Det finnes svært mange kjemiske substanser som har et rus- og avhengighetspotensial. Man kan skille mellom alkohol, narkotika og vanedannende legemidler, fordi de har ulik kulturell, sosial og juridisk status. Bare dersom inntak av substansen gir merkbare endringer i atferd og/eller mental funksjon, snakker en om rusmidler. F.eks. er nikotin ikke å regne som et rusmiddel selv om det er sterkt avhengighetsskapende.

Både skadelig bruk og avhengighet er ofte (men ikke nødvendigvis), og for de fleste rusmidlene, ledsaget av økt toleranse. Dette innebærer at en oppnår mindre effekt av samme mengde inntatt rusmiddel eller at dosen må økes for å oppnå samme effekt. Det man har kalt «fysisk avhengighet» er knyttet til denne toleranseutviklingen. Om tilførselen av rusmiddelet opphører, kommer det ubehagelige, og av og til livstruende abstinensreaksjoner (abstinenssyndrom). Disse abstinensreaksjonene framtrer ofte med motsatt symptombilde som ved rusen. Ved inntak av sederende rusmidler vil man i abstinensfasen kunne oppleve økt aktivering og angst, mens etter inntak a sentralstimulerende vil man kunne oppleve sedering og nedstemthet i abstinensfasen.

I dette kapittelet omtales avhengighet av rusmidler. Avhengighet kan imidlertid oppstå overfor andre ting også, som pengespill og andre spill. Her omtales bare rusmidler da legemiddelbruk for behandling nesten utelukkende er utforsket i forhold til disse avhengighetene. En rekke ulike teoretiske retninger har kommet med verdifulle bidrag til å forklare hva avhengighet er. Både filosofi, økonomi, pedagogikk, epidemiologi, sosiologi, biologi og medisin har sine verdifulle bidrag som hver kan forklare ulike aspekter ved hva avhengighet er. Så mange ulike forklaringsmodeller forteller oss at vi per i dag ikke har noen endelig forståelse av fenomenet avhengighet.

Selv om man i dagligtale kan legge ulike ting i begreper som bruk, misbruk og avhengighet, er dette kliniske begreper med sitt relativt spesifikke innhold i henhold til gjeldende diagnosekriterier (ICD-10). Man snakker i dag om skadelig bruk fremfor misbruk fordi en ikke ønsker å påføre stigma ved diagnosesetting. Skadelig bruk innebærer bruk av et rusmiddel på en måte som gir helseskade. Skaden kan være somatisk (f.eks. hepatitt som følge av intravenøs bruk) eller psykisk (f.eks. psykose etter bruk av amfetamin), mens sosiale konsekvenser (som påtale fra de nærmeste) eller direkte følger av rusen (som bakrus) ikke kvalifiserer til diagnosen skadelig bruk.

Diagnosekoden for skadelig bruk i ICD-10 er F1x.1, der «x» byttes ut etter hvilket rusmiddel det er snakk om. Vi snakker om avhengighet når det er gjentatt bruk på tross av skadelige konsekvenser. Den avhengige har videre problemer med å kontrollere oppstart, inntatt mengde av rusmiddelet og/eller avslutning av bruken, men oppfatter likevel bruken som nødvendig for fortsatt velvære. Ofte kan bruken gå ut over andre aktiviteter og forpliktelser. Avhengighet har mange likhetspunkter med en kronisk, tilbakevendende sykdom. Tidligere ble betegnelser som alkoholisme eller narkomani brukt, men disse er også forlatt. Diagnosekoden for avhengighet i ICD-10 er F1x.2, der «x» byttes ut etter hvilket rusmiddel det er snakk om.

Man kan dele de mange rusmidlene inn i grupper på mange måter. Her velges en praktisk inndeling etter rusmidlenes virkemåte. Innenfor hver gruppe vil absorpsjon, biologisk tilgjengelighet til hjernen og farmakodynamikk skape forskjeller mellom rusmidlene. Rask konsentrasjonsstigning, sammen med høy konsentrasjon av rusmidler med høy potens i CNS, vil gi sterk rusopplevelse. Rusmidler med kort terminal halveringstid gir mer kortvarig rus og økt tendens til abstinensreaksjoner. Selv om rusmidlene varierer i potens og den mengden (f.eks. i mg) som kan være mye av et rusmiddel kan være lite for et annet, er likevel mengden av det rusmiddelet man inntar den viktigste faktoren for å avgjøre effekter og skader. Spørsmålet «hvilket rusmiddel er farligst?» får for mye oppmerksomhet, da mengden og frekvensen av inntak er mye viktigere for skadepotensiale.

Alle rusmidler har visse felleseffekter: i varierende grad gir de hevet stemningsleie, redusert evne til å monitorere egen atferd, økt impulsivitet, svekket innlæring/hukommelse og redusert kritisk sans. Selv om forventningene til hva rusen innebærer spiller en stor rolle, har de ulike rusmidlene også spesifikke farmakologiske virkninger og virkningsmekanismer:

1. Alkohol. Til tross for at alkohol er vårt eldste kjente rusmiddel, er ikke alle deler av dens virkning godt klarlagt. Alkohol stimulerer GABAA-reseptorkomplekset, hemmer NMDA-reseptorkomplekset og fører til stimulering av visse serotonin- og opioidreseptorer. Den samlede virkningen er initialt stimulerende, men etter hvert hovedsakelig dempende. Ved større inntak påvirkes psykomotoriske funksjoner med svekket kognisjon, våkenhet og kontroll av muskelbruk. Alkoholbruk inngår i en rekke kulturbetingete sammenhenger og har stor utbredelse. Problemene knyttet til skadelig bruk og avhengighet er tilsvarende store.
2. Organiske løsemidler, bensin og andre flyktige substanser. Virkningsmekanismene er mindre kjent, men antas delvis å være de samme som for alkohol. Virkningene minner om alkoholens med mulig tillegg av hallusinogene komponenter. Enkelte løsemidler er nevrotoksiske og kan føre til irreversible hjerneskader. Slik bruk bør derfor anses som alvorlig.
3. Opioider. Alle virker via ulike opioidreseptorer i CNS og har dempende effekt. Rusen beskrives ofte som sterkt euforiserende og harmonipreget og er sterkt vanedannende. Heroin kan røykes eller injiseres og har god tilgjengelighet i CNS. Opioider i pilleform kan være forskrevet av lege eller være tilgjengelig på det illegale markedet, men likevel stå sentralt i den skadelige bruken eller avhengigheten. Alle opioider gir omtrent samme typer abstinensreaksjon. I dag finnes det en rekke nyere opioider og lignende substanser både på det legale og illegale markedet som skaper store problemer i forhold til skadelig bruk, avhengighet og overdoser.
4. Anxiolytika og hypnotika. Alle virker via GABAA-reseptorkomplekset som gjør cellene mindre reaktive. Legemidlene gir hemning av angst og våkenhet foruten å være muskelavslappende og redusere krampetendens. Rusvirkningen er alkohollignende. Benzodiazepinlignende hypnotika eller z-hypnotika (zopiklon, zolpidem) er kjemisk forskjellige fra, men virker på samme måte som benzodiazepiner. Eldre sedative midler (barbiturater, meprobamat) har lignende virkningsmåte, men har større tendens til å skape avhengighet, abstinenser og forgiftninger enn benzodiazepiner. GHB har virkningsmekanismer og virkninger som delvis overlapper med benzodiazepinene, men har muligens også virkning på andre reseptorer.
5. Sentralstimulerende midler. De mest kjente er amfetamin, metamfetamin, metylfenidat og kokain. Alle virker ved å øke mengden transmitter i noradrenerge, serotonerge og særlig dopaminerge synapser i det mesolimbiske system. Konsekvensen er stimulert velvære og undertrykt tretthet, sultfølelse og tørst.
   Ecstasy (MDMA; 3,4-metylendioksymetamfetamin) og lignende stoffer kan regnes med til sentralt stimulerende midler, men har også hallusinogene virkninger.
6. Cannabis. I CNS finnes et kroppsegent cannabinoidsystem med cannabisreseptorer som bl.a. har anandamid og 2-arakidonoylglyserol (2-AG) som endogene ligander. Systemet har sammensatte regulerende funksjoner. I tillegg til en mer generell ruseffekt, påvirkes også opplevelsen av sansestimuli og den emosjonelle opplevelsen knyttet til tanker og forestillinger.
7. Hallusinogener, som omfatter bl.a. LSD, meskalin og psilocybin (fleinsopp), virker via endret serotonerg og dopaminerg transmisjon. Ketamin og PCP (englestøv) kan regnes med til hallusinogenene. Felles for disse midlene er at de kan gi psykose- og drømmelignende tilstander.
8. Nye psykoaktive substanser (NPS). NPS omfatter en hel rekke kjemiske derivater av kjente rusmidler. Dette kan være syntetiske varianter av amfetaminlignende stoffer, hvor man tidligere ville regnet også MDMA, men det har vært så lenge på markedet at man ikke har det i denne gruppen. Det kan være syntetiske katinoner («badesalter» med sentralstimulerende effekt), det kan være syntestiske tryptaminer med en blandet sentralstimulerende og hallusinogen effekt. Den største gruppen er syntetiske cannabinoider med sterkt varierende effekt. Det finnes også syntetiske benzodiazepiner og opioider.
9. Andre rusmidler. Enkelte antikolinerge rusmidler har sentralstimulerende og hallusinogene effekter. Det samme gjelder høydoseinntak av enkelte antihistaminer som også har beroligende effekt.

Se Andre forgiftningsagens – Toksisitet, klinikk og behandling for klinikk og behandling av akutt toksisitet av flere av disse rusmidlene.

Generelt om rusmidler og behandling

• Avrusning fra rusmidler og vanedannende legemidler
• Behandling og rehabilitering av rusmiddelproblemer og avhengighet
• Rusbehandling (TSB) https://www.helsedirektoratet.no/pakkeforlop/rusbehandling-tsb
• Tverrfaglig spesialisert rusbehandling (TSB)
• Samtidig ruslidelse og psykisk lidelse
• Vanedannende legemidler
• Helsekrav ved førerkort
• Gravide og rusmidler

Om opioider

• Opioider
• Overdoser – lokalt forebyggende arbeid
• Gravide i legemiddelassistert rehabilitering (LAR)

Sentrale nedlastbare supplerende dokumenter fra

• Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) ved opioidavhengighet
• Prosedyrer for rusmiddeltesting
• Tvang ovenfor personer med rusmiddelproblemer

Alkohol er vårt mest utbredte rusmiddel. Over 90 prosent av befolkningen har smakt alkohol i hvert fall én gang i livet og minst 80 prosent siste året. Alkoholkonsumet i Norge er relativt stabilt, men øker noe spesielt blant kvinner (selv om de enda drikker mindre enn menn) og blant eldre (selv om de drikker langt mindre enn yngre). I internasjonal sammenheng har Norge et lavt alkoholforbruk, noe som også tilskrives en vellykket forebyggingsstrategi, bl.a. gjennom reklameforbud, høy pris og lav tilgjengelighet.

En "norsk" alkoholenhet (AE) inneholder 12 gram eller 15 ml ren alkohol, og tilsvarer i Norge 0,33 l øl, et glass vin eller 4 cl brennevin. Det er betydelige forskjeller i definisjonen av AE mellom land, også innen Europa. I Norge har man ikke satt noen grense for risikofri alkoholbruk (f.eks. gjennom antall AE per dag eller uke) da selv lett påvirkning kan øke skaderisikoen i visse situasjoner. Selv jevnlige små inntak kan øke risikoen forvisse sykdommer.

