vurderes, inkludert profylaktisk herpes zoster-vaksiner. Levende vaksiner skal unngås under behandling. Respons på levende/inaktive vaksiner er ikke evaluert.
Immunosuppressiv behandling: Bør ikke brukes i kombinasjon med andre JAK hemmere, biologiske immunomodulatorer, cyklosporin eller andre potente immunsuppressiva.
Se SPC pkt 4.4 for flere detaljer.
Ritlecitinib er en moderat hemmer av CYP3A4 og CYP1A2. Dosejustering av CYP3A- og CYP1A2-substrater bør vurderes. Ved samtidig bruk av ritlecitinib og OCT1-substrater der små konsentrasjonsendringer kan medføre alvorlige bivirkninger, bør det utvises forsiktighet. Se DMPs interaksjonssøk for ritlecitinib.
Kontraindisert.
Gravididet: Ingen eller begrensede data. Dyrestudier har vist reproduksjonstokisistet og teratogene effekter.
Amming: Data fra dyr viser utskillelse av ritlecitinib i melk. Risiko for nyfødte/spebarn som ammes kan ikke utelukkes.
Fertilitet: Effekt på human fertilitet er ikke evaluert. Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mht. fertilitet.
UpToDate: Ritlecitinib. [hentet 01.03.2024]
Se Nye Metoder.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Ritlecitinib: 50 mg | 30 stk | C | H-resept | 13 886,80 |
Steinulv Aarebrot
For mer informasjon, se også Janus-kinase-hemmere (tsDMARDs)
Et selektivt immunsuppressivt middel. En selektiv, reversibel hemmer av Janus-kinase (JAK)1 og JAK2.
Farmakokinetikken til baricitinib er lineær med hensyn på tid. Etter peroral administrering absorberes baricitinib hurtig, med en median tmax på omtrent 1 time og en absolutt biotilgjengelighet på omtrent 79 %. Baricitinib er omtrent 50 % bundet til plasmaproteiner. Metabolismen av baricitinib medieres via CYP3A4. Renal eliminasjon er hovedmekanismen for clearance av baricitinib, gjennom glomerulær filtrasjon og aktiv sekresjon. Nyrefunksjon har vist å signifikant påvirke eksponering for baricitinib.
Revmatoid artritt: Behandling av moderat til alvorlig aktiv revmatoid artritt hos voksne pasienter som har respondert utilstrekkelig på eller som er intolerante overfor ett eller flere sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs). Kan brukes som monoterapi eller i kombinasjon med metotreksat.
Atopisk dermatitt: Behandling av moderat til alvorlig atopisk dermatitt hos voksne og barn ≥2 år som er kandidater for systemisk behandling.
Alopecia areata: Behandling av alvorlig alopecia areata hos voksne pasienter
Juvenil idiopatisk artritt: Behandling av aktiv juvenil idiopatisk artritt hos pasienter som er ≥2 år, og som har respondert utilstrekkelig på eller som er intolerante overfor ett eller flere sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs). Kan brukes som monoterapi eller i kombinasjon med metotreksat.
Se godkjent preparatomtale/SPC for detaljer.
Revmatoid artritt, atopisk dermatitt og alopecia areata hos voksne: Anbefalt dose er 4 mg én gang daglig. En dose på 2 mg én gang daglig er aktuelt for pasienter med høy risiko for venøs tromboembolisme, alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE) og malignitet for pasienter ≥ 65 år, og for pasienter med kroniske eller tilbakevendende infeksjoner. En dose på 4 mg én gang daglig kan vurderes for pasienter som ikke oppnår tilstrekkelig kontroll over sykdomsaktiviteten med en dose på 2 mg én gang daglig. En dose på 2 mg én gang daglig kan også vurderes for pasienter som har oppnådd vedvarende kontroll på sykdomsaktiviteten med 4 mg én gang daglig.
Atopisk dermatitt og juvenil idiopatisk artritt (barn ≥2 år og eldre): ≥30 kg: 4 mg én gang daglig. 10-30 kg: 2 mg én gang daglig.
Generelt ved atopisk dermatitt: Kan brukes alene eller sammen med topikale kortikosteroider. Topikale kalsinevrinhemmere kan brukes, men bør være forbeholdt ømtålelige områder som ansikt, nakke, intertriginøse områder eller områder rundt genitalia. Seponering bør vurderes hvis pasienten ikke har vist respons etter 8 uker.
Generelt ved alopecia areata: Når stabil respons er oppnådd, anbefales det å fortsette behandling i minst flere måneder for å unngå tilbakefall. Nytte-risiko av behandling bør vurderes ved jevne mellomrom. Seponering bør vurderes hos pasienter som ikke viser tegn til terapeutisk nytte etter 36 ukers behandling.
Juvenil idiopatisk artritt: Bør vurdere å avslutte behandling hvis ikke terapeutisk effekt etter 12 ukers behandling.
Anbefalt dose hos pasienter som tar sterke organiske aniontransportører 3 (OAT3)-hemmere, som probenecid, eller med kreatininclearance mellom 30 og 60 ml/min bør anbefalt dose halveres for pediatriske pasienter og anbefalt dose for voksne er 2 mg én gang daglig. Baricitinib anbefales ikke brukt hos pasienter med kreatininclearance < 30 ml/min.
Anbefalt behandlingspause ved elektiv kirurgi ved juvenil idiopatisk artritt, se Oslo Universitetssykehus, Revmatologisk avdeling. Nasjonal kompetansetjeneste for Barne- og ungdomsrevmatologi, sist oppdatert november 2020.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Enkeltdoser på 40 mg og gjentatte doser opptil 20 mg daglig i 10 dager har gitt tilsvarende bivirkninger som ved terapeutiske doser.
Klinikk og behandling: Som for Selektive immunsuppressiver, se nedenfor.
Felles for Selektive immunsuppressiver:
Toksisitet for gruppen: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk for gruppen: Selektiv immunsuppresjon, beinmargsdepresjon og økt infeksjonsrisiko er hovedproblemet (se virkningsmekanisme for de enkelte virkestoffene). Hud- og slimhinnereaksjoner. Levertoksisitet. Smerter ved injeksjonsstedet. Allergiske reaksjoner, også forsinkede og alvorlige. Forsterkning av øvrig rapporterte bivirkninger.
Behandling for gruppen: Symptomatisk behandling. Hematologisk oppfølging.
De vanligst rapporterte bivirkningene ved monoterapi eller ved kombinasjon med konvensjonelle syntetiske DMARDs (csDMARDS) er økt LDL-kolesterol, øvre luftveisinfeksjoner og kvalme. Infeksjoner rapportert under behandling inkluderer herpes zoster. Dyp venetrombose (DVT) og lungeemboli (PE) er også rapportert.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Det er sett misdannelser hos dyr.
Amming: Opplysninger mangler. Bør unngås pga. virkningsmekanismen.
Graviditet.
Baricitinib er forbundet med en økt frekvens av infeksjoner, som øvre luftveisinfeksjoner. Brukes med forsiktighet hos pasienter med risiko for DVT eller PE. Fare for legemiddelinteraksjoner, se DMP interaksjonssøk
Behandling skal ikke startes hos pasienter med et absolutt lymfocyttall (ALC) mindre enn 0,5 x 109 celler/liter, et absolutt nøytrofiltall (ANC) mindre enn 1 x 109 celler/liter, eller hemoglobin under 8 g/dl. Når testverdiene har forbedret seg, og er over disse grensene, kan behandlingen startes opp.
Pasienter skal undersøkes for tuberkulose (TB) før oppstart av behandling med Olumiant. Olumiant skal ikke gis til pasienter med aktiv TB. Behandling for TB skal vurderes før oppstart med Olumiant hos pasienter med tidligere ubehandlet, latent TB.
Undersøkelse for viral hepatitt skal utføres i henhold til kliniske retningslinjer før oppstart av behandling med Olumiant.
Laboratorieverdier skal følges for lipidverdier, absolutt nøytrofiltall (ANC), absolutt lymfocyttall (ALC) hemoglobin (Hb) og hepatiske transaminaser.
Bruk sikker prevensjon. Kontakt med lege umiddelbart ved kliniske tegn på DVT/PE.
Nye metoder baricitinib:
Andrelinjebehandling av moderat til alvorlig revmatoid artritt (RA)
Behandling av alvorlig atopisk eksem hos voksne som er aktuelle for systemisk behandling.
Behandling av moderat atopisk eksem hos voksne som er aktuelle for systemisk behandling
Behandling av alvorlig flekkvist håravfall (alopecia areata)
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Baricitinib: 2 mg | 28 stk | C | H-resept | 10 685,60 |
| Tablett | Baricitinib: 4 mg | 28 stk | C | H-resept | 10 685,60 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Eflornitin er en irreversibel ornitin dekarboksylasehemmer som trolig bremser hårvekst på follikkelnivå.
Mindre enn 1 % absorberes ved topikal applikasjon. Meget rask nedbrytning gjør at mulighetene for systemeffekter ved topikal behandling er små.
Økt ansiktsbehåring hos kvinner (hirsutisme).
Smøres tynt på behåret område 2 ganger daglig. Unngå barbering av området umiddelbart før applikasjon og vent 5 minutter etter applikasjon med påføring av fuktighetskremer og sminke. Effekten kommer gradvis og ca. 30 % opplever merkbar hårreduksjon etter 24 ukers behandling, noe som øker til 80 % etter 52 uker. Virkningen forsvinner når eflornitin seponeres, og 8 uker etter seponering har man samme grad av hårvekst som tidligere. Kan brukes parallelt med laserbehandling og muligens bedre effekten av denne.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Minimal hudabsorpsjon. Svært store doser på hud eller perorale inntak kan gi forgiftning.
Klinikk: Håravfall, hevelse i ansiktet, kramper, hørselssvikt, GI-symptomer, hodepine, svakhet, svimmelhet, anemi, trombocytopeni og leukopeni.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Akne. Kløe, brennende eller stikkende sensasjon på applikasjonsstedet.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide er begrenset. Lav systemisk eksponering.
Amming: Systemisk eksponering etter lokal behandling er lav. Risiko for farmakologiske effekter hos brysternærte barn er derfor liten.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Eflornitin: 11.5 % | 1 x 30 g | C | 541,60 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Lokalanestetikum. Virkningsmekanismen er ikke fullstendig klarlagt. Virker på TRPV1-reseptorer på nerver. Substans P og C-fibre antas å være involvert i den selektive analgetiske effekten ved lokal bruk. Mulig forklaring er at capsaicin tømmer substans P-depotene og forhindrer ansamling av substans P i fibrene.
Farmakokinetiske data fra bruk hos mennesker savnes.
Symptomatisk behandling av postherpetisk nevralgi (Capsina krem 0,075 %) eller perifere nevropatiske smerter (Qutenza hudplaster).
Voksne: Krem appliseres på smertefullt område 3–4 ganger daglig. Færre daglige applikasjoner vil medføre dårligere effekt. Flere ukers regelmessig behandling kan være nødvendig før klinisk effekt oppnås ved postherpetisk nevralgi.
For Qutenza plaster er capsaicinkonsentrasjonen svært høy (8 %). Plasteret (maksimalt 4 plastre) appliseres på intakt, ikke-irritert, tørr hud og skal bli sittende på i 30 minutter på føttene (f.eks. hiv-relatert nevropati, smertefull perifer diabetisk nevropati) og 60 minutter på andre områder (f.eks. postherpetisk nevralgi). Denne behandlingen er smertefull og må ofte utføres under lokalanestesi. Se også godkjent preparatomtale/SPC Etter en enkelt 60 minutters applikasjon skal man ikke gjenta behandlingen før etter 12 uker.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Lite sannsynlig med betydelige overdoser pga. administreringsform (plaster og krem). For eksponeringer av capsaicin som pepperspray, se Tåregass og pepperspray i Andre forgiftningsagens – Toksisitet, klinikk og behandling.
Klinikk: Hud- og slimhinneirritasjon (erytem, kløe, smerter og ev. hevelse).
Behandling: Vask huden med såpe og vann. Symptomatisk behandling.
Reaksjoner på applikasjonsstedet, som forbigående svie, smerter, erytem og pruritus er vanlig eller svært vanlig.
Hoste, snue, rhinitt og/eller respirasjonsproblem kan ha sammenheng med at luftbårent capsaicin fra tørket krem på huden har nådd luftveiene.
Erfaring med bruk hos gravide og ammende mangler.
Skal ikke brukes til barn. Kan gi irritasjon i øyne og hud.
Skadet og betent hud.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Capsaicin: 750 mikrog/1 g | 50 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Capsaicin: 0.001 % | 100 g | C | - | |
| Krem | Capsaicin: 0.0075 % | 100 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Capsaicin: 0.75 mg/1 g | 30 g | C | - | |
| Krem | Capsaicin: 0.75 mg/1 g | 50 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Capsaicin: 0.075 % | 45 g | C | 277,70 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Hudplaster | Capsaicin: 179 mg | 1 x 1 stk | C | Blå resept | 3 440,30 |
Linn Landrø
Linn Landrø
Syntetisk dekapeptid. Selektiv bradykinin type 2-reseptorantagonist. Hemmer bradykinineffekt ved å blokkere bradykininreseptorer.
Maksimal konsentrasjon 30 minutter etter subkutan injeksjon. Halveringstid 1–2 timer. Omfattende metabolisme via proteolytiske enzymer til inaktive metabolitter som utskilles i urinen.
Akutt anfall av hereditært angioødem (HAE). Behandlingen initieres av spesialist med spesiell kompetanse på HAE.
30 mg subkutant ved anfall. Settes sakte i mageregionen. Administrering av pasienten selv eller en omsorgsperson etter opplæring i subkutan injeksjonsteknikk.
Barn og ungdom (2-17 år) Anbefalt dose basert på kroppsvekt:
12-25 kg: 10 mg (1 ml)
26-40 kg: 15 mg (1,5 ml)
41-50 kg: 20 mg (2 ml)
51-65 kg: 25 mg (2,5 ml)
>65 kg: 30 mg (3 ml)
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Voksne: 8 ganger terapeutisk dosering ga forbigående og lette bivirkninger.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Smerte, svie, kløe, rødhet og brennende følelse på injeksjonsstedet er vanlig.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler. Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Lav biotilgjengelighet tilsier liten systemisk absorpsjon via barnets mage-tarm-kanal.
Pasienter med hevelse i svelg, munnhule, ansikt, hals eller luftveier må alltid oppsøke lege og observeres, også etter at de har tatt medisinen hjemme. Akutt iskemisk hjertesykdom og ustabil angina pectoris (svekket hjertefunksjon og reduksjon i koronar blodstrøm).
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg | 1 x 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Ikatibant: 30 mg/3 ml | 3 ml | C | H-resept | 8 833,20 |
Linn Landrø
Human C1-esterasehemmer. C1-esterasehemmere representerer den viktigste inhibitoren av kontaktaktivering av koagulasjon ved å hemme faktor XIIa og dets fragmenter. I tillegg en av de viktigste inhibitorer av plasmakallikrein.
Umiddelbart tilgjengelig i plasma ved intravenøs infusjon. Halveringstid 36 timer, noe kortere hos barn.
Akutt anfall av hereditært angioødem. Korttids- og langtidsforebygging av anfall av hereditært angioødem (HAE). Behandlingen initieres og følges opp av spesialist med spesiell kompetanse på HAE.
Berinert: 20 enheter (IU)/kg Cinryze: Ungdom og voksne 1000 IE og barn 2–11 år > 25 kg 1000 IE og barn 2–11 år < 25 kg 500 IE
Gis langsomt intravenøst som injeksjon eller infusjon.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Mulige symptomer er reaksjoner på injeksjonsstedet, hypertermi, trombose, allergiske eller anafylaktoide reaksjoner.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Bivirkninger forekommer sjelden, men anafylaktiske reaksjoner er beskrevet. Likeledes hodepine, kvalme, temperaturstigning, trombose og reaksjoner på innstikkstedet.
Opplysninger om bruk ved graviditet og amming mangler.
Ved tegn til allergiske reaksjoner skal behandlingen stoppes umiddelbart.
C1-esterasehemmer (Berinert): Forebygging av tilbakevendende anfall av hereditært angioødem.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning | C1-esteraseinhibitor, human: 1500 IU | 1 S | C | H-resept | 23 255,10 |
| Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning | C1-esteraseinhibitor, human: 2000 IU | 1 S | C | H-resept | 40 412,- |
| Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning | C1-esteraseinhibitor, human: 3000 IU | 1 S | C | H-resept | 67 781,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning | C1-esteraseinhibitor, human: 500 IU | 1 S | C | H-resept | 7 814,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning | C1-esteraseinhibitor, human: 500 IE | 2 S | C | H-resept | 16 773,40 |
Linn Landrø
Rekombinant human C1-esterasehemmer, analog av humant C1-esterasehemmer. Utvinnes fra kaninmelk.
Umiddelbart tilgjengelig i plasma ved intravenøs infusjon. Halveringstid ca. 2 timer, avhengig av dose. Antistoffdannelse mot innholdsstoffer ikke sett etter gjentatte behandlinger.
Akutte anfall av hereditært angioødem (HAE) type 1 og 2 hos voksne, ungdom og barn ≥ 2 år med C1-esterasehemmermangel.
Kroppsvekt < 84 kg: 50 E per kg kroppsvekt Kroppsvekt > 84 kg: 4200 E
Gis langsomt intravenøst som injeksjon eller infusjon.
Begrenset erfaring med overdoser.
Kvalme, hodepine, urtikaria. Allergiske reaksjoner hos kaninallergikere er beskrevet. Anafylaktiske reaksjoner (sjeldent).
Graviditet: Erfaring med bruk ved graviditet mangler.Amming: Erfaring med bruk ved amming mangler. Liten sannsynlighet for absorpsjon av legemidlet fra barnets mage-tarm-kanal.
Kontroll av RAST mot kanin hos pasient som mistenker allergi overfor kanin før oppstart.
Linn Landrø
Humant monoklonalt antistoff. Hemmer proteolytisk aktivitet av plasma-kallikrein som ultimat vil begrense dannelse av bradykinin. Produsert rekombinant i hamstereggceller.
Maksimal konsentrasjon 5 dager etter subkutan injeksjon med forventet tid til steady state 70 dager. Halveringstid ca. 14 dager.
Rutinemessig forebygging (langtidsforebygging) av anfall av hereditært
angioødem (HAE).
Hos voksne og barn over 12 år: 300 mg som subkutan injeksjon hver 2. uke. Dosen kan vurderes redusert til 300 mg hver 4. uke ved god sykdomskontroll.
Lanadelumab kan administreres av pasienten selv eller en omsorgsperson etter opplæring.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Reaksjoner på injeksjonsstedet med smerte, kløe, rødhet, hevelse og varmefølelse. Utslett. Overfølsomhetsreaksjoner. Myalgi. Svimmelhet. Økt ALAT og ASAT.
Graviditet: Erfaring med bruk ved graviditet mangler.Amming: Erfaring med bruk hos ammende mangler. Teoretisk minimal overgang til morsmelk.
Se M
Ved alvorlig overfølsomhetsreaksjon skal behandlingen stoppes umiddelbart.
Lanadelumab (Takhzyro): Til behandling av hereditært angioødem.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Lanadelumab: 150 mg/1 sprøyte | 1 ml | C | H-resept | 154 946,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Lanadelumab: 300 mg/1 penn | 2 ml | C | H-resept | 154 946,40 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Lanadelumab: 300 mg/1 sprøyte | 2 ml | C | H-resept | 154 946,40 |
Linn Landrø
Syntetisk småmolekyl som hemmer plasmakallikrein. Dette vil redusere dannelsen av bradykinin, da plasmakallikrein er en serinprotease som spalter kininogen med høy molekylvekt (HMWK), noe som frigir bradykinin.
Metaboliseres via enzymene CYP2D6 og CYP3A4, og har median halveringstid på ca. 90 timer (variasjonsbredde 39-152 timer) etter enkeltdose på 150 mg. Steady state nås innen 6-12 dager. Ca. 10 % skilles ut via urin (vesentlig metabolisert) og ca. 80 % via feces (ca. 50 % uendret).
Langtidsforebyggende behandling for voksne og ungdom ≥ 12 år ≥ 40 kg med hereditært angioødem (HAE).
Peroralt. 150 mg kapsel 1 gang daglig. Tas med mat, gjerne dagens største måltid.
Spesielle pasientgrupper:
De vanligste bivirkningene er abdominalsmerter, diaré og hodepine. Deretter flatulens, gastroøsofageal refluks, oppkast, utslett og økning i leverfunksjonstester.
De gastrointestinale bivirkningene er hovedsakelig i de første 1–3 månedene etter oppstart og kan gå over uten legemidler mens behandlingen fortsetter.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger mangler.
QT-forlengelse: Ved moderat eller alvorlig nedsatt leverfunksjon kan forlenget QT-tid opptre. Bruk hos disse pasientene skal unngås. Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon kan ha større risiko for forlenget QT og bruk bør unngås. Hvis det er nødvendig med behandling, skal passende overvåkning (f.eks. EKG) vurderes. Det finnes ingen tilgjengelige data om bruk hos pasienter med uavhengige risikofaktorer for QT-forlengelse, f.eks. elektrolyttforstyrrelser, kjent preeksisterende QT-forlengelse (enten ervervet eller familiær), økende alder eller samtidig bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT. Bruk hos disse pasientene bør unngås. Hvis det er nødvendig med behandling, skal passende overvåkning (f.eks. EKG) vurderes.
Lese nøye gjennom pakningsvedlegget før oppstart; inneholder viktig informasjon.
