Hopp til hovedinnhold

Kvalme og brekninger

Revidert:
23.04.2026
Sist endret:
19.06.2026
Forfattere:

Gustav Lehne og Øyvind Melien

Legemiddelbehandling: Prinsipielt bør kvalme ikke behandles med legemidler før symptomet er utredet, spesielt hos barn. Kvalmestillende midler bør gis 1/2–1 time før emetisk stimulus (f.eks. cytostatika, mat). Aktuelle midler: antihistaminer (førstevalg ved reisesyke og vestibulære former), antipsykotika (haloperidol, perfenazin) og metoklopramid. Serotoninantagonister og nevrokininantagonister ved cytostatika- og stråleindusert kvalme samt ved postoperativ kvalme. Skopolamin: et alternativ ved reisesyke. Glukokortikoider: ev. adjuvant ved høyemetogen kreftbehandling.

Kvalme og brekninger involverer et samspill mellom sentrale og perifere mekanismer og ulike signalveier. Dette inkluderer flere transmittersubstanser og korresponderende reseptorer, i første rekke serotonin (5-hydroxytryptamin) som virker via den serotonerge reseptorsubtypen 5-HT3– reseptor, dopamin som utøver en effekt på dopaminerge reseptorer av subtype D2, og substans P som virker via nevrokininreseptorer av subtype NKsamt histamin H1 reseptor og muskarin M1 reseptor. Brekningssenteret i den forlengede marg spiller en sentral rolle og mottar impulser fra kjemoreseptortriggersonen i hjernestammen, hjernebarken, labyrinten og mage-tarm-området. Også andre mekanismer er involvert, bl.a. demonstrert ved glukokortikoidenes antiemetiske effekt, uten at det fysiologiske grunnlag for dette er tilstrekkelig klarlagt. Nyere forskning tyder også på at cytokinet GDF15 (Growth differentiation factor 15) er involvert i kvalme og brekninger og trolig i visse situasjoner det endogene cannabinoide systemet. Sannsynligvis er det også slik at kvalme og brekninger atskiller seg fra hverandre i underliggende mekanismer, hvorav brekninger er best forstått.

En rekke tilstander kan forårsake kvalme og brekninger, blant annet: sterke smerter, migrene, reise og -bevegelsessyke og akutt vertigo; infeksjoner (omgangssyke) og neoplasmer i mage-tarm, ileus, forgiftninger, bivirkninger av legemidler (spesielt cytostatika og opioider), graviditet, hjerteinfarkt, nyrestein, strålebehandling, leversvikt, magesår, gastritt, obstipasjon (særlig hos eldre), økt intrakranielt trykk, systemsykdommer (f.eks. hyperkalsemi og uremi), diabetisk ketoacidose, reisesyke, psykiske tilstander og syklisk kvalmesyndrom. Postoperativ kvalme og brekninger kan ramme opptil 40% av kirurgiske pasienter til tross for anti-emetisk behandling. I en europeisk undersøkelse rapporterte 300 onkologer at den viktigste årsaken til manglende effekt av kvalmebehandling var undervurdering av det emetogene potensialet ved kjemoterapi.

Er ofte lette og går over av seg selv, men kan være uttalte, ikke minst i forbindelse med cytostatikabehandling. Se også behandling av cytostatikaindusert kvalme (Profylakse og behandling av kvalme og brekninger), kvalme under svangerskap (Kvalme), kvalme ved uremi/kronisk nyresvikt (Kronisk nyresykdom), postoperativ kvalme (Postoperativ kvalmebehandling), palliativ behandling (Kvalme og oppkast/brekninger) kvalme ved akutt gastroenteritt (Infeksiøse tarmsykdommer) og reise- og bevegelsessyke (Reise‑ og bevegelsessyke)

Farer ved oppkast er aspirasjon og dehydrering, med påfølgende blodtrykksfall, elektrolyttap, og alkalose.

Man bør om mulig unngå faktorer som kan utløse kvalme. Antiemetika er indisert når en pasient er plagsomt kvalm og ved forventede kvalmereaksjoner, slik som ved cytostatikabehandling. Ved kausal behandling av årsaken (f.eks. ved intestinal obstruksjon, økt intrakranielt trykk, diabetisk ketoacidose, digitalisforgiftning og væske eller elektrolyttforstyrrelser), vil kvalmen vanligvis gi seg. Kvalmebehandlingen bør alltid tilpasses den enkelte pasient, og ikke behandles med legemidler før symptomet i rimelig grad er utredet.