Det er antagelig slik at all alkoholbruk har en viss negativ helseeffekt, selv om denne er liten ved lavt inntak. Noe forskning har vist på at et jevnlig svært lavt konsum kan ha en forebyggende effekt på hjertesykdom, i hvert fall hos noen individer over 50 år, men dette er det ikke konsensus om. Noen hevder at eventuelle fordeler med hensyn til hjertesykdom i hvert fall blir «spist opp» av andre negative følger av alkohol. Og en økende mengde evidens peker mot at denne observerte effekten skyldes at de som ikke drikker alkohol gjør det av «en grunn» (f.eks. at de er syke fra før).

Uansett er jevnlig bruk av alkohol i doser over 1–3 AE per døgn sikkert forbundet med økt risiko for sykdommer i en rekke organer og utvikling av alkoholavhengighet. Alkoholpåvirkning øker risikoen for trafikkulykker og andre ulykker.

Problemfylt bruk og ev. avhengighet kan screenes for ved bruk av verktøy som Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) (finnes f.eks. på https://rop.no/kartleggingsverktoey/audit/). God behandling kan foregå i førstelinjetjenesten, mens andre bør henvises til Tverrfaglig Spesialisert Rusbehandling (TSB). Hovedproblemer er lav oppdagelsesgrad og sterk underbehandling.

Behandling av alkoholavhengighet bør planlegges etter en grundig anamnese som kartlegger når, hvor mye og i hvilke sammenhenger man drikker, hvem man drikker sammen med, hvilke skader som har oppstått osv. Mange vil nødig innse eller innrømme sin avhengighet. En saklig, lite dømmende gjennomført anamnese, ev. med pårørende til stede, kan fremme reell kontakt og forståelse. Det anbefales å bruke verktøy lagt ut på siden https://rop.no/snakkomrus/. Man bør vurdere legemidler som kan dempe alkoholsug (naltrekson/nalmefen og akamprosat) og eller eventuelt gjøre bruk av alkohol umulig eller i hvert fall sterkt ubehagelig (disulfiram).

Abstinensreaksjonene er oftest moderate og ofte uten behov for spesifikk behandling. De kan imidlertid være alvorlige og bli livstruende. Truende delir, eller fullt utviklet delirium tremens, krever offensiv legemiddelbehandling samt tilsyn og er en oppgave for spesialisthelsetjenesten (sykehusinnleggelse).

Det foreligger mange eksempler på uheldige interaksjoner mellom legemidler og alkohol:

1. Legemidler som virker via de samme reseptorene som alkohol i CNS kan interagere med alkohol (farmakodynamiske interaksjoner). Det samme gjelder legemidler som kan få sine virkninger endret som følge av at aktiviteten i celler med disse reseptorsystemene interagerer med alkohol. Dette gjelder mange sentralnervøst aktive legemidler. Faren ligger først og fremst i en sterk respirasjonsdempende effekt. Farmakodynamiske interaksjoner kan også finne sted utenfor CNS f.eks. i mucosa i gastrointestinaltraktus (med acetylsalisylsyre og NSAID) og i karsystemet (f.eks. med blodtrykkssenkende midler). Se ellers tabellen Interaksjonsmuligheter ved alkohol.
2. I leveren vil alkohol omsettes til acetaldehyd ved enzymet alkoholdehydrogenase og i en viss utstrekning via CYP-enzymer, særlig CYP2E1. Acetaldehyd vil metaboliseres videre til acetat ved hjelp av enzymet acetaldehyddehydrogenase. Legemidler som omsettes via CYP-systemer kan få endret omsetningshastighet. Midler som hemmer acetaldehyddehydrogenase, slik disulfiram (Antabus), kan gi opphav til alkoholdisulfiramlignende reaksjoner (farmakokinetiske interaksjoner).
3. Hovedregelen for interaksjoner mellom alkohol og legemidler er forsterkning av legemiddelvirkninger og bivirkninger, så vel som rusvirkningene pga. samvirke på virkningssstedet, samt ev. forsinket omsetning av legemidler i leveren, se tabellen Interaksjonsmuligheter ved alkohol. Dersom alkohol tidligere har vært til stede i organismen jevnlig, med betydelig konsum (f.eks. over 30–35 enheter per uke gjennom måneder og år), kan det foreligge adaptasjoner som reduserer legemiddelvirkningen. Dette kan skyldes nedsatt effekt på virkningsstedet (nedregulerte reseptorer, G-proteiner og intracellulære signalveier) og/
   eller økt legemiddelomsetning (enzyminduksjon) i leveren.
   

• Mørland J. Interaksjoner mellom legemidler og alkohol. Tidsskr Nor Legeforen 2002; 122: 511-3
• National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. NIH. Turning Discovery Into Health NIH Publication No. 20-AA-5329 Published 2003, Revised and reprinted November 2020. pdf.
• National Insititue on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). Harmful Interactions: Mixing Alcohol With MedicinesPublished 2003, revised 2014 NIH Publication No: 13-5329.
• Bramness JG, Vøyvik T. Rasjonell bruk av angst- og sovemedisiner. Universitetsforlaget, Oslo 2017

Nesten alle substanser som løser fett og fordamper ved vanlige temperaturer kan inhaleres med ruseffekt (sniffes). Vanligst er midler som er tilsatt drivgasser (f.eks. formfett til baking) eller flyktige substanser (f.eks. lim eller bensinprodukter). Det finnes et stort antall svært ulike midler med ulik toksisitet.

Det er en viss risiko for induksjon av hjertearytmier og for kvelning (hvis sniffing fra plastpose). Løsemidler vil på grunn av sin kjemi kunne gi irreversible hjerneskader. Utbredelsen av sniffing i rusøyemed varierer med tid og sted, men finnes oftest blant unge som har vansker med å skaffe seg andre rusmidler lovlig.

Lystgass (også kalt lattergass, men er egentlig dinitrogenoksid N₂O) nevnes også her, selv om det strengt tatt ikke er et løsemiddel. Dette fordi det som en del løsemidler er lettere tilgjengelig for de yngste aldersgruppene som ikke kjøper rusmidler på Vinmonopolet eller på det det illegale markedet, men også fordi det inhaleres. Lystgass bruker i konditorfaget som drivgass for å lage krem.

Det har lenge vært kjent at inhalasjon av lystgass gir en raskt innsettende eufori i tillegg til en viss smertedempende effekt. Brukt som anestesimiddel blandes det med om lag 50 prosent oksygen. Brukt som rusmiddel i 100 prosent konsentrasjon har vi sett asfyksi og påfølgende hjerneskader. Hjerneskade og skader på perifere nerver kan også skyldes at langvarig bruk hemmer produksjonen av vitamin B₁₂.

Se anbefalinger fra Giftinformasjonen utarbeidet 2023: Lystgass - behandlingsanbefaling ved forgiftning.

En lang rekke legemidler inneholder eller er opioider (se Opioidanalgetika). Alle gir risiko for avhengighet og kan brukes også som rusmiddel. Selv partielle opioidagonister som buprenorfin (Temgesic/Subutex) er populære blant rusmiddelbrukere. Det samme gjelder kodeinholdige analgetika og enkelte hostestillende miksturer. De fleste opioider er klassifisert som A-preparater, men de sistnevnte er B-preparater. Dette gjør dem lettere tilgjengelige.

Heroin (diacetylmorfin) finnes bare i illegalt salg, selv om en forsøksordning med heroinassistert behandling har startet opp. Sambruk med særlig benzodiazepiner og alkohol øker rusvirkningen, men samtidig også risikoen for forgiftning og overdoser.

I mange land har man fått betydelige problemer knyttet opioidavhengighet på grunn av for liberal forskrivning av opioider. For ikke-maligne smerter som ikke er knyttet til akutt skade eller kirurgiske inngrep bør man være svært tilbakeholden med bruk av opioider. Opioider er best for korttidsbehandling av akutte smerter og det er tvilsomt om det har noe nytte i behandlingen av mer langvarig, ikke-malign smarte. Der kan det gi flere problemer enn det løser. Se for øvrig https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/opioider.

Denne liberale forskrivningen av opioider startet i USA på 1990-tallet med introduksjon av nye, på den tiden relativt sterke opioider, som oxycontin. Senere kom sterkere medikamenter som fentanyl på markedet og karfentanyl som igjen var mye, mye sterkere. Nitazener er også opioider som er betydelig sterkere enn fentanyl. Alle disse substansene er svært toksiske og må ikke brukes.

Kliniske problemer med opioider er i hovedsak knyttet til forgiftninger med betydelig overdosefare, bruk av urene sprøyter ved injeksjoner, ulike infeksjonssykdommer (hepatitter, HIV), avhengighet og personlig forfall.

Alle som bruker opioider over noen tid utvikler toleranse og kan få abstinensplager ved opphør av bruken. Når disse opioidene er forskrevet av lege kan man diskutere om dette også bør kalles skadelig bruk og avhengighet, men selv klinisk indisert bruk av opioider kan medføre problemer med å trappe ned og å slutte. Toleranse kan være, men behøver ikke være en del av skadelig bruk og avhengighet.

De senere årene har man distribuert nalokson nesespray til personer som enten selv bruker eller kommer i kontakt med personer som bruker sterke opioider. Her har man først og fremst satt søkelys på dem som bruker disse midlene illegalt, men det er grunn til å tenke at også personer som får sterke opioider forskrevet bør ha nalokson nesespray tilgjengelig i tilfelle overdose inntrer.

Utlevering av nalokson nesespray bør følges av et kurs i førstehjelp som inneholder instruks om at nesespray alene ikke er tilstrekkelig, men at man ved overdose også må runge 113 til AMK. De dosene av nalokson som gis for «vanlige» opioidoverdoser kan være utilstrekkelige for overdoser forårsaket av nyere, sterkere opioider.

• Opioider
• Overdoser – lokalt forebyggende arbeid
• Gravide i legemiddelassistert rehabilitering (LAR)
• Legemiddelassistert rehabilitering (LAR) ved opioidavhengighet
• EUDA. EU Drug Market: New psychoactive substances — Distribution and supply in Europe: New opioids.
• Wilkinson E. The Pharmaceutical journal. Everything you need to know about nitazenes. 08.02.2024.

Tidligere ble barbiturater og meprobamat mye brukt. Dette er midler med stor tilvennings- og forgiftningsfare. Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika er i dag de dominerende legemidlene.

Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika (z-hypnotika; zolpidem og zopiklon) er effektive midler med raskt innsettende angstdempning og søvn ved riktig bruk. Brukt riktig, dvs. i adekvate doser og over kort tid, er dette sikre midler, med få farer relatert til bruken. Alle preparatene innen gruppen ligner på hverandre og forskjellen mellom dem er i det vesentlige knyttet til preparatenes farmakokinetikk og potens.

Alle benzodiazepiner har grunnleggende samme effekt og kan brukes som rusmiddel. Midler med langsom absorpsjon og overgang til CNS oppleves mindre rusgivende. Virkningen av alle benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika vil forsterke annen rus og øke forgiftningsfaren.

All behandling med benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika bør være kortvarig; for søvn maksimalt 1–3 uker, for angstlidelser inntil 1 måned. Langtidsbruk er til tross for denne anbefalingen vanlig.

