Hopp til hovedinnhold
Logo for Norsk Legemiddelhåndbok

Glukokortikoider

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
05.05.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Glukokortikoider understøtter livsnødvendige funksjoner og påvirker stress- og skadeutløste responser. Det varierer fra noen få timer til flere døgn før de kliniske effektene manifesteres. Effektene formidles fortrinnsvis via binding til glukokortikoidreseptoren, som fungerer som en transkripsjonsfaktor for spesifikke gener, og effektene vil i praksis ha en viss latenstid. Enkelte virkninger inntrer raskt, sannsynligvis pga. ikke-genomiske effekter (effekter på cellemembraner). Hovedvirkningene er:

  1. Stoffskifte og vekst: Metabolisme reguleres i katabol retning. Kortsiktige behov, som adekvat nivå av blodglukose, ivaretas på bekostning av proteiner, celledeling og vevsoppbygging.
    De hemmende effektene er særlig kraftige på T‑lymfocytter, makrofager/monocytter og eosinofile granulocytter, men kan også være uttalte på fibroblaster, knokler, brusk, bindevev, muskler. På visse levkemiske celler av lymfoid opprinnelse har glukokortikoidene en meget kraftig cytolytisk effekt (apoptose).
  2. Betennelse og immunprosesser: Glukokortikoidene er de sterkeste antiinflammatoriske midlene vi kjenner. Glukokortikoidene nedsetter antallet sirkulerende immunceller og hemmer mange av deres funksjoner, bl.a. cytokinfrigjøring. T-lymfocytter og makrofager er spesielt følsomme. Interaksjonen mellom antigen og antistoff påvirkes ikke, og B-lymfocytter og plasmaceller affiseres først ved høyere doser, så mengden av sirkulerende antistoff påvirkes bare lite av glukokortikoider. Glukokortikoidene kan også dempe temperaturstigning og kan ha smertestillende effekt både som følge av den antiinflammatoriske virkningen og ved en direkte mekanisme.
    De antiinflammatoriske og immunsuppressive effektene lar seg med dagens glukokortikoider ikke separere fra den glukokortikoide virkning.
  3. Virkning på spesielle organfunksjoner: Glukokortikoidstimulering er nødvendig for normal funksjon i de fleste organer, og kan være en forutsetning for at andre hormoner skal ha virkning (permissiv effekt). F.eks. induserer glukokortikoidene dannelsen av betaadrenerge reseptorer i lungene og er nødvendig for normal effekt av katekolaminer på kartonus. Mangel på glukokortikoider reduserer nyrenes evne til å utskille fritt vann. Syreproduksjonen i ventrikkelen stimuleres.
  4. Hemning av hypofysens ACTH‑produksjon: Alle glukokortikoider gir ved eksogen tilførsel doseavhengig suppresjon av hypofyse/binyrebark.

Se også tabellen: Glukokortikoiders egenskaper (effekt, doseekvivalenter, virkningstid og administrasjonsformer).

Legemidler

Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Tabellen Glukokortikoiders egenskaper viser de viktigste farmakologiske egenskaper til naturlige og syntetiske glukokortikoider. Sammenligning av potens er basert på in vitro studier, og ved klinisk bruk forsterkes effektene av de potente midlene av deres lange virketid. Hydrokortison (=kortisol) er det viktigste fysiologiske glukokortikoidet. De fleste glukokortikoidene kan stimulere mineralkortikoidreseptoren (MR), men denne effekten hindres ved at de inaktiveres enzymatisk i vev der MR er uttrykt. Ved forskjellige substitusjoner i steroidmolekylet kan den glukokortikoide effekten økes og den mineralkortikoide virkningen elimineres. De mest potente (halogenerte) forbindelsene har også mer protrahert effekt, både pga. lengre plasmahalveringstid (ca. 5 timer for de mest potente mot en time for hydrokortison) og høyere affinitet til steroidreseptorene.

Sammenligning av potens av glukokortikoider kan være utfordrende. For det første bygger de på eldre in-vitro studier av utvalgte antiinflammatoriske effekter, mens glukokortikoider har utallige andre effekter. For det andre har glukokortikoidene ulik farmakodynamikk, dvs de binder ulikt lenge og fast til reseptoren, med ulike effekter på genuttrykk. For det tredje sier sammenligninger av potens ingen ting om farmakokinetikken. Preparatene har generelt god absorpsjon, men metaboliseres i lever, slik at intravenøs tilførsel kan antas å være mer potent per mg legemiddel.

  1. Preparater for peroral bruk: Kortisonacetat brukes i substitusjonsterapi ved binyrebarksvikt (alternativt hydrokortison tabletter, som også finnes i formuleringer med modifisert frisetting). Prednisolon eller prednison brukes vanligvis i uspesifikk peroral glukokortikoidterapi, fordi de har beskjeden mineralkortikoid effekt og er relativt kortvirkende. Metylprednisolon har også kort virkningstid og er uten saltretinerende effekt; det siste spiller liten rolle ved lav/moderat dosering, men kan være av betydning ved høye doser. Ved behov for intens behandling med jevn glukokortikoideffekt, brukes ofte det høypotente deksametason, men som pga. den protraherte virkningen har stor risiko for bivirkninger. Betametasontabletter, som er vannløselige og enkle å administrere, kan være aktuelt ved behov for rask effekt hos barn med akutt astma eller falsk krupp.
  2. Preparater for parenteral bruk: Injeksjonspreparater til intravenøs og intramuskulær bruk for rask effekt, finnes i form av lettløselige estere av hydrokortison, metylprednisolon og deksametason. Hydrokortison brukes ved akutt binyrebarksvikt og som steroiddekning i akuttsituasjoner hos glukokortikoidbehandlet pasient. I akutte situasjoner hvor det er behov for uspesifikk glukokortikoidterapi kan alle preparatene brukes. Fordeler ved metylprednisolon er fravær av saltretinerende effekt og kort virkningstid. Ved behov for ekstra potent og langvarig glukokortikoid effekt, f.eks. ved visse typer hjerneødem, er deksametason et godt valg.
  3. Preparater beregnet på lokal effekt og intramuskulær injeksjon med depoteffekt: Dette er tungtløselige estere av metylprednisolon, triamcinolon eller betametason. Glukokortikoidet avgis gradvis lokalt, men går også delvis over i systemkretsløpet. Preparatene anvendes til injeksjon i ledd, bursae, seneskjeder, etc. for å oppnå lokal effekt. I tillegg brukes noen av disse også for å gi systemisk effekt etter intramuskulær injeksjon. Selv om dette kan være praktisk hos enkelte pasienter, f.eks. som engangsadministrasjon ved sesongbetont øvre luftveisallergi, frarådes rutinemessig anvendelse av disse preparatene som systemisk langtids‑glukokortikoidterapi. Depoteffekten er ofte dårlig dokumentert og sannsynligvis variabel. Dersom et jevnt nivå over lengre tid virkelig oppnås, er dette som regel uheldig pga. den økte risikoen for bivirkninger sammenlignet med peroral morgendosering.

