Johan G. Brun
SpA er en gruppe sykdommer kjennetegnet ved betennelse i aksiale ledd, særlig iliosakralledd, samt assymetrisk i perifere ledd, særlig store ledd i underekstremiteter, samt entesitter og daktylitt. Det er også assosiasjon til inflammatorisk tarmsykdom, psoriasis, mukokutane lesjoner, og uveitt. Det er høy forekomst av vevstype HLA-B27 og ofte forhøyete akuttfaseparametre. Familiær disposisjon.
Johan G. Brun
Inflammatorisk sykdom som fortrinnsvis affiserer ledd i columna og bekken.
Ukjent. Arvelig disposisjon. Hos noen utløses sykdommen via reaktiv artritt etter urogenital- eller tarminfeksjon. Diagnosen AS stilles i henhold til internasjonalt aksepterte kriterier som vanligvis krever tilstedeværelse av sakroilitt påvist ved røntgen eller MR. Begrepet aksial spondyloartritt (aksial SpA) brukes i dag i økende grad i stedet for ankyloserende spondyloartritt. Denne kan igjen inndeles i radiografisk aksial SpA når det er typiske funn på røntgen eller CT, og non-radiografisk SpA når slike funn mangler og det ev. er MR funn som tyder på betennelse i iliosakralleddene.
Forekomst vanligere hos menn enn hos kvinner. Påvises før 40–45-års alder. Prevalens i voksen befolkning er sannsynligvis ca. 0,1–0,2 %.
Smerte og stivhet i korsrygg og interskapulært, verst i ro og om natten, bedre ved bevegelse. Senefestesmerter (entesopatier). Stivhet, smerte og hevelse i ledd, hyppigst i store ledd (hofte, skuldre, knær). Øyesmerter ved iridosyklitt.
Typisk symptombeskrivelse. Redusert ryggbevegelighet (sidebøy, fremover- og bakoverbøy). Typiske røntgenologiske forandringer i iliosakralledd, ev. også i columna, eller typiske MR-forandringer. HLA-B27-positivitet forekommer hos 80–90 % av alle AS-pasienter, men også hos 8–10 % av normalbefolkningen. HLA-B27 har derfor lav spesifisitet og egner seg ikke i diagnostikk av AS. Negativ HLA-B27 taler sterkt imot AS. Langvarige ryggsmerter og tidligere gjennomgått akutt iridosyklitt bør lede til utredning med tanke på AS.
Akutt iridosyklitt forekommer hos 10–20 %. Ledningsforstyrrelser i hjertet, klaffeinsuffisiens og sekundær amyloidose forekommer.
Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling med biologiske DMARDs av ankyloserende spondyloartritt (spesialistoppgave), se terapianbefalingene
Kombinasjon av legemiddelbehandling og fysioterapi og trening. Egentrening er spesielt viktig. Pasientene bør flere ganger ukentlig trene bevegelighet og kraft, samt kondisjonstrening.
Legemiddelbehandlingen tar sikte på å redusere smerter og motvirke stivhet. NSAID er særlig viktige, men bør fortrinnsvis brukes i perioder med mye plager og etter behov. Symptomreduserende gevinst av behandlingen må vurderes opp mot risiko for bivirkninger, særlig gastrointestinale og kardiovaskulære.
Sulfasalazin kan ha en sykdomsmodifiserende effekt, men som oftest bare hos pasienter med perifer artritt. Unntaksvis er behandling med metotreksat aktuelt, men en ev. sykdomsmodifiserende effekt synes bare å være knyttet til affeksjon i de perifere ledd.
Biologiske DMARDs av typen TNF-hemmere (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab og infliksimab) har effekt ved AS både på generelle sykdomssymptomer, leddaffeksjon og ryggaffeksjon, og den helsemessige gevinst synes å være minst like stor hos pasienter med AS som hos pasienter med revmatoid artritt. Midlene er ikke vist å hemme billedmessig/strukturell progresjon. Legemidlene er aktuelle hos pasienter med aktiv sykdom som ikke har respondert tilfredsstillende på minst to forskjellige NSAID. Ved perifere artritter bør man også ha forsøkt sulfasalazin før behandling med TNF-blokkerende legemidler igangsettes. TNF-blokkerende legemidler kan anvendes som monoterapi ved AS (uten kombinasjon med metotreksat).
Interlevkinhemmeren sekukinumab er også godkjent for bruk ved spondyloartritt.
Tilsvarende behandling kan i alvorlige tilfeller også være aktuelt ved såkalt non-radiografisk aksial spondyolartritt.
Injeksjonsbehandling med glukokortikoider er mye brukt ved perifere artritter og til dels entesopatier. Iridosyklitter behandles med lokale glukokortikoidpreparater, men systemisk glukokortikoidbehandling er i blant indisert.