Pga. toleranseutvikling og «rebound»-effekt kan det være vanskelig å slutte. Toleranseutviklingen fører til en viss grad til opprettholdelse av symptomene. Dette kalles ofte lavdoseavhengighet eller pseudoterapeutisk langtidsbruk. Disse pasientene øker sjelden doseringen og bruker ikke legemidlene til rusformål. Det er likevel indikasjon for nedtrapping fordi langtidsbruken kan svekke kognisjon, psykomotorisk kontroll og livskvalitet.

Nevroadaptasjon ved kronisk bruk gjør GABAA-reseptorkomplekset mindre følsomt både for GABA og for benzodiazepinene. Ved dosereduksjoner eller seponering etter langvarig bruk kan det nedregulerte GABA-systemet gi opphav til at de opprinnelige symptomer kommer tilbake, ofte i forsterket form (såkalt «rebound»-effekt). Dette kan omfatte abstinensreaksjoner med angst, uro, søvnvansker, muskelkramper og generelle kramper.

Vær oppmerksom på at abstinensreaksjonene kan komme svært lenge etter avsluttet bruk hos eldre grunnet lang halveringstid. Behandlingen for benzodiazepinabstinenser kan være å gjenoppta bruken, om enn på et lavere nivå.

En rekke ulike midler kan virke via GABAA-reseptorkomplekset og gi en dempende effekt. Klometiazol vil som barbituratene virke uten benzodiazeopinenes takeffekt. Gammahydroksybutyrat (GHB) virker delvis også gjennom dette komplekset. Det diskuteres om GABA-analoger (gabapentin og pregabalin) også kan ha en delvis virkning gjennom i hvert fall GABAB-reseptoren, men dette er i så fall bare indirekte. Det samme gjelder det muskelrelakserende stoffet baklofen.

Alle sentralstimulerende midler virker ved å øke mengden av transmittere i dopaminerge, men også serotonerge og noradrenerge synapser. Virkningen er aktivering av motivasjon, opplevd øket velvære, øket våkenhet og dempet sult- og tørstfølelse. Det tilkommer sympatikusaktivering med øket puls og blodtrykk. Den samlede virkning er en mobilisering av organismen. Abstinenstilstanden er preget av de motsatte reaksjonene, med sløvhet og øket behov for søvn.

Tidligere er midlene blitt brukt både til vektregulering, til regulering av stemningsleie og til å øke yteevne hos militære og andre med ekstreme funksjonsbehov. I dag er indikasjonene for medisinsk bruk av sentralstimulerende midler kun narkolepsi og ADHD.

Det er en omfattende illegal produksjon av amfetamin, metamfetamin og såkalte «designer drugs». Amfetamin og metamfetamin er de stoffene som vanligvis brukes, men bruken av kokain er betydelig økende. I Norge er det en stor andel som injiserer amfetaminer. Bruken av ecstasy (MDMA) har vært synkende, men en ny økning er sett de senere årene.

Bruken er i stor grad knyttet til den såkalte «utescenen», dvs. kafé- og restaurantliv og miljøer med en livsstil preget av ruspreget utfoldelse og aktivitet. Både klinisk erfaring og undersøkelser peker i retning av bruk tilknyttet internasjonal reisevirksomhet og høyt arbeidsstress. Bruken har økt i mange ungdomsmiljøer.

Det viktigste i behandlingen er at bruken oppdages og følges opp med samtaler, kontakt, rådgivning og kontroll samt tiltak for tilknyttete psykiske og somatiske vansker.

Cannabis stammer fra hampplanten, Cannabis sativa, som inneholder flere titalls psykoaktive stoffer. Den viktigste er Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), som har hovedansvaret for rusvirkningen. Bruken av cannabis er i internasjonal sammenheng lav i Norge, men har de senere årene vist en viss økning. I underkant av 30 prosent angir å ha brukt cannabis i løpet av livet, mens 5 prosent oppgir å ha brukt cannabis i løpet av det siste året. Tallet for ungdom og yngre voksne ligger rundt 10 prosent for sisteårsbruk.

Til tross for at cannabis er et ulovlig rusmiddel i Norge per i dag, bruker de aller fleste dette uten at det medfører store problemer. Men hos noen gir det problemer, bl.a. gir det opphav til avhengighet. Hyppig bruk preges mest av sløvhet og tiltaksmangel. Cannabisbruk er knyttet til øket forekomst av schizofrene lidelser, men også til andre psykiske lidelser.

THC har en rekke virkninger i kroppen i tillegg til rusvirkningen, deriblant en viss smertedempende, appetittstimulerende og kvalmedempende effekt. Cannabis gir også en viss sedasjon, og trykket i øyet blir redusert. Effekten som legemiddel, særlig for terminale lidelser, MS og enkelte andre systemlidelser er vist i flere randomiserte kontrollerte undersøkelser av god kvalitet. Imidlertid er effektstyrken nokså liten sammenlignet med andre registrerte legemidler.

Det cannabisbaserte legemidlet Sativex (munnspray) som inneholder nabiksimoler (cannabisekstrakt) Nabiksimoler (cannabisekstrakt) har markedsføringstillatelse i Norge, men bruken er fortsatt nokså beskjeden. Indikasjonen er behandling av spastisitet ved multippel sklerose (MS) der spasmolytisk behandling skal ha vært forsøkt uten tilfredsstillende effekt. .

Noen får også forskrevet cannabisprodukter til import fra utlandet gjennom søknad til Direktoratet for medisinske produkter og Helsedirektoratet. En god del av de påståtte effektene av ulike varianter av det som i utlandet kalles medisinsk cannabis, må anses som eksperimentelle indikasjoner med bare anekdotisk evidens.

• Rognli EB et al. Transition From Substance-Induced Psychosis to Schizophrenia Spectrum Disorder or Bipolar Disorder. Am J Psychiatry. 2023 Jun 1;180(6):437-444. doi: 10.1176/appi.ajp.22010076. Epub 2023 May 3. PMID: 37132221.

En rekke kjemiske midler kan gi tilstander som kan minne om hallusinose, sanseopplevelser og forestillinger uten samsvar med vanlig realitet. Eksempler er LSD, meskalin, fleinsopp, peyote. Virkningen formidles via dopaminerge, glutaminerge og særlig serotonerge synapser. Mange av midlene har plass i ulike religiøse/kulturelle sammenhenger av antropologisk interesse og gir utgangspunkt for myter og kulturelle moter.

Det er en økende interesse for bruk av hallusinogener i terapeutisk sammenheng. Anestesimiddelet ketamin, som også har hallusinogene egenskaper, brukes i dag til behandling av terapiresistent depresjon, men det er forsøk på gang også for andre indikasjoner. Det er også økende interesse forbruk av psilocybin (virkestoffet i fleinsopp), LSD og MDMA som terapeutikum, uten at det per i dag er godkjente behandlingsformer i Norge.

Bruken er oftest episodisk og kan subjektivt gi svært dramatiske opplevelser, av og til farlige. Hallusinogenene gir ofte forvirringstilstander og ettervirkninger i form av svingninger i sanseopplevelser og realitetsforståelse.

Doping og dopingmidler er begreper som fremkaller negative assosiasjoner. Det er derfor viktig at man som lege er klar over at flertallet av de midlene som står på idrettens dopingliste, er legemidler som er utviklet til bruk i behandlingen av pasienters sykdommer og plager. Det er ikke betenkelig fra en medisinsk synsvinkel å bruke stoffer som står på dopinglisten (World Anti-Doping Agency (WADAs) forbudsliste) til terapeutiske formål. Dopinglisten oppdateres årlig.

Hos personer som faller inn under Norges idrettsforbunds (NIFs) regelverk for idrettsutøvere, må man ofte søke om fritak ved bruk av slike stoffer.. Dette omfatter i praksis alle idrettsutøvere i forbund organisert av NIF over 15 år. Hoveddelen av dette kapittel omhandler problemstillinger knyttet til dette, men også doping utenfor idretten omtales.

Straffelovens § 234 rammer (jfr. Legemiddellovens § 24a) den som ulovlig tilvirker, innfører, utfører, oppbevarer, sender, overdrar, erverver, besitter eller bruker stoffer som etter regler fastsatt av Kongen, er ansett som dopingmidler. Dette er tilsvarende de bestemmelsene som gjelder for narkotika.

Dopingmidler i strafferettslig sammenheng kan deles inn tre hovedgrupper, der stoffene er ansett for å være særlig helseskadelige, konkurranseødeleggende eller innebære stor spredningsrisiko:

1. anabole androgene steroider (AAS), herunder testosteronpreparater
2. sentralstimulerende stoffer
3. veksthormon/vekstfaktorer (insulinlignende vekstfaktorer og mekanovekstfaktorer)

De aller fleste dopingmidler er også legemidler. Forbudet i Legemiddelloven § 24a gjelder erverv, besittelse og bruk for annet enn til medisinske og vitenskapelige formål. Dersom stoffene/preparatene er ervervet i samsvar legemiddellovgivningen, vil brukeren ha lovlig adkomst.

Med bruk menes tilførsel av dopingmidler uavhengig av om vedkommende selv tilførte stoffet eller fikk hjelp av andre, for eksempel ved injeksjon. Forbudet gjelder derimot ikke selve forekomsten av dopingmidler i kroppen. Testosteron som finnes naturlig i kroppen vil for eksempel ikke bli omfattet av forbudet.

Betegnelsen doping i strafferettslig sammenheng brukes om ikke-medisinsk bruk av stoffene på dopinglisten. Det vil i all hovedsak omfatte de ovennevnte stoffene (1-3) som ikke fremgår av narkotikalisten.

Helse- og omsorgsdepartementet er ansvarlig for forskrift av 30. april 1993 om hva som skal anses som dopingmidler i henhold til Straffelovens § 234. Her har man tatt ut narkotika fordi narkotika rammes av strengere bestemmelser. I Helse- og omsorgsdepartementets forskrift finner man heller ikke en rekke andre stoffer som står på idrettens dopingliste fordi de ikke er ansett å være særlig helseskadelige, i særlig grad konkurranseødeleggende eller innebære stor spredningsrisiko. Forskriftens dopingliste fastsettes av Statens legemiddelverk. Dette betyr at det med hjemmel i Straffelovens § 234 er fastsatt en forskrift om hva som skal anses som dopingmidler, og Statens legemiddelverk er gitt myndighet til å oppdatere forskriftens dopingliste. Denne dopinglisten er som det fremgår, mindre omfattende enn WADAs forbudsliste.

• Antidoping Norge
• Dopinglisten oppdatert (WADAs forbudsliste)
• Medisinsk fritak (TUE) Antidoping Norge
• Norsk portal for legemiddel- og rusmiddelanalyser (Farmakologiportalen)
• Norsk portal for medisinsk-genetiske analyser (Genetikkportalen)
• Hormonlaboratoriet - utreding ved mistanke om doping bruk - se OUS ehåndbok Doping utredning versjon 0.3, sist oppdatert 03.02.2022

Det er viktig at legen som forskriver medisiner er klar over hvilke preparater som står på dopinglisten, og at legen kan gi råd til aktive idrettsutøvere om alternative legemidler som ikke står på dopinglisten. Dette gjelder ikke minst overfor idrettsutøvere som til tross for en kronisk sykdom eller en annen funksjonshemning likevel er i stand til å drive organisert idrett.