Berotralstat (Orladeyo) Til forebygging av hereditært angioødem hos voksne og ungdom > 12 år.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, hard | Berotralstat: 150 mg | 28 stk | C | H-resept | 160 143,40 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Deoksykolsyre har cytolytisk effekt og brukes for å redusere submentalt fett (SMF). Det ødelegger adipocytter, som blir fjernet av makrofager, og det stimulerer en neokollagenese som virker oppstrammende på huden.
Elimineres via hepatiske transportproteiner fra blod til galle, uten signifikant bidrag av metabolisme.
Overflødig submentalt fett hos voksne, av moderat til alvorlig grad der det oppleves som skjemmende for pasienten.
Utføres av helsepersonell som har fått spesiell opplæring eller kurs i bruk av legemidlet og med anatomisk kunnskap som er nødvendig for sikker administrasjon.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Smerter, ødem, hevelse, forbigående anestesi eller parestesi, nodulus, hematom, indurasjon, erytem og kløe. Hvis deoksykolsyre settes i nærheten av motoriske nerver, kan det gi lammelse som vanligvis er forbigående.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Erfaring med bruk hos ammende mangler. Teoretisk liten overgang til morsmelk pga. lav biotilgjengelighet.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Aminolevulinsyre (5-ALA) er det første stoffet i hem-syntesen. Ved lokal applikasjon omdannes absorbert 5-ALA til høye konsentrasjoner av protoporfyrin IX som er en fotoaktiv forbindelse. Ved belysning med rødt lys 630 nm vil protoporfyrin IX aktiveres og gjennom dannelse av reaktivt oksygen påvirke særlig mitokondrier og gi celledød.
Absorpsjon inkludert mengde stoff i dermis tilsvarer 0,2 % av administrert dose. Systemabsorpsjon forkommer ikke.
Gel: Solare (aktiniske) keratoser grad 1 og 2. Overflatiske eller nodulære basalcellekarsinom
Plaster: Milde keratoser i ansikt eller hodebunn.
Skal kun administreres under oppsyn av helsepersonell med erfaring med fotodynamisk behandling.
Gel: Preparatet appliseres topikalt i et ca. 1 mm tykt lag etter forbehandling av affisert hudområde med fjerning av skorper for å bedre penetrasjon av 5-ALA. Området skal deretter tørke i 10 minutter før tildekning med okklusiv lystett bandasje. Etter 3 timers applikasjonstid fjernes bandasjen og belysning med rødt lys 630 nm foretas (lysdose 37 J/cm2). Smerter under belysningen kan lindres med påsprøyting av vann.
Plaster: Opp til 6 plastre kan festes på 6 forskjellige lesjoner. Fjernes etter 4 timer og eksponeres for rødt lys 630 nm (lysdose 37 J/cm2)
Både pasient og behandlere skal under behandlingen beskytte øynene med beskyttelsesbriller mot rødt lys.
Lokal irritasjon, rødhet og skorper på behandlingsområdet må forventes, men vil gå bort i løpet av noen uker.
Toksisitet: Begrenset erfaring ved akutte overdoser. Forgiftning lite sannsynlig. Legemidlet lysaktiveres etter peroralt inntak.
Klinikk: Kvalme, hypotensjon og fotosensitiveringsreaksjoner i hud.
Behandling: Ev. symptomatisk behandling. Beskytt pasienten mot sterke lyskilder og fotosensitiverende stoffer.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Amming kan gjenopptas 24 timer etter applisering.
Behandlingen skal ikke gis til pasienter med peanøtt- eller soyaallergi. Behandlet hudområde bør beskyttes mot sollys i 48 timer etter applikasjon. Samtidig behandling med andre fototoksiske legemidler kan forsterke den fototoksiske reaksjonen på behandlingen.
Behandlingen medfører sår og skorper i huden som tilheler i løpet av noen uker. Behandlingen kan gjentas.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | 5-aminolevulinsyre: 78 mg/1 g | 2 g | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Gel | 5-aminolevulinsyre: 78 mg/1 g | 1 x 2 g | C | H-resept | 2 097,10 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Pulver til mikstur, oppløsning | 5-aminolevulinsyre: 30 mg/1 ml | 1.5 g | C | H-resept | 13 695,10 |
Steinulv Aarebrot
Imikvimod aktiverer immunresponsen via toll-like receptor 7. Imikvimod har ingen direkte antiviral aktivitet.
Mindre enn 0,9 % av lokalt applisert dose blir absorbert gjennom huden.
Veneriske vorter. Eksterne genitale og perianale kondylomer hos voksne.
Lokalbehandling av ikke-hypertrofiske former av solare keratoser i ansikt og hodebunn hos immunkompetente. (Zyclara krem. Eneste indikasjon.)
Lokalbehandling overflatiske basaliomer hos immunkompetente.
Veneriske vorter: Appliseres 3 ganger per uke før sengetid. Kremen bør være på i 6–10 timer uten at man bader eller dusjer. Behandlingen fortsetter inntil synlige vorter forsvinner, men ikke utover 16 uker.
Solare keratoser: Aldara krem appliseres på lesjoner før sengetid 3 ganger per uke i 4 uker. Deretter 4 ukers pause før ev. gjentatt 4 ukers behandling.
Zyclara krem påføres daglig til sengetid i 2 ukers behandlingsperiode, med to ukers pause før nye 2 uker behandling Kremen bør være på i 8 timer uten at man bader eller dusjer.
Overflatiske basaliomer: Aldara krem appliseres på og 1 cm rundt lesjoner før sengetid 5 ganger per uke i 6 uker. Vurdering av terapieffekt 12 uker etter behandlingsstart. Kremen bør være på i 8 timer uten at man bader eller dusjer.
Aldara: Kremen påføres i tynt lag og masseres inn i behandlingsområdet til den forsvinner. Endoseposen dekker et område på 20 cm2, og posen skal kastes selv om det er krem igjen. Zyclara: Maks. enkeltdose pr. påføring er 2 doseposer, på et område på inntil 200 cm2.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Erytem, erosjon, kløe, avskalling, ødem, indurasjon, skorpedannelse og vesikler lokalt. Lokale reaksjoner er som regel milde og forsvinner etter 2 uker. Systemiske reaksjoner som hodepine og influensalignende symptomer er rapportert.
Erfaring med bruk hos gravide og ammende mangler.
Ikke-omskårne menn som behandles for vorter under forhuden, må trekke denne tilbake og vaske området daglig.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Imikvimod: 5 % | 12 x 1 stk | C | - |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Imikvimod: 5 % | 12 x 1 stk | C | Blå resept | 701,- |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Krem | Imikvimod: 3.75 % | 28 x 1 stk | C | Blå resept | 734,10 |
Steinulv Aarebrot
For glukokortikoider til bruk på hud og slimhinner, se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne, samt Kalsineurinhemmere for bruk ved dermatitter.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Panretinoid, dvs. bindes til alle typer retinoidreseptorer (RXR og RAR) og påvirker gjennom dette apoptose, celledifferensiering, keratinisering, sebumproduksjon og proliferasjon i huden. Antiinflammatoriske effekter. Har direkte effekt på T-lymfocytter.
Lipofilt legemiddel som absorberes best ved samtidig inntak av mat. Halveringstid gjennomsnittlig 9–10 timer. Nedbrytes ved oksidasjon og glukuronidering i lever. Metabolitter utskilles hovedsakelig i urin, men 30 % i feces.
Kronisk, terapiresistent håndeksem med betydelig reduksjon i livskvalitet. Forskrivning av dermatolog.
30 mg daglig i 3–6 måneder (10 mg daglig hos pasienter med hypertriglyseridemi, fedme, diabetes, eller økt risiko for kardiovaskulær sykdom). Ved bivirkninger som økende triglyserider, kolesterol og blodsukker kan det også bli aktuelt med 10 mg daglig som et alternativ til seponering. Pasienter med kjente risikofaktorer før oppstart eller som utvikler blodprøvemessige avvik under behandling, vil kunne kreve tettere oppfølging for å sikre medisinsk forsvarlighet.
Ved manglende tegn til bedring etter 3 måneder skal preparatet seponeres. Ca. 50 % av pasienter med kronisk håndeksem (uavhengig av etiologi) vil respondere med bedring av plagene. Ved effekt seponeres preparatet, og gjennomsnittlig tid før eksemresidiv er 5–6 måneder. Behandlingen kan gjentas.
Doseavhengige. Hodepine, tørre slimhinner, anemi, økte triglyserider og kolesterol, nedsatt tyroksin.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser.
Barn og voksne: < 3 mg/kg forventes ingen eller lette symptomer.
Klinikk og behandling: Som for Vitamin A (Retinol), se nedenfor.
Felles for Vitamin A (Retinol):
Toksisitet: Lav akutt toksisitet. Økt risiko ved gjentatt dosering, leversykdom eller feilernæring.
Spedbarn: Enkeltinntak på < 25 000 IE forventes ingen symptomer.
Barn: Inntak > 300 000 IE til sykehus. Enkeltinntak på 100 000–300 000 IE kan oftest sees an hjemme.
Voksne: Enkeltinntak > 1 mill. IE til sykehus. Inntak på 4 mill. IE ga alvorlig forgiftning. (1 IE = 0,3 μg). Lang eliminasjonstid.
Klinikk: Økt intrakranielt trykk som kan gi hodepine, kvalme, synsforstyrrelser, papillødem, irritabilitet, fontanelleutposing (spedbarn) og CNS-påvirkning. Andre symptomer er elektrolyttforstyrrelser, hudreaksjoner, ev. leddsmerter og leverpåvirkning.
Behandling: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Seponering er viktig, også ved mindre inntak (unngå A-vitamintilskudd i 2–6 uker). Symptomatisk behandling.
Graviditet: Kontraindisert ved graviditet. Fertile kvinner må bruke sikker prevensjon under behandling og minst 1 måned etter avsluttet behandling. Se retinoider.
Amming: Bruk av retinoider frarådes hos ammende pga. virkestoffenes toksisitet.
Kvinner i fertil alder skal bruke pålitelig prevensjon fra 1 måned før og i minst 1 måned etter avsluttet behandling. Det skal kun utskrives medisin for en måned ad gangen, og det må foreligge negativ graviditetstest før ny dose kan forskrives. Retinoider kan ha psykiske bivirkninger, og spesiell varsomhet anbefales ved eksisterende eller tidligere depresjon. Unngå vitamin A-tilskudd (tran, Sanasol).
Varsel fra Direktoratet for medisinske produkter: Retinoider: risiko for fosterskade ved bruk under graviditet og risiko for psykiske reaksjoner. DMP Nyheter 03.09.2018 (oppdatert 28.07.2023) og Kjære helsepersonell-brev Januar 2024.
Graviditet, amming. Samtidig bruk av tetrasykliner (risiko for intrakraniell trykkstigning). Ubehandlet hypertriglyseridemi, hyperkolesterolemi og hypotyreose. Alvorlig soyaallergi.
Pasienten må informeres omhyggelig om risikoen for fostermisdannelser.
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Alitretinoin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 3 009,50 |
| Kapsel, myk | Alitretinoin: 30 mg | 30 stk | C | Blå resept | 3 624,30 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Alitretinoin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 3 009,50 |
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Kapsel, myk | Alitretinoin: 10 mg | 30 stk | C | Blå resept | 3 009,50 |
| Kapsel, myk | Alitretinoin: 30 mg | 30 stk | C | Blå resept | 3 624,30 |
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Humant monoklonalt antistoff som binder seg til IL-4Ra-reseptoren og dermed hemmer IL-4- og 13-signalering.
Biotilgjengelighet ca. 60 % etter subkutan injeksjon. Dupilumab er av proteinnatur og nedbrytes til små peptider og aminosyrer. Halveringstid estimert til ca. 3 uker.
Atopisk dermatitt av moderat til alvorlig grad hos voksne og ungdom ≥ 12 år og av alvorlig grad hos barn fra 6 mnd-11 år. Norsk forening for dermatologi og venerologi har i 2019 kommet med veiledende anbefalinger for bruk. Kriterier for alvorlighetsgrad er EASI ≥ 21 og POEM ≥ 17 og DLQI ≥ 11 (dette er mål for både objektiv og subjektiv alvorlighetsgrad). Kriterier for tidligere gjennomført behandling uten tilfredstillende effekt er topikal behandling og/eller lysbehandling, og at minimum én annen systemisk behandling er forsøkt.
Astma hos voksne og barn > 6 år. Se SPC for detaljer.
Kronisk rhinosinusitt med nasal polypose hos voksne.
Prurigo nodularis hos voksne.
Eosinofil øsofagitt hos voksne, ungdom og barn >1 år (>15 kg) som er utilstrekkelig kontrollert av, eller ikke tåler, konvensjonell medisinsk behandling.
Tilleggsbehandling hos voksne med ukontrollert kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) karakterisert ved forhøyede eosinofilverdier i blodet. Brukes i en kombinasjon med en inhalert kortikosteroid, en langtidsvirkende beta-2-agonist (LABA) og en langtidsvirkende muskarinantagonist (LAMA), eller i en kombinasjon med en LABA og en LAMA dersom inhalert korikosteroid er uegnet.
Se godkjent preparatomtale / SPC for flere detaljer.
Spesialistbehandling
Atopisk dermatitt. Hos voksne og ungdom over 60 kg er anbefalt dose 600 mg (2 injeksjoner à 300 mg) ved oppstart, etterfulgt av 300 mg gitt hver 14. dag. Ungdom (12-17 år) under 60 kg skal ha lavere dosering. Subkutan injeksjon. Kan injiseres av pasienten selv etter opplæring.
For pasienter med alvorlig astma og som bruker orale kortikosteroider, for pasienter med alvorlig astma og komorbid moderat til alvorlig atopisk dermatitt eller voksne med komorbid CRSwNP: Første dose på 600 mg (2 injeksjoner på 300 mg), etterfulgt av 300 mg gitt hver 2. uke. For alle andre pasienter: Innledende dose på 400 mg (2 injeksjoner på 200 mg), etterfulgt av 200 mg gitt hver 2. uke. Subkutan injeksjon. Kan injiseres av pasienten selv etter opplæring.
Kronisk rhinosinusitt med nasal polypose: 300 mg gitt hver 14. dag
Prurigo nodularis: 600 mg (2 injeksjoner à 300 mg) ved oppstart, etterfulgt av 300 mg gitt hver 14. dag
Eosinofil øsofagitt: 15 kg til <30 kg: 200 mg gitt hver 14. dag. 30 kg til <40 kg: 300 mg gitt hver 14. dag. >40 kg: 300 mg gitt hver uke.
Kronisk obstruktiv lungesykdom: 300 mg gitt hver 14. dag.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Voksne: 1500 mg ga lett forgiftning.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Anbefaler behandling og oppfølging i samråd med behandlende lege.
Øyesymptomer er vanlig, særlig konjunktivitt og blefaritt. Øyesymptomer er ikke en vanlig bivirkning når dupilumab brukes ved astma og nasal polypose. Ved alvorlige eller langvarige symptomer må pasienten undersøkes av øyelege. Kunstige øyedråper kan lindre og kan brukes forebyggende. Reaksjon på innstikksted. Infeksjoner. Hodepine. Eosinofili. Serumsyke/anafylaktisk reaksjon. Artralgi.
Graviditet: Erfaring med bruk hos gravide mangler.
Amming: Opplysninger om overgang til morsmelk mangler. Erfaring med bruk hos ammende mangler. Teoretisk minimal overgang til morsmelk. Se M
Preparatet kan påvirke immunresponsen mot helmint-infeksjon. Pasienter på dupilumab skal ikke få satt levende vaksiner.
Lenker til Nye Metoder:
Til behandling av atopisk dermatitt
Til behandling av atopisk dermatitt 12–17 år
Til behandling av atopisk dermatitt 6–11 år
Til behandling av alvorlig astma
Ved behandling til barn ≥ fra 6- 11 år som tillegg til vedlikeholdsbehandling av alvorlig astma med type 2-inflammasjon
Til behandling av kronisk bihulebetennelse
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Dupilumab: 200 mg/1 penn | 2 x 1.14 ml | C | H-resept | 15 378,90 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Dupilumab: 200 mg/1 sprøyte | 2 x 1.14 ml | C | H-resept | 15 378,90 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Dupilumab: 300 mg/1 penn | 2 x 2 ml | C | H-resept | 15 378,90 |
| Injeksjonsvæske, oppløsning | Dupilumab: 300 mg/1 sprøyte | 2 x 2 ml | C | H-resept | 15 378,90 |
Steinulv Aarebrot
Tralokinumab er et humant monoklonalt IgG4 antistoff som spesifikt binder seg til interleukin-13 (IL-13) og blokkerer binding til subenhetene α1 og α2 på IL-13-reseptor. Tralokinumab hemmer aktiviteten av IL-13 og hindrer frigjøring av proinflammatoriske cytokiner, kjemokiner og IgE. IL-13 er en viktig komponent i type 2-inflammasjonssykdom som atopisk dermatitt.
Behandling av moderat til alvorlig atopisk dermatitt hos voksne og ungdom >12 år hvor det er aktuelt med systemisk behandling.
Vanligste bivirkinger er infeksjoner i øvre luftveier, reaksjoner på injeksjonsstedet, konjunktivitt, allergisk konjunktivitt.
Spesialistbehandling.
Startdose: 600 mg subkutan injeksjon (4 à 150 mg (ferdigfylt sprøyte) eller 2 à 300 mg (ferdigfylt penn).
Vedlikeholdsdose: 300 mg subkutan injeksjon annenhver uke (2 à 150 mg (ferdigfylt sprøyte) eller 1 à 300 mg (ferdigfylt penn).
Etter 16 uker kan forskrivende lege vurdere etter eget skjønn dosering hver fjerde uke hos pasienter som oppnår klar eller nesten klar hud. Ved høy kroppsvekt (>100kg), vil det kanskje ikke være riktig å redusere dosen til hver fjerde uke.
Ved manglende effekt etter 16 uker, bør seponering vurderes. Pasienter med delvis respons i startfasen, kan oppleve forbedring ved fortsatt behandling ut over 16 uker.
Ved glemt dose, gis den så snart som mulig.
Kan injiseres av pasienten selv eller omsorgspersoner etter opplæring.
Tralokinumab kan brukes med eller uten topikale kortikosteroider. Topitale kalsinevrinhemmere kan brukes, men kun på problemområder (ansikt, hals, intertriginøse, genitale områder).
Behandling bør intisieres og overvåkes av speisalist med erfaring i diagnostisering og behandling av atopisk dermatitt.
Tmax 5-8 dager.
Biotilgjengelighet: 76%.
Halveringstid: 22 dager.
Eliminasjon: Tralokinumab er et antistoff som brytes ned til små peptider og aminosyrer.
Ekskresjon: Clearance: 0.149 L/dag
Intravenøse enkeltdoser opptil 30 mg/kg og flere subkutane doser på 600 mg annenhver uke er ble tolerert godt. Ingen spesifikk behandling ved overdosering.
Se også Forgiftninger.
Ved systemiske overfølsomhetsreaksjoner skal tralokinumab seponeres og behandling settes i gang.
Helmint-infeksjoner: Det er ukjent om tralokinumab kan påvirke responsen mot innvollsorminfeksjoner, men eksisterende infeksjon bør behandles før oppstart av behandling med tralokinumab. Ved infeksjon under behandling med tralokinumab hvor pasienten ikke responderer på behandling mot innvollsorminfeksjon, skal behandling med tralokinumab seponeres til infeksjonen er under kontroll.
Vaksinasjon: Før behandlingsoppstart skal fullføring av alle vaksinasjoner iht. alder og gjeldende immuniseringsretningslinjer vurderes. Levende og levende svekkede vaksiner skal unngås under behandling.
Tralokinumab er ikke forventet metabolisert av CYP-enzymer og er derfor ikke forventet å påvirke farmakokinetikken til andre legemidler metabolisert av CYP-enzymer. Se bruk av vaksiner under Forsiktighetsregler.
Gravididet: Begrensede data på bruk hos gravide. Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mhp. reproduksjonstoksisitet. Som et sikkerhetstiltak bør bruk under graviditet unngås. Humane studier for å monitore gravidietet og effekt på spedbarn pågår (Mars 2024).
Amming: Ukjent om tralokinumab utskilles i morsmelk eller absorberes etter inntak. En nytte-risikovurdering av behandling under amming bør tas.
Fertilitet: Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mht. fertilitet.
UpToDate: Tralokinumab. [hentet 01.03.2024]
Se Nye Metoder.
Steinulv Aarebrot
Lebrikizumab er et humant monoklonalt IgG4 antistoff som spesifikt hemmer IL-13 signalering gjennom heterodimeren av reseptorene IL-4-R-α og IL-13-R-α1. IL-13 er en viktig komponent i type 2-inflammasjonssykdom som atopisk dermatitt. Lebrikizumab hindrer ikke binding av IL-13 til IL-13-reseptor α2 som fører til internalisering av IL-13. Dette gjør at endogen regulering av IL-13 via internalisering, kan holdes intakt.
Behandling av moderat til alvorlig atopisk dermatitt hos voksne og ungdom >12 år med kroppsvekt >40 kg hvor det er aktuelt med systemisk behandling.
Spesialistbehandling.
500 mg subkutan injeksjon (2 à 250 mg på ulike injeksjonssteder) i uke 0 og 2. Deretter 250 mg subkutan injeksjon annenhver uke opptil uke 16. Vedlikeholdsdose ved oppnådd klinisk respons, er 250 mg lebrikizumab hver fjerde uke.
Ved manglende effekt etter 16 uker, bør seponering vurderes. Pasienter med delvis respons i startfasen, kan oppleve forbedring ved fortsatt behandling annenhver uke opptil uke 24.