Alle steroidene absorberes lett fra tarmen og etter intramuskulær injeksjon. Noen substitusjonspreparater med hydrokortison har forlenget absorbsjon pga modifisert frisetting. Tungtløselige estere/etere gir suspensjoner med mer protrahert effekt. Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper. Metaboliseres i leveren, der P450-isoenzymer, spesielt CYP3A4 er involvert i prosessen for mange av substansene. Dermed er det risiko for interaksjon med stoffer som induserer eller hemmer dette enzymet.

Ved noen sykdommer er glukokortikoidterapi helt nødvendig og kan være livreddende. I andre tilfeller er glukokortikoider en behandlingsmulighet for å oppnå symptomlindring og ev. påvirke sykdomsforløpet, og indikasjonen må da vurderes nøye for hver enkelt pasient (se de respektive terapikapitlene). For en del sykdommer gis glukokortikoider som lokal administrasjon, mens systemisk behandling brukes i faser med stor sykdomsaktivitet og til særlig dårlige pasienter. Systemisk behandling med glukokortikoider brukes også som substitusjonsbehandling av pasienter med binyrebarksvikt.

  1. Substitusjonsterapi: Behandling for å korrigere sviktende endokrin produksjon av hydrokortison (se Binyrebarksvikt).
    1. Binyrebarkinsuffisiens: Kronisk binyrebarksvikt, både primær type (Mb. Addison), sekundær binyrebarksvikt som følge av hypofysær ACTH-mangel og iatrogen binyrebarksvikt. Akutt binyrebarksvikt (Addisonkrise)
    2. Andre binyrebarksykdommer: Medfødt binyrebarkhyperplasi (CAH: congenital adrenal hyperplasi)
  2. Farmakologisk bruk av systemiske glukokortikoider (uspesifikk glukokortikoidterapi): Glukokortikoider brukes ved en rekke tilstander uten binyrebarksvikt. Et flertall av disse er karakterisert av betennelse, mange med autoimmun årsak, og grunnlaget for terapeutisk effekt er glukokortikoidenes antiinflammatoriske og immunsuppressive virkninger. For noen sykdommer ligger andre mekanismer til grunn for de kliniske effektene.
    1. Allergiske sykdommer: Generaliserte allergiske tilstander, som anafylaktiske reaksjoner, angionevrotisk ødem, alvorlige reaksjoner på insektstikk etc., legemiddelreaksjoner, serumsykdom, andre allergiske reaksjoner. (Om lokaliserte allergiske manifestasjoner, se under de respektive punktene nedenfor.)
    2. Luftveissykdommer: Asthma bronchiale. Eksaserbasjoner av kronisk obstruktiv lungesykdom. Aspirasjonspneumonitt. Allergisk rhinitt.
    3. Revmatiske lidelser, kroniske bindevevssykdommer, systemiske vaskulitter, o.a.: Revmatoid artritt, Sjögrens syndrom. Systemisk lupus erythematosus. Temporalarteritt, Polyarteritis nodosa, Wegeners granulomatose og andre vaskulitter. Polymyositt og dermatomyositt. Polymyalgia rheumatica. Sarkoidose. Psoriatisk artritt. Revmatisk feber, m.fl.
    4. Sykdommer i fordøyelsesorganene: Mb. Crohn, ulcerøs kolitt og proktitt. Kronisk aktiv hepatitt.
    5. Nyresykdommer: Nefrotisk syndrom, enkelte nefrittformer.
    6. Endokrine sykdommer (utover substitusjonsterapi): Subakutt tyreoiditt, hypertyreose med eksoftalmus, myksødemkoma.
    7. Nevrologiske sykdommer: Myasthenia gravis, retrobulbær nevritt, samt visse former for polynevropatier, ev. bakteriell meningitt.
    8. Hematologiske sykdommer: Immunhemolytisk anemi, idiopatisk trombocytopenisk purpura o.a.
    9. Maligne sykdommer: Akutt lymfatisk levkemi, kronisk lymfatisk levkemi, maligne lymfomer, akutt myelogen levkemi, myelomatose, makroglobulinemi. Enkelte tilfeller av metastaserende cancer prostatae og cancer mammae. Hjernetumor med økt intrakranielt trykk, tumorkompresjon mot medulla spinalis. Cytostatikaindusert kvalme og brekninger. Kan også være av symptomatisk verdi hos enkelte alvorlig syke pasienter, for å motvirke feber, svettetokter, betennelse, strålereaksjoner, kvalme, ev. også smerte, og for å øke appetitt og generelt velbefinnende.
    10. Smerter: Analgetisk effekt er spesielt godt dokumentert for perioperativ bruk, ved bl.a. ortopedisk kirurgi, laparoskopisk kirurgi, perianalkirurgi, adenotonsillektomi og oralkirurgi.
    11. Organtransplantasjoner: Ledd i immunsuppresjon.
    12. Hyperkalsemi: Mest aktuelt ved hyperkalsemi sekundært til sarkoidose, men kan være aktuelt ved vitamin D-intoksikasjon og som tilleggsbehandling ved andre former for hyperkalsemi.
  3. Lokal injeksjon av glukokortikoid
    1. Leddaffeksjon og andre lokale lesjoner ved revmatoid artritt.
    2. Artrose og andre degenerative ledd- og bindevevstilstander
    3. Akutte belastningsutløste tendinitter, tendovaginitter, bursitter etc., og ev. ved tendinopatier som responderer dårlig på annen behandling.
    4. Suboccipitalt ved kroniske hodepineformer

Substitusjonsbehandling av kronisk binyrebarksvikt anvender doser som noenlunde svarer til den normale døgnproduksjonen. I praksis brukes kortisontabletter i dose 25–37,5 mg som titreres etter vekt og symptomer fordelt på 2 eller 3 doser (se Akutt binyrebarksvikt Behandling). Hydrokortison med modifisert frisetting (Plenadren®) kan doseres én gang daglig og er et alternativ ved utilfredsstillende effekt av standard terapi. Kortisonacetat og hydrokortison med lav tablettstyrke er tilgjengelig på registreringsfritak ved behov for lave døgndoser eller fin dosetitrering. Akutt binyrebarksvikt behandles med høye doser hydrokortison intravenøst, som også sikrer mineralkortikoid effekt (se Kronisk binyrebarksvikt Behandling).