Det er et krav om at man skal benytte legemidler som ikke står på dopinglisten hvis medisinsk indisert/mulig. Dersom legen likevel mener at det ikke er tilrådelig eller ønskelig å benytte et preparat som ikke står på dopinglisten, må regler om fritak fra dopinglisten følges (se www.antidoping.no).

Vær klar over at det kan gå betydelig tid før det forbudte stoffet og dets metabolitter er ute av kroppen.

I idrettssammenheng er det også viktig for legen å advare mot bruk av legemidler som ikke står på dopinglisten i høye doser og på «tvilsomme indikasjoner», f.eks. ikke-steroide antiinflammatoriske midler ved strekkskader og smertestillende generelt.

Utøvere bør også advares mot å bruke kosttilskudd. Undersøkelser har vist at en del kosttilskudd er forurenset med dopingmidler som ikke er angitt i innholdsdeklarasjonen, og dette kan medføre positiv dopingprøve. Utøverne er selv ansvarlig for de stoffene de inntar, uavhengig av hvordan de har havnet i kroppen. Likeledes er det også grunn til å advare mot legemidler kjøpt i utlandet. Disse kan inneholde stoffer som står på dopinglisten og bør sjekkes nøye i forhold til WADAs dopingliste, som er «gullstandarden» i slike tilfeller.

Ifølge § 12-1 i NIFs lover er det forbudt å rettsstridig bruke midler og metoder som fremgår av WADAs internasjonale dopingliste og av den nasjonale legemiddellisten. Ansvaret for den norske utgaven av dopinglisten er hos Stiftelsen Antidoping Norge (ADNO).

Antidoping Norge har i samarbeid med Felleskatalogen etablert et legemiddelsøk som bygger på Felleskatalogens base for preparater, og som gjør det mulig å finne ut om legemidler med markedsføringstillatelse i Norge står på Dopinglisten. Dette søket oppdateres når nye legemidler lanseres på det norske markedet eller dersom WADA kommer med endringer på dopinglisten (normalt 1. januar hvert år). Det kan søkes på både legemiddelnavn og virkestoff/ substans. Legemidlene er merket med fargekoder (”trafikklysangivelse”), der de som er merket rødt er helt forbudt å bruke, de som er merket gult er forbudt med visse unntak/restriksjoner, og de som er merket grønt ikke omfattes av dopinglistens forbud. Legemidler merket med rødt eller gult har også lenke til spesifikk dopinggruppe som angir mer utfyllende informasjon.

Denne definisjonen omfatter alle de midler og metoder som man i dag vet blir anvendt i dopingøyemed av idrettsutøvere. Mest anvendt er midler som virker vevsoppbyggende (anabolt), spesielt i muskulatur (f.eks. androgene anabole steroider (AAS)), bloddoping, preparater som stimulerer sentralnervesystemet, narkotika og smertestillende midler. Alle disse midlene kan påvises ved kjemiske og immunologiske analyser av urinprøver, eller på annen måte, med unntak for enkelte av kroppens egne hormoner og bloddoping med eget blod.

Det er WADA som bestemmer hvilke stoffer og metoder som er forbudt å benytte innen idretten. Forbudte stoffer og metoder blir oppført på dopinglisten.

Minst to av følgende kriterier skal være til stede for å inkludere et stoff eller en metode på dopinglisten:

1. bruk av stoffet eller metoden kan ha et prestasjonsfremmende potensial
2. bruk av stoffet eller metoden kan være helseskadelig for utøver
3. bruk av stoffet eller metoden skader idrettens anseelse

1. WADAs dopingliste er basis for Antidoping Norges nasjonale dopingliste
2. Kravene i den nasjonale dopinglisten er identiske med de i den internasjonale. Antidoping Norge, i samarbeid med Felleskatalogen, oppdaterer dopinglisten/legemiddelsøket etter hvert som nye legemidler registreres i Norge (i henhold til omtalt ”trafikklysmerking”). Informasjonen som ligger i legemiddelsøket og hos Felleskatalogen oppdateres fortløpende og gir til enhver tid fyllestgjørende og oppdatert informasjon. Den internasjonale listen oppdateres årlig og er gyldig fra 1. januar.
3. Utenlandske preparater som ikke er registrert i Norge, må kontrolleres mot WADAs dopingliste. Dette gjelder også preparater som er reseptfrie i utlandet. Noen antidopingorganisasjoner i utlandet kan ha tilsvarende legemiddelsøk som Antidoping Norge har laget sammen med Felleskatalogen på sine nettsider. Flere av disse organisasjonene benytter en database som heter GlobalDRO hvor man kan søke etter utenlandske medikamenter.
4. Både Antidoping Norges og WADAs lister inneholder for alle gruppene tilleggsinformasjon som det er viktig å kjenne til, særlig mht. maksimaldoser av visse preparater og grenseverdier i urin etc.
5. En del internasjonale særforbund opererer med egne regler. I store trekk følger disse også WADAs liste. Ved deltagelse i internasjonale konkurranser må det aktuelle internasjonale særforbunds regler konsulteres, spesielt i forhold til fritakssøknader etc.
6. Naturprodukter, kosttilskudd etc. kan inneholde forbindelser som står på dopinglisten uten at dette fremkommer i innholdsdeklarasjonen. Bruk av slike produkter frarådes derfor i idrettssammenheng.

I samsvar med artikkel 4.2.2 i World Anti-Doping Code skal alle forbudte stoffer betraktes som ”spesifiserte substanser” unntatt stoffer i dopinggruppene S1, S2, S4.4, S4.5, S6.a, og de forbudte metoder M1, M2 og M3. WADAs dopingliste oppdateres årlig, for siste versjon se oppdatert dopingliste eller på antidoping.no.

Dopingbestemmelsene skal normalt ikke være til hinder for forsvarlig medisinsk behandling ved sykdom.

Nærmere opplysninger om stoff, virkninger, forbud, fritaksbestemmelser og annen informasjon om antidoping kan fås ved henvendelse til Antidoping Norge på post@antidoping.no eller telefon 09765 (fra utlandet: +47 917 21 753).

1. Stoffer og metoder som er forbudt både i og utenfor konkurranse
   1. Forbudte stoffer
      S0. Ikke godkjente stoffer (stoffer i eksperimentell/klinisk utprøvende fase) S1. Anabole stoffer S2. Peptidhormoner, vekstfaktorer, relaterte substanser og mimetika S3. Beta-2 agonister S4. Hormon- og metabolske modulatorer S5. Diuretika (vanndrivende midler) og maskeringsmidler
   2. Forbudte metoder
      M1. Manipulering av blod og blodkomponenter M2. Kjemisk og fysisk manipulasjon M3. Gendoping
2. Stoffer og metoder som er forbudt i konkurranse
   I tillegg til kategoriene S0-S5 og M1-M3 definert over, er også følgende grupper forbudt i konkurranse:
   S6. Stimulerende midler S7. Narkotiske stoffer (opiater/opioider) S8. Cannabis (cannabinoider) S9. Glukokortikoider
3. Stoffer som er forbudt innenfor enkelte idretter
   1. P1. Betablokkere
   2. Det er i dopinglisten angitt hvilke idretter og hvilke grenser som gjelder.

I henhold til dopingbestemmelsene skal enhver utøver som er medlem av et lag tilsluttet Norges idrettsforbund og olympiske og paralympiske komité (NIF) normalt ikke benytte midler og metoder som står på dopinglisten. Enkelte idrettsutøvere har imidlertid behov for medisinsk behandling med legemidler som inneholder stoffer på dopinglisten.

For at alle skal ha mulighet til å delta i idrett finnes det regler for medisinsk fritak. Antidoping Norge har utarbeidet fritaksordninger slik at utøvere på medisinsk grunnlag kan bruke midler som inneholder stoffer på dopinglisten i forbindelse med medisinsk behandling. Fritaksordningen er basert på internasjonale krav i «World Anti-Doping Code». Utøvere som har fått en diagnose som fører til at han/hun må bruke legemidler som inneholder stoffer på dopinglisten, må følge disse reglene. De norske fritaksreglene gjelder for alle medlemmer i NIF fra 15 års alder.

Det internasjonale regelverket gjelder alle utøvere, men er først og fremst rettet mot utøvere som konkurrerer på internasjonalt nivå. Det har derfor vært behov for en viss tillemping av regelverket for utøvere som konkurrerer på nasjonalt nivå og for breddeidretten, slik at hensikten med regelverket ivaretas samtidig som hverken utøvere eller legestanden blir unødvendig belastet. Dersom en utøver ikke er definert som internasjonal eller nasjonal topputøver, kan man søke om medisinsk fritak i etterkant av for eksempel en positiv doping prøve, såkalt retroaktivt fritak, når Antidoping Norge ber om det. Allikevel er det best å søke når utøver trenger et legemiddel som står på dopinglisten. De samme reglene for medisinsk fritak vil gjelde uavhengig av om søknaden er retroaktiv eller ei.

Uttømmende informasjon om fritaksbestemmelsene finnes på www.antidoping.no eller på telefon: 09765.

Hva som må sendes inn av fritaksdokumentasjon avhenger av utøvers nivå, utøvers alder og hvilken dopinggruppe legemidlet tilhører. God dokumentasjon av aktuell diagnosesom som har før til bruk av medikamenter på dopinglisten, er ofte vesentlig.

Utøvere som regnes som toppidrettsutøvere må i større grad sende inn søknad om medisinsk fritak enn andre.

Utøvere under 15 år skal ikke sende fritaksdokumentasjon til Antidoping Norge.

Sjekk legemiddellisten for å finne ut om legemidlet som brukes inneholder forbudte stoffer og hvilken dopinggruppe det hører til.

Utøverne skal oppgi bruk av stoffer på dopingkontrollskjemaet, og de vil i etterkant av en ev. positiv dopingprøve bli bedt om å gi en erklæring om bruken. Internasjonale toppidrettsutøvere skal alltid undersøke med sitt internasjonale særforbund/stevnearrangør hvilke regler som gjelder og benytte godkjente skjemaer fra disse instanser.

Som hovedregel må følgende kriterier være på plass om det skal gi medisinsk fritak fra dopingbestemmelsene:

1. det aktuelle forbudte stoffet/metoden er nødvendig for å behandle en diagnostisert medisinsk tilstand understøttet av relevant klinisk dokumentasjon,
2. det forbudte stoffet/metoden brukt i medisinsk behandling gir med sannsynlighetsovervekt ingen kjent prestasjonsforbedring utover det som kan forventes ved tilbakevendingen til utøverens normale helsetilstand etter behandling av den medisinske tilstanden,
3. det forbudte stoffet/metoden er en indisert behandling av den medisinske tilstanden, og det er ingen annen rimelig og fornuftig tillatt terapeutisk behandling, og
4. bruk av legemiddel inneholdende det forbudte stoffet/metoden skal ikke, helt eller delvis, være en konsekvens av tidligere bruk (uten medisinsk fritak) av stoffer/metoder som var ulovlig på anvendelsestidspunktet.

Hvis ett av disse kriteriene ikke er oppfylt, kan legemidlet i utgangspunktet ikke godkjennes for bruk i idrett.

For regler om medisinske fritak og søknadsprosedyre, se www.antidoping.no.