Ved glemt dose, gis den så snart som mulig.
Kan injiseres av pasienten selv eller omsorgspersoner etter opplæring.
Lebrikizumab kan brukes med eller uten lokale kortikosteroider. Topikale kalsinevrinhemmere kan brukes, men kun på problemområder (ansikt, hals, intertriginøse, genitale områder).
Behandling bør intisieres og overvåkes av speisalist med erfaring i diagnostisering og behandling av atopisk dermatitt.
Tmax: 7-8 dager.
Biotilgjengelighet: 86%.
Halveringstid: 24,5 dager.
Eliminasjon: Lebrikizumab er et protein som brytes ned til små peptider og aminosyrer.
Ekskresjon: Clearance: 0.154 L/dag
Vanligste bivirkinger er infeksjoner i øvre luftveier, reaksjoner på injeksjonsstedet, konjunktivitt, allergisk konjunktivitt.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. Enkeltdoser på opptil 10 mg/kg i.v. og doser på opptil 500 mg s.c. er gitt i kliniske studier uten dosebegrensende toksisitet.
Klinikk: Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Symptomatisk behandling.
Ved systemiske overfølsomhetsreaksjoner skal lebrikizumab seponeres og behandling settes i gang.
Helmint-infeksjoner: Det er ukjent om lebrikizumab kan påvirke responsen mot innvollsorminfeksjoner, men eksisterende infeksjon bør behandles før oppstart av behandling med tralokinumab. Ved infeksjon under behandling med lebrikizumab hvor pasienten ikke responderer på behandling mot innvollsorminfeksjon, skal behandling med lebrikizumab seponeres til infeksjonen er under kontroll.
Vaksinasjon: Før behandlingsoppstart skal fullføring av alle vaksinasjoner iht. alder og gjeldende immuniseringsretningslinjer vurderes. Levende og levende svekkede vaksiner skal ikke gis under behandling med lebrikizumab.
Lebrikizumab er ikke forventet metabolisert av CYP-enzymer og er derfor ikke forventet å påvirke farmakokinetikken til andre legemidler metabolisert av CYP-enzymer. Se bruk av vaksiner under Forsiktighetsregler.
Gravididet: Begrensede data på bruk hos gravide. Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mhp. reproduksjonstoksisitet. Som et sikkerhetstiltak bør bruk under graviditet unngås.
Amming: Ukjent om lebrikizumab utskilles i morsmelk eller absorberes etter inntak. En nytte-risikovurdering av behandling under amming bør tas.
Fertilitet: Dyrestudier indikerer ingen direkte eller indirekte skadelige effekter mht. fertilitet.
Se Nye Metoder.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Abrocitinib er en selektiv JAK1-hemmer, janus-kinase-1-hemmer.
Eliminasjon hovedsakelig via CYP2C19 og CYP2C9. Utskilles i urinen.
Moderat til alvorlig atopisk dermatitt (spesialistbehandling).
200 mg daglig per os. Kan tas sammen med mat. Dosen økes eller reduseres i henhold til toleranse og effekt. Seponeres etter 24 uker ved uteblitt effekt.
Dosereduksjon ved moderat og alvorlig nyresvikt. Videre dosereduksjon ved samtidig bruk av legemidler som hemmer CYP2C19 og CYP2C9 (f.eks. fluvoksamin, flukonazol, fluoksetin og tiklopidin).
Infeksjoner. De hyppigst rapporterte alvorlige
infeksjonene i kliniske studier er herpes simplex, herpes zoster og pneumoni.
Dyp venetrobose og lungemboli.
Kvalme.
Toksisitet: Begrenset erfaring med overdoser. En akutt enkeltdose er sannsynligvis betydelig mindre farlig en gjentatte doser over tid.
Voksne: Enkeltdose på 800 mg og 400 mg daglig i 28 dager har vært godt tolerert i kliniske studier.
Klinikk: GI-symptomer. Forsterkning av rapporterte bivirkninger.
Behandling: Ventrikkeltømming sjelden aktuelt. Medisinsk kull hvis indisert. Symptomatisk behandling.
Kontraindisert ved graviditet og amming.
Behandling bør ikke startes hos pasienter med blodplatetall på < 150 × 103/mm3, absolutt lymfocyttall (ALC) på < 0,5 × 103/mm3, absolutt nøytrofiltall (ANC) < 1,2 × 103/mm3 eller som har en hemoglobinverdi på < 10 g/100 ml.
Tuberkuloseundersøkelse før oppstart.
Fare for legemiddelinteraksjoner, se: Direktoratet for medsisinske produkters interaksjonssøk.
Se også Kjære helsepersonell-brev Mars 2023 angående sikkerhetsinformasjon for JAK-hemmere.
Aktive alvorlige systemiske infeksjoner, inkludert tuberkulose.
Alvorlig nedsatt leverfunksjon
Graviditet og amming
| Form | Virkestoff/styrke | Pakning | R.gr. | Refusjon | Pris |
|---|---|---|---|---|---|
| Tablett | Abrocitinib: 100 mg | 28 stk | C | H-resept | 13 592,60 |
| Tablett | Abrocitinib: 200 mg | 28 stk | C | H-resept | 13 592,60 |
| Tablett | Abrocitinib: 50 mg | 28 stk | C | H-resept | 13 592,60 |
Steinulv Aarebrot
5–10 % av alle konsultasjoner i allmennpraksis skyldes hudsykdommer. Valg av behandling er avhengig av pasientens symptomer, og ikke bare objektive funn. Klinisk undersøkelse og anamnese blir ofte hos spesialist supplert med bruk av skåringsverktøy (VAS, DLQI, PASI, EASI, POEM) for å underbygge pasientens subjektive opplevelse av plager.
En rekke sykdommer kan gi forandringer i både hud og munnslimhinne. Se f.eks. Sykdommer som affiserer hud og munnslimhinne Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126:
1214-7 PMID: 16670744.
Til lokalbehandling brukes salver, kremer, geler, linimenter og oppløsninger. De fysikalsk-kjemiske forskjellene mellom legemiddelformene er kompliserte, og inndelingen nedenfor er en praktisk forenkling.
Hvis du som voksen smører deg 1 gang daglig i 1 uke, vil du trenge følgende mengder av kremen/salven:
For barn gjelder for smøring av kroppen 1 gang daglig i 1 uke et forbruk på ca.:
Krem og lotion er ofte drøyere i bruk enn salver fordi de fordeler seg lettere på hudoverflaten. Fuktighetskremer kan gjerne smøres rikelig. For kortikosteroidkremer gjelder «en fingertuppenhet», dvs den mengden salve man med 5 mm diameter tubeåpning kan legge fra fingertupp til DIP-leddet. Dette skal dekke et areal som tilsvarer to håndflater inkludert fingrene.
Steinulv Aarebrot
Akutte eksemer kjennetegnes av erytem, skjelling og vesikler. Kroniske eksemer viser erytem, lichenifisering og skjelling. Viktigst er kontakteksem, atopisk eksem og seboreisk eksem (se Kontakteksem, Atopisk eksem og Flass og Seboreisk eksem)
Steinulv Aarebrot
Kontakteksemer kan være irritative (70–80 %), allergiske (20–30 %) eller begge deler. Irritativt kontakteksem kommer etter eksponering for vann, såper eller andre irritanter som gir barriereskade og har ofte relasjon til yrkesmessig eksponering. Allergisk kontakteksem utvikles etter hudeksponering for allergener som f.eks. nikkel, parfyme, kobolt, kosmetikk, solbeskyttelsesprodukter, gummi, legemidler, plastkomponenter eller stoffer i kremer/hudpreparater som f.eks. MI (metylisotiazolinon), parabener og formaldehyd. Ved lang kontakttid med et stoff, okklusjon eller barriereskade pga. irritasjon øker risikoen for å utvikle kontaktallergi.
Anamnesen er viktig for å stille riktig diagnose. Hos sensibiliserte individer utvikles allergisk kontakteksem i løpet av 1–3 døgn etter kontakt med allergenet. Kontakturtikaria (straksreaksjon) mot latex og næringsmidler kan forutgå eksematøse tilstander. Ved mistanke om kontaktallergi bør pasienten henvises til dermatolog for epikutantesting (lappetest).
Utløsende årsak til eksemet må i størst mulig grad elimineres. Behandlingen retter seg mot å dempe inflammasjon og å normalisere hudbarrieren. Glukokortikoider til lokal bruk er indisert både ved akutte og kroniske tilfeller av kontakteksem. Se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne. Start med et gruppe III-glukokortikoid 1–2 ganger daglig i 1–3 uker for å kontrollere inflammasjonen. Ved terapieffekt reduseres applikasjonsfrekvensen gradvis til 2–1 gang per uke i 2–4 uker (ev. lenger ved stadig residiverende eksem) før man avslutter behandlingen. For å normalisere hudbarrieren anbefales regelmessig bruk av fuktighetskremer parallelt. Behandling med UV-stråler øker epidermis' tykkelse og styrker hudbarrierefunksjonen (kan kombineres med lokal glukokortikoidbehandling).
Grensestrålebehandling (effekt på langerhansceller) er velegnet ved kontaktallergiske eksemer (spesialistoppgave). Ved uttalt, akutt dermatitt kan det være indikasjon for systemisk glukokortikoidbehandling. Kroniske terapiresistente dermatitter kan trenge behandling med azatioprin, metotreksat, ciklosporin eller alitretinoin (spesialistbehandling). Antihistaminer har liten effekt ved eksem, fordi patogenesen styres av aktiverte T-lymfocytter og ikke av mastceller/histamin.
Steinulv Aarebrot
Atopisk eksem forekommer hos 15–20 % av alle barn (2 % av voksne), og mange av disse vil også utvikle astma og rhinokonjunktivitt.
Genetisk disposisjon er viktig. Den atopiske huden er tørr, har lav kløeterskel, redusert evne til å holde på væske, redusert barrierefunksjon og er ofte hyperkolonisert med gule stafylokokker. Svettefunksjonen er dårlig. Næringsmiddelallergier kan forverre eksem hos helt små barn, men er av mindre betydning i aldersgruppen over 2 år.
Kløende eksem med mest typisk lokalisasjon til ansikt, hals, hender og på bøyesiden av albuer, håndledd og knær. Raskere temperaturskiftninger gir lett hudkløe. Ull kan irritere huden. Enhver kjemisk og mekanisk hudirritasjon kan utløse kløe og eksem; stress og store psykiske påkjenninger likedan.
Diagnosen baseres på anamnese og kliniske funn. Prikktest, måling av total IgE og allergenspesifikke IgE-antistoffer undersøkes ikke hos alle, men kan ha verdi for å få avklart klinisk mistanke om allergiske reaksjoner. Ved mistanke om hudinfeksjon (skorpebelagt, væskende eksem ev. med vesikler og ømhet i huden) bør det gjøres bakteriologisk undersøkelse med resistensbestemmelse og ev. herpesprøver.
Behandlingen retter seg mot å fjerne kløe, dempe inflammasjon og normalisere hudbarriere. Lokale glukokortikoider (se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne) er førstevalgs behandling, fordi de har raskt innsettende effekt. Ved behandling av atopisk eksem i ansiktet og anogenitalt brukes vanligvis milde glukokortikoider (til barn) til middels sterke (til voksne). På andre lokalisasjoner kan middels sterke til sterke glukokortikoider benyttes daglig i 1–3 uker, deretter nedtrapping til 2 ganger per uke i 3–4 uker, ev. 2 ganger per uke i flere måneder ved tendens til residiv. Mometason og flutikason har god dokumentasjon på sikkerhet ved langtidsbruk. Akutt (væskende) eksem behandles med kremer, mens kroniske (tørre) eksemer kan behandles med salver eller kremer ut fra hva pasienten foretrekker. Skorper bløtes opp med dusj, bad eller omslag før forsiktig fjerning.
Førstegenerasjons antihistaminer kan ha gunstig effekt ved nattlig kløe pga. sin sedative effekt, men effekten av lokale glukokortikoider er langt bedre. Doser over 30 mg med både alimemazin og hydroksyzin er ikke forenlig med bilkjøring, og siste inntak ved lavere doser er 8 timer før en kjører.
Takrolimus (salve 0,1 % til voksne og 0,03 % til barn) og pimecrolimus (krem 1 %) er immunmodulerende midler til topikal bruk. De bremser lokal T-cellerespons ved å hemme enzymet kalsinevrin, og kan brukes ved moderat til alvorlig atopisk eksem som ikke responderer tilstrekkelig på lokale glukokortikoider. Sammenlignende studier har vist at effekten av takrolimus/pimecrolimus tilsvarer effekten av henholdsvis gruppe III- og gruppe I-glukokortikoider. Midlene er ikke beslektet med glukokortikoider og gir ikke hudatrofi, men kan medføre svie og brennende følelse noen minutter etter påsmøring (påføring på tørr hud kan redusere svie). Soling bør begrenses i behandlet område i behandlingsperioden, eller ev. påsmøres til kvelden.
Ved svært uttalt og behandlingsresistent atopisk eksem kan kortvarig behandling med systemiske glukokortikoider være aktuelt, og hos voksne også behandling med ciklosporin, azatioprin (ikke godkjent), metotreksat (ikke godkjent), mykofenolat (ikke godkjent), baricitinib eller dupilumab (spesialistbehandling). Mangeltilstander på vitamin B12, vitamin D, sink og jern bør utelukkes.
Behandling med ulike typer ultrafiolett stråling (UV-lys) virker antiinflammatorisk, øker pigmenteringen og epidermistykkelse (bedrer hudbarrieren), og er et nyttig supplement til topikal behandling.
Mot tørr hud brukes fuktighetskrem 1–3 ganger daglig og alltid etter håndvask og dusj. Uparfymerte produkter anbefales, men utover dette er det pasienten selv som gjennom erfaring må avgjøre hvilken fuktighetskrem som virker best. For små barn kan oljebad 1–2 ganger ukentlig benyttes. Daglig kortvarig dusj og forsiktig bruk av mild såpe kan ha betydning for å redusere mengden stafylokokker som koloniserer den atopiske huden.
Våtbandasje (Wet-wrap) kan brukes nattestid ved tørr hud, sterk kløe eller terapiresistent eksem.
Ved kliniske tegn på infeksjon må systemisk behandling med kloksacillin/dikloksacillin eller klindamycin vurderes, og styres etter resistensbestemmelse. Kaliumpermanganatbad virker adstringerende (denaturerer proteiner) og har ved lang tids bruk en hudtoksisk effekt. Man bør derfor begrense bruken til initialfasen av en eksembehandling. Obs, gir brun misfarging av negler. Ved impetiginisert eksem kan antiseptisk krem brukes i tillegg til lokale glukokortikoider eller et kombinasjonspreparat. Fusidinpreparater brukt lokalt har gitt økt resistensutvikling, og bruken bør derfor begrenses.
Atopisk eksem vil oftest bli gradvis bedre med årene. Hos ca. 50 % forsvinner det helt, men atopisk eksem forekommer også hos voksne og da vanligvis i form av håndeksem.
Med unntak av de minste barna er det uvanlig at kostfaktorer forverrer eksemet. Derfor unngås sjablonmessige dietter som, spesielt hos barn, kan føre til feilernæring.
Daglig inntak av probiotika (lactobacillus rhamnisiosus) under svangerskapet hos gravide med disposisjon for atopi kan kanskje redusere risiko for utvikling av eksem hos barnet.
Regelmessig bruk av karbamid fuktighetskrem i rolige faser vil kunne redusere tilbakefallsfrekvensen hos barn med atopisk eksem.
Personer med atopisk disposisjon får lett kronisk, irritativt eksem på hendene hvis de til stadighet utsettes for våtkontakt og irriterende stoffer. De bør derfor unngå yrker som f.eks. frisør, bilmekaniker, kokk, murer, kirurg, helsearbeider, renholder o.a.
Steinulv Aarebrot
Bleiedermatitt skyldes kjemisk og mekanisk irritasjon i bleieområdet etter langvarig kontakt med urin/avføring. Predisponerende faktorer er hyppige løse avføringer, utilstrekkelig vask av seteregionen og hyppig bruk av irriterende såper, samt høy temperatur og høy fuktighet. Seboreisk eksem, candidainfeksjoner og psoriasis er aktuelle differensialdiagnoser og i sjeldne tilfeller sinkmangel som ved acrodermatitis enteropathica.
Lufttørking og hyppige bleieskift. Hyppig bruk av beskyttende barrieresalver, f.eks. handelsvarer som Natusan sinksalve, Silulen, Inotyol anbefales.
Milde glukokortikoidsalver kan benyttes i 1–2 uker, gjerne kombinasjonspreparat med antibakterielt eller antimykotisk middel, slik som hydrokortison + mikonazol eller triamcinolon + ekonazol. I de mest ekstreme tilfellene kan kombinasjonsbehandling med fluocinolonacetonid og kliokinol benyttes i et par dager. Chinoform, kliokinol, gir gul misfarging på hvitt tøy.
Steinulv Aarebrot
Håndeksem rammer ca. 10 % av befolkningen (spesielt atopikere) og kan skyldes både irritasjon og kontaktallergi. Klinisk bilde: se generelt om eksemer Eksemer.
Grundig anamnese med tanke på eksponering for irritanter og allergener i yrkessituasjon og fritid. Lav terskel for henvisning til dermatolog for epikutantesting (lappetest). Aktuelle differensialdiagnoser er psoriasis og soppinfeksjon (ofte ensidig).
Som for kontakteksemer, se Kontakteksem. Sterke glukokortikoidpreparater, påsmøres 1–2 ganger daglig i 1–3 uker, deretter 1–2 ganger per uke som nedtrapping over 4–6 uker for å hindre raskt tilbakefall. Noen trenger vedvarende vedlikeholdsbehandling 1–2 ganger i uken. Samtidig bør det benyttes fuktighetsbevarende midler flere ganger daglig.
Ved fissurer pensling med 2–5 % lapisoppløsning (sølvnitrat; obs misfarging) i 3–5 dager.
Bruk av beskyttelseshansker er viktig og kan forebygge eksem. Obs! Allergi mot gummi, lateks (naturgummi) og gummitilsetningsstoffer. Hansker av vinyl eller nitril bør fortrinnsvis velges. Hvis man velger latekshansker, bør lateksinnholdet være lavt. Hansker med pudder bør unngås. Ved bruk av hansker i mer enn 3–4 minutter vil man bli fuktig på hender pga. svette, noe som i seg selv kan forverre eksem. Bomullshansker inne i gummihansker vil kunne absorbere noe fuktighet.
Bruk av ulike alkoholbaserte løsninger (glyserol, etanol, propylenglykol) kan for enkelte være et alternativ til håndvask med såpe.
Beskyttende og mykgjørende fete kremer er av stor nytte ved kronisk irritativt håndeksem. Antihistaminer har ingen effekt ved håndeksem fordi patogenesen styres av aktiverte T-lymfocytter og ikke av mastceller/histamin. Behandling med UVB-stråling eller grensestråler kan ha god effekt.
Ved terapiresistent endogent håndeksem, som pomfolyx og hyperkeratotisk håndeksem, vil peroral behandling med alitretinoin ha effekt hos ca. 50 % av pasientene (spesialistoppgave). Behandling av håndeksem med metotreksat, ciklosporin og azatioprin er dårlig dokumentert, men forsøkes i terapiresistente tilfeller (spesialistoppgave).
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Skyldes reaksjon på overvekst av en normalt forekommende gjærsopp (Malassezia furfur).
Fet skjelling uten tegn til inflammasjon. (Tørr skjelling uten inflammasjon kan sees ved ulike eksemlidelser og generell tørrhet i hodebunnen, og behandlingen retter seg da mot aktuell lidelse).
Sinkpyritionholdige sjampoer har god effekt på vanlig flass. Sjampo med ketokonazol, ciklopiroks, selensulfid eller 15 % propylenglykol er andre alternativer. La sjampoene få tilstrekklig tid til å virke før de skylles ut (se pakningsvedlegg). Vedlikeholdsbehandling 1–2 ganger per uke er ofte nødvendig.
Steinulv Aarebrot
Skyldes reaksjon på en normalt forekommende gjærsopp (Malassezia furfur).
Erytem og fin til moderat fet skjelling er lokalisert til steder med høy talgkjertelaktivitet (hodebunn, ører, øyebryn, øyelokksrender, paranasalt, presternalt og anogenitalregionen). Forverring høst og vinter er vanlig.
Ved seboréisk eksem i form av erytem i ansiktet anbefales en antimykotisk krem, f.eks. ketokonazol eller terbinafin. Ved kløe og erytem benyttes i tillegg glukokortikoid krem gruppe I–III i 1–2 uker. Ved stadige residiv kan pimecrolimus brukes 1–2 ganger om dagen over lengre tid (uker). Ved flassing i hodebunnen brukes sjampo med ketokonazol, ciklopiroks eller selensulfid. Ved tykk skjelling vil Locobase Renew eller hårolje med salisylsyre 2–5 % ha avskjellende effekt. Midlene masseres inn og virker i 6–8 timer før utvasking. Ved utvasking skal sjampo/medisinsk grønnsåpe masseres inn i ufuktet hodebunn og hår, da dette løser fettstoffene mer effektivt. Behandlingen gjentas daglig til skjellingen er fjernet. Dersom ikke effekt kan lokal glukokortikoid liniment/ oppløsning gruppe II – III benyttes daglig over 1–2 uker og deretter vedlikeholdsbehandling 1–2 ganger i uken over 4–6 uker ev. lenger ved stadige residiv. Midlene masseres inn og får virke i 6–8 timer før utvasking.