Dosene ved uspesifikk glukokortikoidbehandling varierer sterkt, avhengig av type sykdom, alvorlighetsgrad, bivirkninger m.m. Ved langvarig behandling tilstrebes det så lav dose som mulig for å redusere bivirkninger, og generelt er en dose på 2,5–7,5 mg prednisolon daglig vanlig antiinflammatorisk vedlikeholdsbehandling hos voksne ved mange sykdommer. Men ved enkelte alvorlige tilstander med høy sykdomsaktivitet, særlig der behandlingsrespons krever effektiv immunsuppresjon, som for flere systemiske vaskulitter o.a., kan det være nødvendig med betydelig høyere doser, f.eks. 20–80 mg prednisolon daglig i lengre tid. I akutte krisesituasjoner innledes oftest behandlingen parenteralt, f.eks. ved infusjon med 20–200 mg metylprednisolon eller 100–600 mg hydrokortison. For detaljer om konkrete behandlingsregimer for de enkelte sykdomstilstandene, se de respektive terapikapitlene. Ekvipotente antiinflammatoriske doser og virkningstid, se Tabell Glukokortikoiders egenskaper. Om mulig bør hele døgndosen ved uspesifikk glukokortikoidbehandling gis som en enkel morgendose, for å unngå eller redusere binyrebarksuppressive serumkonsentrasjoner neste natt. Enkelte pasienter trenger initialt kontinuerlig høydoseterapi i oppdelte dagsdoser pga. sterk sykdomsaktivitet. Disse overføres til en enkelt morgendose så snart tilstanden tillater det. Hos noen pasienter kan det selv ved lav/moderat totaldose være nødvendig å gi en del av døgndosen om kvelden. Eksempler er glukokortikoidkrevende bronkial astma eller revmatoid artritt med uttalt morgenstivhet og smerter. Et preparat med modifisert frisetting av prednison mot revmatoid artritt er tilgjengelig; dette tas om kvelden for å gi best effekt mot morgenstivhet ved revmatisk sykdom. Ved enkelte tilstander kan man forsøke å gå over til dosering annenhver morgen (intervallterapi), for ytterligere å redusere binyrebarksuppresjonen. Dosen på dag 2 overføres da gradvis til dag 1, med små endringer om gangen. Fullstendig omstilling kan kreve 1–2 måneder. Det er imidlertid ofte vanskelig å gjennomføre slik intervallterapi, fordi tilstrekkelig jevn terapeutisk effekt ikke oppnås og mange får uakseptable subjektive plager den dagen de ikke får glukokortikoid.

Pulsdosering: Meget høye doser (f.eks. 1 g metylprednisolon) med kortere eller lengre intervaller er forsøkt på spesielle indikasjoner, bl.a. ved visse systemiske bindevevssykdommer og vaskulitter, og ved immunsuppresjon i forbindelse med transplantasjon osv. Verdien av denne administrasjons måten og ev. indikasjonsområde er fortsatt ikke endelig fastlagt. Ved idiopatisk trombocytopenisk purpura gis kurer med deksametason 40 mg daglig; sannsynligvis utnyttes en cytotoksisk mekanisme i denne høye dosen.

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Legemidler

Hydrokortison

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Naturlig glukokortikoid (synonym: kortisol). Har en viss mineralkortikoid effekt. Kortvirkende. De preparatene som finnes i Norge er til intravenøs og intramuskulær injeksjon, men tabletter kan søkes på registreringsfritak til substitusjonsbehandling av binyrebarksvikt. Et hydrokortisonpreparat med modifisert frisetting (Plenadren) til dosering en gang per dag er tilgjengelig, men klinisk erfaring er sparsom.

Metaboliseres i stor grad i leveren og konjugeres til glukuronid. Inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, metabolisert. Halveringstiden er 1–2 timer.

Akutt binyrebarksvikt. Enkelte andre akutte krisereaksjoner. Som steroiddekning ved operasjoner hos pasienter som har stått lenge på glukokortikoidbehandling. Som alternativ til kortisonacetat ved kronisk substitusjonsbehandling (spesialistoppgave).

Gis intravenøst eller intramuskulært. Vanlig initialdose: 100–300(–400) mg. Total døgndose opptil ca. 400–600 mg. Som substitusjonsbehandling peroralt vanligvis 15–30 mg daglig.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Acecort Orifarm AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 1 mg

100 stkC

H-resept

733,80
Tablett

Hydrokortison: 1 mg

30 stkC

H-resept

245,50
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

4 x 7 stkC

H-resept

1 139,10
Tablett

Hydrokortison: 5 mg

30 stkC

H-resept

397,70
Tablett

Hydrokortison: 5 mg

4 x 14 stkC

H-resept

1 139,10
Alkindi Diurnal
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 1 mg

50 stkC

H-resept

-
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 2 mg

50 stkC

H-resept

-
Alkindi Immedica Netherlands B.V.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 0.5 mg

50 stkC

H-resept

455,10
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 1 mg

50 stkC

H-resept

870,80
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 2 mg

50 stkC

H-resept

1 692,80
Granulat i kapsel som åpnes

Hydrokortison: 5 mg

50 stkC

H-resept

4 155,30
Cortef Pfizer (3)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 5 mg

50 stkC

H-resept

-
Efmody Immedica Pharma AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Hydrokortison: 10 mg

50 stkC

H-resept

3 934,50
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Hydrokortison: 5 mg

50 stkC

H-resept

1 995,90
Efmody Neurocrine
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel med modifisert frisetting, hard

Hydrokortison: 5 mg

50 stkC

H-resept

-
Hydrocortison jenapharm Mibe
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

100 stkC

H-resept

-
Hydrocortisone accord Accord Healthcare
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

30 stkC

H-resept

-
Hydrocortisone sanofi sanofi-aventis (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

25 stkC

H-resept

-
Hydrokortison dak Orifarm Healthcare
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 20 mg

100 stkC

H-resept

-
Hydrokortison orion Orion
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

100 stkC

H-resept

-
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

30 stkC

H-resept

-
Hydventia Resolution Chemicals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

30 stkC

H-resept

-
Lilinorm ACE Pharmaceuticals BV
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Hydrokortison: 1 mg

100 stkC

H-resept

733,80
Tablett

Hydrokortison: 1 mg

30 stkC

H-resept

245,50
Tablett

Hydrokortison: 10 mg

4 x 7 stkC

H-resept

1 139,10
Tablett

Hydrokortison: 5 mg

30 stkC

H-resept

397,70
Tablett

Hydrokortison: 5 mg

4 x 14 stkC

H-resept

1 139,10
Plenadren Takeda Pharmaceuticals International AG Ireland Branch
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Hydrokortison: 20 mg

50 stkC

H-resept

6 508,10
Tablett med modifisert frisetting

Hydrokortison: 5 mg

50 stkC

H-resept

2 812,-
Solu-Cortef Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Hydrokortison: 100 mg

5 x 100 mgC385,90
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Hydrokortison: 250 mg

250 mgC188,-

Kortison

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Naturlig glukokortikoid, med en viss mineralkortikoid virkning. Kortvirkende. Potens noe mindre enn hydrokortison (80–90 %).