World Anti Doping Agency (wada-ama.org). The Prohibited List | World Anti Doping Agency (wada-ama.org), Therapeutic Use Exemptions (TUEs) | World Anti Doping Agency (wada-ama.org). Lest 19.03.2024

Denne gruppen skal favne misbruk av stoffer i prestasjonsfremmende øyemed som ikke inngår i noen av de andre gruppene (S1-S9), og som ikke er godkjent av legemiddelmyndigheter i noe land for markedsføring og salg til terapeutisk bruk på mennesker. Dette vil i praksis inkludere stoffer som er i en eksperimentell/utprøvende fase (preklinisk eller klinisk utprøvingsfase) som ledd i utvikling av nye legemidler, men kan også favne stoffer der slik utprøving avbrytes underveis av ulike årsaker. I tillegg inkluderes ”designer”-legemidler (spesielt laget for bruk i dopingøyemed for å hindre deteksjon ved bruk) og legemidler godkjent kun til veterinærmedisinsk bruk.

Denne gruppen omfatter mange ulike stoffer f.eks. BPC-157.

1. Anabole androgene steroider
   I dopinglisten brukes uttrykket eksogene stoffer for å beskrive stoffer som ikke kan produseres naturlig i kroppen, og uttrykket endogene stoffer for å beskrive stoffer som kan produseres naturlig i kroppen (kroppsegne stoffer).
   Det er angitt en liste over eksogene anabole androgene steroider som er forbudt f.eks. klostebol/clostebol, men dopinglisten omfatter også andre stoffer med lignende kjemisk struktur e.l. biologisk(e) effekt(er), selv om de ikke er nevnt ved navn i listen. Alle de endogene (kroppsegne) anabole androgene steroidene (AAS), samt deres metabolitter (= omdannelsesprodukter) og isomere former, f.eks. nandrolon er angitt i Dopinglistens kapittel S1.1 andre del.
2. Øvrige anabole stoffer inkluderer, men er ikke begrenset til:
   klenbuterol, selektive androgenreseptormodulatorer (SARM), tibolon, zeranol, zilpaterol.
   Dersom laboratoriet har rapportert en T/E (testosteron/epitestosteron)-ratio større enn 4:1 i urinprøven og pålitelige analytiske metoder, f.eks. IRMS (Isotope Ratio Mass Spectrometry) ikke entydig viser at det skyldes eksogen tilførsel, skal nærmere undersøkelser gjennomføres av relevant antidopingorganisasjon, f.eks. ved å se på resultater fra tidligere prøver eller gjennomføre nye, oppfølgende tester.

For oppdatert oversikt, se Dopinglisten/Dopinggruppe S1.

Androgene anabole steroider (AAS) misbrukes i idretten fordi slike stoffer fører til økt muskelmasse og styrke, og kan gi økt aggressivitet. I medisinsk sammenheng kan denne type stoffer benyttes som ledd i behandlingen av organisk betinget hypogonadisme (testikkel eller hypofyse svikt) og f.eks. vekstforstyrrelser, terminal sykdom, aplastiske anemier (alvorlige former for blodmangel), behandling av kjønnsinkongruens etc. I praksis benyttes kun testosteron i form av gel eller injeksjoner til medisinsk behandling. Bruk av testosteron er forbudt hos kvinner og menn, både i og utenfor konkurranse.

AAS gir potensielt mange og alvorlige bivirkninger, og disse kan klassifiseres som fysiske, psykiske og sosiale.

De fysiske bivirkningene kan være redusert fertilitet (fruktbarhet), redusert testikkelvolum, impotens, prostataforstørrelse, gynekomasti (brystutvikling hos menn), hårtap, leverskader, økt risiko for hjerte-kar sykdom (bl.a. hjerteinfarkt), polycytemi (for mange røde blodlegemer), økt risiko for blodpropp, hudforandringer (betydelig akne, strekkmerker, pigmentforandringer etc), væskeretensjon (økt mengde væske i kroppen), sene- og muskelskader, og vekstforstyrrelser (kan gi redusert slutthøyde ved bruk før puberteten pga. lukking av epifyseskivene/vekstsonene i knoklene). Hos kvinner kan ses menstruasjonsforstyrrelser, klitoris hypertrofi og redusert fertilitet, økt kroppsbehåring/skjeggvekst, mannlig form for hårtap/skallethet, dypere stemme og økt maskulinisering/virilisering. Ellers stort sett de samme generelle effektene som hos menn.

De psykiske bivirkningene kan være alt fra milde til alvorlige og inkluderer eufori (følelse av velbefinnende), irritabilitet, store humørsvingninger, aggressivitet, depresjoner, psykoser og abstinenslignende plager. De sosiale bivirkningene kan være assosiert med risikoadferd som økt sigarett-, alkohol- og narkotikamisbruk og voldelig adferd.

De selektive androgenreseptor modulatorene (SARM'ene) er implementert i denne gruppen. Dette er en klasse av ikke-steroide stoffer med anabol effekt. De er kjemisk helt ulike de tradisjonelle anabole androgene steroidene (AAS), men kan likevel binde seg til androgenreseptoren ("testosteronreseptoren") i kroppens celler og utøve anabole egenskaper. De har en noe forskjellig bivirkningsprofil i forhold til AAS, og synes i mindre grad å påvirke prostata, talgkjertler i huden og hypofysen enn de anabole androgene steroidene. I så måte synes disse stoffene å ha en mer selektiv anabol effekt, og kan gi inntrykk av å gi noe mindre bivirkninger. Dette er imidlertid ikke fullt ut dokumentert, og det fulle bivirkningspotensialet vil først komme til uttrykk når disse stoffene implementeres i terapeutisk bruk på et større antall pasienter. Bivirkninger ved bruk i dopingøyemed, der dosene ofte er betydelig høyere, er på ingen måte kartlagt vitenskapelig. Spredningspotensialet for disse stoffene synes imidlertid å være stort, og de er allerede i dag ute på det illegale markedet – før de er godkjent for terapeutisk bruk på mennesker.

Følgende stoffer, og andre substanser med lignende kjemisk struktur eller lignende biologisk(e) effekt(er), er forbudt:

1. Erytropoietin (EPO)-reseptor agonister
   1. Erytropoiesestimulerende agens (f. eks. darbepoetin (dEPO), erytropoietiner (EPO), EPO-Fc, EPO-mimetiske peptider (EMP; f. eks. CNTO 530 og peginesatide), og metoksypolyetylenglykol-epoetin beta (CERA)
   2. Ikke-erytropoietiske EPO-reseptor agonister (f. eks. ARA-290, asialo EPO og karbamylert EPO)
2. Hypoksi-induserbar faktor (HIF)-stabilisatorer (f. eks. kobolt og FG-4592), og HIF-aktivatorer (f. eks. argon, xenon)
3. Koriongonadotropin (CG = “graviditetshormonet”) og luteiniserende hormon (LH) samt deres utløsende/frigjørende faktorer (f. eks. buserelin, gonadorelin og triptorelin), hos menn
4. Kortikotropiner og deres utløsende/frigjørende faktorer (f. eks. corticorelin)
5. Veksthormon (hGH) og dets frigjørende faktorer, som inkluderer veksthormon frigjørende hormon (GHRH) og dets analoger (f. eks. CJC-1295, sermorelin og tesamorelin), veksthormonfrigjørere (”sekretagoger”; GHS) (f. eks. ghrelin og ghrelin mimetika, anamorelin og ipamorelin) og veksthormonfrigjørende peptider (GHRPs; f. eks. alexamorelin, GHRP-6, hexarelin og pralmorelin (GHRP-2))

I tillegg er følgende vekstfaktorer forbudt:

Fibroblast vekstfaktorer (FGFs), hepatocytt vekstfaktor (HGF), insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og dens analoger, mekano-vekstfaktorer (MGFs), platederivert vekstfaktor (PDGF), tymosin-β4 og dets derivater f.eks. TB-500, vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), og enhver annen vekstfaktor som påvirker syntese/nedbryting av muskel-, sene- eller ligamentproteiner, vaskularisering (nydannelse av blodkar), energiforbruk, regenerativ kapasitet (tilhelingskapasitet) eller som kan påvirke overganger (”switching”) mellom ulike muskelfibertyper; og andre stoffer med liknende kjemisk struktur eller liknende biologisk(e) effekt(er).

For oppdatert dopingliste Dopinggruppe S2 Peptidhormoner, vekstfaktorer, relaterte stoffer og mimetika, se Antidoping Norge S2.

Erytropoietin (EPO) og ulike EPO-analoger/-varianter øker kroppens egenproduksjon av røde blodlegemer og benyttes i behandlingen av pasienter med alvorlig blodmangel spesielt ved nyresvikt. Det er kjent at EPO misbrukes i utholdenhetsidretter hvor det er gunstig med høy hemoglobinkonsentrasjon ("høy blodprosent") som øker den aerobe kapasiteten. Bruk av EPO er farlig pga. høy risiko for blodpropp, spesielt ved utmattende fysisk aktivitet med væsketap (dehydrering).

CERA (”continuous erythropoietin receptor activator”) virker i hovedsak som EPO og NESP - nemlig ved å stimulere produksjonen av røde blodlegemer i benmargen slik at oksygentransportkapasiteten og dermed aerob kapasitet øker. Det finnes et legemiddel på det norske markedet som inneholder dette, nemlig MIRCERA. Virkestoffet i MIRCERA er metoksy-polyetylenglykol-epoetin beta, og er en kontinuerlig aktivator av erytropoetin reseptoren. Som navnet tilsier, er epoetin beta pegylert (dvs molekylvekten er økt betydelig ved kjemisk kobling til metoksy-polyetylenglykol), og dette bidrar til forlenget halveringstid og betydelig forlenget virketid. CERA påvirker derved EPO-reseptoren over et lenger tidsrom, og trenger derfor ikke å doseres så hyppig (ca. en gang per måned).

Gonadotropinene LH og hCG brukes i medisinsk sammenheng for å stimulere follikkelmodning og eggløsning hos kvinner, i behandlingen av sterilitet både hos kvinner og menn, og ved forsinket pubertet hos menn. LH og hCG kan føre til økt egenproduksjon av androgener (testosteron) hos menn. Bruk av LH, hCG og stoffer med liknende virkning vurderes derfor hos menn på samme måte som bruk av testosteron. LH og hCG er forbudt kun for menn både i og utenfor konkurranse.

Kortikotropiner misbrukes for å øke kroppens egenproduksjon av glukokortikoider (i hovedsak kortisol fra binyrebarken) for å oppnå disse stoffenes stimulerende og ev. antiinflammatoriske (betennelsesdempende) effekt. Bruk av kortikotropiner vurderes derfor på linje med oral, rektal, intramuskulær eller intravenøs bruk av glukokortikoider (S9). Kortikotropiner brukes medisinsk kun til diagnostiske formål (Synachten test).

Veksthormon (hGH) benyttes i medisinsk sammenheng til behandling av barn med redusert vekst pga. nedsatt eller opphevet egenproduksjon, og til voksne med symptomgivende veksthormonmangel. Misbruk kan medføre risiko for vekstforstyrrelser. Bivirkninger kan være væskeretensjon (økt mengde væske i kroppen), leddsmerter, muskelsmerter, økt svetting, fet hud, hirsutisme (økt kroppsbehåring), økt blodsukker og økt risiko for utvikling av diabetes (sukkersyke), hypertensjon (høyt blodtrykk), hjerte/kar-sykdom, visceromegali (økt størrelse av indre organer), akromegali (symptomkompleks ved økt mengde veksthormon i blodet) og økt cancerrisiko (spesielt kreft i mage-tarm).

Insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og mekano-vekstfaktorer (MGFs) har mange tilsvarende effekter som veksthormon, og bruk av disse vurderes derfor på samme måte som bruk av veksthormon (hGH). Punktet favner distinkte vekstfaktorer med tilsvarende effekt(er) som angitt under S2.4.

Alle beta-2 agonister, inkludert alle optiske isomere (f. eks. D- og L-isomere former av stoffene) der dette er relevant, er forbudt både i og utenfor konkurranse, unntatt inhalasjon av:

1. formoterol (maksimumsdose på 54 mikrogram per 24 timer)
2. salbutamol (maksimumsdose på 1600 mikrogram per 24 timer fordelt på doser som til sammen ikke skal overskride 600 mikrogram i løpet av noen åttetimersperioder)
3. salmeterol (maksimalt 200 mikrogram per 24 timer)
4. vilanterol (maksimalt 25 mikrogram per 24 timer)
5. terbutalin (Bricanyl m. fl.) er et mye brukt astmamiddel, men alle administrasjonsformer, også inhalasjon, krever et medisinsk fritak for bruk.

Se oppdatert informasjon på dopinglistens omtale i dopinggruppe S3 dersom du behandler idrettsutøver med slike medikamenter.

Dersom laboratoriet rapporterer en konsentrasjon av formoterol større enn 40 nanogram pr. milliliter (ng/ml) eller salbutamol i en konsentrasjon større enn 1000 nanogram pr. milliliter (ng/ml) i urin, vil dette ikke anses å være beregnet på terapeutisk bruk av stoffet. Verdien vil da vurderes som et mistenkelig analytisk resultat (”Adverse Analytical Finding”, AAF), hvis ikke utøveren viser, ved å gjennomføre en kontrollert farmakokinetisk studie, at det unormale resultatet var en konsekvens av terapeutisk inhalert dose opp til de godkjente maksimumsverdiene angitt over.

Ved bruk av annet utstyr enn vanlig inhalator til inhalasjon av beta2-agonister som f.eks. nebulisator/forstøverapparat, bør det søkes om medisinsk fritak. Nebulisator/forstøverapparat kan gi økt mengde tilført legemiddel til lungene, med en overdosering i forhold til de WADA godkjente maksimale døgndosene.

Følgende hormoner og metabolske modulatorer er forbudt både for kvinner og menn både i og utenfor konkurranse:

1. Aromatasehemmere som inkluderer, men ikke er begrenset til: aminoglutetimid; anastrozol, androsta-1,4,6-trien-3,17-dion (androstatriendion), 4-androsten-3,6,17-trion (6-oxo), eksemestan, formestan, letrozol eller testolakton.
2. Selektive østrogenreseptormodulatorer (SERM) som inkluderer, men ikke er begrenset til: raloksifen, tamoksifen eller toremifen
3. Andre antiøstrogene substanser som inkluderer, men ikke er begrenset til: cyklofenil, fulvestrant eller klomifen
4. Stoffer som modifiserer myostatinfunksjon(er) inkluderer, men er ikke begrenset til: myostatininhibitorer.
5. Metabolske modulatorer:
   1. Aktivatorer av AMP-aktivert protein kinase (AMPK) f. eks.:
      1. AICAR
      2. SR9009
      3. peroksisom-proliferatoraktivert reseptor delta (PPARδ) agonister, for eksempel 2-(2-metyl-4-((4-metyl-2-(4-(trifluorometyl)fenyl)tiazol-5-yl)metyltio)fenoksy)eddiksyre (GW 1516, GW501516)
   2. Insuliner (inkluderer også kort- og langtidsvirkende insulinanaloger) og insulin-mimetika
   3. Meldonium
   4. Trimetazidin

Antiøstrogene midler brukes bl.a. for å hindre brystkjertelvekst hos menn (gynekomasti) som misbruker anabole androgene steroider (AAS). Hos kvinner brukes denne gruppen stoffer medisinsk bl.a. i behandlingen av brystkreft.

SERM'ene (bl.a. raloksifen) har agonist-/antagonisteffekter i ulike vev. Hva som blir nettoeffekten i et gitt vev, om det blir kun/hovedsakelig agonisteffekt eller antagonisteffekt, avhengig av østrogenreseptorprofilen i aktuelt vev (dvs de relative mengdene av østrogen-reseptor alfa og beta). I benvev har f. eks. raloksifen en stimulerende effekt (dvs. netto agonisteffekt), og bygger derfor ben. I andre vev kan nettoeffekten være antagonistisk.

Maskeringsmidler er stoffer som potensielt kan hemme utskillelsen av forbudte stoffer eller øke urinproduksjonen slik at konsentrasjonen av forbudte stoffer i urinen fortynnes for derved å skjule nærvær av disse stoffene i en dopingprøve, eller som kan endre hematologiske parametre. Dette inkluderer følgene stoffer: diuretika, desmopressin, probenecid, plasmavolumutvidere (f.eks. glyserol samt intravenøs administrering av albumin, dekstran, hydroksyetylstivelse og mannitol) og andre stoffer med tilsvarende biologisk(e) effekt(er).

Diuretika som er forbudt inkluderer: Acetazolamid, amilorid, bumetanid, kanrenon, klortalidon, etakrynsyre, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, tiazider (f.eks. bendroflumetiazid, klortiazid, hydroklortiazid), triamteren, vaptaner (f. eks. tolvaptan), og andre stoffer med tilsvarende kjemisk struktur eller biologisk effekt (unntatt drospirenon, pamabrom og lokal bruk av dorzolamid og brinzolamid, som ikke er forbudt).

Bruk av et middel (både i og utenfor konkurranse) som har en angitt grenseverdi i urin (f. eks. formoterol, salbutamol, katin, efedrin, metylefedrin og pseudoefedrin) sammen med et diuretikum (vanndrivende middel) eller maskeringsmiddel, vil bli vurdert som et mistenkelig analytisk funn (Adverse Analytical Finding; AAF), hvis ikke utøver har et godkjent fritak for dette stoffet, sammen med godkjent fritak for terapeutisk bruk av diuretikum/maskeringsmiddel.

Følgende er forbudt, både i og utenfor konkurranse:

1. Administrering eller reintroduksjon av autologt, allogent (homologt) eller heterologt blod, eller røde blodcelleprodukter av enhver opprinnelse til sirkulasjonssystemet (blodbanen) – dette gjelder uansett mengde.
2. Kunstig å stimulere til økt opptak, transport eller levering av oksygen til kroppens vev, og inkluderer, men er ikke begrenset til bruk av perfluoroforbindelser, efaproxiral (RSR13) og modifiserte hemoglobinprodukter (f.eks. hemoglobinbaserte blodsubstitutter, mikroenkapsulerte hemoglobinprodukter), unntatt tilførsel av oksygen.
3. Enhver form for intravaskulær (dvs i blodbanen) manipulering av blod eller blodkomponenter/-bestanddeler ved hjelp av fysiske eller kjemiske metoder.

Med bloddoping menes tilførsel av blod, røde blodlegemer og/eller relaterte blodprodukter eller annen farmakologisk, kjemisk eller fysisk manipulasjon, f.eks. bruk av kunstige oksygentransportører eller plasmavolumutvidere. Bloddoping kan skje med blodprodukter tappet fra en annen person eller fra samme person. I det siste tilfellet er blod tappet fra samme utøver uker eller måneder tidligere. Bloddoping kan gi risiko for bivirkninger ved blodtransfusjoner (blodoverføringer) som f.eks. allergiske reaksjoner, nyreskade, feber, gulsott, overføring av smittsomme sykdommer (f.eks. hepatitt, HIV/AIDS) og overbelastning av sirkulasjonen.

Følgende er forbudt, både i og utenfor konkurranse:

1. Å manipulere med, eller forsøke å manipulere med prøver innhentet under dopingkontroll i den hensikt å endre integriteten og gyldigheten av disse er forbudt. Eksempler på forbudte metoder inkluderer, men er ikke begrenset til å fjerne eller bytte urinprøver, og/eller annen endring av prøven (f.eks. tilsetting av proteaser etc).
2. Intravenøs infusjon og/eller injeksjon av mer enn 100 milliliter væske, uansett type, per 12 timers periode er forbudt, unntatt som ledd i legitim medisinsk behandling i forløpet av sykehusopphold, ved utførelse av kirurgiske prosedyrer eller ved kliniske undersøkelser.

Forbudt både i og utenfor konkurranse der det har et potensial til å øke idrettslig prestasjonsnivå.

1. M3.1. Bruk av nukleinsyrer eller nukleinsyreanaloger som kan endre på genomsekvenser og/eller genuttrykket med en hvilken som helst mekanisme. Dette inkluderer, men er ikke begrenset til genredigering, gendemping (gene silencing) og metoder for genoverføring.
2. M3.2. Bruk av normale eller genetisk modifiserte celler
   

I tillegg til kategoriene S1–S5 og M1–M3 definert i Stoffer og metoder som er forbudt både i og utenfor konkurranse, er følgende kategorier forbudt i konkurranse:

Alle stimulerende midler (inkludert D- og L-isomere former hvor relevant) er forbudt, unntatt er klonidin og imidazolderivater til lokal bruk (f.eks. slimhinneavsvellende nesedråper som oksymetazolin og xylometazolin). Stimulerende stoffer på WADAs overvåkningsliste (2025), se Overvåkningslisten, er ikke forbudt.

Eksempler: bupropion, fenylefrin, fenylpropanolamin, koffein, nikotin, pipradrol og synefrin.

Alle de forbudte stoffene i denne gruppen er spesifiserte stoffer (S6.b), bortsett fra stoffene i listen S6.a som er ikke-spesifiserte. Inndelingen er gjort på grunnlag av en grundig gjennomgang av flere forhold, bl.a. stoffenes potensial for prestasjonsøkning, kalkulert helserisiko, bruk i medisinske produkter, legal tilgjengelighet, grad av lovlig bruk/misbruk, potensial for avhengighet, historikk/potensial for misbruk i idretten, sannsynligheten for å få godkjenning ved ev. fritakssøknad og sannsynlighet for bruk i ikke-dopingøyemed etc. Spesifiserte stoffer kan i enkelte tilfeller gi grunnlag for redusert sanksjon/straff avhengig av omstendighetene for inntak, og regelverket gir derved muligheter for økt differensiering av straffeutmålingen i visse tilfeller.

Stimulerende midler påvirker sentralnervesystemet og kan redusere tretthetsfølelsen, føre til nedsatt vurderingsevne og øke risikoen for å ta sjanser. I større doser kan amfetamin og tilsvarende stoffer føre til endringer i blodtrykk, økt kroppstemperatur, økt risiko for uregelmessig hjerteaksjon og plutselig død i forbindelse med utmattende fysisk aktivitet.

Tilsvarende virkninger finnes, men er noe mindre uttalt for en gruppe sentralstimulerende midler som anvendes som legemidler, f.eks. efedrin. Disse kan finnes i lave doser i forkjølelsesmedisin og astma-/allergimedisin. I utlandet kan slike medisiner ofte kjøpes uten resept og utenom apotek.

