Se også Glukokortikoider

Tabellen Glukokortikoiders egenskaper viser de viktigste farmakologiske egenskaper til naturlige og syntetiske glukokortikoider. Sammenligning av potens er basert på in vitro studier, og ved klinisk bruk forsterkes effektene av de potente midlene av deres lange virketid. Hydrokortison (=kortisol) er det viktigste fysiologiske glukokortikoidet. De fleste glukokortikoidene kan stimulere mineralkortikoidreseptoren (MR), men denne effekten hindres ved at de inaktiveres enzymatisk i vev der MR er uttrykt. Ved forskjellige substitusjoner i steroidmolekylet kan den glukokortikoide effekten økes og den mineralkortikoide virkningen elimineres. De mest potente (halogenerte) forbindelsene har også mer protrahert effekt, både pga. lengre plasmahalveringstid (ca. 5 timer for de mest potente mot en time for hydrokortison) og høyere affinitet til steroidreseptorene.

Sammenligning av potens av glukokortikoider kan være utfordrende. For det første bygger de på eldre in-vitro studier av utvalgte antiinflammatoriske effekter, mens glukokortikoider har utallige andre effekter. For det andre har glukokortikoidene ulik farmakodynamikk, dvs de binder ulikt lenge og fast til reseptoren, med ulike effekter på genuttrykk. For det tredje sier sammenligninger av potens ingen ting om farmakokinetikken. Preparatene har generelt god absorpsjon, men metaboliseres i lever, slik at intravenøs tilførsel kan antas å være mer potent per mg legemiddel.

1. Preparater for peroral bruk: Kortisonacetat brukes i substitusjonsterapi ved binyrebarksvikt (alternativt hydrokortison tabletter, som også finnes i formuleringer med modifisert frisetting). Prednisolon eller prednison brukes vanligvis i uspesifikk peroral glukokortikoidterapi, fordi de har beskjeden mineralkortikoid effekt og er relativt kortvirkende. Metylprednisolon har også kort virkningstid og er uten saltretinerende effekt; det siste spiller liten rolle ved lav/moderat dosering, men kan være av betydning ved høye doser. Ved behov for intens behandling med jevn glukokortikoideffekt, brukes ofte det høypotente deksametason, men som pga. den protraherte virkningen har stor risiko for bivirkninger. Betametasontabletter, som er vannløselige og enkle å administrere, kan være aktuelt ved behov for rask effekt hos barn med akutt astma eller falsk krupp.
2. Preparater for parenteral bruk: Injeksjonspreparater til intravenøs og intramuskulær bruk for rask effekt, finnes i form av lettløselige estere av hydrokortison, metylprednisolon og deksametason. Hydrokortison brukes ved akutt binyrebarksvikt og som steroiddekning i akuttsituasjoner hos glukokortikoidbehandlet pasient. I akutte situasjoner hvor det er behov for uspesifikk glukokortikoidterapi kan alle preparatene brukes. Fordeler ved metylprednisolon er fravær av saltretinerende effekt og kort virkningstid. Ved behov for ekstra potent og langvarig glukokortikoid effekt, f.eks. ved visse typer hjerneødem, er deksametason et godt valg.
3. Preparater beregnet på lokal effekt og intramuskulær injeksjon med depoteffekt: Dette er tungtløselige estere av metylprednisolon, triamcinolon eller betametason. Glukokortikoidet avgis gradvis lokalt, men går også delvis over i systemkretsløpet. Preparatene anvendes til injeksjon i ledd, bursae, seneskjeder, etc. for å oppnå lokal effekt. I tillegg brukes noen av disse også for å gi systemisk effekt etter intramuskulær injeksjon. Selv om dette kan være praktisk hos enkelte pasienter, f.eks. som engangsadministrasjon ved sesongbetont øvre luftveisallergi, frarådes rutinemessig anvendelse av disse preparatene som systemisk langtids‑glukokortikoidterapi. Depoteffekten er ofte dårlig dokumentert og sannsynligvis variabel. Dersom et jevnt nivå over lengre tid virkelig oppnås, er dette som regel uheldig pga. den økte risikoen for bivirkninger sammenlignet med peroral morgendosering.

Alle steroidene absorberes lett fra tarmen og etter intramuskulær injeksjon. Noen substitusjonspreparater med hydrokortison har forlenget absorbsjon pga modifisert frisetting. Tungtløselige estere/etere gir suspensjoner med mer protrahert effekt. Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper. Metaboliseres i leveren, der P450-isoenzymer, spesielt CYP3A4 er involvert i prosessen for mange av substansene. Dermed er det risiko for interaksjon med stoffer som induserer eller hemmer dette enzymet.