Absorberes godt ved peroral tilførsel. Metaboliseres raskt i leveren til hydrokortison, som igjen metaboliseres til inaktive metabolitter i leveren. Utskilles via nyrene, mindre enn 1 % som aktivt hydrokortison. Halveringstiden er 1–2 timer.

Fortrinnsvis primær, sekundær og iatrogen binyrebarksvikt.

Peroralt, vanligvis 25–37,5 mg/døgn fordelt på 2 eller 3 doser, hvor siste dose ikke bør gis etter kl 18. Ved behov for lav døgndose eller små enkeltdoser kan tabletter med lav styrke (registreringsfritak) være hensiktsmessig. Se også behandling av kronisk binyrebarksvikt.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Cortison Orifarm Healthcare A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kortison: 25 mg

100 stkC

Blå resept

608,70
Cortisonacetat glostrup Glostrup Apotek
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kortison: 2.5 mg

100 stkC-
Cortisonacetat NAF Kragerø Tablettproduksjon AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kortison: 5 mg

100 stkC-
Cortone Acetato Teofarma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Kortison: 25 mg

20 stkC-
Kortison SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, hard

Kortison: 1 mg

100 stkC-
Kapsel, hard

Kortison: 1.5 mg

100 stkC-
Kapsel, hard

Kortison: 2 mg

100 stkC-

Prednisolon/Prednison

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Prednisolon er et potent syntetisk glukokortikoid med liten mineralkortikoid effekt, ca. 4–5 ganger mer potent enn hydrokortison. Prednison virker etter enzymatisk omdanning til prednisolon som skjer ved passasje gjennom leveren.

Biotilgjengeligheten er 80–100 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren via CYP3A4 til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene, ca. 20 % umetabolisert. Halveringstiden er ca. 3 timer.

Uspesifikk glukokortikoidbehandling, se Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon og de enkelte terapikapitlene.

Peroral administrasjon. Vanligst med dosering om morgenen eller delt døgndose. Prednison med modifisert frisetting gis om kvelden. Dosering er avhengig av indikasjon; lavdosert vedlikeholdsdosering er oftest 2,5–10 mg/døgn, høydosering: 20–80 mg/døgn.

Se Glukokortikoider (systemiske) nedenfor.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Di-Adreson-F aquosum ACE Pharmaceuticals
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver til injeksjonsvæske, oppløsning

Prednisolon: 25 mg

10 x 25 mgC-
Lodotra Mundipharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett med modifisert frisetting

Prednison: 1 mg

100 stkC-
Tablett med modifisert frisetting

Prednison: 2 mg

100 stkC-
Tablett med modifisert frisetting

Prednison: 5 mg

100 stkC-
Okrido Pharmapol
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Prednisolon: 6 mg/1 ml

20 mlC-
Prednisolon acis Acis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 5 mg

50 stkC-
Prednisolon al Alternova A/S
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 20 mg

100 stkC-
Tablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Tablett

Prednisolon: 5 mg

100 stkC-
Tablett

Prednisolon: 5 mg

50 stkC-
Prednisolon Alternova Alternova
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 2.5 mg

100 stkC

Blå resept

118,80
Tablett

Prednisolon: 20 mg

100 stkC

Blå resept

269,90
Tablett

Prednisolon: 20 mg

25 stkC

Blå resept

103,20
Tablett

Prednisolon: 5 mg

100 stkC

Blå resept

135,90
Tablett

Prednisolon: 5 mg

50 stkC

Blå resept

86,10
Prednisolon dak Orifarm Healthcare
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 5 mg

100 stkC-
Prednisolon eql EQL Pharma AB
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 5 mg

105 stkC-
Prednisolon galen Galen Pharma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 20 mg

100 stkC-
Tablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Prednisolon jenapharm Mibe Vertriebsgesellschaft mbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 20 mg

100 stkC-
Prednisolon Orifarm Healthcare A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 2.5 mg

100 stkC

Blå resept

118,80
Tablett

Prednisolon: 20 mg

100 stkC

Blå resept

269,90
Tablett

Prednisolon: 20 mg

25 stkC

Blå resept

103,20
Tablett

Prednisolon: 5 mg

100 stkC

Blå resept

135,90
Tablett

Prednisolon: 5 mg

50 stkC

Blå resept

86,10
Prednisolon stada Stada
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 5 mg

100 stkC-
Tablett

Prednisolon: 5 mg

50 stkC-
Prednisolone Actavis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednisolon: 20 mg

28 stkC-
Prednisolone arrow Arrow
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Brusetablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Prednisolone sodium phosphate pai Pharmaceutical Associates
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Prednisolon: 15 mg/5 ml

237 mlC-
Prednisolone viatris Viatris
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Brusetablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Smeltetablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Prednisolut Mibe
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Prednisolon: 25 mg

3 SC-
Prednison acis Acis
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednison: 50 mg

50 stkC-
Prednison dak DAK
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Prednison: 5 mg

100 stkC-
Sirodrol Vianex
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Prednisolon: 10 mg/1 ml

30 mlC-
Soluble Prednisolone amdipharm Amdipharm UK Limited
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Oppløselig tablett

Prednisolon: 5 mg

30 stkC-
Solupred Cheplapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Smeltetablett

Prednisolon: 20 mg

20 stkC-
Sterosol Oresund Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Prednisolon: 10 mg/1 ml

30 mlC1 056,30

Metylprednisolon

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Syntetisk glukokortikoid uten mineralkortikoid virkning. Om lag fem ganger mer potent enn hydrokortison. Depotpreparatet inneholder den tungtløselige acetatesteren som muliggjør absorpsjon av metylprednisolon fra injeksjonsstedet i flere uker.