Fenylpropanolamin (Rinexin^®) brukes en del som slimhinneavsvellende middel. Dette er også et stimulerende middel, og står på overvåkningslisten for 2025. Det er viktig at dette brukes nøye i henhold til legens doseringsangivelser, slik at korrekt terapeutisk dosering benyttes.

Dette gjelder katin (alias norpseudoefedrin), efedrin, metylefedrin og pseudoefedrin.

Buprenorfin, dekstromoramid, diamorfin (heroin), fentanyl og dets derivater, hydromorfon, metadon, morfin, oksykodon, oksymorfon, pentazocin, petidin og tramadol.

Følgende stoffer i denne gruppen er inkludert på overvåkningslisten for 2024: Kun i konkurranse: Dermorfin (og dets analoger), dihydrogenkodein, hydrokodon, kodein og tapentadol.

I overvåkningslisten for 2025 er tilkommet utenfor konkurranse: fentanyl og tramadol.

1. Naturlige cannabinoider, for eksempel cannabis, hasjisj og marihuana
2. Syntetiske cannabinoider, for eksempel Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) og andre cannabimimetika.

Unntak: Stoffet cannabidiol er ikke forbudt

Alle glukokortikoider er forbudt i konkurranse når de administreres ved enhver injeksjonsmåte, oral (inkludert oromucosal (for eksempel bukkal, gingival, sublingual)) eller rektal administrasjonsvei.

WADA anbefaler å la det gå minst én utvaskingsperiode fra siste administrering av legemidlet og til konkurranseperioden starter (kl 23.59 kvelden før oppsatt konkurranse). Se ADN: Utvaskingsperioder for glukokortikoider. Eksempler på hva som regnes om én utvaskingsperiode etter intramuskulær injeksjon: 3 dager for betametason, deksametason og metylprednisolon, 10 dager for prednisolon og prednison og 60 dager for triamcinolonacetonid.

Andre administrasjonsveier inkludert inhalasjon og topikale veier (dermal, intranasal, oftalmologisk, perianal, otisk og dental intrakanal) er ikke forbudt dersom legemidlet brukes i tråd med produsentens anbefalte doseringer og terapeutiske indikasjoner.

Det viktigste glukokortikoid i kroppen er hormonet kortisol som produseres i binyrebarken. Glukokortikoider er en samlebetegnelse på stoffer som har samme virkninger som kortisol. Det finnes mange syntetiske glukokortikoider som brukes som legemidler (bl.a. prednisolon, kortison, hydrokortison, deksametason etc.). De fleste av de syntetiske glukokortikoidene er mer potente enn kortisol. Den medisinske bruken er hovedsakelig i behandlingen av astma, ulike betennelsessykdommer eller hvis produksjonen av kortisol i binyrene er for lav (Addisons sykdom etc.). Bruk av intramuskulære injeksjoner av glukokortikoider til behandling av allergi vil vanligvis ikke godkjennes eller gi medisinsk fritak.

Såfremt ikke annet er spesifisert er betablokkere forbudt i konkurranse innenfor angitte idretter på dopinglisten/dopinggruppe P1 Betablokkere.

Betablokkere som er forbudt inkluderer, men er ikke begrenset til:

acebutolol; alprenolol; atenolol; betaksolol; bisoprolol; bunolol; celiprolol; esmolol; karteolol; karvedilol; labetalol; metipranolol; metoprolol; nadolol; oksprenolol; pindolol; propranolol; sotalol; timolol

For oppdatert liste og oversikt over forbud innenfor respektive idretter, se dopinglisten/dopinggruppe P1 Betablokkere. Det finnes visse nasjonale unntak fra bestemmelsene.

Overvåkningsprogrammet inkluderer stoffer som ikke er på forbudslisten, men som WADA ønsker å overvåke for å oppdage misbruksmønstre i idretten. Denne fornyes hvert år og er tilgengelig her: Monitoring Program | World Anti Doping Agency (wada-ama.org).

I 2024 er blant annet semaglutid (GLP-1 analog) satt på listen da man er bekymret for bruken av dette i idretter hvor vekt har betydning.

I 2025 er tilkommet i gruppe 5 Narkotiske stoffer, utenfor konkurranse: fentanyl og tramadol.

Se Antidoping Norges oversettelse: Overvåkningslisten 2025.

Det er viktig å være klar over at bruken av dopingmidler er større utenfor enn innenfor den organiserte idretten. Dette gjelder særlig i en del av kroppsbyggermiljøer. I løpet av det siste 10-20 årene er det gjennomført store populasjonsstudier i Norge som viser at 1–2 % av ungdom i alderen 14–22 år har brukt androgene anabole steroider (AAS). Undersøkelser fra Sverige gir tilsvarende tall, mens undersøkelser i USA gir noe høyere tall. Studiene viser også at de som har forsøkt AAS, i langt større grad har vært involvert i narkotikabruk, alkoholbruk og voldshandlinger enn ungdom som ikke har prøvd AAS. Det synes derfor som om det å forsøke AAS er en del av et risikoatferdsmønster.

Det er også kjent at AAS har vært brukt av personer involvert i alvorlige voldshandlinger. En kan ikke utelukke en årsaksmessig sammenheng mellom økt vold og bruk av AAS. Særlig ved bruk av høye doser og/eller kombinasjon av ulike stoffer hos følsomme individer. Nyere forskning viser at det finnes sterke belegg for at AAS i høye doser medfører økt risiko for aggressivitet og følelsesavflating. Basert på flere studier har forskningen ikke kunnet vise at AAS alene øker risikoen for voldsutøvelse, men en sammenstilling av studier på dette feltet viser at det finnes en tydelig sammenheng mellom AAS-brukere, vold (særlig seksualisert vold), kriminalitet og rusmisbruk. Forskningen synes å indikere at AAS-bruk gradvis senker terskelen for at en voldshandling skal utløses av andre risikofaktorer, der akutt påvirkning av et annet legemiddel/rusmiddel kan være den viktigste faktoren.

Det er en viktig oppgave for legen å informere om de alvorlige skadevirkningene misbruk av AAS og andre dopingmidler kan gi. I denne sammenhengen er det viktig å være klar over at i misbruksmiljøene brukes AAS i suprafysiologiske doser, dvs. i doser som er betydelig høyere enn det som trengs for å erstatte kroppens egenproduksjon av androgene hormoner. Fra kroppsbyggermiljøer er det kjent at AAS i de mest ekstreme tilfellene brukes i doser som er opptil 40–100 ganger høyere enn normale substitusjonsdoser (og i enkelte tilfeller enda høyere), gjerne ved at flere ulike preparater brukes samtidig. Det er vanlig at AAS brukes i kurer av noen ukers varighet med lavere doser mellom kurene. Det foreligger etter hvert klare indikasjoner på at misbruk av AAS kan føre til en rekke alvorlige helseskader, bl.a. økt risiko for hjerte- og karsykdommer, leversykdommer, muskel- og skjelettskader og ulike psykiske lidelser, alt fra lette til alvorlige tilstander.

Dopingkontakten, tilknyttet Antidoping Norge er etablert for å dekke et økende informasjonsbehov på dette området. Det er også etablert et behandlingstilbud til misbrukere av AAS som ønsker å slutte ved Oslo universitetssykehus ved avdeling for Tverrfaglig spesialisert behandling av ruslidelser (TSB). Pasienter kan henvises dit og misbruker kan også selv ta kontakt for behandling. Liknende tilbud ved TSB er angivelig etablert ved alle helseregioner i Norge.

Det er et stort behov for å intensivere og å løfte fram det forebyggende antidopingarbeidet i samfunnet generelt, og blant unge spesielt. Erfaringer viser at det er stor mangel på grunnleggende kunnskap om doping og konsekvenser av misbruk, og stadig flere yrkesgrupper etterspør informasjon. Vi ser at dopingmisbruk er et sammensatt og mangesidig problem som må møtes med en koordinert og helhetlig innsats. Misbruk av dopingpreparater og spesielt anabole steroider er ikke lenger forbeholdt subkulturer på enkelte treningsstudioer, men eksisterer på de aller fleste treningssentre, og er etablert i et mangfold av sosiale miljøer og kretser. Det er nå også en bekymring for at GLP-1 analoger skal kombineres med bruk av AAS.

Misbruk av dopingpreparater er forbundet med alvorlig helserisiko og -skade. Antidoping Norge ser det som svært viktig å øke kunnskapen om doping hos ungdom, men også forsøke å hindre at ungdom i risikogrupper begynner med dopingmidler. Det er helt avgjørende at kunnskapsnivået blant de som møter brukere og potensielle brukere er høyt og at de snakker sammen på tvers av instanser, virksomheter og organisasjoner.

Antidoping Norge jobber, ved hjelp av sine forebyggende programmer, i betydelig grad mot doping utenfor idretten, bl.a. ved hjelp av sitt ”Rent-konsept” (Rent idrettslag, Ren skole, Ren utøver, Rent senter) der ulike aktører kurses og sertifiseres i antidoping, slik at de skal være i stand til å tenke gjennom sine valg og verdier på et velfundert grunnlag. Dette er en viktig satsning fra Antidoping Norge sin side for på sikt å skape holdningsendringer og nulltoleranse mot doping i ulike ungdomsmiljøer.

Evnen til å føre motorkjøretøy eller til å utføre krevende/risikofylt arbeid kan påvirkes av legemidler med virkning på sentralnervesystemet. Dette gjelder legemidler som kan medføre rus og som har sentral stimulerende, dempende/sedativ og/eller hypnotisk virkning. Eksempler på slike midler er opioider, cannabinioder, benzodiazepiner, benzodiazepinlignende hypnotika, metylfenidat og amfetamin-lignende stoffer. Også bruk av andre psykofarmaka som antidepressiver, antipsykotika, antiepileptika og førstegenerasjons antihistaminer kan øke risikoen for ulykker i forbindelse med bilkjøring eller betjening av maskiner.

Den sedative virkningen av mange psykofarmaka er mest utpreget den første tiden etter oppstart av behandling og kan avta ved regelmessig bruk over tid. Dette gjelder i høy grad opioider, men for benzodiazepiner og benzodiazepinlignende legemidler viser kontrollerte forsøk at selv ved kronisk bruk utvikles ikke fullstendig toleranse for de trafikkfarlige virkningene. Legemidler som antidiabetika og antihypertensiva kan ha mer indirekte virkninger på kjøreferdigheter, som følge av bivirkninger som kan være trafikkfarlige (blodsukker- eller blodtrykksfall). Nedsatt kjøreferdighet eller evne til å utføre risikofylt arbeid kan også skyldes bivirkninger som påvirker koordinasjonen eller øyets akkommodasjonsevne, og kan også være en følge av pasientens underliggende sykdom. Man kan derfor tenke seg at legemidler bedrer kjøreferdighetene ved å dempe sykdomssymptomer, men det finnes lite publisert empirisk dokumentasjon for dette. Det er tvert imot publisert studier som viser at det ikke nødvendigvis er noen sammenheng mellom symptomer og kjøreferdighet. Selv om benzodiazepiner kan redusere sykdomssymptomer, kan kjøreferdighetene samtidig forverres hos samme pasient. Det er viktig å være klar over at pasientens subjektive opplevelse av symptomer, bedring av disse og hvordan legemidler påvirker kjøreevnen, kan være en dårlig monitor for objektiv trafikkfare og ulykkesrisiko.