Ved noen sykdommer er glukokortikoidterapi helt nødvendig og kan være livreddende. I andre tilfeller er glukokortikoider en behandlingsmulighet for å oppnå symptomlindring og ev. påvirke sykdomsforløpet, og indikasjonen må da vurderes nøye for hver enkelt pasient (se de respektive terapikapitlene). For en del sykdommer gis glukokortikoider som lokal administrasjon, mens systemisk behandling brukes i faser med stor sykdomsaktivitet og til særlig dårlige pasienter. Systemisk behandling med glukokortikoider brukes også som substitusjonsbehandling av pasienter med binyrebarksvikt.

1. Substitusjonsterapi: Behandling for å korrigere sviktende endokrin produksjon av hydrokortison (se Binyrebarksvikt).
   1. Binyrebarkinsuffisiens: Kronisk binyrebarksvikt, både primær type (Mb. Addison), sekundær binyrebarksvikt som følge av hypofysær ACTH-mangel og iatrogen binyrebarksvikt. Akutt binyrebarksvikt (Addisonkrise)
   2. Andre binyrebarksykdommer: Medfødt binyrebarkhyperplasi (CAH: congenital adrenal hyperplasi)
2. Farmakologisk bruk av systemiske glukokortikoider (uspesifikk glukokortikoidterapi): Glukokortikoider brukes ved en rekke tilstander uten binyrebarksvikt. Et flertall av disse er karakterisert av betennelse, mange med autoimmun årsak, og grunnlaget for terapeutisk effekt er glukokortikoidenes antiinflammatoriske og immunsuppressive virkninger. For noen sykdommer ligger andre mekanismer til grunn for de kliniske effektene.
   1. Allergiske sykdommer: Generaliserte allergiske tilstander, som anafylaktiske reaksjoner, angionevrotisk ødem, alvorlige reaksjoner på insektstikk etc., legemiddelreaksjoner, serumsykdom, andre allergiske reaksjoner. (Om lokaliserte allergiske manifestasjoner, se under de respektive punktene nedenfor.)
   2. Luftveissykdommer: Asthma bronchiale. Eksaserbasjoner av kronisk obstruktiv lungesykdom. Aspirasjonspneumonitt. Allergisk rhinitt.
   3. Revmatiske lidelser, kroniske bindevevssykdommer, systemiske vaskulitter, o.a.: Revmatoid artritt, Sjögrens syndrom. Systemisk lupus erythematosus. Temporalarteritt, Polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose og andre vaskulitter. Polymyositt og dermatomyositt. Polymyalgia rheumatica. Sarkoidose. Psoriatisk artritt. Revmatisk feber, m.fl.
   4. Sykdommer i fordøyelsesorganene: Mb. Crohn, ulcerøs kolitt og proktitt. Kronisk aktiv hepatitt.
   5. Nyresykdommer: Nefrotisk syndrom, enkelte nefrittformer.
   6. Endokrine sykdommer (utover substitusjonsterapi): Subakutt tyreoiditt, hypertyreose med eksoftalmus, myksødemkoma.
   7. Nevrologiske sykdommer: Myasthenia gravis, retrobulbær nevritt, samt visse former for polynevropatier, ev. bakteriell meningitt.
   8. Hematologiske sykdommer: Immunhemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopenisk purpura o.a.
   9. Maligne sykdommer: Akutt lymfatisk levkemi, kronisk lymfatisk levkemi, maligne lymfomer, akutt myelogen levkemi, myelomatose, makroglobulinemi. Enkelte tilfeller av metastaserende cancer prostatae og cancer mammae. Hjernetumor med økt intrakranielt trykk, tumorkompresjon mot medulla spinalis. Cytostatikaindusert kvalme og brekninger. Kan også være av symptomatisk verdi hos enkelte alvorlig syke pasienter, for å motvirke feber, svettetokter, betennelse, strålereaksjoner, kvalme, ev. også smerte, og for å øke appetitt og generelt velbefinnende.
   10. Smerter: Analgetisk effekt er spesielt godt dokumentert for perioperativ bruk, ved bl.a. ortopedisk kirurgi, laparoskopisk kirurgi, perianalkirurgi, adenotonsillektomi og oralkirurgi.
   11. Organtransplantasjoner: Ledd i immunsuppresjon.
   12. Hyperkalsemi: Mest aktuelt ved hyperkalsemi sekundært til sarkoidose, men kan være aktuelt ved vitamin D-intoksikasjon og som tilleggsbehandling ved andre former for hyperkalsemi.
3. Lokal injeksjon av glukokortikoid
   1. Leddaffeksjon og andre lokale lesjoner ved revmatoid artritt.
   2. Artrose og andre degenerative ledd- og bindevevstilstander
   3. Akutte belastningsutløste tendinitter, tendovaginitter, bursitter etc., og ev. ved tendinopatier som responderer dårlig på annen behandling.
   4. Suboccipitalt ved kroniske hodepineformer