Biotilgjengeligheten er ca. 80 % ved peroral tilførsel. Injeksjonspreparatet Solu-Medrol absorberes raskt ved intramuskulær tilførsel og gir maksimal plasmakonsentrasjoner etter ca. 2 timer. Metaboliseres i stor grad i leveren via CYP3A4 til inaktive metabolitter. Utskilles via nyrene. Halveringstiden er 2–4 timer.

Uspesifikk glukokortikoidbehandling. Intravenøs bruk særlig ved akutte tilstander. Peroralt hovedsakelig for å unngå mineralkortikoid effekt ved høye glukokortikoiddoser. Lokal depotinjeksjon i ledd, sener, bursae etc.

  1. Systemisk: Peroralt: 2–80 mg/døgn, i.v./i.m.: 2–200 mg/døgn
  2. Depotpreparat, intraartikulært: 40–80 mg i større ledd, mindre doser i mindre ledd.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Solu-Medrol 40 mg/ml inneholder laktose fremstilt fra kumelk. Det er meldt om allergiske reaksjoner ved bruk hos pasienter med melkeproteinallergi. EMA krever at produsentene lager nye formuleringer av metylprednisolon uten kumelkprotein innen andre kvartal 2019. Se SLV Nytt om legemidler T. nr. 14-15/17 med "Råd til leger".

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Depo-Medrol Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Metylprednisolon: 40 mg/1 ml

1 mlC

Blå resept

65,-
Injeksjonsvæske, suspensjon

Metylprednisolon: 40 mg/1 ml

2 mlC

Blå resept

133,60
Medrol Pfizer (3)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Metylprednisolon: 100 mg

20 stkC-
Medrol Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Metylprednisolon: 16 mg

50 stkC

Blå resept

234,60
Tablett

Metylprednisolon: 4 mg

100 stkC

Blå resept

189,40
Medrol Pfizer
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Metylprednisolon: 100 mg

30 stkC-
Methylprednisolone Orion Orion Corporation Orion Pharma, Espoo
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Metylprednisolon: 16 mg

50 stkC

Blå resept

234,60
Tablett

Metylprednisolon: 4 mg

100 stkC

Blå resept

189,40
Metylprednisolon Aurora Medical 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjonsvæske, oppløsning

Metylprednisolon: 1 g

1 SC

Blå resept

313,70
Solu-Medrol Pfizer AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Metylprednisolon: 1 g

1 SC

Blå resept

313,70
Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Metylprednisolon: 125 mg

125 mgC

Blå resept

117,-
Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Metylprednisolon: 40 mg

10 x 40 mgC

Blå resept

421,-
Pulver og væske til injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Metylprednisolon: 500 mg

1 SC

Blå resept

201,90

Triamcinolon

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Glukokortikoid depotpreparat. Inneholder den tungtløselige (heks)acetonidesteren som muliggjør absorpsjon av triamcinolon fra injeksjonsstedet fra få uker til flere måneder.

Merk de to esterformene: Triamcinolon som heksacetonid (Lederspan, Trica) og triamcinolon som acetonid (Kenacort-T).

Biotilgjengeligheten er 100 % ved intramuskulær/intraartikulær tilførsel. Metaboliseres i stor grad i leveren. Utskilles via nyrene, 15 % umetabolisert. Halveringstiden er 2–3 timer.

Lokale affeksjoner i ledd, sener etc. som responderer på lokal glukokortikoidbehandling. I enkelte utvalgte tilfeller som intramuskulær injeksjon for systemisk glukokortikoidterapi, særlig sesongbetont øvre luftveisallergi. I de senere år er subtenonal eller intravitreal injeksjon av triamcinolon blitt benyttet som behandling av tilstander karakterisert ved inflammatorisk betinget ødem i makularegionen, spesielt cystoid makulaødem og kroniske uveitter. Slike injeksjoner skal kun gis av øyeleger med erfaring i denne type behandling.

  1. Intramuskulær injeksjon: 20–40 mg
  2. Intraartikulært: 20–40 mg i større ledd (hofter, knær etc.), 5–20 mg i mindre ledd (fingre, håndledd, ankler etc.)

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Hexatrione Ethypharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 2 % w/v

2 mlC-
Kenacort-A 10 Bristol-Myers Squibb
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 10 mg/1 ml

5 mlC-
Kenacort-A 40 Bristol-Myers Squibb
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 40 mg/1 ml

1 mlC-
Kenacort-T 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 40 mg/1 ml

1 mlC

Blå resept

75,60
Kenacort-T Bristol-Myers Squibb AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 40 mg/1 ml

1 mlC

Blå resept

75,60
Lederlon Riemser Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

1 mlC-
Lederspan Viatris AS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

1 mlC

Blå resept

150,40
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

12 x 1 mlC

Blå resept

1 406,50
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

50 x 1 mlC5 745,60
Triam winthrop Winthrop Médicaments (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 10 mg/1 ml

10 x 1 mlC-
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 10 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
TriamHEXAL Hexal
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 10 mg/1 ml

10 x 1 mlC-
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 10 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Trica Esteve Pharmaceuticals GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

1 mlC

Blå resept

150,40
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

12 x 1 mlC

Blå resept

1 406,50
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 20 mg/1 ml

50 x 1 mlC5 745,60
Volon A 40 Dermapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Triamcinolon: 40 mg/1 ml

1 mlC-
Volon Dermapharm
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Triamcinolon: 4 mg

100 stkC-

Deksametason (p.o. og inj.)

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Høypotent, syntetisk glukokortikoid; 25–30 ganger mer potent enn hydrokortison. Helt fritt for mineralkortikoidvirkning. Meget lang biologisk virkningstid. Inaktiveres ikke i placenta.

Biotilgjengeligheten er ca. 60 % ved peroral tilførsel. Metaboliseres i leveren via CYP3A4. Utskilles hovedsakelig via nyrene. Halveringstiden er 3–6 timer.

Uspesifikk glukokortikoidbehandling ved behov for høye doser og vedvarende jevn effekt uten normale døgnvariasjoner. Hjerneødem. Høyt intrakranielt trykk som skyldes hjernemetastaser. Cytostatikautløst kvalme. Diagnostisk i suppresjonstester. I små doser om kvelden som suppresjonsbehandling. Neofordex: Til kombinasjonsbehandling ved myelomatose.

Avhengig av indikasjonen.

