2019 Guidelines on Supraventricular Tachycardia (for the management of patients with). ESC Clinical Practice Guidelines.
Ole-Gunnar Anfinsen
2019 Guidelines on Supraventricular Tachycardia (for the management of patients with). ESC Clinical Practice Guidelines.
Ole-Gunnar Anfinsen
Legemiddelbehandling: Ved atrieflimmer må man ta stilling til behov for antikoagulasjon (akutt og/eller som vedlikeholdsbehandling, med NOAK/DOAK eller warfarin), frekvensregulerende medikamenter (betablokker, kalsiumantagonist eller digoksin) eller mer spesifikk antiarytmisk medikasjon som profylakse mot nye anfall av atrieflimmer (flekainid, dronedaron, sotalol eller amiodaron). Detaljer om dette omtales nedenfor. Det er også viktig å behandle risikofaktorer for atrieflimmer som høyt blodtrykk, overvekt, alkoholforbruk, røyking og stress, men forebygging og livsstilstiltak omtales ikke videre i dette kapitlet.
Atrieflimmer er den vanligst forekommende hjerterytmeforstyrrelsen av klinisk betydning. Prevalensen i en vestlig befolkning er 2-4 %. Ut fra aldersjustert prevalens regner man med at ca 150 000 personer i Norge lever med tilstanden, men ca. 50 000 av disse er enda ikke diagnostisert. Atrieflimmer er relativt sjelden før 50 års alder, men øker i betydelig grad med økende alder til mer enn 20 % av befolkningen over 80 år. Vi skiller mellom følgende undergrupper:
Paroksysmal atrieflimmer kan forekomme hos ellers hjertefriske pasienter. Anfall kan utløses av alkoholinntak eller andre stimulantia, eller av fysisk og psykisk stress (adrenergt utløst atrieflimmer). Noen pasienter får anfall når de sover, etter måltid eller i avslapningsfasen etter fysisk aktivitet (vagalt utløst atrieflimmer). Fysisk aktivitet er gunstig i de fleste helsemessige sammenhenger. Dette gjelder også risiko for atrieflimmer, men høyintensitetstrening som f.eks. ekstrem utholdenhetstrening kan disponere for utvikling av atrieflimmer. Atrieflimmer kan også oppstå i forbindelse med en koronar iskemisk hendelse.
Noen pasienter beholder et paroksysmalt anfallsmønster gjennom mange år, men hos mange skjer en utvikling mot lengre og hyppigere anfall, og etter hvert atrieflimmer hele tiden. Permanent atrieflimmer opptrer oftest sekundært til annen sykdom. Økt atriebelastning er fellesnevneren, og årsakene kan være myokardsvikt (koronarsykdom, kardiomyopati), klaffefeil, økt perifer motstand (kronisk obstruktiv lungesykdom, hypertensjon) eller økt minuttvolum (hypertyreose). Begrepet «lone fibrillation» ble tidligere benyttet om pasienter under 60 år med atrieflimmer der man ikke fant en underliggende årsak, men denne benevnelsen har utgått etter at man har fått bedre patofysiologisk forståelse og bedre diagnostikk.
Ved anfallsvis atrieflimmer er de vanligste symptomene hjertebank med uregelmessig aksjon, dyspné, brystsmerter, hjertesvikt og svimmelhet. En sjelden gang kan synkope inntre. Symptomene skyldes i vesentlig grad for høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse. Minuttvolumet kan være redusert, men den uregelmessige rytmen kan i seg selv gi ubehag også når blodtrykk og minuttvolum måles normale. Pasienter med uttalt venstre ventrikkelhypertrofi er spesielt følsomme for bortfall av atriekontraksjonen ved atrieflimmer. Dramatiske flimmeranfall med sirkulasjonskollaps kan sees hos WPW-pasienter med preeksitert atrieflimmer (se nedenfor) og iblant hos hjertesviktpasienter som ikke tåler takykardi. Disse bør utredes ved regionsykehus.
Permanent atrieflimmer er ofte symptomfattig. Noen pasienter opplever dyspné og slitenhet ved belastning, mens hjertebank er mindre vanlig. Ved normofrekvent persisterende atrieflimmer kan diagnosen være et tilfeldig funn ved rutineundersøkelse.