Johan G. Brun
Artritt ved samtidig psoriasis klassifiseres vanligvis som psoriasisartritt. Det finnes flere undergrupper av psoriasisartritt. En variant minner om revmatoid artritt, en annen variant frembyr symptomer og funn som ligner på ankyloserende spondyloartritt. Psoriasisartritt klassifiseres alltid som spondyloartritt.
Smerter og stivhet i ledd, senefester, samt smerte og stivhet i rygg.
Baseres på tilstedeværelse av artritter, spondyloartritter, daktylitt eller entesitt i kombinasjon med psoriasis og samtidig seronegativitet (manglende revmatoid faktor).
Sykehusinnkjøp HF har inngått LIS-avtale for behandling av psoriasisartritt, se terapianbefalingene
Behandlingen har fellestrekk med de retningslinjer som brukes ved revmatoid artritt og aksial spondyloartritt. NSAID utgjør basisbehandlingen i den symptommodifiserende terapien. Blant sykdomsmodifiserende legemidler er det særlig aktuelt med sulfasalazin og metotreksat. Biologiske DMARDs av typen TNF-blokkerende legemidler (adalimumab, certolizumab, golimumab, etanercept og infliksimab) samt interlevkin-12/23-hemmerne ustekinumab og sekukinumab er aktuelle hos pasienter som har aktiv sykdom og som ikke har respondert på syntetiske DMARD. PDE4-hemmeren apremilast kan også benyttes. Lokale glukokortikoidinjeksjoner er viktig ved lokale leddinflammasjoner.
Johan G. Brun
Artritter etter infeksjoner i urogenitalia eller tarm benevnes reaktive artritter. Reiters syndrom har tidligere vært anvendt for konstellasjonen av reaktiv artritt, uretritt og konjunktivitt, men begrepet anvendes sjeldnere i dag.
Aktuelle urogenitale infeksjoner forårsakes for det meste av Chlamydia trachomatis eller gonokokker. I tarmtraktus er agens patogene tarmbakterier (yersinia, salmonella, shigella, campylobacter o.a.). Det går vanligvis 1–4 uker mellom primærinfeksjon og artritt.
Reaktiv artritt er hos unge mennesker like vanlig som revmatoid artritt. Årlig kan man forvente å se ca. 10 nye tilfeller per 100 000 individer i aldersgruppen under 60 år.
Smerter og ofte betydelig stivhet i ledd. Starter ofte akutt. Leddaffeksjonen er ofte asymmetrisk. Vanligvis er få ledd affisert og som oftest bare ledd i underekstremiteter. Mukokutane manifestasjoner er ikke uvanlig.
Utløsende infeksjoner kan være asymptomatiske. Derfor må pasienter med oligoartritt av ukjent årsak alltid utredes med tanke på gjennomgåtte infeksjoner. Diagnostikken baserer seg ellers på det kliniske sykdomsbildet (vanligvis monartritt eller oligoartritt).
Noen få pasienter får betydelig sykdomsaktivitet og samtidig også affeksjon av indre organer, feber og allmenn sykdomspåvirkning.
Ev. dyrkingsverifisert utløsende infeksjon behandles med egnet antimikrobielt middel. Artrittmanifestasjoner behandles med NSAID og ev. leddtapping samt intraartikulær glukokortikoidinjeksjon. Ved intraartikulær injeksjon må man være sikker på at det ikke foreligger purulent artritt (dyrking av leddvæske).
Ved langvarig sykdom og utvikling av kronisk forløp, følges retningslinjene for aksial spondyloartritt. Sulfasalazin, og en sjelden gang metotreksat, kan være aktuelt.
De fleste pasienter med reaktiv artritt blir friske og symptomfrie i løpet av uker eller måneder. Noen utvikler et AS-lignende sykdomsbilde.
Johan G. Brun
Ved ulcerøs kolitt og morbus Crohn er leddsmerter vanlig, men det kan også utvikles perifere artritter eller et sykdomsbilde som likner aksial spondyloartritt.
Retningslinjene for aksial spondyloartritt følges (Ankyloserende spondyloartritt (AS, Bekhterevs sykdom)), men oftest må man være mer varsom med å bruke NSAID pga. den ledsagende tarmsykdommen. Grunnsykdommen vil ofte kreve aktiv immunmodulerende behandling med prednisolon i lav dose (5–10 mg daglig), ev. azatioprin eller bruk av biologiske DMARDs av typen TNF-preparater rettet mot grunnsykdommen (infliksimab eller adalimumab) (se DMARD under avsnittet Behandling i Revmatoid artritt (RA)).