Steinulv Aarebrot
Genetisk disposisjon er av stor betydning. Androgener påvirker talgkjertlenes sebumproduksjon med tilstopning av talgkjertler til følge. Inflammatoriske faktorer er også viktige i patogenesen. Epidemiologiske studier indikerer at høyt inntak av melkeprodukter og kanskje kost med høy glykemisk indeks øker akneforekomsten, men effekt av kostomlegging er utilstrekkelig dokumentert på enkeltindividnivå.
Steinulv Aarebrot
Mild akne (mindre enn 10 papulopustler i ansiktet) og middels akne (10–40 papulopustler i ansiktet).
Komedoner, papler og pustler i ansiktet.
Lokalbehandling med benzoylperoksid, azelainsyre, adapalen eller tretinoin tar oftest 6–8 uker før effekt. Behandlingen bør pågå til aknelesjoner har gått bort og deretter som vedlikeholdsbehandling 2 x ukentlig i 6–12 måneder.
Adapalen og benzoylperoksid kan brukes som monoterapi, men finnes som kombinasjonspreparater med lav benzoylperoksidkonsentrasjon (2,5 %) og adapalenkonsentrasjon på 0,1 eller 0,3 %. Kombinasjonspreparatene er lokalirriterende, men har bedre og raskere innsettende effekt enn monoterapi med de enkelte stoffene og bør være et førstevalg.
Azelain gir noe mindre hudirritasjon og egner seg godt som førstevalg ved mild til moderat papulopustuløs akne hos personer med lett irritert hud/eksem. Tretinoin er trolig det beste midlet ved komedonakne, men gir hudirritasjon og bør ikke brukes hos kvinner som planlegger graviditet eller som er gravide. Lokalbehandling med klindamycin (også i kombinasjon med tretinoin) bør pga. resistensproblematikk begrenses og kun benyttes når andre lokale midler ikke fungerer. For å redusere risikoen for resistensutvikling anbefales det å kombinere klindamycin topikalt med benzoylperoksid. Topikale salicylsyrepreparater har svak antikomedogen effekt. Dersom lokalbehandling ikke gir tilstrekkelig effekt innen 3 måneder, må systemisk behandling vurderes.
Steinulv Aarebrot
Dyp papulopustuløs akne og nodulocystisk akne med knuter, infiltrater, cyster, > 40 papulopustler i ansiktet. Akne på truncus. Arrdannende akne.
Terskelen for tidlig bruk av isotretinoin i behandling av uttalt akne har blitt lavere de siste årene. Ved arrdannende akne og kraftig inflammasjon og ev. langvarig akne i slekten bør man henvise til hudlege med tanke på isotretinoinbehandling. Systemisk aknebehandling (f.eks. tetrasykliner) bør alltid iverksettes samtidig med henvisning, i påvente av spesialistkonsultasjon.
Ved behandling av uttalt akne i allmennpraksis er førstevalg for systemisk behandling fortsatt antiinflammatorisk og antibakteriell langtidsbehandling med et tetrasyklinpreparat i 3–6 måneder. Vanlig er lymesyklin 300 mg × 2 i 2 måneder og deretter ev. reduksjon til 300 mg × 1 (kan tas uavhengig av måltider). Tetrasyklin 250 mg, 2 x 2, med reduksjon av dosen til 250 mg x 2 etter 2 mnd. er likeverdig behandling, men må alltid tas uten melkeprodukter for effekt. Doksysyklin 100–200 mg daglig kan også forsøkes, men gir ofte mer fotosensitivitet. Tetrasykliner (systemisk) skal alltid kombineres med benzoylperoksyd-holdige lokale midler for å forebygge resistensutvikling av Cutibacterium acnes (tidligere: propionebacterium).
Hvis ikke tetrasykliner fører frem, kan erytromycin 500 mg–1 g daglig forsøkes. Pga. tannemaljeskader settes en nedre aldersgrense på 12 år for behandling med alle typer tetrasykliner. Pubertetsutløst akne rammer oftest ungdom som er kommet lenger i utviklingen enn alderen tilsier, og da kan en fravike aldersgrensene. Systemisk antibiotikabehandling bør alltid kombineres med lokalbehandling i ansiktet. Ved akne på truncus bør man bruke systemisk behandling, fordi lokalbehandling ikke trenger tilstrekkelig dypt ned til å ha effekt og også er vanskelig gjennomførbar på utilgjengelige områder som ryggen. Bruk av benzoylperoxyd som vaskepreparat 2 x ukentlig vil være med på å redusere risikoen for resistensutvikling ved tetrasyklinbehandling og bør anbefales alle som parallell behandling.
For aknebehandling hos kvinner vil alle typer p-piller kunne ha god effekt (45–60 % reduksjon i inflammerte akneelementer). Effekten kommer først etter flere måneders behandling. P-piller kan gjerne brukes sammen med lokale aknemidler. (Preparatet Zyrona tabletter har denne indikasjonen.)
Isotretinoin er et retinoid som brukes ved nodulocystisk akne, arrdannende akne og der annen dokumentert behandling ikke har gitt resultat. Behandlingen gis typisk over 6–8 måneder, kan medføre plagsomme og alvorlige bivirkninger og bør gis av dermatolog. Isotretinoin er teratogent, så kvinner/jenter i fertil alder må ikke bli gravide under behandlingen. Isotretinoinbehandling krever sikker prevensjon under og 1 måned etter avsluttet behandling hos kvinner. Ved uttalt inflammatorisk akne (fulminant akne) kan samtidig behandling med perorale glukokortikoider bli aktuelt (spesialistoppgave).
Arrbehandling med hudsliping eller laser gir ofte ikke forventet resultat. Dokumentasjonen på risiko for økte arrdannelser ved tidlig laserbehandling etter isotretinoinbehandling er begrenset. Man anbefaler å vente 12 måneder etter avsluttet isotretinoinbehandling før dyperevirkende laserbehandling forsøkes.
Steinulv Aarebrot
Hidrosadenitt (HA) er en svært plagsom og terapiresisitent, kronisk inflammatorisk hudlidelse med betente noduli, abscesser, fistler og arrdannelser typisk lokalisert i aksiller, lysker og hudfolder på kroppen.
Ukjent, men antas å være en forstyrrelse i follikulært epitel i hud med apokrine kjertler. Mekanisk irritasjon og bakterieovervekst/infeksjon kan være utløsende eller forverrende faktorer. Sykdommen antas i dag ikke å være en primær bakteriell infeksjon.
HA rammer ca. 1 % av befolkningen og er hyppigere hos kvinner. Sees oftere hos røykere, overvektige og pasienter med metabolsk syndrom.
Dype, ofte residiverende abscesser intertriginøst som kan utvikle seg til arrområder med fisteldannelser. Komedoner kan av og til sees i aktuelle hudområder.
Vektreduksjon og røykeslutt anbefales. Kirurgisk behandling bør vurderes tidlig, da medikamentell behandling stort sett er symptomlindring. Små lesjoner kan eksideres, eller «deroofes» (kirurgisk fjerning av lesjonens tak). Kun insisjon og drenasje av abscesser gir hyppig residiv. Milde, utbredte former kan behandles med klindamycin lokalt 2 ganger daglig over flere måneder, kombinert med benzoylperoksid vask 2−3 ganger per uke for å unngå resistens. Injeksjon med triamcinolon 40mg/ml, 0,2−0,5 mL per stikk er en mulighet. Injeksjon med 1 ml anses trygt, og må vurderes utifra risiko for bivirkninger.
Utbredt HA (spesialistoppgave), samt pasienter med fisteldannelser trenger oftest kirurgisk behandling (eksisjon eller CO2-laser). Antibiotikabehandling (tetrasyklin 500 mg x 2) er en mulighet, men bør unngås pga. risiko for resistens.
Moderat til alvorlig HA (spesialistoppgave) kan også behandles med adalimumab.. Dapson og acitretin (off-label) kan være aktuelt. Isotretinoin har liten plass i behandlingen og kan gjøre sykdommen verre.
Ofte kronisk, residiverende tilstand til tross for terapi.
Lien LH, Grimstad Ø, Tzellos T. Tiltak ved akutt forverring av hidrosadenitt. Tidsskr Nor Legeforen 2021
doi: 10.4045/tidsskr.20.0692
Steinulv Aarebrot
Kronisk residiverende inflammatorisk hudsykdom sentralt i ansiktet (Obs! Mange har samtidig øyeaffeksjon).
Ukjent, trolig multifaktoriell der dysfunksjon av det medfødte immunsystem spiller en rolle. Både nevrale, vaskulære og inflammatoriske faktorer samt demodex (midd) kan spille inn.
Rosacea deles inn i 4 hovedtyper:
Milde former for papulo-pustuløs rosacea kan lokalbehandles med ivermektin gel, azelainsyre krem/gel, svovel 10 % i en krembase (magistrell forskrivning) eller metronidazol krem/gel. Ovenfor nevnte behandlinger har oftest begrenset effekt på erytem. (type 1 rosacea).
Ved mer uttalt papulo-pustuløs rosacea vil lavdosert, depotformulert doksysyklin 40 mg daglig som langtidsbehandling i 2–3 måneder ha en god antiinflammatorisk effekt og redusere papler og pustler med opptil 90 %. Denne behandlingen gir mindre bivirkninger enn tidligere anbefalte tetrasyklinregimer og har ikke ennå medført påvisbar bakterieresistens. Ved effekt, forsøkes seponering etter 2–3 måneders behandling. Vedlikeholdsbehandling med lokalt virkende preparater kan deretter forsøkes hos pasienter med hyppig residiverende plager.
Ved manglende effekt av lavdosert doksysyklin kan lymesyklin og tetrasyklin ha effekt. De benyttes initialt i fulldose, og ved effekt forsøkes dosereduksjon (lymesyklin 300 mg x 1 eller tetrasyklin 250 mg x 1-2)
Rosacea der rødhet i huden dominerer, kan behandles med laser eller Intense Pulse Light (IPL). Vedvarende erytem under eller etter antiinflammatorisk behandling kan symptomatisk dempes med brimonidin gel 1 x daglig ved behov på affiserte områder. Effekten er fra noen timer til 10-12 timer, men en sjelden gang oppleves forverring.
Ved meget kraftige eller terapiresisitente tilfeller av papulo-pustuløs eller phymatøs type kan systemisk behandling med isotretinoin være indisert (spesialistoppgave).
I de aller fleste tilfeller går symptomene tilbake etter 4–6 ukers behandling, men sannsynligheten for residiv er stor etter seponering. Vedlikeholdsbehandling med lokalt virkende preparater kan forsøkes eller intermitterende behandling med tetrasykliner.
Lokaltvirkende glukokortikoider kan forverre tilstanden og bør ikke brukes ved rosacea. Soling kan forverre tilstanden hos 50–80 %, og bruk av solbeskyttelse anbefales. Likeledes opplever mange forverring ved bruk av fete kremer, ved temperaturvariasjoner og etter inntak av krydret mat, alkohol og sitrus.
Steinulv Aarebrot
Pustuløst eksantem med karakteristisk lokalisasjon rundt munnen. Forekommer hovedsakelig hos yngre kvinner.
Trolig en forstyrrelse i talgkjertelfunksjonen. Bruk av lokale glukokortikoider i ansiktet kan utløse eller forverre perioral dermatitt, likeledes perorale østrogenpreparater. Bruk av fete ansiktskremer og kosmetikk kan trolig også fremprovosere sykdommen hos noen. Perioral dermatitt har ingen sammenheng med allergi.
Utslettet består av små papler, små pustler og lett erytem noen ganger med flassing perioralt, på haken og iblant oppover på kinnene og rundt øynene. Ofte blek sone helt inn mot det lepperøde perioralt.
Peroral behandling med tetrasykliner i full dose i 4 uker. Seponering av topikale glukokortikoidpreparater er helt nødvendig, selv om dette kan medføre svær oppblussing. Hvis tilstanden skyldes brå seponering av potente lokale glukokortikoider i ansiktet, kan en hydrokortisonkrem 1% brukes de første 1–2 uker samtidig med tetrasyklin peroralt for å mildne symptomene. Som alternativ til tetrasyklin kan erytromycin brukes. Metronidazol krem/gel og pimecrolimus kan også ha tilfredsstillende virkning.
Pasientene blir oftest helt bra i løpet av behandlingsperioden, men residiv forekommer.
Glukokortikoidhudpreparater i ansiktet må unngås. Alle typer kosmetikk (rense- og fuktighetskremer, nattkremer m.m.) bør brukes med forsiktighet, fordi de kan fremkalle eller forverre perioral dermatitt. En del pasienter har glede av azelainsyre eller metronidazol gel forbyggende ved hyppige residiv.
Steinulv Aarebrot
Se også Psoriasisartritt
Symptomer: Erytematøse, lett infiltrete, velavgrensete skjellende plakk på strekkesiden av ekstremiteter og på truncus og i hodebunn
Legemiddelbehandling:
Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom som forekommer hos ca. 3 % av befolkningen. Sykdommen har et kronisk residiverende forløp. Ved svært utbredt og inflammatorisk aktiv psoriasis sees økt risiko for hjerte- og karsykdom, metabolsk syndrom og inflammatorisk tarmsykdom. Forekomsten av psoriasisartritt varierer, men man antar at et sted mellom 10 % og 30 % av psoriatikere utvikler tilstanden (sees oftere hos pasienter med neglepsoriasis, inverse forandringer, hodebunnspsoriasis og mer enn 10 års sykehistorie).
Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsykdom der årsaken er ukjent, men flere autoantigener er identifisert og mistenkt som triggere. Genetiske faktorer predisponerer, men ytre faktorer som halsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker eller legemidler (betareseptorantagonister, litium og klorokin) kan utløse sykdommen. Psoriasis forverres ofte i perioder med store psykiske påkjenninger og stress.
Karakteristisk sees erytematøse, lett infiltrerte, velavgrensete skjellende plakk på strekkesiden av ekstremiteter og på truncus og i hodebunn. Intertriginøs psoriasis og psoriasis på hender mangler ofte skjelling og har et mer eksemlignende bilde. Negleforandringer med pitting, subungual hyperkeratose og distal onycholyse.
2. Systemisk behandling med metotreksat, acitretin, ciklosporin eller dimetylfumarat vurderes ved dårlig effekt av lokalbehandling, ved kraftig, utbredt psoriasis eller ved dokumentert kraftig redusert livskvalitet. Av disse er metrotreksat og acitretin de som oftest er i bruk. Når disse midlene ikke har effekt eller tolereres, kan spesialisten søke til sine regionale komiteer (varierende praksis mellom helseforetakene) om å skrive ut biologiske legemidler på H-resept. Flere biologiske legemidler (TNF-blokkerne etanercept, adalimumab, infliksimab og certolizumab, IL-17A-hemmerne sekukinumab og iksekizumab, IL-17RA-blokkeren brodalumab, IL12/23(p40)-hemmeren ustekinumab samt de nylig godkjente IL-23(p19)-hemmerne risankizumab , guselkumab og tildrakizumab er godkjent til behandling av moderat til alvorlig psoriasis. TYK2-hemmeren deukravacitinib er også godkjent til bruk ved moderat til alvorlig psoriasis. Apremilast er en peroral behandling med hemming av fosfodiesterase-4 som demper produksjon av TNF-α og proinflammatoriske interleukiner som er tilgjengelig i Norge, men er ikke godkjent av Beslutningsforum.
Doseringer ved psoriasis:
Metotreksat, etanercept (≥ 6 år), adalimumab (≥ 4 år) og ustekinumab (≥ 6 år), er godkjent til bruk på barn med psoriasis. Systemisk behandling av psoriasis er en spesialistoppgave.
Psoriasis er en kronisk hudsykdom med spontane bedringer og forverringer. Varig remisjon er uvanlig, bortsett fra ved guttat psoriasis. Med dagens tilbud av biologiske legemidler mot psoriasis, er det en rimelig forventning at de verst angrepne psoriasispasientene opplever en vesentlig reduksjon av sykdomsbelastningen. Psoriasis kan oppleves som veldig stigmatiserende, men de færreste blir så hardt angrepet at det går ut over deres arbeidsevne eller muligheter til å fungere i det daglige. Leddsymptomer og alvorlig hånd- og fotpsoriasis kan påvirke arbeidsevnen. Vi har imidlertid ingen tilgjengelig offentlig statistikk som viser hvor mange som er blitt uføretrygdet på grunn av psoriasis, men 15-20 % oppfyller kriteriene for alvorlig psoriasis, og har betydelig sykdomsbyrde og økt risiko for følgesykdommer og redusert livslengde. Nyere forskning viser at tidlig behandling med IL-23 hemmere kan påvirke sykdomsforløpet positivt. «Hit hard and hit early» er et behandlingsprinsipp som utredes fremover.
Røyking, overdreven bruk av alkohol og stresset livsførsel bør unngås. Kostfaktorer har ikke dokumentert betydning. Pasienter med alvorlig psoriasis har økt risiko for hjerte- og karsykdom, metabolsk syndrom og overvekt, og et normalt sunt kosthold samt normal vekt bør tilstrebes. Unge psoriatikere med utbredt og aktiv hudsykdom bør spesielt følges med tanke på forebygging av hjerte- og karsykdom, og bør derfor henvises til spesialist for vurdering med tanke på systemisk behandling.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
De vanligste bakterielle hudinfeksjoner er impetigo, follikulitt, furunkulose, karbunkel, ektyma, erysipelas og cellulitt. Flere av disse involverer hårfolliklene. Gule stafylokokker forårsaker abscessdannelser, paronykier og sårinfeksjoner etter traumer. Betahemolytiske streptokokker gruppe A kan gi dypere infeksjoner med allmennsymptomer slik som erysipelas (rosen) og den meget alvorlige nekrotiserende fasciitt (se Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner). Streptokokker er en mindre vanlig årsak til impetigo.
Hyppigst er infeksjon med Staphylococcus aureus, dernest betahemolytiske streptokokker gruppe A. Betahemolytiske streptokokker gruppe B, C og G forårsaker også pyodermier.
Stafylokokker kan være resistente. Vær spesielt oppmerksom på pasienter med kliniske stafylokokkinfeksjoner som nylig har hatt utenlandsopphold eller vært i kontakt med helseinstitusjoner i utlandet utenfor Norden. Det er aldri påvist penicillinresistens for Streptococcus A og kun episodisk i utlandet beskrevet penicillinresistens for streptokokk C og G.
Bakteriologisk prøve til dyrking med resistensbestemmelse bør foretas ved oppstart av antibiotikabehandling og alltid ved terapiproblemer. S. aureus er oftest betalaktamaseproduserende. Resistens mot erytromycin og fucidin sees ofte.
Overflatiske, enkeltstående impetigolesjoner kan behandles lokalt med antibakterielt middel 2–3 ganger daglig. Hydrogenperoksid krem har dokumentert effekt ved impetigo. Effekt bør sees etter 2–3 dager. Bløt opp skorper med fuktig omslag og fjern skorpene før krem smøres på. Ved residiverende impetigo kan smittereservoaret finnes hos pasienten selv, under negler og i neseborene eller i nærmiljøet som suttekluter, kosebamser, leker og klær. Negleklipp og bruk av desinfeksjonsmidler under neglekantene, i neseborene og på synlige impetigolesjoner minst 2 ganger daglig til tilstanden er under kontroll er da viktig. Obs god håndhygiene! (spritdesinfeksjon og ev. bruk av klorheksidin).
Utbredt impetigo og dypere infeksjoner (feber, rødhet og smerte i aktuelt hudområde) krever systemisk antibakteriell behandling med dikloksacillin.
Ved furunkel, karbunkel og abscess bør det foretas insisjon, tømming av pusshulen, ev. appliseres antibakteriell krem i sårhulen. Systemisk antibakteriell behandling er da vanligvis ikke nødvendig. Residiverende furunkulose behandles på samme måte som residiverende impetigo.
Ved infeksjoner med betahemolytiske streptokokker gruppe A bestemmer klinikken om systemisk antibiotika skal gis. (Se nekrotiserende fasciitt, Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner.) Erysipelas (rosen) behandles med fenoksymetylpenicillin. Alternativ ved penicillinallergi er klindamycin. Ved manglende respons på peroral penicillinbehandling trengs innleggelse for intravenøs antibiotikabehandling.
Ved blandingsinfeksjon med betahemolytiske streptokokker og S. aureus, erysipelas assosiert med åpent sår velges dikloksacillin/kloksacillin, og annetvalg er klindamycin (god penetrasjon i dårlig sirkulert vev).
Nekrotiserende fasciitt krever rask hospitalisering, se Nekrotiserende bløtdelsinfeksjoner.
For behandling av MRSA-infeksjoner se veileder fra Folkehelseinstituttet – Smittevern MRSA-veilederen
Steinulv Aarebrot
En rekke virus kan forårsake hudforandringer. De vanligste barnesykdommene, mange coxsackievirus, ECHO-virus og andre gir eksantemer. HPV, pox virus og orf gir vorter og tumorlignende forandringer, mens herpesinfeksjoner og varicella zoster gir vesikler.
Ofte symptomatisk.
Steinulv Aarebrot
Vorter er den hyppigste virusinfeksjon i huden. Vanlige vorter forekommer hos 10–15 % av barn i skolealder. Kjønnsvorter (kondylomer), se Kondylomer .
Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.
Inndeles etter lokalisasjon og utseende i vanlige fingervorter, fotvorter, kjønnsvorter (se Kondylomer) spisse vorter og flate vorter. Gir lite symptomer, oftest mest et kosmetisk problem. Fotvorter kan medføre smerter fordi hyperkeratosen vorten medfører trykkes inn i huden.
Klinisk diagnose. Punktate blødninger ved nedskjæring skiller fotvorte fra clavus.