Det er viktig med nøyaktig anamnese, klinisk undersøkelse og 12-avlednings-EKG tatt under anfall så vel som i symptomfri fase. Pasienten oppfordres til å føre logg over hyppighet og varighet av anfall. Et atrieflimmeranfall kan gi lett til moderat troponinstigning uten at det er uttrykk for koronarsykdom, men dette må vurderes i lys av ev. øvrige symptomer. Ved persisterende atrieflimmer kan en enkel belastningstest som trappegang eller knebøy gi verdifull informasjon om graden av frekvenskontroll. Langtids EKG-registrering kan være nyttig for å stille diagnosen eller evaluere behandlingseffekt. Det anbefales at alle pasienter med atrieflimmer blir undersøkt ekkokardiografisk i hvert fall én gang. Pasienter med preeksitert atrieflimmer (se senere) må henvises til elektrofysiologisk utredning, i første omgang med sikte på kateterablasjon av den aksessoriske banen.
Atrieflimmer er en tilstand mange pasienter må leve med over tid, og behandlingen involverer ulike faggrupper (eks.: fastlege, kardiolog, arytmisykepleier, farmasøyt) og behandlingsnivå (legekontor, sykehusavdeling, atrieflimmer-poliklinikk). Siktemålet for behandlingen kan være å konvertere et enkelt anfall av atrieflimmer, å forebygge nye flimmeranfall, ren frekvensregulering av atrieflimmer, og/eller antikoagulasjonsbehandling for å redusere faren for blodpropp og hjerneslag. Det finnes både farmakologiske og ikke-farmakologiske metoder. I tillegg prøver man med multidisiplinær tilnærming å lære pasienten til å leve best mulig med sin atrieflimmer.
Ole-Gunnar Anfinsen
Risikofaktorer | Poeng |
|---|---|
Hjertesvikt | 1 poeng |
Hypertensjon | 1 poeng |
Alder 65–75 år | 1 poeng |
Alder > 75 år | 2 poeng |
Diabetes | 1 poeng |
Tidligere slag/TIA | 2 poeng |
Karsykdom | 1 poeng |
Kvinne | 1 poeng |
Skår ≥ 2 hos menn eller ≥ 3 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling anbefalt
Skår=1 hos menn eller =2 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling valgfri beroende på blødningsfare og pasientens preferanse
Skår=0 hos menn eller =1 hos kvinner: antikoagulasjonsbehandling ikke anbefalt
Ole-Gunnar Anfinsen
Anbefalinger for bruk av antitrombotisk behandling ved atrieflimmer |
|---|
Generelle retningslinjer - Peroral antikoagulasjonsbehandling med warfarin (INR 2,0–3,0) eller DOAK anbefales ved CHA2DS2-VASc-skår ≥ 2 hos menn eller ≥ 3 hos kvinner - Ved CHA2DS2-VASc-skår = 1 hos menn eller =2 hos kvinner, kan man vurdere warfarin, DOAK eller ingen antikoagulasjonsbehandling, ut fra vurdering av blødningsrisiko og pasientens preferanse. - Ved CHA2DS2-VASc-skår = 0 anbefales hverken warfarin eller DOAK med mindre det er i forbindelse med planlagt elektrokonvertering eller kateterablasjon - ASA har ingen plass som profylakse mot emboli og hjerneslag ved atrieflimmer (men kan fortsatt benyttes i forbindelse med koronarsykdom) - Anbefalingene gjelder uavhengig av om arytmien er anfallsvis eller vedvarende - Samme anbefalinger gjelder for atrieflutter |
