Hopp til hovedinnhold

Kontakteksem

Revidert:
12.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinulv Aarebrot

Kontakteksemer kan være irritative (70–80 %), allergiske (20–30 %) eller begge deler. Irritativt kontakteksem kommer etter eksponering for vann, såper eller andre irritanter som gir barriereskade og har ofte relasjon til yrkesmessig eksponering. Allergisk kontakteksem utvikles etter hudeksponering for allergener som f.eks. nikkel, parfyme, kobolt, kosmetikk, solbeskyttelsesprodukter, gummi, legemidler, plastkomponenter eller stoffer i kremer/hudpreparater som f.eks. MI (metylisotiazolinon), parabener og formaldehyd. Ved lang kontakttid med et stoff, okklusjon eller barriereskade pga. irritasjon øker risikoen for å utvikle kontaktallergi.

Anamnesen er viktig for å stille riktig diagnose. Hos sensibiliserte individer utvikles allergisk kontakteksem i løpet av 1–3 døgn etter kontakt med allergenet. Kontakturtikaria (straksreaksjon) mot latex og næringsmidler kan forutgå eksematøse tilstander. Ved mistanke om kontaktallergi bør pasienten henvises til dermatolog for epikutantesting (lappetest).

Utløsende årsak til eksemet må i størst mulig grad elimineres. Behandlingen retter seg mot å dempe inflammasjon og å normalisere hudbarrieren. Glukokortikoider til lokal bruk er indisert både ved akutte og kroniske tilfeller av kontakteksem. Se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne. Start med et gruppe III-glukokortikoid 1–2 ganger daglig i 1–3 uker for å kontrollere inflammasjonen. Ved terapieffekt reduseres applikasjonsfrekvensen gradvis til 2–1 gang per uke i 2–4 uker (ev. lenger ved stadig residiverende eksem) før man avslutter behandlingen. For å normalisere hudbarrieren anbefales regelmessig bruk av fuktighetskremer parallelt. Behandling med UV-stråler øker epidermis' tykkelse og styrker hudbarrierefunksjonen (kan kombineres med lokal glukokortikoidbehandling).

Grensestrålebehandling (effekt på langerhansceller) er velegnet ved kontaktallergiske eksemer (spesialistoppgave). Ved uttalt, akutt dermatitt kan det være indikasjon for systemisk glukokortikoidbehandling. Kroniske terapiresistente dermatitter kan trenge behandling med azatioprin, metotreksat, ciklosporin eller alitretinoin (spesialistbehandling). Antihistaminer har liten effekt ved eksem, fordi patogenesen styres av aktiverte T-lymfocytter og ikke av mastceller/histamin.

Atopisk eksem

Revidert:
12.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinulv Aarebrot

  • Symptomer: Kløende eksem. Typisk lokalisasjon til ansikt, hals, hender og på bøyesiden av albuer, håndledd og knær.
  • Diagnostikk: Anamnese og kliniske funn. (Ev. allergidiagnostikk). Ved hudinfeksjon: bakteriologisk undersøkelse.
  • Legemiddelbehandling: Milde glukokortikoider (til barn) til middels sterke (til voksne) ved atopisk eksem i ansiktet og anogenitalt. På andre lokalisasjoner: middels sterke til sterke glukokortikoider daglig i 1–3 uker, deretter nedtrapping til 2 ganger per uke i 3–4 uker. Moderat til alvorlig atopisk eksem uten tilstrekkelig effekt av lokale glukokortikoider: Takrolimus (salve 0,1 % til voksne og 0,03 % til barn) og pimecrolimus (krem 1 %), anbefalt å bruke midlene intermitterende og unngå soling. Ev. systemiske glukokortikoider, ciklosporin, metotreksat, azatioprin, baricitinib, dupilumab, upadacitinib, abrocitinib, lebrikizumab (spesialistbehandling).
  • Forebygging: Bruk av karbamid fuktighetskrem er dokumentert å redusere tilbakefallsfrekvens. Regelmessig fuktighetskrembruk og oljebad for små barn kan trolig mildne symptomer og kanskje forebygge tilbakefall. Minimere bruk av vann og såpe, særlig hyppig bading av småbarn, med mindre det er oljebad.


Atopisk eksem forekommer hos 15–20 % av alle barn (2 % av voksne), og mange av disse vil også utvikle astma og rhinokonjunktivitt.

Genetisk disposisjon er viktig. Den atopiske huden er tørr, har lav kløeterskel, redusert evne til å holde på væske, redusert barrierefunksjon og er ofte hyperkolonisert med gule stafylokokker. Svettefunksjonen er dårlig. Næringsmiddelallergier kan forverre eksem hos helt små barn, men er av mindre betydning i aldersgruppen over 2 år.