Vorter hos barn går spontant tilbake i løpet av måneder til år og trenger ingen behandling hvis de ikke gir plager. Ingen god kurativ behandling finnes. Det eksisterer mange produkter på markedet basert på ulike syrer som gir lokal huddestruksjon. Egenbehandling med Vortefri eller Vortemiddel NAF kollodium kan forsøkes, men tar tid. Oppbløtende bad og nedskjæring av hyperkeratoser gir god symptomlindring.
Hånd- og fotvorter kan behandles med frysing med flytende nitrogen. Tykke fotvorter og særlig mosaikkvorter i fotsålene kan være svært behandlingsresistente. Behandling med CO2-laser, diatermi, cantharidin eller bleomycin kan forsøkes i svært plagsomme og terapiresistente tilfeller (spesialistoppgave).
Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er trolig god profylakse.
Steinulv Aarebrot
Skyldes ulike typer humant papillomavirus (HPV) som trolig smittes både ved direkte og indirekte kontakt. HPV formeres i hudceller i epidermis. Spesielt HPV type 6 og 11. Den cellulære immunitet er avgjørende for kroppens forsvar mot HPV-infeksjon.
Kondylomer vil som vanlige vorter gå tilbake over tid. Ingen direkte kurativ behandling finnes, men kryobehandling og behandling med podofyllotoksin-penslinger eller imikvimod kan drepe celler med vortevirus og stimulere kroppens immunsystem til å få vortene til å gå raskere tilbake. Podofyllotoksin er en cellegift som påvirker topoisomerase og mikrotubuli, med celledød til følge. Midlene pensles på vorter 2 x daglig i 3 påfølgende dager. Behandlingen kan gjentas etter en uke i opptil 4–5 uker. Stoffet absorberes systemisk og skal ikke brukes av gravide. For Condyline anbefales en maksimal dose på 0,5 ml per applikasjon ved egenbehandling. Imikvimod 5 % påføres 3 dager ukentlig (f.eks. mandag, onsdag og fredag) til effekt eller maksimalt 16 ukers behandling. Middelet skal være på affisert hud 6–10 timer før bortvasking. Sårdannelser og lokal irritasjon er vanlig. Noen får også influensalignende symptomer.
Det finnes vaksine for å forebygge infeksjon med karsinogene HPV-typer. Den 9-valente vaksinen beskytter mot HPV serotype 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 og 58 (6 og 11 er hyppigste årsak til vanlige kondylomer). Den 2-valente vaksinen beskyttter mot HPV serotype 16 og 18. Det er ikke dokumentert at vaksinen hjelper mot aktivering av allerede tilegnet virusinfeksjon.
Steinulv Aarebrot
Arter seg som residiverende utbrudd av små grupperte vesikler i samme hudområde. Hyppigst labialt og genitalt, men kan være lokalisert over alt på huden. Soling, hormonelle faktorer og redusert immunforsvar disponerer for utbrudd. (Se også Genital herpesinfeksjon)
Herpes simplex virus (HSV) 1 og 2. Herpes labialis skyldes oftest smitte med HSV-1, men også HSV-2.
Påvisning av virusantigen med PCR (polymerase chain reaction) mot HSV 1 og 2 gir rask og sikker diagnostikk. Dyrking i cellekultur gir også sikker diagnose. Serologisk diagnostikk er som oftest lite nyttig.
Symptomatisk. Topikal behandling med aciklovir 5 % eller penciklovir 1 % smurt på ved første tegn til utbrudd kan forkorte sykdomsvarigheten noe, men sjelden hindre utbrudd. Antiseptisk krem kan ev. smøres på for å hindre sekundærinfeksjon. Prilokain (EMLA) og sinksalve kan ha lindrende effekt ved utbrudd med sterke smerter.
Systemisk langtidsbehandling med valaciklovir 500 mg × 1 eller aciklovir 400 mg × 2 begrenses til plagsomme, hyppig residiverende herpesutbrudd særlig genitalt (spesialistbehandling).
Ved alvorlig, kraftig førstegangsutbrudd, utbrudd hos immunsupprimerte, herpes i atopisk eksem (eczema herpeticum), infeksjoner mor/barn, nyfødte etc. er korttidsbehandling med valaciklovir aktuelt (spesialistoppgave).
Steinulv Aarebrot
Reaktivering av varicella zoster-virus.
Ensidige stikkende smerter med dermatomutbredelse, oftest etterfulgt av utslett i form av grupperte vesikler som omdannes til kruster. Utslettet kan enkelte ganger spre seg videre, spesielt ved nedsatt immunitet og allmenntilstand. Symptomene når maksimum i løpet av ca. 1 uke, senere gradvis tilbakegang. Diagnose sikres ved PCR av vesikkelinnhold.
Postherpetisk nevralgi defineres som smerte som varer lenger enn fire uker etter den akutte infeksjonen og kan vedvare i måneder og år. Typisk er intense dype og utstrålende smerter, unormalt smertefull reaksjon på berøring og forlenget reaksjon på hudstimuli. Forekommer hyppigst hos personer over 60 år og immunsupprimerte som derfor alltid bør gis tidlig behandling.
Ved herpes zoster over flere dermatomer, uttalte smerter tidlig i forløpet, zoster i ansiktet og hos immunsupprimerte gis valaciklovir peroralt: 1,0 g × 3 i 7 dager. Behandlingen bør hos immunkompetente startes så snart som mulig og senest innen 72 timer etter utbrudd. Valaciklovir er en aciklovir-ester med bedre absorpsjon og biotilgjengelighet enn aciklovir.
Ved uttalte smerter kan lidokain–prilokain krem smøres på affisert hud 3–4 ganger daglig. Systemisk smertebehandling med opptrapping i henhold til vanlige retningslinjer. Se Behandling av akutte smerter og Behandling av langvarige smerter hos pasienter med antatt normal levetid.
Postherpetiske smerter behandles lokalt med capsaicin krem eller systemisk med lave doser trisyklisk antidepressivum kombinert med gabapentin eller pregabalin. (Se Behandling av akutte smerter). Tidlig innsatt behandling med aciklovir/valaciklovir angis å minske risikoen for postherpetisk nevralgi.
Det eksisterer godkjent vaksine mot herpes zoster i Norge (Shingrix, se Vannkoppevaksine og helvetesildvaksine).
Steinulv Aarebrot
Vanlig hos barn og yngre voksne, særlig ved atopisk eksem.
Skyldes kontaktsmitte med et poxvirus som gir proliferasjon av epidermale celler med endret cytoplasma.
Enkeltstående, glatte, navleformete papler, 1–5 mm store, med sentral nedsenkning. Hiv-positive pasienter kan få mollusker som er uvanlige både i utseende, størrelse og lokalisasjon.
Hos mindreårige barn kan man gjerne avstå fra behandling og avvente spontan tilbakegang av molluskene. Skraping med kyrette eller frysing med flytende nitrogen er som regel effektivt for å fjerne lesjoner, men kan være smertefullt. Residiv eller nye mollusker sees ofte til tross for behandling, helt til kroppen selv klarer å lage en immunreaksjon mot poxviruset. Hvis man velger å curretere mollusker hos barn, anbefales lokalbedøvelse med lidokain–prilokain krem 1–2 timer under okklusjon før behandling. Frysing med nitrogen gir ingen blødning og er en velegnet behandling av mollusker hos pasienter med HIV-smitte.
Barn med mollusker i områder med atopisk eksem får ofte problemer med kløe og sår. Dette behandles med lokalt glukokortikoid gruppe I–III i noen dager. Perilesjonell dermatitt kan også ses hos ikke-atopikere.
Molluskene forsvinner ofte spontant etter 6–12 måneder. Forut for spontan tilbakegang sees ofte en plutselig økt inflammasjon som ikke trenger behandling med antibakterielle midler. Ved redusert cellulær immunitet er langvarig forløp og residiv vanlig.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Soppinfeksjoner i hud kan forårsakes av dermatofytter og gjærsopp. Dermatofyttinfeksjoner er trolig sjeldnere i Skandinavia enn ellers i verden. Overdiagnostisering og feilaktig bruk av antimykotika er sannsynligvis ganske vanlig.
Dermatofytter lever kun av nydannet keratin som finnes i epidermis, negler og hår. Tre hovedarter er vanlige patogene hos mennesker: Trichophyton, Microsporum og Epidermophyton. Artene har ulik evne til å invadere og til å fremkalle inflammasjon. Den vanligste dermatofytten i Norge, Trichophyton rubrum, kan ikke trenge inn i uskadet hud. Enkelte sjeldne, men mer aggressive sopparter (eks. Microsporum canis) kan infisere intakt hud. Etnisk afrikanske har en type hårstruktur som gjør dem mer disponerte for soppinfeksjoner i hår. Trichophyton mentagrophytes er ikke uvanlig. Behandlingen er terbinafin. Trichophyton indotinea er sjelden, men dramatisk omtalt i pressen fordi det er en ny soppart som ofte er resistent mot terbinafin.
Utslettet skyldes inflammasjon og sprer seg utover fra et sentrum med rød, skjellende randsone der soppen er mest aktiv. Dette er de typiske manifestasjoner av tinea corporis (ringorm) og tinea cruris (skrittsopp). Når soppen vokser ned i epidermis som kler hårsekkene, kan det kliniske bildet bli kviselignende inflammasjon (dyp tinea). I slike situasjoner vil ikke alltid lokale antimykotika ha effekt pga. mangelfull penetrasjon.
Med unntak av interdigital tinea pedis bør diagnosen alltid verifiseres med påvisning av sopp ved PCR, dyrking eller mikroskopi. Prøve tas best ved å skrape fra kanten av utslett eller fra undersiden av neglen.
Overflatiske hudmykoser responderer på lokalbehandling med imidazolderivater (ketonazol, klotrimazol, ekonazol og mikonazol) eller terbinafin i 2–4 uker. Residiv og resmitte er vanlig ved tinea pedis. Dyp tinea og tinea capitis kan by på terapeutiske problemer. Behandling er terbinafin peroralt 250 mg × 1 i 4–6 uker i samråd med dermatolog. Behandling med peroralt terbinafin i inntil 12 uker kan være nødvendig ved mer uttalt tinea capitis.
Ved tinea capitis anbefales parallell ukentlig vask av håret med ketokonazol sjampo i ett år etter avsluttet peroral behandling. Dette gjelder hele husstanden.
Ved tinea unguium vil terbinafin 250 mg daglig peroralt i 3 måneder for tånegler og 6 uker for fingernegler gi tilheling hos ca. 50–70 %. Altså relativt dårlig effekt og lang behandlingstid, samt at bivirkninger som tap av lukt og smak, forekommer. Tånegler som ikke vokser vil ikke ha effekt av peroral behandling. Lokalbehandling av onykomykoser har svært lav tilhelingsfrekvens, men vil kunne redusere smittsomhet. Amorolfin neglelakk 5 % 1–2 ganger i uken over 12 måneder kan forsøkes dersom bare den distale tredelen av neglen er affisert. Likeledes behandling med ciklopiroks 0,8 % neglelakk 1 x daglig i 6–12 måneder ved neglesopp som affiserer mindre enn de distale 75 % av neglematriks på maksimalt 5 negler. Kombinasjonsbehandling med antimykotisk neglelakk og peroral behandling øker trolig tilhelingsprosenten noe.
Dersom neglsopp ikke gir plager, må det ikke behandles.
Eventuell terbinafinresistens angis ved PCR-svar.
Unngå unødig bruk av tette sko og støvler. Dette kan medføre mekaniske skader og maserert fuktig hud som gir inngangsporter for soppinfeksjon. Bruk av badesko/fottøy i offentlige dusjer, idretts- og svømmehaller er trolig effektiv profylakse. Ved uttalt fotsvette og fuktighet på føttene kan ullsokker forsøkes. Ved hyppige tilbakefall av tinea pedis/unguium vil man trolig ha nytte av en ukentlig smøring med antimykotisk krem på føtter for å hindre residiv.
Steinulv Aarebrot
Vanlig soppinfeksjon. Pityriasis versicolor debuterer gjerne om sommeren eller under opphold i subtropiske og tropiske områder. Årsaken er at økt svette- og talgsekresjon øker soppens evne til å invadere keratinet, og dessuten synes hypopigmenteringen mest tydelig i solbrun hud.
Skyldes gjærsoppen Malassezia furfur, som finnes på huden hos de fleste.
Depigmenterte flekker på solbrun hud og brunlige flekker på vinterblek hud. Forandringene er vanligvis bare kosmetisk skjemmende, og tydeligst på trunkus.
Oftest en klinisk diagnose. Sopphyfene er normalt lett å se ved mikroskopi. Pityrosporum dyrkes ikke på vanlig soppmedium.
Residiv er ikke uvanlig tross tilsynelatende effektiv behandling.
Steinulv Aarebrot
Candidiasis sees særlig ved redusert allmenntilstand, diabetes og ved nedsatt immunforsvar.
Candida albicans, som forekommer normalt i tarm og på slimhinner, kan iblant opptre som patogen. Smitte til hud og neglevolder skjer fra munn og tarm. Trøske, lettgradig oral candidiasis, er vanlig hos spedbarn og krever oftest ingen behandling. Dersom moren under amming utvikler rødhet, irritasjon og svie på brystvortene og barnet har trøske, kan det være indikasjon for behandling med nystatin krem (søknad om godkjenningsfritak) på brystvorter og ev. nystatin mikstur til barnet en kortere periode. Ammende kvinner bør anbefales hyppig lufttørking av brystvorter og å holde tekstiler som ligger nærmest brystvortene tørre. Vanlig renhold av brystvortene er normalt tilstrekkelig for å hindre candidainfeksjon.
Hos eldre er dårlig tilpassede tannproteser vanlig årsak til trøske og angulær cheilitt.
Intertriginøs candida inframammært, i lysker og i aksiller sees vanligvis i forbindelse med adipositas, diabetes mellitus og ved glukokortikoidbehandling.
Kronisk paronyki skyldes ofte traume og fuktighet, og da opptrer candida ofte samtidig med en bakterieinfeksjon. Candida albicans er vanligvis ikke sykdomsfremkallende i negler.
Skarpt avgrenset erytem, ofte med skjelling i kanten, og typisk små «satelittpustler» utenfor angrepet område.
Mikroskopi eller dyrking.
Lokalbehandling med imidazolderivater (ekonazol, ketokonazol, klotrimazol, mikonazol), amorolfin, terbinafin eller nystatin i 1–2 uker.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Forekomst øker med alder (prevalens 1 % hos de over 80 år). Venøse ulcerasjoner forekommer hyppigst blant kvinner, arterielle hyppigst hos menn.
Leggsår skyldes venøs eller arteriell insuffisiens eller en kombinasjon av disse. Viktigste faktorer ved venøs etiologi er perforantinsuffisiens mellom dype og overflatiske vener, ofte som resultat av gjennomgått dyp tromboflebitt eller venetrombose. Venestasen kan gi ødemer i huden med endret kapillær blodstrøm, inflammasjon, redusert ernæring til huden og til slutt sårdannelse. Genetiske faktorer, graviditet, stillestående stående arbeid, fedme og nedsatt fysisk aktivitet har betydning for utvikling av leggsår. Varicer alene regnes ikke som årsak til venøst leggsår.
Arterielle ulcerasjoner skyldes oftest aterosklerose, eller sjeldnere trombangitis obliterans hos røykere. Sårdannelse er et sent tegn ved aterosklerose. Ved samtidig diabetes øker risikoen for raskt spredende infeksjoner og gangren betraktelig. Pga. diabetisk nevropati opplever ikke pasienten smerte. Diabetikere med legg- og fotsår og nedsatt arteriell sirkulasjon er høyrisikopasienter med tanke på hurtigutviklende, symptomfattig gangren og sepsis, og skal overvåkes nøye.
Sekundær bakteriell kolonisering forekommer i alle sår. Dette har ikke nødvendigvis betydning for sårtilhelingen og trenger oftest ingen behandling. Perorale antibiotika skal hos immunkompetente bare gis ved kliniske tegn til infeksjon (smerter, sekresjon, vond lukt, erytem i frisk hud/rundt såret). Begrepet biofilm beskriver bakterienes evne til å kapsle seg inn i et ekstracellulært materiale som beskytter mot immunforsvar og antibiotika. Biofilmdannelse er trolig viktig for redusert tilheling i kroniske sår.
Eksem omkring sår er vanlig og kan skyldes dårlig sirkulasjon i huden eller allergi mot lokalterapeutika. Et slikt eksem kan spre seg videre fra legger til kropp og armer som et kløende makulo-papuløst utslett.
Kontroll av puls på fotrygger/bak mediale malleol eller dopplerundersøkelse med ankel-arm-indeks og undersøkelse av sensibilitet på føtter med monofilament, en tynn og stiv fiskesnørelignende plasttråd som bøyer seg ved et trykk på 10 gram, bør utføres på alle pasienter med kroniske legg- og fotsår. Diabetesbehandling bør optimaliseres.
Årsakene til sårutviklingen må identifiseres og fjernes, og faktorer som hemmer sårhelingen må korrigeres. Ved venøs insuffisiens brukes behandling med kompresjon for å fjerne ødem (kompresjonsbandasje i starten av sårbehandlingen, deretter ev. overgang til kompresjonsstrømper). Det kan være nyttig å holde bena høyt. Saltinntaket bør vurderes. Diuretika er kun indisert ved ødemer som skyldes hjerte- eller nyresvikt. Varicekirurgi kan være aktuelt der overflatisk venøs insuffisiens anses å være utløsende faktor for sårdannelsene. Hos pasienter med kronisk residiverende sår pga. alvorlig, dyp venøs insuffisiens kan langtids pentoksyfyllinbehandling forsøkes.
Ved alle venøse leggsår og trykksår må pasientens allmenntilstand vurderes og ev. mangler korrigeres (Obs! Anemi, lavt serumalbumin, lavt sink). Ved smerter tenk infeksjon eller nyoppstått iskemi (ankel-arm-indeks under 0,8).
Arteriosklerotiske sår skal utredes med tanke på PTA eller karkirurgisk behandling. Hvis PTA/kar-rekonstruksjon ikke kan utføres og pasienten har sterke smerter, tegn til alvorlig infeksjon eller begynnende gangren, kan amputasjon bli aktuelt.
Kroniske sår som ikke viser tegn til tilheling, bør vurderes med tanke på mulige andre diagnoser som hypertensive sår, vaskulitter, pyoderma gangrenosum, kreft og uvanlige infeksjoner. En del pasienter har nytte av behandling med lokalt undertrykk i såret (VAC) og/eller revisjon med delhudstransplantasjon eller pinch grafting. VAC-behandling er spesielt egnet til å øke granulasjonsvevsmengde i sår.
Lokal behandling av venøse sår. Dusj og vask foten og såret med rent, lunkent kranvann. Død hud og gamle salverester på huden rundt såret fjernes med jordnøttolje. Løse fibrinbelegg tørkes bort fra sårbunnen med en tupfer. Nekroser kan klippes eller skjæres bort. Sinkpasta eller transparent barrierefilm kan brukes for å beskytte sårkanter mot oppbløting. Såret dekkes deretter med et egnet sårbehandlingsprodukt.
Ved svært væskende sår vil hydrofiberbandasje (eks. Aquacel) ha en høy absorpsjonsevne, mens polyuretan skumbandasje (eks. Mepilex, Allevyn) kan brukes på lite til moderat væskende sår. Over dette legges utforing/polstring og oppå denne igjen kompresjonsbandasje. Flere polstrings-/kompresjonsbandasjesystemer finnes. De vanligste er salvestrømpe Coban, Profore og Coban 2 lite. Sårskiftefrekvensen avhenger av væsking og behovet for å inspisere sårene med tanke på infeksjon. Initialt er det vanlig med skifte 2 ganger per uke i 1–2 uker (ev. oftere ved gjennomsiving av bandasjen), senere 1 gang ukentlig.
Venøse sår væsker en del i startfasen til man har fått kontroll med ødemene. Væsking fra venøse sår er ellers tegn på mangelfull kompresjon eller infeksjon/bakterieovervekst lokalt i såret.
Bandasjemateriell innsatt med sølvforbindelser demper bakterieovervekst og brukes mye for å forsøke å hindre infeksjon. Pga. fare for resistensutvikling mot sølv anbefaler man at disse ikke brukes lenger enn 4 uker i strekk. Ved pseudomonas i såret kan alternativt eddiksyre 1–2 % brukes til omslag. Cadexomer jod (godkjenningsfritak) i form av granulat og kompresser, har effekt på et bredt bakteriespekter og har ennå ikke vist resistensutvikling. Honning applisert i sårbunnen kan oppleves som smertefullt, men kan ha effekt på stafylokokker (også MRSA). Behandling med lokale antibiotika øker risikoen for resistens og bør kun brukes i spesielle tilfeller. Ved infeksjon gis systemisk antibakteriell behandling etter dyrking og resistensbestemmelse av bakteriene. Ved terapiresistente sår kan midler som løser opp biofilm (Betaine/Polyhexanide løsning) ha effekt, særlig etter forutgående kirurgisk debridement. Topikale preparater som virker på celler i sårbunnen (amelogenin og betaglucan) kan forsøkes på terapiresistente sår, men har begrenset dokumentasjon på effekt.
Omslagsbehandling egner seg dårlig utenfor institusjon. Grønnsåpebad og kaliumpermanganatbad er hudirriterende og ikke lenger regnet som rutinebehandling ved kroniske legg- og fotsår.
Ved arterielle sår skal den lokale sårbehandlingen være tørr og ikke irriterende. Sårene bør inspiseres flere ganger ukentlig.