Elektrisk eller medikamentell konvertering Elektiv konvertering av atrieflimmer av > 48 timers eller usikker varighet -Peroral antikoagulasjon med warfarin (INR 2,0–3,0) eller DOAK i minst tre uker før konvertering. Antikoagulasjon fortsettes minst 4 uker etter konvertering. -Hvis øsofagusekko utelukker atrietrombe, kan man elektrokonvertere pasienten under dekke av heparin (ufraksjonert eller lavmolekylært) eller DOAK. Antikoagulasjonsbehandling fortsettes minst 4 uker etter konvertering. Hvis pasienten skal bruke warfarin denne perioden, må heparin-behandlingen kontinueres til man har nådd terapeutisk INR-nivå. Ved konvertering av atrieflimmer som med rimelig sikkerhet har vart < 48 timer - Konvertering kan gjøres uten forutgående antikoagulasjonsbehandling - Hos pasienter med risikofaktorer (CHA2DS2-VASc) anbefales samme antikoagulasjonsbehandling som beskrevet i forbindelse med øsofagusekko ovenfor, i minst 4 uker (CHA2DS2-VASc = 1), ev. på ubestemt tid (CHA2DS2-VASc ≥ 2), selv ved konvertering innenfor 48 timer. DOAK er kontraindisert ved sterkt nedsatt nyrefunksjon. Kreatininclearance bør kontrolleres årlig, og hyppigere hos gamle og ved påvist redusert nyrefunksjon. Det er individuelle forskjeller mellom ulike DOAK i hvilken grad de kan benyttes ved moderat nedsatt nyrefunksjon. |
INR= internasjonalt normalisert ratio
DOAK = direktevirkende oral antikoagulasjon
Ole-Gunnar Anfinsen
Typisk atrieflutter oppstår pga. en sirkelstrøm (macroreentry) vanligvis rundt trikuspidalringen i høyre atrium. Dette kjennetegnes ved et karakteristisk sagtakket EKG-mønster i nedreveggsavledningene II, III og aVF. Atriefrekvensen ved typisk atrieflutter er gjerne 260–300, og overledningen til ventriklene kan være 2:1, 3:1 eller et annet forholdstall. Man kan fremstille flutterbølgen tydeligere på EKG ved å øke blokkeringen i AV-knuten for eksempel med vagus-stimulering (carotis-massasje).
Atypisk atrieflutter er alle andre former for store atriale sirkelstrømmer, f.eks. rundt arr etter tidligere hjertekirurgi (atriotomier), eller arrdannelser etter tidligere kateterablasjoner i venstre atrium i forbindelse med behandling av atrieflimmer (se ovenfor).
Atrieflutter og atrieflimmer regnes ofte som «beslektede» arytmier, fordi det er samme underliggende sykdomstilstander som disponerer for begge to, og mange pasienter kan ha anfall av begge typer.
Konvertering av atrieflutter med vanlige legemidler lykkes sjelden, men de fleste anfall kan elektrokonverteres med lav strømstyrke (50 Joule). Typisk atrieflutter kan noen ganger konverteres ved kortvarig, rask atriestimulering («burst-pacing»). Dette utføres via en atrial temporær pacemakerelektrode eller øsofaguselektrode koblet til en ekstern pacemaker, eller via en allerede implantert pacemaker eller ICD med atrieelektrode og tilhørende programmerer.
Ubehandlet er ventrikkelfrekvensen ved typisk atrieflutter ofte rask (130–150 per minutt ved 2:1 AV-overledning). Ventrikkelfrekvensen kan forsøkes regulert med adrenerge betareseptorantagonister, kalsiumantagonister, digitalis eller amiodaron. Men effekten er ofte utilstrekkelig, særlig er det vanskelig å oppnå god frekvenskontroll ved anstrengelse. Typisk atrieflutter egner seg til gjengjeld godt for kateterablasjon, med > 90 % suksessrate.
Pasienter med atrieflutter anbefales antikoagulert etter samme retningslinjer som pasienter med atrieflimmer, både i forbindelse med konvertering av anfall som har stått > 48 timer, og som profylakse ved persisterende atrieflutter.
Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer, eller normofrekvent atrieflutter, trenger ikke legemidler utover antikoagulasjon. Ved hyppige eller plagsomme anfall kan profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, men de fleste pasienter blir i dag henvist til kateterablasjon heller enn å bruke medikamenter på ubestemt tid.