Kløende eksem med mest typisk lokalisasjon til ansikt, hals, hender og på bøyesiden av albuer, håndledd og knær. Raskere temperaturskiftninger gir lett hudkløe. Ull kan irritere huden. Enhver kjemisk og mekanisk hudirritasjon kan utløse kløe og eksem; stress og store psykiske påkjenninger likedan.

Diagnosen baseres på anamnese og kliniske funn. Prikktest, måling av total IgE og allergenspesifikke IgE-antistoffer undersøkes ikke hos alle, men kan ha verdi for å få avklart klinisk mistanke om allergiske reaksjoner. Ved mistanke om hudinfeksjon (skorpebelagt, væskende eksem ev. med vesikler og ømhet i huden) bør det gjøres bakteriologisk undersøkelse med resistensbestemmelse og ev. herpesprøver.

Behandlingen retter seg mot å fjerne kløe, dempe inflammasjon og normalisere hudbarriere. Lokale glukokortikoider (se Glukokortikoider til bruk på hud og munnslimhinne) er førstevalgs behandling, fordi de har raskt innsettende effekt. Ved behandling av atopisk eksem i ansiktet og anogenitalt brukes vanligvis milde glukokortikoider (til barn) til middels sterke (til voksne). På andre lokalisasjoner kan middels sterke til sterke glukokortikoider benyttes daglig i 1–3 uker, deretter nedtrapping til 2 ganger per uke i 3–4 uker, ev. 2 ganger per uke i flere måneder ved tendens til residiv. Mometason og flutikason har god dokumentasjon på sikkerhet ved langtidsbruk. Akutt (væskende) eksem behandles med kremer, mens kroniske (tørre) eksemer kan behandles med salver eller kremer ut fra hva pasienten foretrekker. Skorper bløtes opp med dusj, bad eller omslag før forsiktig fjerning.

Førstegenerasjons antihistaminer kan ha gunstig effekt ved nattlig kløe pga. sin sedative effekt, men effekten av lokale glukokortikoider er langt bedre. Doser over 30 mg med både alimemazin og hydroksyzin er ikke forenlig med bilkjøring, og siste inntak ved lavere doser er 8 timer før en kjører.

Takrolimus (salve 0,1 % til voksne og 0,03 % til barn) og pimecrolimus (krem 1 %) er immunmodulerende midler til topikal bruk. De bremser lokal T-cellerespons ved å hemme enzymet kalsinevrin, og kan brukes ved moderat til alvorlig atopisk eksem som ikke responderer tilstrekkelig på lokale glukokortikoider. Sammenlignende studier har vist at effekten av takrolimus/pimecrolimus tilsvarer effekten av henholdsvis gruppe III- og gruppe I-glukokortikoider. Midlene er ikke beslektet med glukokortikoider og gir ikke hudatrofi, men kan medføre svie og brennende følelse noen minutter etter påsmøring (påføring på tørr hud kan redusere svie). Soling bør begrenses i behandlet område i behandlingsperioden, eller ev. påsmøres til kvelden.

Ved svært uttalt og behandlingsresistent atopisk eksem kan kortvarig behandling med systemiske glukokortikoider være aktuelt, og hos voksne også behandling med ciklosporin, azatioprin (ikke godkjent), metotreksat (ikke godkjent), mykofenolat (ikke godkjent), baricitinib eller dupilumab (spesialistbehandling). Mangeltilstander på vitamin B12, vitamin D, sink og jern bør utelukkes.

Behandling med ulike typer ultrafiolett stråling (UV-lys) virker antiinflammatorisk, øker pigmenteringen og epidermistykkelse (bedrer hudbarrieren), og er et nyttig supplement til topikal behandling.

Mot tørr hud brukes fuktighetskrem 1–3 ganger daglig og alltid etter håndvask og dusj. Uparfymerte produkter anbefales, men utover dette er det pasienten selv som gjennom erfaring må avgjøre hvilken fuktighetskrem som virker best. For små barn kan oljebad 1–2 ganger ukentlig benyttes. Daglig kortvarig dusj og forsiktig bruk av mild såpe kan ha betydning for å redusere mengden stafylokokker som koloniserer den atopiske huden.

Våtbandasje (Wet-wrap) kan brukes nattestid ved tørr hud, sterk kløe eller terapiresistent eksem.

Ved kliniske tegn på infeksjon må systemisk behandling med kloksacillin/dikloksacillin eller klindamycin vurderes, og styres etter resistensbestemmelse. Kaliumpermanganatbad virker adstringerende (denaturerer proteiner) og har ved lang tids bruk en hudtoksisk effekt. Man bør derfor begrense bruken til initialfasen av en eksembehandling. Obs, gir brun misfarging av negler. Ved impetiginisert eksem kan antiseptisk krem brukes i tillegg til lokale glukokortikoider eller et kombinasjonspreparat. Fusidinpreparater brukt lokalt har gitt økt resistensutvikling, og bruken bør derfor begrenses.