Ved optimal konservativ behandling kan man forvente at 60–70 % av venøse sår hos ellers friske pasienter tilheler i løpet av 3 måneder. Residiv er vanlig. Når såret har grodd, bør pasienten bruke kompresjonsstrømper for å hindre residiv av sår. Hvis kirurgisk korreksjon av insuffisiente kommunikanter er mulig, kan dette redusere residivhyppigheten.
Prognosen ved arteriosklerotisk sår avhenger av grunnlidelsen og om sirkulasjonen kan bedres ved karkirurgisk inngrep.
Steinulv Aarebrot
Skyldes langvarig iskemi i hud og underhud pga. trykk mot en beinprominens. Risikoen er spesielt stor de første 10 dager ved immobilitet og særlig ved samtidig inkontinens og ved dårlig hydrering og ernæringsstatus.
Trykksår viser seg først som en øm eller smertefull, ikke avblekbar rødhet i huden. Dette går tilbake uten sårdannelser ved avlastning og kan oppdages hvis man er oppmerksom på problemet. Underliggende subkutant fettvev og muskler er mer følsomme for anoksi enn huden over. Derfor utvikles dype nekroser først, og ulcerasjon til hudoverflaten kommer etter hvert. Decubitus er oftest lokalisert over os sacrum, trokanter og hæler.
Det viktigste er trykkavlastning av sårområdet for å hindre vevsanoksi. Sørg for god hydrering og ernæring og forebygg ev. inkontinensproblematikk. Korriger anemi, hypoalbuminemi og sinkmangel.
Selve sårbehandlingen retter seg mot å fjerne nekroser og løstsittende fibrin i såret. Unngå oppbløting av sårkanter ved hjelp av sinkpasta eller transparent barrierefilm. Fyll ev. sårhule med absorberende produkter som karboksymetylcellulose (Aquacel) eller alginater (Melgisorb) for å hindre siving. Deretter dekkes selve såret. Det finnes i dag spesialbandasjer for de fleste lokalisasjoner av trykksår. Ved langvarige sår med store lommer under huden kan kirurgisk behandling være nødvendig.
Tidlig gjenkjenning av risikopasienter! Hyppig leieforandring, mykt, riktig underlag (spesielle madrasser, ringer etc.) for å fordele trykket av kroppsvekten over så store hudområder som mulig, god hudpleie. God hydrering og ernæring. Unngå langvarig fuktighet på trykkutsatt hud.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Skabb skyldes Sarcoptes scabiei. Hunnmidden, som måler ca. 0,4 mm, graver ganger i hudens hornlag hvor den legger egg. Smitten skjer oftest ved tett kroppskontakt. Kløen er en allergisk reaksjon på avføring fra skabbmidden og midden selv og kommer ved førstegangsinfestasjon vanligvis ca. 2–6 uker etter smittetidspunkt, men kan være forsinket inntil 10 uker. Ved resmitte kommer kløen tidligere, ofte allerede etter 1–3 dager på grunn av tidligere sensibilisering. Etter vellykket behandling kan kløen vedvare i flere uker (postscabies kløe).
Fra 2013 har det vært en markant økning i salget av legemidler mot skabb i Norge.
Generalisert kløe (utenom i ansiktet) med nattlig forverring er typisk. Ofte lignende symptomer hos andre nære kontakter. Utslett kan være sparsomt og varierende. Typiske lokalisasjoner for skabbgangene er hender, håndledd, rundt ankler, på og rundt ytre genitalia. Inflammerte papler på penis er nærmest patognomonisk for skabb. Hos små barn er det iblant skabbganger og pustler i fotsålene. Hos spedbarn kan også hodebunnen affiseres.
Diagnosen bør alltid være sikret ved påvisning av skabbmidd eller skabbegg før behandling igangsettes. Skabbmidd eller skabbegg skrapes eller plukkes ut av huden og ses deretter i mikroskop. Typiske skabbganger, f.eks. på fingre eller håndledd, indikerer skabbinfestasjon, men regnes ikke som diagnostisk. Ved dermoskopi kan en trenet person ofte diagnostisere skabb. Familiemedlemmer og nærkontakter behandles samtidig, selv om de ikke klør eller har utslett. Obs! Skabb er vanskelig påvisbar hvis pasienten har behandlet seg med krotamiton (Eurax) mot kløe i perioden før undersøkelsen.Differensialdiagnoser er urtikaria og eksem.
Behandling av voksne, gravide og barn ned til 2 måneders alder er permetrin krem på hele kroppen fra hårfeste og helt ned til fotsålene. Hodebunnen skal også smøres hos barn under 3 år, og dersom du ser tydelige tegn på skabbangrep i hodebunnen hos eldre barn og voksne. Vask av legemiddelet etter 24 timer. Behandlingen skal alltid gjentas etter en uke.
Til en voksen person går det med opp mot 100 gram krem per behandling. De aktuelle kremen /emulsjonene inneholder permetrin eller benzylbenzoat/disulfiram. Det blir ofte sagt at man trenger en tube krem per behandling, men det stemmer ikke i dag, når Nix-tuben (permetrin) kun er på 30 gram. Tenutex-tuben (benzylbenzoat/disulfiram) er på 100 gram, så totalt sett blir den behandlingen vesentlig billigere, men den krever resept.
Sengetøy, håndklær og tøy som brukes tett mot kroppen, skiftes og vaskes på 60 °C før permetrin vaskes av. Klær som ikke kan vaskes på 60 °C, henges bort en uke.
Alternativer til permetrinbehandling av voksne er benzylbenzoatliniment 25 % NAF eller benzylbenzoat/disulfiramemulsjon (Tenutex, krever godkjenningsfritak). Benzylbenzoat/disulfiram smøres på hele kroppen som permetrinkrem inklusiv hodebunn og ansikt. Dette gjentas etter 1 uke. For benzylbenzoat liniment 25 % må innsmøringen gjøres i 2 omganger med 10 minutters mellomrom. Vaskes av etter 24 timer, og hele behandlingen gjentas helt likt en uke senere.
Barn under 6 måneder kan behandles med permetrin etter legeordinasjon. Perubalsam 10 % i vaselin er ikke lenger anbefalt, og fortynnet benzylbenzoat10 % er dårlig dokumentert.
Ved residiv og gjennomført tidligere adekvat behandling kan ivermektin tabletter (0,2 mg/kg) gis, men alltid i kombinasjon med et av de tre gjennomgåtte lokale midlene (permetrin, benzylbenzoat 25% eller benzylbenzoat/disulfiram). Også her skal behandlingen gjentas etter 1 uke. Da lokalbehandlingen virker irriterende på huden, bør kuren ikke gjentas før residiv er diagnostisert.
Ved terapiresistens og skorpeskabb (Scabies norvegica) (spesialistoppgave) med uttalte krustedannelser og mye midd, vil peroral behandling med ivermectin kombinert med topikal permetrinbehandling eller benzylbenzoat 25 % med flere og kortere intervaller være aktuelt. Ved skorpeskabb må skorper og hyperkeratoser først fjernes. Vær oppmerksom på at skorpeskabb ikke alltid klør mye.
Kløe og utslett etter behandlingen kan være en reaksjon på behandlingen som ofte irriterer og tørker ut huden, eller det kan skyldes postscabieskløe eller behandlingssvikt. Postscabieskløe og persisterende utslett kan behandles med en middels sterk glukokortikoid krem og fuktighetskrem, gjerne i kombinasjon med antihistamintabletter. NB! Ved skabb vil kløen ofte persistere i inntil 4 uker selv etter vellykket behandling.
Alle husstandsmedlemmer og andre nærkontakter skal behandles samtidig, og alle saneringstiltak må være koordinert i tid.
Under særlige vilkår kan en søke om å få skabbehandlingen dekket i hht. Blåreseptforskriften §3. Dette gjelder ikke for førstelinjebehandling for noen av alternativene eller kombinasjoner. Per i dag gis det ikke anledning til å søke om dekning i hht. blåreseptreglene for bruk av de gjennomgåtte legemidler til friske personer som tilhører husstanden eller nærkontakter. Det arbeides for tiden med en løsning med helsemyndighetene for å ivareta denne gruppen bedre.
Skabb - veileder for helsepersonell i primærhelsetjenesten
Folkehelseinstituttet 2024
Steinulv Aarebrot
Pediculus humanus (hodelus og den beslektede kroppslus) og Phthirus pubis (flatlus) er vertsspesifikke og overføres mellom mennesker. Inkubasjonstid for egget er 6–8 dager.
Hodelusen, som er 2–4 mm lang, forekommer spesielt blant barn i alderen 5–12 år. Lus som faller av håret, dør innen 1–2 døgn. Lus i klær, møbler etc. dør om temperaturen holdes på + 25 °C i minst to døgn, ev. ved + 60 °C i 5 minutter eller -20 °C i vel ett døgn. Hodelus må suge blod minst 2 ganger i døgnet. Den finnes bare unntaksvis i hodeplagg, puter etc., men det kan ikke utelukkes at uklekkede egg kan spres på denne måten.
Phthirus pubis (flatlus) er en kort og bred lus som spres ved seksuell kontakt.
Pediculosis gir kløe i det smittede området. Typisk sees kloringsmerker og noen ganger millimeterstore blårøde bittmerker. Luseegg kan sees på hår.
Ved pediculosis capitis og pubis sitter luseeggene festet til hårene. Hodelusen beveger seg ganske raskt og kan være vanskelig å se. Det største antall er gjerne i nakken. Flatlusen som er langsom og gjerne lett å få øye på, sitter fast i pubesbehåring, men også på andre steder med sekundær behåring som øyebryn og øyevipper, aksiller og sjeldnere bryst og nakke. Eggene sitter som perler i hårene og sees lett.
Pediculosis corporis (kroppslus eller kleslus) er en avlang lus som gjenfinnes i sømmer på innsiden av undertøyet. Kroppslus er sjelden og forekommer stort sett i uteliggermiljøer.
Barn under 2 år og gravide behandles med permetrin. Det er viktig å være oppmerksom på risikoen for resistens.
Eggene fjernes ikke ved legemiddelbehandling. Til dette må en bruke finkam. Egg i hårene lengre ut enn 1 cm fra hodebunnen er døde eller tomme egg. Effekten av permetrin varer i ca. 14 dager, men behandlingen bør gjentas etter 7–10 dager for å drepe ev. nyutklekkede lus fra egg som ikke ble fjernet initialt. Nye data tyder på at årlig undersøkelse av skolebarn med kamming av vått hår med lusekam kan redusere forekomsten av hodelus. Bruk av 4 % dimetikon-løsning (Linicin Solution) lokalt i 8 timer dreper lus hos ca 75 %. Dersom man klipper håret til mindre enn 0,5 cm lengde vil ikke hodelus kunne overleve. Forebyggende behandling med permetrin anbefales ikke pga. resistensproblematikk.
Flatlus behandles med permetrin (sjampo hvis store områder av kroppen er angrepet). All kroppsbehåring bør behandles. Kroppslus bekjempes med klesskifte og sanering av klær.
Steinulv Aarebrot
Ixodes ricinus (skogflått, skogbjørn eller hantikk), se Flåttbårne sykdommer.
Steinulv Aarebrot
Menneskeloppen (pulex irritans) forekommer ikke i Norge lenger, men er ikke uvanlig i Sentral‑Europa. Derimot sees ikke så sjelden stikkreaksjoner, ev. med vesikkeldannelse av andre loppearter, vanligst fra fugler, katt og hund.
Det typiske er kløende røde papler som gjerne er anordnet i grupper og linjer. De oppstår oftest i løpet av natten og har karakter av insektstikk. Det kan også bli papuløs urtikaria.
Lokale glukokortikoidkremer, ev. perorale antihistaminer, kan være nyttig mot stikkreaksjonene. Loppekilden må oppspores og fjernes. Ved mistanke om fuglelopper fjernes forlatte fuglereder i nærheten av der mennesker oppholder seg. Rester etter fuglerede under takstein, i lufteventil eller andre inngangsporter rengjøres og sprøytes med insektmiddel.
Steinulv Aarebrot
Stikk gir akutte urtikarielle betennelsesreaksjoner, men også forsinkede reaksjoner.
Vanlige former av insektstikk kjenner pasienten gjerne selv årsaken til. Smitte av dyremidd er uvanlig. Mennesker smittes ikke av reveskabb.
Ved meget plagsomme reaksjoner symptomatisk behandling med en sterk glukokortikoidkrem applisert 1–2 ganger daglig i noen dager, ev. ledsaget av antihistaminer peroralt.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Til lysdermatoser regnes mange inflammatoriske tilstander og toksiske reaksjoner i hud forårsaket av sollys. Solforbrenning er den hyppigste lysdermatosen og polymorft lyseksantem («soleksem») er også vanlig forekommende.
UVB (290–320 nm) avgir sin energi primært i epidermis og gir solforbrenning. UVA (320–400 nm) som penetrerer dypere ned i huden enn UVB, kan skade fibroblastene og de elastiske fibrene i dermis og fremmer aldringsprosessen mot grov og rynket hud.
Svære solforbrenninger behandles med kalde omslag etterfulgt av smøring med mild eller sterk glukokortikoidkrem i noen dager. Pasienter med polymorft lyseksantem (75–90 % av tilfeller utløst av UVA) bør forsøke en gradvis eksponering for sollys på vår og forsommer og bruke høy solfaktor (50) med UVA-beskyttelse. Polymorft lyseksantem kan behandles med potent glukokortikoidkrem en kort periode. Betametason eller klobetasol anbefales pga. god penetrasjonsevne. Ved uttalte plager henvises til hudspesialist for utredning og ev. lysherding.
Solforbrenning kan unngås ved bruk av klær og solbeskyttende kremer. Husk at klær er den beste form for solbeskyttelse. Beskyttelsesfaktor (SPF) mot UVB angir hvor mange ganger lenger man kan være i solen uten å bli brent. Barn bør benytte solkrem med beskyttelsesfaktor 30 eller høyere. Mange solbeskyttende kremer og løsninger må benyttes flere ganger daglig, idet effekten taper seg etter en time eller to. Det bør velges preparater som både beskytter mot UVB og UVA, men ingen av dagens preparater gir optimal UVA-beskyttelse.
Ved uttalt soleksem forsøksvis hydroksyklorokin tabletter 200 mg daglig, spesialistoppgave.
Steinulv Aarebrot
Lupus erythematosus (LE) er som andre kollagenoser vanligst hos kvinner. Det er to hovedformer: discoid lupus erythematosus (DLE) som er en kutan form og systemisk LE (SLE, se også Systemisk lupus erythematosus (SLE)). I tillegg finnes subakutt kutan LE (SCLE) som regnes som overgangsform mellom DLE og SLE.
Ved DLE er det symptomer bare fra huden. Typisk er utslett i ansiktet bestående av erytematøse plakk, ofte med sentral atrofi og fastsittende follikulære hyperkeratoser. Elementene som ofte også finnes i hodebunnen, noe sjeldnere på truncus, kan tilhele med arrdannelser.
Ved SLE har 80 % av pasientene hudforandringer. Mest typisk er et minimalt skjellende erytem sentralt i ansiktet («sommerfuglerytem»). Det er også vanlig med erytem på øyelokkene, halsen, periungvalt på fingrene og i tenar/hypotenar. Raynaudsymptomer og lysfølsomhet med utslett er vanlig.
Ved SCLE er forandringene mindre skjellende, ofte annulære og nummulate med hyppig lokalisasjon ansikt, hals, sentralt på bryst, rygg og overarmer.
Ved DLE vil histologisk undersøkelse av hudbiopsi oftest vise spesifikke forandringer, mens ved SLE kan histologien være uspesifikk tidlig i forløpet. Hvis man ved immunfluorescensundersøkelse av biopsi fra ikke-soleksponert, ikke affisert hud ser et typisk granulært nedslag av immunglobuliner (IgG, IgM) og komplement (C3) langs basalmembransonen, taler dette for SLE. Ved SLE finnes forhøyet SR, positiv ANA (antinukleære antistoffer) og ev. også andre spesielle antistoffer i tillegg til symptomer fra andre organsystemer. Tilstanden krever spesialistutredning. Merk at 20 % av DLE-pasientene har positiv ANA, men vanligvis i lav titer.
Utslettet behandles med sterke eller veldig sterke glukokortikoidkremer. Vanskelige tilfeller og overgangsformer vil ofte trenge behandling med hydroksyklorokin/klorokin eller prednisolon systemisk. UV-stråling, spesielt UVB, er forverrende og muligens utløsende ved LE, og skal alltid unngås. Det må regelmessig brukes solbeskyttende krem med høy UVB-faktor. Pasienter med LE bør behandles og følges opp av spesialist.
DLE er en kronisk sykdom med varierende forløp. 2–5 % av pasienter med DLE utvikler SLE.
Steinulv Aarebrot
Forløpet av en akutt røntgendermatitt avhenger av dosens størrelse og fraksjoneringen. Initialt erytem og ødem kan oppstå innen 24 timer. Et sekundært erytem kan komme fra 3–6 dager etter bestråling. Iblant kan det oppstå vesikler og bullae.
Ved kronisk røntgendermatitt blir huden atrofisk med teleangiektasier og områder med hypo- og hyperpigmentering. Sårdannelser og uttalte hyperkeratoser i slike områder kan være tegn på malignitetsutvikling.
Akutt røntgendermatitt er lite påvirkelig av behandling. Man kan forsøke med milde eller middels sterke glukokortikoidkremer 2 ganger daglig i 4–5 dager, senere med bløtgjørende kremer eller fuktighetskremer. Unngå langvarig bruk av glukokortikoidkremer. Ved smerter i bestrålt hud under behandling kan tildekning av området med Mepilex lite virke smertestillende.
Kronisk røntgendermatitt fordrer kontinuerlig bruk av dekkende/beskyttende kremer med solfaktor. Spesielt kamuflerende kremer som Covermark og andre (fås i parfymerier) kan være nyttige. Disse kremene inneholder forskjellige fargestoffer som passer til hudtypen, virker helt dekkende og samtidig blokkerende overfor lysstråler. Teleangektasier etter strålebehandling kan fjernes med laser eller intenst pulset lys (IPL).
Steinulv Aarebrot
Ved frostskade kan det oppstå vesikler, blemmer og iskemisk nekrose. Brannskader varierer fra meget lette med kun erytem (1. grad) til erytematøs hud med overflatiske vannblemmer (2. grad) og ekstremt alvorlige der alle hudlagene er helt ødelagt (3. grad).
Overflatiske frostskader (smerte, blek hvit og flekket hud som kan forskyves i forhold til underliggendee strukturer) kan oppvarmes hurtig. Ved dypere forfrysninger (hard, følelsesløs hud som ikke kan beveges i forhold til underliggende strukturer) bør pasienten øyeblikkelig transporteres til sykehus der oppvarmingen skal skje. Sår etter frostskader vil ofte væske mye, uten at dette er tegn på infeksjon.
Ved brannskade bør huden hurtigst mulig avkjøles i minimum 20 minutter. (De første 3–5 minuttene er det viktig med kaldt vann, deretter brukes temperert vann.) Lindring av svie og ubehag ved 1. og 2. grads brannskader kan oppnås med ulike typer avkjølende omslag/pakninger. Potente glukokortikoidkremer kan også brukes i akuttfasen etter avkjøling, for å dempe inflammasjon og smerte.
Hvis det foreligger blemmedannelse, bør ikke-heftende forbindinger og salvekompresser benyttes. Intakte blemmer beskyttes mot å briste, men hvis det brister kan løs skadet hud fjernes. Rød, skjellende hud senere i forløpet behandles med fuktighetskremer. Lokalanestetika anbefales vanligvis ikke på sårflater pga. lokalirriterende effekt og fare for allergiutvikling.
Steinulv Aarebrot
Tørr hud og kløe sees ved aldersavhengig atrofi av epidermis. Likeledes vil hyppig vask og bruk av såper kunne tørke ut huden.
Reduser bading, dusjing samt bruk av såper. Fuktighetskrem påsmøres flere ganger daglig. Uparfymerte produkter foretrekkes, men utover dette er det pasienten selv som gjennom erfaring må avgjøre hvilken fuktighetskrem som passer ham/henne best. Tilsetning av karbamid (urea), laktat, glyserol og propylenglykol øker trolig vannbindingsevnen i huden. Karbamid og laktat gir ofte svie ved applikasjon på skadet hud.
Forsiktig lysbehandling med UVB-stråler kan lindre kløe og bedre hudbarriere.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Iktyoser er arvelige medfødte tilstander med ulike typer keratiniseringsforstyrrelse.
Enkelte iktyoser kan behandles med acitretin, et vitamin A-syrederivat (spesialistoppgave). Preparatet, som er teratogent, gis ytterst sjelden til kvinner i fertil alder og vanligvis heller ikke til barn pga. risiko for alvorlige bivirkninger ved langtidsbehandling. UVB-behandling kan forsøkes.
Iktyosepasienter har ofte nytte av laktat, propylenglykol og karbamidholdige kremer (eks Locobase Renew) og bruk av badeoljer tilsatt badevannet.
Steinulv Aarebrot
Dyskeratosis follicularis (Mb Darier) er en arvelig forhorningsforstyrrelse som er mest uttalt rundt hårfollikler i områder med mye talgkjertler. Debuterer oftest rundt 20 års alder. Mekanisk irritasjon, svetting og soling forverrer ofte tilstanden. Pasientene har øket risiko for bakterieinfeksjoner og klinisk utypiske infeksjoner med herpes.
Behandling bør skje i samråd med spesialist. Acitretin (25–75 mg ukentlig) som sykdomsdempende behandling. Ved væskende lesjoner kaliumpermanganat bad 2–3 x ukentlig ved behov. Enkelte har i tillegg effekt av milde eller potente topikale glukokortikoider i perioder ved aktiv inflammasjon.