Ole-Gunnar Anfinsen
Dette er en klinisk samlebetegnelse for flere rytmeforstyrrelser med litt ulik patofysiologi. Pasientene er ofte ellers friske og har strukturelt normale hjerter, men plages av anfallsvis hjertebank. Anfallene går ofte over av seg selv, men noen ganger vedvarer de og krever aktiv behandling. Hvile-EKG er ofte normalt, men kan vise brede QRS ved grenblokk eller preeksitasjon. EKG under anfall viser oftest smale QRS med eller uten synlig P-bølge, men det kan også være brede QRS ved frekvensbetinget aberrasjon eller «antidrom takykardi» (se nedenfor). Gruppen paroksysmale supraventrikulære takykardier omfatter pasienter med dobbel nodal ledningsbane (AV-nodal reentrytakykardi), aksessorisk atrioventrikulær ledningsbane (ulike varianter av «Wolff-Parkinson-White-syndrom») og atrietakykardi. Noen ganger kan man lett skille disse tilstandene ut fra EKG-registrering i basaltilstand og under anfall, andre ganger er det nødvendig med invasiv elektrofysiologisk undersøkelse for å finne korrekt diagnose.
Ved regelmessig hjerterytme med smale QRS-komplekser forsøkes vagusstimulerende prosedyrer (karotistrykk, Valsalva-manøver, finger i halsen). Hvis dette ikke gir omslag til sinusrytme, kan adenosin gis som rask intravenøs bolusinjeksjon i stor perifer vene. Startdose 5 mg, ev. gis ytterligere 5–10 mg etter 1–2 minutter hvis det ikke kommer omslag, eller rytmeforstyrrelsen residiverer. Adenosin gir ofte fornemmelse av akutt pustebesvær og press over brystet, men virkningen forsvinner i løpet av få (opp til 30) sekunder. Astma er en kontraindikasjon mot adenosin. Bradykardi, forbigående AV-blokk og kortvarig asystole kan opptre etter adenosin-injeksjon. Ved asystole kan synkope forhindres ved at pasienten hoster raskt i serie, ev. gis slag i prekordiet inntil egenrytmen er tilbake. Injeksjon av adenosin kan også utløse atrieflimmer, men dette pleier å være forbigående.
Hvis adenosin ikke gir ønsket effekt, vil man i de fleste tilfeller elektrokonvertere pasienten. Som alternativ til adenosin kan man forsøke intravenøs betablokker, f.eks. metoprolol 5 mg som kan gjentas etter få minutter inntil totalt 20 mg. Man bør unngå betablokker intravenøst dersom pasienten allerede bruker kalsiumantagonist som påvirker AV-overledningen (verapamil eller diltiazem). Tidligere brukte man ofte verapamil intravenøst, forutsatt at pasienten ikke sto på behandling med betareseptorantagonist, men dette preparatet er ikke lenger så lett tilgjengelig. Det er også mulig å konvertere supraventrikulære takykardier med flekainid iv (f.eks. flekainid 1–2 mg/kg, maksimum 150 mg gitt over 10–15 minutter).
Ved bredkomplekset takykardi må man være helt sikker på at det ikke foreligger ventrikkeltakykardi (VT) eller preeksitert atrieflimmer før man ev. gir intravenøs medikasjon. Ved tvil er det tryggest å elektrokonvertere. Man må aldri bruke verapamil eller andre vasodilaterende medikamenter intravenøst ved VT eller preeksitert atrieflimmer, fordi vasodilatasjon kan medføre blodtrykksfall og hemodynamisk kollaps. Hvis man er helt sikker på at en bred-QRS-takykardi skyldes grenblokk (permanent eller frekvensbetinget), kan den behandles med betareseptorantagonist eller adenosin som beskrevet ovenfor.
Mange pasienter har tilfredsstillende effekt av å ta tabletter (ikke depot-formulering) ved anfallsstart. 80-160 mg verapamil eller 100-200 mg flekainid er de mest aktuelle engangsdoser («Pill-in-the-pocket»).
Pasienter med sjeldne anfall (ukers til måneders mellomrom) og lite symptomer trenger ikke fast medikasjon, men bør instrueres om vagusstimulerende prosedyrer og «pill-in-the-pocket». Ved hyppige eller plagsomme anfall kan profylakse med en betareseptorantagonist eller kalsiumantagonist forsøkes, men da er det også god indikasjon for henvisning til kateterablasjon som kan være kurativt. Spesifikke antiarytmika som flekainid benyttes noen ganger sammen med betareseptorantagonist eller verapamil i påvente av kateterablasjon.