Substitusjonsbehandling av kronisk binyrebarksvikt anvender doser som noenlunde svarer til den normale døgnproduksjonen. I praksis brukes kortisontabletter i dose 25–37,5 mg som titreres etter vekt og symptomer fordelt på 2 eller 3 doser (se Akutt binyrebarksvikt Behandling). Hydrokortison med modifisert frisetting (Plenadren^®) kan doseres én gang daglig og er et alternativ ved utilfredsstillende effekt av standard terapi. Kortisonacetat og hydrokortison med lav tablettstyrke er tilgjengelig på registreringsfritak ved behov for lave døgndoser eller fin dosetitrering. Akutt binyrebarksvikt behandles med høye doser hydrokortison intravenøst, som også sikrer mineralkortikoid effekt (se Kronisk binyrebarksvikt Behandling).

Dosene ved uspesifikk glukokortikoidbehandling varierer sterkt, avhengig av type sykdom, alvorlighetsgrad, bivirkninger m.m. Ved langvarig behandling tilstrebes det så lav dose som mulig for å redusere bivirkninger, og generelt er en dose på 2,5–7,5 mg prednisolon daglig vanlig antiinflammatorisk vedlikeholdsbehandling hos voksne ved mange sykdommer. Men ved enkelte alvorlige tilstander med høy sykdomsaktivitet, særlig der behandlingsrespons krever effektiv immunsuppresjon, som for flere systemiske vaskulitter o.a., kan det være nødvendig med betydelig høyere doser, f.eks. 20–80 mg prednisolon daglig i lengre tid. I akutte krisesituasjoner innledes oftest behandlingen parenteralt, f.eks. ved infusjon med 20–200 mg metylprednisolon eller 100–600 mg hydrokortison. For detaljer om konkrete behandlingsregimer for de enkelte sykdomstilstandene, se de respektive terapikapitlene. Ekvipotente antiinflammatoriske doser og virkningstid, se Tabell Glukokortikoiders egenskaper. Om mulig bør hele døgndosen ved uspesifikk glukokortikoidbehandling gis som en enkel morgendose, for å unngå eller redusere binyrebarksuppressive serumkonsentrasjoner neste natt. Enkelte pasienter trenger initialt kontinuerlig høydoseterapi i oppdelte dagsdoser pga. sterk sykdomsaktivitet. Disse overføres til en enkelt morgendose så snart tilstanden tillater det. Hos noen pasienter kan det selv ved lav/moderat totaldose være nødvendig å gi en del av døgndosen om kvelden. Eksempler er glukokortikoidkrevende bronkial astma eller revmatoid artritt med uttalt morgenstivhet og smerter. Et preparat med modifisert frisetting av prednison mot revmatoid artritt er tilgjengelig; dette tas om kvelden for å gi best effekt mot morgenstivhet ved revmatisk sykdom. Ved enkelte tilstander kan man forsøke å gå over til dosering annenhver morgen (intervallterapi), for ytterligere å redusere binyrebarksuppresjonen. Dosen på dag 2 overføres da gradvis til dag 1, med små endringer om gangen. Fullstendig omstilling kan kreve 1–2 måneder. Det er imidlertid ofte vanskelig å gjennomføre slik intervallterapi, fordi tilstrekkelig jevn terapeutisk effekt ikke oppnås og mange får uakseptable subjektive plager den dagen de ikke får glukokortikoid.

Pulsdosering: Meget høye doser (f.eks. 1 g metylprednisolon) med kortere eller lengre intervaller er forsøkt på spesielle indikasjoner, bl.a. ved visse systemiske bindevevssykdommer og vaskulitter, og ved immunsuppresjon i forbindelse med transplantasjon osv. Verdien av denne administrasjons måten og ev. indikasjonsområde er fortsatt ikke endelig fastlagt. Ved idiopatisk trombocytopenisk purpura gis kurer med deksametason 40 mg daglig; sannsynligvis utnyttes en cytotoksisk mekanisme i denne høye dosen.

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.