Mange års erfaring fra norsk veitrafikk tilsier at de fleste ulykker hvor bruk av vanedannende legemidler er involvert, kan tilskrives illegal bruk og liten grad når disse tas i henhold til forskrivning fra lege. Likevel er det slik at bruk av noen legemidler og spesielt i høyere dose enn forskrevet av lege og/eller i kombinasjon med andre rusgivende stoffer øker risiko for å bli involvert i en trafikkulykke. Forebygging av skadelig bruk av legemidler bør etterstrebes, (se Rusmiddelbruk og avhengighetstilstander).

Legemidler forskrives i forventning om en terapeutisk effekt. I tillegg har forskriver to viktige kontrolloppgaver i forbindelse med forskrivning av legemidler som kan påvirke kjøreferdighetene; å forebygge risikofylt bruk og å kontrollere at bruk skjer i henhold til forskrivning. Til hjelp for den forebyggende oppgaven har vi varseltrekantmerking av legemidler, Helsedirektoratets Nasjonale faglig veileder Vanedannende legemidler og forsvarlighet og Helsedirektoratets Førerkortveilederen - veileder til helsekrav. Den siste peker også frem mot den kontrollerende oppgaven med plikter til å søke Fylkeslegen eller melde til Fylkeslegen når forskrivning når visse nivåer eller ved tegn til skadelig bruk. Til den kontrollerende oppgaven ligger også legens rolle som sakkyndig dersom politiet mistenker ruspåvirket kjøring og overtredelse av Vegtrafikklovens §22 - Ruspåvirkning av motorvognfører. Disse rollene vil bli gjennomgått i det følgende.

Legemidlene i noen terapeutiske grupper er blitt ansett som spesielt trafikkfarlige (narkotiske analgetika, antitussiva med innhold av opioider, hypnotika, sedativa, migrenemidler, antiepileptika, førstegenerasjons antihistaminer og alkoholholdige legemidler). Se Varseltrekantlista fra DMP.

I Norsk legemiddelhåndbok er spesielt trafikkfarlige legemidler merket med varseltrekant. De øvrige legemidler som kan representere en trafikkrisiko, blir benevnt potensielt trafikkfarlige. I Legemiddelhåndboken er ikke disse legemidlene merket med varseltrekant, men faren ved bruk i trafikk-/arbeidssammenheng er vanligvis omtalt under «Forsiktighetsregler».

Potensielt trafikkfarlige legemidler er antidepressiva, antipsykotika, antiparkinsonmidler, lokalanestetika, antidiabetika, annengenerasjons antihistaminer, antihypertensiva, antikolinerge spasmolytika, samt visse øyemidler. Dersom legen anfører det på resepten, vil også de potensielt trafikkfarlige legemidler bli merket med varseltrekant (på apoteket) § 15-9 Tilleggsmerking av advarsler - Helsedirektoratet.

Forskriver plikter å informere pasienten om potensiell trafikkfare, samt forvisse seg om at informasjonen er forstått, gjerne ved at dette er nedfelt journal. Informasjon fra produsent om de spesielt trafikkfarlige (varseltrekantmerkede) legemidlene, lenker til tilgjengelig informasjon på internett og trykte informasjon som kan fås utlevert på apoteket, skal sikre at pasienten blir kjent med at det forskrevne legemiddel kan være trafikkfarlig. Retningslinjer fra Statsforvalteren (tidl. Fylkesmannsembetet) om helsekravene for førerkort angir hvor høy(e) dose(r) som kan brukes dersom helsekravene skal være oppfylt. Retningslinjen er revidert flere ganger, og det er viktig at behandlende lege kjenner gjeldende versjon. Denne - Helsekrav til førerkort §§4-8 finnes hos Helsedirektoratet under Førerkortveilederen.

Varseltrekanten er en advarsel til brukerne om ikke å føre motorvogn eller betjene farlige maskiner inntil man er kjent med sin egen reaksjon på legemidlet. Legen bør tilråde at pasienten utviser forsiktighet ved bilkjøring den første tiden etter oppstart av et potensielt trafikkfarlig legemiddel. Ved behov for lengre tids bruk av preparatet kan pasienten, i samråd med sin lege (som bør foreta en klinisk undersøkelse), vurdere om bilkjøring eller andre tilsvarende risikofylte aktiviteter kan gjenopptas, dersom dette ikke strider mot helsekravene for førerkort (se til enhver tid oppdaterte detaljer https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/forerkortveilederen).

Doseøkning bør etterfølges av en periode uten kjøring, før det på nytt vurderes om kjøring kan gjenopptas. For opioider, benzodiazepiner, z-hypnotika og antihistaminer brukt som sovemedisin er det spesifikke krav som angir hvor lenge etter inntak kjøring kan finne sted (8 timer eller lengre). Det er kun enkelte slike stoffer som kan brukes dersom helsekravene skal være oppfylt. Man bør også her oppdatere seg på de til enhver tid gjeldende forskrifter fra helsemyndighetene.

Når det gjelder andre potensielt trafikkfarlige legemidler, som antipsykotika, andre ikke-trekantmerkede psykofarmaka og antihistaminer, er det tilrådelig å følge forhåndsregler som er angitt for de spesielt trafikkfarlige legemidlene. Klinisk skjønn må imidlertid utvises, og for pasienter som har brukt stabil dose over lang tid, uten samtidig bruk av andre psykoaktive stoffer (vanedannende legemidler eller rusmidler), vil ulykkesrisikoen trolig være liten.

Både for spesielt og potensielt trafikkfarlige legemidler skal legen vurdere om disse kan erstattes av andre legemidler, dersom det er vanskelig for pasienten å avstå fra bilkjøring. Legemidler som kan doseres bare én gang i døgnet, bør gis på kveldstid etter at dagens kjøring er avsluttet. Bruk av to ulike trafikkfarlige legemidler samtidig medfører at doseringskravene i tabellen halveres. Ved samtidig bruk av tre trafikkfarlige legemidler er ikke helsekravene oppfylt. Dette er også angitt i https://www.helsedirektoratet.no/veiledere/forerkortveilederen

Når legen konsulteres i forbindelse med medisinsk vurdering for førerkort, er det viktig å få frem pasientens tidligere og nåværende legemiddelbruk. Det er spesielt viktig å undersøke om det foreligger opplysninger som kan tyde på skadelig bruk av alkohol eller andre rusmidler. Disse opplysningene må tas med i den faglige vurderingen av skikkethet for å inneha førerkort, både for vanlige sjåfører og yrkessjåfører. Helsetilsynet har utarbeidet retningslinjer for statsforvalterne (tidl. fylkesmennene) ved behandling av førerkortsaker. Disse inneholder bl.a. opplysninger om hvilke døgndoser som kan aksepteres ved langtidsbehandling med benzodiazepiner, hypnotika, opioider, antidepressiver, antipsykotika, antihistaminer og antiepileptika, før det må søkes om dispensasjon fra førerkortforskriften. Det er viktig at forskrivende leger kjenner til retningslinjene og forskriften.

Også "myke" trafikanter, bør gjøres oppmerksom på at reaksjonsevne og oppmerksomhet kan være nedsatt ved bruk av enkelte legemidler.

Fra 2012 er det i Vegtrafikklovens §22, som omhandler kjøring i ruspåvirket tilstand, fastsatt konsentrasjonsgrenser i blod for 28 andre rus- eller legemidler enn alkohol, som angir når det ikke er tillatt å kjøre bil. Konsentrasjonsgrensene for legemidlene gjelder dersom de er brukt uten forskrivning fra lege eller når legemidlene ikke er brukt i henhold til forskrivning. De fleste av disse kan forskrives som legemidler i Norge. Om man har resept på legemidlet, vil det bli gjort en individuell vurdering om hvorvidt den påviste konsentrasjonen i blodet er forenlig med forskrevet dosering.

Når politiet mistenker at det har funnet sted påvirket kjøring, vil dette ofte være på grunn av en trafikkulykke, risikofylt eller påfallende kjøring eller oppførsel, eller melding fra andre trafikanter. Påvirket kjøring kan skyldes bruk av vanedannende legemidler, illegale rusmidler og/eller alkohol og kan være vanskelig å skille fra hverandre. Om politiet opprettholder mistanke etter nærmere kontakt med fører og etter å ha gjennomført en tegn- og symptomtest og eventuelt hurtigtest (spyttprøve), vil den mistenkte bilfører bli tatt med til blodprøvetaking og legeundersøkelse. Alle leger kan i prinsippet bli bedt om å bistå politiet i slike saker. Det bør legges betydelig omtanke i undersøkelsen, da resultatet av denne utgjør et viktig bevismateriale i straffesaken. Den anses å representere en objektiv vurdering utført av en kompetent fagperson. Det er viktig å forsøke å avdekke om eventuell påvirkning kan skyldes bruk av rusmidler eller tegn og symptomer kan skyldes en sykdomstilstand. Se lenke til slutt i dette kapitlet.

Legens rolle ved undersøkelsen er som sakkyndig, og man kan reservere seg mot å undersøke egne pasienter og nære slektninger (se Straffegjennomføringslovens §29. Se også Helsepersonelloven §§ 12 og 27). I forbindelse med undersøkelsen som består av omtrent 25 enkelt-tester, skal det også tas blodprøve. Blodprøven vil analyseres for et bredt utvalg av trafikkfarlige legemidler og rusmidler, og det gjøres spesifikk analyse og konsentrasjonsbestemmelse. I tilfeller hvor analyseresultatene gir mistanke om påvirket kjøring, vil politiet anmode om en sakkyndig erklæring fra klinisk farmakolog for vurdering av påvirkningsgrad under den aktuelle kjøring. I en slik sakkyndig vurdering inngår resultatene fra klinisk undersøkelse som en viktig premiss, og vurderes sammen med de påviste konsentrasjonene. Ved bruk av legemidler i henhold til forskrivning fra lege og upåfallende klinisk undersøkelse, vil ikke pasientene bli dømt for kjøring i påvirket tilstand. De aller fleste som blir pågrepet av politiet for mistanke om ruspåvirket kjøring har brukt stoff som ikke er forskrevet av lege og har brukt høyere dose enn hva som anses å være terapeutisk bruk og i tillegg kombinert inntak av flere stoff.

• Revidering av "forskrift om faste grenser for påvirkning av andre berusende eller bedøvende middel enn alkohol m.m." (regjeringen.no)
• Forskrift om endring i forskrift om faste grenser for påvirkning av andre berusende eller bedøvende middel enn alkohol m.m. (forskrift om faste grenser)
• Revidering av «forskrift om faste grenser for påvirkning av andre berusende eller bedøvende middel enn alkohol m.m.»
• Etablering av faste grenser for ruspåvirkning og straffeutmåling for andre stoffer enn alkohol. Samferdselsdepartementet.
• Helsedirektoratet. Førerkort. Veileder og statistikk. Informasjon om helsekrav, dispensasjon og saksgang for inndragning av førerkort.
• Førerkort – veileder til helsekrav
• Veileder for behandling av førerkortsaker
• Veileder for vanedannende legemidler - rekvirering og forsvarlighet
• Lov om helsepersonell mv.. (Helsepersonelloven), LOV-1999-07-02-64, § 12 Undersøkelser i forbindelse med straffbare forhold, 4. ledd
• Lov om helsepersonell mv. (Helsepersonelloven), LOV-1999-07-02-64, § 27 Opplysninger som sakkyndig
• Varseltrekantlista DMP