I perioder med mye infeksjoner kan peroral antibiotikabehandling være aktuelt. Ved påvisning av HSV, valaciclovir-behandling ved utbrudd.
Steinulv Aarebrot
Hyperkeratoser i håndflater/fotsåler kan være arvelig betinget (keratodermia palmoplantaris), men kan også sees som paramaligne fenomener. Lokaliserte tyloser (kallusdannelser) og clavi (liktorner) skyldes mekanisk påvirkning av huden.
Ved hyperkeratoser i håndflater og fotsåler brukes ofte salisylsyrevaselin 10 % til avskjelling. Kan økes til 20–30 %, ev. i okklusjon over natten ved uttalte hyperkeratoser. Karbamid 10–30 % i indifferent krem har også keratolytisk effekt. Pasienter med medfødte keratodermier har en økt risiko for soppinfeksjoner i affisert hud.
Clavi kan fjernes mekanisk eller med keratolytiske midler. Årsaken til clavi er oftest feilbelastning av et lite hudområde pga. skjev fotstilling. For at ikke clavi skal residivere, er trykkavlastning og bruk av spesielle såler viktig.
Fortykket hud er uelastisk og utvikler ofte smertefulle ragader (sprekkdannelser). Disse kan pensles med lapisoppløsning (sølvnitrat) 2–5 % (Obs! Misfarging). Sprekkene kan deretter dekkes med Duoderm plater eller sportsteip, som også har god smertestillende effekt.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Alopeci betegner hårtap. Årsakene til hårtap kan være hormonell påvirkning, autoimmun lidelse, stoffskiftesykdom, mangeltilstander, som reaksjon etter en infeksjon og som bivirkning av legemidler.
Alopecia areata er flekkvist håravfall, alopecia totalis omfatter hårtap i hele hodebunnen og alopecia universalis alt hår på hodet og kroppen. Årsaken er sannsynlig en autoimmun, forsinket hypersensitivitetsreaksjon mot et hårassosiert antigen.
Androgen alopeci skyldes genetisk betingede hormonelle faktorer og kan hos menn begynne allerede før 20-årsalder. Også kvinner kan få androgen alopeci. Hårtapet begynner som viker og med tynn behåring i vertex.
Et diffust hårtap (telogent effluvium) kan sees ved thyreoideasykdom, graviditet, etter infeksjoner, ved jernmangel, psykisk stress eller som en bivirkning av legemidler.
Det finnes ingen god behandling for alopecia areata, totalis eller universalis. Systemisk immunsuppressiv behandling gir ofte gjenvekst av håret, men oftest residiv ved seponering og er pga. bivirkningsrisikoen sjelden aktuell. JAK-hemmerne baricitinib og ritlecitinib, er godkjent for behandling av alvorlig alopecia areata. Behandling med ritlecitinib er nylig godkjent for behandling av alvorlig alopeci (SALT-score-definisjon av alvorlig er ikke avgjort) (spesialistoppgave). Behandlingen er ellers svært dyr, og derfor uaktuell for folk flest, da det ikke finnes noen form for økonomisk støtte til disse pasientene.
Ved androgen alopeci har minoksidil (2 % og 5 %) liniment en bremsende effekt på hårtapet hos 25–40 % av pasientene (gjelder både menn og kvinner), men kun så lenge behandlingen pågår. Finasterid 1 mg peroralt gir bedre resultat med noe økt tilvekst av hår hos menn, men er ikke godkjent for denne bruken i Norge. Tilveksten slutter når legemidlet seponeres.
For kvinner kan p-pille med østrogen og cyproteronacetat ha en viss effekt.
Spontan gjenvekst av hår skjer hos 80–85 % av pasienter som får alopecia areata, men ca. halvparten vil senere få residiv. Prognosen for alopecia totalis og universalis er dårligere enn ved alopecia areata. Androgen alopeci gir hos kvinner tynn behåring, men sjelden skallethet, slik som hos menn. Telogent hårtap blir hos de fleste spontant bra i løpet av noen måneder.
Steinulv Aarebrot
Hypertrikose er unormalt økt hårvekst. Hirsutisme kommer hos kvinner og er økt hårvekst som følger et mannlig vekstmønster. Hirsutisme er hormonelt betinget, og årsaken kan være en arvelig økt følsomhet for androgener, eller økt mengde androgener i kroppen som ved polycystisk ovariesyndrom. Uønsket hårvekst oppleves av mange skjemmende.
Vedvarende hårreduksjon oppnås best med laser eller behandling med intenst pulset lys (IPL). Laser har trolig bedre effekt enn IPL. For begge metoder gjelder at virkningen best sees på mørke hår og krever 3–5 behandlingsomganger, og deretter vedlikeholdsbehandling ca. en gang årlig. Laser og IPL har ikke god effekt på grå og lyse hår.
Farmakologisk behandling med eflornitin krem 2 x daglig på hårbevokste områder i ansiktet vil redusere mengden tynne hår betraktelig, og behandlingen virker bedre jo lenger man bruker preparatet.
Håret kommer tilbake ved avsluttet behandling. Ingen av metodene gir permanent hårfjerning.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Hyperhidrose er økt svetteproduksjon, særlig i hender, føtter, aksiller og genitalområder. Årsaken til primær hyperhidrose er ukjent, mens sekundær hyperhidrose kan skyldes hormonelle og nevrologiske tilstander.
Aluminiumklorid 25 % (heksahydrat) i absolutt alkohol kan pensles på 3 ganger per uke (om kvelden). Bedring sees ofte etter en uke, og man kan da pensle sjeldnere. Iontoforese kan iblant hjelpe (hender, føtter og aksiller).
Glykopyrronium krem. Til lokalt bruk i aksillene. 1 gang daglig i 4 uker, siden reduksjon ned mot 2 ganger ukentlig.
Oksybutynin (godkjenningsfritak) er et antikolinergikum med effekt på muskarinreseptor M1 og M3. Behandling med oksybutynin 2,5 mg x 2 i 1 uke deretter 5 mg x 2 har effekt på svetting, men en del pasienter får ikke-tolererbare antikolinerge bivirkninger. Flere studier gjort på pasienter med overaktiv blære syndrom behandlet med antikolinergika har vist økt forekomst av demenssykdom. Denne risikoen synes å øke med lengden på behandlingen. Det foreligger ingen studier utført på hyperhidrose slik at risikoen ved denne tilstanden er ikke avklart, men mange råder til forsiktighet ved bruk som et føre var-prinsipp.
Injeksjon av alfa og beta botulinumtoksin har god effekt ved aksillær hyperhidrose og hyperhidrose i håndflater. Behandlingen, som er kostbar, men har lite bivirkninger, må gjentas etter ca. 3–6 måneder. Samtidig bruk av oxybutin virker trolig forlengende på effekten. Botulinumtoksinbehandling av aksillær hyperhidrose dekkes delvis ved søknad, spesialistoppgave.
Kirurgi med eksisjon av svettekjertler i aksiller, eller submukøs abrasio kan forsøkes i svært plagsomme terapiresistente tilfeller. Kirurgisk sympatektomi er ikke lenger aktuelt dels pga. usikre resultater, men mest pga. irreversible bivirkninger som kan debutere lenge etter inngrepet.
Steinulv Aarebrot
Bromhidrose, illeluktende svette, skyldes oftest bakteriell nedbrytning (særlig corynebakterium minutissimum) av sekreter i svette fra apokrine kjertler i armhuler og underliv. Illeluktende fotsvette skyldes bakterieovervekst med produksjon av illeluktende organiske syrer og svovelforbindelser til følge. Generell bromhidrose kan en sjelden gang skyldes trimetylaminuri (arvelig tilstand).
Behandlingen retter seg mot å holde aktuelt hudområde tørt (som ved hyperhidrose) og å redusere bakterieovervekst (bruk av deodoranter med alkohol, spritvask ev. bruk av lokale antiseptika, sanere infeksjon osv.). Det finnes også deodoranter med sølv-ioner som har antibakteriel effekt. I armhuler og genitalt vil hårfjerning være viktig. Samme behandlingsprinsipper gjelder for fotsvette. Hyppig skift av sokker og valg av spesielle sokker som hindrer fuktighet og å unngå bruk av tett fottøy over lengre tid kan hjelpe. For armhuler vil behandling med botulinumtoksin type A ofte fjerne lukt når svetten blir redusert.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Urtikaria (elveblest) er en vanlig hudsykdom kjennetegnet av kløende, bleke eller erytematøse vabler i huden. 20 % av befolkningen vil få urtikaria i løpet av livet. Hos 5–10 % vil man klare å påvise en sannsynlig årsak til urtikariaen.
Urtikaria deles inn i tre typer: spontane, fysikalske og andre.
Urtikaria utløses av histamin og andre beslektede mediatorer som frigjøres fra mastceller. Histamin aktiverer sensoriske c-fibre som leder kløeimpulser til sentralnervesystemet, virker utvidende på kapillærer og endrer permeabiliteten, slik at væske lekker ut i vevene. Vår kunnskap om hvordan histamin frisettes er økende, og flere mekanismer er involvert. Type 1-allergi, der en reaksjon mellom et allergen (f.eks. skalldyr eller lateks) og IgE på mastcelleoverflaten fører til histaminfrigjøringen, er en uvanlig årsak til urtikaria. (Se Allergi) Ved kronisk spontan urtikaria som per definisjon er urtikaria > 6 ukers varighet, påvises praktisk talt aldri allergi. Det er langt vanligere at urtikaria ikke skyldes noen allergisk reaksjon, men en direkte histaminfrigjøring. Mekanismene bak ikke-allergisk histaminfrigjøring er ofte ukjente, men det er i dag økende evidens for at mange av reaksjonene ved kronisk spontan urtikaria skyldes autoallergi eller autoimmunologi. Andre skyldes fysikalske faktorer som varme, kulde, UV-stråling, trykk og fysisk anstrengelse. Enkelte legemidler (acetylsalisylsyre, NSAID, opiater) kan utløse urtikarielle reaksjoner ved direkte effekt på mastcellemembraner.
Urtikaria arter seg som kløende vabler i varierende størrelse og utbredelse. Ikke sjelden er de kraftigste reaksjoner hevelse på lepper og omkring øyne (angioødem). Urtikariavablene er flyktige, og de enkelte elementene vil oftest både komme og forsvinne raskt, gjerne i løpet av 24 timer. Akutt spontan urtikaria kan vare i opptil 6 uker. Ved kronisk spontan urtikaria kommer det stadig nye utbrudd i mer enn 6 uker. Dersom den enkelte urtikariavable ikke forsvinner før etter 2–3 dager eller lenger, dreier det seg svært ofte om urtikariavaskulitt, som ikke er histaminutløst, men er en type 3 immunbetinget vevsskade.
Ved akutt urtikaria utløst av straksallergi, vil gjerne pasienten selv finne årsaken. De fleste tilfeller har imidlertid en ikke-allergisk årsak. Ved en kronisk spontan urtikaria finnes sjelden årsaken da en ikke har rutinemetoder for å påvise en av de over 200 autoantigenene som er blitt identifisert.
Dersom utløsende årsak kan klarlegges og elimineres, vil pasienten bli bra. For øvrig er standardbehandlingen antihistaminer; primært velges annengenerasjons antihistaminer i dosering høyere enn det man bruker ved allergi (f.eks. loratadin 20–40 mg daglig, cetirizin 20–40 mg daglig). Kortvarig prednisolonkur 30–40 mg x 1 i 5–7 dager kan forsøkes ved kraftig utbrudd, men frarådes da kuren lett kan bli lengre enn det en så for seg ved oppstart av behandlingen. Urtikaria kan hos noen være en meget plagsom, nærmest invalidiserende tilstand. Best effekt av prednisolon sees ved urtikariavaskulitt og ved trykkurtikaria. UVB-behandling kan være effektivt ved flere typer urtikaria.
Plagsom kronisk, spontan urtikaria kan forsøksvis behandles med det IgE-bindende antistofffet omalizumab 300 mg s.c. hver 4. uke (spesialistoppgave). Noen pasienter krever kortere intervaller enn hver 4. uke for å oppnå tilfredsstillende sykdomskontroll. Oppstart og dosejustering er en spesialistoppgave, men når behandlingen gir velregulert sykdomskontroll, kan pasienten trygt følges opp videre av fastlegen. Gradvis, forsiktig nedtrapping og etter hvert seponering av behandlingen kan forsøkes årlig evt. hver 6. måned avhengig av forutgående sykehistorie og sykdomslengde. Ved autoimmun urtikaria vil det ofte ta lengre tid før omalizumab gir effekt. Dersom det ikke er anafylaksi i anamnesen, kan pasienten fra den 4. dosen sette preparatet selv subkutant. Ciklosporin kan ha god effekt hos denne pasientgruppen.
Cirka 50 % blir varig kvitt symptomene innen 6 måneder, og ca. 90 % er symptomfrie etter 5 år, men en liten gruppe på ca. 2 % har sin sykdom selv etter 25 år.
Linn Landrø
Hereditært angioødem (HAE) er en sjelden, arvelig tilstand som gir anfallsvise hevelser i hud og slimhinner. Hevelsene i slimhinner medfører ofte kraftige magesmerter, og kan gi pusteproblemer dersom slimhinnene i luftveiene er affisert. Potensielt livstruende.
Skyldes mangel på eller redusert funksjon av C1-esterasehemmer (C1INH), og resultatet av denne mangelen er dannelse av bradykinin. Bradykinin påvirker blodårene på en slik måte at de utvider seg og lekker væske og små proteiner ut i hud og slimhinner. Mange anfall oppstår spontant, men infeksjoner, traume, stress og enkelte legemidler (østrogen, ACE-hemmere, DPP-4-hemmere) kan utløse tilstanden. Både arvelige og ervervede former av C1INH-mangel forekommer.
Ved akutt hevelse kan det gis 1000–2000 IE (50 IE/kg) av C1-esterasehemmer. Virker gradvis i løpet av timer. Akutt hevelse kan også behandles med bradykininreseptorantagonisten icatibant som er et middel til subkutan injeksjon. Det er viktig å gi behandlingen så tidlig i anfallet som mulig.
Forebyggende behandling er en spesialistoppgave. Beroltralstat kapsel 150 mg daglig kan gis til langtidsforebyggende behandling. Alternativt kan C1-esterasehemmer gis 2–3 ggr/uke. Medikamentet må administreres i.v., og grundig informasjon, opplæring og motivasjon hos pasienten er nødvendig. Traneksamsyre kan også forsøkes, men er mindre potent.
Steinulv Aarebrot
Bulløs pemfigoid og pemfigus forekommer hyppigst hos eldre, men sees av og til hos barn. Utredning og behandling er en spesialistoppgave.
Steinulv Aarebrot
Bulløs pemfigoid (vanlig) og pemfigus (sjelden) forekommer hyppigst hos eldre, men sees av og til hos barn. Dermatitis herpetiformis diagnostiseres vanligst hos voksne. Den er assosiert med cøliaki. Utredning og behandling av blemmesykdommer er en spesialistoppgave.
Bulløs pemfigoid og pemfigus skyldes en humoral immunreaksjon med sirkulerende antistoffer. Ved bulløs pemfigoid er antigenet i hudens basalmembran, mens det ved pemfigus er på overflaten av keratinocytter. Det finnes en rekke varianter av bulløs pemfigoid og pemfigus.
Bulløs pemfigoid kan starte med kløende urtikarialignende utslett før det utvikles spente bullae av varierende størrelse. Ved pemfigus er blemmetaket tynnere og brister lett. Munnslimhinner er ofte affisert ved begge lidelser, og for pemfigusgruppen er affeksjon av konjunktiva også vanlig.
For å sikre diagnosen tas biopsier fra hudforandringene, og disse sendes til både histologisk og immunhistologisk undersøkelse. Antistoffer mot hud i serum gir mindre spesifikke svar enn histologi, men kan være til nytte.
Behandling av bulløs pemfigoid og pemfigus skal utføres av dermatolog.
Bulløs pemfigoid behandles i utbredte tilfeller med systemiske glukokortikoider, gjerne kombinert med azatioprin eller metotreksat for å redusere glukokortikoiddosen. Ved moderate tilfeller av bulløs pemfigoid kan lokalbehandling av hele kroppsoverflaten 2 ganger daglig med gruppe IV-glukokortikoid (klobetasol) i en periode etterfulgt av langsom nedtrapping, være like effektivt som systemisk kortisonbehandling og gir redusert bivirkningshyppighet. Tetrasykliner har antiinflammatoriske egenskaper (i tillegg til antibakterielle), men blir lite brukt i Norge. Tetracykliner i kombinasjon med nikotinamid har vært brukt i behandling av bulløs pemfigpoid, spesielt hos eldre pasienter der man vil unngå systemiske glukokortikoider pga. bivirkningsrisikoen. Lokalbehandling av blemmer går ut på å punktere bulla, fjerne blemmetak og smøre blemmeområdene med potent glukokortikoidkrem. Kaliumpermanganat bad eller omslag har en adstringerende effekt hvis det væsker fra blemmeområdene.
Behandling av pemfigus krever systemisk glukokortikoidbehandling og ofte tillegg av syklofosfamid, metotreksat, azatioprin eller plasmaferese. Mange pasienter med pemfigus blir i dag behandlet med rituksimab iv, dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner, da dette er den mest effektive og best dokumenterte behandlingen som vi har Lokalbehandlingen følger stort sett de samme prinsippene som for behandling av bulløs pemfigoid.
Bulløs pemfigoid kan ha et svingende forløp, men ved effektiv behandling vil sykdommen ofte brenne ut ila få år. Pemfigus kan ofte gå i remisjon etter rituksimabbehandling, men tilbakefall er mulig. Bivirkninger som følge av langvarig immunsuppressiv behandling, særlig systemiske steroider, medfører betydelig komplikasjonsrisiko, spesielt hos eldre. Ubehandlet kan sykdommene være livstruende.
Steinulv Aarebrot
Dermatitis herpetiformis (DH) er en kronisk residiverende, kløende papulo-vesikuløs hudsykdom forbundet med glutenoverfølsomhet. Opptrer noe hyppigere hos menn enn hos kvinner.
IgA-antistoffer mot vevstransglutaminase avleires i dermale papiller og lager inflammasjon. Dermatitis herpetiformis sees alltid sammen med glutenenteropati i ulik grad (se Cøliaki).
Dyp kløe i huden. I perioder kløende papler og vesikler samt urtikaria og eksemlignende forandringer, hyppigst på albuenes strekkeside, skuldre, øvre del av rygg, nakke og på setet. Jodholdig kost (saltvannsfisk, skalldyr, kaviar, bønner, grønnkål, koksalt, melk) kan fremprovosere og forverre dermatitis herpetiformis.
Diagnosen stilles på grunnlag av klinikk samt histologisk og immunfluorescensundersøkelse av hudbiopsi. Det kan påvises granulære nedslag av IgA ved den dermoepidermale grense. Vevstransglutaminase A positiv hos 70–80 %.
Alle pasienter med dermatitis herpetiformis (DH) vil bedres av glutenfri diett, selv om mage‑tarmsymptomene er lite uttalt. Jodfattig kost kan også være til nytte. Dapson 50–100 mg daglig kan ha dempende effekt på utslett og kløe. Dapson kan brukes i perioder med oppblussende sykdom, ved problemer med å holde diett og ved nyoppdaget DH i påvente av effekt av kostomlegging. Risiko for dapsonindusert hemolytisk anemi og methemoglobinemi er doserelatert, og bruk av minste effektive dose tilstrebes.
Sykdommen har et kronisk forløp, men prognosen er god. De aller fleste pasientene blir symptomfrie ved glutenfri diett.
Steinulv Aarebrot
Symptomer: De vanligste hudreaksjonene er eksantemer, urtikaria, angioødem og pruritus . Farlige legemiddelraksjoner i hud er sjeldne og eksempler på dette er Stevens Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse (TEN).
Diagnostikk: Anamnese. Ev. RAST ved mistanke om penicillinallergi.
Legemiddelbehandling: Seponere mistenkt utløsende legemiddel. Lokale glukokortikoider gis symptomatisk. Antihistaminer ved urtikarielle reaksjoner. Andregenerasjons antihistaminer mot kløe. Ved toksisk epidermal nekrolyse og alvorlig Stevens-Johnsons syndrom kan en gi glukokortikoider systemisk og/eller høydose immunoglobuliner i.v. dersom oppstart tidlig i sykdomsforløpet. Økende dokumentasjon for at ciklosporin bør få en mer sentral plass i behandlingen, og brukes i dag hyppig ved brannskadeavdelingen ved Haukeland Universitetssykehus som har landsfunksjon for disse pasientene. Kolonistimulerende faktor kan vurderes ved uttalt leukopeni, spesielt nøytropeni med nøye monitorering for å bedre reepitelialisering.
De fleste legemidler kan gi utslett i en eller annen form. 2–5 % av alle hospitaliserte pasienter får en kutan legemiddelreaksjon. Se også Bivirkninger og legemiddelovervåking.
Kutane bivirkninger av legemidler kan deles inn i akutte reaksjoner og reaksjoner etter lang tids bruk. De kan skyldes immunologisk betinget hypersensitivitet (allergi), ikke-immunologisk aktivering av effektormekanismer, toksisk effekt (overdosering og interaksjoner), eller være idiosynkratiske. Et legemiddel vil ofte typisk utløse en bestemt type reaksjon, men variasjonen i reaksjon på et og samme legemiddel kan være stor. Kryssreaksjoner mellom ulike kjemiske forbindelser forekommer også (f.eks. mellom penicilliner og cefalosporiner og mellom sulfonamider, sulfonylurea og tiazider).