  1. Peroralt eller intravenøst: 0,25–20 mg/døgn
  2. Intraartikulært: 2–4 mg i mindre ledd (fingerledd). Benyttes ikke i større ledd

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Serumkonsentrasjonsmåling kan være tilgjengelig, se Farmakologiportalen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Deksametason Aurora Medical 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 4 mg

100 stkC

Blå resept

881,80
Tablett

Deksametason: 4 mg

20 stkC

Blå resept

397,90
Deksametason SA Sykehusapotekene HF
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Mikstur, oppløsning

Deksametason: 1 mg/1 ml

100 mlC-
Dexacur Abboxia AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

3 x 1 mlC

Blå resept

1 125,80
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

3 x 2 mlC

Blå resept

2 215,30
Dexametason Abcur 2care4 ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 1 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

678,30
Tablett

Deksametason: 1 mg

20 x 1 stkC

Blå resept

305,50
Dexametason Abcur Abcur AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 1 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

678,30
Tablett

Deksametason: 1 mg

20 x 1 stkC

Blå resept

305,50
Tablett

Deksametason: 4 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

881,80
Tablett

Deksametason: 4 mg

20 x 1 stkC

Blå resept

397,90
Dexamethason galen Galen
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 0.5 mg

100 stkC

Blå resept

-
Tablett

Deksametason: 0.5 mg

20 stkC

Blå resept

-
Dexamethason jenapharm Mibe
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 0.5 mg

20 stkC-
Dexamethasone Krka KRKA, d.d. Novo mesto
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 4 mg

100 x 1 stkC

Blå resept

881,80
Tablett

Deksametason: 4 mg

20 x 1 stkC

Blå resept

397,90
Dexamethasone Orifarm Orifarm Generics A/S
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 4 mg

100 stkC

Blå resept

881,80
Tablett

Deksametason: 4 mg

20 stkC

Blå resept

397,90
Dexamethasone phosphate Hameln hameln pharma GmbH
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

10 x 1 mlC

Blå resept

3 667,90
Injeksjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

10 x 2 mlC

Blå resept

7 299,60
Dexamethasone phosphate Kalceks Akciju sabiedriba Kalceks
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

10 x 1 mlC3 667,90
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

10 x 2 mlC7 299,60
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

25 x 1 mlC9 115,40
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

3 x 1 mlC1 125,80
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

50 x 1 mlC18 194,60
Dexamethasone Zentiva Zentiva k.s.
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 1 mg

100 stkC

Blå resept

678,30
Tablett

Deksametason: 1 mg

20 stkC

Blå resept

305,50
Tablett

Deksametason: 4 mg

100 stkC

Blå resept

881,80
Tablett

Deksametason: 4 mg

20 stkC

Blå resept

397,90
Dexavit XGX Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

3 x 1 mlC

Blå resept

1 125,80
Injeksjons-/infusjonsvæske, oppløsning

Deksametason: 4 mg/1 ml

5 x 5 mlC

Blå resept

9 115,60
Neofordex Theravia
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deksametason: 40 mg

10 x 1 stkC

H-resept

3 255,10
Zeqmelit AcuCort AB
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Munnsmeltende film

Deksametason: 4 mg

2 stkC359,30
Munnsmeltende film

Deksametason: 6 mg

2 stkC359,30
Munnsmeltende film

Deksametason: 8 mg

2 stkC359,30

Betametason

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Høypotent glukokortikoid. Celeston Chronodose er et depotpreparat for lokal injeksjon, bestående av en kombinert hurtigvirkende oppløsning og en protrahertvirkende suspensjon av betametasonsalter. Betapred (uregistrert) er en hurtigvirkende, vannløselig tablett som kan benyttes for å oppnå rask glukokortikoideffekt.

Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås ca. 1 time etter intramuskulær tilførsel og ca. 2 timer etter peroral behandling. Metaboliseres i stor grad i leveren. Utskilles via nyrene. Halveringstiden i serum for betametason er ca. 5 timer, men den biologiske aktiviteten i vevene varer mer enn 48 timer.

Injeksjonsbehandling ved affeksjoner i ledd, sener etc. som reagerer på lokal glukokortikoidbehandling (se Degenerative leddsykdommer og bløtdelssykdommer). I enkelte utvalgte tilfeller intramuskulær injeksjon som systemisk glukokortikoidterapi, særlig sesongbetont øvre luftveisallergi. Tablettbehandling med betametason er aktuelt ved akutt astma eller falsk krupp hos barn.

  1. Intramuskulær injeksjon: 6–12 mg
  2. Intraartikulært: 6–12 mg i større ledd (knær, hofter etc.), 3–6 mg i mindre ledd (fingre, håndledd, ankler etc.)
  3. Peroralt: 3–4 mg. Tablettene bør løses opp i en liten mengde vann, ev. tygges

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Som for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon, se nedenfor.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Graviditet: De naturlige glukokortikoidene og prednisolon inaktiveres enzymatisk i placenta, og moderate doser antas trygt for fosteret. Deksametason passerer placenta i aktiv form og bør unngås hos gravide. Binyrebarksuppresjon hos det nyfødte barnet er rapportert ved bruk av høye doser av potente glukokortikoider mot slutten av svangerskapet. Gravide som er avhengige av glukokortikoider pga. sin sykdom, må fortsette behandlingen. Amming: Ved lengre tids bruk av høye doser glukokortikoider under amming bør barnet observeres med tanke på binyrebarksuppresjon.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser, se Binyrebarksvikt. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  1. Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  2. Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  3. Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Bentelan Alfasigma
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Brusetablett

Betametason: 0.5 mg

10 stkC-
Betametasone eg EG
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Betametason: 1.5 mg/2 ml

6 x 2 mlC-
Injeksjonsvæske, oppløsning

Betametason: 4 mg/2 ml

3 x 2 mlC-
Betamethasone american regent American Regent
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Betametason: 30 mg/5 ml

5 mlC-
Betapred Sigma-Tau
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Betametason: 0.5 mg

30 stkC-
Betapred Ukjent (2)
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, oppløsning

Betametason: 4 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Tablett

Betametason: 0.5 mg

100 stkC-
Celestan Depot Organon Healthcare GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Betametason: 5.7 mg/1 ml

5 x 1 mlC-
Celeston Chronodose N.V. Organon - Kloosterstraat
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Injeksjonsvæske, suspensjon

Betametason: 6 mg/1 ml

5 mlC

Blå resept

231,10
Injeksjonsvæske, suspensjon

Betametason: 6 mg/1 ml

5 x 1 mlC

Blå resept

220,10

Deflazakort

Revidert:
25.02.2025
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Se også tabellen Glukokortikoiders egenskaper.

Risikolegemiddel: Risiko for alvorlige bivirkninger.