Ole-Gunnar Anfinsen
Hos en del mennesker kan man elektrofysiologisk definere to ulike ledningsbaner gjennom AV-knuten («langsom» og «rask» bane). Under spesielle omstendigheter kan det da oppstå en «sirkelstrøm» (reentry) i AV-knuten. Fra sirkelstrømmen i AV-knuten aktiveres atrier og ventrikler tilnærmet simultant. Da kommer atriekontraksjonen mot lukkede AV-klaffer, og pasienten får retrograd venepuls. Dette oppleves gjerne som «hjertebank i halsen» (og/eller magen).
Anfallsbehandling og profylakse: Som beskrevet generelt for paroksysmale supraventrikulære takykardier ovenfor. AVNRT er en av de rytmeforstyrrelsene som hyppigst behandles med kateterablasjon. Dette gir helbredelse hos > 96 % av pasientene, men innebærer en liten risiko for pacemakerbehov (≤ 1:200) pga. nærhet til AV-knuten. Pasienter som har hatt to eller flere anfall, kan henvises.
Ole-Gunnar Anfinsen
Anfall med takykardi kan skyldes sirkelstrøm (reentry) via en ekstra (aksessorisk) ledningsbane mellom atrier og ventrikler, og AV-knuten. Avhengig av om banen leder både antegrad og retrograd, bare retrograd eller bare antegrad, kan man se ulike EKG-mønstre både under sinusrytme og under takykardi. Antegrad ledning under sinusrytme gir preeksitasjon med kort PQ-tid og deltabølge. Retrograd ledning under takykardi gir takykardi med smale QRS («ortodrom takykardi», ventriklene aktiveres antegrad gjennom AV-knuten, vanligste AVRT-form). Antegrad ledning over den aksessoriske banene under takykardi gir maksimalt breddeforøkede QRS («antidrom takykardi», relativt sjelden). Ved atrieflimmer hos pasienter med antegrad, raskt ledende bane kan ventrikkelfrekvensen bli svært høy, med risiko for hemodynamisk kollaps (preeksitert atrieflimmer).
Smalkomplekset takykardi kan behandles med adenosin, eller betareseptorantagonist som beskrevet ovenfor. Betareseptorantagonister er ofte egnet som profylakse. Ved utilstrekkelig effekt kan man legge til flekainid. Ved bredkomplekset takykardi er det imidlertid viktige restriksjoner i medikamentvalg. Den aksessoriske bunten består av myocytter som hemmes av antiarytmika (klasse I som flekainid). Verapamil og digitalis virker bare i AV-knuten og har ingen direkte effekt på den aksessoriske banen. Hemning av AV-overledningen kan imidlertid indirekte fremme ledning over den aksessoriske banen, med risiko for ultrarask ventrikkelaktivering. Ved preeksitert atrieflimmer (og antidrom reentry-takykardi) skal derfor ikkeverapamil eller digoksin gis. Flekainid eller amiodaron intravenøst kan benyttes. Imidlertid er det ofte best å elektrokonvertere en pasient med bredkomplekset takykardi.
Digoksin regnes som førstevalgsmiddel ved supraventrikulær takykardi hos spedbarn, som i liten grad er truet av atrieflimmer.
I dag vil de fleste pasienter med hjertebankanfall og mistanke om aksessoriske atrioventrikulære ledningsbaner bli henvist til kateterablasjon. Pasienter som har hatt preeksitert atrieflimmer bør behandles med høy prioritet (vanligvis innen noen dager til få uker). For alle pasientene gjelder det at man må vurdere behov for medikamentell profylakse i tiden frem til ablasjon.
Ole-Gunnar Anfinsen
Fokal atrietakykardi diagnostiseres på EKG som P-bølger som ikke ligner sinus-P og har frekvens >100. Ofte ser man flere P-bølger for hvert QRS. Mekanismen kan være fokalt trigget aktivitet (ofte sympatikus-avhengig) eller mikro-reentry. Noen pasienter har «multifokal atrietakykardi» som kan være forløper for atrieflimmer. Atrietakykardi og atrieflutter skilles fra hverandre ved at førstnevnte har horisontal grunnlinje mellom P-bølgene, mens atrieflutter har en sagtakket flutterbølge. Iblant er det ikke mulig å skille fokal atrietakykardi fra atypisk atrieflutteruten invasiv elektrofysiologisk undersøkelse.