Ved allergisk type 1-reaksjon er urtikaria og angioødem typisk, ved type 3-reaksjon sees vaskulitter og ved type 4-reaksjon kontakteksem og erythema multiforme. Ikke-allergiske reaksjoner, som f.eks. håravfall av cytostatika, er ofte forutsigbare, mens allergiske reaksjoner er uforutsigbare. Noen eksempler på legemidler som gir typiske legemiddelreaksjoner:
De viktigste hudreaksjonene:
Anamnesen er avgjørende i diagnostikken av legemiddelutslett. Man søker både et tidsmessig samband mellom oppstart av aktuelt legemiddel og reaksjonstidspunkt, og man ser om selve utslettet er typisk for den mistenkte legemiddelreaksjon. Smerter i hud, blemmedannelser og affeksjon av slimhinner kan indikere begynnende utvikling av alvorlig legemiddelreaksjon. Legemiddeleksantemer kan ligne eksantemer som utløses av andre årsaker som f.eks. infeksjon.
Provokasjon med mistenkt legemiddel gitt i symptomfri fase anbefales ikke, fordi senere utbrudd kan bli alvorligere. Testing med mistenkt legemiddel gitt i symptomfri fase anbefales kun utført ved spesialallergologisk laboratorium av trent personale etter standardiserte protokoller. Antistoffer mot spesifikke IgE-antigener kan anvendes ved mistanke om penicillinallergi. Håndkjøpspreparater og naturlegemidler oppfattes ofte ikke som legemidler av pasienten, og bruk av slike må man spørre spesifikt om.
Man seponerer det legemidlet som mest sannsynlig er årsaken. Dersom utslettet raskt forsvinner ved seponering av mistenkt legemiddel, taler det for at dette er årsaken. Lokale glukokortikoider gis symptomatisk, særlig ved eksematøse reaksjoner. Antihistaminer har best effekt ved urtikarielle reaksjoner. Andregenerasjons antihistaminer gis mot kløe.
Toksisk epidermal nekrolyse og alvorlig Stevens-Johnsons syndrom krever innleggelse på hudavdeling eller medisinsk avdeling, og det kan bli aktuelt å gi høydose immunoglobuliner i.v. eller glukokortikoider systemisk dersom en starter etter kort sykehistorie. Det må understrekes at behandlingen er omdiskutert. Ciklosporin synes å få en mer sentral plass i behandling av toksisk epidermal nekrolyse (TEN) der huden løsner i store områder som ved en 2. grads forbrenning, er en svært alvorlig tilstand som ofte krever hurtig innleggelse og behandling på brannskadeavdeling.
Steinulv Aarebrot
Bivirkninger av lokalt appliserte dermatologiske midler er i de aller fleste tilfeller beskjedne og ufarlige.
Enkelte legemidler og beredninger kan gi irritativ kontaktdermatitt, som f.eks. de fleste aknemidler. Vitamin D3-analoger kan gi lokalirritasjon og bør brukes med forsiktighet i intertriginøse områder eller i ansiktet.
Allergisk kontakteksem er en viktig bivirkning av lokalbehandling og kan skyldes både den aktive substans og andre innholdsstoffer som konserveringsmidler, lanolin, antimikrobielle midler osv. Ved mange hudsykdommer er hudbarrieren svekket med økt fare for absorpsjon og sensibilisering. Også glukokortikoidpreparater og fuktighetskremer kan gi kontaktallergi. Ved langtidsmedisinering av kroniske hudsykdommer som f.eks. psoriasis og atopisk eksem, kan enkelte behandlinger ha mulige mutagene og/eller karsinogene effekter. Dette gjelder særlig behandling med ultrafiolette stråler (PUVA), tjære (dårlig dokumentert) og cytostatika.
Glukokortikoider i ansiktet kan gi perioral dermatitt.
Systemisk absorpsjon av innholdsstoffer i midler brukt topikalt, er sjelden noe problem hos voksne. Barn har stor overflate i forhold til volum. Ved lokalbehandling av store hudflater der hudbarrieren er svekket hos barn kan absorpsjonen være betydelig. Glukokortikoider kan penetrere huden og gi systemiske effekter. Systemisk absorpsjon av salisylsyre smurt over store hudflater, spesielt hos barn, kan gi fatal forgiftning.
Epikutan lappetest kan foretas ved mistenkt allergisk kontakteksem.
Steinulv Aarebrot
Behandling av godartede svulster i huden er stort sett kirurgisk og vil derfor ikke bli utdypet her. Gode medikamentelle behandlingstilbud for precancerøse og maligne lidelser i hud brukes i stadig større utstrekning.
Steinulv Aarebrot
Aktiniske (solare) keratoser betegner epidermal dysplasi som følge av akkumulert solskade. Mindre enn 1 % av disse lesjonene vil i løpet av 5–10 år utvikle seg videre til spinocellulær cancer (plateepitelkreft), og mange vil kunne gå bort spontant. Risikogrupper for malign transformasjon er immunsupprimerte.
Erythematøse, dels skjellende lesjoner. Ved palpasjon føles ru, hard overflate, men det er ingen dypere infiltrasjon. Typisk lokalisasjon er ansikt, isse, øvre brystkasse og håndrygger.
Diagnose stilles ut fra klinisk bilde og/eller biopsi.
Milde former for solare keratoser kan behandles med kryobehandling, diklofenak gel 2 ganger daglig i 3 måneder, imikvimod 3,75 % daglig i 2 uker, deretter 2 ukers opphold før gjentatt 2 ukers behandling eller imikvimod 5 % 3 dager i uken i 4 uker med ev. gjentatt behandling etter 1 måneds pause, hvis fortsatte lesjoner. Fluorouracil krem i 4 uker eller lenger kan også benyttes. Fotodynamisk behandling «PDT» etter applikasjon av metylaminolevulinat (se Basalcellekarsinom) eller aminolevulinsyre, krever belysning etter applikasjon og er en spesialistoppgave.
Fordi dette dreier seg om kronisk solskade vil solare keratoser til tross for behandling ofte komme tilbake i samme område i løpet av måneder til år etter behandlingen.
Soleksponeringen bør reduseres. Solbeskyttelse med klær og ellers bruk av solbeskyttelseskremer/løsninger med høy faktor (gjerne faktor 50). Unngå solarium. Ved uttalt solskade i hud og høy cancerrisiko ev. forsøksvis topikal tretinoin krem eller lavdose etretinat peroralt (spesialistoppgave).
Steinulv Aarebrot
Basalcellekarsinomer og spinocellulære karsinomer (utgående fra keratinocytter) samt maligne melanomer (utgående fra pigmentceller) er de vanligste maligne hudtumorene.
Steinulv Aarebrot
Pigmentcellesvulst som utgår fra føflekker eller pigmentceller i huden. Risikoen for metastasering korrelerer til tumors tykkelse ved diagnosetidspunkt, og det er derfor viktig å få fjernet melanomer så tidlig som mulig. Soleksponering, solariumbruk og særlig solbrenthetsepisoder øker risiko for tilstanden. Genetiske faktorer viktig hos 20 %.
Pigmentlesjoner med uregelmessig form, ulike farger på pigmentering, uklar avgrensning til normal hud, rask endring og ev. sårdannelse. Rask vekst av en hudfarget eller pigmentert nodulus («hudknute»), eventuelt med blødning, kan være et hurtigvoksende melanom.
Eksisjon av hele den suspekte pigmenterte lesjoner for histologisk avklaring. Maligne melanomer henvises til plastikkirurg for utvidet eksisjon. Ved mange suspekte lesjoner hvor det er vanskelig eller upraktisk å eksidere alle, anbefales henvisning til hudlege for vurdering. Ved avansert sykdom (lymfeknutemetastase/fjernmetastase) kan systemisk behandling med immunterapi/antineoplastisk behandling bli aktuelt å gi enten som monoterapi eller som kombinasjonsterapi i regi av onkologisk avdeling.
Solbeskyttelse med klær og ellers bruk av solbeskyttelseskremer/løsninger med høy faktor (gjerne faktor 50).
Malignt melanom - fullstendig metodevurdering: Legemidler til bruk ved inoperabel eller metastatisk malignt melanom (føflekkreft)
Steinulv Aarebrot
Tumor med metastaseringspotensial som utgår fra keratinocytter. Kan skyldes akkumulert UV-dose, ioniserende stråling, eller kontakt med kjemiske substanser (arsenikk, tjære). Obs: HPV infeksjoner som co-carcinogen. Vanligst hos eldre mennesker.
Rød-oransje tumor i hud, eller alternativt lettblødende ulcerasjon. Typisk i soleksponert område. Obs! Utypisk bilde hos immunsupprimerte som har høyere forekomst av denne tumortypen.
Eksisjon med frie kanter. Spinocellulær cancer in situ kan behandles med PDT (metylaminolevulinat) eller imikvimod (se Basalcellekarsinom). Ved metastatisk sykdom finnes flere cytostatika-regimer ev. kombinert med cetuksimab (EGFR inhibitor).
Som for aktiniske keratoser.
Steinulv Aarebrot
Antallsmessig klart den vanligste maligne hudtumoren, men metastaserer ytterst sjeldent. Kan vokse lokalt invasivt særlig i embryonale fusjonsplan. Skyldes hos mange UV-eksponering over tid. Vanlig hos eldre. Arvelig disposisjon finnes. Hos yngre: Obs Gorlin Golz-syndrom.
Generelt: papler og noduli («hudknuter») som vokser, spontant oppståtte sår som ikke gror, lesjoner som klør, blør og som har skorper.
Nodulært basaliom fremstår som en knuteformet rød eller hudfarget tumor med eller uten ulcerasjon. Tydelige blodkar med kalibervariasjon. Ved ulcerasjon ofte «perlemorskant».
Superficielt basaliom har nærmest eksematøst utseende, ofte med antydet randaktivitet og skjelling og små sår.
Morfea basaliom har uttalt fibrotisk komponent og kan ofte palperes fast eller hard i dypet.
Lokalisasjon særlig ansikt, hode, nakke og truncus.
Morfeabasaliom skal eksideres. Superficielt basaliom og nodulært basaliom kan behandles med PDT (spesialistoppgave) eller imikvimod med god tilhelingsprosent og bra kosmetisk resultat. Eksisjon, kryobehandling, stråling og curretage med diatermi kan være andre aktuelle terapimodaliteter.
Imikvimodbehandling stimulerer kroppens immunsystem gjennom påvirkning av Toll-reseptorer. Behandlingen er godkjent for superficielle og nodulære basaliomer hos immunkompetente, særlig der kirurgi er uegnet. Metoden medfører sårdannelser, kan være smertefull og gi influensalignende symptomer hos enkelte, og behandlingen går over 6 uker.
Fotodynamisk terapi (PDT) er en ikke-invasiv behandlingsmetode. Etter mekanisk fjerning av overflatiske tumormasser med curretage påsmøres en krem inneholdende et porfyrinderivat, metylaminolevulinat, som særlig absorberes av uregelmessige celler. Metylaminolevulinat omdannes intracellulært til porfyrin. Deretter bestråles det med meget kraftig rødt lys som eksiterer porfyrinmolekyler og gir en fototoksisk celledød. Ved basaliomer (og spinocellulær cancer in situ) gjentas behandlingen etter 1–2 uker.
Solbeskyttelse med klær og ellers bruk av solbeskyttelseskremer/løsninger med høy faktor (gjerne faktor 50).
I de ytterst sjeldne tilfellene av basalcellecarcinom-metastaser, basaliomer som ikke kan fjernes kirurgisk og ved Gorlin Golz-syndrom kan behandling med vismodegib redusere tumorstørrelse og muliggjøre kirurgi. Vismodegib er en småmolekylær hemmer av Hedgehog-signalveien.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Balanitt er en overflatisk inflammasjon på glans penis. Ved balanopostitt er også forhuden involvert.
Årsaken kan være irritativ, allergisk, infeksiøs, neoplastisk eller ukjent. Irritativt utløst balanitt kan ha sammenheng med lokale irritasjoner, mangelfull hygiene eller overdreven vask. Kontaktallergi for lokalterapeutika og lateksgummi forekommer (type 4-allergi). Lateksallergi (naturgummilateks i kondom) kan gi straksallergi og i verste fall allergisk sjokk. Candida albicans og betahemolytiske streptokokker er infeksiøse årsaker. Ved kronisk inflammatoriske hudsykdommer som psoriasis, seboreisk eksem og lichen planus er balanitt ikke uvanlig. Ved vedvarende utslett bør man tenke på plasmacellulær balanitt og erythroplasia Queyrat (carcinoma in situ). Biopsi tas ved mistanke (spesialistoppgave).
Balanitten kan oppstå akutt, være residiverende eller kronisk. Ved en akutt balanitt sees rødhet, svie og ev. kløe, iblant også sekresjon. En trang forhud kan vanskeliggjøre god hygiene og disponerer for balanitt. Balanitten ved psoriasis er typisk flekkvis, ved lichen planus sees annulære konfluerende papler og ved mb. Reiter typisk ringformet (circinat) balanitt.
Både ved akutt og kronisk residiverende balanitt kan mikrobiologisk dyrkingsprøve gi oppvekst av patogene mikrober, men et uspesifikt dyrkingsresultat er det vanligste.
Ved uspesifisert balanitt forsøkes middels sterke glukokortikoidsalver, gjerne i kombinasjon med et antiseptikum eller et antimykotikum, ev. antiseptiske kremer og skyllinger (kaliumpermanganat). Ved candida balanitt brukes antimykotisk krem. Operative inngrep kan bli nødvendig. Balanitis obliterans sclerotica: se Lichen sclerosus Lichen sclerosus et atroficus (LSA).
Hos eldre blir balanitt ofte et kronisk residiverende problem.
Steinulv Aarebrot
Inflammatorisk hudforandring med dels atrofi og dels sklerosedannelse og ukjent etiologi. Kalles også balanitis xerotica obliterans hos menn.
Flekkvise områder med atrofi og sklerose på preputiet (forhuden), frenulum og glans hos menn, samt på labia, introitus, perineum og perianalt hos kvinner. Ofte sprekkdannelse og irritasjon i sklerotiske partier. Kløe. Forekommer ikke sjelden hos barn. Atrofi av labia minora kan sees og likeledes synekier mellom glans og prepuputium. Ofte vanskelig å trekke forhuden tilbake ved affeksjon av preputiet. Kan påvirke seksuallivet betydelig. Forandringer kan også sees på kroppen.
Diagnose kan stilles ut fra typisk klinisk bilde. Biopsi kan vise typiske histologiske forandringer.
Klobetasol salve smøres på lesjoner daglig i 4–12 uker, deretter 2 ganger per uke ved behov. Målet er å dempe den aktive inflammasjonsprosessen. (I pakningsvedlegget for klobetasol salve står det at midlet ikke skal brukes på slimhinner, men ved LSA er det et unntak.) Fet fuktighetskrem regelmessig. Hos menn med affeksjon av forhud er circumcisio aktuelt. Ev. glidemiddel for å redusere friksjonsskader.
En del barn blir kvitt lesjonene i pubertetsalder. I voksen alder er LSA oftest en kronisk tilstand som kan holdes i sjakk med bruk av potente lokale steroider i perioder. Begge kjønn har noe økt risiko for å utvikle spinocellulær hudkreft i irriterte langvarige LSA-forandringer og bør derfor kontrolleres årlig med tanke på dette.
Steinulv Aarebrot
Steinulv Aarebrot
Mange hudsykdommer klør. Eksem, urtikaria og skabb er vanlige årsaker. Mange, særlig eldre, klør på grunn av tørr hud. Kulde, lav luftfuktighet (NB! Inneklima om vinteren), overdreven kroppsvasking med alkaliske såper og detergenter tørrer ut huden. Med årene får de fleste tørr hud. Bulløs pemfigoid kan gi kløe før karakteristiske hudfunn som urtikaria og blemmer ses. Ved hudfunn (rubor, flassing, urtikaria, etc.) er en hudsykdom vanligvis årsaken til kløen. Dersom det kun er kloremerker (eksoriasjoner) i huden, må en i tillegg til hudsykdommer også tenke på systemsykdommer. Kløe er også et symptom ved systemsykdommer f.eks. lever-, galle- og nyrelidelser, diabetes mellitus, leukemi, maligne lymfomer, maligne viscerale svulster og mangeltilstander. Legemidler kan også gi kløe som bivirkninger.
Psykiske faktorer og stress kan ofte indusere og forverre kløe. Delusjonsparasittose og dermatitis artefacta er eksempler på alvorlige, ofte kløende, psykokutane forandringer, der samarbeid med psykiater kan være nyttig.
Diagnose er basert på grundig anamnese, undersøkelse av hele hudorganet og ofte supplerende undersøkelser (hudbiopsi, blodprøver, epikutantest, etc.)
Kløe skal alltid utredes. Raskt oppstått kraftig kløe hos tidligere frisk person bør utredes med henblikk på mulig bakenforliggende sykdomsårsak.
Parallelle kloremerker (etter flere fingre) på tørr og litt rød, men ellers normal, frisk hud er karakteristisk ved kraftig kløe. Kloremerkene går over store deler av kroppen og særlig der man lettest kommer til med hendene.
Ved dermatitis artefacta kan kloringsmerkene bli betydelige og iblant bisarre. Pasienten lager selv stadig sår i huden, enten med neglene eller med andre midler, og benekter at sårene er selvpåførte. Husk at kantete sår aldri oppstår naturlig.
Den underliggende hudlidelsen må først og fremst behandles. Dersom diagnose ikke sikkert kan stilles, kan det være noen generelle råd som er nyttige for mange pasienter. Unngå overdreven kroppsvask og reguler innemiljøet (ikke for varmt, økt fuktighet). Huden bør holdes myk med fuktighetsbevarende kremer. Alkaliske såper bør unngås. Lokalbehandling med glukokortikoider demper inflammasjon og kan brukes for kortere tid ved særlig uttalt kløe. Sørg for kortklipte negler. Førstegenerasjons antihistaminer med sedativ effekt kan hjelpe om kløen ødelegger nattesøvnen. Obs sedasjon og hangover. Bør ikke tas etter kl 21 på kvelden, for å unngå hangover neste morgen. Hvit vask/sinkliniment og Calamin liniment er upraktisk for pasienten, men kan virke noe avkjølende og ha en viss kløedempende effekt. Krotamiton kan også ha noe kløestillende effekt, men kan gi hudirritasjon og kontakteksem og bør derfor brukes med forsiktighet på eksematisert hud. Behandling med UVB-stråler virker ofte bra på kløe som skyldes dårlig hudbarrierefunksjon, samt kløe ved leversvikt og nyresvikt. Naltrekson (25-50 mg) og/eller gabapentin (300 - 900 mg til kvelden) tabletter kan også forsøkes mot kronisk terapisresistent kløe.
Steinulv Aarebrot
Hudsykdommer som følges av kløe, opptrer hyppig på spesielle områder av kroppen:
Sår og oppklort hud kan maskere det opprinnelige utslettet. Ved langvarig lokalisert kløe vil huden etter hvert kunne preges av et relativt velavgrenset nevrodermittisk fortykket hudområde («kløeeksem»).
Grundig anamnese, hudfunn og supplerende undersøkelser (hudbiopsi, blodprøver, lappetest).
Den underliggende hudlidelsen må først og fremst behandles. Mot tørr hud brukes fuktighetskrem 1–3 ganger daglig og alltid etter håndvask og dusj. Uparfymerte produkter anbefales, men utover dette er det pasienten selv som gjennom erfaring må avgjøre hvilken fuktighetskrem som virker best. UVB-behandling har ofte god effekt. Kløe pga. inflammatorisk hudlidelse behandles med potente glukokortikoider lokalt. Lokalisert kløe pga. nevropati, notalgia paresthetica, kan respondere på capsaicin lokalt eller pregabalin peroralt.
Nevrodermatitt behandles med potent glukokortikoidsalve/-krem, ev. okklusjon. Samtidig må det brukes tid på å understreke viktigheten av å unngå kløe og kloring i huden og forsøke å lære pasienten avledningsstrategier. Dersom ikke pasienten fullt erkjenner sykdomsmekanismen, er det betydelig risiko for residiv.
Steinulv Aarebrot
Bell-Syer SE, Hart R, Crawford F, Torgerson DJ, Tyrrell W, Russell I. Oral treatments for fungal infections of the skin of the foot. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD003584.
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology 4th edition. 2018
Crawford F, Hollis S. Topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the foot. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18; (3): CD001434.
Dermnet NZ. All about the skin.
Folkehelseinstituttet. Skabb - veileder for helsepersonell i primærhelsetjenesten. 2021
Jull AB, Arroll B, Parag V, Waters J. Pentoxifylline for treating venous leg ulcers. Cochrane Review 2009
Lebwohl, Heyman, Berth Jones and Coulson. Treatment of Skin Disease. Mosby 2006
Lien L.H. et al. Tiltak ved akutt forverring av hidrosadenitt. Tidsskr Nor Legeforen 2021 doi: 10.4045/tidsskr.20.0692
O'Meara S, Al-Kurdi D, Ologun Y, Ovington LG. Antibiotics and antiseptics for venous leg ulcers. Cochrane Review 2010
Rook. Textbook Of Dermatology. Blackwell 2024
Thiboutot D. Acne, Hormonal Concepts and Therapy. Clinics of Dermatology 2004; 22:419-428
Veien NK et al. Long term intermittent treatment of chronic hand eczema with mometasone furoate. Br J Dermatol. 1999 May;140(5):882-6.
UpToDate - Approach to the clinical dermatologic diagnosis.