Atopisk eksem vil oftest bli gradvis bedre med årene. Hos ca. 50 % forsvinner det helt, men atopisk eksem forekommer også hos voksne og da vanligvis i form av håndeksem.

Med unntak av de minste barna er det uvanlig at kostfaktorer forverrer eksemet. Derfor unngås sjablonmessige dietter som, spesielt hos barn, kan føre til feilernæring.

Daglig inntak av probiotika (lactobacillus rhamnisiosus) under svangerskapet hos gravide med disposisjon for atopi kan kanskje redusere risiko for utvikling av eksem hos barnet.

Regelmessig bruk av karbamid fuktighetskrem i rolige faser vil kunne redusere tilbakefallsfrekvensen hos barn med atopisk eksem.

Personer med atopisk disposisjon får lett kronisk, irritativt eksem på hendene hvis de til stadighet utsettes for våtkontakt og irriterende stoffer. De bør derfor unngå yrker som f.eks. frisør, bilmekaniker, kokk, murer, kirurg, helsearbeider, renholder o.a.

Bleiedermatitt

Revidert:
12.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinulv Aarebrot

Bleiedermatitt skyldes kjemisk og mekanisk irritasjon i bleieområdet etter langvarig kontakt med urin/avføring. Predisponerende faktorer er hyppige løse avføringer, utilstrekkelig vask av seteregionen og hyppig bruk av irriterende såper, samt høy temperatur og høy fuktighet. Seboreisk eksem, candidainfeksjoner og psoriasis er aktuelle differensialdiagnoser og i sjeldne tilfeller sinkmangel som ved acrodermatitis enteropathica.

Lufttørking og hyppige bleieskift. Hyppig bruk av beskyttende barrieresalver, f.eks. handelsvarer som Natusan sinksalve, Silulen, Inotyol anbefales.

Milde glukokortikoidsalver kan benyttes i 1–2 uker, gjerne kombinasjonspreparat med antibakterielt eller antimykotisk middel, slik som hydrokortison + mikonazol eller triamcinolon + ekonazol. I de mest ekstreme tilfellene kan kombinasjonsbehandling med fluocinolonacetonid og kliokinol benyttes i et par dager. Chinoform, kliokinol, gir gul misfarging på hvitt tøy.

Kronisk håndeksem

Revidert:
12.01.2026
Sist endret:
24.06.2026
Forfatter:

Steinulv Aarebrot

Håndeksem rammer ca. 10 % av befolkningen (spesielt atopikere) og kan skyldes både irritasjon og kontaktallergi. Klinisk bilde: se generelt om eksemer Eksemer.

Grundig anamnese med tanke på eksponering for irritanter og allergener i yrkessituasjon og fritid. Lav terskel for henvisning til dermatolog for epikutantesting (lappetest). Aktuelle differensialdiagnoser er psoriasis og soppinfeksjon (ofte ensidig).

Som for kontakteksemer, se Kontakteksem. Sterke glukokortikoidpreparater, påsmøres 1–2 ganger daglig i 1–3 uker, deretter 1–2 ganger per uke som nedtrapping over 4–6 uker for å hindre raskt tilbakefall. Noen trenger vedvarende vedlikeholdsbehandling 1–2 ganger i uken. Samtidig bør det benyttes fuktighetsbevarende midler flere ganger daglig.

Ved fissurer pensling med 2–5 % lapisoppløsning (sølvnitrat; obs misfarging) i 3–5 dager.

Bruk av beskyttelseshansker er viktig og kan forebygge eksem. Obs! Allergi mot gummi, lateks (naturgummi) og gummitilsetningsstoffer. Hansker av vinyl eller nitril bør fortrinnsvis velges. Hvis man velger latekshansker, bør lateksinnholdet være lavt. Hansker med pudder bør unngås. Ved bruk av hansker i mer enn 3–4 minutter vil man bli fuktig på hender pga. svette, noe som i seg selv kan forverre eksem. Bomullshansker inne i gummihansker vil kunne absorbere noe fuktighet.

Bruk av ulike alkoholbaserte løsninger (glyserol, etanol, propylenglykol) kan for enkelte være et alternativ til håndvask med såpe.

Beskyttende og mykgjørende fete kremer er av stor nytte ved kronisk irritativt håndeksem. Antihistaminer har ingen effekt ved håndeksem fordi patogenesen styres av aktiverte T-lymfocytter og ikke av mastceller/histamin. Behandling med UVB-stråling eller grensestråler kan ha god effekt.

Ved terapiresistent endogent håndeksem, som pomfolyx og hyperkeratotisk håndeksem, vil peroral behandling med alitretinoin ha effekt hos ca. 50 % av pasientene (spesialistoppgave). Behandling av håndeksem med metotreksat, ciklosporin og azatioprin er dårlig dokumentert, men forsøkes i terapiresistente tilfeller (spesialistoppgave).