Atrietakykardi forekommer en sjelden gang som en kronisk tilstand kjennetegnet ved høy hvilepuls og «unormal» P-bølgemorfologi.
Anfall kan iblant kuperes med intravenøs betareseptorantagonist eller flekainid. Disse eller amiodaron kan også brukes forebyggende. I mange tilfeller kan man ha gode resultater med kateterablasjon, men prosedyren er mer kompleks enn for eksempel AVNRT eller AVRT fordi man må ha 3-dimensjonal kartlegging.
Ole-Gunnar Anfinsen
Sinustakykardi defineres som sinusrytme med frekvens > 100. Det regnes ikke som en «paroksysmal supraventrikulær takykardi», men omtales her fordi det kan være en aktuell differensialdiagnose. Sinustakykardi er i de fleste tilfeller en fysiologisk respons på fysisk aktivitet, feber eller hjertesvikt, eller sekundært til ikke-kardiale tilstander som angst, stress, anemi eller høyt stoffskifte. Takykardien skal i disse tilfeller enten ikke behandles, eller man må forsøke å korrigere den bakenforliggende tilstanden.
Hos noen pasienter ser man uforklarlig og unormalt høy frekvens av sinusrytme gjennom døgnet, eller normal puls i hvile og overdrevet pulsøkning ved overgang fra liggende til stående stilling. Uhensiktsmessig sinustakykardi (Inappropriate sinus tachycardia syndrome (IST)) defineres som hvilepuls > 100/min på dagtid, eller gjennomsnittspuls over døgnet > 90/min (uten andre tegn til strukturell hjertesykdom eller ikke-kardial sykdom som kunne forklare det). Postural ortostatisk takykardi-syndrom (POTS) defineres som pulsøkning > 30/min ved overgang fra liggende til stående stilling (> 40/min i aldersgruppen 12-19 år), uten at det samtidig foreligger ortostatisk hypotensjon (fall i systolisk blodtrykk > 20 mm Hg). De to tilstandene overlapper til en viss grad. De rammer oftest unge kvinner. Årsaken er ukjent, men flere patofysiologiske mekanismer som for eksempel autonom dysregulering, sinusknute dysfunksjon, betaadrenerg overfølsomhet eller baroreseptor overfølsomhet har vært foreslått. IST og POTS har også vært rapportert som en del av «post-covid takykardi-syndrom».
Både IST og POTS har god prognose med tendens til bedring over tid hos mange. Man har ikke sett takykardibetinget hjertesvikt eller økt risiko for andre kardiovaskulære hendelser som følge av IST, men tilstandene kan gi plagsomme symptomer som i stor grad påvirker hverdagslivet for dem som har det.
Behandlingen av IST er også litt uavklart. Ofte forsøker man først betareseptorantagonister i vanlig dosering. Dersom betablokkade ikke gir ønsket effekt, eller medfører uakseptable bivirkninger, finnes det rapporter om gunstig effekt av ivabradin, som er en spesifikk hemmer av en ionekanal i sinusknuten (If). Dette preparatet er egentlig registrert for behandling av angina pectoris eller hjertesvikt der betablokker ikke har hatt tilstrekkelig effekt. Bruk på IST og POTS er utenfor registrert indikasjonsområde, og bør begrenses til spesialister på tilstandene. Det er heller ikke forhåndsgodkjent på blå resept for denne indikasjonen, men det foreligger flere publikasjoner som viser gunstig effekt ved IST, og en viss effekt ved POTS. Ivabradin kan kombineres med betareseptorantagonist, og de to preparatene potensierer hverandre. Det foreligger lite studier om kalsiumantagonister ved IST, men kasuistikker tyder på begrenset eller negativ effekt. Fysisk trening under betablokkade har vist å kunne bedre prestasjonsevnen, redusere gjennomsnittspuls og dempe symptomene ved IST. Kateterablasjon med modifikasjon av sinusknuten har derimot vist dårlige langtidsresultater og relativt hyppige komplikasjoner, og anbefales ikke som en del av standardbehandlingen. Det foreligger også mange andre behandlingsforslag om for eksempel livsstilsendringer og ortostatisk trening som man kan lese om i spesiallitteratur, men det er begrenset vitenskapelig dokumentasjon.