Virkningsmekanisme Syntetisk glukokortikoid med antiinflammatorisk effekt. 6 mg deflazakort er terapeutisk ekvivalent til ca. 5 mg prednison

  • Revmatiske og kollagene sykdommer: Intensivering av behandling og/eller vedlikeholdsbehandling av revmatoid artritt og psoriasisartritt når konservative behandlinger har vist seg å være ineffektive, polymyalgia revmatika, akutt revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus, alvorlig dermatomyositt, polyarteritis nodosa og temporalisarteritt.
  • Dermatologiske sykdommer: Generalisert eksfoliativ dermatitt, alvorlig erythema multiforme og erythema nodosum.
  • Allergiske sykdommer: Anafylaksi, astma, alvorlige overfølsomhetsreaksjoner.
  • Lungesykdommer: Eksogen allergisk alveolitt (pneumokoniose pga. organisk pulver).
  • Okulær patologi: Koroiditt, koroidoretinitt, iritt og iridosyklitt.
  • Hepatisk og gastrointestinal patologi: Ulcerøs kolitt, Crohns sykdom og kronisk aktiv hepatitt.
  • Nyresykdommer: Nefrotisk syndrom.
  • Duchennes muskeldystrofi (DMD) hos pasienter ≥2 år.

Anbefalt dose skal være den laveste dosen som gir symptomkontroll.

  1. Voksne, alle indikasjoner bortsett fra Duchennes muskeldystrofi (DMD) Startdose: 6-90 mg/dag, avhengig av alvorlighetsgrad og sykdomsprogresjon. Startdosen opprettholdes eller modifiseres for å oppnå tilfredsstillende klinisk respons.
  2. Barn og ungdom, alle indikasjoner bortsett fra Duchennes muskeldystrofi (DMD) Dosen bør ikke overstige anbefalt dose for voksne. Hvis finjustering av dosen er nødvendig, bør andre styrker vurderes. Barn >6 år og/eller >24 kg: Startdose: 0,25‑1,5 mg/kg/dag, avhengig av alvorlighetsgrad og sykdomsprogresjon. Barn <6 år og/eller <24 kg: Andre legemiddelformer og styrker kan være mer hensiktsmessige.
  3. Voksne, ungdom og barn >2 år med Duchennes muskeldystrofi (DMD) Anbefalt dose er ca. 0,9 mg/kg/dag gitt 1 gang daglig. Veiledende doser i forhold til vekt:

Doseringstabell og dosering spesielle pasientgrupper, se SPC pkt 4.2.

Dosereduksjon Skal utføres gradvis, slik at hypothalamus-hypofyseaksens funksjon kan hente seg inn.

Seponering Forslag til nedtrapping og seponering Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Ved bruk i mer enn noen få dager skal dosen reduseres gradvis for å redusere risikoen for binyreinsuffisiens. En relativ sekundær binyreinsuffisiens kan vedvare i flere måneder, og plutselig seponering etter langvarig behandling bør unngås for å redusere risikoen for kortikoidseponeringssyndrom. Ved fysisk stress kan administrering av glukokortikoider være nødvendig.

Administrering For å forenkle administrering til små barn kan tabletten knuses og administreres umiddelbart etterpå ved å blande med f.eks. eplesaft.

Absorpsjon God. Omdannes umiddelbart av plasmaesteraser til den farmakologisk aktive metabolitten (21-OH-deflazakort), som når Cmaks etter 1,5-2 timer.

Proteinbinding 40%. Ingen affinitet for kortikosteroidbindende globulin (transkortin). Halveringstid 1,1-1,9 timer.

Metabolisme Omfattende, primært via plasmaesteraser til 21-OH-deflazakort. <5% utskilles uforandret.

Utskillelse Primært via nyre. 70% i urin (innen 8 timer), 30% i feces.

Det bør bemerkes at behovet for kortikosteroider er variabelt, dosen bør derfor titreres individuelt i
henhold til patologien og den terapeutiske respons hos pasienten.

I følgende tilfeller bør spesielle forholdsregler tas før oppstart av behandling med glukokortikoider:

  • hjertesykdom eller kongestiv hjertesvikt (unntatt i nærvær av aktiv revmatisk hjertesykdom)
  • hypertensjon
  • tromboemboliske lidelser
  • infeksjoner (egnet anti-infeksiøs behandling bør etableres)
  • Gastroenterologisk: Gastritt, øsofagitt, divertikulitt, ulcerøs kolitt hvis det er sannsynlighet for forestående perforering eller pyogeninfeksjoner, fersk intestinal anastomose eller skrumplever (i disse siste tilfellene kan glukokortikoid effekt økes)
  • diabetes mellitus
  • emosjonell ustabilitet eller psykotisk tendens
  • epilepsi
  • glaukom
  • hypotyreose

For utdypende, se SPC.

Bivirkninger sett ved alle indikasjoner, bortsett fra DMD:

Mindre vanlige Relativ binyreinsuffisiens, suppresjon av HPA-aksen, økt vekt med cushingoid fordeling og måneansikt, dyspepsi, gastrointestinal blødning, peptisk sår, ødem, akne, strekkmerker, økt mottakelighet for infeksjon, osteoporose, hodepine, depresjon, hypokalemi, natriumretensjon.

Bivirkninger sett ved DMD:

Svært vanlige Cushingoid, hirsutisme, forstoppelse, øvre abdominalsmerter, erytem, nasofaryngitt, øvre luftveisinfeksjon, hoste, fraktur, hodepine, pollakisuri, sentral sykelig overvekt, økt appetitt, økt vekt.

For utdypende, se SPC.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5–7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10–15 mg prednisolon daglig i mer enn 1–2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  1. Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  2. Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  3. Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene (se også Osteoporose). Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi, se Hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, (se Bisfosfonater ved osteoporose) ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer (raloksifen) eller teriparatid.
  4. Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  5. Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  6. Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  7. Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  8. Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  9. Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  10. Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  11. Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme. Se BMJ Open 2022;12:e062446. doi: 10.1136/bmjopen-2022-062446.
  12. Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusive inhalasjonspreparater (se Kachroo P et. al. 2022), hudpreparater og øyedråper.
  13. Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  14. Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Toksisitet for gruppen: Akutt toksisitet selv ved høye doser utgjør ikke et klinisk problem. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.

Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved intravenøs tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.

Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull sjelden indisert. Ev. symptomatisk behandling.

Overfølsomhet for innholdsstoffene.