  • Ikke‑medikamentell: Lindres angst og smerter, reduseres ofte kvalmen. Disse kvalmeutløsende faktorene kan ofte dempes i betydelig grad med god kommunikasjon, pleie og omsorg. Det kan også være gunstig å tone ned negative forventninger og å spille på de positive. Behandling av ev. obstipasjon er viktig. Dehydrering bør forebygges ved tilstrekkelig drikke.
  • Medikamentell: Det er viktig å utrede utløsende årsaken til kvalme før behandling med legemidler, spesielt hos barn. Ved symptomatisk behandling kan placeboeffekten med fordel utnyttes ved å skape en positiv forventning om god effekt.
    1. Antikolinergika virker antiemetisk ved å hemme muskarinreseptor M1. Skopolamin plaster er godkjent til bruk mot reisesyke hos voksne og barn over 10 år.
    2. Antihistaminer virker ved å blokkere histaminreseptor H1, og kan i tillegg ha gunstig sederende virkning. Antihistaminer (førstegenerasjons) brukes ved reisesyke og vestibulær kvalme. I tillegg til peroral formulering foreligger også en parenteral formulering (deksklorfeniramin) som foretrekkes ved etablert kvalme og oppkast.
    3. Antipsykotika (haloperidol, perfenazin, olanzapin) og metoklopramid virker hovedsakelig ved å blokkere dopaminreseptor D2 og har et bredt bruksområde. Metoklopramid øker i tillegg tarmmotiliteten og stimulerer ventrikkeltømmingen. Metoklopramid i høye doser (> 2 mg/kg kroppsvekt), virker også som serotonin 5-HT3-reseptorantagonist i tillegg til å virke som agonist på 5-HT4-reseptoren (se Metoklopramid). Olanzapin blokkerer i tillegg til D2 reseptor også serotoninreseptor 5-HT2, samt adrenerge, histaminerge og muskarinerge reseptorer, og benyttes mer og mer som adjuvans ved refraktær kvalme i forbindelse med høyemetogen cytostatikabehandling.
    4. Serotoninantagonister har lenge vært grunnpillaren i å forebygge kvalme og brekninger ved høyemetogen og middels emetogen cytostatikabehandling samt ved emetogen strålebehandling (spesielt store abdominalfelt). Disse midlene har også kvalmestillende effekt ved postoperativ kvalme.
    5. Nevrokininantagonister blokkerer nevrokinin reseptor NK1 som normalt kobler perifere og sentrale kvalmestimuli via et nevropeptid, substans P, i hjernestammen. Aprepitant og den parenterale varianten fosaprepitant er aktuelle i kombinasjon med en serotoninantagonist og et glukokortikoid ved høyemetogene cytostatikaregimer til kreftpasienter.
    6. Glukokortikoider brukes rutinemessig som adjuvans til høyemetogen cytostatikabehandling.
    7. Benzodiazepiner har ofte gunstig effekt som tilleggsbehandling ved forventningsutløst kvalme og i situasjoner med samtidig angst og uro.

Kennedy SKF, Goodall S, Lee SF, DeAngelis C, Jocko A, Charbonneau F, Wang K, Pasetka M, Ko YJ, Wong HCY, Chan AW, Rajeswaran T, Gojsevic M, Chow E, Gralla RJ, Ng TL, Jerzak KJ. 2020 ASCO, 2023 NCCN, 2023 MASCC/ESMO, and 2019 CCO: a comparison of antiemetic guidelines for the treatment of chemotherapy-induced nausea and vomiting in cancer patients. Support Care Cancer. 2024 Apr 10;32(5):280. doi: 10.1007/s00520-024-08462-x. PMID: 38594320.

Gupta K, Walton R, Kataria SP. Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting: Pathogenesis, Recommendations, and New Trends. Cancer Treat Res Commun. 2021;26:100278. doi: 10.1016/j.ctarc.2020.100278. Epub 2020 Dec 11. PMID: 33360668.

Aapro M, Ruffo P, Panteri R, Costa S, Piovesana V. Oncologist perspectives on chemotherapy-induced nausea and vomiting (CINV) management and outcomes: A quantitative market research-based survey. Cancer Rep (Hoboken). 2018 Dec;1(4):e1127. doi: 10.1002/cnr2.1127. Epub 2018 Oct 9. PMID: 32729252; PMCID: PMC7941545.

Gan TJ, Jin Z, Meyer TA. Rescue Treatment of Postoperative Nausea and Vomiting: A Systematic Review of Current Clinical Evidence. Anesth Analg. 2022 Nov 1;135(5):986-1000. doi: 10.1213/ANE.0000000000006126. Epub 2022 Sep 1. PMID: 36048730.

Borner T, Pataro AM, De Jonghe BC. Central mechanisms of emesis: A role for GDF15. Neurogastroenterol Motil. 2025 Mar;37(3):e14886. doi: 10.1111/nmo.14886. Epub 2024 Aug 6. PMID: 39108013; PMCID: PMC11866100.

Frazier R, Li BUK, Venkatesan T. Diagnosis and Management of Cyclic Vomiting Syndrome: A Critical Review. Am J Gastroenterol. 2023 Jul 1;118(7):1157-1167. doi: 10.14309/ajg.0000000000002216. Epub 2023 Feb 15. PMID: 36791365.

DeVuono MV, Venkatesan T, Hillard CJ. Endocannabinoid signaling in stress, nausea, and vomiting. Neurogastroenterol Motil. 2025 Mar;37(3):e14911. doi: 10.1111/nmo.14911. Epub 2024 Sep 2. PMID: 39223918; PMCID: PMC11872018.