I følgende tilfeller, unntatt når det brukes til erstatningsbehandling eller beredskapsbehandling: Magesår, bakterielle og virale infeksjoner som aktiv tuberkulose, okulær herpes simplex, herpes zoster (viremisk fase), vannkopper, systemiske soppinfeksjoner, i pre- og postvaksinasjonsperioder.

Se DMP interaksjonssøk for H02AB13.

Behandling av Duchennes muskeldystrofi (DMD) hos pasienter fra 2 års alder. ID2024_068

Graviditet
Sikkerhet er ikke klarlagt. Deflazakort krysser placenta. Administrering av kortikosteroider til drektige dyr kan gi abnormiteter i fosterutviklingen, inkl. ganespalte, intrauterin vekstretardasjon, hypoadrenalisme og effekter på hjernens vekst og utvikling. Det er ikke påvist økt forekomst av medfødte abnormiteter hos mennesker. Ved administrering i lengre perioder eller gjentatte ganger under graviditet, kan risikoen for intrauterin vekstretardasjon øke. Hypoadrenalisme kan i teorien forekomme hos nyfødte etter prenatal eksponering for kortikosteroider, men opphører vanligvis spontant etter fødselen. Bruk under graviditet krever at fordel oppveier mulig risiko.

Amming
Kortikosteroider utskilles i morsmelk. Ingen data for deflazakort. Det er usannsynlig at doser på ≤50 mg daglig forårsaker systemiske effekter hos spedbarnet. Spedbarn av mødre som tar høyere doser enn dette kan få en grad av binyrebarksvikt, men fordelene ved amming vil trolig oppveie risiko.

Fertilitet
Ingen data.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende (se Binyrebarksvikt). For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). (Se også Osteoporose.) Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Felles for Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:

Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Et standard norsk steroidkort i kredittkortformat er utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C.

Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

SPC.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Calcort Galen Pharma GmbH
  • godkjenningsfritak
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deflazakort: 6 mg

100 stkC-
Deflazacort XGX Pharma XGX Pharma ApS
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Tablett

Deflazakort: 6 mg

60 stkC

H-resept

1 477,10

Steroidsyntesehemmer

Revidert:
16.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Legemidler

Metyrapon

Revidert:
16.06.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Hemmer syntesen av adrenokortikosteroider ved å redusere produksjonen av kortisol og kortikosteron ved å hemme 11-hydroksyleringsreaksjonen i binyrebarken. Når den sterkt hemmende "feedback"-mekanismen som utøves av kortisol fjernes, oppstår en økning i produksjonen av ACTH i hypofysen. Fortsatt blokkering av enzymtrinnene som fører til produksjon av kortisol og kortikosteron resulterer i en markert økning i utskillelsen av de nærmeste prekursorene (11-desoksykortisol og desoksykortikosteron) i binyrebarken. Dette gir en svak hemming av ACTH-frigjøringen, og en tilsvarende økning i plasmanivåene av disse steroidene og av deres metabolitter i urinen.

Cmaks etter 1 time. Metyrapol er viktigste aktive metabolitt. T½ omlag 2 timer for metyrapon, og dobbelt så lang tid for metyrapol. Omlag halvparten utskilles ila. 72 timer i urin og da over 90 % som glukoronsyre-konjugert.

Diagnostisk test av ACTH-mangel og ved differensialdiagnostisering av ACTH-avhengig Cushings syndrom.

Behandling av pasienter med endogent Cushings syndrom.

Diagnostikk: Kort enkeltdosetest og flerdosetest, se SPC.

Terapeutisk bruk: Oppstartsdosen av metyrapon varierer fra 250 til 1000 mg/dag. Vanlig vedlikeholdsdose varierer mellom 500 og 6000 mg/dag. Dosen bør gis delt på tre eller fire doser. Se SPC.

Vanlige: Svimmelhet, sedasjon, hodepine, hypotensjon, kvalme og oppkast.

Ingen eller begrenset mengde data.

Binyrebarkens evne til å reagere på eksogent ACTH bør påvises før Metycor brukes til testing. Grunnen til dette er at Metycor kan fremkalle akutt binyreinsuffisiens hos pasienter med redusert adrenal sekresjonsevne, samt hos pasienter med global hypofyseinsuffisiens.

Manifestert primær binyrebarkinsuffisiens.

Metycor har moderat påvirkning av evnen til å kjøre bil og bruke maskiner. Metycor kan forårsake svimmelhet og sedasjon, og pasientene bør ikke kjøre bil eller bruke maskiner før disse symptomene har gått over.

  • Legemidlet er på godkjenningsfritak
  • Legemidlet er underlagt særlig overvåkning!
  • Forsiktighet ved bilkjøring og betjening av maskiner!
Metycor Esteve Pharmaceuticals S.A
FormVirkestoff/styrkePakningR.gr.RefusjonPris
Kapsel, myk

Metyrapon: 250 mg

50 stkC

H-resept

2 811,30

Tabell: Glukokortikoiders egenskaper

Revidert:
14.05.2024
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Kristian Løvås

Substansa

Gluko-
kortikoid
(og antiin-
flammatorisk)
effekt

Mineral-
kortikoid
effekt

Ekvivalent
dose (antiin-
flammatorisk
effekt) (mg)

Biologisk
virkningstid
(timer)

P.o.

I.v. inj.b

I.m./
lokal inj.b

Hydrokortison (kortisol)
(korttidsvirkende)

1

++

20

8–12

+

Kortisonc
(korttidsvirkende)

0,8

++

25

8–12

+

Prednisolon
(middels
langtidsvirkende)

4

+

5

15–48

+

Metylprednisolon
(middels langtidsvirkende)

5

0

4

15–48

+

+

+

Triamcinolon
(middels
langtidsvirkende)

5

0

4

15–48

+

Betametason
(langtidsvirkende)

25-30

0

0,75

36–72

+

Deksametason
(langtidsvirkende)

25-30

0

0,75

36–72

+

+

+

a. Anførte data er de alminnelig antatte, men baserer seg på in vitro studier og dokumentasjonen er ikke omfattende. Enkelte resultater tyder på at den kliniske effekten for de langtidsvirkende forbindelsene er underestimert

b. Glukokortikoider er lite vannløselige. I preparatene til intravenøs injeksjon/infusjon foreligger de som lettløselige natriumsalter av suksinat- eller fosfatestere. Preparatene til intramuskulær depot eller lokal injeksjon er suspensjoner av tungtløselige estere/etere (acetat/acetonid)

c. Bare steroider som er hydroksylert i 11-stilling, har glukokortikoid effekt. Kortison er ikke 11-hydroksylert. Det må aktiveres i leveren og virker derfor ikke fullt så raskt som de øvrige